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30/5/2020 Tuberculous pleural effusion - UpToDate

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Derrame pleural tuberculoso


Autores Dr. Michael D Frye, John T. Huggins, MD
Editor de sección: John Bernardo, MD
Subdirector: Elinor L Baron, MD, DTMH

Todos los temas se actualizan a medida que hay nuevas pruebas disponibles y nuestro proceso de revisión por pares
está completo.

Revisión de literatura actualizada hasta: abril de 2020. | Última actualización de este tema: 25 de octubre de 2019.

INTRODUCCIÓN

El derrame pleural tuberculoso es la segunda forma más común de tuberculosis extrapulmonar


(después del compromiso linfático) y es la causa más común de derrame pleural en áreas donde la
tuberculosis es endémica [ 1-5 ]. El derrame pleural tuberculoso es sinónimo del término pleuresía
tuberculosa.

Aquí se revisarán los problemas relacionados con la evaluación y el manejo de los derrames
pleurales tuberculosos. Los temas relacionados con la tuberculosis pulmonar se discuten por
separado. (Ver "Tratamiento de la tuberculosis pulmonar susceptible a los medicamentos en adultos
no infectados por el VIH" y "Tratamiento de la tuberculosis pulmonar en adultos infectados por el VIH:
inicio de la terapia" ).

PATOGÉNESIS

Los derrames pleurales tuberculosos pueden ocurrir en asociación con enfermedad de reactivación o
tuberculosis primaria [ 4,6-9 ]. En los adultos, con mayor frecuencia se producen debido a la
enfermedad de reactivación [ 7,8 ]; en los niños, con mayor frecuencia ocurren en el contexto de una
enfermedad primaria [ 9 ].

El desarrollo de derrame pleural tuberculoso puede ocurrir como resultado de una reacción de
hipersensibilidad retardada a las micobacterias o antígenos micobacterianos en el espacio pleural en

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individuos sensibilizados [ 10 ] o por la ruptura de un foco subpleural de enfermedad pulmonar en el


espacio pleural [ 11 ].

En pacientes sin compromiso aparente del parénquima, la enfermedad pleural puede desarrollarse
por diseminación hematógena después de la infección primaria.

El empiema tuberculoso puede desarrollarse a través de la extensión de la infección de los ganglios


linfáticos torácicos o un foco subdiafragmático, a través de diseminación hematógena o en el
contexto de neumotórax.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Signos y síntomas : los pacientes con derrame pleural tuberculoso generalmente tienen una
enfermedad febril aguda con tos no productiva (94 por ciento) y dolor torácico pleurítico (78 por
ciento) [ 12 ]. También pueden ocurrir sudores nocturnos, escalofríos, debilidad, disnea y pérdida de
peso. El recuento periférico de glóbulos blancos suele ser normal [ 12 ].

Los derrames pleurales tuberculosos suelen ser unilaterales, de tamaño pequeño a moderado y
autolimitados [ 6 ]. En los pacientes no infectados por el VIH, los derrames pleurales tuberculosos
ocurren con una frecuencia ligeramente mayor en el lado derecho que en el izquierdo (55 versus 45
por ciento) [ 13,14 ] y ocupan menos de dos tercios del hemitórax en el 82 por ciento de los casos [
13 ]. En pacientes infectados por VIH, los derrames pleurales tuberculosos se distribuyen
equitativamente a izquierda y derecha; Se observa un patrón miliar en 7 a 10 por ciento de los casos.
La adenopatía ocurre en 5 a 18 por ciento de los casos [ 15 ].

El derrame pleural tuberculoso puede progresar a empiema tuberculoso, caracterizado por líquido
purulento que contiene numerosos organismos. El empiema tuberculoso a menudo se asocia con
una pleura engrosada, cicatrizada y calcificada ( imagen 1 ) [ 16,17 ].

Los pacientes infectados por el VIH tienen un mayor riesgo de progresión de la infección tuberculosa
latente (TB) a la enfermedad activa de la tuberculosis, y la afectación pleural es común en presencia
de coinfección por VIH [ 14,18,19 ]. Las manifestaciones clínicas del derrame pleural tuberculoso en
el contexto de la infección por VIH incluyen fiebre (85 por ciento), tos (77 por ciento), dolor en el
pecho (36 por ciento), disnea (23 por ciento) y pérdida de peso> 2 kg (74 por ciento) [ 20 -22 ]. Los
signos y síntomas adicionales como sudores nocturnos, diarrea, hepatoesplenomegalia y
linfadenopatía también son más comunes en pacientes infectados por el VIH.

Hallazgos radiográficos : la radiografía de tórax muestra enfermedad parenquimatosa asociada


con derrame pleural en hasta el 50 por ciento de los pacientes no infectados por el VIH [ 4 ] y el 73
por ciento de los pacientes infectados por el VIH [ 21,22 ]. Entre los pacientes no infectados por el
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VIH, el lóbulo superior está involucrado en aproximadamente el 75 por ciento de los casos (lo que
sugiere una reactivación de la tuberculosis), y el lóbulo inferior está involucrado en aproximadamente
el 25 por ciento de los casos (lo que sugiere una enfermedad primaria). Por el contrario, entre los
pacientes infectados por el VIH, la enfermedad parenquimatosa ocurre con mayor frecuencia en el
lóbulo inferior (75 por ciento) [ 15 ]. El derrame pleural casi siempre ocurre en el mismo lado que el
infiltrado parenquimatoso [ 12 ].

La tomografía computarizada es más sensible que la radiografía de tórax; Demuestra enfermedad


parenquimatosa en más del 80 por ciento de los casos, apoyando la teoría de la propagación a la
pleura desde un foco subpleural ( imagen 2 ) [ 23 ]. (Ver 'Patogenia' más arriba).

DIAGNÓSTICO

Enfoque clínico : el diagnóstico de derrame pleural tuberculoso debe sospecharse en pacientes


con derrame pleural y factores de riesgo epidemiológico relevantes para la infección de tuberculosis
(TB) (estos incluyen antecedentes actuales o previos de infección de TB, exposición a TB conocida o
posible, y / o pasado o residencia actual o viaje a un área donde la TB es endémica). (Ver
"Epidemiología de la tuberculosis" .)

El diagnóstico de derrame pleural tuberculoso puede establecerse definitivamente mediante la


demostración de Mycobacterium tuberculosis en líquido pleural o una muestra de biopsia pleural [ 1,6
].

Es razonable hacer un diagnóstico presuntivo de TB sin confirmación patológica en los siguientes


escenarios:

● ●En un paciente con un diagnóstico establecido de TB pulmonar sin signos / síntomas que
susciten sospechas de una causa alternativa de derrame pleural (como malignidad) (ver
'Diagnóstico diferencial' a continuación)

● ●En caso de sospecha clínica alta de tuberculosis, análisis de líquido pleural con una relación
linfocítico-neutrófilo> 0,75 y adenosina desaminasa (ADA)> 40 unidades / L, o mediante la
demostración de uno o más granulomas caseificantes en la biopsia pleural [ 1,2 , 24,25 ] (ver
'Análisis de líquido pleural' a continuación y 'Biopsia pleural' a continuación)

La evaluación inicial de pacientes con sospecha de derrame pleural tuberculoso debe incluir una
evaluación diagnóstica para TB pulmonar, comenzando con la recolección de esputo para frotis /
cultivo para bacilos ácido-rápidos y para pruebas de amplificación de ácido nucleico (NAA). (Ver
"Diagnóstico de tuberculosis pulmonar en adultos" .)

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La toracocentesis diagnóstica está garantizada en las siguientes circunstancias (ver 'Análisis de


líquido pleural' a continuación):

● ●Sospecha de derrame pleural tuberculoso en ausencia de un diagnóstico establecido de TB


pulmonar (a través del esputo u otros estudios)

● ●Se estableció el diagnóstico de TB pulmonar (a través del esputo u otros estudios) pero se
sospecha clínicamente una etiología adicional para el derrame pleural (como malignidad)

La biopsia pleural está garantizada si las circunstancias anteriores persisten y el nivel de ADA del
líquido pleural es <40 unidades / L y / o la evaluación del líquido pleural no es diagnóstica; El
rendimiento para el cultivo de micobacterias del tejido pleural es mayor que para el líquido pleural.
Dado el bajo rendimiento confirmatorio microbiológico del líquido pleural solo y el tiempo que puede
ser necesario para el crecimiento en cultivo (hasta ocho semanas), puede justificarse la búsqueda de
una biopsia pleural al inicio de la evaluación diagnóstica, especialmente en pacientes complejos con
diagnóstico diferencial o sospecha de resistencia a los medicamentos. (Ver 'Biopsia pleural' a
continuación).

Los pacientes con derrame pleural tuberculoso deben someterse a pruebas de diagnóstico para la
infección por VIH. (Ver "Infección aguda y temprana por VIH: manifestaciones clínicas y diagnóstico"
.)

Análisis de líquido pleural : las indicaciones para la toracocentesis se describen anteriormente.


(Ver 'Enfoque clínico' más arriba).

Se debe enviar líquido pleural para los siguientes estudios: recuento celular, proteína, glucosa, pH,
lactato deshidrogenasa (LDH), frotis y cultivo de bacilos ácido-rápidos (AFB), tinción de Gram y
cultivo, y nivel de ADA (si el derrame es linfocito predominante) [ 1 ]. Las pruebas de NAA para M.
tuberculosis en líquido pleural no han sido aprobadas por la Administración de Drogas y Alimentos
de los Estados Unidos (FDA) en los Estados Unidos. La confirmación del diagnóstico de tuberculosis
requiere un crecimiento en el cultivo, que puede demorar hasta ocho semanas. (Ver "Diagnóstico de
tuberculosis pulmonar en adultos" .)

El derrame pleural tuberculoso es un derrame pleural exudativo, predominantemente linfocitario,


generalmente con las siguientes características [ 13,20,21,26 ]:

● ●Color - Color pajizo [ 27 ]


● ●Concentración de proteínas -> 3.0 g / dL (30 g / L) [ 12,28 ]
● ●LDH: elevada en aproximadamente el 75 por ciento de los casos, con niveles que generalmente
exceden las 500 unidades internacionales / L [ 4,12,13,28 ]

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● ●pH: menos de 7,40 en la mayoría de los casos; Se observa un pH <7.30 en aproximadamente el


20 por ciento de los casos
● ●Glucosa: generalmente entre 60 y 100 mg / dL (3.3 y 5.6 mmol / L); niveles de glucosa por
debajo de 50 mg / dL (2.8 mmol / L) se observan en 7 a 20 por ciento de los derrames, y
ocasionalmente pueden ocurrir concentraciones extremadamente bajas de glucosa (<30 mg / dL
[1.7 mmol / L]) [ 12,28 ]

El recuento de células nucleadas de líquido pleural suele estar entre 1000 y 6000 células / mm 3 [ 13
]. Es predominantemente linfocitario en 60 a 90 por ciento de los casos y predominante de neutrófilos
en los casos restantes [ 4,12,28 ]. Los neutrófilos predominan en los primeros días después del inicio
de la inflamación pleural; los linfocitos predominan a partir de entonces [ 27,29,30 ]. No existe una
correlación significativa entre el recuento periférico de CD4 y el recuento o composición de las
células del líquido pleural [ 22,26] El líquido pleural rara vez contiene más del 5 por ciento de células
mesoteliales en el recuento diferencial celular; el laboratorio puede informar "muchas células
mesoteliales" sin proporcionar un porcentaje. Los eosinófilos son poco frecuentes; la presencia de
más del 10 por ciento de eosinófilos generalmente excluye el diagnóstico de derrame pleural
tuberculoso a menos que el paciente tuviera un neumotórax o hemotórax cerca del momento del
análisis del líquido pleural [ 31 ]. (Ver "Eosinofilia de líquido pleural" .)

El nivel de ADA del líquido pleural puede ser útil para establecer un diagnóstico de derrame pleural
tuberculoso, incluso cuando el frotis y el cultivo de AFB son negativos [ 1,2,5 ]. Se puede hacer un
diagnóstico presuntivo de derrame pleural tuberculoso si hay una relación de linfocitos a neutrófilos
pleurales> 0,75 y ADA pleural> 40 unidades / L. Los derrames pleurales con un nivel de ADA <40
unidades / L rara vez son causados por TB; la prueba tiene un alto valor predictivo negativo y es una
excelente prueba para descartar TB [ 25,32,33 ].

Los niveles elevados de ADA en el líquido pleural pueden ocurrir en otras afecciones además de la
infección por TB, incluida la malignidad. Algunos estudios sugieren que un nivel de ADA> 45 a 60
unidades / L es 100 por ciento sensible y hasta 97 por ciento específico para derrame pleural
tuberculoso [ 13,26,34-39 ].

En un estudio que incluyó 548 derrames pleurales tuberculosos en pacientes seronegativos al VIH
en comparación con un grupo de control (incluido derrame pleural maligno, paraneumónico /
empiema, derrame pleural misceláneo y derrame pleural transudativo), el análisis del líquido pleural
fue diagnóstico de derrame pleural tuberculoso si todos se cumplieron los siguientes criterios:
proteína del líquido pleural> 5.0 g / dL, recuento de linfocitos del líquido pleural> 80 por ciento y nivel
de ADA del líquido pleural> 45 unidades / L [ 24 ]. Entre los pacientes infectados por el VIH, un
estudio observó un nivel de corte ADA de 60 unidades / L en pacientes infectados por el VIH,

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proporcionó una sensibilidad y especificidad del 95 y el 96 por ciento, respectivamente [ 26 , 40 , 41


]. (Ver 'Diagnóstico diferencial' a continuación).

Los cultivos de líquido pleural AFB son positivos en menos del 20 al 30 por ciento de los pacientes
no infectados por el VIH [ 6 ]. Los pacientes con infección por VIH pueden presentar una mayor
carga de organismos que los pacientes no infectados por VIH; En pacientes infectados por VIH con
un recuento de CD4 inferior a 100 células / mm 3 , los cultivos de AFB son positivos en
aproximadamente el 50 por ciento de los casos [ 42-44 ]. El líquido del empiema tuberculoso es
extremadamente purulento y generalmente es un frotis de AFB y un cultivo positivo [ 1 ].

Los ensayos NAA aprobados por la FDA para su uso con esputo no están aprobados para su uso
con líquido pleural. Algunos laboratorios realizan pruebas NAA de líquido pleural como una
aplicación "off-label" validada por laboratorio de la plataforma de prueba; en tales casos, las
características de la prueba deben revisarse con el laboratorio antes de enviar una muestra clínica.
Las técnicas NAA para la evaluación del derrame pleural tuberculoso en pacientes no infectados por
VIH parecen tener una alta especificidad pero una sensibilidad relativamente baja [ 45,46 ]. En un
metanálisis que incluyó 18 estudios, la sensibilidad y la especificidad para el ensayo Xpert MTB / RIF
(en comparación con el cultivo) en líquido pleural fueron 46 y 99 por ciento, respectivamente [ 46]
Entre los pacientes infectados por el VIH, es razonable anticipar que la mayor carga microbiana en el
líquido pleural probablemente se asocie con una mayor sensibilidad de los ensayos de NAA (en
comparación con los pacientes no infectados por el VIH); Los datos son limitados. (Ver "Diagnóstico
de tuberculosis pulmonar en adultos" .)

Otros ensayos que pueden ser útiles para apoyar o excluir un diagnóstico de derrame pleural
tuberculoso incluyen la concentración de interferón gamma del líquido pleural y las concentraciones
de lisozima del líquido pleural [ 5,36,39,47-51 ]. Sin embargo, estas pruebas no han sido aprobadas
por la FDA para este propósito y no tienen un papel en la evaluación de rutina de la sospecha de
derrame pleural tuberculoso.

Biopsia pleural : las indicaciones para la biopsia pleural se describen anteriormente. (Ver 'Enfoque
clínico' más arriba).

La biopsia pleural debe enviarse para frotis y cultivo de AFB, así como para evaluación
histopatológica. El cultivo positivo permite la identificación de organismos y pruebas de
susceptibilidad a drogas. La histopatología puede mostrar granulomas y / o bacilos acidorresistentes.
La presencia de granulomas caseificantes (necrotizantes) en el examen histológico es prácticamente
diagnóstico de derrame pleural tuberculoso. También se pueden observar granulomas no
caseificantes; ocasionalmente, estos pueden verse en otros trastornos también. (Ver 'Diagnóstico
diferencial' a continuación).

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En pacientes no infectados por VIH, el rendimiento diagnóstico del tejido de biopsia pleural es del 60
al 95 por ciento [ 6,27,52,53 ]. El cultivo de material de biopsia pleural es positivo en 40 a 80 por
ciento de los casos, y la histología demuestra granulomas en 50 a 97 por ciento de los casos [ 6 ]. En
pacientes infectados por el VIH, el rendimiento diagnóstico del tejido de biopsia pleural es del 44 al
69 por ciento [ 21,22 ]. Los granulomas se observan con menos frecuencia que en pacientes no
infectados por el VIH, pero pueden observarse [ 21,22,44 ].

El tejido pleural se puede obtener mediante toracoscopia o biopsia con aguja percutánea cerrada.
Las sensibilidades de estas técnicas son comparables entre sí; La biopsia con aguja generalmente
se prefiere en áreas donde la pleuritis tuberculosa es común [ 54,55 ]. (Ver "Evaluación diagnóstica
del derrame pleural en adultos: pruebas adicionales para una etiología indeterminada", sección sobre
'Biopsia pleural' ).

Evaluación adicional : además de la evaluación pleural, también se debe realizar una evaluación
diagnóstica de rutina para la tuberculosis pulmonar; esto se discute en detalle por separado. (Ver
"Diagnóstico de tuberculosis pulmonar en adultos" .)

El cultivo de esputo es positivo en 20 a 50 por ciento de los pacientes no infectados por VIH con
derrame pleural; El cultivo positivo de esputo es más probable en el contexto de la enfermedad
parenquimatosa concomitante [ 4,11,12,28,56 ]. En un informe de 70 pacientes no infectados por VIH
con derrames pleurales tuberculosos, el cultivo de esputo fue positivo en el 89 por ciento de los
pacientes con cambios parenquimatosos, pero solo el 11 por ciento de los pacientes sin cambios
parenquimatosos [ 56 ]. Los rendimientos para el esputo inducido y la biopsia pleural fueron del 52 y
62 por ciento, respectivamente [ 56 ]. Entre los pacientes infectados por el VIH, el frotis o cultivo de
esputo es positivo en un tercio a la mitad de los casos [ 21,22,44 ] e incluso puede ser positivo
cuando la radiografía de tórax es negativa [ 56 ].

La prueba cutánea de tuberculina (TST) y los ensayos de liberación de interferón gamma (IGRA) no
pueden distinguir entre la infección tuberculosa latente y la enfermedad tuberculosa activa [ 57 ]. Las
series anteriores informaron resultados TST casi uniformemente positivos en pacientes con
derrames pleurales tuberculosos; informes posteriores han observado pruebas falsas negativas en 7
a 30 por ciento de los pacientes [ 4,12] Muchos pacientes no infectados por VIH con derrame pleural
tuberculoso y un TST inicialmente negativo tienen un TST positivo si se vuelven a analizar dos
meses después. Una posible explicación para el TST negativo inicial es la supresión de las células T
sensibilizadas en la circulación periférica y la piel mediante la circulación de células mononucleares
adherentes (principalmente monocitos, no células supresoras CD8 clásicas); Se sabe que estos
monocitos suprimen la blastogénesis de linfocitos inducida por antígenos y la producción de
interleucina 2. Entre los pacientes infectados por VIH con derrame pleural tuberculoso, la TST es
positiva en 20 a 64 por ciento de los casos [ 20-22,44 ].

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El uso de IGRA en el líquido pleural para el diagnóstico de derrame pleural tuberculoso carece de
suficiente sensibilidad y especificidad para el uso diagnóstico. Un metanálisis que evaluó el
rendimiento diagnóstico de los IGRA basados en sangre y líquido pleural en derrames pleurales
tuberculosos observó una sensibilidad y especificidad agrupadas para los análisis de sangre del 77
por ciento (IC del 95%: 0,71 a 0,83) y 71 por ciento (IC del 95%: 0,65 a 0,76) respectivamente; la
sensibilidad y especificidad agrupadas para los ensayos de líquido pleural fueron 72 por ciento (IC
del 95%: 0,55 a 0,84) y 78 por ciento (IC del 95%: 0,65 a 0,87), respectivamente [ 58 ]. (Consulte
"Uso de ensayos de liberación de interferón gamma para el diagnóstico de infección tuberculosa
latente (detección de tuberculosis) en adultos" .)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial del derrame pleural tuberculoso incluye otras causas de derrame pleural
exudativo ( tabla 1 ) [ 59 ]. Muchos pueden sospecharse clínicamente, y algunos pueden confirmarse
mediante análisis de líquido pleural o biopsia ( tabla 2 ).

Las siguientes son las causas comunes de derrames pleurales no tuberculosos:

● ●Derrame pleural maligno: el diagnóstico de derrame pleural maligno se puede establecer


mediante citología del líquido pleural. (Ver "Evaluación diagnóstica de un derrame pleural en
adultos: prueba inicial" ).

● ●Insuficiencia cardíaca congestiva: el diagnóstico de insuficiencia cardíaca congestiva se puede


establecer mediante ecocardiografía y otros estudios. (Ver "Evaluación del paciente con
sospecha de insuficiencia cardíaca" ).

● ●Derrame paraneumónico o empiema: el derrame paraneumónico o empiema puede ser causado


por una infección bacteriana; El diagnóstico puede establecerse mediante cultivo bacteriano.
(Ver "Epidemiología, presentación clínica y evaluación diagnóstica del derrame paraneumónico y
empiema en adultos" ).

Causas alternativas de derrames pleurales pueden coexistir en pacientes con tuberculosis pulmonar.

Los niveles elevados de adenosina desaminasa del líquido pleural (ADA) pueden ocurrir en otras
afecciones además de la infección tuberculosa, como empiema bacteriano, mesotelioma, cáncer de
pulmón, linfoma, derrame paraneumónico y neoplasias hematológicas. La mayoría de los ensayos
informan solo el nivel total de ADA y no distinguen entre las dos isoenzimas principales, ADA-1 y
ADA-2. ADA-2 aumenta en derrames tuberculosos, mientras que ADA-1 aumenta en otras
condiciones [ 60 ].

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El diagnóstico diferencial de los granulomas caseificantes (necrotizantes) incluye infección por


hongos como histoplasmosis y criptococo. (Ver "Diagnóstico y tratamiento de la histoplasmosis
pulmonar" y "Infección por Cryptococcus neoformans fuera del sistema nervioso central" ).

El diagnóstico diferencial de los granulomas no caseificantes incluye sarcoidosis, pleuritis reumatoide


y berilio. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de sarcoidosis pulmonar" y "Resumen de la
enfermedad pulmonar asociada con artritis reumatoide" y "Enfermedad crónica por berilio (berilio)" .)

ADMINISTRACIÓN

El tratamiento del derrame pleural tuberculoso consiste en terapia antituberculosa; El drenaje pleural
generalmente se reserva para pacientes con síntomas graves.

Terapia antituberculosa : el enfoque de la terapia antituberculosa para el tratamiento del derrame


pleural tuberculoso es el mismo que el enfoque para el tratamiento de la tuberculosis pulmonar activa
(TB); esto se discute en detalle por separado. (Ver "Tratamiento de la tuberculosis pulmonar
susceptible a los medicamentos en adultos no infectados por el VIH" y "Tratamiento de la
tuberculosis pulmonar en adultos infectados por el VIH: inicio de la terapia" ).

En ausencia de un diagnóstico definitivo, la presunta terapia antituberculosa está garantizada para


pacientes con factores de riesgo epidemiológico de infección por TB y estudios de diagnóstico de
apoyo en ausencia de un diagnóstico alternativo. Como ejemplo, esto incluye pacientes con factores
de riesgo de TB y / o TST positivo o ensayo de liberación de interferón gamma, derrame pleural
exudativo con predominio de linfocitos, nivel elevado de ADA pleural (> 40 unidades / L), nivel bajo
de glucosa en el líquido pleural, negativo citología del líquido pleural y patología de apoyo en la
biopsia pleural. (Ver 'Análisis de líquido pleural' más arriba).

No hay papel para el uso de esteroides de rutina : los datos son insuficientes para respaldar el
uso complementario de rutina de los corticosteroides para el tratamiento de los derrames pleurales
tuberculosos [ 2,61 ]. Algunos estudios anteriores sugieren que la administración de corticosteroides
puede acortar la duración de la fiebre y el tiempo de reabsorción de líquidos [ 62,63 ]. Sin embargo,
no se observaron diferencias en la mortalidad en un ensayo aleatorizado que incluyó a más de 190
pacientes infectados por VIH con derrame pleural tuberculoso tratados con o sin un estrechamiento
de prednisolona (junto con la terapia antituberculosa) [ 64 ].

Drenaje pleural : la toracocentesis terapéutica es razonable si el derrame está causando disnea;


de lo contrario, el drenaje completo de rutina del líquido pleural en el momento del diagnóstico no
parece afectar los resultados a largo plazo [ 65 ]. Esto se demostró en un ensayo aleatorizado que
incluyó a 61 pacientes con derrame pleural tuberculoso recién diagnosticado tratados con terapia

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antituberculosa con o sin drenaje de catéter [ 66]] El drenaje se asoció con una resolución más
rápida de la disnea (cuatro versus ocho días), aunque después de la primera semana no hubo
diferencias en los síntomas entre los grupos durante el período de seguimiento de 24 semanas. La
función pulmonar y el grado de engrosamiento pleural residual en la radiografía de tórax fueron los
mismos en ambos grupos al final del ensayo.

Los datos son insuficientes para respaldar el uso rutinario de agentes fibrinolíticos intrapleurales para
el tratamiento del derrame tuberculoso loculado; El papel de estos agentes requiere mayor estudio.
Las cuestiones relacionadas con su uso se analizan más por separado. (Ver "Epidemiología,
presentación clínica y evaluación diagnóstica del derrame paraneumónico y empiema en adultos" ).

Los pacientes con empiema tuberculoso pueden requerir decorticación [ 67 ]. Las cuestiones
relacionadas con la gestión del empiema se analizan más por separado. (Ver "Epidemiología,
presentación clínica y evaluación diagnóstica del derrame paraneumónico y empiema en adultos" ).

Seguimiento : con la terapia adecuada, la mayoría de los pacientes desaparecen en dos semanas;
En la mayoría de los casos, el líquido pleural se reabsorbe en seis semanas. Sin embargo, algunos
pacientes tardan hasta dos meses en desaparecer, y la reabsorción de líquidos puede demorar hasta
cuatro meses.

El engrosamiento pleural residual puede ocurrir hasta en un 50 por ciento de los pacientes [
22,65,66,68-70 ]. En un estudio que incluyó a 56 pacientes no infectados por VIH con derrame
pleural tuberculoso, el engrosamiento pleural residual después de la finalización de la terapia médica
fue más probable entre aquellos con análisis inicial de líquido pleural notable por pH relativamente
bajo, baja concentración de glucosa, alta concentración de lisozima y alta necrosis tumoral
concentración de factor alfa [ 71 ].

Entre los pacientes infectados por el VIH, se puede observar un empeoramiento paradójico de los
signos y síntomas en los primeros meses después del inicio de la terapia antirretroviral; Esto se
conoce como el síndrome inflamatorio de reconstitución inmune. (Ver "Síndrome inflamatorio de
reconstitución inmune", sección sobre 'IRIS asociado con infecciones micobacterianas' ).

RESUMEN

● ●Los pacientes con derrame pleural tuberculoso generalmente tienen una enfermedad febril
aguda con tos no productiva y dolor torácico pleurítico. También pueden ocurrir sudores
nocturnos, escalofríos, debilidad, disnea y pérdida de peso. La tomografía computarizada es
más sensible que la radiografía de tórax; Demuestra enfermedad parenquimatosa en más del 80
por ciento de los casos. (Ver 'Manifestaciones clínicas' más arriba).

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● ●El diagnóstico de derrame pleural tuberculoso debe sospecharse en pacientes con derrame
pleural y factores de riesgo epidemiológicos relevantes para la infección de tuberculosis (TB)
(estos incluyen antecedentes de infección de TB, exposición conocida o posible a TB, prueba
positiva para infección de TB ( prueba cutánea de tuberculina o ensayo de liberación de
interferón gamma), y / o residencia pasada o presente en un área donde la TB es endémica o
viaja a ella). (Ver 'Enfoque clínico' más arriba).

● ●El diagnóstico de derrame pleural tuberculoso puede establecerse definitivamente mediante la


demostración de Mycobacterium tuberculosis en líquido pleural o una muestra de biopsia
pleural. En el contexto de una alta sospecha clínica de tuberculosis, se puede establecer un
diagnóstico presuntivo de derrame pleural tuberculoso en el contexto del análisis de líquido
pleural con una relación linfocítico-neutrófilo> 0,75 y adenosina desaminasa (ADA)> 40 unidades
/ L o mediante demostración de uno o más granulomas caseantes en biopsia pleural. (Ver
'Enfoque clínico' más arriba).

● ●La toracocentesis está garantizada en las siguientes circunstancias (ver 'Enfoque clínico' más
arriba):

• Sospecha de derrame pleural tuberculoso en ausencia de un diagnóstico establecido de TB


pulmonar (a través del esputo u otros estudios)

• Se estableció el diagnóstico de TB pulmonar (a través del esputo u otros estudios) pero se


sospecha clínicamente una etiología adicional para el derrame pleural (como malignidad)

● ●Se debe enviar líquido pleural para los siguientes estudios: recuento celular, proteína, glucosa,
pH, lactato deshidrogenasa (LDH), frotis y cultivo de bacilos ácido-rápidos (AFB), tinción de
Gram y cultivo, y nivel de ADA (si el derrame es linfocito predominante). La confirmación del
diagnóstico de tuberculosis requiere un crecimiento en el cultivo, que puede demorar hasta ocho
semanas. (Ver 'Análisis de líquido pleural' más arriba).

● ●La biopsia pleural está garantizada si el nivel de ADA del líquido pleural es <40 unidades / L y / o
la evaluación del líquido pleural no es diagnóstica. La biopsia pleural debe enviarse para frotis y
cultivo de AFB, así como para evaluación histopatológica. La histopatología puede mostrar
granulomas y / o bacilos acidorresistentes. La presencia de granulomas caseificantes
(necrotizantes) en el examen histológico es prácticamente diagnóstico de derrame pleural
tuberculoso. (Ver 'Biopsia pleural' más arriba).

● ●El enfoque del tratamiento antituberculoso para el tratamiento del derrame pleural tuberculoso
es el mismo que el del tratamiento de la tuberculosis pulmonar activa; esto se discute en detalle
por separado. (Ver "Tratamiento de la tuberculosis pulmonar susceptible a los medicamentos en

https://www.uptodate.com/contents/tuberculous-pleural-effusion/print?search=tuberculosis pleural&source=search_result&selectedTitle=1~150&usa… 11/23


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adultos no infectados por el VIH" y "Tratamiento de la tuberculosis pulmonar en adultos


infectados por el VIH: inicio de la terapia" ).

● ●En ausencia de un diagnóstico definitivo, la presunta terapia antituberculosa está garantizada


para pacientes con factores de riesgo epidemiológico de infección por TB y estudios de
diagnóstico de apoyo en ausencia de un diagnóstico alternativo. (Ver 'Terapia antituberculosa'
más arriba).

● ●La toracocentesis terapéutica es razonable si el derrame está causando disnea; de lo contrario,


el drenaje completo de rutina del líquido pleural en el momento del diagnóstico no parece afectar
los resultados a largo plazo. (Ver 'Drenaje pleural' más arriba).

RECONOCIMIENTO

El personal editorial de UpToDate desea agradecer a Steven Sahn, MD, quien contribuyó a una
versión anterior de esta revisión del tema.

El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .

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GRAPHICS

Tuberculous empyema

Chest computed tomography demonstrating tuberculous empyema. The loculated


pleural fluid collection is associated with a thick, calcific pleural rind and ipsilateral
rib thickening.

Reproduced with permission from: Huggins JT. Chylothorax and cholesterol pleural
effusion. Semin Respir Crit Care Med 2010; 31:743. Copyright © 2010 Georg Thieme
Verlag KG.

Graphic 106792 Version 1.0

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Tuberculous pleural effusion

Computed tomography (CT) scan showing a parenchymal focus of tuberculosis


close to the pleura and an ipsilateral pleural effusion.

Courtesy of Paul Stark, MD.

Graphic 63772 Version 4.0

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Causes of exudative pleural effusions

Infectious Increased negative intrapleural pressure


Bacterial pneumonia with accompanying pleural malignancy or
inflammation
Tuberculous pleurisy
Lung entrapment
Parasites
Cholesterol effusion (eg, due to tuberculosis,
Fungal disease
rheumatoid arthritis)
Atypical pneumonias (viral, mycoplasma)
Connective tissue disease
Nocardia, Actinomyces
Lupus pleuritis
Subphrenic abscess
Rheumatoid pleurisy
Hepatic abscess
Mixed connective tissue disease
Splenic abscess
Eosinophilic granulomatosis with polyangiitis (Churg-
Hepatitis
Strauss)
Spontaneous esophageal rupture
Granulomatosis with polyangiitis (Wegener's)
Cholecystitis
Familial Mediterranean fever
Iatrogenic or trauma Endocrine dysfunction
Central venous catheter misplacement/migration
Hypothyroidism
Drug-induced (eg, nitrofurantoin, dantrolene,
Ovarian hyperstimulation syndrome
methysergide, dasatinib, amiodarone, interleukin-2,
procarbazine, methotrexate, clozapine, phenytoin, Lymphatic abnormalities
beta blocker, ergot drugs)
Malignancy
Esophageal perforation
Chylothorax (eg, yellow nail syndrome,
Esophageal sclerotherapy lymphangioleiomyomatosis, lymphangiectasia)
Enteral feeding tube in pleural space
Movement of liquid from abdomen to
Radiofrequency ablation of pulmonary neoplasms pleural space
Hemothorax Pancreatitis
Chylothorax Pancreatic pseudocyst

Malignancy-related Meigs' syndrome

Carcinoma Chylous ascites

Lymphoma Malignant ascites

Mesothelioma Subphrenic abscess

Leukemia Hepatic abscess (bacterial, amebic)

Chylothorax Splenic abscess, infarction

Paraproteinemia (multiple myeloma, Waldenstrom's Miscellaneous


macroglobulinemia)
Pulmonary vein stenosis
Paramalignant effusions
Endometriosis
Other inflammatory disorders Drowning
Pancreatitis (acute, chronic) Electrical burns
Benign asbestos pleural effusion Capillary leak syndrome
Pulmonary embolism Extramedullary hematopoiesis
Radiation therapy

Uremic pleurisy

Sarcoidosis

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Postcardiac injury syndrome

Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

Graphic 54055 Version 10.0

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Diagnoses established "definitively" by pleural fluid analysis

Disease Diagnostic pleural fluid tests

Empyema Observation (pus, putrid odor), positive culture

Malignancy Positive cytology

Tuberculous pleurisy Positive AFB stain, culture

Esophageal rupture High salivary isoenzyme form of amylase, low pH (often as low as 6), ingested
vegetable or meat fragments

Fungal-related effusions Positive fungal stain, culture

Chylothorax Triglycerides >110 mg/dL, chylomicrons by lipoprotein electrophoresis

Cholesterol effusion Cholesterol >200 mg/dL with a cholesterol to triglyceride ratio >1, cholesterol
crystals under polarizing light

Hemothorax Ratio of pleural fluid to blood hematocrit >0.5

Urinothorax Pleural fluid creatinine to serum ratio always >1 but diagnostic if >1.7

Peritoneal dialysis Protein <0.5 mg/dL and pleural fluid to serum glucose ratio >1 in peritoneal
dialysis patient

Extravascular migration or Pleural fluid to serum glucose ratio >1, pleural fluid gross appearance mirrors
misplacement of a central venous infusate (eg, milky white if lipids infused)
catheter

Rheumatoid pleurisy Cytologic evidence of elongated macrophages and distinctive multinucleated


giant cells (tadpole cells) in a background of amorphous debris

Glycinothorax Measurable glycine after bladder irrigation with glycine-containing solutions

Cerebrospinal fluid leakage into Detection of beta-2 transferrin


pleural space

Parasite-related effusions Detection of parasites

Graphic 50027 Version 4.0

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Contributor Disclosures
Michael D Frye, MD Nada que revelar John T Huggins, MD Subvención / Investigación / Apoyo a ensayos
clínicos: Boehringer Ingelheim, Roche / Genentech, Fibrogen, TORAY, Nitto-Denko [IPF]. Consultor / Consejos
Asesores: Roche / Genentech, Boehringer Ingelheim [IPF]. John Bernardo, MD Nada que revelar Elinor L
Baron, MD, DTMH Nada que revelar

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se encuentran, se abordan examinando a través de un proceso de revisión multinivel y a través de los requisitos
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