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Compartiments liquidiens

- Un compartiment : ensemble de molécules se répartissant dans un secteur défini de l’organisme.


- Chaque compartiment est caractérisé par sa masse (m), son volume (v) et la concentration de ses molécules (c).
m
m=cxv ; V=
c

- Les compartiments ne sont pas des ensembles fermés, des échanges s’effectuent entre eux :
 Flux entrants
 Flux sortants
Lorsque les flux entrants sont égaux aux flux sortants, on dit que le compartiment est en « état d’équilibre ».

- On distingue :
 Le compartiment INTRACELLULLAIRE
 Le compartiment EXTRACELLULAIRE, il est divisé en trois secteurs :
 Sanguin
 Interstitiel
 Transcellulaire

I. Mesure d’un volume d’un compartiment


Principe
- Mesurer le volume grâce à la dilution d’un indicateur se répartissant uniformément dans le volume à mesurer.
- Caractéristiques de l’indicateur :
 Non toxique
 Diffusion uniforme et rapide dans un compartiment
 Ne pas sortir du compartiment

Méthode
- On injecte une quantité connue d’indicateur : Mi.
- Lorsque la concentration de l’indicateur est stable et homogène dans l’ensemble du compartiment, on prélève un
échantillon pour mesurer :
 Ci : concentration de l’indicateur mesurée à l’état stationnaire
Mi
 V=
Ci

- Si l’indicateur fuit hors du compartiment :


 Me : masse de l’indicateur éliminé.
Mi−Me
 V=
Ci

En pratique
- Il est très difficile de réunir ces critères.
- On remplace la mesure de concentration à l’état stationnaire par une concentration idéale déterminée
graphiquement.
- On mesure la concentration de l’indicateur à différents
intervalles de temps et on trace la courbe de la variation de
la concentration en fonction du temps.
(1) C = f(t)

(2) C = C0. e-ht

- (2) peut s’écrire : log (C) = log (C0) - Ht


 Droite de pente - h
 Ordonnée à l’origine CO
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 C0 est la concentration idéale théoriquement obtenue par la diffusion instantanée de l’indicateur.

II. Répartition de l’eau dans l’organisme


 Eau totale : 60% de la masse corporelle, mesurée par l’espace de dilution de l’eau tritiée.
 Eau extracellulaire : 20% de la masse corporelle. Mesure imprécise par l’espace de dilution de l’insuline, du
sulfate radioactif ou du brome radioactif.
 Eau intracellulaire : 40% de la masse corporelle. La mesure se fait par la soustraction de l’eau totale – volume
de l’eau extracellulaire.

Secteur sanguin de l’eau extracellulaire


1. Plasma
- 4 à 5% de l’eau totale.
- Il est mesuré par l’espace de dilution de l’albumine marquée à l’iode radioactif ou par des colorants : bleu Evans.

2. Les éléments figurés


Vg
- Mesuré par l’hématocrite : ( Ht )= =O , 45
Vg+Vp
- Le volume des globules rouges peut être mesuré en injectant des hématies autologues marquées par un isotope
radioactif chrome 51 ou phosphore 32.

Le secteur interstitiel de l’eau extracellulaire


- 13 à 15% du volume total de l’eau.
- Correspond aux espaces lacunaires entourant les cellules, la lymphe circulante et les tissus conjonctifs.
- L’ultra filtrat du plasma : sa concentration en protéines est faible.
- La différence de concentration en protéines de part et d’autre de la paroi capillaire est à l’origine de la pression
oncotique plasmatique qui retient l’eau dans les vaisseaux.
- Vinterstitiel = Vextracellulaire – Vplasmatique.

Le secteur transcellulaire de l’eau extracellulaire


- Ces secteurs peuvent être individualisés dans le compartiment interstitiel parce qu’ils sont séparés du plasma par
la paroi vasculaire mais aussi par une couche continue de cellules épithéliales.

- Ils correspondent aux :


 Sécrétions digestives et urinaires
 Solutions contenues dans les séreuses : plèvres, péritoine, synoviale, méninges +++

- Dans les méninges, on retrouve en effet le LCR (≈ 150mL).

- Le secteur transcellulaire ne participe pas aux échanges.

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III.Bilan d’eau
- La régulation du capital hydrique rend compte de l’équilibre entre les entrées et les sorties.

Les ENTRÉES d’eau


- 2 à 2,5L/24h :
 Eau alimentaire : 1,5 à 2,5 litres
 Eau endogène : 300 à 600mL (réactions d’oxydation)

- La quantité de boisson ingérée peut être augmentée en fonction de la soif  liée à l’osmolalité plasmatique
(lorsque l’osmolalité plasmatique s’élève, la sensation de soif s’accentue).

Osmolalité plasmatique :

290+/- 5 mOsm/L.H2O plasmatique

Osmolalité efficace : 285 mOsm


Osmolalité inefficace (Urée) : 5 mOsm

(Na) : 280 mOsm (Glucose) : 5 mOsm

Les SORTIES d’eau


- Pertes cutanées et pulmonaires : 500 à 800mL/24h
- Pertes fécales : 100mL/24h
- Elimination rénale : 1500-2000 mL/24h

- Seule l’élimination rénale est soumise à des systèmes de régulation qui tendent à maintenir constant le
volume et l’osmolalité du secteur extracellulaire.

- Différence osmolarité et osmolalité :


 Osmolarité : concentration en mOsm par rapport à l’ensemble du sang (plasma + éléments figurés).
 Osmolalité : concentration par kg d’eau plasmatique.

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Compartiments liquidiens

- Sujet de 60kg  36 litres d’eau (60%)

- Compartiment extracellulaire :
 Plasma (3L)
 Liquide interstitiel (9L)
 Tous deux sont séparés par la paroi
capillaire, perméable à l’eau et aux
substances dissoutes.
Mais imperméable aux protéines.

- Compartiment intracellulaire (24L)


Les compartiments intracellulaire et extracellulaire sont séparés par une membrane cellulaire perméable à l’eau et aux
substances dissoutes. Mais imperméable aux protéines.

- Les entrées se font par le tube digestif.


- Les sorties se font par :
 Le rein essentiellement
 La transpiration (but de régulation thermique)
 Perte fécale (non régulée)

IV. Mouvements de l’eau et de substances dissoutes entre le secteur


vasculaire et secteur interstitiel
- Les pressions qui interviennent
pour favoriser les échanges sont :
 Pression hydrostatique
 Pression oncotique

- La pression hydrostatique du
capillaire dépend de la PA, elle
varie le long du capillaire :
 Au pô le artériolaire elle est
de 30mmHg.
 Au pô le vénulaire cette
pression chute.

- La pression hydrostatique
interstitielle ne subit pas de
modifications significatives le long
du capillaire.

- La pression colloïdo-osmotique
(ou pression oncotique) due à la répartition inégale des protéines entre les deux secteurs :
 Beaucoup de protéines dans le secteur vasculaire et peu de protéines dans l’interstitium.
 Cette pression retient l’eau dans le secteur vasculaire (où il y a des protéines).

- Du fait de ces pressions :


 Au pôle artériolaire : il y a un passage d’eau du capillaire vers l’interstitium.
 Au pôle vénulaire : il y a un passage d’eau de l’interstitium vers le capillaire.

- Dans les conditions physiologiques il n’y a pas de stagnation d’eau dans le secteur interstitiel :
 Elle est réabsorbée par le pô le veineux du capillaire.

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 Elle est récupérée par le système lymphatique.

- Pathologie, œdème : stagnation d’eau dans le secteur interstitiel.

V.Mouvements de l’eau entre les compartiments IC et EC

Hyperhydratation Déshydratation extracellulaire Hyperhydratation


extracellulaire isotonique isotonique extracellulaire hypotonique
Ex : sérum physiologique  Ex : infection tubulaire rénale (perte Na + eau) Ex : perfusion hypo-osmotique

Natrémie : NORMALE (NA): NORMALE (NA): Diminution


Protéinémie : Diminution (Protides): Augmentation (Protides): Diminution
Hématocrite : Diminution (HT) : Augmentation (HT): Diminution

Flux extra  intracellulaire


Déshydratation extracellulaire Apport de sodium Perte de sodium
(sans apport d’eau) (sans apport d’eau)
Ex : perte d’eau > perte Na Ex : hyper-natrémie Ex : hypo-natrémie

(NA): Augmentation (NA): Augmentation (NA): Diminution


(Protides): Augmentation (Protides): Diminution (Protides): Augmentation
(HT): Augmentation (HT): Diminution (HT): Augmentation

Flux intra  extracellulaire Flux intra  extracellulaire Flux extra  intracellulaire

Hyperhydratation extracellulaire associant une hypervolémie et des œdèmes secondaires à un


défaut d’élimination rénale de Na et d’eau

Hyperhydratation extracellulaire associant une


hypovolémie et des œdèmes secondaires à une perte
rénale d’albumine

La diminution de la pression oncotique plasmatique entraine :


 Une augmentation du volume interstitiel (œdème)
 Diminution du volume plasmatique
Cette diminution du volume plasmatique va stimuler les
volorécepteurs intravasculaires qui agissent sur le rein pour
permettre une rétention de sodium et d’eau (par augmentation de
la réabsorption).

Cette rétention d’eau et de sodium permet :


 Une rectification de la volémie.

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 Mais aussi une diminution de la pression oncotique plasmatique, ce qui entretient le mécanisme
pathologique.

VI. Répartition du sodium dans l’organisme et bilan du sodium


- Na : cation monovalent
- C’est le principal cation du compartiment extracellulaire +++

Répartition dans l’organisme


- Pour une personne de 70kg, l’organisme contient 60 mmol/kg soit 4200 mmol.
- Sa répartition peut être étudiée grâ ce à l’emploi d’un isotope radioactif (Na 24 ou Na 22).
- Le sodium échangeable = 70% du sodium total (soit 40 mmol/kg).
- Les 30% de sodium restant sont fixés à l’os et ne participent pas aux échanges.

Secteur extracellulaire
- 40 à 50% du sodium total.
- Il est entièrement échangeable.

- Dans le plasma, on retrouve 11% du Na total :


 Natrémie :
 142 (+/-4) mmol/L de plasma
 152 mmol/L d’eau plasmatique
 Dosé par photométrie, déterminant principal de l’osmolarité plasmatique.

- Dans les liquides interstitiels, on retrouve 30% du Na total.


 Concentration < concentration plasmatique en raison de l’équilibre de Gibbs-Donnan.

Secteur intracellulaire
- 10% du sodium total.
- Concentration moyenne : 5 à 15mmol/L.

Sodium de l’os
- 40% du Na total.
- Les 3/4 (soit 30% du Na total) sont échangeables et fixés à l’os, absorbés à la surface des cristaux d’hydroxyapatite.

Bilan des entrées et des sorties


Entrées :
 L’apport alimentaire est en moyenne de 100 à 200 mmol/24h (soit 6 à 12g de NaCl).
 L’absorption digestive est rapide au niveau du grêle et quasi complète.
 Les besoins sont minimes : 2 à 4 mmol/24h.

Sorties :
1. Les sorties extra-rénales sont minimes et non régulées :
 Digestives : < 10mmol/24h
 Sudorales : variables
2. Les sorties rénales = 90% des sorties :
 Soumises à une régulation
 La natriurèse correspond quasiment aux apports

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VII. Répartition dans l’organisme et bilan du potassium
- Le potassium est un cation monovalent
- C’est le principal cation du secteur intracellulaire

Répartition dans l’organisme


- L’organisme contient 5 mmol/kg (soit 3500 mmol pour 70kg).
- Sa répartition peut être étudiée grâ ce à un isotope radioactif.
- Potassium échangeable : 80%
- Le potassium inéchangeable est fixé sur le tissu conjonctif et l’os.

Secteur intracellulaire
- 98% du potassium total.
- Sa concentration varie suivant les tissus de 100 à 160mmol/L.
- Les concentrations les plus élevées sont dans les cellules musculaires et les hématies.

- Il existe deux formes :


 Forme libre
 Forme fixée aux protéines et au glycogène

Secteur extracellulaire
- 2% du potassium total.

- Dans le plasma :
 Sous forme ionisée et ultra-filtrable.
 Kaliémie : 3,7 à 5,3 mmol/L de plasma +++

- Dans les liquides interstitiels :


 Concentration < concentration plasmatique en raison de l’équilibre de Gibbs-Donnan.

Bilan des entrées et des sorties


Entrées :
 Digestives
 L’alimentation apporte en moyenne 50 à 100 mmol/24h (légumes frais, fruits secs).
 L’apport minimum pour éviter une carence est de 10 à 15mmol/24h.
 L’absorption se fait au niveau de l’intestin grêle et concerne 90% du potassium ingéré.

Sorties :
1. Digestives : 5 à 10% du potassium ingéré
2. Sudorales : très faibles
3. Rénales :
 Les plus importantes
 Soumises à une régulation (aldostérone)
 Kaliurèse normale : 45 à 90 mmol/24h

VIII. Régulation de la volémie


- C’est le contenu en sodium (quantité totale dans l’organisme) du milieu extracellulaire et non sa concentration
(natrémie) qui détermine le volume extracellulaire.

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- Le maintien de la volémie (volume du secteur plasmatique) se fait par un ajustement des sorties urinaire de
sodium en fonction des entrées.
- Les mécanismes assurant la régulation physiologique du bilan du Na assurent la régulation de la volémie.

Système afférent  Centre  Système(s) efférents


Variable  Récepteurs

Les récepteurs et voies afférentes

- A la sortie du rein, on retrouve donc Na/H2O


- L’augmentation de la volémie est à l’origine d’une augmentation de la pression artérielle.
- L’eau ingérée passe la barrière digestive pour rejoindre le compartiment extracellulaire.
- L’eau passe du compartiment EC vers le système rénal pour être éliminée avec un débit de 1500 à 2000
ml/24h (également éliminée de manière moins importante par le système digestif, la sueur et la respiration).

- La volémie du secteur basse pression :


o Elle est mesurée grâ ce aux volorécepteurs et barorécepteurs des oreillettes.
o L’information utilise les voies afférentes des IX et X paires de nerfs crâ niens.
o Elle va au niveau du TC (centre cardio-vasculaire), il y a alors une action sur le rein via le SN OS.
o Pour le système basse pression on retrouve également un système FAN :
 Des cellules endocrines présentent dans l’oreillette droite sécrètent ce FAN
 Ce FAN permet d’augmenter la sortie de sodium au niveau rénale

- La volémie du secteur haute pression :


o Mesurée par des barorécepteurs au niveau de la bifurcation carotidienne et de la crosse aortique.
o L’information utilise les voies afférentes des IX et X paires de nerfs crâ niens.
o Elle va au tronc cérébral (centre cardio-vasculaire), il y alors une action sur le rein via le SN OS.
o Pour le système haut pression on retrouve également un système rénine-angiotensine.

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o La régulation des sorties du sodium régule la volémie

Facteurs régulant l’excrétion urinaire du NA


Filtration glomérulaire : Variations de DFG sont limitées, rô le minime sur la quantité de Na qui est excrétée.
Mécanismes tubulaires :
1) Facteurs physiques péritubulaires (tubule proximal) :
- Elévation de la pression oncotique favorise la réabsorption d’eau et de sodium
- Baisse de la pression hydrostatique favorise la réabsorption d’eau et de sodium

2) Système rénine-angiotensine-aldostérone +++ :
- Toute baisse de la volémie ou de la PA entraine une sécrétion de rénine au niveau de l’appareil juxta-
glomérulaire via des barorécepteurs au niveau des artères rénales.
- Toute baisse de la volémie ou de la PA entraine une sécrétion de rénine au niveau de l’appareil juxta-
glomérulaire via les barorécepteurs des gros vaisseaux qui stimulent le système orthosympathique
- L’angiotensine II :
o VC des artères notamment de l’artère efférente rénale (cf. cours DFG).
o Augmente la synthèse d’ADH.
o  la réabsorption de sodium au niveau du tubule proximal, pour augmenter la volémie.
o Favorise la synthèse et la sécrétion d’aldostérone au niveau de la surrénale. L’aldostérone permet
d’augmenter la réabsorption de sodium au niveau du tubule distal (donc augmente la volémie).

La vasoconstriction entrainée par l’angiotensine II est généralisée. L’angiotensine active aussi indirectement la
sécrétion d’aldostérone et donc la réabsorption du sodium par le tubule distal.

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3) Facteur atrial natriurétique +++ : antagoniste du SRAA
- Synthèse : hormone peptidique synthétisée par les cellules
de l’atrium droit en cas de distension de sa paroi.
- Une hypervolémie permet de stimuler sa sécrétion.
- Catabolisme rénal au niveau des cellules tubulaires par des
peptidases.
- Mécanisme d’action : elle agit sur un récepteur à 7 passages transmembranaires qui agit sur une protéine G
couplée à une GMP cyclase.

- Effets physiologiques :
o Cardio-vasculaires : VD ( PA)  s’oppose à l’action de l’ATII, de la noradrénaline et de l’ADH
o Rénales :  diurèse et la natriurèse : effet rapide (2 min) mais de courte durée (20 min)
  DFG
 Inhibe la réabsorption de sodium et d’eau au niveau tubulaire
o Cérébrales : Diminue la sensation de soif en agissant sur les récepteurs hypothalamiques
o Interaction avec d’autres systèmes hormonaux :  la sécrétion de rénine, d’aldostérone et d’ADH

- Effets tubulaires :
o Réabsorption de Na
o Opposition à l’action ADD

- Effets glomérulaires :
o VD : artériole afférente P capillaire glomérulaire ↗  ↗ de la filtration glomérulaire
o VC : artériole efférente
o Augmentation Kf

4) SN orthosympathiques +++ :
- La baisse de la volémie permet une activation des barorécepteurs des gros vaisseaux.
- Il y a lors une activation du SN
orthosympathique qui
est à l’origine :
o D’une augmentation de la
fraction filtrée. Permet
d’augmenter la
réabsorption de sodium.
o D’une augmentation de la
réabsorption tubulaire
de sodium au TCP.
o D’une libération de rénine 
permet d’augmenter la
fraction filtrée et la
réabsorption de sodium.

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IX) Régulation de l’osmolalité EC
- Le contenu en eau de l’organisme n’est pas directement régulé.
- La variable régulée est l’osmolalité efficace du milieu intérieur qui dépend principalement de la
concentration en sodium +++.
- L’osmolalité du milieu intérieur se résume à l’osmolalité plasmatique.
- Osmolalité plasmatique est de 290 +/- 5 mOsm/L d’H2Oplasmatique.

- Osmolalité efficace 285 mOsm :


o [Na] 280 mOsm  l’osmolalité est liée principalement à la concentration en sodium
o [Glucose] 5 mOsm
- Osmolalité inefficace 5 mOsm [urée] :
o Le pouvoir osmotique de l’urée n’agit pas sur la mesure de l’osmolalité car il est capable de diffuser
passivement à travers les membranes cellulaires.

Régulation des entrée d’eau : sensation de soif


- Les osmo-récepteurs sont situés au niveau de l’hypothalamus.
- Ces récepteurs sont responsables de :

o La sensation consciente de la soif (> 300 mOsm)


o La synthèse d’ADH par des noyaux supra-optiques et para-ventriculaires de l’hypothalamus et sa
sécrétion au niveau de la posthypophyse.
- Stimuli : osmolalité plasmatique efficace de la volémie et de la pression artérielle.

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Régulation des sorties rénales d’eau : ADH
- Mode d’action cellulaire :
o Les aquaporines sont des canaux de la membrane cellulaire permettant la rentrée d’eau dans la cellule.
o ADH rend les cellules des canaux collecteurs perméables à l’eau libre.
o Il y a réabsorption d’eau libre (donc concentration des urines) à l’origine d’une baisse d’osmolalité.

- Synthèse d’ADH est stimulée essentiellement par :


o Osmolalité +++ grâ ce aux osmo-récepteurs de l’hypothalamus :
 Sécrétion d’ADH à partir de 290 mOsm puis augmente au fur et à mesure que l’osmolalité
augmente surtout jusque 300 mOsm.
 La sécrétion d’ADH n’augmente plus au delà une osmolalité urinaire de 1200 mOsm, les
récepteurs sont saturés il est donc inutile de sécrété d’avantage d’ADH.
 La osmolalité urinaire la plus basse est de 200 mOsm.
o Volémie et PA (mesurée par les barorécepteurs) : hypovolémie stimule la sécrétion d’ADH

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- Réponse de sécrétion d’ADH à la perfusion IV de différents solutés hypertoniques :

o L’augmentation du taux d’urée n’influence presque


pas la sécrétion d’ADH.
o L’augmentation de l’osmolalité par injection de sodium
ou mannitol est à l’origine d’une augmentation de
sécrétion d’ADH.
o L’augmentation de l’osmolalité par injection de glucose
est à l’origine d’une diminution de sécrétion d’ADH.

o Explication :
 Le glucose a besoin de systèmes de transport
pour rentrer dans les cellules.
 L’augmentation de la glycémie sature les
systèmes de transport du glucose et entraine
un passage d’eau de l’IC vers l’EC.
 Il y a donc une diminution de la concentration
en sodium dans le plasma et donc une
sécrétion d’ADH qui diminue.

PATHO : coma hyperosmolaire chez les diabétiques avec


hyperglycémie.

- Effets des stimuli hémodynamiques sur la sécrétion d’ADH :

o Il y a une sécrétion d’ADH pour des valeurs d’osmolalité beaucoup plus basse.
o L’hypovolémie sensibilise la sécrétion d’ADH : pour la même valeur d’osmolalité il y aura plus de
sécrétion d’ADH en cas d’hypovolémie.
o Inversement en l’hypervolémie diminue la sensibilité de sécrétion d’ADH : pour la même valeur
d’osmolalité il y a moins de sécrétion d’ADH en cas d’hypervolémie.

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