P2 – Farmacologia Veterinária

Universidade Federal Fluminense

Aline de Lima Coelho

Aula 1 –

Drogas que atuam no Sistema Nervoso Autônomo

Sistema Nervoso Simpático -

Caracterizado pela existência de uma cadeia de gânglios que se estende ao lado da coluna dorsal. Suas
fibras possuem emergência toraco-lombar.
Possui neurônios pré-ganglionares curtos e formam, com os pós, uma cadeira de corpos de neurônio
paralelamente a medula espinhal – cadeia ganglionar simpática. Os gânglios são conjuntos de corpos
neuronais para intensificar, amplificar o estímulo nervoso ao longo da fibra pós-ganglionar, chegando de
maneira eficaz ao seu órgão alvo.
Grupo de neurônios especializados em promover a amplificação fora do sistema nervoso = gânglio
nervoso. Quando esse mesmo grupo se encontra dentro do sistema nervoso, temos um Núcleo -
neurônios que controlam determinada função.

OBS:

Já no Sistema Nervoso Parassimpático, as fibras pré-ganglionares são longas e as pós são curtas. Os
nervos possuem emergência crânio-sacral.

SINAPSE ADRENÉRGICA
OBS:
Drogas adrenérgicas: todas as drogas que possuem um mecanismo de ação semelhante com o da
adrenalina. Elas pertencem, quimicamente, ao mesmo grupo - que possui um radical catecol (anel
aromático com hidroxilas). CATECOLAMINAS são aminas que têm um radical catecol.
Drogas adrenérgicas = drogas simpáticomimeticas = catecolaminas.
Isso possui uma importância muito grande na prática: o radical catecol confere a molécula uma baixa
lipossolubilidade e, então, essas drogas não são bem absorvidas pelo trato gastrointestinal e, portanto,
precisam ser administradas de forma injetável, via paraenteral.

A noradrenalina é o neurotransmissor (da família das catecolaminas) liberado pela sinapse adrenérgica.
Essa sinapse pode ser encontrada em outros locais do SNC e SNA. O neurônio pós-ganglionar simpático
libera, no encontro com o órgão alvo, a noradrenalina.
A noradrenalina é um neurotransmissor complexo de ser produzido pelo organismo. Sua síntese começa
com muito gasto de energia. Tem-se o início com o amn fenilalanina, que se transforma em tirosina, que
se transforma em dopa, que se transforma em dopamina, que se transforma em Noradrenalina, que sofre
uma metilação (ganha um grupo metil - CH4) em uma glândula (adrenal) e, aí sim, se transforma em
adrenalina, que vai ser jogada na corrente sanguínea toda vez que houver uma situação de luta e fuga.
 FILOSOFIA DO SISTEMA NERVOSO: Quando o meu paciente está sadio, simpático e parassimpático
estão em equilíbrio. Toda vez que uma porção estiver com uma função maior do que da outra, há uma
patologia.
A vesícula com noradrenalina se acopla à membrana, faz a exocitose, a noradrenalina é liberada na fenda
sináptica e pode se ligar a um de seus receptores e/ou sofrer a recaptação neuronal (em que o
neurotransmissor é novamente transportado para o interior da cel e recolocado em uma vesícula).
O que pode acontecer com a noradrenalina?
1- Se ligar ao seu receptor;
2 - Recaptação neuronal, com transportadores de membrana e gasto de energia;
3 – Se difundir para fora da fenda, cair na circulação sanguínea e sofrer a biotransformação no fígado.
4 – Ser degradada. Pode se dar por 2 enzimas:

• MAO (monoaminoxidase): que degrada a noradrenalina livre no citoplasma e, por isso, a

noradrenalina SEMPRE que for recaptada deve ser revesiculada, pois, senão, ela vai dar de cara
com a MAO.
• Mas se a noradrenalina ficar de bobeira na sinapse, há outra enzima – CATECOL-O-
METILTRANSFERASE – que a degrada na sinapse.

Esse conhecimento é importante para se entender as drogas que atuam no tratamento da depressão, que
dão um up no SNC. São drogas que promovem o aumento da atividade simpática, o aumento de
noradrenalina (q é um neurotransmissor excitatório, como a serotonina, dopamina), aumento da
recaptação na noradrenalina (impedindo a sua degradação, preservando as quantidades da noradrenalina
em alta no SN).
Existe, também, drogas que promovem a excitação, porque a noradrenalina não consegue voltar, ficando
muito tempo na fenda sináptica estimulando. Ex: drogas de abuso - cocaína (droga n1 na criação nos
anestésicos locais), que faz com que a noradrenalina permaneça na fenda deixando o cara em um quadro
de excitação, com pupila dilatada, pressão alta, frequência cardíaca nas alturas.
Também há drogas inibidoras da MAO, dificultam a degradação da noradrenalina, dando mais tempo para
a sua revesiculação (acho que inventei uma palavra).

A noradrenalina fica armazenada dentro de vesículas nos neurônios e é liberada, em pequenas

quantidades de forma espontânea (sem que haja um potencial de ação), e em grande quantidade quando
há a deflagração de potencial de ação. A chegada de um potencial de ação promove a despolarização,
liberação de acetilcolina (na sinapse ganglionar, onde o neurônio pré ganglionar encontra com o pós
ganglionar), aumenta a permeabilidade da entrada do cálcio, o cálcio entra e, então, há liberação da
Noradrenalina na fenda sináptica.

RECEPTORES ADRENÉRGICOS:
Basicamente os receptores adrenérgicos são de 2 grandes grupos: alfa e beta. A adrenalina se liga a
todos esses receptores de forma igual, enquanto que a noradrenalina tem mais afinidade pelos alfa.
Os alfa são alfa 1 e alfa 2
Os beta mais importantes são beta 1, beta 2 e beta 3.
ALFA 1: VASOCONSTRIÇÃO
Se situa na membrana pós-sináptica principalmente na musculatura lisa de vasos, brônquios, aparecendo
muito na pele, nos músculos, nos rins... de tal maneira que a ação da adrenalina e de drogas semelhantes
a ela nesses receptores, promove contração da musculatura lisa, principalmente dos vasos -
vasoconstrição. Pressão arterial aumenta.
ALFA 2: FEEDBACK NEGATIVO
Se situa na membrana pré-sináptica. Quando a noradrenalina é liberada na fenda e o neurônio pós-
sináptico se despolariza, ela se liga ao ALFA 2 sinalizando um feedback negativo, para o neurônio pós-
sináptico parar de liberar mais noradrenalina.

O professor abriu grande parêntesis na aula pra falar sobre a ignorância de dizer que:
“as drogas produzem efeitos diferentes em pessoas diferentes dependendo do organismo dessas
pessoas”
A regra é que: numa mesma espécie, uma mesma droga dada na numa mesma dose, deve produzir o
mesmo efeito. Mas existem pacientes hiporreativos (com uma dose normal, não apresentou efeito
desejado) e hiperreativos (com uma dose normal, apresentam efeitos acima do esperado). Há, também o
animal que responde de forma contrária ao objetivo da droga.

BETA 1: MIOCARDIO
Produz excitação do miocárdio. O coração bate graças a noradrenalina que está sendo liberada pelos
neurônios e estimulando as fibras cardíacas a se contraírem. A estimulação de beta 1 aumenta a
frequência cardíaca - taquicardia. O bloqueio de beta 1 diminui a frequência cardíaca - bradicardia.
BETA 2: RELAXAMENTO DA MUSCUALTURA LISA.
Broncodilatação e vasodilatação.
BETA 3: Ñ bem esclarecido. Não existe drogas específicas para beta 3. Possivelmente atuaria sobre a
termogênese (musculatura esquelética), lipólise, aumento de AMP cíclico e alterando o funcionamento de
Beta 1 pra menos.

A maioria dos órgãos apresentam dupla inervação, simpática e parassimpática. Pode ser que as duas se
equivalham. EX: coração - a mesma capacidade que o simpático tem de acelerar, o parassimpático tem
que deprimir.
Mas pode ser que uma inervação prevaleça sobre a outra. EX: vasos – um vaso sanguíneo tem
predominância de inervação simpática. Se eu quero causar vasoconstrição, estimulo o simpático alfa1,
mas se eu quero diminuir a pressão eu bloqueio o simpático (mesmo que sejamos induzidos a pensar em
estimular o parassimpático). No intestino, o parassimpático que prevalece – um cavalo com cólica precisa
de diminuição de peristaltismo, então temos que bloquear o parassimpático. Um animal com paralisia do
íleo, que não consegue defecar – estimulo o parassimpático.
Os vasos sanguíneos podem ter receptores alfa 1 e beta 2. Qual vai prevalecer? O que tiver em maior
quantidade. Quando há injeção de adrenalina, os vasos cutâneos vão sofrer vasoconstrição e, então,
possuem maior quantidade de receptores alfa 1. Já os vasos coronários vão sofrer vasodilatação, tendo
maior quantidade de receptores beta 2.

A adrenalina e a noradrenalina são substancias que podem sem aplicadas e, ao mesmo tempo, são
substâncias endógenas. Ambas sofrem ação das enzimas: MAO (desamina as moléculas) e COMT
(transforma a NA em metabólitos).
Quando um cavalo está com cólicas intestinais pelo aumento do peristaltismo intestinal, há a necessidade
de utilizar uma droga que iniba o parassimpático. Mas cuidado para não inibir demais e acabar causando a
dificuldade em defecar.
Útero é um bom exemplo para se fixar aquela coisa de quem predomina aonde. A mucosa uterina tem
receptores alfa 1 e beta 2. Há um grávida: um susto faz com que a adrenal libere adrenalina na corrente
sanguínea, a adrenalina age nos receptores alfa 1 do útero e causa contração uterina. Um estresse sofrido
por uma égua prenha pode causar contrações de parto, pois há uma descarga de adrenalina endógena,
então é preciso usar um agonista beta 2 seletiva (q só age em beta 2), causando um relaxamento da
musculatura lisa uterina.
Quando falamos em sistema nervoso adrenérgico, tudo é lise. Lipólise, glicogenólise.... E diminui a
secreção de insulina.

DROGAS ADRENÉRGICAS
São conhecidas como simppaticomiméticas, adrenomiméticas ou adrenérgicas. Estimulam as funções do
Sistema Nervoso Simpático por ativarem receptores alfa e beta adrenérgicos.
As drogas adrenérgicas podem ser divididas em:
Adrenérgicos indiretos (não têm relevância para a vet), que interferem com a síntese, estoque, liberação
ou recaptação do neurotransmissor. Ou atuam com a biossíntese, liberação, estocagem e recaptação do
neuro-transmissor, ou atuam no sistema enzimático responsável pela inativação natural do
neurotransmissor, ou seja, a MAO e COMT.

• Drogas de ação indireta: Anfetamina e derivados e efedrina e derivados, que atuam nos processos
de liberação da noradrenalina.
Adrenérgicos diretos, que se ligam diretamente no receptor alfa e beta.

• Drogas de ação direta: Adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina, isoproterenol, agonistas

beta2, fenilefrina e nafazolina.

CATECOLAMINAS:
Aminas que possuem o radical catecol que confere a essas drogas nenhuma lipossolubilidade e, por isso,
quando injetadas no paciente, não atravessam a barreira hematoencefálica e não conduzem efeitos ao
nível do SNC
Adrenalina:
Secretada diretamente na corrente sanguínea pelas células das gls.adrenais.
Ações farmacológicas:
Coração: É um estimulante cardíaco muito potente. Age nos receptores beta1 excitando o
miocárdio e o sistema de condução do coração.
É um agente cronotrópico positivo (aumenta a frequência cardíaca), inotrópico positivo (aumenta a forma
de batimento). Batmotrópico positivo (aumenta o automatismo, o funcionamento das cels marcapasso) e
dromotrópico positivo (aumenta a excitabilidade e a condução do estímulo elétrico pelos nodos).
Vasos Sanguíneos: os vasos que vão para o intestino, para os rins e para a pele não precisam de
sangue para a luta e fuga, então eles possuem receptores alfa 1, sofrendo vasoconstrição. Os vasos da
musculatura esquelética precisam de maior fluxo sanguíneo em uma situação de luta e fuga e, portanto,
possuem receptores beta 2 sofrendo vasodilatação sob o efeito da adrenalina
As vezes, quando um paciente está na UTI, ele precisa estar sobre o efeito de drogas adrenérgicas para
manter a sua pressão arterial e seus batimentos cardíacos. Mas isso diminui a função renal dele, se
tornando um problema, causando um acúmulo de fluidos e o aparecimento de edemas, podendo chegar a
um edema generalizado (anasarca).
Pressão arterial: Aumento da pressão pela presença de alfa 1.
Efeitos metabólicos: Como a adrenalina atua tanto em alfa quanto em beta, independente de qual
receptor que ela ativa, há a promoção de LISE: glicólise, glicogenólise, lipólise. Há, também a diminuição
da insulina.
Respiração: Age no beta 2 do brônquio causando o relaxamento da musculatura lisa:
broncodilatação.
SNC: Não há nenhuma alteração pela dificuldade da catecolamina de atravessar a BHE. A
Noradrenalina injetada não tem nenhum efeito sobre o SNC. Mas a Noradrenalina produzida no SNC, aí
sim, pode agir sobre ele – os neurônios adrenérgicos inundam o SNC de adrenalina.
Órgãos ocos: Há predomínio de inervação parassimpática e, então, não sofrem ação da
adrenalina. Os efeitos vão depender do predomínio do receptor no músculo. Estímulo beta relaxa o cárdia
(esôfago). Estímulo beta 2 relaxa o útero gravídico e o músculo detrusor da bexiga.

OBS: As gl.salivares possuem dupla inervação e ambas ocorrem em momentos distintos. Possui
inervação simpática e parassimpática. Inervação simpática possui estímulo de alfa 1 com produção de
saliva menos abundante e mais espessa. Salivação parassimpática (a do pacote de biscoito), com
ativação do receptor muscarínico, com saliva mais abundante e mais fluida.

Aula 2 -

Relembrando: a adrenalina não tem a menor seletividade - ela se liga igualmente tanto a alfa quanto a
beta.
Alfa 1 causa contração da musculatura lisa.
Beta 2 causa relaxamento da musculatura lisa.

Por que em alguns vasos a droga adrenérgica provoca vasoconstrição e, em outros, vasodilatação? E que
vasos são esses?
Os vasos cutâneos não precisam de sangue em uma situação de luta e fuga e, por isso, ficamos pálidos -
estes sofrem vasoconstricção. Os vasos mesentéricos também não precisam. Já os vasos da musculatura
esquelética, do coração e do pulmão, precisam receber muito sangue nessas situações - estes sofrem
vasodilatação e broncodilatação. Mas a droga não "sabe" em qual vaso ela vai atuar como dilatadora e
como constritora... o que diferencia é a quantidade de receptores em cada tecido. Os que sofrem
constrição têm predomínio de alfa 1, e os que sofrem vasodilatação tem predomínio de beta 2. O
somatório de vasoconstrição e vasodilatação acaba resultando num aumento de pressão arterial. Há,
também a lise no metabolismo para disponibilizar açúcar no sangue para as células aproveitarem bastante
energia.

CONTINUAÇÃO - ADRENALINA
Absorção, metabolismo e excreção:
A droga, por ser muito hidrossolúvel, é administrada principalmente pela via intravenosa. Mas também
pode ser aplicada localmente para causar uma vasoconstrição nos pequenos vasos (como os da pele),
diminuindo o sangramento de forma temporária. Pode usada, também, via inalatória, mas é perigoso pelo
fato de adrenalina não ser nada seletiva, produzindo efeito em todos os receptores.
A metabolização é feita pelas enzimas MAO e COMT e seus metabólitos são excretados na urina.
Usos Clínicos:
Alívio do broncoespasmo, parada cardiorespiratória, hipotensão grande e reações alérgicas graves
(choque anafilático). Há reação adversas como tremores, palpitações e arritmias graves.
Arritmias graves: Quando um paciente está em parada cardíaca e o médico dá adrenalina, o coração volta
a bater, porém em arritmia, em fibrilação.
No choque anafilático, grande quantidade de histamina é liberada e isso age nos vasos, causando uma
grande vasodilatação, de tal maneira que a rpessão arterial cai demais. Por isso é necessário uma droga
vasoconstritora para se opor a essa vasodilatação, ou seja, um adrenérgico.
Normalmente a adrenalina é apresentada em ampôlas, também com o nome de epinefrina.
NORADRENALINA
Também conhecida como norepinefrina. Basicamente as mesmas características.
A noradrenalina também não é seletiva, mas possui maior afinidade pelo receptor beta. Então, se
considerarmos receptores alfa, a adrenalina tem ação maior ou igual ao da noradrenalina e do
isoproterenol. Já em relação ao beta, o isoproterenol tem ação maior que o da nor que tem ação maior ou
igual ao da adrenalina. MAS NENHUM DESSES É SELETIVO.
Mas, então... quando eu uso adrenalina e quando uso nor? Imaginemos um cachorro que teve um
problema durante a anestesia e teve uma parada cardiorespiratória; Precisamos de efeito em beta 1
(miocárdio), em beta 2 (broncodilatação) e em alfa 1 (vasoconstricção); Então usamos a adrenalina que
não faz distinção de nenhuma forma por nenhum receptor. Se a parada for apenas cardíaca; Ai eu posso
escolher a nor, no lugar da adrenalina para ter um efeito beta melhor.
Ações farmacológicas:
É um potente estimulador alfa e beta 1, com fraca estimulação no beta 2.
Coração: Aumento da pressão sistólica e diastólica, aumento da resistência periférica e aumento da
pressão média. Redução do fluxo sanguíneo para os ruins, fpigado e músculo esquelético (efeito alfa 1).
SNC: Não há efeitos, pois é uma catecolamina.
Músculo liso não vascular: apresenta efeitos muito discretos e s/ relevância.
Absorção, metabolismo e excreção: Basicamente a mesma coisa da adrenalina. Administração I.V. É
degradada pela MAO e pela COMT e seus metabólitos são excretados na urina.
ISOPROTERENOL:
É diferente das demais por ser totalmente sintética - nosso organismo não produz essa droga.
É uma catecolamina sintética, também conhecida como isopropilnoradrenalina ou isoprenalina. Possui
maior afinidade pelos receptores beta.
Ações farmacológicas:
Coração: Débito cardíaco incrementado pelos efeitos initrópicos e cronotrópicos positivos, aumentando
a força de contração e a frequência cardíaca. Devido a isso, há sângue em grande volume sendo
bombeado com muita força, levando a um aumento do fluxo vascular esquelético (todos os tecidos
recebendo mais sângue).
Metabólitos: A glicogenólise e a hiperglicemia é menos pronunciada, mas a lipólise é comparável à que
ocorre com a adrenalina.
Absorção, metabolismo e excreção: Apesar se der uma catecolamina, ela apresenta um pouco mais de
lipossolubilidade, sendo possível alguma absorção por via oral e sublingual, mas não é utilizada
clinicamente falando por ser muito irregular e pouco confiável (demora muito e absorve mal). Então a
melhor forma é pela via I.V.
A degradação é feita pela COMT, sendo resistentes à ação da MAO.
Usos clínicos: Asma brônquica, choque cardiogênico e parada cardíaca. Tudo muito relacionado a beta.
Apresenta reações adversas como palpitações em pacientes asmáticos, pois a droga vai agir em beta 2,
causando broncodilatação, mas acaba alterando o ritmo cardíaco por agir em beta 1.
Há um cachorro com o coração acelerado demais. Posso bloquear beta 1.
Coração possui dupla invervação, simpática e parassimpática e uma não prevalece sobre a outra. Então,
para diminuir o ritmo cardíaco, tanto posso bloquear o simpático quanto estimular o parassimpático.
Preparações comerciais: ISUPRELR
A indústria farmacêutica pegou o protótipo do isoproterenol e criou várias drogas novas que fossem mais
afins do receptor beta 2 para não haver mais efeitos colaterais, ou haver menos deles. Ex: metaproterenol
(ALUPENT), terbutalina (BRYCANIL), salbutamol (AEROLIN), fenoterol (BEROTEC)... que são drogas
agonistas adrenérgicas, só que "seletivas" beta 2.
Preparações comerciais: Essas drogas seletivas beta 2 são excelentes para o alívio do broncoespasmo.
Eficazes, também, contra o parto prematura e no tratamento do aborto evitável, pois atua seletivamente
em beta 2 e causa relaxamento da musculatura uterina.
Podem causar reações adversas como tremores, ansiedade, palpitações, taquicardia, arritmias cardíacas
se forem administradas em altas doses.
DOPAMINA:
Há receptores, ligados a atividade simpática, que são chamados de dopaminérgicos. Mas também atua
em alfa e beta, pois sua estrutura molecular é parecida com a da adrenalina e noradrenalina. Mas a
adrenalina e noradrenalina não se ligam aos receptores dopaminérgicos, por uma questão tridimencional.
Surge com os estudos farmacêuticos bem depois da adrenalina e noradrenalina. É uma catecolamina
endógena, sendo um neurotransmissos central de grande importância.
É degradada pela MAO e COMT.
Ações farmacológicas:
Efeitos cardiovasculares: aumenta, principalmente, a força de contração - inotropopismo positivo por
ação direta nos receptores beta 1. Possui um efeito cronotrópico também positivo, só que menos do que o
isoproterenol.
Os efeitos dopaminérgicos causam aumento de filtração gromerular, fluxo sanguíneo renal e da excreção
de sódio, fazendo grande diferença num paciente com episódios repetidos de parada cardiorespiratória ou
apenas cardíaca.
Esse paciente será encaminhado para a UTI. Só que não podemos ficar injetando adrenalina toda hora
nele por dois motivos: o tempo de duração do efeito da adrenalina é pequeno e essa droga não pode ser
administrada de forma contínua na veia, como por um soro, pois os efeitos colaterais seriam devastadores,
como a arritmia cardíaca e hitertensão grave. Além disso, a adrenalina tem efeito de vasoconstrição em
vasos cutâneos, mesentéricos e renais, diminuindo a taxa de filtração renal, diminuindo a taxa de
formação da urina, diminuindo a taxa de eliminação de substâncias tóxicas endógenas e dos eletrólitos. A
insuficiencia renal causa acúmulo de líquido no organismo, causando um edema generalizado
Então vamos usar uma droga que tenha efeito adrenérgico e que possa ser utilizada de forma contínua por
goteriamento intravenoso (DOPAMINA). Ela oferece aumento de batimento cardíaco, aumento de pressão
arterial e, ao mesmo tempo, mantém a taxa de filtração renal. A dopamina, quando se liga ao receptor
dopaminérgico das artérias renais, mantém as artérias dilatadas, e não contraídas, havendo a formação de
filtrado e de urina.
Enquando a adrenalina, noradrenalina e isoproterenol são usados em doses na ordem de miligramas por
quilo, a dopamina está na ordem de microgramas por quilo, sendo muito mais potente que as anteriores.
Pode ser achada em ampôla.
DOBUTAMINA:
Também uma catecolamina sintética. Basicamente tem apenas efeito/estimulação em beta 1.
Administrada na forma de microgramas por quilo, administrado normalmente na forma intravenosa.
Doses excessivas podem causar taquicardia, arritmias, cefaléias, ansiedade e tremores.
Tem ação rápida (2 min) e meia vida plasmática muito curta (2 a 3 min) e, por isso, será dada de forma
contínua. Sua metabolização é rápida no fígado, através da COMT.
É a droga de escolha inicial para aumentar o inotropismo cardíaco na depressão da contratilidade
miocárdica.
Nomes comerciais: DOBUTAMINA, INOTAN, DOBUTREX...
Dopamina e Dobutamina são tão potentes que precisam ser aplicados com um aparelho especializado,
bomba infusora, que mede comprecisão a dose a ser injetada.
Outras drogas adrenérgicas de ação direta, mas que possuem menor importância clínica e são menos
potentes, servindo como descongestionantes nasal e vasoconstrictor ocular: Nafazolina, tetraidozolina,
oximetazolina, xilometazolina...

DROGAS ADRENÉRGICAS AMINAS DE AÇÃO INDIRETA E MISTA

EFEDRINA:
Possui resistência a MAO e é administrada oralmente. Sua meia vida é longa se comparada com as
catecolaminas.
Geralmente é usada para estimular o SNC e em medicamentos para combater a tosse. É considerada
uma droga de efeito central.
Atua por liberação de NA (então possui ação indireta) e é um agonista direto em receptores alfa e beta
(ação direta) - portanto é uma droga mista.
Ações farmacológicas:
Efeitos Cardiovasculares: iguais ao da adrenalina. Aumento da frequência cardíaca, elevação da
pressão média, sendo que a duração desses efeitos é 10X superior ao da adrenalina.
Provoca broncodilatação pela ativação dos receptores beta e sua aplicação tópica promove midríase por
estimulação alfa.
Apresenta ações do SNC que podem causar excitação, tremores e ansiedade.
Usos Clínicos: Tratamento da asma brônquica, mas pode trazer reações adversas como insônia,
agitação, ansiedade, tremores, palpitações, arritmias e elevação da pressão arterial.
A efedrina geralmente está associada a um tranquilizante e teofilina (broncodilatador).
FENILEFRINA:
Usado em antigripais. Como é uma amina, pode ser ingerido oralmente e é usado como
descongestionante das vias aéreas superiores. Pode estar associado a um analgésico, antitérmico ou anti
histamínico.
ANFETAMINA:
Se liga no sítio de recaptação da NA, diminuindo a recaptação da NA, deixando-a mais tempo na fenda.
Era usado como prescrição para emagrecimentos (Anfepramona, Femproporex) pelos doutores
caveirinhas. Mas possui muitos efeitos ruins, como aumento de pressão arterial, ação no SNC, alterações
de humor.
Tem ação predominantes no SNC, estimulando o centro da saciedade e depressão do centro da fome.
Seu mecanismo de ação consiste em liberar NA nos terminais adrenérgicos e tem ação direta nos
receptores.
Suas reações adversas envolvem dependência psíquica, insônia, nervosismo, fadiga e tremores após o
término do efeito. Doses elevadas causam efeitos psicóticos.
No Sistema Cardiovascular pode provocar palpitações, taquicardia, arritmias e crises hipertensivas pela
alta estimulação do simpático.
INIBIDORES DA MAO: Podem ser usados em tratamentos para depressão. Inibindo a MAO, deixo mais
NA disponível no neurônio, que pode ser revesiculada e liberada novamente na sinapse. Inibem o
metabolismo das catecolaminas.
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS: Inibem a recaptação da NA no SNC.
Nenhum desses possuem usos clínicos na vet.

SNA
BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS
Drogas que inibem o simpático.

Significado clínico do bloqueio:

Bloqueio do alfa 1:
(não do alfa 2, pois este é um receptor pré-sináptico, não possuindo efeito nenhum sobre o órgão). Tudo
que é problema clínico, envolve um órgão involuntário, então a farmacologia visa explicar formas de
controlar os mesmos através da estimulação ou inibição. Nós já estudamos a estimulação, agora vamos
ver a inibição.
Alfa 1 contrai musculatura lisa, como a musculatura lisa vascular e uterina.
Bloqueando alfa 1 deixa de ocorrer vasoconstricção. Mas por que impedir a vasoconstricção é algo
favorável? Impedir a vasoconstricção, significa impedir o aumento da pressão arterial e muitos pacientes
tem problema com pressão alta, hipertensos. Bloquear alfa 1 serve para tratar a hipertensão.
** Hipertensão crônica congênita é doença de ser humano causada por uma série de fatores. Animais
podem apresentar uma hipertensão como efeito secundária à alguma doença.
Então, o uso clínico do bloqueio de alfa 1 na vet é combater uma pressão alterada, diminuindo a
hipertensão momentânea do nosso paciente.

Bloqueio do beta:
Beta 1: responsável pelos batimentos cardíacos. O significado clínico do bloqueio de beta 1 é diminuir o
ritmo cardíaco - efeito inotrópico e cronotrópico negativo. Há doenças que exigem uma diminuição da
frequência cardíaca, como as arritmias cardíacas.
Beta 2: Relaxamento de musculatura lisa, especificamente dos brônquios. O significado clínico do bloqueio
beta 2 é impedir a broncodilatação. Mas isso não é benéfico de forma alguma. Então bloqueio de beta 2
não tem sentido e NÃO POSSUI SIGNIFICADO CLÍNICO.
As drogas bloqueadoras do SNA que tem importância clínica veterinária são os bloqueadoras de beta 1,
basicamente.

aula 3 -

DROGAS PARASSIMPÁTICAS
O sistema nervoso parassimpático é o que tem a inervação saindo da região crânio-sacral. Seu
neurotransmissor é a acetilcolina, que é mais simples e mais econômico de ser sintetizado do que a
noradrenalina.
A noradrenalina só está sendo liberada do neurônio para um órgão na sinapse neuroefetora simpática. No
resto de todo o SNA encontramos a acetilcolina. As sinapses pré-ganglionares tanto parassimpáticas
quanto simpáticas têm como neurotransmissor a acetilcolina.
A acetilcolina é encontrada nas sinapses ganglionares, na sinapse neuroefetora parassimpática, na placa
motora e no SNC.
Sua síntese se dá pela junção de ácido acético mais colina, com apenas uma enzima.
Locais de liberação: Sinapse neuroefetora parassimpática; gânglios autonômicos; sinapse
neuromuscular esquelética (placa motora); sistema nervoso central.

OBS: Ou seja: no Simpático, a acetil colina está presente na sinapse pré ganglionar e a NA na pós. Já no
parassimpático, a acetilcolina está presente em ambas as sinapses.

Síntese: Colina + ácido acético + colina-acetiltransferase = acetilcolina

Armazenamento e liberação: Armazenado em vesículas. Toda vez que acontece o potencial de
ação ocorre o processo de exocitose e a vesícula se adere a membrana pré-sináptica e ocorre a liberação
da acetilcolina na sinapse.
Receptores de acetilcolina (colinérgicos): nicotínicos e muscarínicos.
Os receptores nicotínicos são a maioria dos receptores colinérgicos e estão em praticamente todas as
sinapses colinérgicas, menos em uma: na sinapse neuroefetora parassimpática, onde um neurônio pós
ganglionar parassimpático encontra um órgão (nesse caso há apenas receptores do tipo muscarínicos).
Esses receptores são substrato dependentes (se ele for estimulado, a quantidade de receptores
nicotínicos aumenta – causa do porquê da dependência do cigarro).
A nicotina faz com que haja liberação de outras substâncias no cérebro, como a dopamina.
Os muscarínicos são encontrados nas sinapses neuroefetoras parassimpáticas, onde o neurônio encontra
o órgão.
Eles possuem esse nome por causa da substância muscarina, presente em um cogumelo. Os animais que
consumiam esse cogumelo apresentavam uma série de sintomas parassimpáticos: pressão baixa, pupila
em miose, bradicardia, broncorreia, cianorreia, diarréia... Nesses casos, havia tanta acetilcolina que elas
ocupavam todos os receptores muscarínicos e se ligavam, também, nos nicotínicos na placa motora
causando tremores musculares
OBS: Há diferentes tipos de receptores nicotínicos e diferentes muscarínicos - são subtipos

FÁRMACOS PARASSIMPÁTICOS MIMÉTICOS:

São divididos em dois grupos:
Drogas de ação direta:
 OBS: A acetilcolina é produzida pelo organismo. Mas ela não existe enquanto droga, não sendo segura,
pois como ela participa de uma infinidade de sinapses, haveria muitos efeitos colaterais. Além disso, a
acetilcolina como droga seria rapidamente degradada pelas colinesterases.
Ésteres da colina: São 4 e ao mesmo tempo nenhum: acetilcolina (não pode ser usada enquanto droga);
metacolina, carbacol e betanecol. Os 3 últimos apresentam menos efeitos colaterais sendo capazes de
estimular mais os receptores muscarínicos que os nicotínicos e são mais resistentes às colinesterases.
Não têm muito uso clínico, pois possui baixa eficária e ainda apreentam efeitos indesejados.
Alcalóides colinomiméticos: são drogas de uso extremamente restrito. Ex: colírio de quilocapina (ñ entendi
bem o nome) usado em oftalmologia para promover a miose para aumentar a saída de líquido de dentro
do globo ocular, sendo um recurso para controlar a pressão intraocular.
Drogas de ação indireta ou inibidores das colinesterases:
São as que são relevantes para o uso clínico. Organofosforados e carbamatos são drogas que ATÉ
PODEM ter um uso clínico, mas costumam ser usadas de forma inadequada causando intoxicação.
A acetilcolinesterase é a enzima que degrada a acetilcolina novamente em ácido acético e colina. Ela é
uma enzima que possui dois sítios alostéricos e, então, para quebrar a molécula de acetilcolina, tem que
ligar a dois pontos da molécula. É em cima dessa enzima que as drogas de ação indireta vão agir,
inibindo-a, fazendo com que os níveis de acetilcolina subam e o parassimpático se manifeste mais.
Quando a acetilcolinesterase é inibida, há o aumento de concentração da acetilcolina e mais estímulos
parassimpáticos.
Promove o aumento de contratibilidade de órgãos ocos (exceto útero) e da pupila.
Então é usado em um animal que, por exemplo, está sem movimento intestinal com peristaltismo baixo
para estimular o parassimpático. Quando o animal não está conseguindo urinar, uma droga colinérgica
aumenta a contratibilidade da bexiga e liberação da urina.
Usado em casos de atonia intestinal, ruminal e vesical, casos de glaucoma e reversão do bloqueio
neuromuscular.

INTOXICAÇÃO COLINÉRGICA PROVOCADA POR AGENTES ANTICOLINESTERÁSICOS:

Em toxicologia, a primeira coisa que o veterinário tem que se atentar é “o quanto da substância foi
ingerida”; segunda coisa é “quanto tempo faz que a substancia foi ingerida” e, a terceira coisa é “a
toxicidade da substância”.
Essas substâncias são extremamente lipossolúveis, sendo bem absorvidas.
São basicamente dois grupos: organofosforados e os carbamatos. Essas substâncias inibem demais a
acetilcolinesterase causando um aumento da concentração da acetilcolina em níveis tóxicos. Além de
serem grupos químicos diferentes, o tipo de inibição também é diferente: ambos inibem um sítio da
enzima...
Só que o organofosforado se liga ao sítio da enzima e o fosforila, causando uma ligação muito
forte e estável e, dependendo apenas do organismo, essa ligação é irreversível após um período de 10 a
12 hrs após essa fosforilação. Além disso, os organofosforados possuem extensa distribuição sistêmica e
lento metabolismo hepático. Alguns organofosforados (como o baration), depois de metabolizados pelo
fígado, vai sofrendo a síntese letal e ficando mais tóxicos. Mas existem vermífugos veterinários a base de
organofosforados para serem administrados via oral. Usado também no combate de pragas.
Há uma situação em que podemos desfazer a ligação da enzima com o organofosforado. Uma droga
chamada de Pralidoxima, antes que a ligação do receptor com o organofosforado se torne irreversível, se
liga ao organofosforado e enfraquece a ligação desde com a enzima. Ou seja: A PRALIDOXIMA NÃO
TEM NADA A VER COM A ENZIMA, ela apenas se liga ao tóxico para desestabilizar a ligação que ficaria
forte.
O carbamato faz outro tipo de ligação chamada de ligação carbamil-ester que é mais fraca e, com
o passar dar horas, ela enfraquece e a enzima pode ser recuperada, portanto sendo uma ligação
reversível. Possuem uma ação mais curta e metabolização no sangue e no fígado.
Os carbamatos começaram a ser usados na agronomia e, depois, passaram a ser usados como raticidas.
Há muitas intoxicações por chumbinho na veterinária.
Sintomas da síndrome colinérgica: miose, hipotensão, bradicardia, dispnéia, broncorréia, diarréia.... sendo
a broncorréia (líquido acumulado no pulmão) a principal causa da morte.
QUAL A DIFERENÇA NA SINTOMATOLOGIA DE UMA INTOXICAÇÃO CAUSADA POR
ORGANOFOSFORADO E UMA POR CARBAMATO? NENHUMA!

Aula 4 – Continuação de drogas que atuam no sistema autônomo parassimpático.

Relembrando: a pralidoxima enfraquece a ligação do organofosforado com a enzima. A pralidoxima se liga
ao organofosforado.

DROGAS ANTICOLINÉRGICAS:

Não deixam o sistema nervoso parassimpático atuar em excesso, diminuindo a sua atividade. Agem tanto
no SNP quanto do SNC.
Essas drogas tiveram sua descoberta devido ao uso da planta “Trombeta” para se fazer chá alucinógeno.
Mecanismo de ação dessas drogas: antagonismo competitivo. As drogas anticolinérgicas se ligam no
receptor muscarínico (que se encontra na sinapse pós-ganglionar pós sináptica, onde o neurônio pós
ganglionar encontra o órgão).
Essas drogas são duas: Atropina e Escopolamina. Elas se ligam ao receptor muscarínico tomando o lugar
da acetilcolina, competindo com a mesma. Mas seu principal representante é a atropina.
Principais representantes: Atropina, escopolamina (buscopam) e ciclopentolado, são encontrados com
bastante frequência na forma comercial. São usados principalmente para as dores viscerais (se o intestino
contrai demais, por exemplo, causa dor pela estimulação do parassimpático e, então, precisamos inibi-lo).

Efeitos Farmacológicos:
Cardiovasculares: Aumento da frequência cardíaca aumentando, também, o débito cardíaco. Aumento da
velocidade de condução atrioventricular. Não há grandes modificações na pressão arterial, pois a
inervação colinérgica nas artérias é insignificante (parassimpático não apresenta inervação significativa
sobre a musculatura lisa das artérias).
OBS: O coração é inervado pelo simpático e pelo parassimpático de forma igual. Adrenalina e atropina são
drogas sinérgicas: ambas estimulam o aumento da frequência cardíaca, mas de maneiras completamente
diferentes.
A atropina bloqueia o receptor muscarínico, bloqueando o parassimpático que inerva o coração. Se eu
bloqueio o parassimpático, o coração fica sendo estimulado apenas pelo simpático.
Imaginemos: um doguinho tem uma parada cardíaca e o veterinário administra atropina e adrenalina.
Certo ou errado? Discuta. Certo, e é ainda mais indicado usar primeiro a atropina para ver se o coração
volta a bater e, depois, adrenalina. Quando uso atropina, bloqueio o parassimpático e o coração fica na
mão do simpático apresentando a tendência a voltar a bater.
Muitas vezes a atropina é a primeira droga a ser escolhida, pois ela aumenta os batimentos cardíacos e o
coração volta já com o ritmo normal. Quando usamos a adrenalina primeiro, é muito frequente o coração
voltar com uma arritmia.
Trato gastrointestinal: motilidade intestinal bastante reduzida; diminuição tanto do tônus quanto do
peristaltismo do estômago aos cólons. Ocorre redução das secreções glandulares, sobretudo da secreção
salivar, daquela saliva abundante e fluida. Não promove redução da acidez gástrica (apesar de o
estômago ter em grande parte a inervação parassimpática, quem manda na secreção do ácido clorídrico
não é o estômago; é a relação hormonal Ph/gastrina - ou seja, a produção do ácido cloridrico depende dos
hormônios da digestão).
Muito cuidado com o nosso paciente equino, que possui cólicas graves devido a motilidade intestinal muito
acima do normal. Se usarmos um diminuidor de motilidade intestinal, de três, uma: Ou a cólica pode
realmente passar; ou passar e voltar; ou tornar o intestino preguiçoso demais, causando um distúrbio
intestinal por prisão de ventre, diminuição de motilidade.
Em uma cirurgia simples de bovino, em que o animal ficará em decúbito, é bom atropinizar UM POUCO
para diminuir essa abundância de saliva e evitar a possibilidade de broncoaspirar a saliva.
Na clínica de pequenos, alguns cirurgiões também atropinizam o animal para dois objeticos: aumentar um
pouco o ritmo cardíaco, pois todo agente anestésico diminuem a frequência cardíaca; para evitar
defecação e urina durante a cirurgia.
Trato respiratório: Se eu bloqueio o parassimpático, eu obtenho broncodilatação (pois uma droga que
inibe o parassimpático favorece os efeitos do simpático); redução das secreções traqueobrônquicas
(justamente o que eu quero para tratar a intoxicação por chumbinho, acabando a broncorréia - por isso a
atropina é usada nos pacientes intoxicados por inibidores da colinesterase como o carbamato e os
organofosforados).
AS DROGAS BLOQUEADORAS DE PARASSIMPÁTICO POSSUEM EFEITOS SEMELHANTES COM AS
DROGAS ADRENÉRGICAS.
Trato urinário: A musculatura lisa das artérias renais, bexiga, ureteres, sofrem relaxamento. Efeito anti-
espasmódico na cólica renal.
Oftalmo: Relaxamento do esfíncter da íris. Cuidado nos pacientes com glaucoma pois, quanto mais
midríase, menos drenagem do humor aquoso e maior agravamento da pressão intraocular. Colírios a base
de atropina causam midríase.
SNC: Doses terapêuticas não causam efeitos importantes, porém doses excessivas causam excitação do
SNC.

Usos Clínicos:
• M.P.A - Medicação pré-anestésica que aumenta a frequência cardíaca antes da sedação.
• Oftalmologia: Causar midríase para o exame de fundo de olho.
• Antiespasmódico nas cólicas intestinais, renais e biliares.
• Tratamento para intoxicação por anticolinesterásicos que causaram uma síndrome colinérgica.
Para um sídrome colinérgica, usamos drogas anticolinergicas. Nesse caso, fazemos um esquema
de atropinização em que administramos atropina I.M de 15 em 15 minutos (tempo de duração do
efeito da atropina) durante 1 hora; depois de 30 em 30 minutos durante 1 hora; depois a cada 1
hora; e depois a cada 2 horas 3 ou 4 vezes.
• Uso em caso de parada cardíaca.
Pode apresentar efeitos adversos devido ao bloqueio do parassimpático, deixando o simpático a todo
vapor, como taquicardia, constipação, aumento da pressão intraocular, fotofobia e xerostomia,
desorientação e excitação de SNC.

Tratamento da intoxicação atropínica:

Linha do tempo:
 • Houve uma intoxicação por anticolinesterásicos que se ligaram a enzima e a inibiram, fazendo a
concentração de acetilcolina se elevar.
• Para tratar essa intoxicação foi administrado atropina, que se liga ao receptor muscarínico de
acetilcolina fazendo um antagonismo competitivo e impedindo que a acetilcolina em excesso se
ligue.
• O excesso de atropina pode causar intoxicação por inibir demais os receptores muscarínicos,
causando taquicardia, prisão de ventre...
• Então precisamos de um competidor para a atropina: uma droga que bloqueie a enzima de forma
segura e terapêutica (agentes anticolinesterásicos - neostigmina, fisiostigmina – que se ligam de
maneira segura e reversível, aumentando a concentração de acetilcolina, tendo mais acetilcolina
competindo coma atropina e aumentando a atividade do parassimpático).
• Quando a dose de atropina é tão alta que há a excitação do SNC, temos que usar um depressor do
SNC (um sedativo/tranquilizante) - bezodiazepínicos - para impedir sintomas como convulsão.

OBS: CAI NA PROVA – Qual é a relação entre a acetilcolinesterase e a atropina? Ou qual a

relação entre a atropina e o carbamato? NENHUMA!!!!!!
Qual a relação da atropina com a intoxicação colinérgica? A atropina é uma droga anticolinérgica
que se liga aos receptores muscarinicos exercendo um antagonismo competitivo com a
acetilcolina.

Outras terapias de apoio, além da atropina, para a intoxicação colinérgica:

• Soroterapia: devido a alta salivação, diarréia e vômitos. A soroterapia ajuda a aumentar a taxa de
filtração renal e eliminação das toxinas.
• Banho: para eliminar o acúmulo de drogas no pelo e na pele, já que essas drogas são muito
lipossolúveis.
• Suporte Ventilatório: caso o animal esteja com dificuldade respiratória.
• Quando a intoxicação ocorreu a menos de 2 horas do atendimento, vale a pena tentar esvaziar o
trato gastrointestinal.
OBS: NÃO TENTAR FORÇAR O VÔMITO E NEM DAR PSEUDOMEDICAMENTOS COMO PÉTALAS DE
ROSA BRANCA, LEITE E ETC...
Vale a pena usar carvão ativado SE a intoxicação ocorreu a pouco tempo (ele possui um alto poder de
funcionar como imã - promove adsorção dos tóxicos ao passar pelo intestino e sai pelo cocô).
A gema de ovo é rica em substâncias que auxiliam a biotransformação, fornecem ao fígado substrato para
as reações metabólicas.
Leite nem pensar!! O leite mexe com o ph do estômago, facilitando a absorção do tóxico.

• Anticonvulsivantes.

BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES

Continuamos falando de acetilcolina e receptores nicotínicos, mas no sistema nervoso somático, na placa
motora.
São drogas capazes de paralisar o funcionamento da musculatura esquelética, paralisar o funcionamento
da musculatura voluntária. São drogas de ação periférica capazes de abolir a transmissão de impulso dos
nervos motores para as fibras musculares esqueléticas, impedindo a atividade motora.
OBS: Biofase = onde a droga atua
Essas drogas podem agir na placa motora bloqueando os receptores de acetilcolina (nicotínicos) ou
interferindo na síntese, armazenamento e liberação da acetilcolina pelo neurônio.
Algumas subst tóxicas diminuem a atividade motora do animal por impedir a comunicação,
armazenamento ou liberação da acetilcolina.
OBS:

• Quando o animal recebe uma droga bloqueadora neuromuscular, ele está completamente
consciente pois não há depressão do SNC. Essas drogas agem apenas no SNP, na placa motora.
O animal pode estar completamente paralisado, mas estar sentindo toda a dor, estando apenas
incapaz de reagir.
• As drogas de uso clínico atuam sobre a sinapse motora.
• Outras drogas e subst naturais (toxinas) bloqueiam a placa motora, agindo sobre os neurônios pré-
sinápticos e seu neurotransmissor (acetilcolina).

Classificação dos B.N.M - eles se classificam em dois grupos: Não Despolarizantes (competitivos ou
curarizantes) e Despolarizantes (não competitivos).

Comparação com relação a farmacodinâmica:

• Os NÃO DESPOLARIZANTES fazem um antagonismo competitivo, impedindo a ligação
da acetilcolina aos receptores nicotínicos da placa motora, ou seja, a droga tem afinidade pelo receptor
nicotínico, mas a resposta da célula muscular a essa ligação é nenhuma (a célula muscular parada estava
e parada permanece). Por isso o nome competitivo: pois a droga comete com a acetilcolina pelo receptor.
Já os DESPOLARIZANTES se ligam e inicialmente a célula tem uma resposta. Agonista antagonista: é
aquele que, a princípio, simula a ação do agonista, mas em seguida estabelece o bloqueio. Sua
farmacodinâmica, então, se dá em duas fases: a primeira ocorre assim que há a ligação - ocorre uma
despolarização inicial, (agonismo parcial) ocorrendo uma hiperpolarização. Depois disso dessa
hiperpolarização, a célula não tem mais condições de responder. A segunda fase é a de dessensibilização,
em que há um impedimento da repolarização.

• Os efeitos das NÃO DESPOLARIZANTES temos um animal com paralisia flácida (músculo sem
atividade nenhuma) que dura de 30 a 60 min. Já dos DESPOLARIZANTES, primeiro o animal apresenta
pequenas contrações musculares (fasciculações) e, em seguida, se estabelece a paralisia, com eleito de
10 a 15 minutos, devido a sua metabolização.

Comparação com relação a farmacocinética:

• Tanto os NÃO DESPOLARIZANTES quando os DESPOLARIZANTES só são absorvidos por via
paraenteral (tem que usar a querida seringa)

• As drogas NÃO DESPOLARIZANTES são eliminadas na urina da mesma forma que entrou no
organismo, ou seja: a droga não sofre biotransformação; Já as drogas POLARIZANTES sofrem
metabolismo plasmático (no sangue existem enzimas que quebram essas drogas) e hepático.

• A eliminação das NÃO DESPOLARIZANTES é por via biliar e renal. Nesse caso o metabólito sai
na urina ainda ativo, pois ele não sobre metabolização; Já as drogas DESPOLARIZANTES também
sofrem eliminação biliar e renal.
As drogas DESPOLARIZANTES têm dois representantes, mas só têm um... QUE? O decametônio não
possui uso clínico, tendo apenas a succinilcolina (Quelicin).
As drogas NÃO DESPOLARIZANTES possuem como principal representante a Tubocurarina
(natural/curare). Os índios utilizam a seiva da planta curare na ponta de suas flechas para imobilizar as
presas. Independentemente de onde a flecha acerte, ocorre a paralisia neuromuscular. Então a partir da
tubocurarina outros compostos são criadas para o uso clínico, como a Galamina, Pancurônio, roncurônio,
alcurônio, vecurônio, atracurônio....
OBS:
A succinil colina em altas doses I.V é usada para a realização da eutanásia. Porém o animal sofre demais,
pois a succinil não produz nenhum efeito no SNC. A causa da morte do animal é a paralisia respiratória,
pois diafragma e intercostais possuem atividade voluntária. Quando o paciente recebe altas doses, ele
morre por asfixia.

Usos clínicos:
• Intubação para ventilação: usados em pequenas doses para promover a paralisia da musculatura
esquelética de tal maneira que o animal permita a colocação do tubo através da traqueia dele, para
evitar o reflexo laringotraqueal.
• Paralisia respiratória: serve tanto para NÃO DESPOLARIZANTES quanto para POLARIZANTES.
Quando precisamos fazer um tipo de anestesia inalatória aonde precisamos que o paciente pare de
respirar para que o equipamento respire por ele (a máquina inspira e expira pelo paciente).
• Utilização em dardos paralisantes para captura de animais selvagens, por exemplo.

O índio sofre efeito do curare depois de comer a caça imobilizada pela droga?
Não!!! Pois a droga não tem efeito se administrada via enteral.

Situações em que há paralisia pelo envolvimento de um agente bloqueador neuromuscular, só

que por subst tóxica, que age paralisando a musculatura do animal em função de uma interferência
como armazenamento, síntese ou liberação de acetil colina présinapticamente, impedindo que o neurônio
libere acetilcolina para a placa motora:
• Botulismo: 100% veterinário:
Causado por uma bactéria que é encontrada em produtos alimentícios de origem animal, como patê,
embalados de forma anaeróbica (PERIGO: produto enlatado estufado indica produção de gás. Bactéria
que produz gás em produto proteico é a do botulismo). Essa bactéria produz uma toxina que causa
intoxicação. O botulismo se apresenta de forma endêmica em população de bovinos, em que os animais
(subnutridos) buscam cálcio e fósforo nas ossadas de outros animais mortos deixados no pasto. Muitas
vezes esses ossos possuem a bactéria do botulismo. Essa toxina degrada a acetilcolina do neurônio e,
então, a placa motora não funciona. Esses bovinos são encontrados deitados o tempo todo, e a morte vem
desde por desnutrição e sede até aos problemas causados pela falta de movimentação física.
• Viúva negra: Causa paralisia neuromuscular
• Sacstoxina (n consegui ouvir o nome que o prof falou): produzida por um mexilhão, provoca
esgotamento das reservas de acetilcolina do neurônio.
• Tetratoxina: Produzida pelo Baiacú.