Oftalmología en una cáscara de nuez

Dr. Luis Peña García

Médico cirujano - Especialista en Oftalmología
Jefe de internado de Oftalmología
Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile

Introducción
Estimados internos:
Este manual está escrito pensando en ustedes, para ser utilizado en una rotación que durará una semana, por lo tanto
debe ser completo, conciso y claro, las 3 C que debería tener cualquier texto médico. Para lograrlo necesariamente he
tenido que privilegiar los contenidos más importantes, ya sea por su mayor frecuencia o por su seriedad, que deben ser
conocidos por todos los ínternos y médicos generales. Deben estudiarlo en detalle y entenderlo a cabalidad.

Contenidos:
1.- Anatomía del globo ocular y anexos
2.- Examen oftalmológico por el médico general
3.- Disminución de la agudeza visual de inicio lento
4.- Disminución de la agudeza visual de inicio rápido (sin ojo rojo)
5.- Síndrome de ojo rojo
6.- Enfermedades frecuentes de los párpados y órbita
7.- Glaucoma
8.- Visión doble
9.- Oftalmología pediátrica y estrabismo
10.- Enfermedades sistémicas y oftalmología
11.- Trauma ocular
12.- Vademecum oftalmológico
Figura 1 Anatomía del globo ocular, corte sagital.

1. Anatomía del globo ocular y anexos

Globo ocular
El globo ocular tiene una pared y un contenido.
Pared del globo ocular tiene 3 capas (Figura 1), de fuera hacia adentro:
1) Esclera y córnea, la porción más resistente de la pared ocular, la esclera
es de color blanco y la córnea es transparente. El límite entre la esclera y la
córnea se denomina limbo esclerocorneal o limbo.
2) Úvea, altamente vascular, incluye, de adelante hacia atrás: iris, cuerpo
ciliar y coroides. En el centro del iris está la pupila, abertura que regula la
entrada de luz al ojo. En el cuerpo ciliar se produce el humor acuoso, que
llena la cámara anterior y posterior, además está el músculo ciliar que
regula la acomodación del cristalino. La coroides es altamente vascular y
nutre las porciones más externas de la retina. Figura 2 Superficie del ojo y párpados. A) Córnea,
3) Retina, donde se ubican los fotorreceptores, que detectan los fotones de por detras de ella la pupila y el iris. B) Pliegue
palpebral superior o pliegue de belleza. C) Párpado
luz y están conectados a una neurona intermedia, la célula bipolar, que a se superior. D) Párpado inferior. E) Canto externo. F)
vez sinapta con las células ganglionares, cuyos axones salen del ojo por una Canto interno, F1 Carúncula, F2 Pliegue semilunar.
abertura en la esclera llamada lámina cribosa y forman el nervio óptico. G) Conjuntiva bulbar y por debajo la esclera.
Contenido del globo ocular. Está dividido por el cristalino en dos porciones. Por detrás del cristalino está la cámara
vítrea, llena de una estructura gelatinosa, llamada gel vítreo. El cristalino tiene forma de lenteja, y en el paciente sano es
transparente y claro. Por delante del cristalino y por detrás del iris está la cámara posterior, por delante del iris y por
detrás de la córnea está la cámara anterior.
El humor acuoso que llena la cámara anterior y la cámara posterior es producido en el cuerpo ciliar, circula por la
cámara posterior, atraviesa la pupila hacia la cámara anterior y es reabsorbido en el trabéculo en el ángulo entre el iris y
la córnea, parte del humor acuoso se reabsorbe también en el cuerpo ciliar.
Superficie ocular y párpados. Cada globo ocular es protegido por los párpados superior e inferior. El párpado superior
es elevado por el músculo elevador del párpado superior. El espacio entre los párpados (cuando están abiertos) se
denomina hendidura palpebral. Una membrana transparente, llamada conjuntiva, cubre el globo ocular desde el limbo
esclerocorneal hacia afuera (conjuntiva bulbar), forma fondos de saco y se refleja para cubrir los párpados por dentro
(conjuntiva palpebral).
Al analizar la estructura del párpado, está formado por 4 capas, de delante hacia atrás: 1) epidermis, 2) dermis, 3) tarso,
le proporciona la consistencia cartilaginosa al párpado, pero no es un cartílago, sino un conjunto de glándulas, las
glándulas de meibomio, que desembocan en el borde palpebral libre y producen aceites que forman la capa lipídica de
la lágrima; 4) conjuntiva tarsal.
Fondo de ojo
Se puede examinar por oftalmoscopía, por lo que la
anatomía del fondo de ojo tiene relevancia
semiológica.
Papila óptica. Es un disco de 1,5 a 2 mm de
diámetro, algo más alargado en su eje vertical que
en el horizontal. Tiene un borde bien delimitado,
que lo separa de la retina. La papila está formada
por las fibras de las células ganglionares, que se
disponen formando un reborde neurorretinal de
color rosado anaranjado, que en su centro presenta
una zona más hundida, que carece de fibras y se
llama excvación papilar. No obstante lo anterior, el
reborde neurorretinal está a la misma altura que la
superficie de la retina, por eso decimos que la
papila normal es "plana".
Vasos retinales. Las arterias y las venas retinales
forman circulaciones paralelas. A nivel de la papila
tenemos los vasos arteriales centrales, que
rápidamente se dividen en superior e inferior y
estos a su vez en temporal y nasal. Los vasos Figura 3. Fondo de ojo normal. A) Papila óptica. B) Fóvea.
arteriales se van bifurcando con colaterales que
nacen en ángulos agudos y que vascularizan casi toda la extensión de la retina. Las venas siguen un curso inverso,
confluyendo progresivamente hasta la vena central de la retina en la papila. Las venas se reconocen porque son más
gruesas (relación de grosor arteria/vena de 2/3 a 3/4) y más oscuras.
Retina. La retina ocupa todo el fondo de ojo, desde la ora serrata, que lo separa del cuerpo ciliar, hasta la papila óptica.
Tiene color rosado anaranjado, aunque su nivel de pigmentación es muy variable. En los altos miopes y personas poco
pigmentadas la retina trasluce los grandes vasos coroideos, que le dan un aspecto atigrado. Entre las dos arcadas
vasculares temporales está la mácula y en el centro de ella la fovea, que es la zona más delgada de la retina. La fovea
posee solo conos y es la responsable de la agudeza visual.
Músculos extraoculares y su inervación
El ojo se mueve por la acción de 6 músculos. Hay cuatro músculos rectos: superior (RS), inferior (RI), lateral (RL) y
medial (RM), que se insertan en el vértice de la órbita y desde allí se dirigen a la porción anterior de la esclera,
formando un cono. Además hay dos músculos oblicuos: superior (OS) e inferior (OI).
Además la órbita contiene un séptimo músculo, el elevador del párpado superior (EPS), que va del vértice de la órbita al
borde superior del tarso superior.
El 3er nervio craneano inerva los músculos RM, RS, RI, OI, EPS y además tiene un componente parasimpático que
inerva el esfinter pupilar (miosis) y el músculo ciliar (acomodación).
El 4to nervio craneano inerva el músculo OS y el sexto nervio craneano inerva el músculo RL.
Vías ópticas
Las fibras de las células ganglionares de la retina se reunen y forman el nervio óptico, cuyo inicio se puede observar en
el examen de fondo de ojo y se denomina papila óptica. Los nervios ópticos cruzan las órbitas por el centro del cono de
los músculos extraoculares y entran al cráneo por los agujeros ópticos, tienen un corto trayecto intracraneano y
finalmente se reunen para formar el quiasma óptico. En el quiasma óptico las fibras provenientes de las hemirretinas
nasales se cruzan, mientras que las provenientes de las hemiretinas temporales son directas. Así las fibras se segregan a
la salida del quiasma óptico y forman las cintillas ópticas. Las cintillas llegan hasta el núcleo geniculado lateral, donde
hacen sinapsis, los axones de las neuronas geniculocalcarinas forman las radiaciones ópticas, que van por dentro de los
lóbulos parietal y temporal y se dirigen a la corteza estríada del lóbulo occipital. Desde aquí se forman múltiples
conexiones al resto de la corteza cerebral, que se pueden dividir en dos vías, una hacia el lóbulo temporal (vía qué), que
procesa el reconocimiento de lo que se ve (palabras, rostros, cosas) y otra hacia el lóbulo parietal (vía dónde) que
procesa la ubicación de las cosas en el espacio (síntesis visoespacial) y la coordinación visomotora.
2. Evaluación oftalmológica por el médico general
Motivo de consulta y anamnesis
Se realiza igual que en medicina interna. Los motivos de consulta más
frecuentes son disminución de la agudeza visual, ojo rojo, dolor ocular,
prurito ocular y sensación de sequedad en los ojos.
Agudeza visual
Se utiliza un tablero de optotipos de Snellen, constituido por varias líneas
de optotipos (letras), las letras que constituyen cada línea son diferentes,
pero todas del mismo tamaño. Las líneas se organizan de arriba hacia abajo,
desde las que tienen optotipos más grandes a las que tienen optotipos más
pequeños. Se ubica al paciente a 5 metros del tablero de optotipos y se le
pide que lea las letras línea por línea de arriba hacia abajo, con cada ojo por
separado. La línea que corresponde a la agudeza visual es la más pequeña
en que logra ver al menos la mitad de los optotipos. Al lado de cada línea va
una fracción o un número decimal, que indica la relación entre la distancia a
la que debe verse el optotipo y la distancia a la que se realiza el examen.
Por ejemplo si la línea corresponde a 20/40, significa que el paciente
alcanza a ver a 20 pies lo que debería ver a 40 pies, también se puede
consignar con el equivalente decimal, en este caso 0,5. Si por razones de
espacio el examen se realiza a 2,5 metros, se divide por dos el resultado, en
este caso quedaría en agudeza visual 0,25. Si en la última línea el paciente
se equivocó en una letra se agrega un -1, por ejemplo un 0,5-1. Si dice bien
sólo la mitad de la letras se coloca una "p" minúscula a continuación, por
ejemplo 0,5p.
Si el paciente usa lentes para lejos, se toma la visión con lentes. Si el
resultado de la visión es menos de 1,0 se toma la visión con un agujero
estenopeico. Figura 4. Tablero de optotipos de Snellen.
El agujero estenopeico es una abertura de aproximadamente 1,5 mm de
diámetro en una lamina opaca (Figura 5). Las personas que tienen vicios de
refracción mejoran su agudeza visual al mirar por el agujero estenopeico, pues
este solo deja pasar un haz de rayos centrales de luz, que son los que se
desenfocan menos al entrar al ojo.
Lo usual es que los pacientes tengan visiones de 0,8 a 1,0 con sus lentes o con
agujero estenopeico, algunos incluso llegan a 1,2 y excepcionalmente a 1,5.
La OMS considera agudeza visual subnormal a la visión de más de 0,1 y hasta
0,3 y ceguera legal si la agudeza visual es 0,1 o peor.
Examen de las pupilas
A) Forma y tamaño de las pupilas. Las pupilas derecha e izquierda deben tener
aproximadamente el mismo tamaño, la diferencia de tamaño entre ellas se llama
Figura 5. Agujero estenopeico.
anisocoria. Las pupilas son de forma redonda, cuando una pupila está deformada
u ovalada hablamos de discoria.
B) Reacciones pupilares a la luz. Cuando una pupila es iluminada se
produce la contracción del esfínter pupilar y la pupila disminuye de
tamaño (miosis), este es el reflejo fotomotor (RFM) directo, y además se
contrae la pupila del otro ojo, lo que se denomina reflejo pupilar
consensual. La vía aferente del RFM directo es el nervio óptico y la vía
eferente es el tercer nervio craneano.
C) Reacción pupilar de cercanía. Cuando al paciente se le pide ver un Figura 6. Síndrome de Horner adquirido OI.
objeto de cerca (10 cm) se produce miosis.
D) Defecto pupilar aferente relativo. Cuando se alterna la iluminación de
las pupilas en forma rápida y observamos un sólo ojo a la vez, podemos
comparar el reflejo directo con el reflejo consensual, si el reflejo
consensual produce más miosis que el directo, la pupila se dilata al
iluminarla, lo que se conoce como defecto pupilar aferente relativo y es
un indicardor de déficit de la aferencia del reflejo fotomotor,
principalmente lo producen enfermedades del nervio óptico.
Figura 7. Síndrome de Horner congénito izquierdo.
E) Anisocoria. Consiste en la diferencia de tamaño entre las pupilas. Hay
varias causas, que por su gran importancia conviene mencionar aquí:
Síndrome de Horner. La anisocoria se debe a que una pupila es más pequeña, por parálisis de la inervación simpática
del músculo radial del iris. Se acompaña de ptosis leve en el mismo lado y enoftalmo aparente (Figura 6). Un síndrome
de Horner adquirido, asociado a dolor facial o cervical puede ser el primer signo de una disección carotídea. En los
casos congénitos el iris es de color más claro (heterocromía iridiana hipocrómica, Figura 7). Debe ser derivado
urgentemente para descubrir la etiología.
Parálisis de III nervio craneano. En estos casos la anisocoria se acompaña de ptosis palpebral y déficit de la
elevación, depresión y aducción. La pupila del lado afectado puede estar dilatada y arrefléctica, lo que indica
habitualmente una causa compresiva de la parálisis de III NC. No obstante la pupila puede estar normal, lo que es usual
en la parálisis de III NC por mononeuropatía diabética, que tiende a respetar la pupila (Figura 35).
Pupila tónica (de Adie). La anisocoria se debe a que una pupila
está dilatada y no responde al reflejo fotomotor. Sin embargo hay
respuesta a la cercanía (disociación luz cerca). No hay
compromiso del elevador del párpado superior ni de la
oculomotilidad, lo que la diferencia de la parálisis de III NC. La
pupila tónica se debe a una lesión del ganglio ciliar ipsilateral,
donde hacen sinapsis las fibras parasimpáticas del III NC, como Figura 8. Anisocoria por pupila de Adie OD.
las fibras motoras del III se han segregado mucho antes, no hay otras manifestaciones de parálisis de III NC. Es una
enfermedad de causa desconocida y curso benigno la mayoría de las veces.
Anisocoria farmacológica. Se debe a la acción de alguna sustancia activa en la musculatura lisa del iris, que dilata o
achica la pupila afectada. Por ejemplo los anticolinérgicos producen midriasis arrefléctica (que puede durar 2 semanas
en el caso de la atropina), La pilocarpina (colinérgico) produce miosis que dura algunas horas, los adrenérgicos como la
fenilefrina, producen una midriasis leve que dura algunas horas. La clave del diagnóstico es la anamnesis, pero a veces
el paciente niega tajantemente el uso de colirios. En los casos de midriasis farmacológica, se puede hacer el diagnóstico
diferencial con la pupila tónica, porque en la midriasis farmacológica no hay respuesta a la pilocarpina al 1%.
Anisocoria fisiológica. Diferencia muy pequeña de tamaño, sin otras alteraciones de la motilidad ocular o de laposición
del párpado, los reflejos fotomotores son normales. Es un diagnóstico de descarte.
Examen de la motilidad ocular
Se examinan 6 posiciones de mirada en las cuales un músculo extraocular es el que ejerce la acción motora principal:
Hacia adentro (aducción): recto medio
Hacia afuera (abducción): recto lateral
Hacia arriba y adentro: oblicuo inferior
Hacia abajo y adentro: oblicuo superior
Hacia abajo y afuera: recto inferior
Hacia arriba y afuera: recto superior
También se examina la convergencia, ambos ojos mantienen la
fijación en un objeto que se acerca progresivamente desde unos
40 cm a uos 10 cm de los ojos. La convergencia es producida Figura 9. Dirección de la acción principal de los músculos
por la acción simultánea de ambos rectos medios. Junto a la extraoculares.
convergencia se produce miosis por cercanía y acomodación, las tres forman el reflejo de proximidad.
Examen externo de los párpados y los ojos
Se buscan, idealmente con iluminación natural, altaraciones de los párpados y conjuntiva visibles a ojo desnudo. Por
ejemplo en párpados y órbita: tumores palpebrales, chalazión, ptosis palpebral, retracción palpebral, exoftalmo. En el
segmento anterior del ojo podemos encontrar leucoma (opacidad corneal), hipopion (apozamiento de glóbulos blancos
en cámara anterior), hifema (apozamiento de sangre en cámara anterior), leucocoria (pupila de color blanco), discoria
(pupila de forma irregular), pterigión, pinguécula y hemorragia subconjuntival (ver sección 5. Síndrome de ojo rojo).

Figura 10. A) Hipopion. B) Hifema. C) Leucocoria. D) Leucoma corneal. E) Discoria

Examen de fondo de ojo con oftalmoscopio directo

La iluminación de la habitación en que se examina al paciente debe disminuirse al máximo, el paciente debe estar
sentado mirando a lo lejos, esto para disminuir la miosis fotomotora y de cercanía. Nos situamos primero a unos 60 cm
del paciente en un ángulo a unos 15 grados por fuera de su eje visual y mirando a través del oftalmoscopio localizamos
su rojo pupilar, con la rueda dentada del cabeza enfocamos primero el rojo pupilar hasta verlo de contorno neto, luego
nos acercamos progresivamente al paiente sin perder el rojo pupilar y cuando estamos a pocos centímetros aparece el
fondo de ojo. Con una rueda dentada en el cabezal del oftalmoscopio se puede enfocar la imagen hasta ver con nitidez
las estructuras internas del polo posterior del ojo.
3. Disminución de la agudeza visual de inicio lento
La disminución de la agudeza visual de inicio lento es uno de los motivos de
consulta más frecuentes en oftalmología. Son múltiples sus causas, pero las más
frecuentes son: vicios de refracción, catarata, maculopatías y enfermedades de
la vía óptica anterior.
Vicio de refracción
Son la miopía, hipermetropía, astigmatismo y presbicia. En todos ellos el
problema que causa la disminución de la visión es un déficit o un exceso de
poder de enfoque en el ojo, que al ser compensado con lentes habitualmente
devuelve la agudeza visual a la normalidad.
Miopía. El ojo es demasiado largo y/o tiene un poder de enfoque excesivo, lo
Figura 11. Esquema de un ojo miope.
que hace que las imágenes hagan foco antes de llegar a la retina. La agudeza
visual es mala, principalmente de lejos, manteniéndose buena visión de cerca en
un punto cercano, cuya posición depende de la cantidad de miopía: mientras
más miopía tiene más debe el paciente acercarse para ver algo bien.
Hipermetropía. El ojo es demasiado corto y/o tiene un poder de enfoque
insuficiente, lo que hace que las imágenes se formen en la retina antes de estar
enfocadas. La agudeza visual es mala principalmente de cerca, pero también se
afecta en grados variables la visión lejana, lo que depende de la reserva
acomodativa del paciente, pues los pacientes más jóvenes son capaces de
acomodar y así producir poder de enfoque adicional acomodando, con lo que
pueden compensar hipermetropías leves y medianas, logrando buenas visiones
de lejos, aunque a veces a costa de cansancio ocular o astenopia. Figura 12. Esquema de un ojo hipermétrope.
Astigmatismo. El ojo no tiene el mismo poder de enfoque en todos sus ejes, en
los astigmatismos hay un eje más curvo y otro menos curvo y cada uno produce
imágenes en distintos puntos, con lo que la imagen se ve desenfocada. El
astigmatismo puede ser miópico, hipermetrópico o mixto, dependiendo de si se
combina con miopía, con hipermetropía o ambos.
Presbicia. Pasados los 40 años de edad la pérdida de poder de acomodación
compromete la visión a distancia de lectura (30 cm), por lo que los pacientes
comienzan a ver mal de cerca. Si el paciente no tiene asociado otro vicio de
refracción u otra enfermedad ocular, la agudeza visual de lejos se mantiene
normal.
Catarata Figura 13. Catarata.
Definición y manifestaciones clínicas. Consiste en la opacificación del
cristalino. Los casos leves no afectan la visión, pero en la medida que se hace
más densa la catarata, la agudeza visual disminuye en forma progresiva e
indolora. La catarata se puede diagnosticar directamente en el examen con
lámpara de hendidura, pero el médico general la puede detectar como una
opacidad o desaparición del rojo pupilar o visualizarla directamente,
especialmente en los casos de cataratas totales que causan leucocoria. La catarata
es la causa más frecuente de ceguera en el mundo.
Factores de riesgo. El principal factor de riesgo de la catarata es la edad, a
mayor edad hay mayor proporción de personas con catarata, especialmente sobre
los 60 años. Otros factores son la diabetes mellitus, antecedente de uveítis,
trauma ocular, uso de corticoides sistémicos o tópicos, alta exposición a Figura 14. Drusas maculares.
radiación ultravioleta. También existen cataratas congénitas, por noxas
intrauterinas (por ejemplo rubeóla congénita), cromosomopatías y cataratas
hereditarias.
Tratamiento. Cuando hay un compromiso significativo de la agudeza visual
(por ejemplo AV 0,3 o menor) el tratamiento es quirúrgico y consiste en la
extracción del cristalino opaco y su reemplazo por un lente intraocular,
habitualmente de acrílico. Si no hay otras enfermedades asociadas, el tratamiento
quirúrgico es curativo, y la agudeza visual retorna a la normalidad.
Maculopatías
La mácula es la zona de la retina de mayor sensibilidad a la luz, en su centro está
la fóvea, que contiene en forma exclusiva conos, y es la responsable de la
agudeza visual y de la visión de colores. Por lo tanto las enfermedades que Figura 15. Agujero macular.
afectan a la mácula producen deterioro importante de la agudeza visual, varias de
ellas son de inicio lento y la pérdida visual se instala en forma gradual e indolora, como es el caso de:
Forma seca de la degeneración macular etárea. La acumulación anormal de detritus bajo el epielio pigmentario
(drusas maculares) causa una atrofia progresiva de los fotorreceptores y epitelio pigmentario llamada atrofia geográfica.
Edema macular diabético. Acumulación de líquido en la mácula debido a la alteración de la permeabilidad de los
vasos sanguíneos.
Edema macular quístico. Acumulación de líquido en la mácula que forma quistes intraretinales. Generalmente debido
a inflamación intraocular (uveítis) o como complicación postquirúrgica, especialmente en cirugía de catarata.
Membrana epirretinal. Membrana producida por proliferación glial, que tracciona y distorsiona la mácula, se puede
presentar en forma idiopática, como complicación de un desprendimiento vítreo o debida a inflamación intraocular.
Agujero macular. Pérdida de la continuidad de la retina a nivel de la fóvea. Puede ser idiopático o secundario a miopía
alta (agujero macular miópico).
Enfermedades de la vía óptica anterior
Hay enfermedades que comprometen la vía óptica anterior y pueden presentarse
en forma gradual produciendo disminución de la agudeza visual lenta, indolora y
no acompañada de ojo rojo. Entre ellas tenemos:
Neuropatías ópticas crónicas. Las lesiones compresivas del nervio óptico,
como por ejemplo los tumores orbitarios, pueden producir disminución de la
agudeza visual lenta y gradual en un ojo, con DPAR, y en sus etapas más
avanzadas llegar a la atrofia óptica. Algunos medicamentos, como el etambutol,
pueden producir una neuropatía óptica tóxica, bilateral. La desnutrición severa,
especialmente si se acompaña de alcoholismo y tabaquismo también puede
producir neuropatías ópticas. Figura 16. Meningioma del nervio óptico.
Quiasmopatías. La causa más frecuente de lesión del quiasma óptico es su
compresión por tumores, siendo los más frecuentes los macroadenomas
hipofisiarios, seguidos de los meningiomas, craneofaringiomas y gliomas
ópticos, entre otros. La disminución de agudeza visual es lenta y habitualmente
indolora, por lo que estos diagnósticos suelen ser pasados por alto y detectados
en forma tardía. Es importante tenerlos siempre en mente. Puede haber DPAR.
En el campo visual se encuentra una hemianopsia bitemporal. En los casos
avanzados se produce atrofia óptica bilateral.
Lesiones de cintillas ópticas. Sus causas son las mismas que en las
quiasmopatías, pero causan hemianopsia homónima contralateral a la lesión. Hay
disminución de agudeza visual de instalación lenta e indolora, DPAR (si la Figura 17. Macroadenoma de hipófisis.
cintilla está lesionada en algún punto de sus 2/3 anteriores) y atrofia óptica
bilateral, mayor en el ojo contralateral a la lesión.
4. Disminución de la agudeza visual de inicio rápido (sin ojo rojo)
La disminución rápida de la agudeza visual puede presentarse acompañada o no de
ojo rojo. En esta sección analizaremos los casos sin ojo rojo, que podemos dividir
en enfermedades vitreorretinales y problemas neuro-oftalmológicos. Los casos de
ojo rojo asociado a disminución de la agudeza visual los veremos en la sección 5.
Síndrome de ojo rojo. En todo caso de disminución de la agudeza visual de
instalación rápida el paciente debe ser derivado a la brevedad al oftalmólogo, sin
embargo, el médico general debe conocer las principales causas que la producen.
Enfermedades vitreorretinales
Hemorragia vítrea. Es la presencia de sangre en la cavidad vítrea. La sangre
bloquea el paso de la luz hacia la retina e impide la formación de imágenes claras.
Sus principales causas son retinopatía diabética proliferativa, oclusiones venosas
retinales isquémicas, desprendimiento vitreo posterior (con o sin desgarro y/o Figura 18. DR regmatógeno visto con
desprendimiento retinal asociado) y traumatismo. La pérdida de agudeza visual es oftalmoscopio.
habitualmente unilateral y se presenta en forma rápida, pero indolora y sin ojo rojo.
El paciente relata que "algo" opaco le obstruye o nubla la visión. Los reflejos
fotomotores son normales y no hay DPAR. El rojo pupilar está disminuido, el
examen de fondo de ojo es muy difícil o imposible de hacer, pues la sangre impide
también ver el polo posterior desde afuera.
Figura 19. Rojo pupilar alterado en OI por
Desprendimiento retinal (DR). Consiste en la separación de la retina del epitelio DR regmatógeno.
pigmentario subyacente. La disminución de la agudeza visual se debe a que los
fotorreceptores quedan separados de su soporte circulatorio, que proviene de la coroides. Hay tres tipos de DR:
regmatógeno (debido a un desgarro retinal), traccional (debido a la tracción de la retina, como en el caso de la
retinopatía diabética proliferativa) y seroso (por acumulación de líquido bajo la retina, que puede ocurrir en forma
idiopática, en la forma húmeda de la degeneración macular senil y en algunos casos de uveítis).
El DR regmatógeno se manifiesta por disminución rápida de la visión, descrita a veces como la caída de un telón, puede
ir precedida por la visión de moscas volantes (entopsias) y/o luces (fotopsias). Hay DPAR y el rojo pupilar está
disminuido o puede tener un color blanquecino (Figura 19). El fondo de ojo es difícil con oftalmoscopio directo, la
retina se ve de color blanquecino, con pliegues ondulantes.
Oclusiones venosas retinales. Producen disminución unilateral de la agudeza
visual, indolora y sin ojo rojo. Puede afectarse la vena central de la retina o alguna
de sus ramas. La clave del diagnóstico la da el fondo de ojo: en el territorio retinal
afectado aparecen abundantes hemorragias retinales redondas y en llama, los vasos
venosos se ven engurgitados y tortuosos. En los casos de oclusión de vena central de
la retina acompañados de isquemia retinal hay DPAR.
Oclusión arterial retinal. Hay disminución de AV unilateral, indolora y sin ojo
rojo. Puede afectar la arteria central de la retina o alguna de sus ramas. El territorio
retinal afectado se torna de un color lechoso, cuando se obstruye la arteria central de
la retina aparece la mancha rojo cereza, pues la fóvea, que es más delgada,
Figura 20. Oclusión de vena central de la
transparenta la circulación coroidea subyacente, que está indemne. retina.
Amaurosis fugax embólica. La amaurosis fugax se define como una disminución
de la agudeza visual de inicio rápido, pero transitoria, pues se recupera por completo
en menos de 24 horas. Usualmente es unilateral. La de causa embólica dura
habitualmente 1 a 5 minutos y de debe a una embolía retinal que se origina en una
ateromatosis carotídea o en una lesión cardíaca, también puede ser causada por una
arteritis de la temporal.
Problemas neuro-oftalmológicos agudos
Neuritis óptica idiopática. Se manifiesta por disminución de agudeza visual, de
instalación rápida, generalmente unilateral, acompañada de dolor ocular que
aumenta con los movimientos oculares. Afecta con mayor frecuencia a mujeres que
a hombres, especialmente entre los 15 y 50 años. En el examen pupilar hay DPAR Figura 21. Oclusión de arteria central de
retina. Mancha rojo cereza.
en el ojo afectado. El fondo de ojo es normal en 2/3 de los casos (neuritis óptica
retrobulbar) o presentar edema papilar en 1/3 (neuritis óptica bulbar). Su causa es desconocida, se debe a
desmielinización del nervio óptico. la agudeza visual suele mejorar en las siguientes semanas. Puede haber recurrencias.
Algunos pacientes pueden evolucionar a esclerosis múltiple.
Otras causas de neuritis óptica. La neuritis óptica también puede deberse a infecciones (sífilis, arañazo de gato,
toxoplasmosis, etc) y a enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso, síndrome de Sjogren, etc).
Neuropatía óptica isquémica no arterítica. Hay disminución de la agudeza visual de instalación muy rápida,
generalmente unilateral e indolora. Afecta tanto a hombres como a mujeres, habitualmente de más de 50 años con
factores de riesgo cardiovascular, como la diabetes mellitus. En el examen pupilar hay DPAR. En el fondo de ojo se
encuentra edema papilar casi siempre acompañado de hemorragias papilares. Se debe a un infarto de la papila óptica. La
agudeza visual generalmente no mejora. El ojo contralateral puede comprometerse en el futuro, aproximadamente en un
20 % de los pacientes a 5 años plazo.
Neuropatía óptica isquémica arterítica. Hay disminución de la agudeza visual de instalación muy rápida, uni o
bilateral, generalmente acoampañada o precedida de dolor de cabeza intenso. Habitualmente afecta a personas de más
de 65 años. En los casos unilaterales hay DPAR. Como síntomas acompañantes puede haber claudicación mandibular,
dolor en el trayecto de la arteria temporal superficial, compromiso del estado general, baja de peso. Puede ser precedida
por episodios de amaurosis fugax. En el fondo de ojo hay edema de papila, usualmente pálido, a veces acompañado de
hemorragias retinales. Entre los exámenes importantes hay que buscar elevación de la VHS y la PCR. Hay un alto
riesgo de compromiso del ojo contralateral, en forma simultánea o poco tiempo después, por lo que es clave saber
reconocer el cuadro clínico para derivar oportunamente. El tratamiento se inicia con una sospecha clínica fundada y
consiste en corticoides sistémicos, primero endovenosos y luego orales. La confirmación del diagnóstico se hace con
una biopsia de la arteria temporal superficial.

Figura 22. A) Neuritis óptica retrobulbar (papila normal). B) Neuritis óptica bulbar. C) Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica. D)
Neuropatía óptica isquémica anterior arterítica.
Neuropatía óptica traumática. Disminución de la agudeza visual uni o bilateral, después de un trauma encefálico
severo, como una caída de gran altura o accidente de tránsito. En los casos unilatales hay DPAR. Inicialmente el fondo
de ojo es normal, en las semanas siguientes evoluciona a atrofia óptica. Tiene mal pronóstico la agudeza visual
generalmente no mejora.
Apoplejía hipofisiaria. Se debe a una lesión compresiva aguda del quiasma, generalmente un tumor hipofisiario que
sufre una hemorragia intralesional y se expande bruscamente. Hay disminución de la agudeza visual de instalación
rápida, generalmente acompañada de oftalmoplejía bilateral, dolor de cabeza intenso y rápido compromiso de
conciencia.
Migraña. La migraña puede ir precedida de un aura visual, que los pacientes a veces describen como disminución de la
visión, el aura es bilateral, pero a veces compromete sólo una mitad del campo visual y el paciente puede interpretar
esto como un problema monocular.
Accidentes cerebrovasculares bilaterales. La lesiones unilaterales de la vía óptica retroquiasmática causan
hemianopsias homónimas contralaterales, pero generalmente no causan compromiso de la agudeza visual. Sin embargo
las lesiones retroquiasmáticas bilaterales pueden producir disminución rápida de la agudeza visual. En estos pacientes el
examen del rojo pupilar, fondo de ojo y reflejos pupilares son normales, en estos casos siempre se debe pensar en un
AVE, aunque el resto del examen neurológico sea normal, pues los AVE occipitales habitualmente dan síntomas
oftalmológicos aislados.
5. Síndrome de ojo rojo
Hay dos tipos de ojo rojo, el superficial y profundo. Se diferencian fácilmente por
sus manifestaciones clínicas, pues el profundo puede presentar dolor,
disminución de la visión y habitualmente es periquerático, mientras que el
superficial es indoloro, no afecta la visión y afecta preferentemente los fondos de
saco conjuntivales. También describiremos otras condiciones que causan ojo rojo
sin dolor ni disminución de la visión como el pterigion, la pinguécula y la
hemorragia subconjuntival.
Síndrome de ojo rojo superficial
Las principales causas de síndrome de ojo rojo superficial son conjuntivitis
alérgica, síndrome de ojo seco, conjuntivitis viral y conjuntivitis bacteriana.
Aunque la hiperemia es de intensidad variable, habitualmente es más marcada
hacia los fondos de saco conjuntival y no periquerática, sin dolor y no se Figura 23. Conjuntivitis viral: folículos en
acompaña de disminución de la agudeza visual. Además de estas características tarso superior al evertir párpado.
comunes, cada cuadro clínico tiene ciertas características distintivas que
analizaremos a continuación.
Conjuntivitis alérgica. Su síntoma distintivo es el prurito. Es bilateral. Puede
haber lagrimeo y secreción serosa. Se puede acompañar de otras alergias (por
ejemplo rhinitis) y ser estacional o perenne. Habitualmente tiene asociado un
síndrome de ojo seco. Su tratamiento consiste en antialérgicos tópicos, como
Olopatadina 1 vez al día, Epinastina o Azelastina 1 gota 2 veces al día. Se puede
acompañar de descongestionantes y lágrimas artificiales.
Síndrome de ojo seco. Su síntoma característico es la sensación de sequedad en
los ojos, que el paciente describe como tener arenilla en los ojos. El grado de
hiperemia es muy variable. El tratamiento consiste en lágrimas artificiales, como
la hidroxipropilmetilcelulosa o el hialuronato de sodio, cuya frecuencia de Figura 24. Conjuntivitis viral: folículos y
instilación depende de la severidad de los síntomas y va de 3 a 6 o más veces al membrane conjuntival en conjunctiva tarsal
inferior.
día.
Conjuntivitis viral. Se acompaña habitualmente de edema palpebral, que puede
ser marcado, la hiperemia conjuntival es intensa, hay secreción serosa
abundante. Un signos distintivo es la presencia de folículos en la conjuntiva
palpebral, a veces hay membranas conjuntivales. Lo usual es que dure unas dos
semanas, el segundo ojo se afecta con gran frecuencia, unos días después del
primero. Muy contagiosa, puede causar pequeñas epidemias en casas, colegios,
hospitales y en el trabajo. El tratamiento consiste en descongestionantes oculares
tópicos, para el edema palpebral es útil el frío local. Los antibióticos sólo se
indican si hay signos de sobreinfección bacteriana.
Conjuntivitis bacteriana. Su signo característico es la secreción purulenta de
color amarillo a verdosa. La conjuntiva palpebral presenta un aspecto
aterciopelado, dado por la presencia de pequeñísimas papilas conjuntivales. La Figura 25. Conjuntivitis bacteriana: secreción
conjuntivitis bacteriana puede complicar cuadros de alergias, ojo seco y purulenta.
conjuntivitis virales. El tratamiento consiste en antibióticos tópicos, como
cloramfenicol, gentamicina o tobramicina, en forma de colirio, que se instila 4 veces al día por 10 días.
Síndrome de ojo rojo profundo
Si un paciente con hiperemia conjuntival presenta dolor ocular, disminución de la agudeza visual o la hiperemia afecta
preferentemente el contorno de la córnea (periquerático), lo consideraremos un síndrome de ojo rojo profundo. Las
causas de ojo rojo profundo se agrupan en 4 categorías: 1) Lesiones corneales, 2) uveítis anterior, 3) glaucoma agudo y
4) escleritis. Todas ellas son enfermedades que deben ser derivadas inmediatamente al oftalmólogo para la
confirmación diagnóstica y tratamiento. Algunas claves orientan al médico general a cada diagnóstico.
Lesiones corneales. Son la causa más frecuente de ojo rojo profundo. Incluyen el trauma corneal, cuerpos extraños
corneales, queratitis actínica (exposición a radiación UV, como al ir a la nieve o soldar al arco sin protección), queratitis
infecciosa (bacteriana, viral, fúngica, protozoaria), queratitis sicca (lesión corneal en síndrome de ojo seco severo) y
queratitis por exposición (por ejemplo en lagoftalmo o exoftalmo severo). Las claves diagnósticas son la sensación de
cuerpo extraño, epífora, fotofobia. En el examen físico por el médico general el signo clave es la tinción corneal con
fluoresceína. Una queratitis infecciosa puede ser visible como una úlcera corneal de color blanquecino, a veces se
acompaña de hipopion. La úlcera herpética puede tener una forma dendrítica (forma de rama de árbol), evidente al
teñirla con fluoresceína. El diagnóstico lo confirma el oftalmólogo en el examen corneal con lámpara de hendidura.
Uveítis anterior. Es la inflamación del iris y/o del cuerpo ciliar. Entre sus causas hay enfermedades sistémicas como
las espondiloartropatías HLA B27+ (espondilitis anquilosante, síndrome de Reiter, artropatía psoriática, artropatía
enteropática), infecciones virales (herpes simplex y zoster, rubéola, citomegalovirus), bacterias (sífilis,
postestreptocócica, estafilococos y gram negativos en postoperados de catarata y glaucoma), sarcoidosis, artritis juvenil
idiopática (especialmente en niñas), postraumática y postquirúrgica). Entre las claves diagnósticas, está la hiperemia de
un tinte violáceo y periquerática, la alteración pupilar (miosis por espasmo del esfinter pupilar o discoria por sinequias
posteriores). También hay fotofobia y la disminución de la agudeza visual es de cuantía variable, que depende de la
severidad del cuadro clínico. En los casos más severos puede haber hipopion.
Glaucoma agudo. Se debe a un aumento brusco e importante de la presión intraocular (PIO). Habitualmente es
producido por un cierre angular, pero también se puede ver como consecuencia de un traumatismo con hifema,
glaucoma neovascular y glaucoma uveítico. La clave diagnóstica es el intenso dolor, acompañado de una pupila en
semimidriasis fija, no reactiva a la luz. Puede haber cierto grado de opacidad corneal, debido a que el aumento de la
PIO causa edema corneal.
Escleritis. Consiste en la inflamación de la esclera. Su síntoma cardinal es el dolor ocular, que es extremadamente
intenso. La hiperemia por escleritis puede ser difusa o localizada, y a veces toma un aspecto nodular. Su principal causa
es la artritis reumatoidea, aunque también puede ser idiopática o presentarse en otras enfermedades reumatológicas,
como la enfermedad de Wegener, la policondritis recurrente o la poliarteritis nodosa.

Figura 26. Ojo rojo profundo: A) Úlcera corneal infecciosa con hipopion. B) Úlcera corneal dendrítica teñida con fluoresceína. C) Uveítis con
hipopion, D) Glaucoma agudo por cierre angular. E) Escleritis nodular.

Otras causas de ojo rojo

Pinguécula. Lesión de color amarillo o
rosado anaranjado y de aspecto
gelatinoso, que puede aparecer en zonas
de la conjuntivas expuestas a la luz del
sol, especialmente contigua al limbo
esclerocorneal, pero que no invade la
cornea (Figura 27-A)
Pterigion. Lesión fibrovascular de forma
triangular, cuya base se ubica en la
conjuntiva y su vértice en la córnea. Se Figura 27. Otras causas de ojo rojo. A) Pinguécula. B) Pterigion. C) Hemorragia subconjuntival.
debe a la exposición a la radiación UV
(luz solar), también son factores de riesgo del síndrome de ojo seco y la irritación ocular en general.
Hemorragia subconjuntival. De color rojo rutilante, es la acumulación de sangre entre la conjuntiva y la esclera.
Puede ser traumática, presentarse en el contextos de una infección conjuntival o ser espontánea. Los casos espontáneos
son benignos y no requieren tratamiento.
6. Enfermedades frecuentes de los párpados y órbitas
Blefaritis estafilocócica. Inflamación de los párpados, cuyo borde se pone hiperémico, hay escamas en el borde
palpebral y pestañas, algunas con forma de collarete rodeando la base de las pestañas. Los pacientes se quejan de ardor,
prurito y sensación de cuerpo extraño. El tratamiento se realiza con aseo de pestañas más unguento y antibiótico tópico,
con frecuencia se asocia a conjuntivitis. Sin tratamiento la infección puede durar meses e incluso años, e incluso con
tratamiento tiene una alta tendencia a recurrir.
Chalazión. Nódulo subcutáneo, indoloro, sin inflamación en la piel sobre él, de consistencia gomosa, su tamaño va
desde pocos milimetros a uno o dos centímetros. Consiste en inflamación granulomatosa alrededor de una glándula de
Meibomio obstruida. Es una lesión benigna, que suele mejorar espontáneamente, aunque esto puede demorar varios
meses. En etapas iniciales puede
responder al tratamiento con calor
local, pero muchas veces requiere
cirugía.
Orzuelo. Aumento de volumen en el
borde palpebral, de forma cónica,
hiperémico, en su vértice se ve un
punto blanco, es muy sintomático, con
dolor importante. Corresponde a una
infección de las glándulas accesorias a
los folículos pilosos de las pestañas. Figura 28. A) Blefaritis estafilocócica. B) Chalazión. C) Orzuelo.
Suele mejorar drenando
espontáneamente (en el curso de pocas horas o días) o con el uso de calor local, a veces se requieren antibióticos
tópicos.
Molusco contagioso. Nódulo de color perlado, de 0,5 a 2 mm de diámetro con umbilicación central, puede ubicarse en
el borde y piel del párpado, ser único o múltiple. Se debe a infección por el virus del molusco contagioso (un poxvirus)
y con frecuencia se acompaña de conjuntivitis, con reacción folicular en la conjuntiva palpebral. Puede contagiarse por
contacto directo, incluyendo la transmisión sexual, y es frecuente que se propaguen en el mismo paciente por
autoinoculación. El tratamiento es el curetaje de las lesiones.
Dermatoblefaritis por herpes simplex. Múltiples vesículas de color blanquecino ubicadas sobre la piel eritematosa de
los párpados, puede haber edema palpebral asociado. Las lesiones no respetan dermátomos. hay grados variables de
dolor y molestias locales. Se debe a infección por virus herpes simplex tipo I o II. Puede acompañarse de queratitis o
conjuntivitis viral.

Figura 29. Infecciones virales de los párpados. A) Molusco contagioso. B) Dermatoblefaritis herpética. C) Herpes zoster oftálmico. D) Papiloma
palpebral.

Herpes zoster oftálmico. Se inicia con una sensación disestésica en el dermátomo comprometido, luego aparecen
pápulas, que dan paso a vesícula, que luego se rompen y forman costras. Hay edema de la piel comprometida y dolor
intenso. Se compromete un dermatomo de piel bien definido. Se debe a una recurrencia de infección por virus varicela
zoster. Se debe realizar tratamiento precoz con aciclovir 800 mg 5 veces al día por 10 días o valaciclovir 1000 mg cada
8 horas x 7 días, más analgésicos para el dolor.
Papiloma palpebral. Lesión sésil o pedunculada, de color rosado, único o múltiple, su superficie tiene un aspecto
cerebroideo. Se debe a infección por virus del papiloma humano. A veces pueden formar una costra rugosa en su
superficie por hiperqueratosis. Su tratamiento consiste en la resección completa.
Nevo melanocítico. Lesiones de pigmentación variable, borde relativamente bien definido, discretamente elevadas, su
superficie puede ser lisa o irregular, generalmente no afectan el vello. Pueden ser congénitos o adquiridos.
Corresponden a acúmulos de células melanocíticas, derivadas de la cresta neural. Sólo se extirpan por razones
cosméticas o si se sospecha malignización.
Carcinoma basocelular. El tipo nodular o nodulo-ulcerativo es
el más frecuente, consiste en un nódulo, de tamaño variable, con
telangiectasias en su superficie y una ulceración o costra en su
vértice. Afecta con más frecuencia el párpado inferior. También
existe el tipo difuso o morfeaforme. Aparece generalmente sobre
los 50 años. El carcinoma basocelular es el tumor palpebral
maligno más frecuente. Es muy importante el diagnóstico precoz
y su derivación a especialista para su extirpación completa.
Retracción palpebral. El párpado superior está más elevado de
lo normal, dejando una parte de la esclera entre córnea y párpado
visible. Su causa más frecuente es el hipertiroidismo
(oftalmopatía distiroidea), pero también se puede observar como
efecto secundario de medicamentos simpaticomiméticos (por
ejemplo colirios descongestionantes) y en el síndrome de
mesencéfalo dorsal (signo de Collier).
Ptosis palpebral. Consiste en la "caída" del párpado, que pasa a
cubrir más del milimetro y medio de la córnea que es habitual.
Sus causas son muy variadas: congénita, aponeurótica (daño de la
inserción del EPS en el tarso superior), miopatías (por ejemplo
oftalmoplejia externa progresiva), miastenia gravis, síndrome de
Horner, parálisis de III nervio craneano.
Epicanto. Pliegue de piel que cubre parte del párpado superior
(epicanto directo) o inferior (epicanto inverso). El epicanto se
observa en personas de raza oriental y en pacientes con síndrome
de Down. Suele provocar confusión pues cuando el paciente mira
hacia el lado, el ojo aductor parece desviarse, lo que se denomina
pseudoestrabismo, no obstante un paciente con epicanto puede
perfectamente tener estrabismo asociado, por lo que no se puede
dar por sentado que un paciente con epicanto no tiene estrabismo
hasta examinarlo con detención.
Exoftalmo. Es la protrusión anormal del globo ocular. Su causa
más frecuente es la oftalmopatía distiroidea (que puede causar
exoftalmo uni o bilateral), también se puede observar en tumores
orbitarios, en ambos casos el exoftalmo se puede presentar en
forma relativamente gradual. También existen casos de exoftalmo
de instalación muy rápida, generalmente unilateral: fístula
carótido-cavernosa, celulitis orbitaria, trombosis del seno
cavernoso, inflamación orbitaria idiopática, todas ellas
constituyen urgencias oftalmológicas que deben ser derivadas
rápido al oftalmólogo.
Celulitis orbitaria. Infección grave de la órbita, se caracteriza
por exoftalmo, edema y eritema palpebral superior e inferior,
restricción a los movimientos oculares, puede haber disminución
de la agudeza visual y DPAR (por compromiso del nervio óptico).
Puede acompañarse de manifestaciones generales como fiebre y
compromiso del estado general. Puede originarse en una infección
de senos paranasales adyacentes o en una infección de la piel. La
mayoría de las veces es causada por neumococo, hemófilus o
Figura 30. A) Nevo melanocítico. B) Carcinoma basocelular
estafilococo. El paciente debe ser hospitalizado y tratado con nodular. C) Ptosis OI. D) Epicanto directo. E) retracción
antibióticos endovenosos. En pacientes diabéticos palpebral. F) Exoftalmo izquierdo. G) Ceculitis orbitaria
descompensados y en inmunosuprimidos debe sospecharse una derecha. H) Dacriocistitis.
mucormicosis, infección por hongos gravísima.
Dacriocistitis. Consiste en un aumento de volumen ubicado en la región del saco lagrimal, con mucha hiperemia,
doloroso, acompañado de epífora. Se debe a infección del saco lagrimal en un paciente con obstrucción lacrimonasal
subsacular.
7. Glaucoma
El glaucoma es una de las principales causas de ceguera en el mundo, por lo que su diagnóstico y tratamiento precoz es
clave. El médico general debe conocer estar enfermedad, para derivar oportunamente a los pacientes sospechosos.
Definiciones y conceptos generales
Glaucoma. Llamamos glaucoma a un amplio y variado grupo de enfermedades oculares, que tienen en común un
patrón de daño específico de los axones del nervio óptico, caracterizado por el adelgazamiento generalizado o
localizado del reborde neurorretinal de la papila y que produce daño característico del campo visual, usualmente
progresivo. Su principal factor de riesgo es la hipertensión ocular.
Presión ocular normal. Es aquella que no produce daño a los axones del nervio óptico. Varios estudios en población
sana (sin glaucoma) muestran que la presión intraocular promedio es de 16 +/- 2,5 mmHg, por lo que el 95 % de la
población sana tiene presiones de entre 10 y 21 mmHg. Por lo tanto, parte significativa de la población sin glaucoma,
puede tener la presión intraocular alta.
Hipertensión ocular. Aumento de la presión ocular por sobre 21 mmHg. Las personas con hipertensión ocular no
necesariamente desarrollan glaucoma, el Ocular Hypertension Treatment Study, mostró que en personas sin glaucoma
con presiones oculares entre 24 y 32 mmHg el riesgo de desarrollar glaucoma es de un 10 % a 5 años, es decir un 2 %
anual.
Papila óptica sospechosa de glaucoma. La clave del diagnóstico del glaucoma es el examen de la papila óptica en el
fondo de ojo. Los principales signos de daño papilar por glaucoma son el adelgazamiento generalizado o localizado
(escotadura o notch) del reborde neurorretinal, especialmente si se acompaña de hemorragias papilares, asimetría de la
excavación papilar, defectos de la capa de fibras nerviosas y alteración de la regla ISNT. Son signos menos importantes
la atrofia peripapilar en zona beta, vasos en bayoneta y visualización de la lámina cribosa en la excavación, ellos se
presentan con frecuencia en glaucoma, pero también ocurren bastante en papilas sanas.
Regla ISNT. En pacientes sanos, el grosor del reborde neurorretinal es mayor en el borde inferior y disminuye
progresivamente en el superior y nasal, siendo proporcionalmente más delgado en el borde temporal. En cambio en los
pacientes con glaucoma no se sigue la regla ISNT y con frecuencia el borde inferior o el superior son los más delgados.
Excavación papilar. Con frecuencia se acostumbra cuantificar el grado de adelgazamiento del reborde retinal como
una relación entre el diámetro vertical de la excavación papilar y el diámtero vertical de la papila, y se expresa en forma
decimal, a mayor excavación papilar es más probable que el paciente tenga glaucoma. Sin embargo, en pacientes sanos,
pero con papilas grandes, la excavación papilar suele ser proporcionalmente más grande, lo que puede conducer a
confusión.
Ángulo iridocorneal. Es el ángulo formado por el iris y la córnea. Debido al fenómeno de la reflexión total interna, no
es posible ver directamente el ángulo iridocorneal, pero se puede visualizar mediante un examen que se llama
gonioscopía. La gonioscopía la realiza el oftalmólogo para clasificar si un ángulo es abierto o cerrado, esto tiene
importante para saber que tipo de glaucoma tiene el paciente.

Figura 31. A) Adegazamiento generalizado del reborde neurorretinal. B) Adelgazamiento localizado (inferior) del reborde neurorretinal. C)
Hemorragia papilar y defecto de la capa de fibras nerviosas. D) Regla ISNT. E) Medición de la excavación papilar vertical. F) Anatomía del ángulo
iridocorneal: iris (I), banda ciliar (BC), espolón scleral (EE), trabéculo pigmentado (TP), trabéculo no pigmentado y línea de Schwalbe (LS).

Tipos clínicos de glaucoma

Las manifestaciones clínicas del glaucoma, dependen del tipo de glaucoma de que estemos hablando. En general
disntinguimos 4 tipos de glaucoma:
Glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA). Es el más frecuente. Sus principales factores de riesgo son la
hipertensión ocular (más de 21 mmHg, aunque puede haber glaucoma con presiones menores incluso), antecedente
familiar de glaucoma, edad (más de 40 años), raza negra y miopía. Sin embargo su causa precisa no está clara. El
GPAA es asintomático durante la mayor parte del curso de la enfermedad, no produce dolor y la agudeza visual suele
mantenerse normal por un tiempo muy largo, pero el campo visual se va deteriorando gradualmente y en las etapas
finales de la enfermedad se compromete el campo visual central, la agudeza visual disminuye y eventualmente se
produce la ceguera. El proceso completo puede demorar muchos años, pero el daño que se va produciendo es
irreversible. El tratamiento inicial consiste en colirios hipotensores oculares, como los betabloqueadores (timolol) y los
análogos de prostaglandinas (latanoprost, travoprost, bimatoprost). En pacientes que no responden al tratamiento con
colirios (la presión no baja o hay deterioro progresivo del campo visual) se puede plantear la posibilidad de un
tratamiento con láser o una cirugía (trabeculectomía).
Glaucoma primario de ángulo estrecho (GPAE). En Chile es menos frecuente que el GPAA, pero en las razas
orientales es muy frecuente. Hay tres tipos: el agudo, el subagudo y el crónico. El glaucoma agudo produce un síndrome
de ojo rojo profundo, con hiperemia periquerática, dolor ocular muy intenso, un aumento brusco e importante de la
presión ocular (generalmente sobre 40 mmHg) y disminución de la agudeza visual. El dolor puede ser tan intenso que
produce gran malestar general, incluso náuseas y vómitos. El glaucoma agudo de ángulo estrecho se debe al bloqueo del
paso de humor acuoso de la cámara posterior a la cámara anterior. El tratamiento del glaucoma agudo de ángulo
estrecho es la iridotomía. El glaucoma subagudo consiste en pequeñas crisis autolomitadas de cierre angular,
caracterizadas por visión borrosa, halos y dolor, pero de corta duración y mucho menos intensos que el glaucoma
agudo. El glaucoma crónico de ángulo estrecho se manifiesta igual que el GPAA.
Glaucoma secundario. Es el segundo en frecuencia. En este tipo de glaucoma existe una condición conocida (ocular o
sistémica) que produce una disminución de la reabsorción de humor acuoso (o mucho menos frecuentemente un
aumento de su producción), lo que causa aumento de la presión intraocular y esto conduce al daño de los axones del
nervio óptico y a las alteraciones del campo visual. Entre sus causas están el trauma ocular, inflamación intraocular
(glaucoma uveítico), síndrome de dispersión pigmentaria, síndrome de seudoexfoliación, neovascularización del ángulo
iridocorneal (glaucoma neovascular en las retinopatías isquémicas), uso de corticoides (tópicos o sistémicos), tumores
intraoculares y otras. La mayor parte de la veces el glaucoma secundario es crónico y se manifiesta como el GPAA,
pero algunas veces produce alzas bruscas de presión, como en el glaucoma neovascular, que se presentan con síndrome
de ojo rojo profundo, con dolor y disminución de la agudeza visual y deben diferenciarse del GPAE agudo. El
tratamiento del glaucoma secundario se centra en la causa (por ejemplo tratamiento de la uveítis o de la isquemia
retinal, pero por lo demás el manejo de la presión intraocular es básicamente similar al del GPAA.
Glaucoma congénito. Es el menos frecuente de todos, pero muy importante por su gravedad y porque puede ser
confundido con otras enfermedades y pasado por alto. Se produce en niños de habitualmente menos de dos años.
Inicialmente sus manifestaciones son muy sutiles: lagrimeo, aumento del diámetro corneal, opacidad corneal. La
presión puede ser extremadamente alta. Si no es tratado se produce daño irreversible del nervio óptico. Se debe a una
anomalía del desarrollo del trabéculo, lo que dificulta la reabsorción del humor acuoso. El tratamiento es la cirugía
ocular: trabeculotomía o goniotomía.

Figura 32. A) Glaucoma agudo de ángulo estrecho. B) Glaucoma neovascular. C) Glaucoma congénito OD.

8. Visión doble (diplopía)

La diplopía (visión doble) es un motivo de consulta extremadamente importante. En líneas generales entre sus causas
encontramos enfermedades potencialmente muy serias (accidentes vasculares, tumores, aneurismas, miastenia gravis y
otras), por lo que el paciente debe ser evaluado urgentemente por un oftalmólogo. Otras causas son más benignas, pero
se debe actuar en forma igualmente diligente, pues establecer el diagnóstico puede ser una tarea ardua.
Diplopía monocular versus binocular
Diplopía binocular. Se debe a un problema del alineamiento ocular y el síntoma desaparece si se ocluye cualquiera de
los dos ojos. Analizaremos sus causas en detalle más adelante.
Diplopía monocular. Este tipo de diplopía persiste incluso con un sólo ojo abierto. Se debe principalmente a una
irregularidad de los medios ópticos del ojo afectado, por ejemplo en un astigmatismo, queratocono, síndrome de ojo
seco, algunos casos de catarata, luxación de lente intraocular. El paciente describe la diplopía monocular más bien como
la presencia de una sombra, imagen fantasma o doble contorno de las imágenes, además este tipo de diplopía disminuye
o desaparece al mirar con el ojo afectado por el agujero estenopeico. Una causa rara de diplopía monocular es la
poliopia cerebral, en que la imagen doble se genera a nivel cerebral, por una alteración de los procesos visuales
superiores, por ejemplo en algunos casos de uso de drogas psicotrópicas.
Causas de diplopía binocular
El alineamiento ocular puede fallar en cualquier punto desde el cerebro hasta el músculo extraocular. Analizaremos las
principales causas.
Músculos extraoculares y lesiones orbitarias. Dentro de este
grupo, la causa más frecuente de diplopía es la oftalmopatía
tiroidea, que produce engrosamiento de algunos músculos
extraoculares, con lo que se restringe su rango de movimientos.
Otras causas son pellizcamiento muscular en fracturas (por
ejemplo de recto inferior en fractura de piso de órbita), miositis
de músculos extraoculares y trauma de músculos extraoculares Figura 33. Oftalmopatía tiroidea
(accidental, en anestesia periocular, por cirugía retinal, orbitaria
o de estrabismo). Los tumores e inflamaciones orbitarias (celulitis, inflamación orbitaria idiopática), también pueden
provocar diplopía por restricción al movimiento del ojo.
Unión neuromuscular. La miastenia gravis se debe a la presencia de
anticuerpos que bloquean los receptores de acetilcolina del músculo
estríado. Muchas veces son los músculos extraoculares los primeros
en dar síntomas, pues el más mínimo desalineamiento causa diplopía.
Puede afectarse cualquier músculo o grupo de músculos
extraoculares, muchas veces se asocia a ptosis palpebral, también
puede haber compromiso del orbicular de los párpados y por supuesto
compromiso de otros músculos estríados. La miastenia no Figura 34. Miastenia ocular.
compromete la pupila. Los músculos afectados pueden ir variando e
el tiempo. La miastenia gravis se debe considerar en el diagnóstico diferencial de todo caso de diplopía, especialmente
si la diplopía es variable y fatigable, es decir el síntoma (diplopía o ptosis) no está presente cuando el paciente está
descansado y aparece con el uso repetido del músculo y tiende a empeorar a lo largo del día.
Lesiones de nervios oculomotos periféricos aisladas
Parálisis de III nervio craneano. En su forma completa produce
ptosis palpebral, midriasis, déficit de la elevación, depresión y
aducción en el ojo comprometido, por lo que el ojo se ve desviado
hacia afuera y hacia abajo. Hay que distinguir dos tipos de parálisis
de III n.c., la que tiene compromiso pupilar y la que respeta la
pupila. Cuando hay compromiso pupilar, esto es reflejo fotomotor
ausente y/o midriasis y anisocoria, se deben sospechar lesiones Figura 35. Parálisis de III NC derecho.
compresivas del nervio, como los aneurismas y tumores. En cambio
cuando la pupila está indemne, la causa más frecuente es la lesión microangiopática del nervio, como en la
mononeuropatía diabética. En todo caso, se trata de una emergencia que debe ser derivada en forma inmediata.
Parálisis de IV nervio craneano. El IV nervio craneano o nervio
troclear, inerva el músculo oblicuo superior. Su parálisis causa un
discreto déficit de la mirada hacia abajo y hacia adentro del ojo
afectado, por lo que ojo se ve levemente desviado hacia arriba
(hipertropia), lo que puede ser difícil de apreciar a simple vista, y
algo más evidente en el cover test y con el test de Hirschberg. Las
causas más comunes de parálisis de IV n.c. son la parálisis Figura 37. Parálisis de IV NC derecho: hipertropia od
congenita, el trauma y la mononeuropatía diabética, aunque
también puede ser causado por aneurismas y tumores.
Parálisis de VI nervio craneano. El VI nervio craneano o nervio
abductor (abducens), inerva el músculo recto lateral. Su parálisis
causa un déficit de la abducción, por lo que mirando al frente el ojo
se ve desviado hacia adentro (endotropia), la mayoría de las veces
evidente a simple vista. Sus causas más comunes son la
mononeuropatía diabética, trauma y tumores. Figura 36. Parálisis de VI NC izquierdo.
Lesiones de múltiples nervios oculomotores periféricos
Lesiones en el trayecto de los nervios oculomotores pueden producir combinaciones de afectación de ellos u otros
nervios craneales.
Síndrome del seno cavernoso. Se caracteriza por compromiso uni o bilateral de cualquier combinación de los nervios
que pasan en el seno cavernoso: III, IV, VI, la primera y segunda rama del trigémino (V) y la vía simpática. Entre sus
causas están la apoplejía hipofisiaria, trombosis del seno cavernoso, fístula carótido cavernosa, aneurisma
intracavernoso, infecciones del seno cavernoso (por ejemplo tuberculosis) e inflamación idiopática (síndrome de
Tolosa-Hunt).
Síndrome del vértice orbitario. Hay compromiso, generalmente unilateral, de las mismas estructuras que en el
síndrome de seno cavernoso, a las que se agrega el nervio óptico. Las causas son las mismas que para el síndrome de
seno cavernoso.
Lesiones de tronco cerebral
Como los núcleos de los nervios oculomotores, sus fascículos y sus interconexiones se ubican en el tronco cerebral, las
lesiones de esta estructura pueden producir diplopía, habitualmente acompañada de otras manifestaciones. Entre sus
causas más comunes están los infartos, enfermedades desmielinizantes (como la esclerosis múltiples), tumores y
malformaciones arteriovenosas.
Parálisis nuclear de III nervio craneano. Se diferencia de la parálisis periférica de tercer nervio en que el deficit de la
elevación es contralateral y la ptosis y la midriasis pueden ser bilaterales.
Parálisis nuclear de IV nervio craneano. Las manifestaciones son las mismas que en la parálisis periférica, pero la
parálisis es contralateral, pues el IV nervio craneano es cruzado.
Parálisis nuclear de VI nervio craneano. Además de paralizarse la abducción ipsilateral, hay un defecto de la
aducción contralateral, pues el núcleo del VI contiene interneuronas que se cruzan y van al III NC contralateral y así
coordinan el movimiento simultáneo del otro ojo en la misma dirección, por lo tanto se dice que estás son parálisis de
mirada.
Oftalmoplejía internuclear. Se caracteriza por un déficit
aislado de la aducción de un ojo, con convergencia
conservada, usualmente acompañada de nistagmus del ojo
abductor contralateral. Se debe a lesión de el fascículo
longitudinal medial, que contiene las interneuronas que nacen
del núcleo del VI y pasan al núcleo del III contralateral y se
encargan de coordinar el movimiento simultáneo del ojo que
abduce con el ojo que aduce en la mirada lateral, como la señal
que produce la abducción está indemne, el ojo contralateral se Figura 38. Oftalmoplegia internuclear: deficit de aducción OI.
mueve hacia afuera, pero el ojo del lado afectado no se mueve para adentro.
Síndrome del mesencéfalo dorsal (de Parinaud). Se debe a una lesión del mesencéfalo dorsal, por donde pasan las
conexiones que tienen que ver con la mirada vertical hacia arriba y el control de convergencia y acomodación. Sus
manifestaciones incluyen parálisis bilateral de la mirada hacia arriba, retracción palpebral (signo de Collier),
disociación luz cerca de las pupilas, insuficiencia de convergencia. Se puede deber a infartos, hemorragias, hidrocefalia,
tumores (pinealomas), enfermedades desmielinizantes.
Encefalopatía de Wernicke. Se debe a déficit de vitamina B1 y afecta habitualmente a pacientes alcohólicos. Puede
producir diplopía en el contexto de cualquier tipo de déficit motor, muchas veces nistagmus, puede llegar al
compromiso de conciencia.
9. Estrabismo y oftalmología pediátrica
Definiciones: (1) Estrabismo es la pérdida de la alineación normal de los ojos, es decir, hay un ojo desviado con
respecto al otro. (2) Tropía es una desviación ocular que se mantiene incluso cuando los dos ojos están destapados. La
tropía es lo que comúnmente se conoce como estrabismo, compromete el desarrollo de la visión y puede conducir a
ambliopía y daño a la visión binocular, que después de los 9 a 10 años es irreversible. Las desviaciones de los ojos hacia
adentro se denominan endotropías (70 a 75%), las desviaciones de los ojos hacia afuera se denominan exotropías (20%),
también existen desviaciones verticales y ciclodesviaciones, más raras (5%). (3) Foria es una desviación ocular que se
presenta sólo cuando la visión binocular se interrumpe, por ejemplo, al ocluir un ojo. Son muy frecuentes,
especialmente las exoforias (desviaciones oculares hacia afuera). No comprometen el desarrollo de la visión y en
general, no necesitan tratamiento. Sin embargo, el
diagnóstico con certeza sólo lo puede hacer el oftalmólogo.
Importancia: el estrabismo en los niños es importante por
varias razones: (1) Puede producir ambliopía. Para evitar la
visión doble, el cerebro del niño suprime una de las
imágenes que le llegan de los ojos, pero al dejar de utilizar
un ojo la visión potencial de este disminuye, lo que se
conoce como ambliopía. El problema de la ambliopía es que Figura 39. Endotropia.
sólo es tratable durante la niñez. (2) Altera el desarrollo
normal de la visión binocular, no hay fusión ni estereopsia. (3) Es muy frecuente: afecta al 2 a 5 % de los niños. (4)
Puede ser causado por graves enfermedades: catarata, glaucoma, problemas neurológicos, tumores, etc. (5) Estética: el
estrabismo puede ser motivo de burlas y problemas de autoestima.
Causas: (1) Acomodativa. Este tipo de estrabismo es causado por el esfuerzo acomodativo que hacen los niños con
hipermetropía moderada y severa. Mejora con lentes para hipermetropía. (2) Paresia o parálisis de uno o más músculos
extraoculares. (3) Restricción a los movimientos oculares por adherencias u otros obstáculos al movimiento del ojo. (4)
Por deprivación visual. Se presenta en pacientes con alteraciones de la transparencia de medios oculares (por ejemplo
catarata), enfermedades retinales, vicios de refracción importantes y en general cualquier causa de mala visión. (5)
Idiopático. La mayoría de los casos de estrabismo en niños es de causa desconocida. Se postula que estos casos se
deben a una alteración de los mecanismos centrales que regulan la alineación de los ojos. Hay asociación familiar, y en
ciertos casos la herencia sería de tipo poligénico.
Diagnóstico. La mayoría de las veces son los padres o los profesores los que se dan cuenta de que el niño desvía un ojo.
La desviación la puede corroborar el médico general o pediatra con el test de Hirschberg o de los reflejos corneales.
Normalmente los reflejos corneales producidos por una luz son simétricos o hay una pequeña desviación hacia nasal. El
oftalmólogo confirma el diagnóstico con el cover test y otras pruebas.
Formas clínicas de estrabismo
Endotropía congénita o precoz: se presenta antes de los 6 meses de vida. Su causa es desconocida, y el tratamiento
debe ser efectuado lo más precozmente posible. Si un niño de más de 4 meses presenta una endodesviación debe ser
inmediatamente derivado al oftalmólogo, ya que a mayor precocidad del tratamiento es mejor el pronóstico. El
tratamiento es quirúrgico la mayoría de las veces.
Endotropía acomodativa: es causada por el mayor esfuerzo acomodativo que realizan los niños con hipermetropías
moderadas y altas. Tiende a presentarse entre los 7 meses y los 7 años. El médico general debe derivar de inmediato a
estos pacientes. El tratamiento se realiza con lentes correctores para la hipermetropía.
Endotropia esencial adquirida, aparece después de los seis meses de vida en niños sin hipermetropía significativa, su
causa es desconocida. Su tratamiento es el manejo de la ambliopía y el alineamiento quirúrgico de los ojos.
Estrabismos por deprivación visual. Pueden aparecer a cualquier edad, en los niños habitualmente son endotropías.
Se producen por la mala agudeza visual y entre sus causas hay que considerar: glaucoma, catarata, secuelas de infección
ocular por toxoplasma o toxocara, tumores intraoculares como el retinoblastoma, etcétera.
Microtropia. Estrabismos muy pequeños, que son difíciles de detectar con el test de Hirschberg e incluso con el cover
test. Muchos pacientes con ambliopía tienen microtropía. Por eso todos los niños de entre 3 y 4 años de edad deberían
ser evaluados por un oftalmólogo, aunque aparentemente estén sanos. En caso de que esto no sea posible, debe al menos
evaluarse la agudeza visual, si es 0,6 ó menor, con agujero estenopeico en uno o ambos ojos o si el test de Bruckner es
positivo, el paciente debe ser enviado al oftalmólogo.
Exotropias. Las exotropías pueden ser intermitentes o permanentes; en
ambos casos los niños deben ser evaluados por un oftalmólogo. La
existencia de estrabismos intermitentes debe ser tomada en cuenta por el
médico general.
Estrabismos restrictivos son aquellos causados por un obstáculo al libre
desplazamiento del globo ocular o sus músculos en la órbita. Por ejemplo,
son restrictivos el estrabismo en la oftalmopatía distiroidea, que se debe a Figura 40. Exotropia.
engrosamiento y posterior fibrosis de algunos músculos extraoculares y el estrabismo debido a fractura del piso
orbitario, que se debe a atrapamiento del músculo recto inferior en el rasgo de fractura y se caracteriza por una
desviación vertical.
Estrabismos paralíticos son los debidos a parálisis de músculos extraoculares. Sus manifestaciones clínicas y causas
son analizadas en la sección 8. Visión doble (diplopía).
Complicaciones
El estrabismo en ningún caso debe ser considerado como un trastorno benigno. Tiene graves repercusiones sensoriales,
que son la ambliopía y la pérdida o no adquisición de la visión binocular. Además, el estrabismo puede estar ocultando,
o avisando, la presencia de una enfermedad ocular grave, como catarata, glaucoma, retinoblastoma, toxocariasis,
toxoplasmosis, etcétera.
Manejo
Es importante escuchar a los padres, pues ellos están con el niño la mayor parte del tiempo, y a veces los estrabismos
son intermitentes y no se pueden descartar en un solo examen. Los siguientes casos deben ser derivados inmediatamente
al oftalmólogo: (1) Los padres indican que notan desviación de los ojos. (2) El médico general o pediatra detecta
desviación con el test de Hirschberg en su examen de rutina en pacientes mayores de 4 meses. (En niños de menos de 4
meses los movimientos oculares todavía no han madurado lo suficiente para asegurar el alineamiento constante). (3) La
agudeza visual de uno o ambos ojos es menor o igual a 0,6 en un niño en que se puede tomar la visión. (4) El test de
Bruckner es positivo.
Otros tópicos de oftalmología pediátrica
Nistagmus. Movimiento ocular de vaivén, rítmico, involuntario y repetitivo. Puede ser de origen vestibular,
neurológico y ocular. Existen nistagmus fisiológicos (optoquinético, en mirada extrema, en prueba calórica). El
nistagmus de origen ocular puede ser de causa desconocida o deberse a mala visión bilateral (acromatopsia, amaurosis
congénita de Leber, albinismo, glaucoma bilateral, catarata bilateral, etc.). Un niño con nistagmus debe ser referido de
inmediato a oftalmólogo y neurólogo para evaluación especializada. Muchas veces será necesario pedir una tomografia
computarizada o resonancia nuclear magnética para dilucidar el diagnóstico de las causas neurológicas.
Leucocoria (pupila blanca) es un signo de gravedad. Puede deberse,
entre otras causas, a una catarata congénita, retinoblastoma,
retinopatía del premature, toxocariasis ocular y vitreo primario
persistente hiperplásico. Los niños con leucocoria o alteración del
examen de rojo pupilar deben ser derivados de inmediato al
oftalmólogo.
Epífora en el niño. El lagrimeo (epífora) es un signo muy común
en los niños. Dentro de sus causas se deben considerar: obstrucción
lacrimonasal congenital (muy frecuente, afecta a un 5 % de los
recién nacidos), glaucoma congénito y lesiones corneales
(infecciones, trauma, cuerpo extraño). La mayoría de los casos de
obstrucción lacrimonasal mejoran espontáneamente o con medidas Figura 41. Leucocoria en un niño con retinoblastoma.
sencillas como el masaje del saco lagrimal y el tratamiento de las infecciones conjuntivales secundarias, pero los casos
que no mejoran al año pueden requerir un sondaje lagrimal. El mayor peligro que enfrenta el medico general y el
pediatra es hacer el diagnóstico de obstrucción lacrimonsal en un niño con glaucoma congenito. Por este motive
recomendamos que los niños con epífora sean siempre derivados al oftalmólogo.
10.- Enfermedades sistémicas y oftalmología
Diabetes mellitus
La diabetes mellitus es una de las más importantes causas de ceguera. Un 25 % de los diabéticos padece algún
grado de retinopatía, un 5% tiene retinopatía diabética proliferativa y un 2 % está ciego por diabetes.
Retinopatía diabética
Las manifestaciones clínicas de la retinopatía diabética pueden explicarse por aumento de la permeabilidad vascular,
obstrucción arteriolar e isquemia y/o proliferación fibrovascular.
Signos debidos a alteraciones de la permeabilidad vascular: (1) Microaneurismas: dilatación aneurismática de las
vénulas postcapilares. En el examen de fondo de ojo se ven como pequeños puntos de color rojo. (2) Hemorragias
redondas: hemorragias intrarretinales, son de color rojo y forma redondeada irregular. (3) Hemorragias en llama: son
hemorragias intrarretinales ubicadas en la capa de fibras nerviosas, son de color rojo y forma alargada. (4) Edema
retinal. Es un engrosamiento de la retina debido a acumulación de líquido. Es difícil detectarlo con el oftalmoscopio
directo, pues la percepción del grosor de la retina requiere estereopsis. (5) Exudados céreos. Oftalmoscópicamente son
depósitos intrarretinales de color Amarillo, que corresponden a acúmulos lipoproteicos provenientes de filtraciones de
larga data. Se le llama exudado circinado a un anillo de exudados céreos, que generalmente es el resultado de la
filtración en uno o más microaneurismas ubicados en su centro.
Signos debidos a obstrucción arteriolar e isquemia retinal: (1) Manchas algodonosas. Son manchas blancas de
bordes poco definidos, con aspecto de motas de algodón. Se deben a infartos localizados de la capa de fibras nerviosas.
Son transitorias y desaparecen en semanas. (2) IRMA (anomalías microvasculares intrarretinales). Son comunicaciones
arteriovenosas anormales, que a diferencia de los neovasos, no salen de la retina. (3) Rosarios venosos. Son
irregularidades del calibre de las venas retinales, con aspecto arrosariado. Tiene similar valor diagnóstico la aparición
de vasos venosos en omega.
Signos debidos a proliferación fibrovascular: (1) Vasos de neoformación (neovasos). Pueden ubicarse en sobre la
retina, sobre la papila óptica o en el iris. Los retinales y papilares crecen hacia el vítreo y forman redes o mallas de
vasos delgados y frágiles, visibles en el examen de fondo de ojo. Los neovasos iridianos (rubeosis iridis) se deben al
paso de factores angiogénicos a la cámara anterior y pueden evolucionar al glaucoma neovascular (Figura 32-B). (2)
Proliferaciones fibrosas. Es un tejido fibroso opaco, con o sin neovasos. También incluye la hialoides posterior
engrosada y opacificada. (3) Hemorragias prerretinales. Se deben al sangramiento de neovasos hacia el espacio
prerretinal, ubicándose la sangre por detrás de la hialoides posterior. Se caracterizan por presentar un nivel líquido, asu-
miendo la forma de una canoa roja, con su límite superior horizontal. (4) Hemorragia vítrea. Es la hemorragia que
ocupa la cámara vítrea. (5) Desprendimiento retinal traccional, regmatógeno o combinado.

Figura 42. Semiología de la retinpatía diabética. A) Hemorragia en llama. B) Vaso en omega y arrosariado. C) Hemorragia redonda. D) Exudados
céreos. E) IRMA. F) Rosario venoso. G) Mancha algodonosa. H) Microaneurismas. I) Neovascularización papilar.

Clasificación de la retinopatía diabética (ETRDS)

Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP). La RDNP es aquélla en que no hay neovasos. A su vez se clasifica en:
- Mínima. Sólo hay microaneurismas.
- Leve. Hay microaneurismas, exudados céreos, manchas algodonosas y hemorragias retinales escasas.
- Moderada. Idem, más hemorragias retinales moderadas o IRMA mínimo o rosario venoso en un cuadrante.
- Severa. Hemorragia retiniana severa en cuatro cuadrantes o rosarios venosos en dos cuadrantes o IRMA moderado o
severo en un cuadrante.
- Muy severa. Presenta dos de los criterios de la RDNP severa.
Retinopatía diabética proliferativa (RDP). En ella se puede encontrar neovascularización del disco óptico o retina,
hemorragias prerretinales, hemorragia vítrea, desprendimiento retinal traccional y neovascularización del iris y/o ángulo
iridocomeal.
Edema macular clínicamente significativo. Se define como aquél que cumple con algunos de los siguientes criterios:
- Edema de retina a menos de 500 m del centro de la fóvea.
- Exudados céreos a menos de 500 m de la fóvea, asociados a edema macular adyacente, que puede estar fuera de los
500 m del centro de la fóvea.
- Edema de retina de tamaño igual o superior al del disco óptico si alguna de sus partes se encuentra a un diámetro
discal o menos de distancia del centro de la fóvea.
Normas de pesquisa y control
Diabetes mellitus tipo I. El primer examen de fondo de ojo se realiza a los 5 años del diagnóstico de diabetes mellitus o
al llegar a la pubertad. Después se sigue el mismo procedimiento que con la diabetes mellitus tipo II.
Diabetes mellitus tipo II. Examen inicial de fondo de ojo por oftalmólogo al momento del diagnóstico, después se
procede según los hallazgos iniciales. Si el fondo de ojo es normal o hay RDNP mínima se controla el fondo de ojo por
oftalmólogo cada 1 año. Si hay RDNP leve o moderada se controla cada 6 a 12 meses por oftalmólogo. Si hay RDNP
severa o muy severa o RDP se realiza fotocoagulación panretinal por oftalmólogo. Si hay edema macular clínicamente
significativo se hace fotocoagulación macular y/o inyecciones intraoculares de ati-VEGF.
Diabetes en la embarazada. Examen trimestral del fondo de ojo, pues existe el riesgo de desarrollar una retinopatía
diabética o que ésta progrese.
Manejo oftalmológico de la retinopatía diabética. Dependiendo de el grado de severidad de la retinopatía diabética,
su tratamiento consistirá en observación, fotocoagulación retinal con laser, inyecciones de antiVEGF o vitrectomía.
Otras complicaciones oftalmológicas de la diabetes mellitus. Además de la retinopatía diabética, la diabetes mellitus
puede producir catarata (más frecuente y más precoz en diabéticos), cambios refractivos reversibles (debidos a cambios
en la osmolaridad del humor acuoso y cristalino) y parálisis de nervios craneales III, IV y VI (mononeuropatía
diabética).
Rol del médico de atención primaria. La principal tarea del médico que trabaja en la atención primaria es mantener un
adecuado control metabólico, cumplir las normas de pesquisa y control de la retinopatía diabética y de los factores
asociados: hipertensión arterial, hipercolesterolemia, manejo de la insuficiencia renal.
Hipertensión arterial
El estudio de los pacientes hipertensos efectuado por el oftalmólogo se basa en que los
vasos retinales son fácilmente examinables a través del fondo de ojo y dan una idea de
cómo se encuentran afectados a su vez otros parénquimas. Más que importancia
diagnóstica (que sin duda la tiene) es un método para establecer el estadio de la
hipertensión arterial y su pronóstico.
Clasificación de Keith Wagener Barker. Es una de las primeras y más ampliamente
difundidas clasificaciones de los cambios retinales que provoca la hipertensión
arterial.
Etapa I. Mínima constricción de las arteriolas retinales, con alguna tortuosidad.
Aumento del brillo arteriolar. Figura 43. Cruce arteriovenoso
patológico.
Etapa II. A los cambios de la etapa 1 se agrega estrechamiento focal más definido y
cruces arteriovenosos patológicos. Los cruces arteriovenosos patológicos pueden presenter desviación de la vena en
forma de S itálica (signo de Salus) o estrechamiento al llegar al cruce (signo de Gunn).
Etapa III. A lo anterior se agregan hemorragias, exudados céreos y/o manchas algodonosas.
Etapa IV. Las manifestaciones anteriores son más severas y se les agrega edema de papila.
SlDA
En el polo anterior del ojo el SIDA puede producir herpes zoster oftálmico y sarcoma de Kaposi. El sarcoma de Kaposi
conjuntival se presenta como un tumor rojo escarlata que simula una hemorragia subconjuntival.
En el polo posterior del ojo, la infección HIV puede producir microangiopatía retinal VIH, mayor frecuencia de
enfermedades autoinmunes (uveítis intermedia y vasculitis retinal), neoplasias (linfoma de células B) e infecciones
oportunistas. Dentro de las infecciones oportunistas destacan la retinitis por cytomegalovirus, retinitis herpética
(necrosis retinal aguda y síndrome de necrosis retinal externa progresiva), retinocoroiditis toxoplásmica, coroidopatía
por Pneumocystis y sífilis ocular.
Retinopatía o microangiopatía retinal VIH. Es asintomática, en el fondo de ojo se pueden encontrar manchas
algodonosas y, a veces, hemorragias retinales y microaneurismas.
Retinitis por citomegalovirus. Inicialmente es asintomática, pero al progresar produce alteraciones del campo visual y
eventualmente disminución de la agudeza visual. En el fondo de ojo se manifiesta por un area de retinitis, de color
blanco-amarillento, habitualmente perivascular, de borde festoneado, con hemorragias en su interior (imagen en pizza
con ketchup). Se presenta en pacientes muy nmunosuprimidos.
Síndrome de hipertensión endocraneana
El síndrome de hipertensión endocraneana puede ser causado por tumores cerebrales, hidrocefalia, hemorragias
intracraneanas, trombosis de senos venosos cerebrales, algunos medicamentos e incluso ser idiopática. Por lo tanto el
médico general debe conocer sus manifestaciones clínicas y entre ellas las oftalmológicas son muy relevantes. La
cefalea es muy frecuente y puede ser de cualquier tipo. Los signos oftalmológicos más importantes son el edema de
papila bilateral (que cuando se debe a hipertensión endocraneana se denomina papiledema), la parálisis de VI nervio
craneano uni o bilateral (que puede aparecer en la quinta parte de los casos y causa diplopía). Inicialmente la agudeza
visual es normal, pero si la hipertensión endocraneana persiste en el
tiempo se produce daño progresivo del campo visual y la agudeza visual
puede disminuir e incluso llegar a la ceguera en la medida que se va
instalando una atrofia óptica. A veces el paciente puede manifestar que
tiene pérdidas de visión de segundos de duración, que se llaman
obscurecimientos visuales transitorios.
Cuando se sospeche un síndrome de hipertensión endocraneana se deben
solicitar estudios de neuroimágenes, idealmente una resonancia
magnética de cerebro con y sin contraste, para establecer la causa.
Los casos idiopáticos representan un desafío diagnóstico, pues las
neuroimágenes son normales. No obstante lo anterior, el síndrome de
hipertensión endocraneano idiopático (antes llamado pseudotumor Figura 44. Papiledema.
cerebral) es muy grave pues puede llevar a la ceguera. Un paciente con papiledema y neuroimágenes normales debe ser
evaluado por un neuro-oftalmólogo y se le debe hacer una punción lumbar con medición de la presión de salida de
líquido cefaloraquídeo, un valor superior a 25 cmH 2O es diagnóstico en estos casos.
11.- Trauma ocular
Cuerpo extraño corneal
Manifestaciones clínicas: (1) Antecedente de que le saltó un cuerpo extraño
(habitualmente metálico) al ojo. (2) Ojo rojo profundo, periquerático, doloroso.
(3) Disminución de la agudeza visual. (4) Fotofobia y lagrimeo. (5)
Opacificación corneal de intensidad variable. (6) Cuerpo extraño visible en la
córnea, que se puede teñir con fluoresceína. (6) La eversión de los párpados
descarta cuerpo extraño tarsal concomitante.
Manejo. Bajo anestesia tópica pueden hacerse uno o dos intentos de extracción
usando una aguja estéril a modo de espátula para retirar el cuerpo extraño por
deslizamiento. No se debe intentar pinchar el ojo para sacarla, ni escarbar en la
córnea con la aguja. Si la extracción es exitosa se coloca un ungüento antibiótico
Figura 45. Cuerpo extraño corneal.
y un parche y se cita al paciente al servicio de urgencia de oftalmología para
controlarlo. Si la extracción no es exitosa se deriva al paciente a servicio de
urgencia oftalmológico el mismo día o al siguiente, con ungüento antibiótico y
parche. No se debe prescribir anestesia tópica como analgesia, pues es tóxica
corneal y agravará el cuadro clínico. Para manejar el dolor prefiera analgésicos
antiinflamatorios orales.
Cuerpo extraño tarsal
Manifestaciones clínicas. Sus síntomas son similares a los del cuerpo extraño
corneal. La córnea presenta una queratitis lineal, reflejo del continuo roce del
cuerpo extraño contra ella. El cuerpo extraño se localiza por eversión del
párpado superior.
Tratamiento. La extracción del cuerpo extraño tarsal es mucho más sencilla que Figura 46. Queratitis lineal teñida con
la del corneal. Se realiza bajo anestesia tópica usando proparacaína 0,5 % (una fluoresceína e iluminada con luz azul de
cobalto.
gota basta); su acción es inmediata y dura 15 minutos. Se evierte el párpado y
con un cotonito se toca el cuerpo extraño suavemente, éste queda adherido al
cotonito y se extrae con facilidad. Si la extracción es exitosa se aplica
ungüento antibiótico y parche y se cita al paciente a servicio de urgencia de
oftalmología al día siguiente. Si la extracción no es posible, lo que es raro, se
aplica ungüento antibiótico, parche y se deriva al paciente a un servicio de
urgencia oftalmológico ese mismo día o al siguiente. Nuevamente se debe
insistir en que el uso de anestésicos tópicos para manejar el dolor es
contraproducente y que si es necesario se pueden prescribir analgésicos
antiinflamatorios orales.
Queratitis actínica
Se debe a la quemadura de la córnea por radiación ultravioleta. Las causas Figura 47. Queratitis punctate teñida con
más comunes son soldar al arco, exposición al reflejo de la luz en la nieve y fluoresceína y vista bajo la luz azul d cobalto.
bronceado en solárium sin protección ocular.
Manifestaciones clínicas. Sus síntomas son similares a los del cuerpo extraño corneal, con el que se debe hacer el
diagnóstico diferencial. La tinción con fluoresceína revela una queratitis punctata. El dolor suele ser intensísimo, pero
generalmente aparece algunas horas después de la exposición a la radiación ultravioleta. Debe descartarse la presencia
de cuerpo extraño tarsal y corneal con un acucioso examen que incluya tinción con fluoresceína y eversión palpebral.
Manejo. Si se está seguro del diagnóstico, se coloca ungüento antibiótico y parche ocular por 24 horas a ambos ojos. El
dolor se maneja con analgésicos. Si es imposible parchar los ojos se indica al paciente permanecer en una habitación a
oscuras y/o con lentes oscuros al menos por 24 horas. Es conveniente que estos pacientes sean revisados por
oftalmólogo si a las 24 a 48 horas no se ha producido mejoría evidente, para
descartar otras causas de ojo rojo profundo o una complicación.
Erosión corneal
Manifestaciones clínicas. La mayoría de las veces existe el antecente de
que el ojo ha sufrido el golpe de un dedo (habitualmente de un niño), un
lápiz, una hoja de papel u otro objeto. Las manifestaciones clínicas son
dolor ocular, ojo rojo profundo, fotofobia, lagrimeo. La tinción con
fluoresceína muestra un área de córnea desepitelizada por el trauma. No hay
cuerpo extraño corneal asociado. La eversión del párpado para inspeccionar
el tarso es obligatoria.
Tratamiento. Colocación de ungüento antibiótico y parche por 24 horas.
Control a las 24 horas. Si hay mejoría evidente se da el alta. Si no hay Figura 48. Erosión corneal teñida con fluoresceína.
mejoría o si empeora se deriva a un servicio de urgencia de oftalmología.
Queratoconjuntivitis química y causticaciones corneales
Manifestaciones clínicas. Existe el antecedente de que al paciente le saltó una sustancia química corrosiva en los ojos.
Puede haber grados variables de eritema palpebral. Generalmente hay quemosis y ojo rojo profundo, dolor ocular,
fotofobia y lagrimeo. Cuando la lesión es más severa la córnea se opacifica.
Manejo. Lo más importante es la irrigación con agua potable o suero fisiológico abundantemente para eliminar los
restos de la sustancia corrosiva que puede haber en los fondos de saco. Luego se coloca ungüento antibiótico y parche
ocular y se deriva con urgencia a un servicio de oftalmología.
Trauma ocular cerrado
Es aquel trauma ocular en que no hay herida corneal o escleral de
espesor completo. Generalmente se trata de contusiones y de heridas corneales
o esclerales de espesor parcial.
Manifestaciones clínicas. Las historias más comunes que se
escuchan es lesión por puñetazo, pelotazo o algún proyectil (frutas, juguetes),
etcétera. Existe un amplio rango de alteraciones, que van desde la aparente
normalidad a serias lesiones oculares internas (hifema, rotura del iris,
dislocación del cristalino, desprendimiento de retina). Tiene importancia
médico-legal y pronóstica consignar la agudeza visual del paciente al ingreso.
Manejo. (1) Colocación de escudo protector. (2) Derivar a un Figura 49. Múltiples roturas del esfínter
servicio de urgencia de oftalmología. (3) Analgésicos sistémicos si no están iridiano por trauma ocular cerrado.
contraindicados.
Trauma ocular abierto
Es aquel trauma ocular en que hay una herida de espesor completo de la córnea y/o esclera. Generalmente se
trata de heridas cortopunzantes (cuchillos, tijeras) que comprometen la pared ocular, también lo producen heridas a bala
y contusiones fuertes (cuando la pared ocular se rompe en una contusión se habla de estallido ocular). La visión está
disminuida en grado variable y a simple vista es evidente que la pared ocular está comprometida. En los casos en que la
exploración ocular es dificil no hay que insistir con el examen, pues esto puede conducir a la salida del contenido ocular
por la herida.
Manejo. Estos pacientes requieren atención oftalmológica y cirugía de urgencia. El médico general que realiza
la primera atención debe: (1) Hacer el diagnóstico de trauma ocular abierto. (2) Evaluar al paciente de una manera
general, para no dejar pasar otras lesiones. (3) Indicar ayuno, ya que lo más probable es que el paciente requiera cirugía
inmediata. (4) No colocar ungüentos ni colirios, ya que muchos antibióticos son retinotóxicos y la herida abierta permite
su acceso en altas concentraciones al interior del ojo, lo que es desastroso. (5) Colocar un escudo protector. (6)
Instalación de una vía venosa. (7) Dar un analgésico-antiinflamatorio al paciente si sus condiciones generales lo
permiten. (8) Iniciar tratamiento antibiótico sistémico. Se recomienda la combinación cefazolina (500 mg iv c/6 h) -
ciprofloxacino (750 mg oral c/12h) en adultos y la combinación cefazolina (20 mg/kg/dosis iv c/6 h) - c1indamicina (10
mg/ kg/dosis iv c/8 h) en niños. En lugar de ciprofloxacino también se puede usar moxifloxacino oral, 400 mg al día,
que tiene la ventaja de un espectro antimicroabiano más amplio y mejor llegada a los tejidos oculares. (9) Si existe
servicio de radiología se toman radiografias de órbita anteroposterior y lateral. Más que para detectar fracturas de órbita,
en estos casos se usa para detectar cuerpos extraños intraoculares metálicos. (10) Derivar en forma urgente.
Heridas palpebrales
Las heridas palpebarales en que sea evidente o se sospeche compromise del globo ocular, del borde palpebral o
de la vía lagrimal deben ser derivadas a un servicio de urgencia que cuente con oftalmólogo. Las heridas que no se
acompañan de lesion ocular, ni comprometen el borde palpebral ni la vía lagrimal pueqen ser suturadas por un medico
de urgencias entrenado, utilizando material 6-0 (seda, nylon).
Fracturas orbitarias
Manifestaciones clínicas. La presencia de alguno(s) de los
siguientes signos y síntomas en pacientes con antecedente de trauma
orbitario deben hacer sospechar una fractura orbitaria: (1) Enoftalmo.
(2) Desplazamiento del globo ocular. (3) Dolor a la palpación del
reborde orbitario. (4) Palpación de una irregularidad del reborde
orbitario. (5) Enfisema subcutáneo periorbitario. Se evidencia como
una fina crepitación a la palpación. (6) Limitación a la motilidad
ocular. (7) Diplopía. (8) Hipoestesia del párpado inferior.
En cualquiera de estos casos se debe solicitar radiografia de
Figura 50. Enoftalmo, equimosis palpebral inferior y
órbita anteroposterior y lateral. Idealmente una tomografía limitación a la elevación del ojo izquierdo en una fractura
computarizada de órbita. orbitaria.
Manejo. Estos pacientes deben ser hospitalizados y
manejados por un equipo multidisciplinario que muchas veces incluirá cirujano maxilofacial, otorrinolaringólogo,
neurocirujano y oftalmólogo.
12.- Vademecum oftalmológico para el médico general
La mayoría de los medicamentos oftalmológicos no deben ser indicados por médicos que no sean
oftalmólogos, pues ellos no pueden controlar sus efectos ni detectar reaccionas adversas, complicaciones o
contraindicaciones. Por este motivo se hará énfasis en los grupos de medicamentos que pueden usar en forma
relativamente liberal: lágrimas artificiales, antibióticos, descongestionantes. También mencionaremos los anestésicos
tópicos, midriáticos y ciclopléjicos que deben ser conocidos por su uso en procedimientos oftalmológicos.
Anestésicos tópicos
El anestésico tópico más usado en oftalmología es la proparacaína al 0,5% (Anestalcon ®). Una gota de esta
solución provee anestesia de la superficie ocular inmediata y su efecto dura 15 minutos. Se usa para extraer cuerpos
extraños corneales y tarsales. No debe ser usada para tratar el dolor ocular, pues se tendría que usar cada 15 minutos
para conseguir el efecto deseado y con esa frecuencia de uso es altamente tóxico para la córnea.
La anestesia corneal con proparacaína es tan buena que incluso puede ser utilizada en procedimientos
quirúrgicos de hasta 15 minutos de duración, como en la cirugía de catarata por facoemulsificación en manos de un
cirujano experto.
Midriáticos y ciclopléjicos
En general su uso debe ser restringido al oftalmólogo, ya que pueden precipitar una crisis de glaucoma agudo
en pacientes con predispoción anatómica.
Se usan para dilatar las pupilas para examen de fondo de ojo (midriasis diagnóstica), en el tratamiento de las
uveítis y para indicar lentes en niños por su efecto ciclopléjico (paralizan la acomodación).
Los midriáticos más usados para dilatación pupilar en examen de fondo de ojo, por su acción corta (6 a 8
horas) son la tropicamida 1 % (anticolinérgico) y la fenilefrina 2,5% (adrenérgico), más conocidos por sus nombres
comerciales: Mydriaciyl ® y Mydfrin ®, respectivamente.
Para producir la parálisis del músculo ciliar o cicloplejía, necesaria en niños pequeños para dar lentes con
exactitud, se usa el anticolinérgico ciclopentolato 1 % (Cyclogyl ®), colocando una gota primero, luego se esperan 5
minutos y se repite la gota y finalmente se esperan 40 minutos antes de realizar la retinoscopía o autorrefractometría.
La atropina 1 % es otro anticolinérgico con excelente actividad midriática y ciclopléjica, pero su acción dura
14 días, por lo que sólo se usa para tratar uveítis y no para obtener midriasis diagnóstica.
Antialérgicos
Los antialérgicos usados en oftalmología pueden ser antihistamínicos (levocabastina, ketotifeno),
estabi1izadores de mastocitos (cromoglicato sódico, lodoxamida), antihistamínicos y estabilizadores de mastocitos
(olopatadina), inhibidores de la cicloxigenasa (flurbiprofeno, diclofenaco, ketorolaco). Los corticoides también son
antialérgicos, pero por sus efectos antiinflamatorios mucho más potentes los analizaremos aparte.

Principio activo Mecanismo de acción Nombre de fantasía Forma de uso

Azelastina Antihistamínico H1 AZ ofteno, Brixia 1 gota 2 veces/día
Cromoglicato Estabilizador de mastocitos Oftacon 1 gota 4 veces/día
Epinastina Antihistamínico y estabilizador de mastocitos Relestat 1 gota 2 veces/día
Ketotifeno Antihistamínico y estabilizador de mastocitos Oftaler, Zaditen 1 gota 2 veces al día
Levocabastina Antihistamínico H1 Livostin 1 gota 4 veces/día
Lodoxamida Estabilizador de mastocitos Alomide 1 gota 4 veces/día
Olopatadina Antihistamínico y estabilizador de mastocitos Patanol 1 gota 1 vez al día
Los descongestionantes combinados con antihistamínicos son ampliamente usados en el tratamiento del ojo
rojo superficial en general y de la conjuntivitis alérgica. Desgraciadamente sólo proveen alivio transitorio del ojo rojo.
La duración de su acción es de máximo 4 a 6 horas. Se indica 1 gota cada 6 a 8 horas o 1 gota en caso de ojo rojo en
usuarios ocasionales. Algunos nombres registrados son: Dessolets (® SMB Pharma), Miral (® Laboratorio Chile),
Naphcon-A (® Alcon), Oftalirio (® Saval).
Lágrimas artificiales
Las lágrimas artificiales se usan en el tratamiento del síndrome de ojo seco y de las conjuntivitis alérgicas. La
dosificación de los colirios es 1 gota cada 1 a 8 horas, de acuerdo a la severidad de los síntomas y a la composición del
colirio.
Los preservantes mercuriales, como el cloruro de benzalconio y el cloruro de polidronio o poliquad son tóxicos
para el epitelio corneal cuando se usan en forma muy frecuente (más de cuatro veces al día) o el epitelio está dañado
previamente, lo que limita el uso de las soluciones de lágrimas artificiales que los traen. Sin embargo, son los más
baratos y por eso se prescriben con frecuencia.
Las soluciones sin preservantes vienen en empaques de monodosis, que una vez abiertos se pueden usar sólo
por 24 horas. Al caraecer de preservantes no son tóxicos para la córnea, pero son más caros.
Preservantes como el compuesto de oxicloro (purite) y el perborato de sodio, se descomponen rápidamente al
exponerse al aire y la luz, por lo que carecen de toxicidad en la córnea, pero se pueden usar frascos multidosis
convencionales.

Principio activo Preservante Nombre comercial

Carboximetilcelulosa Purite Refresh tears
Carboximetilcelulosa + Glicerina Purite Optive
Hidroxipropilmetilcelulosa No Tears naturale free
Cloruro de benzalconio Nicotears
Poliquad Tears naturale II
Perborato de sodio Genteal
Hidroxipropilguar + polietilenglicol Poliquad Systane
Alcohol polivinílico Cloruro de benzalconio Visidic
Polividona Cloruro de benzalconio Lepex
Hialuronidato No Lagricel
Cloruro de benzalconio Toptear

Los geles se pueden usar 3 a 5 veces al día. La mayoría de los geles consisten an ácido poliacrílico o
carboxivinílico, también conocido como carbomer, algunos nombres comerciales son Nicotears gel, Gelsolets,
Lacryvisc y Viscotears.
Los ungüentos se pueden usar en el día, pero disminuyen la agudeza visual, por lo que se prefiere usarlos en la
noche, especialmente en los casos de queratitis por exposición y ojo seco severo. Los ungüentos contienen petrolato y
lanolina que disminuyen la evaporación de la lágrima. Algunos ejemplos: Durasolets.
Antibióticos tópicos
Los antibióticos tópicos están indicados en el tratamiento de las conjuntivitis bacterianas, blefaroconjuntivitis y
queratitis bacterianas comeales. Entre los más usados en atención primaria están el cloramfenicol, gentamicina y
tobramicina (Tobragan, Tobrex, Tobrin, Xolof), disponibles en forma de colirio y unguento. Las quinolonas
(ciprofloxacino, ofloxacino, gatifloxacino y moxifloxacino) se deben reservar para casos más serios de infección por
microrganismos resistentes a los otros antibióticos y para las infecciones bacterianas corneales. Las combinaciones de
antibióticos que contienen polimixina, neomicina, bacitracina y gramicidina, es preferible no usarlas, pues producen
toxicidad a la superficie ocular y las reacciones alérgicas son frecuentes.

Bibliografía
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Olitsky SE, Nelson LB, Pediatric Clinical Ophthalmology, Manson Publishing, 2012.
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