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Surdités brusques
Y. Pons, A. Maffert, M. Raynal, E. Ukkola-Pons, P. Lepage, M. Kossowski

La surdité brusque est la survenue en moins de 24 heures d’une surdité de perception d’au moins 30 dB
sur trois fréquences audiométriques successives sans cause évidente et habituellement d’un seul côté. La
conduite diagnostique doit éliminer en urgence une pathologie vasculaire pouvant menacer le pronostic
vital et à distance une pathologie tumorale rétrocochléaire comme le schwannome vestibulaire, qui se
révèle, dans près de 10 % des cas, sous la forme d’une surdité brusque. La thérapeutique s’appuie sur la
mise au repos du patient et sur un traitement de soutien cochléaire par corticothérapie.
© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : Surdité ; Audiométrie ; Impédancemétrie ; Potentiels évoqués auditifs ; Otoémissions acoustiques

Plan  Définition
■ Définition 1 Une surdité brusque peut se définir comme la survenue en
■ Physiopathologie 1 moins de 24 heures d’une surdité de perception, sans cause évi-
Hypothèse virale 1 dente et d’au moins 30 dB sur trois fréquences audiométriques
Hypothèse circulatoire 2 successives [1, 2] . D’un point de vue sémantique, elle s’oppose
Hypothèse pressionnelle et membraneuse 2 aux surdités d’apparition brutale, dont la cause est évidente à
Hypothèse auto-immune 2 l’interrogatoire et/ou à l’examen clinique.
Hypothèse génétique 2
Hypothèses physiopathologiques et courbe audiométrique 2
■ Épidémiologie 3  Physiopathologie
■ Diagnostic positif 3
■ Bilan paraclinique 4 Par définition, la surdité brusque est dite idiopathique,
Audiométrie 4 c’est-à-dire sans cause retrouvée au terme d’un bilan clinique
Impédancemétrie 4 et audiométrique, biologique et anatomique après réalisation
Potentiels évoqués auditifs 4 d’imagerie (le plus souvent imagerie par résonance magnétique
Étude des otoémissions acoustiques 4 [IRM] centrée sur l’angle pontocérébelleux pour écarter une éven-
Bilan vestibulaire 4 tuelle pathologie tumorale rétrocochléaire, dont la plus classique
Bilan biologique 4 est le schwannome vestibulaire) [3] .
Imagerie 4 Plusieurs mécanismes ont été fréquemment invoqués dans la
Autres explorations 5 survenue de la surdité brusque.
Synthèse du bilan paraclinique 6
■ Diagnostic évolutif 6
Évolution et récidive 6 Hypothèse virale [4–6]
Âge des sujets 6 L’infection virale du labyrinthe et/ou du nerf cochléaire serait
Antécédents 6 l’étiologie principale. Il s’agit d’une atteinte directe par le virus.
Profondeur de la perte initiale 6 Dans de nombreuses séries, il est retrouvé des infections des voies
Type de courbe à la prise en charge 6 aériennes supérieures concomitantes ou récentes chez les patients
Valeur de l’audition controlatérale 6 ayant présenté un épisode de surdité brusque. De nombreux
Signes associés à la surdité brusque 6 agents pathogènes ont été mis en cause, mais le plus communé-
Délai avant mise en route du traitement 6 ment admis est que la surdité brusque serait liée à une réactivation
Évolution 7 virale du type herpès (herpès simplex virus 1 [HSV1]). Or, le virus
■ Traitement 7 diffuse dans les noyaux ganglionnaires des nerfs crâniens et non
Buts du traitement 7 dans le labyrinthe directement. La surdité brusque idiopathique
Moyens thérapeutiques 7 correspondrait alors à une névrite herpétique du nerf cochléaire.
Modalités thérapeutiques 7 Le virus grippal pourrait également jouer un rôle indirect par
■ Conclusion 8 augmentation de l’agrégabilité des hématies, qui s’organisent en
rouleaux et obstruent les capillaires cochléaires.

EMC - Oto-rhino-laryngologie 1
Volume 8 > n◦ 1 > février 2013
http://dx.doi.org/10.1016/S0246-0351(13)58457-1

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Hypothèse circulatoire [7–10] ionique de ces liquides. L’homéostasie étant perturbée, la trans-
duction du signal est altérée, sans lésion organique de l’organe de
Cette explication est souvent admise et retenue chez des sujets Corti.
âgés présentant des facteurs de risques cardiovasculaires. Les Cette hypothèse rend compte du caractère brusque de la surdité
arguments principaux sont : le caractère brutal, la récupération et permet d’expliquer la récupération spontanée fréquemment
spontanée et les fréquentes récidives, le rôle déclenchant de la observée. Là encore, les données histopathologiques sont très
peur, du stress, d’un choc, ou d’autres influences vasoactives, la ponctuelles.
présence de facteurs de risque cardiovasculaires : diabète, dyslipi-
démie, contraceptifs oraux, maladies vasculaires connues (hyper-
tension artérielle, prolapsus de la valve mitrale, angor instable,
etc.) ou de maladies hématologiques : leucémies, myélomes, mala- Hypothèse auto-immune [13, 14]
die de Buerger, macroglobulinémies, anémies hémolytiques, ou
encore la démonstration expérimentale au décours d’une occlu- Il faut distinguer les surdités de perception chez des patients
sion vasculaire cochléaire. porteurs de maladie auto-immune des surdités de perception iso-
Trois mécanismes sont mis en avant : lées, potentiellement d’origine auto-immune.
• hémorragique : évoqué chez le patient âgé hypertendu ou Les pathologies dysimmunitaires s’accompagnant de surdité
sous anticoagulothérapie ou porteur d’une hémopathie. Cette sont : la polyarthrite rhumatoïde, les vascularites nécrosantes,
hémorragie labyrinthique a pu être mise en évidence chez des la sclérodermie, l’amylose, le syndrome de Goujerot-Sjögren,
patients en IRM ; l’anémie hémolytique auto-immune, la maladie de Biermer, la
• thrombotique : maladie de Basedow, la polychondrite atrophiante, le syndrome
◦ liée à de microembols, pouvant expliquer les surdités de Cogan ou encore le syndrome des antiphospholipides.
brusques postopératoires, Dès 1979, l’origine auto-immune a été suspectée sur la base
◦ liée à une plaque d’athérome induisant une baisse locale d’un profil clinique suggérant une vascularite, l’installation des
du débit sanguin (justifiant l’exploration des anomalies lipi- symptômes sur plusieurs mois, la survenue bilatérale non simul-
diques, le dosage de l’acide urique, la glycémie à jeun, tanée, associée à des signes vestibulaires, la réponse à l’association
l’électrocardiogramme et la recherche de lésions vasculaires, stéroïdes-cyclophosphamide.
rétiniennes systématiques pour certains, de traitements « à
risque » du patient, notamment les œstroprogestatifs chez la
femme),
◦ survenant au cours d’hémopathies (leucémies myéloïdes, Hypothèse génétique [15, 16]
dysglobulinémies) ;
• spastique : qui peut favoriser la thrombose ou en majorer les Les surdités brusques bilatérales (moins de 5 % des cas) sont le
effets. La théorie du spasme permet d’expliquer des lésions plus souvent asymétriques et doivent faire rechercher des causes
réversibles et la récupération spontanée, ainsi que l’efficacité auto-immunes et génétiques (déficit en connexine 26).
de traitements entrepris au plus vite. Cette théorie du spasme On a évoqué la possibilité d’une mutation ou d’une délétion
de l’artère cochléaire est cependant controversée. sporadique de l’acide désoxyribonucléique (ADN) mitochondrial
Ces deux derniers mécanismes peuvent être associés et dans la survenue d’une surdité brusque idiopathique bilatérale
expliquent alors les obstructions partielles de courte durée. non simultanée avec réponse partielle à la corticothérapie.
En cas d’anoxie par mécanisme vasculaire, le potentiel d’action Les atteintes oto-rhino-laryngologiques (ORL) de la maladie de
cochléaire est perdu en 60 secondes, perte devenant irréversible Fabry (pathologie enzymatique liée à l’X, entraînant une accumu-
après 30 minutes. Après six mois de remaniements locaux, on lation de glycosphingolipides toxiques pour les cellules cérébrales,
assiste à une invasion tissulaire fibreuse et à une ossification des rénales, cardiaques et cochléaires) revêtent des aspects variables
différents espaces de l’oreille interne. Mais les arguments his- selon les individus, allant, pour le versant cochléaire, d’une petite
topathologiques chez l’homme sont rares et ne permettent pas hypoacousie sans traduction clinique évidente jusqu’à une sur-
de mettre en évidence d’ossification labyrinthique patente, mar- dité profonde neurosensorielle, tout en passant par une forte
quant l’ischémie labyrinthique. proportion d’épisodes de surdité brusque. Tous les travaux effec-
Les modèles intégrés d’ischémie cochléaire ont beaucoup tués jusqu’à présent plaident en faveur d’un mécanisme double,
contribué à la connaissance du comportement fonctionnel de la périphérique et vasculaire, mais les preuves physiopathologiques
cochlée dans cette situation, mais un pas important à franchir restent difficiles à obtenir.
en pratique clinique sera la reconnaissance précoce des situations
d’ischémie cochléaire de manière non invasive dans la surdité
brusque.
Hypothèses physiopathologiques et courbe
audiométrique [16–20]
Hypothèse pressionnelle et membraneuse [11, 12]
Cinq types de courbes audiométriques ont été décrits et cor-
Cette cause est évoquée devant une surdité portant sur les respondraient à cinq types physiopathologiques distincts et aux
fréquences graves et récupérant progressivement en laissant un pronostics différents :
scotome étroit (siège de la lésion initiale). Elle est également très • dans le type A, la courbe est ascendante et le mécanisme mis
évoquée lors de surdités fluctuantes. en cause est celui de l’hydrops endolabyrinthique (le pronostic
La surdité brusque peut être la conséquence d’un hydrops ou est bon) (Fig. 1A) ;
collapsus du labyrinthe. De nombreux cas de maladie de Ménière • dans le type B (Fig. 1B), la courbe est en plateau, le méca-
sont associés à un épisode de surdité brusque au cours de leur nisme serait une atteinte striale ou artériolaire (le pronostic est
évolution. En outre, des surdités brusques sont secondairement moyen) ;
rattachées à une maladie de Ménière. Au Japon, après trois ans de • dans le type C (Fig. 1C), la courbe est descendante et le méca-
suivi de surdités brusques portant sur les basses fréquences sans nisme mis en cause est celui d’une atteinte virale ou vasculaire
vertiges, 62 % d’entre elles n’ont pas récidivé et 38 % ont présenté (le pronostic est médiocre) ;
une maladie de Ménière dans les suites de l’évolution, sans qu’on • dans le type D (Fig. 1D), la perte prend la forme d’un sco-
ait pu faire ressortir de critère prédictif d’apparition d’une maladie tome. Il s’agirait d’une rupture de la membrane (le pronostic
de Ménière. est réservé) ;
Cette théorie étiopathogénique est fondée sur une rupture, ou • dans le type E (Fig. 1E), la surdité est cophotique ou subco-
une distorsion de la membrane de Reissner lors de phénomènes photique. Le mécanisme mis en cause serait, soit une atteinte
pressionnels, qui permet alors un mélange des liquides endo- et infectieuse (virale ou bactérienne), soit une thrombose artérielle
périlymphatiques, entraînant une modification de la composition (le pronostic est très mauvais).

2 EMC - Oto-rhino-laryngologie

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Décibels (dB)

Décibels (dB)
40 40
50 50
60 60
70 70
80 80
Conduction osseuse Conduction osseuse
90 Conduction aérienne 90 Conduction aérienne
100 100
0,25 0,5 1 2 4 6 8 0,25 0,5 1 2 4 6 8
Hertz (Hz) A Hertz (Hz) B

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Décibels (dB)

Décibels (dB)
40 40
50 50
60 60
70 70
80 80
Conduction osseuse Conduction osseuse
90 Conduction aérienne 90 Conduction aérienne
100 100
0,25 0,5 1 2 4 6 8 0,25 0,5 1 2 4 6 8
Hertz (Hz) C Hertz (Hz) D

0 Figure 1. Schémas des cinq types de courbes audiométriques correspondant à


cinq types physiopathologiques possibles (A à E).
10 A. Courbe de type A.
Conduction aérienne
20 B. Courbe de type B.
C. Courbe de type C.
30 D. Courbe de type D.
Décibels (dB)

40 E. Courbe de type E.

50
60
70
80
90
100
0,25 0,5 1 2 4 6 8
Hertz (Hz) E

 Épidémiologie [2, 17, 21, 22]  Diagnostic positif [17, 20–22]

L’incidence des surdités brusques se situe aux environs de 5 à Le diagnostic de surdité brusque est un diagnostic simple,
20 pour 100 000 habitants par an en France. Elles représenteraient d’abord clinique et secondairement confirmé par l’audiométrie.
environ 1 % des urgences ORL de la grande garde d’ORL adulte à Il s’agit d’une :
Paris. Ces chiffres sont probablement sous-estimés, étant donné le • hypoacousie de perception (l’acoumétrie retrouve un Weber
nombre des formes partielles et l’histoire naturelle de cette mala- latéralisé du côté sain et un Rinne positif, tandis que
die, qui est la récupération spontanée dans deux tiers des cas l’audiométrie confirme et quantifie cette surdité de perception
à 15 jours. L’incidence augmenterait avec l’âge. L’âge moyen de avec un Rinne audiométrique fermé) ;
survenue serait d’environ 50 ans, et le sex-ratio de 1. • unilatérale (le plus souvent) ou bilatérale :

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◦ d’au moins 30 dB sur trois fréquences audiométriques succes-


sives,
◦ d’installation rapide (en moins de 24 heures),
◦ de survenue spontanée et sans cause évidente ;
• isolée ou associée à :
◦ des acouphènes,
◦ des signes vestibulaires (mais plus rarement, dans 20 à 40 %
des cas, alors souvent associés à des surdités profondes, ou à
des courbes audiométriques descendantes).
L’interrogatoire élimine toute cause évidente de surdité
d’apparition brutale : traumatique, sonotraumatique, ototoxique.
Le reste de l’examen est sans particularité, notamment sur les
plans ORL, neurologique, cardiovasculaire et général.

 Bilan paraclinique
Il ne doit pas retarder la mise en route du traitement médical,
même si l’urgence thérapeutique reste à débattre (cf. infra).

Figure 2. Coupe axiale en imagerie par résonance magnétique (IRM)


Audiométrie en T1 après injection de gadolinium, mettant en évidence un processus
Audiométrie tonale liminaire expansif de l’angle pontocérébelleux gauche (flèche), hétérogène, avec
une portion intraméatique et une portion extraméatique correspondant
L’audiométrie tonale liminaire permet de confirmer la surdité à un schwannome vestibulaire.
de perception pure, de typer la courbe et de quantifier la perte.
L’examen est réalisé idéalement avant la prise en charge thérapeu-
tique qu’il va conditionner. Il est renouvelé toutes les 48 heures
jusqu’à la fin du traitement et à deux mois pour quantifier la perte Bilan vestibulaire
séquellaire et juger si le patient requiert un appareillage prothé-
tique. La vidéonystagmoscopie ou la vidéonystagmographie (VNG),
L’examen retrouve une atteinte portant autant sur la conduc- d’une part, recherche un nystagmus spontané et, d’autre part, étu-
tion aérienne que sur la conduction osseuse (Rinne audiométrique die la réflectivité des vestibules. Une hypovalence du côté atteint
fermé), éliminant une surdité de transmission et confirmant le est retrouvée dans près de 30 % des cas.
weber latéralisé sur le côté sain.

Audiométrie vocale Bilan biologique [17, 20, 21, 24–26]


L’audiométrie vocale permet de rechercher un trouble de En pratique, il apparaît utile de réaliser de façon systématique
l’intelligibilité (50 % des cas) ou d’une diplacousie (36 % des cas), une numération-formule sanguine (NFS), une vitesse de sédimen-
témoins d’un phénomène de recrutement en faveur d’une locali- tation (VS), une C reactive protein (CRP), ainsi qu’un bilan ionique,
sation endocochléaire de l’atteinte. glycémique et lipidique sanguin. L’objectif est de déceler une ano-
malie inflammatoire ou une affection métabolique.
En fonction du contexte clinique peuvent être réali-
Impédancemétrie sées également les études suivantes : treponema pallidum
hematoagglutination-venereal disease research laboratory (TPHA-
L’impédancemétrie objective la persistance du réflexe stapédien VDRL), sérologie du Lyme, bilan approfondi de la coagulation
et teste les seuils afin d’objectiver (ou non) un phénomène de (à la recherche d’une hypercoagulabilité de type hyperhomo-
recrutement en faveur d’une origine endocochléaire. cystéinémie, facteur V Leiden, résistance à la protéine C activée,
etc.), un bilan auto-immun (anticorps antinucléaires, anticorps
antiphopholipides, facteur rhumatoïde, facteur antinucléaire,
Potentiels évoqués auditifs [3, 23] électrophorèse des protéines sériques, protéinurie), réalisation
d’un fond d’œil à la recherche d’une uvéite. Si le bilan est négatif,
Les potentiels évoqués auditifs précoces du tronc cérébral
il n’y a pas lieu d’approfondir la recherche. En revanche, s’il est
permettent le dépistage des lésions rétrocochléaires, de l’angle
positif, il est alors nécessaire de compléter en dosant les anticorps
pontocérébelleux et du tronc cérébral. Ils ne sont pas toujours réa-
antinoyaux, anti-ADN natif, antimitochondries, antimuscle lisse,
lisables si la surdité est trop importante (supérieure à 60–70 dB).
antithyroïde, antiestomac et anticollagène II, en procédant à la
Près de 10 % des neurinomes sont révélés par une surdité brusque
recherche de cryoglobulines et de complexes immuns circulants.
et représenteraient 1 à 5 % des causes de surdité brusque selon les
Faire le diagnostic de surdité brusque d’origine auto-immune peut
séries. L’IRM est le seul examen qui permet d’affirmer la présence
être important dans la mesure où il impliquera une prise en charge
d’une tumeur de l’angle pontocérébelleux. Une IRM normale
thérapeutique spéciale (corticothérapie ou immunosuppresseurs
et des potentiels évoqués auditifs (PEA) pathologiques orientent
au long cours).
donc vers une « névrite » cochléaire.

Étude des otoémissions acoustiques Imagerie [1, 3, 17, 20, 21, 27]
C’est un test sensible des surdités de perception d’origine
Imagerie par résonance magnétique
cochléaire permettant d’explorer directement la contractilité des L’IRM a deux objectifs :
cellules ciliées externes. Le seuil de détection des otoémissions • éliminer une pathologie (tumorale ou non) des méats acous-
acoustiques augmente avec l’augmentation de la perte auditive, tiques internes, des angles pontocérébelleux ou d’une structure
mais, classiquement, elles disparaissent si la perte est supérieure nerveuse de la fosse postérieure. L’incidence des schwannomes
à 35 dB. Leur présence dans un contexte de surdité brusque peut vestibulaires est évaluée entre 2 et 23 % des cas surdité brusque
être le témoin d’une atteinte neurogène et non cochléaire. (Fig. 2) ;

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Figure 3. Coupe axiale et pondération T1, montrant à droite un hyper- Figure 5. Imagerie par résonance magnétique en T2 haute résolu-
signal intracochléaire (flèche) correspondant à une hémorragie. Tête de tion montrant un élargissement anormal du canal semi-circulaire latéral à
flèche : signal cochléaire normal. droite et une anomalie du canal semi-circulaire et du vestibule à gauche,
qui sont fusionnés (flèches). Le labyrinthe conserve un signal normal en
hypersignal T2.

Figure 4. Coupe scanner axiale montrant une dilatation anormale du


canal semi-circulaire latéral, en particulier à sa partie postérieure (flèche
de droite), associée à une diminution de surface de l’îlot osseux central Figure 6. Déhiscence du canal semi-circulaire antérieur en coupe scan-
(flèche de gauche). ner coronale (flèche).

• étudier le signal liquidien intralabyrinthique (Fig. 3) à la antérieur (déhiscence) (Fig. 6) et la cochlée (Fig. 7). Notons en
recherche de signes en faveur d’une labyrinthite bactérienne, outre qu’une dilatation de l’aqueduc du vestibule est également
d’une hémorragie intralabyrinthique, d’une lésion ischémique fréquemment rencontrée (Fig. 8).
ou encore d’une modification microvasculaire postlabyrinthite, Toutes ces anomalies morphologiques n’expliquent en rien, à
méningitique ou radique. ce jour, la pathogénie de la surdité brusque. Elles n’entraînent pas
non plus de conséquence thérapeutique. Le fait qu’on les retrouve
Scanner des rochers plus fréquemment au décours d’une surdité brusque a cependant
Le scanner des rochers est centré sur le rocher à la recherche de fait éclore le concept d’une « oreille fragile » qui trouverait ici un
malformations de l’oreille interne et éventuellement de l’oreille substrat anatomique.
moyenne. Le scanner des rochers en coupes millimétriques
complète l’IRM. L’IRM recherche des anomalies de signal, tandis
que le scanner permet une meilleure analyse morphologique.
Ainsi, Chatard-Baptiste et al., en 2009, ont retrouvé des ano- Autres explorations
malies au niveau de l’oreille interne dans près de 70 % des cas.
Sur une série de 37 patients atteints de surdité brusque, un pré-
Électrocardiogramme et fond d’œil [26]
sentait une labyrinthite et trois une hémorragie labyrinthique. Ces deux examens sont à réaliser en présence d’un terrain vas-
Les anomalies morphologiques les plus souvent rencontrées culaire, mais l’électrocardiogramme est de mise en œuvre aisée
touchaient, par ordre décroissant de fréquence, le canal semi- et rapide, et peut donc être effectué de manière systématique.
circulaire externe (hypoplasie ou dilatation) (Fig. 4), le vestibule Le fond d’œil est à explorer en cas de suspicion d’origine auto-
(Fig. 5), le canal semi-circulaire postérieur, le canal semi-circulaire immune.

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 Diagnostic évolutif [21, 25, 30–36]

Évolution et récidive
La récidive d’une surdité idiopathique est rare. Après dix ans de
suivi, la détérioration auditive est comparable du côté de la surdité
brusque et du côté opposé.

Âge des sujets


Les sujets de moins de 40 ans auraient un meilleur pronostic
que les autres, sauf pour Byl qui, quant à lui, note un pronostic
plus péjoratif chez les moins de 15 ans et les plus de 60 ans.

Antécédents
Une moins bonne récupération est retrouvée en cas de pré-
sence de facteurs de risques cardiovasculaires, Byl mentionne un
meilleur pronostic pour les fumeurs.
D’autres facteurs, tels que la migraine, le diabète, les affections
Figure 7. Coupe axiale en scanner passant par la cochlée, où le auto-immunes, l’exposition professionnelle ou de loisir au bruit,
deuxième et le troisième tour de la cochlée sont fusionnés, correspondant ou encore la prise récente de médicaments ototoxiques, sont péjo-
à une partition incomplète de type II (flèche). Une dilatation de l’aqueduc ratifs.
du vestibule ou une anomalie vestibulaire doit être recherchée.
Profondeur de la perte initiale
Il existe un lien significatif entre la sévérité initiale et la récupé-
ration finale. Les surdités inférieures à 45 dB récupèrent souvent
et laissent très peu de séquelles, à l’inverse des surdités profondes
(supérieures à 75 dB), qui récupèrent peu, tout en laissant des
séquelles.

Type de courbe à la prise en charge


Parmi les cinq types classiques de courbe, il existe un classe-
ment pronostique : les courbes ascendantes et avec scotome sont
de meilleur pronostic que les courbes plates ; lesquelles ont encore
un meilleur pronostic que les courbes descendantes. Les courbes
cophotiques et subcophotiques ont un pronostic très défavorable.

Valeur de l’audition controlatérale


Ce paramètre n’est pas souvent pris en compte étant donné
qu’il sert surtout à évaluer l’audition « normale » du sujet pour
estimer la récupération. De plus, il paraît logique de récupérer au
mieux une audition équivalente à celle de l’oreille opposée, étant
Figure 8. Aspect large de l’aqueduc du vestibule à droite (flèche), com- donné que les deux oreilles sont soumises globalement aux mêmes
parativement au canal semi-circulaire latéral vu sur un scanner en coupe contraintes et qu’elles vieillissent ensemble. Selon Byl, lorsque
axiale. l’audition controlatérale est anormale, la récupération ne pourrait
être que partielle ou nulle, du fait d’une fragilité cochléaire.

Échocardiographie cardiaque [28, 29] Signes associés à la surdité brusque


Dans leurs études, Moulonguet et Pelisse ont réalisé des écho-
La présence d’acouphènes est fréquente. Elle serait de mauvais
graphies cardiaques systématiques sur des patients présentant une
pronostic. Leur évolution est généralement parallèle à celle de
surdité brusque à la recherche d’un prolapsus de la valve mitrale
l’audition. La bonne récupération auditive est souvent corrélée
(maladie de Barlow), une pathologie potentiellement emboligène.
à l’amélioration des acouphènes, de la sensation de plénitude de
Ils retrouvent 39,6 et 25 % de prolapsus dans la population étu-
l’oreille et des otoémissions acoustiques. Ceux qui récupèrent mal
diée, contre une incidence de 5 % dans la population générale. Ce
souffrent d’une persistance des acouphènes et d’une sensation
diagnostic implique un traitement par antiagrégant plaquettaire
de plénitude de l’oreille, comme d’une absence d’otoémissions
au long cours.
acoustiques.
Environ 30 % de vertiges sont retrouvés dans les surdités
brusques. Ils sont plus souvent observés lors d’une perte sévère
Synthèse du bilan paraclinique et sur les fréquences aiguës. La survenue d’un vertige associé à
Le bilan à réaliser lors de la survenue d’une surdité brusque une surdité brusque est donc un élément de mauvais pronostic.
comprendra, en pratique, les éléments suivants : tension arté-
rielle, NFS-plaquettes, VS et CRP, taux de prothrombine (TP) et Délai avant mise en route du traitement
temps de céphaline activée (TCA), ionogramme sanguin, bilan
lipidique, audiogrammes tonal et vocal avec impédancemétrie, Classiquement, on nous enseigne que la surdité brusque est
examen vestibulaire calorique, IRM avec injection de gadolinium une urgence sensorielle pour laquelle la mise en route du trai-
(sans urgence). tement ne doit pas souffrir de délai. Pourtant, certaines études

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Surdités brusques  20-183-A-10

récentes ont noté l’absence de lien entre délai de mise en route Il n’existe pas de différence entre la voie orale, la voie intra-
du traitement et récupération auditive. Le taux de récupération veineuse et la voie intratympanique dans la plupart des études
spontanée communément admis est de 65 à 70 % environ, sur- prospectives randomisées. La posologie recommandée est de 1 à
venant dans les 15 jours qui suivent l’installation du déficit. En 1,5 mg/kg par jour, en une prise le matin pendant dix jours. Il est
fait, la récupération spontanée étant très différente selon qu’on se donc recommandé d’utiliser préférentiellement la voie orale.
place précocement ou à distance du début de la surdité brusque, La voie transtympanique est une voie d’abord possible explo-
il est extrêmement difficile de prouver scientifiquement qu’il y a rée depuis plusieurs années maintenant [37–43] . Une méta-analyse
un intérêt significatif à débuter le traitement le plus tôt possible, publiée en octobre 2011 [37] a colligé 176 articles référencés sur ce
même si, physiopathologiquement, il serait tentant et séduisant thème. Trente-deux étaient des études prospectives et seulement
de dire l’importance qu’il y aurait à débuter précocement la corti- deux des essais contrôlés randomisés [38, 39] . Depuis, un autre essai
cothérapie. Mais aucune étude prospective n’a pu le démontrer et randomisé a été publié et n’a pas été pris en compte dans cette
les résultats des récentes études prospectives sont plutôt contra- méta-analyse [40] . On peut retenir de ces études :
dictoires. Dans une étude prospective sur 249 cas, Tran Ba Huy • que deux molécules peuvent être utilisées : la dexaméthasone
ne met pas en évidence de différence de récupération entre les ou la méthylprednisolone ;
patients pris en charge au cours de la première semaine suivant • que la posologie varie de 1 à 6 mg/kg par jour (en moyenne, la
l’apparition des troubles et ceux pris en charge au-delà. posologie utilisée est de 2 mg/kg par jour) ;
• que la fréquence d’administration varie de trois fois par jour à
une fois par semaine (en moyenne, les études ont un protocole
Évolution d’une injection par jour ou tous les 2 à 3 jours) ;
• que la durée du traitement est de 7 à 15 jours ;
Le taux de récupération auditive rapide (à 1 ou 2 semaines) serait
• que les molécules peuvent être administrées, soit directement
un bon facteur prédictif du taux d’amélioration auditive à trois
par une injection au travers du tympan, soit au travers d’un
mois après le traitement.
aérateur transtympanique, soit encore en humidifiant un pop
En résumé, le pronostic auditif d’un patient vu précocement est
placé au travers d’un aérateur transtympanique ;
meilleur que celui d’un patient vu tardivement (pour une perte
• qu’en traitement de première ligne, l’efficacité est identique à
audiométrique identique). Cela s’explique, non par le traitement,
celle de la corticothérapie orale [37–41] . Cette voie d’abord, plus
mais par l’histoire naturelle de cette pathologie, qui se fait natu-
contraignante, semble ne pas avoir d’intérêt en première ligne,
rellement vers la récupération spontanée dans deux tiers des cas
sauf chez les diabétiques, puisqu’elle n’induit pas d’effet systé-
à trois semaines. Cela rend compte de la difficulté d’évaluer les
mique, contrairement aux autres voies d’abord ;
diverses thérapeutiques, que ce soit les unes par rapport aux autres
• qu’en deuxième ligne (en cas d’échec au bout de 15 à 60 jours de
ou par rapport à un placebo.
traitement per os en fonction des séries) [37, 42, 43] , elle permettrait
un meilleur taux de « sauvetage » de l’audition par rapport à un
placebo, aucun traitement du tout et la corticothérapie per os ;
 Traitement [20, 21, 34, 35]
• enfin, qu’il est utile de rappeler qu’il s’agit actuellement d’une
prescription hors autorisation de mise sur le marché (AMM).
La surdité brusque idiopathique était une urgence neurosenso- Les possibilités thérapeutiques disponibles dans l’arsenal de la
rielle, justifiant une initiation thérapeutique rapide. Ce dogme, lutte contre l’anoxie de l’organe de Corti peuvent être organisées
largement admis autrefois, est actuellement contesté du fait du en fonction de leur action :
taux de récupération spontanée d’environ 65 % et du caractère • amélioration de la rhéologie sanguine :
vraisemblablement irréalisable d’une prise en charge du patient ◦ hémodilution sanguine (l’hémodilution normovolémique
en moins d’une heure, délai dans lequel les lésions irréversibles qui consiste en un prélèvement de sang total, remplacé dans
surviennent. le même temps par une solution comparable au plasma, en
Les traitements sont très variés, avec des résultats disparates, quantité suffisante pour maintenir la volémie. On obtient
d’où une nécessité de réaliser d’autres études mieux structurées. une baisse de l’hématocrite jusque 30 %, ce qui correspond
Il n’existe pas de consensus sur le traitement à appliquer dans aux conditions rhéologiques optimales),
une telle situation. ◦ anticoagulants et antiagrégants plaquettaires (afin de dimi-
La difficulté des études, notamment sur l’interprétation des nuer la viscosité sanguine) ;
résultats, s’explique par : • vasodilatation artérielle (carbogène, vasodilatateurs systé-
• la place de la récupération spontanée par rapport au traitement miques, bloc du ganglion stellaire) ;
administré ; • augmentation de la teneur en oxygène du sang (oxygénothéra-
• la difficulté à définir l’état initial ; pie hyperbare, carbogène).
• le faible nombre annuel de cas, imposant de longues études Dans la lutte contre l’inflammation locale, deux types de trai-
pour obtenir des séries suffisamment importantes. tements sont disponibles, l’un aspécifique, la corticothérapie, et
l’autre spécifique, concernant une part des mécanismes physio-
pathogéniques, les antiviraux. Deux molécules sont disponibles :
Buts du traitement l’acyclovir (à la posologie de 8 mg/kg, trois fois par jour) et le vala-
cyclovir (à la dose de 500 mg trois fois par jour) en adaptant à la
Les hypothèses physiopathogéniques servent de base à
fonction rénale du sujet et pour une durée de cinq jours.
l’argumentaire en faveur des différents traitements proposés ces
Dans une méta-analyse de 2007 [44] , il n’a été montré aucune
dernières années, à savoir la lutte, d’une part, contre l’anoxie de
supériorité d’efficacité, quel que soit le traitement adjuvant asso-
l’organe de Corti et, d’autre part, contre l’inflammation, qu’elle
cié à la corticothérapie, par rapport à une corticothérapie seule.
soit cause primaire ou de participation secondaire. L’objectif systé-
Ainsi, compte tenu des effets secondaires potentiels de ces thé-
matique est, au final, de restituer l’audition et de faire disparaître
rapeutiques, elles ne paraissent pas avoir leur place parmi les
les acouphènes.
traitements contre les surdités brusques.

Moyens thérapeutiques
Modalités thérapeutiques
Les corticoïdes sont le traitement actuellement le moins discuté.
Ces molécules ont une action anti-inflammatoire, antiallergique Aucune démarche thérapeutique universelle n’a, à l’heure
et immunosuppressive. Dans le traitement des surdités brusques actuelle, été clairement définie. En effet, chaque service ORL est
idiopathiques, il est recherché une activité anti-inflammatoire. particulier en ce qui concerne le traitement proposé et administré
Leur action immunitaire est utile par baisse des lymphokines aussi bien que la durée et le mode d’administration de celui-ci.
(médiatrices d’une hypersensibilité retardée), mais cette action est La récupération spontanée se fait dans 70 % des cas et, à ce jour,
néfaste pour certaines origines virales. seule la corticothérapie a fait la preuve de son efficacité par rapport

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20-183-A-10  Surdités brusques

à un placebo. La mise en route du traitement n’est pas urgente, [4] Wilson WR. The relationship of the herpesvirus family to sudden
même si, selon nous, elle doit rester rapide (dans les jours qui hearing loss: a prospective clinical study and literature review. Laryn-
suivent l’épisode). Aucune voie d’administration (per os, intra- goscope 1986;96:870–7.
veineuse ou intratympanique) n’a établi la preuve scientifique [5] Rowson KE, Hinchcliffe R. A virological and epidemiologi-
de niveau A ou B de sa supériorité sur une autre voie d’abord en cal study of patients with acute hearing loss. Lancet 1975;1:
première ligne. 471–3.
Il reste à définir la place exacte de l’hospitalisation dans la prise [6] Martin C, Gaudin O, Martin H, Prades JM, Vidalain E.
en charge du patient présentant une surdité brusque idiopathique. La sérologie virale dans les affections otologiques présu-
mées névritiques. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac 1986;103:
À l’hôpital, la polythérapie est de mise en œuvre plus aisée. De
35–8.
plus, le repos, notamment sonore, fait partie intégrante du traite-
[7] Judkins RF, Rubin AM. Sudden hearing loss and unstable angina pec-
ment, y étant plus contrôlable qu’au domicile, les patients y ayant
toris. Ear Nose Throat J 1995;74:96–9.
toujours des impératifs (ménage, marché, etc.). En revanche, le [8] De Mal Den JE, Abouikher P, Manach Y. Quelques énigmes étiopa-
coût du séjour hospitalier pour une surdité brusque en T2A est de thologiques concernant certaines surdités brusques. Ann Otolaryngol
1 686,76 D [45] . Chir Cervicofac 1978;95:261–8.
De nos jours, seules les surdités profondes (cophoses et subco- [9] Igarashi M, Alford BR, Konishi S. Functional and histopathological
phoses), les surdités brusques bilatérales ou les surdités brusques correlations after microembolism of the peripheral labyrinthite artery
sur oreille unique justifient le choix d’une hospitalisation, et ce, in the dog. Laryngoscope 1969;79:603–23.
même si aucune étude n’a mis en évidence de bénéfice significatif [10] Mom T, Gilain L, Avan P. L’ischémie cochléaire : des données fon-
par rapport à un traitement à domicile. damentales aux espoirs cliniques. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac
Dans les autres cas, il est donc actuellement recommandé de 2008;125:301–8.
réaliser un traitement « corticoïdes » per os (moins invasif) en [11] Simmons FB. Theory of membrane breaks in sudden hearing loss. Arch
ambulatoire (moins onéreux), avec une incapacité de travail de 5 Otolaryngol 1968;88:41–8.
à 10 jours (pour mettre le patient au repos physique et cochléaire). [12] Gussen R. Sudden hearing loss associated with cochlear mem-
brane rupture. Two human temporal bone reports. Arch Otolaryngol
1981;107:598–600.
 Conclusion [13] Kang KT, Young YH. Sudden sensorineural hearing loss in a
patient with primary antiphospholipid syndrome. J Laryngol Otol
2009;122:204–6.
La perte d’une fonction sensorielle est un drame pour le patient. [14] McCabe BF. Autoimmune sensorineural hearing loss. Ann Otol Rhinol
Mais on ne peut transformer une attitude nécessairement compas- Laryngol 1979;88:585–9.
sionnelle en un dogme thérapeutique [17] . La corticothérapie, de [15] Malinvaud D, Germain DP, Benistan K, Bonfils P. Vestibular
préférence per os, et le repos à domicile restent quasiment les seuls and cochlear manifestations in Fabry’s disease. Rev Med Interne
traitements de soutien cochléaire valables après avoir éliminé, 2010;31:251–6.
souvent à l’interrogatoire, des causes pouvant engager le pronostic [16] Oh JH, Park K, Lee SJ, Shin YR, Choung YH. Bilateral versus unila-
vital. À distance de l’épisode, d’autres causes doivent être recher- teral sudden sensorineural hearing loss. Otolaryngol Head Neck Surg
chées, comme le schwannome vestibulaire par la réalisation d’une 2007;136:87–91.
IRM des angles pontocérébelleux, qui doit être systématique. Le [17] Tran Ba Huy P, Manach Y. Les urgences ORL. Conduite à tenir face à
bilan fonctionnel à deux mois permet d’évaluer l’état auditif une surdité brusque. Rapport de la société française d’ORL; 2002. p.
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d’une surdité de perception d’au moins 30 dB sur trois fré- [21] Mosnier I, Bouccara D, Sterkers O. Les surdités brusques en 1997 :
quences audiométriques successives sans cause évidente hypothèses étiopathogéniques, conduites à tenir, facteurs pronos-
tiques, traitements. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac 1997;114:
et habituellement d’un seul côté.
251–66.
L’intérêt de la question repose d’abord sur le fait qu’il [22] Nakashima T, Itoh A, Misawa H. Clinicoepidemiologic features of
s’agit de l’urgence neurosensorielle ORL la plus classique, sudden deafness diagnosed and treated at university hospitals in Japan.
mais aussi la plus discutée, car, si elle guérit spontané- Otolaryngol Head Neck Surg 2000;123:593–7.
ment dans 70 % des cas, la corticothérapie ne permet [23] Moffat DA, Baguley DM, Von Blumenthal H. Sudden deafness in
d’obtenir qu’à peine 75 % de guérison à un mois. Ensuite, il vestibular schwannoma. J Laryngol Otol 1994;108:116–9.
convient d’éliminer à la fois une pathologie vasculaire pou- [24] Feldmann H. Sudden hearing loss: a clinical survey. Adv Oto Rhino
Laryngol 1981;27:40–69.
vant menacer le pronostic vital, si le contexte est évocateur,
[25] Poncet E, Pain F, Francois M. Surdités brusques. Étude critique
et une pathologie tumorale rétrocochléaire, comme le d’une série de 118 cas. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac 1983;100:
schwannome vestibulaire, à distance et ce, de façon sys- 175–81.
tématique, qui se révèle dans près de 10 % des cas sous la [26] Harris JP, Sharp PA. Inner ear autoantibodies in patients with
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Y. Pons (pons.yoann@gmail.com).
A. Maffert.
M. Raynal.
E. Ukkola-Pons.
P. Lepage.
M. Kossowski.
Service d’ORL chirurgie cervicofaciale, Hôpital d’instruction des Armées Percy, 101, avenue Henri-Barbusse, 92141 Clamart, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Pons Y, Maffert A, Raynal M, Ukkola-Pons E, Lepage P, Kossowski M. Surdités brusques. EMC - Oto-rhino-
laryngologie 2013;8(1):1-9 [Article 20-183-A-10].

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