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Urgences

abdominales
hémorragiques
non traumatiques

Dr Iulian MACOVEI
Définition

Urgences abdominales hémorragiques


non traumatiques
=
Hémorragie abdominale spontanée
(présence d’une hémorragie intra-abdominale
abdomino-pelvienne NON-traumatique NON-
iatrogénique
Etiologies
1. Viscérales
1. Hépatique
2. Splénique
3. Pancréatique
4. Rénale; sur-rénale
2. Gynécologiques
1. GEU
2. Kyste hémorragique
3. Sur coagulopathies
1. Paroi abdominale
2. Tube digestif
4. Vasculaires (ex. aortique)
1. Pathologies
hémorragiques
viscérales
1.1 Pathologie
hémorragique du foie
1.1 Pathologie hémorragique du foie

 Exceptionnellement spontanée
 HELLP syndrome
 Troubles de la crase sanguine
 Révélatrice d’une tumeur hépatique
 CHC
 Adénome
 Hémangiome de grande taille
 Trois formes histopathologiques
 Hématome intrahépatique
 Hématome sous-capsulaire
 Hémorragie diffuse infiltrante
1.1 Pathologie hémorragique du foie

 Contexte clinique et biologique


 Douleur de l’hypochondre droit
 ± choc hémorragique
 NFS : déglobulisation
 Perturbation du bilan hépatique
 Imagerie
 Echographie : peut visualiser un hématome
sous-capsulaire ou les remaniements
hyperéchogènes d’une hémorragie
intrahépatique, ainsi qu’un hémopéritoine
 Scanner +++
1.1 Pathologie hémorragique du foie
: sémiologie scanographique

 Hématome sous-
capsulaire :
 Collection liquidienne
biconvexe en périphérie du
foie
 Densité spontanée élevée
(d = 60 UH)
 Tassement du parenchyme
hépatique au contact
 Absence d’épanchement
intrapéritonéal
1.1 Pathologie hémorragique du foie
: sémiologie scanographique
 Hématome intra-hépatique :
 Collection hépatique spontanément dense ne se
rehaussant pas lors de l’injection
 La lésion causale responsable
 ± extravasation de produit de contraste (fuite)
 ± hémopéritoine
1.1 Pathologie hémorragique du foie
: sémiologie scanographique

 Hémorragie intra-
hépatique infiltrante :
 Plusieurs petits foyers
spontanément denses
répartis dans le foie,
souvent au sein d’une
plage hypodense
 ± lésion causale (CHC,
adénome)
 ± hémopéritoine
1.1 Pathologie hémorragique du foie
: HELLP syndrome

 Hémolyse + augmentation des enzymes


hépatiques + thrombopénie = HELLP
 Contexte : prééclampsie
 Péri ou post-partum immédiat
 Complications :
 Hypoglycémie
 Hématomes sous capsulaires du foie

 Foyers d’infarcissement hépatique

 Insuffisance rénale aiguë

 Thromboses vasculaires
1.1 Pathologie hémorragique du foie
: HELLP syndrome
 Sémiologie en TDM
 Hématome sous capsulaire
: Collection biconvexe
spontanément dense en
périphérie du foie
 Foyers d’infarctus
hépatique : foyers
périphériques d’allure
triangulaires
spontanément hypodenses
et non rehaussés par
l’injection de PdC
1.2 Pathologie
hémorragique de la rate
1.2 Pathologie hémorragique de la rate

 Rupture spontanée de la rate


 Survient au cours d’un processus inflammatoire,
infectieux ou tumoral entrainant une
augmentation brutale du volume de la rate puis
une hémorragie intraparenchymateuse
 MNI, hémangiome, péliose
 Contexte clinique : douleur brutale de l’HCG et
possible état de choc
 Biologie : déglobulisation ± signes de la maladie
causale
1.2 Pathologie hémorragique de la rate

 Rupture spontanée de la
rate : aspect TDM
 Rate hétérogène
 Zones d’hyperdensité
spontanée (d = 60 UH)
 Plages de défaut de
rehaussement lors de
l’injection de PdC
 Hémopéritoine si rupture Rupture partielle sans rupture capsulaire
capsulaire (hématome intra-splénique) - MNI
1.2 Pathologie hémorragique de la rate

 Rupture d’un anévrisme ou d’un faux


anévrisme de l’artère splénique
 Etiologie des anévrismes : HTP, fibrodysplasie,
vascularite, plus rarement athérome
 Etiologie des faux anévrismes : pancréatite,
tumeur, traumatisme
 Tableau clinique en cas de rupture
 Douleurs et état de choc si rupture en péritoine
libre
 Hémorragie digestive si rupture dans le canal
pancréatique ou la lumière digestive
1.2 Pathologie Hémorragique de la Rate
 Aspect TDM :
 Image sacciforme raccordée à l’artère splénique, remplie au
temps artériel de l’injection, souvent de contours irrégulier
 Caillot sentinelle ou hématome en regard
 Epanchement péritonéal spontanément dense (hémopéritoine)
 Extravasation de produit de contraste péri- anévrismale
1.3 Pathologie
hémorragique du
pancréas
1.3 Pathologie hémorragique du pancréas

 Pseudokyste pancréatique hémorragique


 Pseudokyste : collection de liquide pancréatique
encapsulé par une coque fibreuse
 Complication des pancréatites aiguës et chroniques
et des traumatismes
 Hémorragie : l’une des
complications des
pseudokystes, par érosion
d’une artère de voisinage
 Tableau clinique souvent
sévère d’état de choc
hémorragique
1.4 Pathologie
hémorragique du rein
et de la surrénale
1.4 Pathologie hémorragique du rein

 Hématome spontané du rein : entité rare


 Etiologies
 Surdosages en anticoagulant, troubles innés
ou acquis de la crase sanguine
 Tumeurs rénales (angiomyolipome de plus de
4 cm)
 Tableau clinico-biologique
 Douleur aiguë du flanc
 Signes de choc
 Déglobulisation
1.4 Pathologie hémorragique du rein

 Sémiologie TDM
 Infiltration
spontanément dense
périrénale et
rétropéritonéale
 Extravasation de PDC ou
caillot sentinelle
 Rehaussement rénal
souvent conservé
Hématome spontané du rein avec saignement
 Lésion rénale éventuelle actif chez un patient surdosé en AVK

 Fréquente réaction
péritonéale
1.4 Pathologie hémorragique de la
surrénale
 Hématome spontané de la surrénale
 Saignement intraglandulaire sans traumatisme

 Contexte :
 Premières semaines d’un traitement anticoagulant

 Trouble de la crase

 Stress majeur

 Tableau clinique
 Parfois asymptomatique

 Souvent insidieux : fièvre, douleur abdominale et


lombaire, météorisme et hypoTA
 Biologie
 si bilatérale : insuffisance surrénalienne aiguë
(hyponatrémie, hyperkaliémie, hypoglycémie)
1.4 Pathologie hémorragique de la
surrénale

 Sémiologie TDM
 Surrénale globuleuse,
hétérogène,
spontanément dense
avant injection
 Rehaussement faible voir
inexistant de la glande
 Refoulement du rein
homolatéral
 Infiltration variable de
l’espace graisseux
périsurrénalien Hématome spontané de la surrénale gauche dans un
contexte de purpura thrombopénique immunologique
2. Pathologies
hémorragiques
gynécologiques
3. Coagulopathies
3.1 Pathologie
hémorragique de la
paroi abdominale
3.1 Pathologie hémorragique de la
paroi abdominale

 Hématome du muscle droit de l’abdomen


 Dans le cadre d’un traitement anticoagulant
ou d’un trouble congénital de la crase
 Un effort de soulèvement peut être
déclenchant
 Tableau clinique
 Douleurs abdominales apparues brutalement
 Impotence fonctionnelle
 Masse palpable
 ± nausées, vomissement, fièvre
 Biologie : trouble de la crase, déglobulisation
3.1 Pathologie hémorragique de la
paroi abdominale
 Hématome du muscle droit :
aspect TDM
 Epaississement du muscle qui
est hétérogène avec
hyperdensités spontanées ou
niveau liquide-liquide
 Extravasation de PDC si
hémorragie active
 Refoulement des structures
intrapéritonéales sous-
jacentes
 ± Infiltration du Retzius et en
sous-péritonéal pelvien
3.1 Pathologie hémorragique de la
paroi abdominale

 Hématome du muscle ilio-psoas


 Complication fréquente des traitements
anticoagulants et des ponctions fémorales
 Tableau clinique
 Douleurs abdominales irradiant à l’aine
 Psoïtis
 Échymose inguinale
 Biologie
 Trouble de la crase
 Déglobulisation
3.1 Pathologie hémorragique de la
paroi abdominale
 Hématome du muscle Ilio-psoas : aspect TDM
 Augmentation de volume du muscle avec
hyperdensité spontanée ou niveau liquide-liquide
 Extravasation de PDC si hémorragie active
 Fréquente réaction péritonéale associée avec
épanchement au Douglas
3.2 Pathologie
hémorragique du
tube digestif
3.2 Pathologie hémorragique du
tube digestif

 Hémorragie digestive : saignement


digestif extériorisé ou occulte
 Haute : ulcère GD, gastrite hémorragique,
varices œsophagiennes, tumeurs
 Basse : maladie diverticulaire, angiodysplasie,
tumeurs, colites infectieuses et ischémiques
 Tableau clinique
 Hématémèse, rectorragies, méléna
 Du saignement occulte jusqu’à l’hémorragie
cataclysmique
3.2 Pathologie hémorragique du
tube digestif
 Hémorragie digestive :
sémiologie TDM
 Contenu digestif
spontanément dense (sang
frais)
 Caillot sentinelle
(caillotage au contact du
site hémorragique)
 Extravasation de PdC au
site lésionnel traduisant le
saignement actif
 ± la lésion responsable de
l’hémorragie
Ulcère duodénal dans un contexte de
syndrome de Zollinger-Ellison
3.2 Pathologie hémorragique du
tube digestif
 Hémorragie intrapariétale intestinale
 Infiltration hémorragique de la paroi digestive
 Etiologies : troubles de la coagulation (AVK+++),
purpura rhumatoïde, syndrome hémolytique et
urémique
 Prédomine au duodénum et au jéjunum
 Tableau clinique
 Douleurs abdominales
 Signes d’irritation péritonéale modérée
 Syndrome occlusif haut d’installation progressive
 Biologie : rechercher un trouble de la coagulation
3.2 Pathologie hémorragique du
tube digestif
 Sémiologie TDM
 Epaississement pariétal
circonférentiel
spontanément dense
 infiltration des mésos
graisseux régionaux
 Epanchement péritonéal
variable
 Syndrome occlusif haut
éventuel Hématome du grêle chez une patiente anticoagulée à
J+6 d’un remplacement valvulaire aortique
4. Pathologie
hémorragique
aortique
4. Pathologie hémorragique
aortique
 Rupture d’un anévrisme de l’aorte
abdominale
 AAA : origine athéromateuse > 80%,
mycotique (toxicomanes, endocardites)
 Fissuration puis rupture : complication
majeure des AAA de plus de 5cm
 Rupture dans le rétropéritoine ou plus
rarement dans le tube digestif ou la VCI
 Tableau clinique
 Douleur abdominale en coup de poignard +
masse pulsatile abdominale + état de choc
4. Pathologie hémorragique
aortique
 Stade fissuraire :
sémiologie TDM
 Ectasie aortique > 3cm
 Plages d’hyperdensité
spontanée
intrathrombotique
 Extravasation de PdC à
l’intérieur du thrombus
mural de l’anévrisme
 Absence de brèche
pariétale et d’infiltration
périanévrismale
4. Pathologie hémorragique
aortique
 Stade de rupture :
sémiologie TDM
 Infiltration rétropéritonéale
hyperdense (hématome
rétropéritonéal)
 Refoulement antérieur des
reins par l’hématome
 Infiltration muscles psoas
 Brèche pariétale avec
extravasation de PdC depuis
la lumière aortique dans le
rétropéritoine (ou tube
digestif ou VCI)
5. Conclusion
5. Conclusion

 Contexte clinique atypique dans lequel le


scanner par sa vitesse, sa disponibilité et
la sémiologie stéréotypée
 Hyperdensité spontanée
 Caillot sentinelle
 Extravasation de PDC = saignement actif
est devenu une technique clé de la PEC.
Merci de votre
attention
Merci de votre
attention