REACCIÓN ADVERSA

Una reacción o evento adverso es una respuesta o efecto indeseable en un paciente,

asociado temporalmente con la administración de sangre o componentes sanguíneos. Estos
pueden variar en severidad de menores a potencialmente mortales. Las reacciones
pueden ocurrir durante la transfusión (reacciones de transfusión agudas) o días o semanas
después (reacciones de transfusión retrasadas) y pueden ser inmunológicas o no
inmunológicas.En esta revisión, los eventos adversos no infecciosos relacionados con las
transfusiones de sangre se definieron como reacciones transfusionales adversas no
infecciosas (NIATR).

Una reacción puede ser difícil de diagnosticar ya que puede presentarse con síntomas
inespecíficos, a menudo superpuestos. Los signos y síntomas más comunes incluyen
fiebre, escalofríos, urticaria (urticaria) y picazón. Algunos síntomas se resuelven con
poco o ningún tratamiento. Sin embargo, la dificultad respiratoria, fiebre alta,
hipotensión (presión arterial baja) y orina roja (hemoglobinuria) pueden indicar una
reacción más grave.

URTICARIAS
Son ronchas rojizas que a veces producen
picazón en la piel. Suele ser causada por
una reacción alérgica a un medicamento o
una comida. Las reacciones alérgicas
provocan en el cuerpo la liberación de
sustancias químicas que hacen que la piel
se inflame y se formen las ronchas

Reacciones de transfusión aguda

 Alérgico leve : atribuido a la hipersensibilidad a una proteína extraña en el producto

donante.

 Anafiláctico: similar a una reacción alérgica leve, sin embargo, resulta en una

reacción más severa. Algunas veces esto puede ocurrir en un paciente con
 deficiencia de IgA que produce aloanticuerpos contra IgA y luego recibe
productos sanguíneos que contienen IgA.

 Febril no hemolítico:  generalmente se cree que es causado por las citocinas

liberadas por los leucocitos (glóbulos blancos) de los donantes de sangre.

 Séptico: causado por bacterias o subproductos bacterianos (como la endotoxina) que

pueden contaminar la sangre.

 Reacciones de transfusión hemolíticas agudas: puede provocar hemólisis

intravascular o extravascular, según la etiología específica (causa). Las reacciones
inmunomediadas a menudo son el resultado de anticuerpos receptores
presentes en antígenos de donantes de sangre. Las reacciones no inmunes son
posibles y ocurren cuando los glóbulos rojos se dañan antes de la transfusión (p. Ej.,
Por calor o condiciones osmóticas incorrectas).

 Sobrecarga circulatoria asociada a la transfusión (TACO): se produce cuando el

volumen del componente transfundido causa hipervolemia (sobrecarga de
volumen).

 Lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión: la lesión pulmonar aguda

se debe a anticuerpos en el producto donante (antígeno leucocitario humano o
antígeno neutrófilo humano) que reaccionan con antígenos en el receptor. El
sistema inmunitario del receptor responde y provoca la liberación de mediadores
que conducen a edema pulmonar. Posiblemente contribuyan a esto las condiciones
clínicas que predisponen al paciente, incluyendo infección, cirugía reciente o
inflamación.

Reacciones de transfusión retrasadas

 Reacción de transfusión hemolítica tardía : típicamente causada por una respuesta

anamnésica a un antígeno extraño al que la paciente estuvo previamente expuesta
(generalmente por transfusión previa o embarazo).

 Enfermedad de injerto contra huésped asociada a la transfusión: resultados del

injerto de linfocitos de donantes (comúnmente encontrados en productos sanguíneos
 celulares) en la médula ósea del receptor inmunocomprometido. Los linfocitos del
donante reconocen al paciente como extraño y reaccionan contra el cuerpo del
receptor. El sistema inmunitario del paciente no puede eliminar los linfocitos
extraños. Esto es raro pero a menudo fatal.

Se necesita una comprensión profunda del historial médico y del estado de salud
del paciente antes de comenzar la transfusión. Los signos vitales son
monitoreados y típicamente registrados a intervalos de 15 minutos. Una pequeña
cantidad de cambio en los signos vitales durante la transfusión puede considerarse
"normal". Estos cambios pueden incluir lo siguiente: más o menos 0.5 C de
temperatura, más o menos 5 respiraciones por minuto, más o menos 10 latidos
por minuto en la frecuencia cardíaca y más o menos 20 mm Hg en la presión
arterial. Es importante tener en cuenta que los cambios mayores que estos
parámetros no significan que haya una reacción a la transfusión, sugiere que la
enfermera de cabecera debe estar más atenta al monitorear una reacción. Las
respuestas anormales incluyen urticaria, picazón, fiebre superior a 1 C por encima
de la temperatura al comienzo de la transfusión, escalofríos, hipotensión y disnea.

El diagnóstico de las reacciones transfusionales agudas comienza por el reconocimiento de

los signos y síntomas junto a la cama. LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS COMUNES Y EL
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL SE ENUMERAN A CONTINUACIÓN. 

 Urticaria / picazón

La urticaria (urticaria) y / o picazón pueden ser el signo de presentación de una reacción

alérgica leve, pero también pueden estar asociados con el inicio de una REACCIÓN
ANAFILÁCTICA POTENCIALMENTE MORTAL. Se debe detener la transfusión y se
debe controlar cuidadosamente al paciente para detectar la progresión de los síntomas.

 Fiebre / escalofríos

Sin embargo, la fiebre y / o escalofríos se asocian más comúnmente con una reacción febril
no hemolítica; También pueden ser el primer signo de una reacción hemolítica aguda más
grave, TRALI o reacción de transfusión séptica. Si la temperatura aumenta 1 C o más desde
la temperatura al comienzo de la transfusión, se debe detener la transfusión. Se debe
sospechar una reacción hemolítica aguda o contaminación bacteriana si hay un mayor
aumento de la temperatura o síntomas más graves (por ejemplo, rigurosidad).

 Distrés respiratorio / disnea

La disnea, o dificultad para respirar, es un signo preocupante que a menudo se puede ver
con reacciones más graves, como anafilaxia, TRALI y TACO. También se puede ver por sí
solo sin síntomas acompañantes.

 Hipotensión

La hipotensión se puede ver con una reacción hemolítica aguda, reacciones de transfusión
séptica, anafilaxia y TRALI. También se han informado sin la presencia de ninguna otra
reacción a la transfusión asociada.

 Hipotermia

La hipotermia se puede ver con transfusiones de gran volumen de productos

refrigerados. La única intervención necesaria es calentar al paciente y / o al producto
sanguíneo.

Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482202/

Antecedentes personales

Epistaxis La epistaxis, comúnmente conocida como

hemorragia nasal, son los episodios
caracterizados por derrames de sangre
proveniente de vasos sanguíneos ubicados en
Las causas más comunes
la parte anterior del tabique nasal o niveles
de epistaxis son
posteriores de la fosa nasal.

 TRAUMATISM  La HIPERTENSIÓN puede contribuir a la

O LOCAL (P. persistencia de una hemorragia nasal que ya

EJ., SOPLARSE había comenzado, pero es improbable que
Y HURGARSE sea la única etiología.
 LA NARIZ) Estas son algunas de las causas más comunes:
 SEQUEDAD DE
LA MUCOSA  Traumatismos nasales.
NASAL  Desviaciones y malformaciones del
 tabique nasal.
 Exposición a sustancias y humos de
alta concentración química que irriten
la mucosa.
 Heridas por hurgarse la nariz con
excesiva fuerza.
 Resequedad de la mucosa por
permanecer en ambientes mal
ventilados.
 Hipertensión severa o hipertensión en
picos (descompensada).
 Rinitis severa, principalmente causada
por infecciones virulentas o alergias
intensas.
 Uso de medicamentos anticoagulantes,
lo que evita que la sangre tenga una
espesura adecuada (aspirina,
ibuprofeno).
 Cambios bruscos de altura, problema
frecuente entre buzos y tripulantes de
aviones.
Asimismo, existen otra serie de causas que
responden a factores externos de mayor
cuidado y que son menos comunes. Algunas
de estas son:

 Leucemia.
  Hemofilia.
 Enfermedad de Rendu-Osler o
similares, que afectan los vasos
sanguíneos.
 Tumores en la cavidad nasal.
 Anemia.
 Intoxicación severa por consumo de
alcohol.
 Problemas hormonales.

EVALUACIÓN
Antecedentes de la enfermedad
actual: deben intentar determinar de qué
lado comenzó la hemorragia; si bien la
epistaxis importante afecta con rapidez a
ambas fosas nasales, casi todos los pacientes
pueden localizar el flujo inicial de un lado, lo
cual centra el examen físico. Asimismo, debe
establecerse la duración de la hemorragia, así
como cualquier factor desencadenante (p. ej.,
estornudo, soplado o hurgado de la nariz) y
los intentos realizados por el paciente para
frenar la hemorragia. Puede ocurrir melena y
la sangre deglutida es un irritante gástrico, de
modo que los pacientes también pueden
referir vómitos de sangre. Los síntomas
asociados importantes previos al comienzo
incluyen los de una infección de las vías
respiratorias superiores, la sensación de
obstrucción nasal y dolor nasal o facial.
Debe identificarse el momento y el número
de las hemorragias nasales previas y su
resolución.
Revisión por aparatos y sistemas: debe
interrogarse acerca de los síntomas de
sangrado excesivo, como formación fácil de
hematomas, HECES CON SANGRE O
ASPECTO ALQUITRANADO,
HEMOPTISIS, SANGRE EN LA ORINA
Y SANGRADO EXCESIVO AL
LAVARSE LOS DIENTES, flebotomía, o
con traumatismos menores.
Antecedentes personales: deben registrar la
presencia de trastornos hemorrágicos
conocidos (como algún antecedente familiar)
y enfermedades asociadas con deficiencias en
las plaquetas o la coagulación, en especial
cáncer, cirrosis, HIV y embarazo. Debe
investigarse específicamente sobre el uso de
fármacos que pueden favorecer la
hemorragia, como aspirina y otros AINE,
otros fármacos antiplaquetarios (p.
ej., clopidogrel), heparina y warfarina.
El examen general debe investigar signos de
trastornos hemorrágicos, como petequias,
púrpura y telangiectasias periorales y de la
mucosa bucal, así como masas
intranasales.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Para diagnosticar la epistaxis, NO se
necesitan estudios de laboratorio en forma
sistemática. A los pacientes con síntomas o
 signos de un trastorno hemorrágico y los que
presentan epistaxis intensa o recurrente, se
les debe realizar hemograma completo, TP y
TTP.

La TC puede realizarse si se sospecha la

presencia de un cuerpo extraño, un tumor o
sinusitis.

La epistaxis PRODUCE DISMINUCIONES

DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR
(TAQUICARDIA, HIPOTENSIÓN) E
HIPERTENSIÓN MARCADA. En caso de
hemorragia activa, el tratamiento debe
comenzar en forma simultánea con la
evaluación.

Disponible en:
https://www.msdmanuals.com/es/professional
/trastornos-otorrinolaringol
%C3%B3gicos/abordaje-del-paciente-con-s
%C3%ADntomas-nasales-y-far
%C3%ADngeos/epistaxis#v945752_es

Gingivorrag Hemorragia espontánea que se produce en

ias las encías. Es un motivo frecuente de consulta
tanto en atención primaria como en los
servicios de urgencias, que en un paciente
aparentemente sano suele corresponder a
una patología banal, pero tras la que en
ocasiones se puede esconder una patología de
mayor gravedad.
Revisión de la Citometría Hemática para ver
el número de plaquetas y normar una
conducta.

ARTÍCULO Gingivorragia y coagulación

intravascular diseminada aguda como
forma de presentación de un carcinoma de
próstata
La gingivorragia es una forma poco
frecuente de presentación de un carcinoma
de próstata
Entre un 13 y un 25% de los pacientes con
coagulación intravascular diseminada
(CID) crónica son secundarias a un
carcinoma prostático, probablemente
relacionado con la secreción por parte del
tumor de una sustancia con actividad
tromboplastínica que activa la vía
extrínseca de la coagulación. S
Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/adm/od-
2009/od096g.pdf
CASO SIMILAR. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1018-
130X2017000300014

ARTÍCULO DE REVISIÓN:
https://www.medigraphic.com/pdfs/adm/od-
 2009/od096g.pdf
Hematomas  La mayoría de los moretones no son muy
provocados profundos debajo de la piel, por lo que el
por sangrado causa una decoloración visible. El
traumatismo hematoma permanece visible hasta que la
mínimos sangre sea absorbida por los tejidos o
eliminada por la acción del sistema inmune . 
REVISAR
https://en.wikipedia.org/wiki/Bruise
TRAUMAT Lesión o daño de los tejidos orgánicos o de los
ISMO huesos producido por algún tipo de violencia
externa, como un golpe, una torcedura u otra
circunstancia.

EXPLORACIÓN FÍSICA

PÉRDIDA DE La palidez es una pérdida anormal del color de la

COLOR EN piel normal o de las membranas mucosas.La
TEGUMENTO palidez de la piel probablemente no sea una
S Y afección grave y no requerirá tratamiento, a
MUCOSAS menos que también se presente en los labios, la
lengua, las palmas de las manos, el interior de
la boca o en el revestimiento de los ojos.
La palidez puede ser el resultado de una
disminución en el riego sanguíneo a la piel
(frío, desmayo, shock, hipoglucemia) o una
reducción en el número de glóbulos rojos
(anemia), es distinta a la pérdida del pigmento
cutáneo, está relacionada con el flujo de sangre
en la piel en lugar del depósito de melanina en
esta parte del cuerpo.
Según el Journal of General Internal Medicine,
la palidez en los ojos es un signo confiable de
anemia, independientemente de cuál sea la raza
de la persona afectada.
También se considera un indicador preciso de la
presencia de una anemia grave. 
La palidez generalmente SE MANIFIESTA
JUNTO CON OTROS SÍNTOMAS, como los
característicos de la anemia. Los síntomas de la
anemia varían según el tipo de anemia.

Anemia aguda

Entre los síntomas de la anemia aguda, se

incluyen los siguientes:

 frecuencia cardíaca acelerada

 falta de aire

 presión arterial elevada o baja

 lipotimia

 ausencia de períodos menstruales o

períodos menstruales irregulares

LA PALIDEZ, LOS DESMAYOS, EL PULSO

ACELERADO Y LA PRESIÓN ARTERIAL
BAJA SON SIGNOS DE QUE LA PERSONA
ESTÁ GRAVEMENTE ENFERMA. El dolor
y la sensibilidad abdominal podrían indicar la
presencia de un problema en los órganos
abdominales como la causa de la palidez.
CAUSAS DE LA PALIDEZ

 Falta de exposición al sol (es más sano

estar pálido que bronceado)
 ANEMIA (PÉRDIDA DE SANGRE,
MALA NUTRICIÓN O ENFERMEDAD
SUBYACENTE)3
 Shock
 Congelación
 Enfermedad celíaca3
 Insuficiencia cardíaca en lactantes4
 Enfermedades crónicas incluyendo
infección y cáncer3
 Infección y mala tolerancia
cardiovascular a ella (para palidez con piel
amoratada)

Las siguientes pruebas se utilizan para evaluar la
palidez:

 HC (hemograma completo, para

evaluar si sufre de anemia)

 recuento de reticulocitos (un análisis

de sangre que muestra si la médula
ósea repone la sangre perdida)

 análisis de materia fecal para detectar

la presencia de sangre

 análisis de suero sanguíneo para

descartar un embarazo
 análisis de la función tiroidea (los
niveles bajos de hormona tiroidea
causan anemia)

 análisis de la concentración
plasmática de urea (BUN) y
creatinina (análisis de la función
renal)

 niveles de hierro sérico, vitamina B12

y folato (para averiguar si la causa de
la anemia es una deficiencia
alimentaria)

 radiografía abdominal (prueba no

lesiva en la que se utilizan rayos X
para evaluar el estado de los órganos
abdominales)

 ecografía abdominal (prueba no lesiva

en la cual se utilizan ondas sonoras
para detectar problemas)

 tomografía axial computarizada

(TAC) abdominal (en la cual se
utilizan rayos X para generar
imágenes de alta resolución de los
órganos abdominales)

 angiografía de las extremidades (una

prueba radiográfica lesiva en la cual
se inyecta un medio de contraste en
una extremidad para verificar la
presencia de una obstrucción)
La coloración de la piel depende de varias
características.

 La cantidad de pigmento
melánico (melanina): depende de la raza,
la herencia y la exposición al sol. Es
normal que en ciertas zonas del cuerpo
exista una mayor pigmentación, como en
pezones, genitales externos o alrededor de
orificios naturales.
 Lo opuesto sucede cuando falta el
pigmento melánico. Si el trastorno es
generalizado, da lugar al albinismo y si
es localizado, al vitiligo. Las cicatrices
también pueden presentarse descoloridas.
 El grosor de la piel y su perfusión
sanguínea. En esto participa la riqueza de
capilares sanguíneos, lo bien o mal
perfundida que esté la piel, el nivel de
vasoconstricción o vasodilatación, si el
paciente tiene anemia o tiene exceso de
glóbulos rojos (poliglobulia), si la
sangre está bien oxigenada o
desaturada.


Según esto la piel podrá presentar un color

rosado normal, palidez (anemia o
vasoconstricción), cianosis (porcentaje
aumentado de hemoglobina desaturada de
oxígeno), rubicundez (vasodilatación o
poliglobulia), etc. Por supuesto, estos cambios se
aprecian mejor en personas caucásicas (de raza
blanca).

La presencia de anemia se detecta en el

aspecto general, o específicamente mirando las
mucosas (lengua, conjuntiva palpebral), lechos
subungueales, palma de las manos.

La cianosis se presenta cuando existe una

oxigenación defectuosa, con mayor cantidad de
hemoglobina reducida (no oxigenada). Si es
una cianosis central, habitualmente asociada a
hipoxemia, el color violáceo se aprecia en la
lengua, los labios, los lechos ungueales, orejas.

Otros pigmentos. Estos pueden ser de distinta

naturaleza.
 -bilirrubina: cuando los niveles en el suero
sobrepasan los 2 mg/dL es posible detectar
ictericia. En la esclera es dónde más fácilmente
se detecta. El examen conviene efectuarlo con luz
natural (las luces amarillentas de las lámparas
dificultan su apreciación).

-carotenos: su aumento puede dar una coloración

amarillenta de la piel. Esto se observa en bebés
que reciben mucho jugo de zanahoria.

http://publicacionesmedicina.uc.cl/ManualSemiol
ogia/160Piel.htm

Disponible en:
https://healthtools.aarp.org/es/health/palidez

LEER MÁS. DISPONIBLE EN:

https://www.fundamentosdeldiagnostico.com/cap
%C3%ADtulo-16-5-la-coloraci%C3%B3n-de-
los-tegumentos
ZONAS DE La púrpura se define como una lesión eritematosa
DESARROLL que no se blanquea a la vitropresión y que se
O DE debe a la extravasación de hematíes.
PÚRPURA La trombocitopenia inmunitaria es un
LOCALIZAD trastorno hemorrágico causado por la
A EN LAS disminución del número de plaquetas
EXTREMIDA (trombocitos) que se produce en una persona
DES que no sufre otra enfermedad que afecte a las
INFERIORES plaquetas.
Y EN LA
REGIÓN En Atención Primaria (AP), debe sospecharse
ANTEROLAT una plaquetopenia ante una púrpura no palpable y
ERAL EN una vasculitis leucocitoclástica ante una púrpura
MIEMBROS palpable.
SUPERIORES PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA
IDIOPÁTICA
Los síntomas incluyen aparición de hematomas
con facilidad, sangrado y manchas rojizas y
moradas del tamaño de un punto en la parte
inferior de las piernas.
Está causada porque los órganos inmunitarios
producen anticuerpos contra las plaquetas, lo que
hace que el bazo reconozca a las propias
plaquetas como células extrañas y las destruya.

La gravedad y/o frecuencia de las

manifestaciones hemorrágicas se
correlacionan con el recuento de plaquetas.
Los signos y síntomas más frecuentes de la
purpura son:
 Petequias (pequeñas manchas rojas en la
piel del tamaño de la cabeza de un
alfiler).
 Esquimosis (manchas rojas en la piel de
un tamaño de 2 o 3 cm de diámetro).
 Sangrado de las encías, nariz y boca.
Ocasionalmente en casos más severos se
observarán estos tipos de síntomas:
 Epistaxis
Gingivorragia
Melenas
Hematuria
Con poca frecuencia: hemorragias en el
cerebro

Síntomas

Algunas personas pueden no presentar ningún

síntoma. En otras personas, los síntomas de la
trombocitopenia inmunitaria pueden aparecer
sin previo aviso o de manera gradualmente
progresiva. Las personas afectadas por púrpura
trombocitopénica inmunitaria frecuentemente
experimentan cansancio.

La hemorragia en la piel puede ser la

primera señal de que existe un número bajo
de plaquetas. Con frecuencia aparecen
pequeñas manchas rojas (petequias) en la piel de
la parte inferior de las piernas, y cualquier golpe
causa morados de color negro azulado
(equimosis o púrpura). Las encías sangran y es
posible que se detecte sangre en las heces y en
la orina. Las pérdidas en los periodos
menstruales o las hemorragias nasales pueden
ser excepcionalmente abundantes. Es probable
que la hemorragia sea difícil de contener.
Los médicos emiten un diagnóstico de púrpura
trombocitopénica inmunitaria cuando el
recuento de plaquetas es inferior a 100 000
por microlitro de sangre (menos de 100 ×
109 por litro) sin una disminución similar en
el recuento de glóbulos rojos ni de glóbulos
blancos, y cuando no hay ninguna otra
explicación clara para la trombocitopenia,
como una infección o el uso de ciertos
medicamentos (véase la tabla Causas de la
trombocitopenia). No existe ninguna prueba
bien establecida para confirmar que una persona
tiene púrpura trombocitopénica inmunitaria.

Los médicos necesitan examinar la sangre al

microscopio para distinguir la púrpura
trombocitopénica inmunitaria de la púrpura
trombocitopénica trombótica  y el síndrome
urémico-hemolítico . La púrpura
trombocitopénica trombótica y el síndrome
urémico-hemolítico son otros dos tipos de
trastornos que pueden causar trombocitopenia
debida a la destrucción de plaquetas.
Causas de trombocitopenia

Muchos trastornos pueden provocar

trombocitopenia.

Puede ocurrir si la médula ósea no produce

suficientes plaquetas, como sucede en
la leucemia o en otros trastornos de la médula
ósea.
La infección por el virus de la hepatitis C ,
el virus de la inmunodeficiencia humana  (VIH,
el virus que causa el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida [sida]), el virus de
Epstein-Barr (la causa más habitual
de mononucleosis ) y muchos otros virus puede
dar lugar a trombocitopenia.
Las plaquetas pueden quedar atrapadas en el
bazo si este está aumentado de tamaño, como
ocurre en la mielofibrosis , la cirrosis hepática  y
la enfermedad de Gaucher , con lo cual se reduce
el número de plaquetas en el torrente sanguíneo.
Las transfusiones masivas de eritrocitos diluyen
la concentración de plaquetas en la sangre.

Finalmente, el organismo puede utilizar o

destruir muchas plaquetas, como ocurre en
algunas enfermedades, de las cuales las tres más
notables son la trombocitopenia inmunitaria ,
la púrpura trombocitopénica trombótica  y
el síndrome urémico-hemolítico .
Algunos medicamentos como la heparina,
ciertos antibióticos, el etanol, los medicamentos
contra el cáncer y la quinina también pueden
causar trombocitopenia. La citopenia inducida
por fármacos puede ser consecuencia de

 Una disminución de la producción de

plaquetas por parte de la médula ósea
(causada por la toxicidad de la médula
ósea)
 Un aumento de la destrucción de
 plaquetas (trombocitopenia
inmunomediada)

TABLA
Causas de trombocitopenia

LEER MÁS. Disponible en: https://amf-

semfyc.com/web/article_ver.php?id=920
FATIGA LEER MÁS
PROCESO https://en.wikipedia.org/wiki/Fatigue
FEBRIL
ARTRALGIAS Malestar físico donde dos o más huesos se
juntan para formar una articulación, que
varía de moderado a incapacitante.
Específicamente, la artralgia es un síntoma
de lesión , infección , enfermedad (en
particular, artritis ) o una reacción alérgica a
la medicación . 

Artralgia significa dolor en una articulación. 

Cuando se acompaña de signos de inflamación o
síntomas extraarticulares, la artralgia es casi
siempre clínicamente significativa y
generalmente refleja una enfermedad
diagnosticable.
El CCFA señala que puede experimentar
artralgia en diferentes articulaciones del
cuerpo, incluidas las manos, las rodillas y los
tobillos, y también explica que la artritis puede
causar hinchazón y rigidez en las articulaciones,
así como dolor en las articulaciones, como la
artralgia.
El dolor poliarticular por causas articulares
puede ser el resultado de:

 Inflamación (p. ej., infección, artritis

inducida por cristales , trastornos
inflamatorios sistémicos
como AR y artritis psoriásica )
 Trastornos no inflamatorios mecánicos
u otros (p. ej., artrosis, síndromes de
hipermovilidad)


Hay muchas causas de artralgia. La artralgia con

dolor articular repentino puede ser causada por
una lesión, mientras que la artralgia que se
desarrolla y empeora con el tiempo puede
deberse a una enfermedad o trastorno
subyacente. La causa más común de artralgia
es la artritis, que es la inflamación de las
articulaciones.

Los síntomas pueden incluir:

 Dolor de espalda
 Pérdida de flexibilidad de la columna.
 Inflamación de los ojos, pulmones y
válvulas cardíacas.
 Hinchazón y rigidez de la columna y las
articulaciones sacroilíacas.

Causas traumáticas de artralgia

Una serie de lesiones comunes pueden causar
dolor en las articulaciones. Estas lesiones
incluyen:

 Huesos rotos
 Luxación de huesos
 Hernia de disco ( disco roto o
deslizado)
 Lesión causada por el uso excesivo
de una articulación.
 Fragmentos sueltos de hueso o
cartílago dentro del espacio articular
 Atrapamiento o
compresión nerviosa ( nervio
pellizcado )
 Trastornos de movimiento repetitivo
 Torceduras y esguinces
 Fracturas por estrés
 Ruptura de tendón

Causas infecciosas de artralgia.

Una serie de enfermedades infecciosas pueden
causar artralgia. Estas enfermedades incluyen:

 Haemophilus (infección bacteriana,

más común en niños)
 Hepatitis
 Influenza (gripe)
 Sarampión ( infección viral
contagiosa también conocida como
rubeola)
 Mononucleosis (infección viral)
 Paperas (infección viral de las
glándulas salivales en el cuello)
 Neisseria gonococcus (infección
bacteriana más común en adolescentes y
adultos jóvenes)
 Salmonella (infección bacteriana más
común en pacientes con células
falciformes)
 Staph aureus (infección bacteriana
después de un trauma o cirugía)

Las pruebas para diagnosticar artralgia o tipos

específicos de artritis pueden incluir:

 análisis de sangre, que pueden verificar la

velocidad de sedimentación
globular (VSG / velocidad de
sedimentación ) o los niveles de proteína
C reactiva

 pruebas de anticuerpos contra el péptido

citrulinado anticíclico (anti-CCP)

 Pruebas de factor reumatoide (látex RF)

 eliminación de líquido articular para

pruebas, cultivo bacteriano, análisis de
cristales

 biopsias del tejido articular afectado

 LEER MÁS:
https://www.healthgrades.com/right-care/bones-
joints-and-muscles/arthralgia
https://www.hopkinsmedicine.org/health/conditio
ns-and-diseases/arthralgia
HIPOTENSIÓ
N ARTERIAL
TAQUICARDI
A

PARA DISCRIMINAR SANGRADO ULCERATIVO SE REALIZÓ UNA

ENDOSCOPÍA

GASTRITI La gastritis erosiva es la erosión de la

S mucosa gástrica causada por el daño a las
EROSIVA defensas de la mucosa. Por lo general, es
SUPERFIC aguda, se manifiesta con sangrado, pero
IAL CON puede ser subaguda o crónica con pocos o
SANGRAD ningún síntoma. El diagnóstico es por
O endoscopia. El tratamiento es de apoyo, con
ACTIVO. la eliminación de la causa incitante y el
Sin inicio de la terapia supresora de
presencia ácido. Ciertos pacientes de la unidad de
de cuidados intensivos (p. Ej., Con ventilación,
adenopatía traumatismo craneoencefálico, quemaduras,
asociada, traumatismo multisistémico) se benefician
de la profilaxis con supresores de ácido.
Las causas comunes de gastritis erosiva
incluyen
 Medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos (AINE)
 Alcohol
  Estrés
Las causas menos comunes incluyen
 Radiación
 Infección viral (p. Ej.,
Citomegalovirus)
 Lesión vascular
 Trauma directo (p. Ej., Sondas
nasogástricas)
Los pacientes con gastritis erosiva leve a
menudo son asintomáticos, aunque algunos se
quejan de dispepsia, náuseas o vómitos. A
menudo, el primer signo es hematemesis,
melena o sangre en el aspirado nasogástrico,
generalmente dentro de los 2 a 5 días
posteriores al evento de incitación. El
sangrado suele ser de leve a moderado, aunque
puede ser masivo si hay ulceración profunda,
particularmente en la gastritis por estrés
agudo.
https://www.merckmanuals.com/professional/g
astrointestinal-disorders/gastritis-and-peptic-
ulcer-disease/erosive-gastritis

POR TAC Y ECOGRAFÍA ABDOMINAL SE DESCARTÓ

VISCEROMEGALIA

U OTRA PATOLOGÍA
QUE AFECTARA LA
ZONA TORACO-
PULMONAR

TÉCNICAS

ENDOSCOPIA NSAL La endoscopía nasal es un examen que se

realiza en el interior de las fosas nasales a
través de un endoscopio. Este dispositivo
cuenta con un tubo flexible de fibra óptica,
que lleva en su extremo una luz y una cámara
de video. 

Es un procedimiento ambulatorio, que no

requiere preparación previa del paciente. El
especialista que la realiza es un
otorrinolaringólogo, quien utiliza solo un
medicamento descongestionante y anestésico
para realizarla.

¿QUÉ ZONAS EXPLORA LA

ENDOSCOPÍA NASAL?
Este examen permite explorar en toda su
extensión la parte interna de la nariz, como:

 Los cornetes nasales

 Las adenoides
 Trompas de Eustaquio
 Pirámide nasal
 La estructura osteocartilaginosa
 El sistema de drenaje de los senos
paranasales (maxilares, etmoidales,
frontales y esfenoidales)

De esta forma se puede controlar en qué

estado se encuentra la anatomía del interior
de la nariz, lo que permite al especialista
poder dar un diagnóstico más preciso.

¿EN QUÉ CASOS SE REALIZA?

El otorrinolaringólogo realiza
una endoscopía nasal para aportar
información de análisis en los siguientes
casos:

 Explorar las complicaciones de una

posible rinitis alérgica
 Diagnosticar una sinusitis
 Obstrucción nasal constante
 Sangrados nasales
 Para examinar el interior de la nariz en el
caso de una cirugía correctiva o estética
 Detectar masas o tumores intranasales
 Detectar malformaciones nasales
  Tomar muestras de tejido en casos de una
biopsia
 Cuando hay mucho dolor o presión facial
 Si existe dificultad para respirar por la
nariz
 Cuando hay pérdida total del olfato
 Si es un niño, ante la suposición de algún
objeto extraño que se hayan introducido
en la nariz

TIEMPO DE PROTROMBINA  Son ensayos que evalúan la vía extrínseca y la

vía común de la coagulación .
Se utilizan para determinar la tendencia a
la coagulación de la sangre, en la medida de
la dosis de warfarina , daño hepático y vitamina
Kestado. PT mide los siguientes factores de
coagulación : I (fibrinógeno) , II
(protrombina) , V (proaccelerina) , VII

CUANDO TE CORTAS, TU CUERPO SALTA (proconvertina) y X (factor de Stuart-Prower) .

A LA ACCIÓN PARA EVITAR QUE LAS Eso es lo que suele suceder. PERO SI TIENDE
COSAS SE SALGAN DE CONTROL . LAS A SANGRAR FÁCILMENTE O SI TIENE
CÉLULAS LLAMADAS PLAQUETAS COÁGULOS CUANDO NO DEBERÍA,
LLEGAN PRIMERO PARA RETRASAR EL ENTONCES PUEDE TENER UN PROBLEMA
SANGRADO. LUEGO, APARECEN UN CON SUS FACTORES DE COAGULACIÓN.

MONTÓN DE PROTEÍNAS , Es entonces cuando es posible que necesite

LLAMADAS FACTORES DE una prueba de tiempo de protrombina , QUE
COAGULACIÓN . TODOS SE UNEN PARA MIDE QUÉ TAN RÁPIDO COAGULA SU
FORMAR UNA MASA SÓLIDA, SANGRE. También se llama prueba PT, pro
UN COÁGULO DE SANGRE , PARA time o INR.
DETENER EL SANGRADO Y COMENZAR
¿CUÁNDO NECESITARÍA UNA PRUEBA
LA CURACIÓN.
DE PT?

Su médico podría ordenar esta prueba para

verificar si hay un trastorno hemorrágico. Los
síntomas de los trastornos hemorrágicos incluyen:

 Sangrado o moretones fácilmente

 Coágulos de sangre que se forman cuando
no deberían
 Sangre en tu caca u orina
 Encías que sangran fácilmente
 Periodos menstruales abundantes en
mujeres
 Hemorragias nasales
 Hinchazón o dolor en las articulaciones.

Su médico también podría sugerirle que se haga

esta prueba para verificar:

 Problemas de médula ósea

 Ciertos tipos de cáncer, como
la leucemia.
 Problemas del sistema inmunitario
 Falta de vitamina K , que es parte de
muchos factores de coagulación
 Problemas hepáticos (su hígado produce
los factores de coagulación)
 Coagulación sanguínea normal antes de
la cirugía.

VALORES DE REFERENCIA
La prueba le indica cuántos segundos le tomó a su
sangre formar un coágulo.

Un resultado típico de PT es de 10 a 14
segundos. Más alto que eso significa que su sangre
tarda más de lo normal en coagularse y puede ser
un signo de muchas afecciones, que incluyen:

 Trastorno de sangrado o coagulación

 Falta de vitamina K
 Falta de factores de coagulación
 Enfermedad hepática

INTERPRETACIÓN 

El tiempo de protrombina es el tiempo que tarda

el plasma en coagularse después de la adición
del factor tisular (obtenido de animales como
conejos, o factor tisular recombinante, o de
cerebros de pacientes con autopsia). Esto mide la
calidad de la vía extrínseca (así como la vía
común ) de la coagulación . La velocidad de
la vía extrínseca se ve muy afectada por los
niveles de factor funcional VII en el cuerpo. El
factor VII tiene una vida media corta y
la carboxilación de sus residuos
de glutamato requiere vitamina K. El tiempo de
protrombina puede prolongarse como resultado
de deficiencias en vitamina K, terapia
con warfarina , malabsorción o falta de
colonización intestinal por bacterias (como en
los recién nacidos ). Además, la pobre síntesis
del factor VII (debido a enfermedad hepática ) o
el aumento del consumo (en la coagulación

PRUEBA DEL FACTOR VON WILLEBRAND
intravascular diseminada ) pueden prolongar el
TP.
¿Recibiré otras pruebas?
Si su médico cree que tiene un trastorno
hemorrágico, es posible que le realicen pruebas
para verificarlo, como:
 Prueba de PTT
 Recuento de plaquetas
 Prueba de tiempo de trombina
 Prueba del factor von Willebrand (busca
un trastorno genético que causa
hemorragias nasales y otros problemas de
sangrado)
https://en.wikipedia.org/wiki/Prothrombin_time
https://www.webmd.com/a-to-z-
guides/prothrombin-time-test#1
Busca un trastorno genético que causa hemorragias
nasales y otros problemas de sangrado.
El análisis de la actividad del factor von
Willebrand (vWF) – cofactor ristocetina ayuda
a los médicos a evaluar el funcionamiento de
una proteína que contribuye a la coagulación de
la sangre. UN COÁGULO ES COMO UN
GRUMO DE SANGRE QUE EL CUERPO
PRODUCE PARA EVITAR EL SANGRADO
EXCESIVO. Este coágulo SELLA LAS
PÉRDIDAS DE SANGRE DE LOS VASOS
SANGUÍNEOS CAUSADAS POR HERIDAS,
CORTES O RASPADURAS.

La coagulación de la sangre es un proceso

complejo donde intervienen las plaquetas
(también denominadas “trombocitos”) y unas
proteínas que se denominan “factores de
coagulación”. Las plaquetas son células con
forma de óvalo que se producen en la médula
ósea. La mayoría de los factores de coagulación
se generan en el hígado. Otros, como el vWF,
se generan en las paredes de los vasos
sanguíneos.

Cuando los vasos sanguíneos se lesionan, las

plaquetas son las primeras en llegar al área de
la lesión para sellar la pérdida y reducir o
detener temporariamente el sangrado. Pero para
que el coágulo sea firme y estable, es necesario
que intervengan los FACTORES DE
COAGULACIÓN.

Los doce factores de coagulación se enumeran

con números romanos. Estos factores actúan
juntos en una secuencia especializada, casi
como las PIEZAS DE UN
ROMPECABEZAS. EL coágulo se forma al
colocarse la última pieza, y si falta una pieza o
ésta es defectuosa, el rompecabezas no se
puede armar.
El factor von Willebrand interviene en los
pasos iniciales del proceso de coagulación.
Mientras las plaquetas se concentran alrededor
de la lesión, el vWF funciona como un
adhesivo y las ayuda a pegarse unas con
otras, con el fin de parar la hemorragia. En
ocasiones, sin embargo, los niños nacen con un
gen anormal que hace que produzcan una
cantidad insuficiente del vWF o una versión
defectuosa de éste. Este problema de la sangre
se conoce como “enfermedad de von
Willebrand”.

La enfermedad de von Willebrand puede variar

de leve a grave. En la mayoría de los casos, la
mutación genética que origina la enfermedad
es hereditaria, pero también es posible que
ocurra de manera espontánea.

POR QUÉ SE REALIZA

Los médicos solicitan el análisis de la actividad

del vWF – cofactor de ristocetina para
diagnosticar o controlar el tratamiento de la
enfermedad de von Willebrand. Los siguientes
son síntomas típicos de la enfermedad de von
Willebrand: moretones excesivos, sangrado
frecuente de la nariz, sangrado excesivo
después de una lesión bucal o un procedimiento
dental, hemorragia menstrual anormal o, en el
caso de bebés varones, sangrado prolongado
después de la circuncisión. También es posible
que se sospeche de la existencia la enfermedad
 de von Willebrand si algún integrante de la
familia del niño tiene una disfunción
sanguínea.

OTRAS PRUEBAS

Este análisis suele hacerse junto con otras

pruebas que les dan a los médicos un panorama
más completo de la capacidad de coagulación
del paciente. Éstas son algunas de las otras
pruebas: análisis de tiempo de protrombina
[PT], análisis del tiempo de tromboplastina
parcial [PTT], análisis del antígeno del
factor von Willebrand (nivel del vWF en la
sangre) y análisis de la actividad del factor
VIII (que mide la cantidad y el
funcionamiento del factor VIII, que no está
presente en la sangre de las personas que
sufren de hemofilia A, o es defectuoso en
ellas). Dado que el factor VIII circula junto con
el vWF, la disminución en la cantidad del
factor VIII también puede significar una
disminución del vWF.

https://www.rchsd.org/health-articles/anlisis-de-
sangre-actividad-del-factor-von-willebrand-vwf-
cofactor-ristocetina/

VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN La velocidad de sedimentación

GLOBULAR globular (VSG) constituye una medida
indirecta del grado de inflamación presente
en el organismo. La prueba está midiendo en
realidad la velocidad de caída (sedimentación)
de los eritrocitos o hematíes (glóbulos rojos)
de la sangre en un tubo de ensayo largo y
estrecho
El análisis de sangre llamado velocidad de
eritrosedimentación (VES), o velocidad de
sedimentación globular (VSG), mide lo rápido
que se asientan los glóbulos rojos (eritrocitos) en
un tubo de ensayo en una hora. Entre más
glóbulos rojos caen hacia el fondo del tubo de
ensayo en una hora, mayor será la velocidad de
eritrosedimentación.
Cuando hay inflamación en el cuerpo,
ciertas proteínas hacen que los glóbulos rojos se
unan y caigan más rápido de lo normal al fondo
del tubo. Estas proteínas son producidas por el
hígado y el sistema inmunitario bajo muchas
condiciones anormales, tales como una
infección, una enfermedad autoinmunitaria o
cáncer.
Hay muchas posibles causas de una velocidad de
eritrosedimentación elevada. Por este motivo, la
velocidad de eritrosedimentación se hace con
otras pruebas para confirmar un diagnóstico.
Después de que se ha hecho un diagnóstico, se
puede hacer una velocidad de
eritrosedimentación para ayudar a evaluar la
enfermedad o ver lo bien que está funcionando el
tratamiento.

La prueba mide la distancia que han caído los

eritrocitos después de una hora en una
columna vertical de sangre anticoagulada bajo
la influencia de la gravedad. Los factores
básicos que influyen en la ESR se han
entendido desde la primera parte de este
siglo; La cantidad de fibrinógeno en la sangre
se correlaciona directamente con la
VSG. Westergren introdujo el método más
satisfactorio para realizar la prueba en
1921.  1 Aunque existe una enorme cantidad de
literatura sobre la VSG, un valor elevado sigue
siendo un hallazgo inespecífico.  3

Cualquier afección que eleve el fibrinógeno

(p. Ej., Embarazo, diabetes mellitus,
insuficiencia renal terminal, enfermedad
cardíaca, enfermedades vasculares del
colágeno, malignidad) también puede elevar
la VSG. 3 La
 anemia y la macrocitosis
aumentan la VSG. En la anemia, con la
reducción del hematocrito, la velocidad del
flujo ascendente del plasma se altera para que
los agregados de glóbulos rojos caigan más
rápido. Los glóbulos rojos macrocíticos con
una relación superficie-volumen más pequeña
también se asientan más rápidamente.

Una disminución de la VSG está asociada con


 Pruebas de factor reumatoide (látex RF)
 eliminación de líquido articular para
pruebas, cultivo bacteriano, análisis de
cristales
 biopsias del tejido articular afectado

inflamación.
 pruebas de anticuerpos contra el péptido Un resultado positivo para los anticuerpos contra
citrulinado anticíclico (anti-CCP)
una serie de enfermedades de la sangre en las
que los glóbulos rojos tienen una forma
irregular o más pequeña que provoca un
asentamiento más lento. 1 , 3
La proteína C reactiva (PCR) es una sustancia
producida por el hígado en respuesta a la
inflamación.
Un alto nivel de PCR en la sangre es un
marcador de inflamación. Puede ser causada por
una amplia variedad de afecciones, desde
infección hasta cáncer.
Los altos niveles de PCR también pueden indicar
que hay inflamación en las arterias del corazón,
lo que puede significar un mayor riesgo de
ataque cardíaco. Sin embargo, la prueba de PCR
es una prueba extremadamente inespecífica, y
los niveles de PCR pueden elevarse en cualquier
condición inflamatoria.
La prueba también se usa para personas que
padecen enfermedades autoinmunes como
el lupus y la artritis reumatoide . También causan
el péptido citrulinado cíclico (PCC) indica una
alta probabilidad de artritis reumatoide (AR).
 Este anticuerpo es más específic o que el factor
reumatoide (RF) para el diagnóstico de AR. 
Las plaquetas son fragmentos citoplasmáticos granulosos anucleados miden de 2-3 µ. de
forma discoide, con un tiempo de vida 8-11 días, sus valores normales en sangre son de
150- 450 mil plaquetas/mm3. Las principales funciones de las plaquetas son: 1)
mantenimiento de la integridad, 2) formación de tapones hemostáticos, 3) promoción
de la reparación tisular.

La hemostasia primaria o formación del tapón hemostático se desarrolla bajo la siguiente

secuencia: adherencia, activación, agregación primaria, secreción y agregación
secundaria.

Factores modificantes: edad de las plaquetas, inhibidores de la función plaquetaria

(anticuerpos, fármacos), anomalías estructurales y funcionales de las plaquetas,
hepatopatías y neuropatías

Las alteraciones plaquetarias pueden ser cuantitativas (número) pudiendo estar aumentadas
o disminuídas ó bien cualitativas presentando alteraciones en la estructura o en los gránulos
de almacenamiento produciendo alteraciones en la adhesión, agregación o activación dando
manifestaciones como: gingivorragias, petequias en piel y mucosas, epistaxis,
equimosis, y hematomas que requieren de nuestra atención por lo que es necesario
identificarlos y ayudar en el diagnóstico.

ARTÍCULO
Inicialmente la paciente presenta un cuadro hemorragíparo con recuento plaquetario normal
y anemia severa sintomática. La evaluación del perfil de coagulación mostró
prolongación tanto del TP como del TTPa, lo que implica disminución de varios
factores (VIII, IX o el II), el cual debe ser adquirido, pues no hay datos de tendencia al
sangrado previo. En este contexto se debe considerar una disminución de factores de
coagulación por déficit en la producción, aumento del consumo o la presencia de
inhibidores.

Considerando que la paciente puede ser portadora de una patología autoinmune por el
antecedente de un cuadro articular, la evidencia de una prueba de VDRL a títulos bajos, test
de Coombs directo e indirecto positivos y la aparente no corrección del perfil de
coagulación con la hemoterapia, pues en el post operatorio continuó sangrando, la presencia
de anticuerpos inhibidores es la causa más probable de su trastorno de coagulación.

Para poder diferenciar entre una coagulopatía de consumo y la presencia de inhibidores, se

debe realizar un nuevo TP y TTPa mezclando la muestra del paciente con plasma normal,
esta es la llamada prueba de mezclas (1,2). Si se logra la corrección de las pruebas se
consideraría un déficit de factores de coagulación. Si se corrige parcialmente, sugiere la
presencia de anticuerpos inhibidores contra los factores de coagulación. Idealmente
deberíamos realizar dosaje de factor VIII y factor IX para descartar una hemofilia
adquirida, pero no explicarían la prolongación del TP, o un dosaje de factor II, que al estar
deficiente prolonga tanto el TP como el TTPa.

CASO CLÍNICO. http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1018-

130X2017000300014

PRUEBAS A PEDIR

 Pedir un coproparasitoscópicos para saber si hay sangre en heces o un examen

general de orina para saber si hay en orina.
 Prueba del factor del von Willebrand y el factor VIII para descartar
antecedentes familiares de trastornos hemorrágicos o enfermedades asociadas
 con la deficiencia de plaquetas o el uso de fármacos que pueden favorecer
hemorragias
 Niveles de fibrinógeno plasmático
 Se solicita una biometría hemática, para saber el recuento de plaquetas y para
descartar una anemia hemolítica autoinmune

 Se solicita tiempo parcial de protrombina (TPP) y tiempo de protrombina.

 Química sanguínea, para descartar una hepatopía o saber si está tomando

inhibidores de los factores de coagulación (medicamentos )

 Si se considera una enfermedad autoinumne, se solicita test de Coombs directo

e indirecto

 Donde empezó la artralgia, tiempo de duración observación de otros signos

como el enrojecimiento, el calor ("fiebre") y especialmente la hinchazón deben
abordarse específicamente. 

  Disponible en: https://celulasms.blogspot.com/2015/?
fbclid=IwAR3XIUojVLm0AeznlXPFRGFdC5i32c41Q3HAldNRZoc3vkprtO756tC
Q8-o


 Disponible en: https://app.emaze.com/@AOLTLLRIT?fbclid=IwAR1-qumqcm-
H624tfohd6bxnBnoXCDuyFYp1eDwZfnJvt_ZuL2bVPxsUrHc#9

PLOIDÍA ES EL NÚMERO DE JUEGOS COMPLETOS DE CROMOSOMAS EN UNA

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Disponible en: http://www.elhospital.com/temas/Plaquetas-inmaduras,-una-revision-de-
conceptos+127540?pagina=2

CAPACIDAD TOTAL DE UNIÓN AL El hierro es esencial para casi todos los

HIERRO organismos conocidos. Generalmente se
almacena en el centro de las
metaloproteínas, en el complejo hemo y en
las proteínas transportadoras de
oxígeno. El hierro inorgánico también
contribuye a las reacciones redox en los
grupos de hierro-azufre de muchas
enzimas, como la nitrogenasa y la
hidrogenasa.
O laa capacidad de unión al hierro
transferrina es una prueba de laboratorio
médico que mide la capacidad de la sangre
para unir hierro con transferrina . Se
realiza extrayendo sangre y midiendo la
cantidad máxima de hierro que puede
transportar, que mide indirectamente
la transferrina [2] ya que la transferrina es el
portador más dinámico.

Una prueba de capacidad total de unión

al hierro (TIBC) es un tipo de análisis de
sangre que mide si hay demasiado o muy
poco hierro en el torrente sanguíneo
El hierro es un tipo de mineral que se
encuentra en todas las células del
cuerpo. Obtiene el hierro que necesita a
través de su dieta. Una vez que el hierro
ingresa al cuerpo, es transportado a
través del torrente sanguíneo por una
proteína llamada transferrina, que es
producida por el hígado. La prueba
TIBC evalúa qué tan bien la
transferrina transporta el hierro a
través de la sangre.
En su sangre, el hierro ayuda a formar
hemoglobina. La hemoglobina es una
proteína importante en los glóbulos
rojos que ayuda a transportar oxígeno
por todo el cuerpo para que pueda
funcionar normalmente. El hierro se
considera un mineral esencial porque la
hemoglobina no se puede producir sin él.

El hierro se puede encontrar en numerosos

alimentos diferentes, que incluyen:

 verduras de hoja verde oscuro,

como las espinacas
  frijoles

 huevos

 aves de corral

 Mariscos

 granos enteros

También se puede ordenar una prueba de

TIBC si su médico sospecha que tiene
demasiado hierro en la sangre. Los altos
niveles de hierro más comúnmente indican
una condición médica subyacente. Algunas
causas comunes de altos niveles de hierro
incluyen:

 anemia hemolítica

 envenenamiento por hierro o plomo

 transfusiones de sangre frecuentes

 Daño hepático

En casos raros, los niveles altos de hierro

pueden ser causados por una sobredosis de
vitaminas o suplementos de hierro.

Los síntomas de los altos niveles de hierro

incluyen:

 sentirse cansado y débil

 articulaciones dolorosas
  un cambio en el color de la piel a
bronce o gris

 dolor abdominal

 pérdida repentina de peso

 un bajo deseo sexual

 perdida de cabello

 un ritmo cardíaco irregular

Los médicos generalmente realizan esta

prueba cuando les preocupa
la anemia , la deficiencia de hierro o la
anemia por deficiencia de hierro .
 Sin embargo, debido a que
el hígado produce transferrina, se deben
considerar alteraciones en la función
(como cirrosis , hepatitis o insuficiencia
hepática ) al realizar esta
prueba. También puede ser una prueba
indirecta de la función hepática, pero
rara vez se usa para este propósito.
Disponible en:
https://www.healthline.com/health/total-
iron-binding-capacity#purpose

El término citometría hemática (CH) es más adecuado que el de biometría

hemática para referirse a la medición de las células de la sangre (citos, célula; metros,
medida; haema, haematos, sangre).
EFECTO ROULEUAX Ocurren cuando la concentración
de proteínas plasmáticas es alta y, debido a
ellos, la VSG ( velocidad de sedimentación
globular ) también aumenta. Este es un
indicador inespecífico de la presencia de
enfermedad. 
La superficie plana de los glóbulos rojos
discoides les da una gran área de superficie
para hacer contacto y adherirse entre
sí; formando así un rouleau
Por el contrario, la presencia de rouleaux
es una causa de enfermedad porque
restringirá el flujo de sangre en todo el
cuerpo porque los capilares solo pueden
aceptar glóbulos rojos singulares e
independientes que fluyen libremente. Las
agregaciones, también conocidas como
"aglomeraciones", se forman como una
reacción alérgica a ciertos antibióticos y no
necesariamente debido a una enfermedad.
Las condiciones que causan la formación
de rouleaux incluyen infecciones , mieloma
múltiple , macroglobulinemia de
Waldenström , trastornos inflamatorios y
del tejido conectivo y cánceres . También
ocurre en la diabetes mellitus y es uno de
los factores causantes de la oclusión
microvascular en la retinopatía diabética .
https://en.wikipedia.org/wiki/Rouleaux
GRANULACIONES TÓXICAS
La granulación tóxica se refiere a gránulos gruesos
oscuros encontrados en granulocitos ,
particularmente neutrófilos , en pacientes con
afecciones inflamatorias. 
Junto con los cuerpos de Döhle y la vacuolación
tóxica , que son otros dos hallazgos en
el citoplasma de los granulocitos, la granulación
tóxica es un hallazgo de una película de sangre
periférica que sugiere un proceso
inflamatorio . [1] La granulación tóxica a menudo se
encuentra en pacientes con infección
bacteriana y sepsis , [1] [2] aunque el hallazgo no es
específico. [3] Los pacientes tratados
con quimioterapia [3] o factor estimulante de
colonias de granulocitos , un fármaco de citocinas ,
también pueden presentar granulación tóxica.
https://www.labce.com/spg28998_toxic_granulatio
n.aspx

ANTICUERPOS Los anticuerpos anti-plaquetarios sensibilizan a

ANTIPLAQUETARIO las plaquetas circulantes en la púrpura trombocitopénica
S idiopática (PTI) y enfermedades relacionadas, produciendo
una destrucción prematura de estas células en el bazo,
generalmente mediada por receptores Fc en macrófagos y
otras partes del sistema retfculo endotelia1.
Los anticuerpos antiplaquetarios constituyen el principal
mecanismo en la eliminación acelerada de las plaquetas,
debido a que están dirigidos contra proteínas diversas que se
encuentran en la superficie de las plaquetas. La
demostración de anticuerpos antiplaquetarios es un auxiliar
 en el diagnóstico de trombocitopenia inmunitaria primaria y
puede ser de utilidad en la evaluación de la respuesta al
tratamiento con medicamentos inmunosupresores.
Los pacientes con trombocitopenia inmunitaria primaria, sea
primaria o secundaria a enfermedades autoinmunitarias
multiorgánicas, cursan con destrucción periférica de las
plaquetas como resultado de su sensibilización con
anticuerpos. En un porcentaje de estos pacientes es posible

PRUEBA DE COOMBS DIRECTA Las pruebas de Coombs se hacen para

detectar ciertos anticuerpos que atacan a
los glóbulos rojos. Los anticuerpos son
proteínas producidas por el sistema
inmunitario . Normalmente, los
anticuerpos se adhieren a sustancias
extrañas, como bacterias y virus, y hacen
que sean destruidas.
Reacción a una transfusión

La sangre humana se clasifica de acuerdo a

ciertos marcadores (llamados antígenos )
que se encuentran en la superficie de
los glóbulos rojos . Si recibe una
transfusión de sangre, la sangre
transfundida debe ser compatible con su
tipo de sangre. Eso quiere decir que la
sangre transfundida debe tener los mismos
antígenos de sus glóbulos rojos. Si recibe
una transfusión de sangre con antígenos
diferentes a los suyos (sangre
incompatible), su sistema
inmunitario destruye los glóbulos
transfundidos. Esto se conoce como una
reacción a la transfusión y puede causar
enfermedades graves o, incluso, la muerte.
Esta es la razón por la cual la
compatibilidad del grupo sanguíneo es tan
importante.
La prueba directa de Coombs detecta
anticuerpos adheridos a la superficie de los
glóbulos rojos. [1] Dado que estos
anticuerpos a veces destruyen los glóbulos
rojos, una persona puede estar anémica y
esta prueba puede ayudar a aclarar la
afección. El Coombs indirecto detecta
anticuerpos que flotan libremente en la
sangre. [1] Estos anticuerpos podrían actuar
contra ciertos glóbulos rojos y la prueba se
puede hacer para diagnosticar reacciones a
una transfusión de sangre .
Los anticuerpos son parte de su sistema
inmunitario . Luchan contra los gérmenes,
pero a veces cometen un error y se dirigen a
las células sanas de su cuerpo. La prueba de
Coombs analiza su sangre en busca de
anticuerpos que ataquen los glóbulos
rojos . También puede escucharlo llamado
prueba de antiglobulina o detección de
anticuerpos de glóbulos rojos.

¿Por qué se hace una prueba directa de

Coombs?
Una enfermedad de la sangre
llamada anemia
hemolítica autoinmune ocurre cuando los
anticuerpos destruyen sus propios glóbulos
rojos más rápido de lo que su cuerpo puede
producirlos. Puede obtenerlo debido a:

 Enfermedades como el lupus y

la leucemia.
 Infecciones como la mononucleosis.
 Medicamentos, incluida la penicilina.

Las pruebas de Coombs se realizan para

encontrar ciertos anticuerpos que atacan los
glóbulos rojos. Los anticuerpos son
proteínas producidas por el sistema
inmune . Normalmente, los anticuerpos se
unen a sustancias extrañas, como bacterias
y virus, y hacen que se destruyan
La sangre humana está tipificada por
ciertos marcadores (llamados antígenos )
en la superficie de los glóbulos rojos . Si
recibe una transfusión de sangre, la sangre
transfundida debe coincidir con su
tipo. Eso significa que la sangre
transfundida debe tener los mismos
antígenos que los glóbulos rojos. Si recibe
una transfusión de sangre con antígenos
diferentes al suyo (sangre incompatible),
su sistema inmunitario destruye las células
sanguíneas transfundidas. Esto se llama
reacción a la transfusión y puede causar
enfermedades graves o incluso la
muerte. Esta es la razón por la cual es tan
importante emparejar el tipo de sangre.
PERFIL DE Una prueba de agregación de plaquetas verifica qué tan bien se
FUNCIONAMIE agrupan las plaquetas para formar coágulos de sangre. Las
NTO plaquetas son un tipo de célula sanguínea. Ayudan a formar
PLAQUETARIO coágulos de sangre al unirse. Un coágulo es lo que detiene el
sangrado cuando tienes una herida. Sin plaquetas, podrías
desangrarte hasta morir.

¿Por qué se realiza la prueba?

Su médico puede ordenar esta prueba si tiene síntomas de

un trastorno hemorrágico , una función plaquetaria anormal o un
recuento bajo de plaquetas . Los síntomas pueden incluir:

 sangrado excesivo

 hematomas excesivos

 sangrado de la nariz o las encías

 sangrado menstrual excesivo

 sangre en la orina o las heces

Los resultados de esta prueba pueden ayudar a su médico a

determinar la causa de los problemas de sangrado. También puede
ayudar a diagnosticar:

 un trastorno autoinmune (como lupus eritematoso

sistémico )

 trastornos genéticos (incluido el síndrome de Bernard-

Soulier, la enfermedad de Von Willebrand , la trombastenia
de Glanzmann o la enfermedad del grupo de
 almacenamiento de plaquetas)

 efectos secundarios de medicamentos (que afectan la

función plaquetaria)

 trastornos mieloproliferativos (como ciertos tipos

de leucemia )

 uremia (una afección causada por una enfermedad

renal importante )

PETEQUIOMET La prueba de fragilidad capilar se usa en la

RÍA investigación de los trastornos de los vasos sanguíneos. Un
petequiometro crea
presión negativa a través de una copa de aspiración, lo cual se
coloca sobre la
superficie volar del antebrazo, se mantiene al presión negativa
durante 1-2
minutos y luego se libera, después de varios minutos, el área
situada por
debajo de la copa de aspiración se examina para observar
petequias.
Esta prueba mide la capacidad capilar. Entre
los problemas que causan resultados positivos están
trombocitopenia, reacción
vascular tóxica y trastornos vasculares hereditarios. En general, las
petequias
grandes son el resultado de trombocitopenia y las petequias
pequeñas suelen
tener relación con la permeabilidad vascular.
PRUEBA DE
AGREGACION
PLAQUETARIA

http://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/05/883561/abc-agregacion-
plaquetaria-p2y12.pdf

Interpretación
La agregación plaquetaria disminuida puede estar
asociada a lo siguiente:
 Trastornos autoinmunes que producen
anticuerpos antiplaquetarios.
 Síndrome de Bernard-Soulier
 Productos de degradación de fibrina
 Trombastenia de Glanzmann
 Medicamentos que bloquean la formación de
 plaquetas (por ejemplo, diuréticos tiazídicos,
interferón, alcohol)
 Trastornos mieloproliferativos.
 Uremia
 enfermedad de von Willebrand


 https://practical-
haemostasis.com/Platelets/platelet_function_testing_lta.html

DETERMINACI El fibrinógeno es una glicoproteína que se halla presente en el plasma y

ÓN DE en los gránulos plaquetarios α. Es el factor de la coagulación que se
FIBRINÓGENO encuentra en mayor concentración plasmática (200-500 mg/dl).
Cuando se produce un trauma o injuria vascular, la trombina formada
escinde al fibrinógeno convirtiéndolo en monómeros de fibrina que
polimerizan espontáneamente y luego son estabilizados dando lugar a la
malla insoluble de fibrina.
Niveles bajos de fibrinógeno pueden encontrarse en desórdenes
hereditarios tales como hipofibrinogenemia, afibrinogenemia,
disfibrinogenemia, y también en otras circunstancias como enfermedad
hepática, coagulación intravascular diseminada, síndromes fibrinolíticos,
etc. Niveles elevados pueden encontrarse en diabetes, enfermedad
inflamatoria, etc

Significado clínico:
El fibrinógeno es una glicoproteina sintetizada en el hígado, que interviene en
distintos mecanismos:

 · Es el sustrato de la trombina, la última enzima de la cascada de la

coagulación.
 · Es el sustrato de la plasmina, enzima fibrinolítica.
 · Pertenece al grupo de proteínas de fase aguda. En reacciones
inflamatorias, aumenta en 24 - 48 hs. a niveles muy altos.
 · Además de su importante papel en la coagulación, el fibrinógeno es un
factor de riesgo para enfermedades coronarias y neurológicas.

El fibrinógeno es el sustrato final de la cascada de la coagulación. A consecuencia del

clivaje catalizado por la trombina de los fibrinopéptidos A y B del fibrinógeno, la
molécula resultante es el monómero de fibrina, que se polimeriza para formar fibrina.
Posteriormente el factor XIIIa cataliza el cross-link de los polímeros de fibrina,
llevando así a la formación del coágulo de fibrina consolidado.
El criofibrinógeno es un fibrinógeno que puede precipitar a bajas temperaturas. Se
produce en presencia de desórdenes tales como inflamación, coagulación
intravascular anormal y neoplasias.

Utilidad clínica:

 Evaluación de deficiencias congénitas o adquiridas de fibrinógeno

(afibrinogenemia, hipofibrinogenemia o disfibrinogenemia). Ver el cuadro de
Deficiencias hereditarias de fibrinógeno.
 Monitoreo de terapia trombolítica.
 Evaluación de concentraciones elevadas de fibrinógeno como un indicador
de riesgo para enfermedades vasculares arteriales, por ejemplo, infarto
agudo de miocardio, apoplejía o como resultado de una reacción de fase
aguda.

Según la concentración plasmática de fibrinógeno se pueden diferenciar las

siguientes situaciones:
1- Síntesis disminuida de fibrinógeno: enfermedades hepáticas (cirrosis, intoxicación
con hongos, perfusión anormal debido a insuficiencia cardíaca).
2- Consumo de fibrinógeno: coagulación intravascular diseminada que se puede dar
conjuntamente con shock, hemólisis o quimioterapia.
3- Síntesis aumentada de fibrinógeno: en una respuesta de fase aguda (inflamación,
tumores, traumas, quemaduras); para compensar pérdidas de proteínas (síndrome
nefrótico) y en enfermedades hereditarias: se demostró que el fibrinógeno es un
factor de riesgo independiente para enfermedades ateroscleróticas.

SIGNIFICACIÓN CLÍNICA
El fibrinógeno, una proteína sintetizada por el hígado, es la sustancia.
usado en la sangre para formar un coágulo. Su determinación se utiliza
para
evaluar la coagulación sanguínea anormal
Se observan niveles elevados de fibrinógeno en inflamaciones agudas y
en el embarazo se observan valores bajos en la terapia trombolítica, en
enfermedad hepática, en el congénito no fibrinógeno, en DIC
(Coagulación intravascular diseminada) y en pancreatitis (baja
valores).
El diagnóstico clínico no debe hacerse en un solo resultado de la prueba;
eso
debe integrar datos clínicos y de laboratorio