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Item 277

RR

ASCITE
Alexandre Pariente
Praticien hospitalier retraité, 40240 Mauvezin-d’Armagnac, France
alex.pariente@free.fr

Analyse du liquide
objectifs L’aspect du liquide doit être décrit (citrin, limpide, rosé, hémor­
ARGUMENTER les principales hypothèses ragique, trouble, lactescent, visqueux).
diagnostiques et JUSTIFIER les examens Du liquide doit être prélevé sur un tube sec (protides, lipase),
complémentaires pertinents. un tube citraté (numération et formule des éléments de l’ascite,
examen cytopathologique), et 2  10 mL injectés dans un flacon
d’hémoculture aérobie et anaérobie.

L
e terme d’ascite désigne l’accumulation de liquide dans
la cavité péritonéale, à l’exception du sang (hémo­
péritoine), du pus (péritonite). En France, ses 2 causes
principales sont la cirrhose du foie et la carcinose péritonéale.

Diagnostic de l’ascite
Clinique
L’existence d’une matité déclive perceptible nécessite un
épanchement péritonéal de 2 litres environ. L’échographie (fig. 1)
détecte les ascites minimes et aide au diagnostic des ascites
cloisonnées. Une ascite abondante peut causer une dyspnée
(d’autant plus qu’un épanchement pleural est associé), une
gêne alimentaire, faire ressortir des hernies (notamment ombili­
cales) qui parfois la révèlent, se rompre enfin (surtout au niveau
de l’ombilic). Le diagnostic différentiel de l’ascite comporte le A
globe vésical et les volumineuses tumeurs kystiques (clinique,
échographie, analyse du liquide prélevé par erreur).

Ponction
La ponction exploratrice, faite aseptiquement, avec une ai­
guille assez fine, après anesthésie locale, habituellement dans la
fosse iliaque gauche (au besoin sous contrôle échographique),
l’artère épigastrique et les grosses collatérales veineuses étant à
éviter, est toujours nécessaire en cas de première ascite,
d’aggravation d’une ascite connue ou d’autre complication de
la cirrhose.
Les complications de la ponction (saignement, infection) sont
rares. Une thrombopénie sévère (< 50 000/µL), une fibrinolyse,
ou un traitement antiagrégant intense (par exemple aspirine 
+ clopidogrel), un traitement par antivitamine K doivent faire B
discuter le geste, surtout en cas de ponction évacuatrice au FIGURE 1 Échographie. A : coupe axiale : ascite libre (*) dans l’espace
trocart. interhépatorénal. B : ascite libre (flèche) en avant du foie (clichés Dr Bonnefoy).

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RR Item 277 AS CIT E

La concentration en protides guide fortement le diagnostic : Diagnostic différentiel


––< 20 g/L, elle est habituellement liée à une cirrhose ou une
hypoalbuminémie sévère ; Il faut éliminer (clinique, échographie, scanner… et parfois
––> 20 g/L, elle indique soit une maladie du péritoine (tumeurs, ponction involontaire) un globe vésical, une volumineuse tumeur
tuberculose), soit une congestion hépatique (foie cardiaque, kystique (essentiellement ovarienne).
obstruction des veines hépatiques).
Un dosage de l’albumine de l’ascite associé à celui de l’albumine Diagnostic de la cause de l’ascite (tableau I)
sérique permet de calculer le gradient d’albumine utile lorsque la
cause de l’ascite n’est pas évidente (supérieur à 11 g/L, il est Ascites pauvres en protéines
quasi spécifique d’ascite due à l’hypertension portale). 1. Cirrhose du foie
En l’absence d’infection, le liquide d’ascite est pauvre en cel­ La cirrhose du foie est la cause la plus fréquente de l’ascite
lules, en polynucléaires et en lymphocytes dans la cirrhose. Il est (3/4 des cas), et l’ascite la complication la plus fréquente de la
souvent riche en cellules (principalement mononucléées dans la cirrhose, la moitié des malades « compensés » développant une
tuberculose et les ascites tumorales où les cellules tumorales ascite dans la décennie suivante, qui transforme le pronostic. À
peuvent être plus ou moins abondantes). partir de la première ascite, la survie est d’environ 85 % à 1 an
D’autres recherches (triglycérides, recherche de mycobactéries) et 45 % à 5 ans.
ne sont pas systématiques mais peuvent être nécessaires après L’ascite est liée à la sectorisation dans la cavité péritonéale (à
la première orientation. cause de l’hypertension portale) d’une rétention sodée rénale
En cas de cirrhose connue ou probable, une première poussée secondaire à l’hypertension portale et à l’insuffisance hépatique
d’ascite justifie une hospitalisation pour le diagnostic, les explo­ liée à une vasodilatation artérielle généralisée.
rations, le traitement et l’éducation thérapeutique. L’ascite peut être associée à un épanchement pleural droit ou
bilatéral prédominant à droite (gauche isolé, il est suspect d’une
autre cause) et à des œdèmes des membres inférieurs et de la
paroi abdominale.
TABLEAU 1

Causes des ascites pauvres en protéines Le diagnostic de cirrhose du foie est généralement facile en
(protides < 20 g/L, gradient d’albumine sérum-ascite > 11 g/L) cas d’ascite, soit parce qu’il était déjà connu, soit évident devant
l’association d’une hépatomégalie dure à bord inférieur tran­
Hypertension portale chant (pouvant donner le signe du glaçon en cas d’ascite abon­
Cirrhose du foie dante), de signes d’insuffisance hépatocellulaire (ictère, an­
giomes stellaires, érythrose palmaire) et d’hypertension portale
Hyperplasie nodulaire régénérative
(circulation veineuse collatérale centrale, splénomégalie) ainsi
Amylose qu’éventuellement d’une encéphalopathie hépatique (astérixis,
Maladies de l’espace porte confusion mentale et coma) ; la circulation collatérale latérale,
❚❚Sarcoïdose cavocave, n’est pas spécifique de la cirrhose.
❚❚Schistosomiase Biologiquement, on retrouve habituellement une anémie sou­
❚❚Hypertension portale essentielle vent macrocytaire, une leucopénie et surtout une thrombopénie
❚❚Fibrose hépatique congénitale d’intensité variable. Le taux de prothrombine est abaissé (et le
❚❚Polykystose hépatique facteur V en cas d’insuffisance hépatique sévère). Il existe une
Tumeurs étendues du foie hyperbilirubinémie variable, souvent mixte (conjuguée et non
❚❚Métastases conjuguée), une augmentation discrète des transaminases
❚❚Lymphomes et leucémies prédominant souvent sur l’ASAT ; l’augmentation des phos­
❚❚Mastocytoses phatases alcalines et de la gammaglutamyl-transférase (GGT)
Thrombose portale dépend de la cause. Il existe souvent une hypoalbuminémie,
❚❚Cruorique une hypergammaglobulinémie.
❚❚Tumorale En cas de cirrhose, le liquide d’ascite est habituellement clair,
citrin, pauvre en protéines (moins de 20 g/L et souvent moins de
Hypoalbuminémies non hépatiques
15) et en cellules, avec moins de 75 polynucléaires/µL, et stérile.
Syndromes néphrotiques
L’échographie montre l’ascite, un foie dysmorphique, des
Gastroentéropathies exsudatives signes d’hypertension portale (dilatation du tronc porte, circula­
Pertes cutanées (brûlures étendues, par exemple) tion collatérale) et permet la recherche d’autres complications
(tumeur du foie, thrombose portale) ; elle peut guider la ponction
En dehors de la cirrhose et des hypoalbuminémies sévères, les autres maladies ne s’accompagnent
d’ascite qu’en présence d’un facteur associé (rétention sodée, par exemple). en cas d’ascite peu abondante ou cloisonnée.

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et des cocci à Gram positif [entérocoques, streptocoques
Ascite
autres, rarement staphylocoques]) ; des hémocultures et la re­
cherche d’une porte d’entrée (cutanée, dentaire, respiratoire,
POINTS FORTS À RETENIR
mais souvent entérale) sont systématiques avant le traitement
Les deux causes principales : la cirrhose (80 % des cas) antibiotique en urgence.
et la carcinose péritonéale (10 % des cas). L’infection du liquide d’ascite est d’autant plus fréquente que
l’ascite est plus pauvre en protides et la sévérité de l’ascite plus
L’échographie qui rend faciles le diagnostic et la ponction grande.
de l’ascite (quand elle est peu abondante ou cloisonnée) L’ascite peut se compliquer de hernies (éventuellement de
et voit souvent sa cause. rupture de l’ombilic en cas d’ascite tendue, ou d’étranglement
Le pivot biologique du diagnostic : le taux de protides en cas de régression rapide), de dyspnée quand elle est tendue.
de l’ascite (et si besoin le gradient d’albumine). La cause de la cirrhose doit être identifiée (tableau 2) parce que
seul le traitement étiologique peut améliorer le pronostic.
La gravité pronostique de l’apparition de l’ascite
Un inventaire complet de la cirrhose doit être réalisé :
dans la cirrhose et ses facteurs déclenchants.
–– clinique, biologique, calcul des scores de Child-Pugh et de MELD ;
Les facteurs de risque, le diagnostic et le traitement ––recherche d’une néphropathie organique associée (urée, créa­
d’urgence de l’infection d’ascite. tinine, ionogramme sanguin, ionogramme, créatinine urinaire
et protéinurie, recherche d’hématurie, éventuellement écho­
La cœlisocopie dans le diagnostic de la tuberculose et des
graphie rénale) ; en l’absence de néphropathie organique,
maladies malignes du péritoine.
l’existence d’une insuffisance rénale définit le syndrome hépa­
La nécessité d’une discussion systématique des lames de torénal, terme ultime des perturbations hémodynamiques se­
cytologie et de biopsies péritonéales en cas de maladie maligne condaires à la cirrhose et dont on distingue 2 types selon leur
du péritoine. rapidité d’installation, de pronostic très sévère ;
––évaluation cardiovasculaire (facteurs de risque, examen clinique,
ECG, échographie cardiaque).
La gravité de la cirrhose doit être évaluée (score de Child et
MELD).
L’endoscopie digestive haute recherche des varices œsopha­ 2. Autres causes d’ascites pauvres en protéines
giennes ou gastriques, une gastropathie congestive (aspect mo­ Les hypoalbuminémies sévères (< 20 g/L) peuvent se compliquer
saïque, télangiectasies). d’ascite, généralement dans le cadre d’une anasarque associée
Il est exceptionnel que la biopsie du foie soit nécessaire au à des œdèmes diffus. Les principales causes sont les pertes
diagnostic de cirrhose en cas d’ascite. Si c’est le cas, elle doit urinaires (syndrome néphrotiques), digestives (gastro-­ entéro­
être faite par voie transveineuse, ce qui permet également de pathies exsudatives), exceptionnellement cutanées (brûlures,
mesurer les pressions sinusoïdales libre et bloquée, leur diffé­ dermatoses suintantes étendues).
rence (gradient de pression hépatique) reflétant la pression por­ En cas de thrombose portale, en l’absence de cirrhose et en de­
tale (normalement inférieure à 5 mmHg) en cas de cirrhose. hors de la phase aiguë, il n’existe d’ascite qu’en cas de rétention
Il faut rechercher un facteur ayant déclenché l’apparition de l’as­ sodée associée (après une hémorragie digestive, p. ex.).
cite : apport intempestif de sel (perfusions notamment), hémorra­ Les métastases hépatiques massives peuvent causer une ascite
gie digestive (toucher rectal systématique pour rechercher un mé­ pauvre en protides, en l’absence de carcinose péritonéale
léna), poussée évolutive de la maladie causale (hépatite alcoolique, associée.
p. ex.), carcinome hépatocellulaire, infection bactérienne (cutanée,
dentaire, pulmonaire, urinaire, septicémie et endocardite). Ascites riches en protéines
Une infection du liquide d’ascite (ou péritonite spontanée), 1. Maladies du péritoine
une complication très grave, peut être responsable de symp­ Les maladies du péritoine causent habituellement une ascite
tômes (fièvre ou hypothermie, douleurs abdominales, diarrhée, riche en protéines et en cellules.
choc), mais est souvent asymptomatique ; elle doit donc être Tumeurs péritonéales (tableau 3) : la carcinose péritonéale (cancer
systématiquement recherchée sur le liquide de ponction (> 75 secondaire du péritoine) en est la cause la plus fréquente. La
polynucléaires neutrophiles/µL), la culture (prélèvement d’une nature tumorale de l’ascite peut être d’emblée suspectée parce
grande quantité d’ascite injectée directement sur un flacon qu’il existe un antécédent de cancer, parce qu’on palpe des tu­
d’hémoculture aérobie et anaérobie) n’étant qu’inconstam­ meurs épiploïques (masses dures abdominales) ou du cul-de-
ment positive (Les principaux germes responsables sont les sac de Douglas (toucher rectal) ou qu’il existe d’autres métas­
bacilles à Gram négatif [Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae], tases (ganglion sus-claviculaire gauche, par exemple). Il existe

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TABLEAU 2

TABLEAU 3
Principales causes des cirrhoses du foie Causes des ascites riches en protides
(> 20 g/L, gradient d’albumine sérum-ascite < 11 g/L)

Causes Maladies du péritoine


Hépatopathies stéatosiques Tumeurs du péritoine
❚❚Alcool ❚❚Carcinose péritonéale
❚❚Hépatopathies stéatosiques non alcooliques ❚❚Pseudomyxome péritonéal
❚❚Causes ovariennes bénignes
Hépatites virales chroniques ➙ Demons-Meigs ➙ Hyperstimulation ovarienne
❚❚Hépatite C ❚❚Tumeurs primitives
❚❚Hépatite B ➙ Mésothéliome ➙ Tumeurs conjonctives
❚❚Hépatite D (delta) Infections péritonéales
❚❚Tuberculose
Maladies métaboliques ❚❚Actinomycose, histoplasmose, pneumocystose, hydatidose
❚❚Hémochromatose génétique
Inflammations péritonéales
❚❚Maladie de Wilson
❚❚Péritonites granulomateuses non infectieuses
❚❚Déficit en alpha-1-antitrypsine
❚❚Connectivites
❚❚Mucoviscidose
❚❚Gastroentérite à éosinophiles
❚❚Fièvre méditerranéenne familiale
Maladies biliaires
❚❚Angio-œdème à bradykinine
❚❚Cirrhose (cholangite) biliaire primitive
❚❚Cholangite sclérosante primitive Pas de maladie du péritoine
❚❚Cholangite sclérosante secondaire Congestion hépatique
❚❚Causes cardiaques
Hépatites chroniques non virales ➙ Adiastolie (dont péricardite constrictive)
❚❚Hépatite auto-immune ❚❚Maladies des veines (sus-) hépatiques
❚❚Hépatite médicamenteuse ➙ Syndrome de Budd-Chiari
❚❚Maladies des petits vaisseaux intrahépatiques
Maladies vasculaires*
❚❚Foie cardiaque Ascite pancréatique
❚❚Syndrome de Budd-Chiari Hypothyroïdie
* L’ascite y est riche en protéines.

souvent une altération de l’état général avec amaigrissement ner thoracique, examen ORL, bronchoscopie). Lorsque le dia­
sans fièvre, et parfois des symptômes occlusifs (vomissements, gnostic reste hésitant, et pour rechercher spécifiquement une
arrêt transitoire des matières et des gaz). Le liquide d’ascite est tumeur ovarienne, une cœlioscopie (laparoscopie) est indiquée ;
riche en protéines (plus de 20 g/L), riche en cellules (essentielle­ il est préférable d’utiliser une voie d’abord médiane (y compris
ment cellules mésothéliales, lymphocytes et monocytes) et pour la ponction initiale) si on a l’espoir d’un traitement chirurgi­
contient souvent des cellules tumorales dont l’aspect et les ca­ cal à visée curative (risque de greffe tumorale sur le point de
ractères histochimiques et immunohistochimiques orientent ponction). L’aspect macroscopique des lésions, et un bilan to­
vers la tumeur primitive. La tomodensitométrie abdominopel­ pographique soigneux (fig. 2) sont nécessaires, en plus des
vienne montre l’ascite, des épaississements irréguliers ou des biopsies. Plus rarement, il peut s’agir de métastases de tumeurs
tumeurs péritonéales qui peuvent marquer leur empreinte sur la neuroendocrines, de tumeurs stromales, de lymphomatose pé­
convexité du foie et de la rate, des aspects d’engainement rigide ritonéale, exceptionnellement de sarcomatoses.
des anses intestinales. Des métastases hépatiques sont pos­ Maladie gélatineuse (pseudomyxome) du péritoine : cette maladie
sibles. On peut souvent détecter la tumeur primitive (côlon, rare est due aux greffes péritonéales d’adénocarcinomes muci­
ovaire, pancréas, estomac), mais le risque qu’une lésion secon­ neux, essentiellement appendiculaires (mucocèle appendicu­
daire la simule n’est pas exceptionnel. En fonction des symp­ laire). Elle est découverte à l’occasion d’une augmentation de
tômes d’appel et des données cytologiques de l’ascite, on peut volume de l’abdomen, d’une ascite ou de masses (l’aspect sca­
orienter la recherche de la tumeur primitive (œsogastroduodé­ nographique est évocateur). L’ascite est mucineuse. Le traite­
noscopie, coloscopie en l’absence de symptôme occlusif, scan­ ment est chirurgical et consiste en une exérèse aussi complète

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BILAN D’EXTENSION DE LA CARCINOSE PÉRITONÉALE

Localisation Taille de Score


de la lésion la lésion
0 ➜ Centrale ------------ LS0 ➜ Pas de tumeur visible
1 ➜ Supérieure droite ------------ LS1 ➜ Tumeur > 0,5 cm
2 ➜ Épigastre ------------ LS2 ➜ Tumeur > 5 cm
3 ➜ Supérieure gauche ------------ LS3 ➜ Tumeur > 5 cm
4 ➜ Flanc gauche ------------ ou confluence
5 ➜ Inférieure gauche ------------
6 ➜ Bassin ------------
1 2 3 7 ➜ Inférieure droite ------------
8 ➜ Flanc droit ------------
9 ➜ Jéjunum supérieur ------------
8 0 4
10 ➜ Jéjunum inférieur ------------
11 ➜ Iléon supérieur ------------
7 6 5 12 ➜ Iléon inférieur ------------
9


Total ------------

 

FIGURE 2 Index de Sugarbaker.

que possible des lésions, associée à une appendicectomie et à syndrome associe une ascite, des épanchements pleuraux, de
une ovariectomie bilatérale de principe, et à une chimiothérapie gros ovaires, une insuffisance rénale (hypovolémie) et un risque
peropératoire. Les récidives sont fréquentes, mais l’évolution est thrombo-embolique accru.
relativement lente, avec une survie de 50 % à 5 ans (bien meilleure Tumeurs malignes primitives du péritoine : elles sont beaucoup plus
dans les formes de bas grade que de haut grade histologique) rares, et de diagnostic morphologique souvent difficile.
dépendant essentiellement de la complétude de l’exérèse chirur­ L’atteinte péritonéale est observée dans un quart des méso­
gicale ; des exérèses itératives sont possibles. théliomes, associée ou non à une atteinte pleurale. Ils peuvent
Causes ovariennes bénignes :sous le nom de syndrome de Demons- être de type épithélioïde, sarcomatoïde ou mixte. Elle est long­
Meigs, on désigne un syndrome rare caractérisé par une ascite temps responsable de douleurs abdominales atypiques, et n’est
souvent associée à un épanchement pleural droit ou bilatéral, souvent diagnostiquée qu’après l’apparition d’une ascite. Une
riches en protéines, due à une tumeur surtout ovarienne ou du altération de l’état général, des symptômes occlusifs, une masse
ligament large, volumineuse, habituellement conjonctive bénigne abdominale, des syndromes paranéoplasiques sont possibles
(fibrome). L’épanchement régresse avec l’exérèse de la tumeur (hyponatrémie, hypoglycémie, thrombocythémie, coagulation
(qui sécrète probablement des cytokines ou facteurs de crois­ intravasculaire disséminée).
sance modifiant la perméabilité péritonéale). Le diagnostic doit toujours être évoqué devant une carcinose
L’hyperstimulation ovarienne résulte d’une réponse folliculaire péritonéale sans tumeur primitive retrouvée. Une atteinte pleu­
excessive lors de la stimulation utilisée pour obtenir des ovules rale, des calcifications diaphragmatiques, la notion d’exposition
multiples avant fécondation in vitro. Dans sa forme grave, ce à l’amiante (plus rare que dans les mésothéliomes pleuraux) et la

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présence de fibres d’amiante dans l’expectoration ou le lavage Causes cardiaques : l’insuffisance cardiaque (ainsi que sa cause)
alvéolaire sont des arguments importants en faveur du diagnostic. est généralement évidente. Le principal problème se pose en
La cytologie aidée par l’immunohistochimie peut fortement cas d’adiastolie typiquement réalisée par la péricardite constric­
orienter, mais le diagnostic repose sur l’examen histologique tive. Le scanner recherche des calcifications péricardiques.
(difficile) de multiples biopsies faites sous cœlioscopie (précau­ L’échographie cardiaque peut n’être que peu contributive, et
tions pour éviter l’ensemencement, nécessité d’immunohisto­ dans les cas difficiles un cathétérisme cardiaque droit est néces­
chimie et avis d’experts nécessaires pour le diagnostic positif et saire pour démontrer l’adiastolie (avec typiquement un aspect
à la classification sous-typique). Un bilan d’extension incluant un de « dip-plateau »). L’ascite régresse si la constriction péricar­
scanner thoracique et une IRM abdominopelvienne est nécessaire dique est levée.
avant de poser les indications thérapeutiques en milieu spécialisé. Maladie des veines hépatiques : la thrombose des veines hépa­
Maladies infectieuses et parasitaires du péritoine : la tuberculose tiques définit le syndrome de Budd-Chiari. Le diagnostic est
peut atteindre le péritoine. Elle frappe surtout les migrants et les suspecté sur l’absence habituelle d’insuffisance hépatique, la
patients immunodéprimés (cirrhose, diabète, VIH, p. ex.). Cette dysmorphie et surtout la mise en évidence de la(des) throm­
atteinte peut être silencieuse (et suspectée a posteriori devant bose(s) des veines hépatiques à l’écho-Doppler et à l’imagerie
des calcifications ganglionnaires ou des complications tubaires), par résonance magnétique nucléaire (IRM) et souvent d’une cir­
ou bien responsable de douleurs abdominales, de troubles du culation collatérale intrahépatique. Une cause locorégionale (car­
transit (voire d’une occlusion) et surtout d’une ascite (9 fois sur 10), cinome hépatocellulaire ou tumeur atriale) et un état prothrombo­
associés à une altération fébrile de l’état général. Une atteinte tique (syndrome myéloprolifératif, hémoglobinurie paroxystique
extra-abdominale (thoracique, génitale, urinaire, ganglionnaire) nocturne, déficits héréditaires [protéine C, protéine S, facteur de
est présente dans la moitié des cas et doit toujours être recher­ Leiden notamment]) en sont les causes principales et parfois
chée. En cas d’ascite, le liquide est riche en protéines et lym­ associées.
phocytaire. Le scanner montre l’ascite, des épaississements Il existe aussi des maladies des petits vaisseaux intrahépa­
péritonéaux, parfois des adénopathies ou une atteinte iléocæcale. tiques. Dans la maladie veino-occlusive, le syndrome d’obstruc­
La cœlioscopie permet un diagnostic macroscopique et histologique tion sinusoïdale et la péliose hépatique, on peut observer une
(péritonite granulomateuse et éventuelle nécrose caséeuse). ascite riche en protéines, associée habituellement à une choles­
L’intradermoréaction à la tuberculine et QuantiFERON-TB ne tase et à une insuffisance hépatique. Ces lésions (reconnues sur
sont qu’inconstamment positifs. La culture du liquide d’ascite n’est la biopsie hépatique par voie transveineuse) sont essentielle­
positive qu’une fois sur deux, celle des biopsies 3 fois sur 4, la ment d’origine toxique (conditionnement pour greffe de moelle,
PCR n’étant que rarement positive ; le dosage d’adénosine dé­ éloxatine, séneçon notamment) mais aussi à un syndrome in­
saminase est d’utilité discutée. Le traitement antituberculeux flammatoire intense et prolongé.
(commencé avant le résultat des cultures) permet la guérison, 3. Ascites pancréatiques
mais des séquelles (génitales) sont possibles, que ne prévient Elles sont liées à la rupture dans la cavité péritonéale d’un canal
pas une corticothérapie associée. pancréatique, le plus souvent par l’intermédiaire d’un faux kyste
Actinomycose, histoplasmose, pneumocystose surviennent dans lui-même rompu. L’ascite est riche en protéines et très riche en
des contextes particuliers et sont reconnues par les examens lipase. La maladie pancréatique (pancréatite aiguë ou traumatisme
microbiologiques du liquide d’ascite et de biopsies péritonéales, pancréatique passés, pancréatite chronique) peut être déjà connue
ainsi que par l’histologie des mêmes biopsies. Il en est de même ou reconnue par les examens morphologiques (scanner, IRM avec
de l’hydatidose péritonéale (contexte, sérologie, scanner). bili-pancréato-IRM). Le traitement de la rupture canalaire causale
Maladies inflammatoires du péritoine : l’ascite est généralement peut être perendoscopique (pose d’une prothèse pancréatique
peu abondante, mais il existe des symptômes (fièvre, douleurs pour obturer la fistule et traiter l’éventuelle sténose wirsungienne
abdominales) et un contexte extrapéritonéal. Les principales d’aval).
causes sont les péritonites granulomateuses (corps étrangers, 4. Hypothyroïdie
sarcoïdose, maladie de Whipple en fait infectieuse), la gastroen­ Une ascite (et des épanchements pleuraux) ont été décrits dans
térite à éosinophiles, la localisation péritonéale des connectivites des myxœdèmes historiques où les autres signes ne manquent
(lupus, maladie de Still, périartérite noueuse), la fièvre méditerra­ pas et où la confirmation biologique (augmentation de la thyréos­
néenne familiale (où l’épanchement est habituellement minime). timuline, effondrement de la thyroxinémie) sont caricaturaux.
2. Ascites riches en protéines sans maladie du péritoine 5. Angio-œdème
Congestion hépatique : en cas de congestion hépatique, l’ascite Dans ses formes graves, quelle que soit sa cause, l’angio-
est riche en protéines (hypertension portale sus-hépatique avec œdème à bradykinine abdominal peut provoquer douleurs ab­
fuite de protéines au niveau de la capsule hépatique parce que dominales, vomissements, diarrhée, ascite (visible au scanner
les sinusoïdes hépatiques sont fenêtrées et laissent passer les avec l’œdème intestinal) et parfois choc hypovolémique avec
protéines). Elle est pauvre en cellules. hémoconcentration.

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Ascite chyleuse
Le liquide d’ascite est trouble parce qu’opalescent ou lactes­ Message de l'auteur
cent, et riche en triglycérides (> 2 g/L) et en lymphocytes. Les
principales causes sont un blocage lymphatique cœliomésenté­
L'item « Ascite », qui inclut les maladies causales, est très
rique, habituellement tumoral (cancers régionaux ou lym­
large, et peut être la source de nombreux cas cliniques.
phomes), les maladies inflammatoires et infectieuses (incluant la
Après le diagnostic positif, la ponction pour analyse
filariose) du péritoine, des adénopathies mésentériques bé­
nignes (maladie de Whipple, maladie cœliaque), des plaies lym­ du liquide est l'étape clé du diagnostic.
phatiques peropératoires, notamment rétropéritonéales, une La distinction entre ascites pauvres et riches en protéines
congestion hépatique, des malformations lymphatiques. L’ascite (et sa base pathogénique) est capitale.
peut être chyleuse ou chyliforme dans la cirrhose, du fait de rup­ On peut préparer un cas clinique « ascite de la cirrhose
ture de lymphatiques mésentériques, et alors souvent réfractaire (voir cet item), et particulièrement un cas d'ascite infectée »,
au traitement. mais aussi diagnostic d'une ascite associée à une altération
de l'état général (ascite riche en protéines qui fera discuter
Causes mixtes en premier une carcinose et une tuberculose), une ascite
Elles ne sont pas rares ; il s’agit surtout de l’association cirrhose riche en protides avec gros foie sans insuffisance hépatique
(ou insuffisance cardiaque) + carcinose péritonéale, ou plus (qui mènera vers une adiastolie), une ascite riche
rarement cirrhose + tuberculose ou cirrhose + pancréatite. en protides chez un malade alcoolique avec quelques
anomalies biologiques hépatiques mais sans signe
Ascites urineuses
de cirrhose, qui amènera vers une ascite pancréatique.
Les ascites urineuses (aspect d’urine, protides indosables ou
presque) sont essentiellement liées à des traumatismes urétéraux
ou vésicaux (chirurgie, accident).

Ascites biliaires
Elles sont le plus souvent dues à une plaie opératoire (ou percu­ 2. Tuberculose péritonéale
tanée) de la vésicule ou des voies biliaires intrahépatiques. Le traitement antituberculeux est le même que dans toute
tuber­culose (traitement de 6 mois avec quadrithérapie initiale de
Principes du traitement 2 mois avec antibiogramme préalable de la souche de bacille
tuberculeux quand elle est isolée). •
Ascite de la cirrhose du foie
A. Pariente déclare des interventions ponctuelles (conférences sur invitation)
La prise en charge est détaillée dans l’item « Cirrhose hépatique ». et des activités de conseil pour les laboratoires Mayoli-Spindler, Intercept.

Ascites non cirrhotiques


1. Carcinose péritonéale
+
POUR EN SAVOIR ●
Le seul espoir de guérison (rare) repose, chez des malades en
bon état général, aux lésions péritonéales relativement limitées, 1. Runyon BA. AASLD practice guideline. Management of adult patients
et en l’absence de métastase extrapéritonéale sur l’association with ascites due to cirrhosis: update 2012. Hepatology 2013
(www.aasld.org/practiceguidelines/Documents/ascitesupdate2013.pdf)
de chimiothérapie systémique, d’exérèse des lésions péritonéales
et de chimio-hyperthermie péritonéale. Ce programme doit être 2. HAS. Critères diagnostiques et bilan initial de la cirrhose non compliquée.
www.has-sante.fr (2008)
discuté dans des centres experts.
Sinon, le traitement repose sur une chimiothérapie adaptée au 3. Carrier P, Jacques J, Debette-Gratien M, et al. L’ascite non liée à
la cirrhose : physiopathologie, diagnostic et étiologies. Rev Med Int
type de la tumeur, discutée en réunion multidisciplinaire. La 2014;35:365-71.
place de l’immunothérapie (soit adaptée au cancer primitif, soit
4. Rousset P. Imagerie du péritoine. HepatoGastro et Oncol Dig 2014;21:610-9.
vis-à-vis des cancers exprimant EpCAM avec le catumaxomab)
est en cours de définition. 5. Réseau RENAPE (Réseau National pour le traitement des tumeurs malignes
Le traitement palliatif de l’ascite utilise le régime désodé et les rares du péritoine). http://www.renape-online.fr
diurétiques, souvent inefficaces, les ponctions à la demande 6. Cavalli Z, Ader F, Valour F, et al. Clinical presentation, diagnosis,
(guidées par l’échographie), voire la pose d’un cathéter périto­ and bacterial epidemiology of peritoneal tuberculosis in two university
hospitals in France. Infect Dis Ther 2016;5:193-9.
néal tunnellisé, le traitement des syndromes occlusifs et de la
douleur.

Vol. 68 _ Février 2018 e87

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