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RESIDENTADO MÉDICO 2019 FASE

I: CARDIOLOGÍA DÍA 02

DR. MANOLO BRICEÑO ALVARADO

CIRUGÍA DE TÓRAX Y CARDIOVASCULAR ENDOVASCULAR

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TENDENCIA DE PREGUNTAS – RESIDENTADO MÉDICO 2012 – 2018: CARDIOLOGÍA

Patología del pericardio 3

Tumores cardiacos 0
Miocardiopatías y miocarditis 0
Fiebre reumática 2
Arritmias 8
Cardiopatías congénitas 4
Valvulopatías 4
Hipertensión arterial 9
Insuficiencia cardiaca 3
Cardiopatía isquémica 12
Métodos diagnósticos 1
Fármacos en cardiología 3
Clínica cardiovascular 3
Anatomía y Fisiología 10
0 2 4 6 8 10 12 14

Mejores médicos.

Valvulopatías
 Mejores médicos. ¿FRECUENCIA?

¿ETIOLOGÍAS?

• AGUDA
• El corazón no está preparado
para los cambios agudos Æ
ICC o EAP ¿CLÍNICA?
• CRÓNICA
• Hay tiempo para MECANISMOS
COMPENSATORIOS Æ
Asintomático mucho tiempo Æ
DECISIÓN DE CUÁNDO TRATAR ¿SOPLOS? ¿DX?

TRATAMIENTOS Y ANTICOAGULACIÓN

GENERALIDADES

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ETIOLOGÍA
• DEGENERATIVA, calcificación aórtica por FRCV (Dislipemia, tabaquismo,
HTA, DM)
• Jóvenes (30s): Válvula uni/bicúspide
• Adultos: Reumática (>EMi)
• Otras:
• MHO
• Mb subvalvular
• Sd Williams (Estenosis supravalvular)
• Sd Heyde (EAo+HDB por angiodisplasia en colon)

FISIOPATOLOGÍA

ESTENOSIS AÓRTICA
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CLÍNICA
• ASINTOMÁTICOS
• SINTOMÁTICOS
• Por Fallo Diastólico VI: Disnea (también por HTP grave – Fatal Px) (SV 1-2 a)
• Por Bajo Gasto Æ Hipoperfusión periférica
• Angina de esfuerzos (también por HVI) (SV 2-3 a)
• Síncope de esfuerzos (SV 2-3 a)
• MORTALIDAD por:
• ICC
• MS

DIAGNÓSTICO
• EXPLORACIÓN FÍSICA
• Pulsos:
• Carotídeo: parvus et tardus
• AC: S1-Soplo Sistólico rudo romboidal (puede irradiar a región supraesternal y carótidas o
estar disminuído si ICS-S2 disminuído (por calcificación Ao
• ECOCARDIOGRAMA
• Estenosis Severa si:
• Gradiente sistólico entre VI y Ao > 40 mmHg
• Área valvular < 1 cm2 (si < 0’8, estenosis crítica)

• CATETERISMO CARDIACO
• Realizar cuando ESTENOSIS AÓRTICA
• PreQº para ver si hay lesiones en coronarias
• Angina de esfuerzos (descartar que la clínica sea por cardiopatía isquémica)

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INDICACIONES
MANAGEMENT
NT OF AORTIC STEN
STENOSIS
NOS
ESTENOSIS AÓRTICA
• Medical management has little to offer for severe AS patients

Timing of AVR in AS patients (Valvular Heart Disease AHA guidelines 2014

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¡NO OLVIDAR SOBRE PRÓTESIS!

• Prótesis Biológica (cerdo) (no ACO pero duran 10-

15 años)
• Ancianos (>70 años)
• Embarazadas
• Enfermedades con contraindicación ACO
• Sólo dar aspirina de 100mg

• Prótesis Mecánica (ACO INR 2’5-3’5, riesgo de

trombosis protésica), de elección en jóvenes!!!

ESTENOSIS AÓRTICA
Y MITRAL

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ETIOLOGÍA CLÍNICA
Suelen transcurrir unos 20 años
• REUMÁTICA (en descenso, entre fiebre reumática y síntomas
por medidas profilácticas) por EMi
1. Dilatación AI (> 5 cm)
• Otras: 1. FA (Causa más frecuente de
• Cogénita DESCOMPENSACIÓN)
2. Embolias de origen cardiogénico
• Coxackie (ASOCIACIÓN FA+EMi=CAUSA MÁS
• Sd Lutembacher (EMi+CIA) FRECUENTES DE EMBOLIAS DE ORIGEN
CARDIACO)
3. Signo de Ortner (disfonía por
compresión N. Recurrente Laríngeo
FISIOPATOLOGÍA Izquierdo)
2. Congestión pulmonar: Disnea,
ortopnea, DPN
3. HTP
1. Hemoptisis
2. Infecciones respiratorias de
repetición

ESTENOSIS MITRAL
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DIAGNÓSTICO
• EXPLORACIÓN FÍSICA
• Chapetas malares
• Pulsos:
• FA: N
No hay onda a
• AC:
C: S2
S2-
2-Chasquido de apertura mitral por rápido aumento de P en
AI (a más severa, más P en AI y más próximo Chasquido a S2)-
Soplo Diastólico grave en ápex irradiado a axila, con arrastre
presistólico (S4-No en FA)-S1 fuerte.
• Al haber fallo derecho asociado, con Insuficiencia Válvulas Derechas
secundaria…
• ITri – Soplo Sistólico que aumenta en inspiración (si es sistólico por IMi asociada,
no varía con la inspiración, y el S1 no sería fuerte)
• IPulm – Soplo Diastólico de GRAHAM STEEL en BEI, que aumenta en inspiración

• Rx TÓRAX:
• Congestión pulmonar
• Doble contorno AI
• ECG:
• P mitral: bimodal en V5 y – en V1-V2
• FA
• ECOCARDIOGRAMA
• AI dilatada
• Severa < 1 cm2
• Si dudas por ECO
• ETE
• Cateterismo ESTENOSIS MITRAL
TRATAMIENTO

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ETIOLOGÍA

Otros:
• Dilatación raíz Ao: HTA, Sífilis, EA, AR, ACG (AT)
• Estenosis subAo membranosa (flujo acelerado lesiona válvula
verdadera)
OJO CON BRADICARDIZANTES, LA
BRADICARDIA ES PERJUDICIAL EN
FISIOPATOLOGÍA ESTOS PACIENTES YA QUE DA
TIEMPO A QUE EL VI SE LLENE
COMPLETAMENTE, LO QUE
CONTRIBUYE A LA SOBRECARGA
(Toleran ejercicio físico, al revés que
en la EAo)

INSUFICIENCIA AÓRTICA
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CLÍNICA
Pueden pasar muchos años asintomáticos dilatando el VI
1. Debut: Palpitaciones (por latidos hiperdinámicos percibidos por el
paciente)
2. Posteriormente: Disnea y demás síntomas de IC sistólica

DIAGNÓSTICO
• EXPLORACIÓN FÍSICA
• TA diferencial aumentada
• Signos:
• Musset (balanceo tórax y cabeza con cada latido)
• Corrigan (pulso saltón en carótidas)
• Quincke (palidez y rubor de uñas con cada latido)
• Pulsos:
• Carotídeo: céler et magnus (signo de Corrigan), Bisferiens (también en doble lesión Ao)
• AC: S2 débil -Soplo Diastólico decreciente pegado a S2, aspirativo- Esa regurgitación en
diástole empuja un poco la válvula mitral y la estenosa funcionalmente, y la sangre no
puede pasar bien en diástole de AI a VI, por lo que hay otro soplo Diastólico Mitral llamado
de AUSTIN FLINT-S1-Soplo sistólico de hiperaflujo
• Soplos Arteriales:
• “En Pistoletazo” en arterias periféricas, por impacto de la onda de P diferencial
• Doble soplo crural (femoral) de Duroziez (Sistólico y Diastólico)
• Rx TÓRAX:
• Cardiomegalia y signos de congestión pulmonar

• ECOCARDIOGRAMA: IAo Severa cuando Fracción Regurgitada es >50%

INSUFICIENCIA AÓRTICA

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TRATAMIENTO

INSUFICIENCIA AÓRTICA
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ETIOLOGÍA Insuficiencia aguda Insuficiencia crónica

-Degenerativa
- Isquémica (rotura de m.
papilar en IAM inferior) -Reumática
- M. dilatada
- Rotura de cuerda tendinosa
FISIOPATO -MHO
-Isquémica residual
-BARLOW (PVM)

CLÍNICA
1. Síntomas predominantes: Bajo Gasto (IC Sistólica)
2. Disnea más progresiva y menos episódica que en EMi
3. Otros:
1. Endocarditis bacteriana (más frecuente que en EMi)
2. FA y embolias por dilatación AI

INSUFICIENCIA MITRAL

Mejores médicos.

DIAGNÓSTICO
• EXPLORACIÓN FÍSICA
• Pulsos:
• AC: S1 débil- Soplo Holosistólico agudo “EN CHORRO DE VAPOR” irradiado a
axila -S2-Si es SEVERA: Soplo de Hiperaflujo Diastólico y S3

• Rx TÓRAX:
• Cardiomegalia y signos de congestión pulmonar

• ECG:
• Onda P mitral
• Crecimiento del VI (R V6, S V1)

• ECOCARDIOGRAMA: Si dudas, ETE

TRATAMIENTO

INSUFICIENCIA MITRAL
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EPI: Hasta el 6% mujeres jóvenes

ETIOLOGÍA: Degeneración mixomatosa del velo posterior de la mitral, puede asociarse

a:
Sd Marfan
Pectum excavatum
Paladar ojival
WPW, CIA OS

CLÍNICA: normalmente ASINTOMÁTICA Y BENIGNA (en varones, suele ser algo más
agresiva con IMi importante): Similar a Imi, y además:
Dolor torácico atípico
Palpitaciones, ansiedad, disnea (TPSV)
Otros: embolias y ACVs, endocarditis, MS… (muy raras)

DIAGNÓSTICO:
EF: el prolapso es a mitad de la Sístole, cuando se escuchan:
Clic de apertura-Soplo mesotelesistólico de IMi
CLIC Y SOPLO AUMENTAN CON DISMINUCIÓN DE PRECARGA (valsalva y ortostatismo) Y VICEVERSA (cuclillas
e inspiración) – TAMBIÉN EN MCH
Ecocardiograma

Prolapso de la válvula Mitral (Enfermedad de Barlow)

TRATAMIENTO:
Beta Bloqueantes si dolor torácico o arritmias
ACO si embolias
Profilaxis endocarditis
REPARACIÓN VALVULAR MITRAL si IMi grave

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VÁLVULA TRICÚSPIDE.
ESTENOSIS TRICUSPÍDEA
ETIOLOGÍA:
| REUMÁTICA: asociada a EMi (si esto ocurre, congestión
pulmonar de EMi es menor)
| Otras: Sd carcinoide afecta a válvulas derechas

CLÍNICA: no muy sintomática (IC Derecha)

DIAGNÓSTICO:
| EF: Soplo Diastólico que aumenta con aumento de
precarga y viceversa
| Ecocardiograma

TRATAMIENTO:
| Qª: Valvuloplastia o comisurotomía (CASI NUNCA PRÓTESIS
EN CAVIDADES DERECHAS POR RIESGO ELEADO DE
TROMBOSIS PROTÉSICA Y TEP)
VALVULOPATÍAS DERECHAS
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INSUFICIENCIA DE TRICÚSPIDE.
ETIOLOGÍA:
HTP
Otras:
Endocarditis en ADPVP
Anomalía de Ebstein (ITri severa)

CLÍNICA: IC Derecha

DIAGNÓSTICO:
EF:
Pulso Yugular: aumenta onda V
AC: Soplo sistólico que aumenta con aumento de precarga y
viceversa
Ecocardiograma

TRATAMIENTO:
ETIOLÓGICO
ANULOPLASTIA TRICUSPÍDEA (TÉCNICA DE
E DE
E VEGA)
VALVULOPATÍAS DERECHAS

Mejores médicos.

VALVULOPATÍAS DERECHAS. VÁLVULA

PULMONAR.
Estenosis pulmonar Insuficiencia pulmonar
- Congénita (Fallot, - HTP
Noonan, Alagille, Rubeola)
- Soplo diastólico de
- Soplo sistólico que Graham-Steel que aumenta con la
aumenta con la inspiración inspiración
en un neonato: muy
- Tto etiológico
específico
- Valvuloplastia percutánea
con balón si el gradiente es
mayor de 35 mm Hg

VALVULOPATÍAS DERECHAS
Mejores médicos.

Insuficiencia cardíaca

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«EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA HAY

UN GASTO CARDIACO INSUFICIENTE
PARA LAS NECESIDADES METABÓLICAS
DEL ORGANISMO O LO CONSIGUE
CON PRESIONES QUE PUEDEN
PRODUCIR SÍNTOMAS POR
CONGESTIÓN RETRÓGRADA.»

CAUSAS…CHV

CONCEPTO
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ETIOLOGÍA: CHV

DAÑO MIOCARDICO
SÍNT.
ANTERÓGRADOS
POCO APORTE DE
OXÍGENO

RESA
AUMENTO
POSTCARGA
AUMENTO DE
PRECARGA
SÍNT. RETRÓGRADOS

SEGÚN EL GASTO / SD / ID
TIPOS

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CLASIFICACIÓN DE LA AHA
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déficit de contractilidad del

VI

Ç È
Ç Pr Pr È
Ç
Pr Pr Pr
Ç
Pr
nPressión
nPresión
È
telediástóli
ca VI Pr

FISIOPATOLOGÍA

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Valvulopatías HTA de larga data

Miocardiopatías
Mio
ocardiopatías
IC
Cardiopatía
isquémica Otras
Otras

FISIOPATOLOGÍA
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SISTÓLICA DIASTÓLICA
DILATACIÓN SI NO
HIPERTROFIA NO SI
FE DISMINUIDA NORMAL

FISIOPATOLOGÍA

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Telediastole Telesistole

A Volumen Telediastolico 100

Volumen telesistolico 30
Volumen sistolico 70
FE 70 %

B Volumen Telediastolico 150

Volumen telesistolico 120
Volumen sistolico 30
FE 20 %

Volumen Telediastolico 50
C
Volumen telesistolico 20
Volumen sistolico 30
FE 60 %

FE Y PRONÓSTICO
Mejores médicos.

NYHA Y
LAS 4

CRITERIOS MAYORES:
D – I – C - E que el EDEMA GALOPA 16 en su REFLUJO
1 2 3 4 5 6 7 8

2 MAYORES
1 MAYOR Y 2
MENORES
DIAGNÓSTICO

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DIAGNÓSTICO
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2 utilidades fundamentales del BNP

DIAGNÓSTICO PRONÓSTICO
-Se asocia claramente a aumento de la
Valores > 400: IC probable mortalidad. (traduce una gran puesta en
Valores < 100: IC muy marcha de mecanismos compensadores)
improbable - Relación casi lineal de valores de BNP con
mortalidad global e intrahospitalaria

Lo más importante:
-Valores < 100 prácticamente descartan ICC (alto
VPN)
- Valores > 400 confieren alta probabilidad de ICC,
pero es cuando pasa de 700-800 cuando el VPP
es realmente alto

BNP
DIAGNÓSTICO

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LA TÉCNICA GOLD ESTÁNDAR

DIFERENCIA DE SISTÓLICA O DIASTÓLICA
RESONANCIA MAGNÉTICA CARDIACA,
POR LA DISPONIBILIDAD SE USA LA
ECOCARDIOGRAFÍA, EL BNP NOS PUEDE
DAR DATOS PRONÓSTICOS EN LA I.
CARDIACA, HTP Y LOS SD.
CORONARIOS.
FRACCIÓN DE EYECCIÓN ES EL MARCADOR
PRONÓSTICO MÁS IMPORTANTE
DIAGNÓSTICO
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DISFUNCIÓN INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA TRASPLANTE

SINTOMÁTICA CARDIACA CARDIACA CARDIACO
GRAVE

2 FÁRMACOS QUE
PREVIENEN
PREEVIENE
ENE
NE
EN EL DETERIORO
EN
IEC
ECAS
CAS
CA S B-BL
BLOQUEANTES
B LOQU
QUUE
EANTES
INSUFIENTE E BOBBY

INSUFICIENCIA CARDIACA

TRATAMIENTO

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RECORDAR
TTO.
I.C. SISTÓLICA BIEN…D
SINTOMAS Y PRONOSTICO NO DIFERENTE

I.C. DIASTÓLICA LA DIFERENCIA

ECO
4 TRANSTORÁCICA
BUEN RITMO SINUSAL
SINUS

TTO. BAD
BUENA DIASTOLE
RELAJAMIENTO DEL M.CARDI
M.CARDIACO
DIURÉTICO: CON CUIDADO

TRATAMIENTO
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TRATAMIENTO DE LA ICC (sistólica y crónica)*

Medidas generales Eliminar Prevenir daño Aumentar No Farmac.

líquidos: miocárdico contractilidad -RSC
-Tratar la causa
Diuréticos -Digoxina
subyacente -IECA/ARA II -DAI
(isquemia, -Del asa -Dopamina -Balón intraaótico de
-Beta- contrapulsación
valvulopatía…) -Tiazidas bloqueantes -Dobutamina
-Dieta pobre en sal -Asistencias ventriculares
-Ahorradores de -Milrinona
-Ejercicio regular si no potasio
-Diuréticos -Trasplante cardíaco
descompensado antialdosterón -Levosimendán
-Vacunación icos
antineumocócica y gripal
-Otros VD:
NTG

TRATAMIENTO

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FÁRMACOS EN LA IC A RECORDAR COMO

TRATAMIENTOS DURANTE LAS PREGUNTAS DE
CASO CLÍNICO
ASPIRINA
B-BLOQUEANTE +++MEJORA SOBREVIDA
CAPTOPRIL(IECA)+++MEJORA SOBREVIDA
DIGOXINA
ESPIRONOLACTONA+++MEJORA SOBREVIDA
FUROSEMIDA(DIURÉTICO)
GH(HMG-COaR: ESTATINA)
TRATAMIENTO
Mejores médicos.

TRATAMIENTO DE LA ICC

BETABLOQUEANTES
-Introducción a muy baja dosis para luego ir subiendo
-Si FE deprimida, no usar atenolol, sino carvedilol
-¡NUNCA USAR EN EL PACIENTE DESCOMPENSADO
(IC con congestión pulmonar, edema de pulmón o shock)!

CONTRAINDICACIONES BETABLOQUEANTES
-Bloqueo a-v o bradicardia sinusal
-Asma, broncoespasmo o EPOC grave
-Isquemia arterial perférica
-IC descompensada (edema pulmonar o Shock)
-Ojo en DM

TRATAMIENTO

Mejores médicos.

TRATAMIENTO DE LA ICC
TERAPIAS NO FARMACOLÓGICAS:
Î Resincronización: Cuando VI y VD no 䇾van a la par䇿 (BRI),
ponemos un marcapasos que los 䇾sincroniza䇿. Requisistos:
BRI con QRS
ancho.
Î Desfibrilador automático implantable: Asincronía en
ECO
Las arritmias ventriculares son una causa importante de
Clase funcional
muerte en la IC. DAI en prevención primaria si FE < 30 %
III ó IV.
o en prev. 2ª

Î Balón de contrapulsación intraaórtico: en shock refractario:

aumenta GC y flujo coronario (se infla en diástole)

Î Trasplante
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MEDIDAS DEL EAP…AI!!!

• CARDIOGÉNICO O NO
• CUANDO SE DA EN LAS CAUSA
CAUSAS
USA CRÓNICAS
AS CRÓNICCAS DE
NIC DE IC DEBE
DEB IDENTIFICARSE
Y ELIMINARSE LA CAUSA:
A: SEA
A ARRITMIA
A O INFECCIÓN
• ASA: EN CASO DE ALIVIAR EL EDEMA PULMONAR
• O2: AL 100%, YA QUE LÍQUIDO ALVEOLAR INTERFIERE CON DIFUSIÓN
• SENTADO: CON PIERNAS COLGANTES
• MORFINA: REDUCE ANSIEDAD Y ESTÍMULOS ADRENÉRGICOS VC
• INOTROPICOS: DOBUTAMINA O DOPAMINA, A VECES
DIGOXINA/LANATOSIDO C EN IC SISTÓLICA
• SI PAS>100 DAR NITROPRUSIATO SÓDICO
FOSMIN
TRATAMIENTO

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Cardiopatías
congénitas
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CLASIFICACIÓN - ACIANÓTICAS

• ACIANOTICAS CON CORT I-D • ACIANOTICAS SIN CORT (hay un malformación

• CIA, CIV, PCA. cardiaca pero están aisladas ambas cámaras).
• CONEXION VENOSA PULMONAR “PARCIAL” • ESTENOSIS, INSUFICIENCIA Mitral, Tricuspidea,
CVPP. Pulmonar, Aortica.
• COARTACION DE AORTA.
• ANOMALIA DE EBSTEIN.
• FIBROELASTOSIS ENDOCARDICA PRIMARIA
DILATADA.
• COR TRIATRIATUM.

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CLASIFICACIÓN - CIANÓTICAS

• CIANOTICAS CON AUMENTO DEL Flujo Pulmonar • CIANOTICAS SIN AUMENTO DEL F.P. (la estenosis
Pulmonar protege al pulmon).

• TCGV (trasnsp congenita de GV)

• DOBLE SALIDA DEL V.D. TIPO TAUSSIG-BING.
• VENTRICULO UNICO (SIN ESTENOSIS PULMONAR).
• LO MISMO PERO CON ESTENOSIS PULMONAR.
• TETRALOGIA DE FALLOT (CON ESTENOSIS
PULMONAR LEVE Y FLUJO COLATERAL ARTERIAL
AUMENTADO).
• ATRESIA TRICUSPIDEA (CON CIV y SIN ESTENOSIS • ATRESIA TRICUSPIDEA (sola de por si)
PULMONAR).

• TRONCO ARTERIOSO. • ANOMALIA DE EBSTEIN (CON CORT D-I).

• HIPOPLASIA DEL CORAZON IZQUIERDO. • ESTENOSIS PULMONAR (CON CORT D-I).
• CONEXION VENOSA PULMONAR ANOMALA • ATRESIA, ESTENOSIS PULMONAR.
“TOTAL” CVPAT.

PRECOZ: Se da en RN.
TEMPRANA: Se da a la edad de Lactante (hasta 6 meses).
TARDIA: Se da a la edad de Infante (1 - 6 años)
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FRECUENCIAS

EPIDEMIOLOGIA FRECUENCIA DE CIANOTICAS:

• CIV 25-30%.
• CIA (OST SEC) 8% • RECIEN NACIDOS:
• DAP 8% • 1RO. TGV.
• COARTACION 6% • 2DO. TETRALOGIA DE FALLOT.
• TETRALOGIA FALLOT 6% • DESPUES DEL AÑO:
• 1RO. TETRALOGIA DE FALLOT.
• ESTEN.PULMONAR 6%
• ESTENOSIS AORTICA 5%
• TRANS GV 4%

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HTP
HIPERTENSION PULMONAR
(4 grados). I

I: HIPERTROFIA DE LA MEDIA.
II: PROLIFERACION DE LA INTIMA II III IV

(hiperplasia).
III: FIBROSIS DE LA INTIMA.
IV: LESIONES PLEXIFORMES.

GRADO III-IV son irreversibles, es decir

inoperables.
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FISIOPATOLOGIA

Lesiones por Hiperflujo: (TAGV, Tronco arterial, CIA, CIV, Hipoplasia VI)
• Una vez establecida la HTP se invierte el flujo de D-I (sd. de
Eisenmenger). lo que convierte la cardiopatia de acianotica en
Cianotica y clinica de ICC (2-3 decada).
• Clx: ICC, infecciones, HTP.

Lesiones por Hipoflujo: (Tetralogia fallot, estenosis pulmonar, atresia

tricuspidea)
• Desencadenan crisis Hipoxicas.
• Hipoxia cronica (policitemia, hipercoagubilidad).
• TX: No corticoides (CI), evitar deshidratacion, eritroforesis (sust por
plasma), No flebotomias.

Mejores médicos.

COMUNICACION
INTERAURICULAR
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COMUNICACION INTERAURICULAR
„ Son mas frecuentes en MUJER 2:1.
„ Sd. Lutembacher (CIA + Estenosis mitral)
„ Foramen Oval permeable en 30% de personas
normales, SE CIERRA 4 meses.

• OSTIUM SECUNDUM (90%):

• Se produce por: 1. Excesiva resorcion del
septum primium. 2. Ausencia del septum
secundum.
• Se asocia a Prolapso Mitral.
• No tiene que ver con cojines endocardicos.
• OSTUM PRIMUM (5%):
• Se produce por un defecto de cojites
endocardicos (por ello afecta a canal AV y
V. Mitral).
• Es una forma “parcial” del canal AV comun.
En la “completa” hay comunicacion de 4
cavidades - se asocia a Sd. Down.
• Se asocia a hendidura de Valva Anterior de
la Mitral (Insuficiencia Mitral).
• TIPO SENO VENOSO (5%):
• Esta localizado cerca de la VCS (+frec) o
VCI.
• Se asocia a anomalia de drenaje de venas
pulmonares en Lado derecho.

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COMUNICACION INTERAURICULAR
• FISIOPATOLOGIA: 1R 1R
• Hay cort. I-D, sobrecarga de volumen lado D, M T M T
sobrecarga pulmonar, HTP, Sd. Eisenmenger, cort D-I. 2R
A P

• CLINICA:
• La may. asintomaticas, pero el Canal AV comun
puede dar clx en los primeros meses y ligera cianosis.
• Exploracion:
• Primer tono fuerte. SISTOLE DIASTOLE
• Soplo sistolico (x´sobrecarga) en foco pulmonar
(paraesternal I).
• Desdoblamiento FIJO del 2do tono. la respiracion
no lo elimina por la sobrecarga.
• Soplo Pansistolico (en caso de Ins. Mitral
asociada)– O.Primum.
• ECG:
• O. Secundum:
• Sobrecarga de VD con eje a la D.
• Bloqueo de rama derecha (rSR´).
• O.Primum:
• Sobrecarga I (por Ins. Mitral).
• a veces Bloqueo AV (por su localizacion).
• Rx Torax: Dilatacion de cavidades derechas, pletora
pulmnar (sobreflujo).
• Ecocardiograma: Da Dx.
• Cataterismo: Sg. de HTP, salto oximetrico en AD.
 Mejores médicos.

COMUNICACION INTERAURICULAR
„ PRONOSTICO:
… Algunas cierran antes de 2 años.
… Las CIAs pequeñas (<8 mm de diámetro) tienen un excelente
pronóstico sin tratamiento, cierre espontáneo más del 87% en
el primer año de vida.
… Son asintomaticos dependiedo del grado hasta los 30-40 a.
… La mayoria deside Qx. para evitar Sd. Eisenmenger, mas
precoz si es por Canal AV (mortalidad al año 50%).
„ TRATAMIENTO
… Todos se deben operar hasta los 3-6 años, con flujo
pulmonar/sistemico > 1,5 - 2.
… Operar a cualquier edad si es SINTOMATICO.
… No operar: Si hay flujo P/S < 1,5 ; Vasculopatia pulmonar
grave (HTP).
… Se sutura (lesion menor) o se pone parche (lesion mayor)
Mortalidad menor del 1%.
… Cateterismo terapeutico en:
„ 1) Sea de tipo ostium secundum y centrales,
„ 2) Tengan un reborde (o “pestaña”) suficiente para que
se pueda acoplar el dispositivo.
„ 3) Tengan un diámetro inferior a 20-25 mm y
„ 4) No tenga ninguna anomalía.
… En lesiones tipo O.Primum con compromiso valvular, se
remplaza la mitral.
… Profilaxix para EI (O. primum).
… Tx. medico para las arritmias, infecciones.

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COMUNICACION
INTERVENTRICULAR
 Mejores médicos.

COMUNICACION INTERVENTRICULAR

„ Es la cardiopatia mas frecuente de todas.

• MEMBRANOSO(infracristal) (70-80%):
• Se asocia frecuentemente con otras lesiones
por ello es “Perimembranoso”.
• Aneurisma del septo membranoso.
• MUSCULAR O TRABECULADO (5-20%):
• Se presentan en la parte muscular.
• Son grlmente multiples (queso suizo).
• INFUNDIBULAR (supracristal, subaortico,
subpulmonar) (5-7%)—(30% en asiaticos):
• Se localiza a nivel de los infundibulos (de
salida).
• Se asocian a Insuficiencia Aortica.
• DE ENTRADA (posterior) (5-7%):
• Se localiza posteroinferior al membranoso,
cerca a las valvulas AV (de entrada).

Mejores médicos.

COMUNICACION INTERVENTRICULAR

• FISIOPATOLOGIA:
• El cort. depende de la presion en VI o VD y del
tamaño de la lesion.
• En el RN hay mayor resistencia pulmonar (aun
persiste la hipertrofia de l musculo liso vascular)
lo que reduce el shunt de I-D.
• Luego la presion pulmonar se reduce como la
del adulto (semanas) y se produce el Coto. I-D
con la sobrecarga pulmonar respectiva.
• Hay sobrecarga de volumenes hacia el
pulmon y por ello > retorno a AI y VI →
dilatacion e hipertrofia VI → ICC (2-8ss),
edema pulmonar e inversion D-I.
• Complejo de Eisenmenger : 1. CIV; 2. cianosis y
3.Enfermedad vascular pulmonar.
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CLASIFICACION SEGUN TAMAÑO DE LESION

Pequeño
(<1/3)
Grandes
(>1)
Mediano
(>1/3 - <1)

Anillo Aortico

Mejores médicos.

COMUNICACION INTERVENTRICULAR
• CLINICA:
• Exploracion:
• CIV Pequeño (Tipo ROGER): 1R 1R
• Asintomatico. M T M T
2R
• Ganancia ponderal normal. AP

• Soplo pansistolico III/VI (mesocardio = 3-4 EICI

con irradiacion al apex) --- es pansistolico por la
gran gradiente.
• No soplo diastolico (por que no hay mucha
sobrecarga de retorno). SISTOLE DIASTOLE

• Fremito.
• CIV Mediano:
M T M T
• Taquipnea, sudoracion (sg. simpaticos). 2R
A P
• Baja Ganancia ponderal. 3R
• Soplo sistolico III/VI.
• Hay soplo Mesodiastolico (por llenado mitral,
hiperflujo).
• 3R, galope por hiperflujo. SISTOLE DIASTOLE

• Desdoblamiento FIJO de 2do ruido (por

hiperflujo pulmonar).
• Femito (trill) --- palpable.
• CIV Grande:
• Similar al anterior pero el soplo es menos
intenso y disminuido al final de Sistole.
• Causa de ↓ Soplo:
• 1. Disminucion de lesion.
• 2. Hipertrofia VD.
• 3. incremento de resistencia pulmonar.
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COMUNICACION INTERVENTRICULAR

• ECG: Hipertrofia
• Biventricular: QRS bifásicos en las derivaciones
precordiales medias: V2 y V3
• AI :P mítrale”, donde en DII la “ P” es ancha y
mellada, >0´12seg
• Rx Torax: En las sintomaticas hay Cardiomegalia y
sd. de sobreflujo pulmonar.
• Ecocardiograma: Da Dx.
• Cataterismo:

Mejores médicos.

COMUNICACION INTERVENTRICULAR
„ PRONOSTICO:
… Los defectos pequeños, Membranosos y Musculares (mayormente
por la hipertrofia) cierran espontaneamente 30-35% antes del 1er
año.
… Los defectos Infundibular y de Entrada NO CIERRAN.
… Riesgo de EI (menos 2%), dar profilaxis en procedimientos.
„ TRATAMIENTO
… Ciere quirurgico en los defectos Infundibular (asociado a Ins.
aortica) o de Entrada.
… En todos tratamiento medico al comienzo y segun respuesta se da
chance a operar (IECA, diureticos, Digital (?)).
… Con Flujo P/S > 1,5 – 2 (sim CIA) se opera sin demora (previa
evaluacion de la resistencia pulmonar).

“Cirugia Paliativa”- Cerclaje o

“banding”de la A. pulmonar
(para reducir el flujopulmonar):
solo en caso de defecto dificil
de operar (por marasmo o
defectos multiples).
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DUCTUS ARTERIOSO
PERSISTENTE

Mejores médicos.

DUCTUS ARTERIOSOS PERSISTENTE

„ Mas frecuente en MUJERES 2:1 (etig. Rubeola, hipoxia
por altura, familiar, prematuridad).
„ Se da entre la aorta (distal a la subclavia) y la pulmonar
(justo en la bifurcacion)

• Fisiopatologia:
• Se cierra generalmente a las 10-15h del nac. dura
mas en prematuros.
• El mecanismo es ↓ de Pg E1 (exogena), E2, I2 o su
menor sensibilidad al ella; por ↑ O2.
• Prim. 12 horas: migracion de m. liso y
acercamiento de la intima, plegamiento y cierre.
• 2-3 semanas se produce la fibrosis de media e
intima y formacion del ligamento; cierre del 90% a
las 8ss.
• Alteracion: Mayor sensibilidad a las Pgs
(prematuros) o mala migracion muscular lisa.
• Evolucion:
• Se produce shunt de I-D, aumenta el retorno
venoso al lado izquierdo (↑ precarga) con mayor
trabajo, hipertrofia y dilatacion del mismo.
• Segun el grado moderado a severo se tolera o no,
luego hay falla cardiaca Izquierda con edema
pulmonar y retencion hidrica → Hiperflujo
pulmonar y falta de regresion muscular lisa → HTP
fija (disminucion de trama pulmonar) →
Crecimiento y presiones derechas→ Shunts de D-I.
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DUCTUS ARTERIOSOS PERSISTENTE

• CLINICA: Baja de peso, sudoracion.
• Exploracion:
• Pulso:
• Celer (sube y baja bruscamente) y salton; sim
a IA.
• Pulso amplio asi no exista soplo.
• Auscultacion: En foco pulmonar (2EICI). los
pequeños se escuchan el primer año
• Soplo Sistolico en DAP pequeño y Continuo
(con refuerzo teleS y protoD) en el moderado a
grande.
• 3R por aumento de volumenes (sim a CIV).
• Soplo continuo (maquinaria, vapor, Gibson).
• La caracteristica diferencial es que aumenta o
disminuye con la posicion de la cabeza.
• PA: Aumentada, la diferencial es elevada.
• ECG: Sobrecarga de cavidades izquierdas VI (v5, v6) AI
(P ancha).
• Rx Torax:
• Crecimiento tronco pulmonar.
• Cardiomegalia (por crecimiento cavidades 1R 1R
Izquierdas).
M T M T
• Atelectacias pulmonares por AI. 2R
AP
• Congestion pulmonar (al comienzo) y Disminucion
de trama (HTP).
• Ecocardiograma: Se ve el Shunt y da Dx (puede ser
silente).
SISTOLE DIASTOLE

Mejores médicos.

DUCTUS ARTERIOSOS PERSISTENTE

• TRATAMIENTO: SEGUN EVIDENCIA
• Depende mucho de si es una patologia Ductus-
Dependiente y el solo hecho de presentar SINTOMAS.
„ Clase I: Cierre del PDA es apropiado:
• Solo en PREMATUROS emplear Indometacina (sim.
… a. Pacientes sintomáticos
ibuprofeno):
… b. Pacientes con soplo contínuo
• Pauta corta:
• < 1250 2mg/kg/dosis (0h) luego 1mg/kg/dosis … c. Pacientes asintomático con soplo
(12, 36h). sistólico (que indica regresion del
• > 1250 2mg/gk/dosis (0, 12, 36h). continuo).
• Pauta larga: „ Clase II: Cierre del PDA puede estar (o no)
indicado:
• 1mg/kg/dia por 5-6 dias.
… Pacientes con ductus silentes como
* La pauta corta es similar a la larga se puede usar hallazgo ecocardiográfico
cualquiera.
• QUIRURGICO: „ Clase III: Cierre del PDA es inapropiado:
… Pacientes con enfermedad vascular
• Cateterismo intervencionista: Dispositivo de “Doble
paraguas” a traves venoso, se emplea en: pulmonar irreversible
• Sintomaticos o asintomaticos.
• Peso > 8kg, > 1 año y < 8 mm de diametro.
• Se puede emplear too “coils” o “espirales” eso
en ductus largos y estrechos.
• Cirugia: Ligadura, seccion, clamps, sutura.
Toracotomia izquiera (muy baja mortalidad).
• Diferir si hay endarteritis ya tratada por que esta
edematoso.
• Se Opera : Peso < 8kg, sintomaticos, dAP de
gran tamaño, HTP importante.
• En asintomaticos diferir 1 o 2 años.
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COARTACION DE AORTA

Mejores médicos.

COARTACION DE AORTA
Pre-Ductal
„ Son mas frecuentes en VARONES 2:1.
„ Es frec. en Mujeres con sd. de Turner.

• LOCALIZACION:
• Se localizan distal a la subclavia I, entre el
cayado y la aorta descendente.
• Segun su relacion con el ductus o ligamento
puede ser Pre-ductal o Post-ductal ( a cualquier
nivel de la A. Des.)
• PREDUCTAL o INFANTIL (- Frec):
• POSDUCTAL o ADULTO (+ Frec.):
• Se asocia a:
1. Aorta Bicuspide (+ Frec), estenosis aortica
congenita.
Post-Ductal
2. Ductus permeable.
3. Sd. Turner.
4. Aneurisma del poligono de Willis (mayor
presiones).
5. Riñon poliquistico.
6. CIA;CIV
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COARTACION DE AORTA
• FISIOPATOLOGIA:
• Se produce aumento de presiones en miembros superiores y
disminucion en los inferiores.
• Crecimiento VI por aumento de la Poscarga.
• DAP en los niños para compensar el debito de flujo, se
produce la cianosis por ello en mmii.
• CLINICA:
NICA:
• PREDUCTAL. L.- Se manifiesta precozmente, mortalidad elevada,
depende la av vii
id
vida del DAP (cianosis en ½ inf).
• POSDUCTAL. L.-
• Se da desde la infancia y pasa desapercibida
(asintomatica) hasta la eded adulta (20-30 a).
• Disminucion del pulso y de la PA en MMII (frialdad,
claudicacion).
• Signos de HTA (epistaxis, cefalea). 1R 1R
• Sg. de: Soplo
M T
2R
M T

• Insuficiencia VI.; Aortitis infecciosa; Rotura o diseccion

AP
Mesosistolico
(estreches
aortica; Rotura de aneurisma cerebral. normal)
• DAN DX. SISTOLE DIASTOLE

• Diferencia de PA entre extremidades S e I (> 10-20 1R 1R

mmHg) M T
2R
M T
Soplo Continuo
• Claudicacion y frialdad de M.Inf.
AP

(estreches
several)
• Producen Circulacion colateral: muescas subcostales.
• ECG: Sg de HVI. SISTOLE DIASTOLE

• Rx Torax:
• Muesca ca subcostales “posteriores” (Sg. de Roesler).
• Sg. dee 3 en la aorta (coartacion + dilatacion pre y post
ca).
estenotica).
• Sg. de la a “E” en esofagograma con bario ( sim).
• Aortografia: Valora la intensidad y la circulacion colateral..

Mejores médicos.

COARTACION DE AORTA
„ PRONOSTICO:
… Sin Tx. supervivencia de 40-50 años.
… Complicaciones: Endocarditis (en aorta bicuspide),
aortitisinfecciosa, rotura de aneurisma en poligono de
Willis, ICC.
„ TRATAMIENTO (La cirugia reparativa es el UNICO Tx)
… Neonatos:
„ Se operan de Urgencia los “criticos”, por alta
mortalidad y reestenosis (< 3 meses es
frecuente).
„ No urgentes (Mortalidad 2%):
… Se puede esperar a los 3-4 años, no mas
de 6ª (para evitar HTA residual); .
… Si la PA difer. > 20mmHg.

… Adultos:
„ Mortalidad 5-10%, riesgo de HTA residual.
„ TECNICA QX:
… Reseccion y Anastomosis T-T (Crafoord).
… Aortoplastia con colgajo de subclavia.

„ cateterismo Intervencionista:
… Muy buenos resultados en adolescentes y adultos
jovenes
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ANOMALIA DE EBSTEIN

Mejores médicos.

ANOMALIA DE EBSTEIN
• CARACTERISTICAS:
• Insercion baja de la Tricuspide.
• ALGUNAS CARACTERISTICAS ADICIONALES:
• Valva tricuspidea anterior de forma de
Vela de barco.
• Crecimiento AD.
• DAP (que compensa el bajo gasto VD)
shunt de I-D.
• CIA → “Cianosis progresiva” (por Shunt de
D-I en la Auricula).
• Taquiarritmias (1. por crecimiento AD y 2.
Por Sd. WPW).
• Clinica.
• Sobreviven hasta los 30 años la mayoria.
• En el RN depende del DPA.
• Soplo Sisto-Diastolico (DAP, insuficiencia
Tricuspidea)
• Rx: Hay Cardiomegalia masiva por AD.
• ECG: Sobrecarga derecha (P alta y ancha),
WPW.
• TRATAMIENTO:
• Sustitucion de valvula malinsertada o 1R 1R
correccion de la insercion. M T
2R
M T

AP

SISTOLE DIASTOLE
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TRANSPOSICION DE
GRANDES ARTERIAS

Mejores médicos.

TRANSPOSICION DE GRANDES ARTERIAS

„ Es la Cardiopatia congenita CIANOTICA mas frecuente al A
NACIMIENTO. P
„ Mas frecuente en VARONES 2:1

• FISIOPATOLOGIA: P
A
• Se produce dos circulaciones paralelas: VD –
Sistemica y VI – Pulmonar.
• “Debe” haber un shunt para sobrevivan (CIA,
CIV -comun- , DAP) y si se cierra eso (DAP)
corre en peligro la vida.
• CLINICA:
• Cianosis desde el Nacimiento que se
incrementa al cerrarse el DAP (vital si no hay
CIV).
• Produce sudoracion, dificultad alimentarse
• ECG: Normal o sobrecarga VD (may presiones).
• Rx:
• Base cardiaca estrecha (pediculo
estrecho) – corazon ovalado.
• Hiperflujo pulmonar.
• PRONOSTICO: Fallecen 90% al año sin Tx.
 Mejores médicos.

TRANSPOSICION DE GRANDES ARTERIAS

• TRATAMIENTO: I II
• Mantener el DAP con PGE1
• I . Atrioseptostomia de Rashkind: Creacion o
aumento de CIA mediante un cateter-balon.

• QUIRURGICO:
• II. FISIOLOGICO (de Mustard) : Se redirige la
sangre que llega a las auriculas de tal manera
que de la AD→VI→A.Pulmonar y
AI→VD→A.Aorta. Era usado antes del anatomico III
vivian 80% a los 20 años.

• III. ANATOMICO (Jatene): Diseccion y

reimplantacion de las arterias; asi como
recolocacion de coronarias. Se debe realizar
antes del 1mes para evitar atrofia VI (x´bajas
presiones).

Cardiopatias Congenitas
Dr. Carlos Alberto Zapatel Diaz

Mejores médicos.

TRONCO ARTERIOSO
COMUN
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TRONCO ARTERIOSO COMUN

• CARACTERISTICAS:
• Se produce por una mala division de las
arterias, tienen una sola valvula semilunar.
• Originan a la A. pulmonar, Aorta y Coronarias.
• Se asocian a CIV justo debajo del TAC.
• Se asocia a Sd de Di George (agenesia del
timo).
• Sin Tx. Fallecen antes de 3 meses.
• TRATAMIENTO:
• Cierre de la CIV.
• Colocacion de “tubo valvulado” o
“homoingerto” desde VD a AP.
• Otras se corrigen SOLO con el transplante
cardiaco.

Mejores médicos.

DRENAJE VENOSOS
PULMONAR ANOMALO
TOTAL Y PARCIAL
Mejores médicos.

DRENAJE VENOSOS PULMONAR ANOMALO TOTAL y PARCIAL

• CARACTERISTICAS:
• Se produce un drenaje anomalo total de las V.
pulmonares directamente o indirectamente en AD.
• Se acompañan de CIA.
• Tipos:
• Supracardiacos (+ Frec).- drena en VCS.
• Cardiacos.- Drenan en AD.
• InfraDiafragmaticos.- Drenan en VCI.
• El Total es Cianotico (hay CIA).
• El Parcial es acianotico (no CIA).

• TRATAMIENTO:
• Venas pulmonares hacia AI y correccion de CIA.

Cardiopatias Congenitas
Dr. Carlos Alberto Zapatel Diaz

Mejores médicos.

VENTRICULO ÚNICO
Mejores médicos.

VENTRICULO UNICO
„ CARACTERISTICAS:
… En el hay 2 auriculas y un ventriculo.
… Las caracteristicas del Ventriculo Unico son sim.
al VI.

„ TRATAMIENTO:
… Efectivo:
o: (Operacion de Fontan) Creacion de
conducto entre AD y AP.
… Inefectivo: Protesis que divide el ventriculo en 2.

Mejores médicos.

HIPOPLASIA DE
CAVIDADES IZQUIERDAS
Mejores médicos.

HIPOPLASIA DE CAVIDADES IZQUIERDAS

• CARACTERISTICAS:
• Grupo de anomalias que se
caracterizan por:
• Hipodesarrollo de las cavidades
izquierdas.
• Atresia, estenosis Aortica, Mitral o
Ambas.
• Hipoplasia aortica.
• Se mantiene por: VD (no preparado
para altas presiones) y DAP.

• TRATAMIENTO:
• El tratamiento medico es inefectivo
(dura solo dias).
• Qx. Paliativa en 2 time de Norwood
(Mortalidad 80%).
• Otra alternativa

Cardiopatias Congenitas
Dr. Carlos Alberto Zapatel Diaz

Mejores médicos.

TETRALOGIA DE FALLOT
Mejores médicos.

TETRALOGIA DE FALLOT
„ Es la cardiopatia Cianotica 2da al Nacimiento (TGA 1ra) y
1ra despues del año.
„ Representa el 75% de cardiopatias “cianoticas” en Niños
mayore y Adultos NO OPERADOS.

• CARACTERISTICAS:
• 1. Estenosis pulmonar infundibular, mixta.
• 2. CIV.
• 3. Cabalgamiento de Aorta, dextroposicion de
aorta, transpuesta.
• 4. Hipertrofia VD.
• TRILOGIA DE FALLOT:
• 1. Estenosis Pulmonar.
• 2. CIA. (NO CIV).
• 3. Hipertrofia VD.
• PENTALOGIA DE FALLOT: *****
• FISIOPATOLOGIA:
• Hay Shunt de D-I, debido a la Estenosis
pulmonar Moderada a Severa (> infundibular)
que se incrementa.
• Si disminuye la resistencia periferica (ejercicio,
llanto, dolor) aumenta el shunt → Crisis
hipoxica, ACV, Muerte.
• La hipoxia cronica produce:
• Policitemia (trombosis cerebral,
pulmonar).
• Alteraciones de coagulacion (diatesis).
• Ferropenia.

Cardiopatias Congenitas
Dr. Carlos Alberto Zapatel Diaz

Mejores médicos.

TETRALOGIA DE FALLOT
• CLINICA:
• Es raro la ICC, pero la cianosis se produce casi al 100% al
año.
• Las crisis hipoxemicas son mas frecuentes hasta los 2 años
(cianosis severa, convulsiones, perdida de conciencia,
muerte)
• La cianosis depende del grado de Estenosis pulmonar
(protege del daño pulmonar).
• Sg. generales: Retardo ponderal, cianosis, acropaquia.
• Sg. de Est. P: soplo sistolico en foco pulmonar (menor
cuando hay crisis).
• Rx: Silueta en forma de “Sueco” o “Bota”con la punta por
el VD y depresion a nivel de AP (Sg. de hachazo).
• ECG: HVD, HAD, eje derecho.

• Fallot
ot Rosado
o o Acianótico
o (estenosiss ligera)
a):
• Existe cierto grado de cortocircuito de izquierda a
derecha.
• Hay cianosis (desaparece con posi. mahometana) pero
raro.
• Fallot
ot Clásico
o o Cianótico
o (estenosiss moderada) a):
• Flujo pulmonar reducido y cortocircuito de derecha a
izquierda importante.
• Clx. intermedia cianosis, crisis, disnea, etc.
• Fallot
ot Extrema
a o Pseudotruncuss ((E
E. severa
E. a o atresia)
• Cianosis intensa, cuya circulación pulmonar se mantiene
gracias a la circulación bronquial.
• Clinicamente fatiga, dif. lactancia, cansancio general.
Mejores médicos.

TETRALOGIA DE FALLOT
„ PRONOSTICO:
… ICC derecha es excepcional, se produce en May. de 50
años, hipertensos, i con agenesia pulmonar.
„ TRATAMIENTO
… CRISIS HIPOXICA:
„ 1. Fenilefrina: 1 – 2 mg/kg/dosis EV. Se puede
repetir a los 5 min.
„ 2. Morfina: 0.1 mg/kg/dosis EV- SC. [Vasodilatador
venoso periferico]
„ 3. Bicarbonato: 1 – 2 meq/ kg [si hay acidosis].
„ 4. Propanolol: 0.15 – 0.25 mg/kg/dosis EV lento.
Se puede repetrir la dosis a los 15 min. [↓ FC]
„ Oxigeno, genupectoral, normotermia, evitar
estimulos.
… CIRUGIA:
„ Correccion Qx Total:
… No depende de edad ni talla; Depende de
del tamaño de la AP (hipoplaisia es CI
relativa) → Se difiere hasta que cresca (Qx
paliativa).
… 1. Cierre de CIV ; 2. Ampliara la estenosis
infundibular P (reseccion muscular o
parche).
„ Qx. Paliativa: Se realiza una derivacion Sistemico -
Pulmonar (subclavio-pulmonar) para ↑ Flujo
pulmonar (Anastomosis Blalock-Taussing)

Mejores médicos.

ATRESIA TRICUSPIDEA
Mejores médicos.

ATRESIA TRICUSPIDEA
• CARACTERISTICAS:
• No hay comunicacion entre AD y VD (Atresia T.).
• Se acompaña de CIA (con Shunt D-I); CIV (con shunt de I-
D) y/o DAP ello para mantener un flujo pulmonar.
• VI dilatado.
• Puede haber estenosis Pulmonar y/o Aortica. Lo que da 3
tipos:
• a) A.T. + Estenosis pulmonar (Hay hipoflujo P): Es la +
frec, Hay cianosis.
• b) A.T. + Sin E.P. (Hiperflujo pulmonar): conlleva a HTP
e ICC.
• c) A.T. + Sin E.P + Estenosis Aortica o coartacion
(Hiperflujo pulmonar y Obstruccion sistemica): Es la
mas grave hay ICC grave, Qx urgente.
• TRATAMIENTO:
• Neonatos y lactantes:
• Abrir tabique interauricular (Rashkind).
• Luego fistula Sistemico-Pulmonar (Blalock- Taussing).
• Ultimamente se conecta VCS a AP derecha (fistula
de Glenn).
• Despues de 3-4 años: Derivacion atriopulmonar (Fontan).

Cardiopatias Congenitas
Dr. Carlos Alberto Zapatel Diaz

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Enfermedades del
pericardio
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1. Pericarditis Aguda

1. ETIOLOGÍA:
„ IDIOPÁTICA lo más frecuente (generalmente VIRAL (Coxackie)
„ Sd Dressler: Pericartitis postIAM
„ Otras: neoplásica, vasculitis…

COMPLICACIONES:
2. CLÍNICA 1.- Derrame pericárdico
2.- Taponamiento cardiaco
3. – Pericarditis constrictiva

1.- Pleurítico (aumenta con la inspiración, la tos y los mov. Respiratorios) 3.- Miopericarditis (elevación de TnI)

2.- Irradiado a cuello y hombros (no brazos)

3.- Mejora al inclinarse hacia delante y en espiración
4.- Fiebre
5.- Catarro previo

Mejores médicos.
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… Pericarditis aguda
3. DIAGNÓSTICO
„ EF: AC: Roce pericárdico (mejor inclinado hacia delante
y en espiración)
„ ECG PROGRESIÓN:
1. PR descendido
2. Elevación de ST DIFUSA y CON CONCAVIDAD SUPERIOR (por caras en isquemia)
3. Normalización ST a los 2-3 días
4. Negativización de onda T (meses) – No se solapan alteraciones de T con alteraciones de
ST (dif isquemia)

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… Pericarditis aguda

4. TRATAMIENTO
„ Reposo
„ AINEs
„ Colchicina para prevenir recurrencias
„ Protección gástrica con IBPs
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2. Taponamiento Cardiaco
1. ETIOLOGÍA Derrame pericárdico

„ IDIOPÁTICA lo más frecuente

„ Urémica por IRC Ï Presión en cavidad pericárdica
„ Complicación de P. aguda
„ Neoplásica
„ Purulenta Restricción al llenado de
„ TBC cavidades derechas

„ Rotura Cardiaca (IAM, yatrogenia)

„ Disección aórtica/coronaria
Ï P. Cámaras cardíacas Bajo gasto
(> derechas)

Congestión periférica hTA, oliguria

2. FISIOPATOLOGÍA
• Depende de: VOLUMEN y VELOCIDAD de instauración
• Ps en Cavs Dchas se igualan, ya que se compromete TODA LA DIÁSTOLE (a dif
de MCR y PC con PROTOdiástole conservada)
• DISOCIACIÓN ELECTROMECÁNICA: P intrapericárdica > P Sistólica (el corazón
no late a pesar del estímulo eléctrico)

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… Taponamiento Cardiaco
3. CLÍNICA
„ Signos de bajo gasto: hTA, taquicardia compensadora, oligoanuria
„ Congestión venosa periférica por compromiso ppalx del corazón derecho: IVY,
RHP+, ascitis, edemas MMII…

4. DIAGNÓSTICO
„ EF: T
„ PVY: seno X profundo sin Y
„ PULSO PARADÓJICO
„ Signo de Kussmaul (> en PC)
„ Rx tórax: CARDIOMEGALIA (bota, cantimplora, tienda de campaña)
„ ECG: Bajo Voltaje, >típico ALTERNANCIA ELÉCTRICA (dif voltajes de QRS)
„ ECOCARDIOGRAMA: Diagnóstico de urgencia
„ CATETERISMO: Ps igualadas en AD, VD, PAP, PCP

5. TRATAMIENTO
„ ESTABLE HD: MÉDICO: LÍQUIDOS!!! (aumentar PREcarga) NUNCA DIURÉTICOS!
„ INESTABLE HD: URGENTE: Pericardiocentesis
„ Drenaje pericárdico si:
„ No responde a Pericardiocentesis
„ Recidivante
„ Purulenta
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3. Pericarditis Constrictiva
1. ETIOLOGÍA: El pericardio se hace una “coraza” que impide la diástole
(PROTODIÁSTOLE CONSERVADA COMO EN MCR, DIP-PLATEAU)
„ IDIOPÁTICA lo más frecuente
„ Secundaria a P. agudas:
„ TBC
„ Purulenta
„ Neoplásica

2. CLÍNICA
• Suele ser crónica, predominio de fallo derecho (menos disnea y ortopnea que en MCR,
porque en MCR se afecta algo más VI)

3. DIAGNÓSTICO P
„ EF:
C
„ PVY:
„ SIGNO DE KUSSMAUL
„ Pulso paradójico
„ AC: CHASQUIDO PERICÁRDICO tras S2 (comienzo de diástole, por choque de corazón con
pericardio rígido)
„ Rx tórax: Calcificación pericárdica
„ Ecocardiograma: no tan importante como en MCR o TC
„ TC//RMN
„ Cateterismo:
„ Ps IGUALADAS en todas las cavidades (en MCR > P en VI)
„ DIP-PLATEAU

4. TRATAMIENTO: PERICARDIECTOMÍA

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