Réanimation (2007) 16, 612—617

Disponible en ligne sur www.sciencedirect.com

journal homepage: http://france.elsevier.com/direct/REAURG/

MISE AU POINT

Prise en charge des hépatites aiguës jusqu’à la

transplantation hépatique
Management of acute hepatitis until liver
transplantation
C. Colin a, C. Trepo a,b, P. Merle a,b,∗

a
Service d’hépatogastroentérologie, hôpital de l’hôtel-Dieu, 1, place de l’Hôpital, 69002 Lyon, France
b
Inserm U871, physiopathologie moléculaire et nouveaux traitements des hépatites virales, 69003 Lyon, France

Disponible sur Internet le 21 septembre 2007

MOTS CLÉS Résumé L’hépatite fulminante est une affection rare, mais de très mauvais pronostic en
Hépatite fulminante ; l’absence de transplantation hépatique. Il est important d’identifier la cause le plus vite possible
Transplantation afin de débuter le traitement étiologique, de conditionner le patient pour être accueilli en ser-
hépatique ; vice de réanimation hépatologique. Le pronostic doit être défini assez tôt afin d’entreprendre
Traitement la transplantation hépatique lorsque cela est nécessaire. Les complications sont fréquentes,
notamment infectieuses, et la prise en charge optimale avec monitoring multi-organe est
primordiale. Malheureusement, de nombreux patients décèdent en attente de transplanta-
tion en raison de la pénurie en greffons. Pour cette raison, de nouvelles approches sont en
cours d’évaluation : la transplantation hépatique par donneur vivant, la greffe d’hépatocytes
cryopréservés et les systèmes de foie bioartificiel.
© 2007 Publié par Elsevier Masson SAS pour la Société de réanimation de langue française.

Summary Fulminant hepatitis is a rare affection with severe outcome without liver trans-
plantation. Identification of the etiologic factors is urgently requested in an aim to apply the
KEYWORDS adequate therapy, and to manage the patient within a specialized hepatology reanimation unit
Fulminant hepatitis; in close contact with a liver transplantation centre. Prognosis factors should be defined as early
Liver transplantation; as possible and liver transplantation performed as necessary. Complications are rather com-
Treatment mon, especially sepsis, and an accurate monitoring is mandatory in a specific ‘‘organ-system’’
approach. Unfortunately fulminant hepatitis frequently leads towards a fatal outcome while
awaiting liver transplantation, mainly due to a critical lack of liver grafts. Innovative approaches
are under development and/or evaluation, such as living donor liver grafts, cryopreserved
hepatocyte transplantation and bioartificial liver systems.
© 2007 Publié par Elsevier Masson SAS pour la Société de réanimation de langue française.

∗ Auteur correspondant.
Adresse e-mail : phmerle@lyon.inserm.fr (P. Merle).

1624-0693/$ — see front matter © 2007 Publié par Elsevier Masson SAS pour la Société de réanimation de langue française.
doi:10.1016/j.reaurg.2007.08.007
Prise en charge des hépatites aiguës jusqu’à la transplantation hépatique 613

Introduction delta, la protoporphyrie, des maladies métaboliques comme

L’hépatite aiguë, quelle qu’en soit l’étiologie, ne met en
jeu le pronostic vital que si elle prend l’aspect d’une hépa-
tite fulminante. L’hépatite fulminante est une affection
rare — i.e. environ 2000 nouveaux cas par an aux États-
Unis — mais extrêmement sévère puisque les chances de
survie ne sont que de 20 % sous traitement médical seul
et bien adapté [1]. Son diagnostic précoce et le traite-
ment des complications sont essentiels pour une prise en
charge médicale optimale de ces patients et pour pouvoir
poser éventuellement l’indication de transplantation hépa-
tique en urgence, traitement qui a révolutionné le pronostic
de cette maladie. L’hépatite fulminante a été initiale-
ment définie comme la survenue brutale d’une insuffisance
hépatocellulaire sévère à l’origine d’un ictère et d’une
encéphalopathie hépatique chez des patients indemnes
d’hépatopathie chronique sous-jacente, mais cette défi-
nition a été par la suite étendue aux patients porteurs
d’hépatopathie chronique préexistante. On distingue plu-
sieurs formes d’hépatites fulminantes qui conditionnent le
pronostic de l’affection, définies en fonction du délai entre
le début de l’ictère et celui de l’encéphalopathie : hyperai-
guë si inférieur ou égal à sept jours, aiguë si compris entre
huit et 28 jours et subaiguë si compris entre 29 et 60 jours,
dont les étiologies peuvent être extrêmement variées. Le
but de cet article est d’insister sur l’importance du diag-
nostic précoce, de l’identification des facteurs pronostiques
et de la prise en charge des patients ayant développé une
hépatite fulminante.
l’intolérance au fructose ou la tyrosinémie [2].
Signes cliniques
La symptomatologie clinique de l’hépatite fulminante est
différente de celle de l’insuffisance hépatique chronique car
font défauts les angiomes stellaires, l’ascite et la circulation
veineuse collatérale abdominale qui sont plutôt caractéris-
tiques de la cirrhose. Au cours de l’hépatite fulminante,
les patients se présentent classiquement avec une asthé-
nie suivie d’un ictère et une détérioration des fonctions
supérieures, progressant de façon très rapide. De nombreux
tableaux cliniques peuvent se manifester, témoignant d’une
atteinte multiviscérale.
Signes neurologiques
Initialement, le stade de l’encéphalopathie doit être
soigneusement évalué afin de guider l’indication de trans-
plantation hépatique. Les troubles peuvent aller de
l’agitation aux délires ou l’hyperkinésie. L’œdème céré-
bral est la principale cause de décès [3]. Il est d’autant
plus probable que le degré d’encéphalopathie progresse. Les
signes cliniques indicateurs d’hypertension intracrânienne
sont le reflex de Cushing, la bradycardie, l’hypotension arté-
rielle, la dilatation pupillaire et l’apnée posturale, alors que
l’œdème papillaire est généralement absent [4].
Insuffisance rénale

L’insuffisance rénale oligoanurique se produit chez près de

Étiopathologie
Le processus physiopathologique qui engendre une destruc-
tion massive du parenchyme hépatique peut être divisé en
plusieurs catégories : infection virale, hépatites métabo-
liques et toxiques et les phénomènes d’ischémie/hypoxie
(Tableau 1). Bien que par définition l’hépatite fulminante
survienne sur foie sain, il préexiste parfois des états mor-
bides hépatiques, comme la maladie de Wilson, l’infiltration
tumorale du foie, le by-pass post-jéjuno-iléal, l’hépatite
auto-immune, la réactivation d’une hépatite B ou la sur-
infection d’une hépatite B par le virus de l’hépatite
la moitié des patients en raison d’un syndrome hépatorénal
fréquemment associé à une nécrose tubulaire aiguë. Celle-
ci peut être secondaire aux modifications hémodynamiques
associées avec l’infection et/ou l’hypovolémie, ou bien à
une toxicité médicamenteuse.
Troubles de la coagulation
L’hémorragie est à l’origine du décès du patient dans près
d’un tiers des cas. Elle est favorisée par la baisse de syn-
thèse des facteurs de coagulation par le foie et par une

Tableau 1 Principales étiologies d’hépatite fulminante.

Infection virale Virus des hépatites A, B, C (rare), D, E, non-A non-G

Cytomégalovirus
Virus d’Epstein-Barr
Virus de l’herpès
Toxique médicamenteuse Paracétamol associé ou non à l’alcool, anti-inflammatoires non stéroïdiens, isoniazide,
valproate de sodium, méthyl-dopa, tétracycline, halothane,
triméthoprime + sulfaméthoxazole, amoxycilline + acide clavulanique
Toxique non médicamenteuse Tétrachlorure de carbone, amanite phalloïde, herbes médicinales
Ischémique Thrombose de l’artère hépatique, syndrome de Budd-Chiari, insuffisance cardiaque
droite, tamponnade péricardique, état de choc cardiocirculatoire
Métabolique Stéatose aiguë de la grossesse, syndrome de Reye
Autres Hyperthermie, HELPP syndrome, auto-immunité, maladie de Wilson
614
coagulation intravasculaire disséminée. La thrombopénie,
due à la coagulation intravasculaire disséminée ou à la
myélosuppression, est bien corrélée au risque d’hémorragie
digestive, alors que la déficience en facteurs de coagulation
l’est moins nettement.
Complications infectieuses
Les infections bactériennes et fongiques sont des compli-
cations fréquentes, l’hyperthermie et l’hyperleucocytose
pouvant être absentes dans près d’un tiers des cas [5].
Les sites les plus souvent atteints sont les poumons et
les voies urinaires, principalement par des germes cocci
Gram+ (staphylocoques et streptocoques). La susceptibilité
à l’infection est certainement multifactorielle, associant
un dysfonctionnement des polynucléaires neutrophiles, des
cellules de Kupffer, de l’opsonisation et du déficit en
complément dû à l’insuffisance hépatique. De plus, le risque
infectieux est majoré par la prise en charge invasive du
malade en secteur hospitalier spécialisé et la prescription
de glucocorticoïdes.
Complications cardiovasculaires
Les anomalies cardiovasculaires sont fréquentes, se mani-
festant par une hypotension artérielle relative dans un
contexte d’hyperdébit cardiaque et de diminution des
résistances vasculaires périphériques. Ce tableau peut
s’accompagner de shunts périphériques et d’une oblitéra-
tion des petits vaisseaux par des agrégats plaquettaires. La
diminution du taux d’extraction de l’oxygène par les tissus
mène à l’hypoxie et à la formation d’une acidose lactique,
et est un facteur de mauvais pronostic. De plus, les patients
nécessitant des transfusions sanguines et des remplissages
vasculaires importants sont exposés au risque de syndrome
de détresse respiratoire, et ce d’autant plus que préexiste
une insuffisance rénale ou une défaillance multiviscérale.
Troubles métaboliques
De multiples troubles métaboliques peuvent apparaître au
cours de l’hépatite fulminante :
• l’hypoglycémie par altération de la néoglucogenèse ;
• l’hypokaliémie par alcalose respiratoire ou
l’hyperkaliémie par insuffisance rénale ;
• l’hyponatrémie de dilution ;
• l’hypophosphatémie.
Diagnostic positif
Le diagnostic d’hépatite fulminante doit être évoqué au plus
vite devant tout patient présentant un ictère, une altération
des fonctions supérieures et des troubles de la coagula-
tion. Le but de ce diagnostic précoce est de traiter la cause
chaque fois que cela est possible, de prévenir ou de trai-
ter précocement les complications et de mettre le patient
en condition pour une éventuelle transplantation hépatique.
Le diagnostic passe tout d’abord par un interrogatoire bien
mené afin de dépister une prise de toxiques ou un contexte
C. Colin et al.
de contamination virale. Les examens paracliniques seront
prescrits dans un deuxième temps.
Tests sanguins
Le bilan étiologique doit être réalisé rapidement :
• hépatites virales : hépatite A (IgM anti-VHA), hépatite B
(Ag HBs, IgM anti-HBc et recherche d’ADN du VHB dans le
sang), hépatite C (anti-VHC et ARN-VHC sérique), hépa-
tite delta en cas d’hépatite B connue (ARN-VHD, Ag delta,
IgM et IgG anti-VHD), hépatite E (anti-VHE), cytomégalo-
virus (IgG et IgM anti-CMV), virus d’Epstein-Barr (IgG et
IgM anti-EBV) et virus de l’herpès (IgG et IgM anti-HSV) ;
• recherche de toxiques dans le sang et les urines (paracé-
tamol) ;
• recherche d’auto-anticorps : anticorps antinu-
cléaires, anti-muscle lisse (anti-actine), anti-LKM,
anti-mitochondries ;
• bilan du cuivre : cuprémie, cuprurie, céruloplasmine.
En cas d’aggravation des fonctions hépatiques, il est par-
fois nécessaire de recourir à la transplantation hépatique.
Dans ce contexte, un bilan pré-transplantation doit être réa-
lisé au plus vite et l’équipe de transplantation la plus proche
doit être prévenue.
Imagerie
Un examen échographique hépatique couplé à un doppler
des vaisseaux hépatiques (artères hépatiques, veines sus-
hépatiques et porte) doit être réalisé en urgence. L’intérêt
de l’examen tomodensitométrique hépatique doit être bien
pesé en raison du risque d’insuffisance rénale après injection
de produit de contraste, même lorsque la fonction rénale est
initialement normale chez ce type de patients.
Histologie
La biopsie hépatique est rarement réalisée en raison des
troubles de la coagulation. De plus, elle ne contribue que
rarement au diagnostic étiologique, puisque montrant le
plus souvent une nécrose hépatocytaire massive avec des-
truction de l’architecture du lobule hépatique. Néanmoins,
cette biopsie peut s’avérer contributive dans les hépatites
fulminantes subaiguës, permettant de définir le pronos-
tic de la maladie : une nécrose submassive indique que
les fonctions hépatiques ne s’amélioreront pas et seule la
transplantation permettra de sauver le patient, alors que
l’absence de nécrose submassive donne un meilleur pronos-
tic et la transplantation peut être évitée. Néanmoins dans
ces formes d’hépatite fulminante subaiguë, la biopsie hépa-
tique ne peut être réalisée que par voie transjugulaire dans
la plupart des cas.
Pronostic
Au cours de l’hépatite fulminante, il est important de
pouvoir prédire précocement le devenir du patient afin
d’intervenir au plus vite et de façon pertinente. L’étiologie
Prise en charge des hépatites aiguës jusqu’à la transplantation hépatique 615

Tableau 2 Critères du King’s College pour la transplantation hépatique.

Hépatite fulminante liée au paracétamol Hépatite fulminante non liée au paracétamol

pH < 7,3 INR > 7,7

Ou les 3 critères suivants Ou au moins 3 des critères suivants
encéphalopathie grade III-IV Âge < 10 ans ou > 40 ans
INR > 7,7 Étiologie virale non-A non-B, médicamenteuse ou halothane, Wilson
Créatininémie > 34 mg/L Formes aiguës ou subaiguës
INR > 3,85
Bilirubine > 17 mg/dL

est un facteur pronostique important, la maladie de Wilson,
les hépatites virales B ou non-A non-B non-C, et les hépatites
auto-immunes étant de plus mauvais pronostic. À l’opposé,
les hépatites fulminantes liées au paracétamol, qui sont
les plus fréquentes, ont le meilleur taux de survie sans
transplantation [6]. De plus, le pronostic en l’absence de
transplantation hépatique dépend de la forme de l’hépatite
fulminante : 36 % de décès pour les formes hyperaiguës, 14 %
pour les formes aiguës et 7 % pour les formes subaiguës [7].
D’autres méthodes ont été appliquées pour apprécier le pro-
nostic en l’absence de transplantation hépatique, comme
les critères du King’s College (Tableau 2) [8]. De façon géné-
rale, les patients qui guérissent de leur hépatite fulminante
sans avoir recours à la transplantation hépatique récupèrent
ad integrum leurs fonctions hépatiques et neurologiques.
Pour une faible proportion de patients, lorsque l’hépatite
est due au paracétamol, l’insuffisance rénale peut se pro-
longer et nécessiter une période transitoire de dialyse. En ce
qui concerne les patients qui ont dû bénéficier de la trans-
plantation hépatique en urgence, les taux de survie à un et
trois ans sont identiques à ceux enregistrés pour les patients
transplantés dans le cadre d’indications posées en dehors de
l’urgence.
Prise en charge thérapeutique
La prise en charge passe avant tout par un diagnostic
précoce de l’hépatite fulminante, l’identification de son
étiologie, l’appréciation de son pronostic et l’orientation
du patient vers un service de réanimation hépatologique
en contact étroit avec une équipe de transplantation hépa-
tique. Une approche organe par organe est nécessaire en
raison des complications multiviscérales potentielles.
Atteinte neurologique centrale
Encéphalopathie hépatique
C’est un des critères diagnostiques de l’hépatite fulminante.
L’intérêt du lactulose est controversé, pouvant améliorer les
encéphalopathies de grade I ou II, mais devant être évité
pour les grades III ou IV. En plus de son absence d’effet
bénéfique en cas de coma avancé, certains effets secon-
daires peuvent restreindre son utilisation : perturbations
électrolytiques et majoration du météorisme abdominal en
cas d’ileus. Il est important d’éviter de prescrire des séda-
tifs afin de ne pas aggraver artificiellement l’altération des
fonctions supérieures. Dans cette optique, il est important
d’éviter les antiémétiques ayant des fonctions sédatives et
de préférer les antagonistes sérotoninergiques. Néanmoins
en cas d’agitation, des benzodiazépines à demi-vie courte
peuvent être prescrites.
Œdème cérébral
Il est à l’origine d’une hypertension intracrânienne qui,
lorsqu’elle est prolongée, peut laisser des séquelles irréver-
sibles après la transplantation hépatique [9]. De nombreux
centres utilisent un monitoring de la pression intracrânienne
par un transducteur épidural ou par doppler transcrânien,
permettant d’accélérer le délai à la transplantation ou au
contraire la contre-indiquant pour les patients qui n’ont que
de faibles chances de récupération neurologique. Puisque
les traitements permettant de contrôler l’hyperpression
intracrânienne au cours de l’hépatite fulminante sont limi-
tés, la transplantation hépatique devrait être réalisée avant
que n’apparaisse une hypertension intracrânienne prolon-
gée entraînant des lésions neurologiques irréversibles. Dès
le stade III de l’encéphalopathie, les patients doivent être
intubés et sédatés prudemment. Les patients ne doivent
pas être stimulés. Les mesures posturales de suréléva-
tion de la tête peuvent être appliquées en association
avec un bon contrôle de la volémie, une hypo- ou une
hypervolémie pouvant être délétères. La mise en hyperven-
tilation peut également apporter un bénéfice transitoire.
Des perfusions intraveineuses de mannitol peuvent être réa-
lisées chez les patients ayant une fonction rénale normale.
En cas d’échec de ces approches, le pentobarbital peut
être administré avec beaucoup de précautions et certaines
équipes réalisent un monitoring par électroencéphalogra-
phie. L’administration d’antagonistes de benzodiazépines,
comme le flumazenil, ont montré des améliorations tran-
sitoires du coma, tout comme l’hypothermie (32 ◦ C). En
résumé, ces mesures pour réduire l’hypertension intracrâ-
nienne sont le plus souvent inefficaces ou efficaces que
de façon très transitoire. Par conséquent, la transplanta-
tion hépatique ou les techniques de foie artificiel devraient
être pratiquées en urgence chez les patients présentant une
aggravation des fonctions neurologiques, avant le dévelop-
pement de l’hypertension intracrânienne.
Troubles respiratoires
L’intubation est nécessaire lorsque l’encéphalopathie
s’aggrave profondément. Les détresses respiratoires dues à
une inhalation et de nature infectieuse peuvent être des
contre-indications à la transplantation hépatique.
616
Défaillance cardiovasculaire
Les patients doivent être absolument maintenus en euvo-
lémie puisque l’hyper- ou l’hypovolémie peuvent s’avérer
extrêmement délétères. Le but de la prise en charge sera
de maintenir un bon débit cardiaque en évitant d’apporter
de grands volumes de remplissage. Les drogues inotropes
positives permettent d’augmenter le débit cardiaque, mais
elles réduisent l’extraction de l’oxygène par les tissus. Le
monitoring cardiovasculaire doit être prudent et pas trop
invasif en raison du risque de saignement. Généralement,
la mesure de la pression veineuse centrale est aussi perti-
nente que la pression artérielle pulmonaire et est suffisante
si le patient ne présente pas d’hypotension artérielle sévère
ou d’oligurie. Certains centres ont développé des mesures
non invasives comme l’échocardiographie transcutanée ou
transœsophagienne.
Complications infectieuses
Le risque de complications infectieuses est important chez
les patients atteints d’hépatite fulminante. Il est important
de surveiller les poumons, les urines, le sang, les crachats et
les effractions cutanées. Chaque geste invasif doit être réa-
lisé dans des conditions d’aseptie stricte. Certaines équipes
réalisent des antibioprophylaxies dès que les patients
atteignent un coma stade III et sont intubés. Il semble
raisonnable de débuter par une association de pénicil-
line (pipéracilline/tazobactame, ampicilline/sulbactame)
ou une fluoroquinolone, et de la vancomycine pour couvrir
les cocci Gram+. Un antifongique (fluconazole ou itracona-
zole) sera ajouté en l’absence d’amélioration au bout de
24—48 heures.
Défaillance rénale
Il est important d’optimiser la volémie et le débit cardiaque
afin de maintenir la perfusion rénale. Une épuration extra-
rénale peut être nécessaire si le traitement médicamenteux
n’est pas suffisant.
Gastro-intestinale
L’hémorragie digestive haute est fréquente au cours de
l’hépatite fulminante. Pour cette raison, la prescription
préventive d’inhibiteurs de pompe à protons devrait être
instituée.
Troubles de la coagulation
Malgré la coagulation intravasculaire disséminée, la perfu-
sion de plasma frais congelé ne devrait être faite qu’en cas
de geste invasif ou en cas d’hémorragie active.
Prise en charge spécifique de l’hépatite
Traitements médicamenteux
Agents antiviraux. L’intérêt de l’emploi d’agents antivi-
raux ciblant les virus des hépatites B ou C n’a jamais
C. Colin et al.
été clairement établi dans le cadre de l’hépatite fulmi-
nante. Néanmoins, la lamivudine est utilisée pour le virus
de l’hépatite B dans le but de diminuer la réplication virale
et de diminuer le risque de récidive sur le greffon en cas
de transplantation hépatique. Pour le virus de l’herpès, un
traitement par acyclovir doit être institué.
Glucocorticoïdes. En raison du risque infectieux, les glu-
cocorticoïdes ne devraient être prescrits qu’en cas de forte
suspicion d’hépatite auto-immune et rapidement arrêtés en
l’absence d’effet bénéfique net.
N-acétylcystéine. Elle est efficace en cas d’intoxication
au paracétamol [10], en débutant de préférence dans les
huit heures suivant l’ingestion du paracétamol et au maxi-
mum dans les 24 heures. Le bénéfice de la N-acétylcystéine
peut également se manifester pour les hépatites fulmi-
nantes non liées au paracétamol et est actuellement en
cours d’évaluation.
Prostaglandine E1. La prostaglandine E1 a montré un
intérêt dans les hépatites fulminantes d’origine virale.
Néanmoins, les études contrôlées n’ont pas confirmé les
bons résultats initiaux. Par conséquent, son utilisation n’est
pas recommandée.
Insuline et glucagon. Bien que bénéfique expérimentale-
ment sur la régénération hépatocytaire, l’administration
d’insuline et de glucagon n’est pas recommandée puisque
les essais contrôlés n’ont pas été concluants.
Transplantation hépatique
La transplantation hépatique a révolutionné le pronostic des
hépatites fulminantes qui ne régressent pas spontanément,
donnant des taux de survie supérieurs à 90 % à un an [11].
Les contre-indications absolues sont les suivantes : un sep-
sis non contrôlé, l’acidose métabolique non corrigeable, la
défaillance multiviscérale, l’hypotension réfractaire et une
pression de perfusion cérébrale constamment inférieure à
40 mmHg. Les contre-indications relatives sont la thrombose
de la veine porte ou mésentérique. Une attention parti-
culière est à porter pour les patients ayant une hépatite
fulminante liée à la consommation volontaire de produits
toxiques ou dans le cadre d’une tentative de suicide. Mal-
heureusement, peu de foies sont disponibles à partir de
donneurs cadavériques et, bien que les hépatites fulmi-
nantes aient un statut prioritaire sur les listes d’attente,
30 % à 50 % des patients décèdent au cours de l’attente de
transplantation. Pour contourner ce problème, la transplan-
tation hépatique à partir de donneur vivant a été développée
[12]. Néanmoins, elle doit être évaluée dans des essais
contrôlés.
Foie bioartificiel
Le concept de dialyse hépatique pour détoxification san-
guine et synthèse biologique spécifique des hépatocytes
est attrayant. Des dispositifs biologiques qui contiennent
des hépatocytes de porc (bioartificial liver, BAL) ou
humains (extracorporeal liver assist device, ELAD) sont
en cours d’évaluation clinique. En parallèle, des systèmes
non biologiques de type molecular absorbent recircula-
tion system (MARS) permettent d’extraire des molécules
liées aux protéines par un processus de dialyse, bien
qu’étant en cours d’évaluation, donnent des résultats pro-
metteurs [13]. Ces systèmes pourraient constituer une
Prise en charge des hépatites aiguës jusqu’à la transplantation hépatique
solution d’attente intéressante avant la transplantation
hépatique.
Greffe d’hépatocytes
Cette technique consiste à la transplantation d’hépatocytes
cryopréservés par injection intrasplénique ou intrahépa-
tique via les artères splénique ou hépatique, ou bien la veine
porte. Les succès obtenus chez l’animal doivent mener à des
études contrôlées chez l’homme [14].
Conclusion
L’hépatite aiguë, quelle qu’en soit l’étiologie, ne met en jeu
le pronostic vital que si elle prend l’aspect d’une hépatite
fulminante. Il s’agit alors d’une affection dont le pronos-
tic est très mauvais à court terme et, bien souvent, seule
la transplantation hépatique en urgence permet de sau-
ver le patient. Malheureusement, beaucoup de patients ne
peuvent pas en bénéficier dans de bonnes conditions et
des approches alternatives ou dites « d’attente » sont en
cours d’évaluation, notamment les systèmes de foie bioar-
tificiel ou la transplantation d’hépatocytes cryopréservés.
Ces techniques, espérons-le, devraient permettre à l’avenir
d’améliorer très nettement le pronostic effroyable de cette
affection, voire d’éviter pour certains patients la transplan-
tation hépatique.
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