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Polyneuropathies

I. Introduction - Définition :
Le système nerveux périphérique (SNP) est constitué de :
 Racines nerveuses
 Plexus nerveux
 Troncs nerveux
 Nerfs crâniens
Les neuropathies se définissent comme l’atteinte de l’un ou de plusieurs constituants du système nerveux
périphérique.

II. Physiologie :
1. Système nerveux somatique :
 Innervation motrice
 Innervation sensitive
2. Système nerveux automone

III. Diagnostic des neuropathies périphériques :


a) L’interrogatoire :
- ATCD familiaux
- ATCD personnels
- La profession
- Les circonstances d’apparition et d’évolution
b) La clinique :
- Déficit moteur: cotation selon l’échelle MRC de 0 à 5
- Abolition des ROT
Atteinte motrice
- Amyotrophie
- Fasciculations
Plaintes subjectives :
Des paresthésies, picotements, engourdissement, brulures, étau, eau qui
coule, décharges électriques
Atteinte sensitive
L’examen clinique :
Atteinte de la sensibilité superficielle (tactile, et thermo algique), et la
sensibilité profonde.
-Hypo TA orthostatique
-Troubles de la sudation
-Anomalies pupillaires
-Troubles sphinctériens
Atteinte végétative
-Troubles digestifs
-Troubles du rythme
-Troubles vasomoteurs : œdème, cyanose
-Troubles trophiques : peau sèche, chutes des poils
IV. Examens complémentaires :
 Electroneuromyogramme :
 Stimulation électrique en un point du trajet du nerf
 Recueil en un autre point (nerf ou muscle)
- Amplitude du potentiel
- Vitesse de conduction du nerf
 Il montre typiquement une démyélinisation segmentaire sans signes d’atteinte axonale :
 Diminution de la vitesse de conduction motrice.
 Présence de blocs de conduction, le plus souvent au niveau proximal.
 Amplitude conservée.
 Ponction lombaire :
 Rechercher une hyperproteinorachie (dans la polyradiculonévrite aigue ou chronique).
 Rechercher des cellules anormales (lymphome), ou une méningite associée à la polyneuropathie
au cour d’une méningoradiculonevrite.
 La PL montre une dissociation albumino-cytologique du LCR avec :
 Une proteinorachie sup à 0,5 g/l, pouvant atteindre plusieurs grammes par litres.
 Moins de 10 éléments lymphocytes/mm 3
Cependant cette hyperproteinorachie est retardée de 3 à10 jours par rapport au début de la
symptomatologie.
 Examens biologiques :
 Bilan de première intention :
• FNS (VGM)
• Glycémie à jeun
• Créatinine + Clairance
• CRP
• TSH
• ASAT, ALAT, gamma GT
• IEPS
• Vitamine B12
 Bilan de deuxième intention : à réaliser en cas de négativité du bilan de première intention.
• Bilan d’auto-immunité (AAN, FR, APL, ANCA, ECA, cryoglobulinemie)
• Sérologies virales (VIH, VHC, VHB), syphilis, Lyme
• Biopsies des glandes salivaires accessoires, test schimer
• Hémopathies, protéines de Bence Jones
• Néoplasie (TDM thoraco-abdomino-pelvienne, PL)

V. Les formes topographiques:


w Les mononeuropathies : Les lésions sont limitées à un seul tronc nerveux.
w Les mononeuropathies multiples : correspond à l’atteinte parfois successive ou simultanée et donc
asymétrique de plusieurs troncs nerveux.
w Les polyradiculonévrites :
- Elles se définissent comme une atteinte diffuse des racines nerveuses et des nerfs périphériques.
- La polyradiculonévrite aigue (Syndrome de Guillain Barre) : moins de 4 semaines
- La polyradiculonévrite chronique : plus de 8 semaines
w Les polynévrites : atteinte symétrique bilatérale de plusieurs troncs nerveux, avec une prédominance
distale
VI. Les étiologies :
A- Neuropathies inflammatoires dysimmunes :
1- Le syndrome de Guillain Barré :
Définition :
C’est une polyradiculopathie démyélinisante inflammatoire aigue idiopathique, caractérisée
cliniquement par des paralysies extensives ascendantes des membres d’installation rapide,
atteignant leur maximum en moins de 4 semaines.
Le SGB s’observe à tous les âges, dans toutes les races, dans tous les pays du monde, sans
prédominance saisonnière.
Chez 2/3 des patients, on retrouve1 à 3 semaines avant, un antécédent infectieux, souvent viral non
spécifique, des voies aériennes supérieures, ou digestives
Le SGB typique évolue schématiquement en 3 phases :
▬ Une première phase ascendante : marquée par l’aggravation progressive du déficit moteur et
des paresthésies. Elle dure généralement 11 à 12 jours en moyenne.
▬ Une phase de plateau, c’est-à-dire du maximum d’intensité des paralysies qui restent
stationnaires. Elle dure de quelques jours à 2 semaines, dans les formes habituelles, mais
peut se prolonger pendant plusieurs mois.
▬ Une phase de récupération : plus ou moins longue. Certains patients guérissent, d’autres
gardent des signes neurologiques plus ou moins invalidants
2- Polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante chronique :
Elle se définit par rapport au SGB par une durée d’installation supérieure à trois mois.
Cliniquement : polyneuropathies sensitivomotrice à prédominance motrice, avec déficit proximo-
distal.
Le traitement de première intention fait appel aux corticoides, Ig intraveineuse, et aussi les échanges
plasmatiques.
Le pronostic est globalement bon réponse initiale favorable dans 60 à 80 %.
B- Neuropathies toxiques :
• Agents industriels : provoquent des axonopathies distales.
Les agents les plus incriminés sont : acrylamide, plomb, arsenic, bisulfure de carbone,
hexacarbones, cyanure, thallium, mercure, stylrène,…
• Neuropathies médicamenteuse : elles sont un pronostic favorable avec une récupération
progressive à l’arrêt de la molécule incriminée.
Les agents en cause : les immunomodulateurs, les immunosupresseurs, isoniazide, antiviraux,
chimiotherapie,…
• Neuropathies alcooliques et carentielle :
▬ Alcoolisme : c’est des polyneuropathies sensitivo-motrices distales et symétriques des
membres, les nerfs crâniens peuvent aussi être touchés due à :
 Un déficit en vit b1, et les autres vitamines
 Une neurotoxicité due à l’alcool
▬ Neuropathies secondaires à des malabsorptions due à :
 Maladie cœliaque
 Post gastrotomie
C- Neuropathies des vascularites :
Le tableau neurologique classique est mononévrite multiple, PAN et LED, maladie de Gougerot Sjogren,..
D- Neuropathies métaboliques et endocriniennes :
 Neuropathie diabétique :
La prévalence est de 50% chez les sujets diabétiques depuis plus de 25 ans
Clinique :
 polyneuropathies sensitives axonales
 neuropathies dysautonomique
 neuropathies focales et multifocale
 Neuropathies de l’insuffisance rénale :
Polyneuropathies sensitivomotrices distales.
E- Neuropthies associées à une hémopathie :
Lymphomes, leucémies, dysglobulinémie monoclonale
F- Neuropathies paranéoplasiques
G- Neuropathies infectieuses :
Lèpre, diphtérie, maladie de Lyme,…
H- Les neuropathies génétiques : de type :
 Maladie de Charcot-Marie-Tooth
 Neuropathies amyloides familiales

VII. Le traitement :
Traitement spécifique : deux traitements permettent d’accélérer la vitesse de récupération administrés dans les 2
premières semaines
w Les plasmaphérèses : 4 à 6 échanges plasmatiques à raison d’une séance un jour sur deux
w Les veinoglobulines : 0,4g/kg/j pendant 5 jours

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