Gynécologie du sport

Risques et bénéfices de l’activité physique chez la femme

Springer
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Thierry Adam

Gynécologie du sport
Risques et bénéfices
de l’activité physique chez la femme

~Springer
Thierry Adam
10, avenue Étienne Billières
31300 Toulouse

ISBN : 978-2-8178-0171-1 Springer Paris Berlin Heidelberg New York

© Springer-Verlag France, 2012

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Maquette de couverture : Nadia Ouddane

Mise en page : Arts Graphiques Drouais – Dreux
Imprimé par : XL Print - 42-Saint-Etienne - V009316/00
Dépot légal : Décembre 2011
« Le talent, c’est l’envie », Jacques Brel

À Anne, Gilles, Céline et Raphaël.

Remerciements
« Il règne sur le sujet des sports féminins,
plus qu’ailleurs, ces tabous,
ces superstitions et ces interdits
qu’il importe d’étudier,
pour les confirmer ou les infirmer. »
Dr René Guillet, 1960
J
e remercie le professeur Luc Baeyens (Chef du
département de gynécologie-obstétrique au CHU
Brugmann, Bruxelles), pionnier de la gynéco-
logie du sport, pour sa lecture attentive de plusieurs
chapitres, la qualité de ses suggestions et sa disponibi-
lité permanente.
Je remercie le professeur Daniel Rivière (Chef du
service de médecine du sport au CHU de Toulouse)
d’avoir adhéré immédiatement à ce projet. Merci aussi
pour sa confiance et sa passion contagieuse pour la
médecine du sport.
Je remercie Madame Danielle de Ridder (kinésithé-
rapeute périnéologue sexologue, professeur à la Haute
École Libre de Bruxelles) pour la lecture critique du
chapitre consacré à l’incontinence urinaire.
Mes remerciements vont aussi aux auteurs qui ont
apporté de nombreux éléments scientifiques, et notam-
ment le professeur Martine Duclos, le docteur Carole
Maître, le professeur Jean-Denis Rouillon et le docteur
Jacques Bady.
Je suis très reconnaissant envers Madame Andrée
Piekarski et Madame Nathalie Huilleret sans qui cet
ouvrage n’aurait pas vu le jour.
Parce qu’un ouvrage est le fruit d’une énergie collec-
tive sans laquelle il ne peut naître, je ne peux oublier
mes amis à la Fédération française de cyclisme : le
docteur Armand Megret, Madame Isabelle Gautheron
et Madame Dany Bonnoront.
Merci enfin à toutes les sportives, qui compensent
par leur enthousiasme et leur volonté le peu d’aide dont
elles disposent. Amoureuses de l’effort physique et de la
beauté du geste, amoureuses de la vie qu’elles croquent
à pleines dents, elles peuvent être fières de l’évolution
culturelle qu’elles provoquent : que le sport devienne
aussi féminin que masculin.
Sommaire

Remerciements ........................................................................................................................................................ VII

Préface du professeur Luc Baeyens........................................................................................................................ XIX
Préface du professeur Daniel Rivière .................................................................................................................... XXI
Introduction ............................................................................................................................................................ XXIII
L’essor du sport féminin envers et contre tous ............................................................................................ XXV
Procès de virilisation et mythe de la femme gragile.................................................................................... XXVI
La gynécologie du sport................................................................................................................................ XXVII

Partie I
Fonction ovarienne et sport
Chapitre 1 – La triade de la femme sportive ......................................................................................................... 3
Redéfinition de la triade ............................................................................................................................... 4
Redéfinition des troubles du comportement alimentaire .......................................................................... 5
Redéfinition de l’aménorrhée ...................................................................................................................... 6
Redéfinition de l’ostéoporose ...................................................................................................................... 6
Conséquences de la triade ............................................................................................................................ 7
Prévalence de la triade .................................................................................................................................. 8
Facteurs de risque de la triade ..................................................................................................................... 11
Physiopathologie du déficit énergétique ..................................................................................................... 12
Physiopathologie des troubles menstruels .................................................................................................. 12
Physiopathologie de la déminéralisation osseuse ....................................................................................... 14
Dépistage de la triade ................................................................................................................................... 15
Anamnèse ...................................................................................................................................................... 16
Examen clinique ........................................................................................................................................... 16
Biologie.......................................................................................................................................................... 16
Densitométrie osseuse .................................................................................................................................. 17
Prévention ..................................................................................................................................................... 17
Traitement ..................................................................................................................................................... 18
Méthodes médicamenteuses ........................................................................................................................ 20

Chapitre 2 – Les troubles du cycle menstruel chez la sportive ........................................................................... 23

Le contrôle du cycle menstruel ............................................................................................................................... 23
Le cycle menstruel ........................................................................................................................................ 23
La folliculogenèse.......................................................................................................................................... 24
La stéroïdogenèse ovarienne ........................................................................................................................ 24
L’étage hypophysaire ..................................................................................................................................... 26
Le contrôle hypothalamique ........................................................................................................................ 28
Les facteurs supra-hypothalamiques ........................................................................................................... 28
Régulation autocrine paracrine de l’ovaire ................................................................................................. 29
X Gynécologie du sport

Les facteurs responsables ........................................................................................................................................ 30

Influence du sport sur le cycle menstruel ................................................................................................... 30
Augmentation du nombre de pratiquantes, augmentation des anomalies…........................................... 30
Les premières explications ........................................................................................................................... 31
L’hypothèse d’un poids critique puis d’un seuil de masse grasse .............................................................. 32
L’hypothèse du stress .................................................................................................................................... 32
1980 : Warren parle pour la première fois de disponibilité énergétique…............................................... 34
1985 : première étude prospective prouvant la relation entre disponibilité énergétique
et troubles du cycle menstruel ............................................................................................................... 36
Rôle des apports nutritionnels dans le dérèglement menstruel ............................................................... 39
Absence d’association entre le taux de masse grasse et l’aménorrhée ...................................................... 42
Le syndrome de « basse T3 » ........................................................................................................................ 44
Loucks isole les effets du coût énergétique ................................................................................................. 44
L’aménorrhée n’est pas un signe de forme.................................................................................................. 48
« Exercise stress hypothesis » versus « energy availability hypothesis »..................................................... 49
Manger sans faim, comme on dit « boire sans soif » ................................................................................. 51
Les besoins énergétiques du cerveau… qui commande l’ovulation.......................................................... 52
Le rythme nycthéméral de la leptine est supprimé par la baisse de la disponibilité énergétique ........... 54
Un modèle primate d’aménorrhée induite par l’exercice .......................................................................... 55
L’insuffisance lutéale aussi… ....................................................................................................................... 57
La fonction de reproduction dépend d’un seuil de disponibilité énergétique ......................................... 58
Le seul facteur : le coût énergétique de l’exercice ....................................................................................... 62
Les mécanismes de perturbation de l’axe gonadotrope ........................................................................................ 65
Les mécanismes influençant la fonction gonadotrope ............................................................................... 65
Régulation gonadotrope par le CRH........................................................................................................... 65
Rôles de l’IGF-I et de CRH .......................................................................................................................... 67
Rôle de la leptine .......................................................................................................................................... 70
Rôle du glucose ............................................................................................................................................. 73
Rôle de l’insuline .......................................................................................................................................... 73
Rôle des stéroïdes sexuels ............................................................................................................................. 74
Rôle des autres neuromédiateurs centraux ................................................................................................. 74
Conclusion .................................................................................................................................................... 74
Les troubles menstruels : Incidence et caractéristiques ........................................................................................ 76
Quelle incidence ? ......................................................................................................................................... 76
Quelles anomalies ? ..................................................................................................................................... 77
Quels sports ? ............................................................................................................................................... 77
L’insuffisance lutéale ..................................................................................................................................... 79
Le syndrome des ovaires micropolykystiques ............................................................................................. 84

Chapitre 3 – Les troubles du comportement alimentaire ................................................................................... 95

Définitions .................................................................................................................................................... 95
Prévalence des troubles du comportement alimentaire chez la sportive .................................................. 97
Facteurs de risque ou facteurs prédisposants ............................................................................................. 99
Manifestations somatiques........................................................................................................................... 105
Diagnostic des troubles du comportement alimentaire ............................................................................. 108
Traitement ..................................................................................................................................................... 114
Prévention ..................................................................................................................................................... 115

Chapitre 4 – Les troubles de la minéralisation osseuse ....................................................................................... 119

Définitions .................................................................................................................................................... 119
Effets de l’hormonothérapie ........................................................................................................................ 120
Effets du reéquilibrage nutritionnel ............................................................................................................ 122
Mécanisme de la perte osseuse .................................................................................................................... 125
 Sommaire XI

Prévalence...................................................................................................................................................... 127
Facteurs de risque ......................................................................................................................................... 128
Traitement ..................................................................................................................................................... 132

Chapitre 5 – Extension du domaine de la triade ................................................................................................. 135

Diminution des défenses immunitaires ..................................................................................................... 135
Diminution des performances sportives ..................................................................................................... 137
Augmentation du risque cardiovasculaire .................................................................................................. 140

Chapitre 6 – La consultation de la femme sportive ............................................................................................. 149

L’interrogatoire ............................................................................................................................................. 149
Examen clinique ........................................................................................................................................... 150
Bilans sanguins ............................................................................................................................................ 150
Surveillance de la composition corporelle .................................................................................................. 158
Densitométrie osseuse .................................................................................................................................. 164
Bilan d’infertilité chez une patiente sportive .............................................................................................. 167

Références ................................................................................................................................................................ 173

Partie II
Puberté féminine et sport
Adolescente et sportive : une association à risque ? ................................................................................... 179

Chapitre 1 – Effet du sport sur la puberté............................................................................................................ 181

Définition de la puberté ............................................................................................................................... 181
Évaluation d’un retard pubertaire chez une sportive ................................................................................. 182
Retard simple de la première menstruation................................................................................................ 187
Le sport intensif peut-il induire l’apparition d’une hyperandrogénie ? ................................................... 189

Chapitre 2 – Effet du sport sur la croissance ....................................................................................................... 195

Chapitre 3 – Effet du sport sur la masse osseuse ................................................................................................. 199

Les déterminants du pic de masse osseuse .................................................................................................. 199
Études d’intervention à court terme ........................................................................................................... 200
Études d’intervention à moyen terme ......................................................................................................... 200
Études à long terme ...................................................................................................................................... 201
Rôle de la leptine .......................................................................................................................................... 201
Acquisition de la masse osseuse chez les gymnastes adolescentes ............................................................. 202

Références ................................................................................................................................................................ 208

Partie III
La contraception chez la sportive
Chapitre 1 – La cahier des charges ........................................................................................................................ 211

Chapitre 2 – Les méthodes disponibles ................................................................................................................ 213

Efficacité ...................................................................................................................................................... 213
Les nouveautés .............................................................................................................................................. 213
La pilule estroprogestative............................................................................................................................ 214
XII Gynécologie du sport

La pilule progestative .................................................................................................................................... 217

Le stérilet ...................................................................................................................................................... 218
L’implant ...................................................................................................................................................... 219
Le patch contraceptif .................................................................................................................................... 219
L’anneau vaginal ........................................................................................................................................... 220
Progestatifs injectables de longue durée...................................................................................................... 221
Autres méthodes ........................................................................................................................................... 221

Chapitre 3 – Comment répondre au cahier des charges ..................................................................................... 223

Ne pas entraîner de prise de poids .............................................................................................................. 223
Ne pas affecter le niveau de performance ................................................................................................... 225
Ne comporter aucune substance dopante ................................................................................................... 229
Ne pas entraîner d’effet secondaire susceptible d’entraver la pratique sportive....................................... 230
Régulariser les cycles..................................................................................................................................... 231
Minimiser le risque d’anémie ...................................................................................................................... 231
Corriger les conséquences cardiovasculaires d’une aménorrhée ............................................................... 232
Corriger les conséquences osseuses d’une aménorrhée ............................................................................. 233
Réduire la dysménorrhée ............................................................................................................................. 234
Réduire le syndrome prémenstruel (SPM) ................................................................................................. 235
Corriger une acné ......................................................................................................................................... 237
Contrôler le jour des règles .......................................................................................................................... 237

Références ................................................................................................................................................................ 241

Partie IV
Grossesse et sport
Chapitre 1– Les modifications physiologiques maternelles ............................................................................... 247
Modifications cardiovasculaires et hématologiques ................................................................................... 247
Modifications respiratoires .......................................................................................................................... 248
Modifications métaboliques......................................................................................................................... 248
Autres modifications .................................................................................................................................... 248

Chapitre 2 – Les risques de l’exercice physique pour le fœtus ............................................................................ 249

Croissance fœtale .......................................................................................................................................... 249
Rythme cardiaque fœtal et souffrance fœtale ............................................................................................. 253
Hyperthermie maternelle (provoquée par l’activité physique) ................................................................. 258
Accouchements prématurés ......................................................................................................................... 259
Fausses couches spontanées ......................................................................................................................... 263

Chapitre 3 – Les risques de l’exercice physique pour la mère ............................................................................. 267

Attention aux entorses et aux luxations ...................................................................................................... 267
Les douleurs du bassin ................................................................................................................................. 267

Chapitre 4 – Les bénéfices de l’activité physique pendant la grossesse ............................................................. 269

Bénéfices pour l’enfant............. .................................................................................................................... 269
Influence sur l’accouchement ? .................................................................................................................... 270
Maintien des performances.......................................................................................................................... 270
Effets de la musculation pendant la grossesse ............................................................................................ 272
Diminution des douleurs lombaires ............................................................................................................ 273

Chapitre 5 – Les contre-indications à l’activité sportive..................................................................................... 275

Contre-indications absolues ........................................................................................................................ 275
 Sommaire XIII

Contre-indications relatives ......................................................................................................................... 275

Les symptômes d’alerte ................................................................................................................................ 275

Chapitre 6 – Recommandations ............................................................................................................................ 277

Fréquence de l’activité physique .................................................................................................................. 277
Intensité et durée de l’activité physique ...................................................................................................... 278
Quels types d’activité physique ? ................................................................................................................. 279
Conseils de sécurité ...................................................................................................................................... 279
Les problèmes orthopédiques pendant la grossesse ................................................................................... 281

Chapitre 7 – Entraînement chez la sportive de haut niveau ............................................................................... 283

Entraînement intensif et grossesse gémellaire ! ......................................................................................... 283
De plus en plus d’exemples .......................................................................................................................... 283
Le programme norvégien ............................................................................................................................. 284
Inclusion d’une grossesse dans une carrière sportive................................................................................. 287

Chapitre 8 – Recommandations pour la reprise d’activité physique après l’accouchement ........................... 289
Conseils généraux ......................................................................................................................................... 289
Conseils aux athlètes..................................................................................................................................... 290

Chapitre 9 – Les sports contre-indiqués pendant la grossesse ........................................................................... 291

Sports conseillés, déconseillés et interdits ................................................................................................... 291
Le cas de la plongée autonome .................................................................................................................... 291

Références ................................................................................................................................................................ 294

Partie V
Seins et sport
Chapitre 1 – Affections mammaires non spécifiques du sport ........................................................................... 299
Les douleurs du sein ..................................................................................................................................... 299
Les écoulements du sein ............................................................................................................................... 299
Dystrophie mammaire fibrokystique .......................................................................................................... 299

Chapitre 2 – Les affections mammaires spécifiques du sport............................................................................. 301

Le mamelon du coureur ............................................................................................................................... 301
Le mamelon de la cycliste............................................................................................................................. 301
Les traumatismes .......................................................................................................................................... 301

Chapitre 3 – Chirurgie plastique chez la sportive ............................................................................................... 303

Plastie de réduction ...................................................................................................................................... 303
Plastie d’augmentation ................................................................................................................................. 303

Chapitre 4 – Soutien-gorge de sport ..................................................................................................................... 305

À quoi sert le soutien-gorge de sport ?........................................................................................................ 305
Les moyens de fixité du sein ........................................................................................................................ 305
Les arguments pour la brassière de sport.................................................................................................... 306
Évolution du sein chez la sportive après arrêt du port du soutien-gorge ................................................. 306
Une étude jamais réalisée ............................................................................................................................. 306
Cahier des charges du soutien-gorge de sport ............................................................................................ 309
XIV Gynécologie du sport

Chapitre 5 – Activité physique et cancer du sein.................................................................................................. 311

Influence de l’activité physique sur l’incidence du cancer du sein ............................................................ 311
Influence de l’activité physique sur la survie après le diagnostic d’un cancer du sein............................. 317
Mécanismes biologiques protecteurs de l’activité physique ...................................................................... 322
Poids et cancer du sein : quelle relation ? ................................................................................................... 332
Poids et cancer : quelle relation ? ................................................................................................................. 334

Chapitre 6 – Allaitement et sport .......................................................................................................................... 341

Les bénéfices de l’activité physique.............................................................................................................. 341
Les bénéfices de l’allaitement maternel ....................................................................................................... 341
Les obstacles à l’allaitement maternel ......................................................................................................... 342
Impacts de l’activité physique sur l’allaitement .......................................................................................... 343
Exercice physique et allaitement : le vécu ................................................................................................... 352

Références ................................................................................................................................................................ 355

Partie VI
Incontinence urinaire chez la sportive
Chapitre 1 – Prévalence .......................................................................................................................................... 361
Incontinence urinaire : les sportives aussi................................................................................................... 361
Existe-t-il des sports qui prédisposent à l’incontinence ? .......................................................................... 362
Aussi chez les sportives jeunes et sans enfant ............................................................................................. 363

Chapitre 2 – Physiopathologie............................................................................................................................... 365

Définitions .................................................................................................................................................... 365
Les mécanismes de la continence urinaire .................................................................................................. 365
Les mécanismes de l’incontinence urinaire d’effort ................................................................................... 366
Le rôle du sport............................................................................................................................................. 367
Le diaphragme pelvien : rappel anatomique n° 1....................................................................................... 369
Le périnée féminin : rappel anatomique n° 2 ............................................................................................. 370
La statique lombo-pelvienne ....................................................................................................................... 371

Chapitre 3– Examen clinique et paraclinique ...................................................................................................... 373

Interrogatoire ................................................................................................................................................ 373

Chapitre 4 – Prévention.......................................................................................................................................... 375

Les cris de Monica ........................................................................................................................................ 375
Ventre mou, périnée hypotonique : même combat .................................................................................... 376

Chapitre 5 – Traitement ......................................................................................................................................... 379

La rééducation .............................................................................................................................................. 379
La chirurgie ................................................................................................................................................... 380

Références ................................................................................................................................................................ 382

 Sommaire XV

Partie VII
Vulve, périnée et sport
Chapitre 1 – Anatomie ............................................................................................................................................ 389

Chapitre 2 – La selle idéale ? ................................................................................................................................... 391

Incidence des douleurs de selle .................................................................................................................... 391
Étude des pressions sur la selle .................................................................................................................... 392
Influence du dessin de la selle sur la position à vélo .................................................................................. 395
Conseils pour une bonne selle ..................................................................................................................... 396

Chapitre 3 – Irritations cutanées et autres ulcérations, folliculites, furoncles ................................................. 397

Irritations, rougeurs, abrasions cutanées .................................................................................................... 397
Folliculite, furoncles et ulcérations .............................................................................................................. 398

Chapitre 4 – Les tuméfactions et les nodules ....................................................................................................... 399

Kystes fibreux ................................................................................................................................................ 399
Kystes épidermiques ..................................................................................................................................... 400
Kystes muqueux ............................................................................................................................................ 400
Lymphœdème vulvaire unilatéral (bicyclist’s vulva) .................................................................................. 400
Autres kystes vulvaires .................................................................................................................................. 402

Chapitre 5 – Les douleurs ....................................................................................................................................... 403

Bursite ischiatique ........................................................................................................................................ 403
Neuropathies pudendales ............................................................................................................................. 403
Syndrome du muscle piriforme ................................................................................................................... 404
Douleurs vasculaires ..................................................................................................................................... 405
Douleurs gynécologiques d’origine sportive............................................................................................... 405

Chapitre 6 – Les traumatismes .............................................................................................................................. 407

Contusions et hématomes vulvaires ............................................................................................................ 407
Les plaies ....................................................................................................................................................... 408

Chapitre 7 – Les infections ..................................................................................................................................... 411

Vulvo-vaginites ............................................................................................................................................. 411
Cystites .......................................................................................................................................................... 412

Chapitre 8 – Hypertrophie des petites lèvres et nymphoplastie ........................................................................ 413

Références ................................................................................................................................................................ 415

Partie VIII
Ménopause et sport
L’ostéoporose ................................................................................................................................................ 419
Les facteurs de risque cardiovasculaire........................................................................................................ 419
La maladie d’Alzheimer et les troubles cognitifs ........................................................................................ 420
Le traitement hormonal de la ménopause .................................................................................................. 420
XVI Gynécologie du sport

Chapitre 1 – Effets de l’activité physique sur le risque cardio-vasculaire ......................................................... 423

Influence de la marche chez 70 000 femmes ménopausées suivies pendant 8 ans................................... 423
Amélioration des paramètres lipidiques ..................................................................................................... 427
Diminution de la pression artérielle............................................................................................................ 427
Prévention du diabète de type 2 .................................................................................................................. 433

Chapitre 2 – Poids et ménopause .......................................................................................................................... 435

La ménopause ne fait pas prendre de poids ! .............................................................................................. 435
Modification de la composition corporelle plutôt que prise de poids ...................................................... 436
L’histoire ne commence pas à la ménopause .............................................................................................. 437
Évolution de la dépense énergétique au moment de la ménopause ......................................................... 444

Chapitre 3 – Influence de l’activité physique sur l’ostéoporose ......................................................................... 447

L’Étude EFOPS : évaluation d’un programme d’exercice de 3 ans sur la densité minérale osseuse ....... 447
Quatre heures de marche par semaine diminue le risque de fracture du col du fémur de 50 %............ 451
Hormonothérapie + exercice physique : complémentaire ou inutile ? ..................................................... 456
Effet ostéogénique de l’exercice après la ménopause : quel mécanisme ? ................................................. 459
Amélioration des douleurs ostéo-articulaires ............................................................................................. 464

Chapitre 4 – Influence de l’activité physique sur les troubles cognitifs et les démences ................................. 465
Quelques définitions..................................................................................................................................... 465
Relations entre niveau d’activité physique et incidence des troubles cognitifs et des démences ............ 466
Les mécanismes............................................................................................................................................. 468

Chapitre 5 – Influence de l’activité physique sur les symptômes climatériques .............................................. 469
Amélioration des troubles du sommeil et de l’humeur ............................................................................. 469
Amélioration des bouffées de chaleur ......................................................................................................... 469
Amélioration des symptômes psychologiques ............................................................................................ 471
Amélioration des problèmes sexuels ........................................................................................................... 471
Influence de l’activité physique sur le bien-être psychologique ................................................................ 471
Le fauteuil : le principal ennemi de la femme ménopausée....................................................................... 473
« A walk is better than all medicine the doctors may prescribe » (1870) ................................................. 474

Références ................................................................................................................................................................ 476

Partie IX
Les blessures sportives au féminin
Chapitre 1 – Blessures du ligament croisé antérieur chez la sportive................................................................ 481
Rôle du ligament croisé antérieur ............................................................................................................... 481
Incidence ....................................................................................................................................................... 481
Mécanisme de survenue ............................................................................................................................... 481
Facteurs de risque anatomiques................................................................................................................... 481
Facteurs de risque hormonaux .................................................................................................................... 482
Facteurs neuromusculaires........................................................................................................................... 482
Stratégies préventives ................................................................................................................................... 482
Traitement ..................................................................................................................................................... 483

Chapitre 2 – Les entorses ........................................................................................................................................ 485

 Sommaire XVII

Chapitre 3– Quand et comment les femmes se blessent dans le sport ? ............................................................ 487
Première enquête .......................................................................................................................................... 487
Peu de différences ......................................................................................................................................... 487
Traumatologie du football féminin ............................................................................................................. 488
Influence des troubles menstruels sur la survenue des blessures .............................................................. 488
La fin du mythe de la femme fragile ........................................................................................................... 489

Chapitre 4 – Les fractures de fatigue ..................................................................................................................... 491

Incidence ....................................................................................................................................................... 491
Physiopathologie........................................................................................................................................... 491
Diagnostic ..................................................................................................................................................... 492
Localisations particulières ............................................................................................................................ 493
Traitement ..................................................................................................................................................... 494

Références ................................................................................................................................................................ 496

Partie X
Le dopage au féminin
Chapitre 1 – Quels produits chez les femmes ? .................................................................................................... 501
Bastianelli : négligence ou dopage ?............................................................................................................. 501
Et aussi… le dopage rattrape le cyclisme féminin ...................................................................................... 501
Des stimulants à l’EPO en passant par les anabolisants............................................................................. 502

Chapitre 2 – Les effets du dopage chez la femme ................................................................................................. 505

Les agents anabolisants................................................................................................................................. 505
Les hormones et substances apparentées .................................................................................................... 509
Bêta-2 agonistes ............................................................................................................................................ 510
Agents à activité anti-estrogénique.............................................................................................................. 510
Diurétiques et autres agents masquants ...................................................................................................... 511
Stimulants ..................................................................................................................................................... 511
Narcotiques ................................................................................................................................................... 512
Cannabinoïdes .............................................................................................................................................. 512
Glucocorticoïdes ........................................................................................................................................... 512

Chapitre 3 – Cas particuliers de la contraception et de la grossesse .................................................................. 513

Les relations entre la contraception et le dopage........................................................................................ 513
La grossesse, source de nandrolone… ......................................................................................................... 514
La grossesse, technique de dopage ? ............................................................................................................ 514

Chapitre 4 – Les « fausses femmes » ...................................................................................................................... 517

Contrôle du sexe: pourquoi ? pour qui ?..................................................................................................... 517
Dépistage des hyperandrogénies d’origine génétique ................................................................................ 518
Transsexualité................................................................................................................................................ 521

Références ................................................................................................................................................................ 522

Préface du professeur Luc Baeyens
U
ne marathonienne de niveau international me
disait quelques minutes après l’avoir aidée à
accoucher, que mettre un enfant au monde était
plus éprouvant que terminer un marathon. Les femmes
ont accouché de tout temps, or ce n’est que depuis 1988
qu’elles peuvent participer au marathon olympique.
La féminisation du sport a vraiment pris son envol
dans les années 1970, décennie d’ailleurs déclarée
« Décennie de la Femme ». C’était l’époque des
femmes illustres telles que M. Thatcher, I. Gandhi ou
S. Weil. Une période qui va de pair avec le mouve-
ment de libération de la femme et les revendications
des féministes, telle que celle du droit à l’avortement.
Au niveau sportif, c’est l’éclosion des sportives enfin
médiatisées comme Michèle Mouton en rallye automo-
bile, Nadia Comaneci en gymnastique, Shane Gould
en natation ou Anne-Marie Moser-Pröll et les sœurs
Goitschel en ski alpin. Ce n’est qu’en 1984 qu’un pays
du Maghreb obtient un premier titre de championne
olympique, avec la Marocaine Nawal El Moutawakel
sur le 400 mètres haies.
C’était aussi l’époque des premiers congrès scien-
tifiques abordant le sport féminin d’un point de vue
neutre, sans déclarer d’une façon arbitraire que la
femme n’était pas faite pour l’activité physique. Mais
c’est aussi lors de l’un de ces congrès, « Women and
Sport », tenu à Rome en 1980, que j’ai pris connaissance
des dérives médicales des pays de l’Est : les premiers
gynécologues du sport étaient malheureusement des
scientifiques sans scrupule qui ont d’abord administré
des anabolisants purs, puis ont manipulé des grossesses
et ont ensuite dopé des jeunes filles avec des progesta-
tifs synthétiques anabolisants à doses ahurissantes. J’ai
personnellement discuté à plusieurs reprises avec un
gynécologue de Rostock qui m’a montré des schémas
stupéfiants employés chez ces championnes connues
dans le monde entier.
Les vrais gynécologues du sport sont énumérés
dans l’introduction de ce livre, qui n’est rien de moins
qu’une véritable encyclopédie sur la femme sportive.
Le Dr Thierry Adam a fourni un travail impression-
nant en écrivant cet ouvrage, qui s’adresse aussi bien
aux médecins généralistes, aux médecins du sport, aux
gynécologues, aux accompagnantes et responsables des
fédérations et clubs sportifs, aux sportives et futures
sportives qu’aux historiens du sport ou de la cause
féminine, et tout simplement à toute femme concernée
par sa santé. Cet écrit ne comporte qu’une seule faille :
celle d’avoir omis le nom de Thierry Adam comme
gynécologue du sport d’excellence. Mais lisez-le et vous
en serez vite convaincu !
Ce livre doit permettre d’abolir l’ignorance de
certains médecins du sport sur les problèmes spéci-
fiques des jeunes filles et des femmes, immergées dans
un milieu sportif masculin, ainsi que celle de beaucoup
de gynécologues, concentrés sur d’autres secteurs de
leur activité. Trop de médecins ne reconnaissent pas la
femme sportive comme une population à part entière
et n’entendent pas l’activité physique comme méthode
de traitement de bon nombre de pathologies féminines.
Trop souvent encore, je vois des cyclistes opérées au
niveau du périnée par des gynécologues ignorant qu’il
s’agit d’un lymphœdème qui va s’aggraver par le trau-
matisme du bistouri manipulé dans des voies lympha-
tiques déjà perturbées.
Trop souvent encore, les médecins du sport me
confient des athlètes de haut niveau quelques jours, voire
quelques semaines avant une compétition importante
qui risque d’être compromise par une moins bonne
sensation en certaines périodes du cycle menstruel. C’est
des mois à l’avance qu’il faut y réfléchir et agir.
Je rencontre aussi encore trop fréquemment des
médecins qui ignorent la triade chez la sportive et son
impact sur la santé des filles. Et trop souvent des entraî-
neurs interdisent à leurs athlètes l’accès à des traite-
ments hormonaux parfois indispensables pour soigner
ces sportives aménorrhéiques.
Je constate également que trop peu de médecins
soulignent les bienfaits prouvés d’une activité physique
sur la santé de la femme. Il est plus facile de prescrire
un médicament contre le diabète de type 2 par exemple,
que d’instaurer un plan pour convaincre la patiente de
changer progressivement de style de vie.
Les instances ministérielles devraient aussi
comprendre qu’une activité physique régulière peut
diminuer pratiquement dans une même mesure le
XX Gynécologie du sport
risque de voir apparaître un cancer du sein qu’un
SERM (Selective Estrogen Receptor Modulator) sans
imposer à la patiente les effets secondaires potentiels
de ce dernier.
Il est grand temps enfin – et la lecture du livre le
confirmera – de tirer un trait sur l’idée ancienne que
le sport masculinise et enlaidit la femme, et de la faire
évoluer vers la constatation scientifique que le sport
rend la femme plus belle, plus épanouie et en meilleure
santé.
Enfin, je m’adresserai aux sponsors d’événements
sportifs : puisse une petite partie des gains de certains
clubs sportifs et de sportifs professionnels aller vers la
recherche sur les effets à court et à long terme du sport
sur la santé en général et sur la santé féminine en parti-
culier.
Chers lecteurs, je vous souhaite beaucoup de plaisir
en parcourant ce livre qui mérite une place parmi les
classiques des livres du sport aussi bien que de gyné-
cologie.
Préface du professeur Daniel Rivière
P
ierre de Coubertin définissait le sport comme
« le culte volontaire et habituel de l’exercice
musculaire intensif, appuyé par le désir de
progrès et pouvant aller jusqu’au risque ». Quelle
idée saugrenue de commencer la préface de ce livre,
consacré à la « gynécologie du sport » en citant un
des plus farouches adversaires du sport au féminin !
Depuis la fin du siècle dernier, où une « olympiade
femelle » n’était même pas envisageable, au jour
présent où le ministre des Sports est une ministre,
où parmi les femmes de 15 ans ou plus, deux sur trois
pratiquent au moins une activité physique ou spor-
tive et où près de 40 % des sportifs de haut niveau
inscrits sur les listes ministérielles sont des femmes,
le sport au féminin a acquis ses lettres de noblesse.
Et même, si les plus récentes études de l’Institut de
recherche en médecine et épidémiologie du sport
(lRMES) montrent que l’écart entre les records fémi-
nins et masculins qui s’est longtemps amenuisé tend
à ne plus diminuer et ne disparaîtra probablement
jamais pour la majorité des disciplines, le sport de
compétition féminin fait définitivement partie de
notre culture sportive ! Au moment où j’écris ces
quelques mots, une recherche « Femmes et sport »
sur Internet donne… 33 100 000 résultats !!
Paradoxalement, l’évolution a été moins rapide
en… médecine du sport ! Investi depuis près de 30 ans,
dans cette spécialité et son enseignement, j’ai connu le
temps où l’on… n’abordait pas le sujet, puis celui d’un
cours d’une heure sur « Sport et femme », puis celui
de 2 heures consacrées à « Femmes et sport » (notez
l’inversion !), enfin celui, actuel, d’une matinée de la
Capacité de Médecine et Biologie du sport consacrée
aux « Aspects spécifiques du sport féminin », consa-
crant de fait l’existence de la « Gynécologie du sport »
à laquelle Thierry Adam consacre cet ouvrage !
Qui pouvait être mieux placé pour l’écrire que ce
gynécologue-obstétricien, médecin du sport, membre
de la Société française de médecine du sport mais qui
nous fait l’honneur d’être aussi (et surtout, en vous
priant d’excuser cette partialité régionaliste !) membre
très actif de la Société Midi-Pyrénées de médecine du
sport ! Il y a déjà bousculé les idées reçues en coor-
donnant une soirée consacrée à « Sport et Maternité »,
où le témoignage de cyclistes féminines (il est aussi le
médecin de l’équipe de France féminine de cyclisme !)
nous a montré qu’il y avait encore du chemin à faire
auprès des médecins et du monde sportif ! Mesurant
le retard à combler et prenant alors sa plume, il nous
livre cet ouvrage, où il aborde sans tabou tous les sujets
qui concernent les athlètes féminines, de la puberté à
la ménopause, de la contraception à la maternité, des
atteintes spécifiques du périnée aux fractures de fatigue,
sans occulter le dopage au féminin. Il aborde aussi
avec objectivité le rapport « qualité/prix » des activités
physiques et sportives, en soulignant les bienfaits mais
n’en occultant pas les risques, montrant ainsi en reve-
nant à la définition inaugurale de Pierre de Coubertin,
qu’il ne tient pas rigueur de son « sexisme » au rénova-
teur des Jeux Olympiques !
Thierry Adam a su dans cet ouvrage à la lecture
agréable et facile, réussir parfaitement l’adaptation
des connaissances scientifiques les plus pointues à la
pratique de terrain ! Il l’a surtout écrit avec une plume
d’humaniste, parfois historien, parfois philosophe,
toujours pertinent.
Merci de m’avoir fait l’honneur de le préfacer, merci
du plaisir pris à le lire, merci des connaissances qu’il
m’a apportées, plaisir et acquisition de connaissances
que je suis sûr de partager avec de très nombreux
lecteurs, qui verront à coup sûr d’un autre regard le
sport au féminin !
Introduction
« Les femmes ont raison de se rebeller contre les lois
parce que nous les avons faites sans elles. »
Montaigne, 1533-1592
« Les sportives sont les plus évoluées
parmi les femmes. »
Simone de Beauvoir, 1949
« Le sport est un enjeu pour les femmes
et les femmes un enjeu pour le sport. »
Chantal Amade Escot, 2002
« S’il n’y avait eu que des médecins en France, le
sport féminin n’aurait jamais existé ». Cette phrase,
prononcée en 1922 par Marcel Delarbre, journa-
liste à l’Écho du Sport, résume la teneur du congrès
médical qui fait suite aux premiers Jeux « Olympiques »
féminins qui se sont déroulés au stade Pershing à Paris.
Ces Jeux sont organisés par Alice Milliat suite au refus
de Pierre de Coubertin d’admettre l’athlétisme féminin
aux Jeux officiels. Celui-ci reste fidèle à sa maxime :
« une olympiade femelle serait impensable, impraticable,
inesthétique et incorrecte ». Pour rappel, les premiers
Jeux organisés à Athènes en 1896 sont exclusivement
masculins.
Ce congrès médical tente de définir les normes
d’une éducation physique qui préserve les femmes des
« dangers » du sport. Un des congressistes, le docteur
Bellin du Côteau, rappelle « la notion primordiale de
la grâce, dont la femme ne doit jamais se départir ».
Marc Bellin du Côteau, ancien athlète de haut niveau,
docteur en médecine, auteur de plusieurs livres sur la
médecine du sport écrit aussi : « la femelle, excusons-
nous d’une expression qui nous impose ce rappel d’ana-
tomie comparée, demeure anatomiquement inférieure à
l’homme ». Dans son Manuel scientifique de l’éduca-
tion physique paru cette même année 1922, le docteur
Boigey estime que « la femme n’est point faite pour lutter
mais pour procréer ».
Pendant longtemps, entre les médecins et les spor-
tives, ce ne fut pas franchement le grand amour. Jusqu’à
la fin des années 1950, la faiblesse féminine a toujours
été démontrée médicalement, ce qui permettait de tenir
les femmes à l’écart du sport. Les médecins endossaient
les préjugés de l’époque, ceux d’une société patriarcale
voulant prouver à tout prix la supériorité masculine.
Sous le sceau de l’évidence médicale, le sexe féminin
biologique constituait le principe explicatif pour
imposer la hiérarchie entre les sexes et définir ce qu’est
un comportement féminin. Entretenant le mythe de la
femme fragile (la femme est un être fragile physique-
ment et psychologiquement), les médecins ont apporté
leur caution scientifique aux rôles assignés à la femme
par la société.
Le corps médical a freiné l’essor du sport féminin,
proscrivant le sport et la compétition, prescrivant l’acti-
vité physique à visée hygiéniste, c’est-à-dire dans le but
d’améliorer la capacité à procréer. Les discours médi-
caux ont « pathologisé » le corps féminin sportif, et
décrété trop agressives de nombreuses disciplines spor-
tives. Ils ont énuméré ce qu’il convenait de faire ou de
ne pas faire, pis, ce qu’il convient d’être ou ne pas être :
être féminine, répondre aux critères de la féminité, c’est-
à-dire faire preuve en toutes circonstances d’élégance,
de douceur, de mesure ou de souplesse. Et surtout :
procréer et séduire. Les arguments avancés pour inter-
dire la participation sportive des femmes et les inciter à
rester au foyer faisaient appel à leur faiblesse physique
constitutive, parfois dénommée « gracieuse faiblesse »,
aux « dangers » du sport pouvant porter atteinte aux
organes génitaux, provoquer des « descentes d’or-
ganes », viriliser le corps, rendre stérile, provoquer des
difficultés à l’accouchement (pour celles qui n’étaient
pas stériles…), faire tourner le lait maternel (pour celles
qui avaient pu accoucher…), etc.
La différence biologique a servi à justifier la domi-
nation masculine. La science était supposée se baser sur
les faits, mais son discours ne servait qu’à légitimer un
rapport hiérarchique. Nombreux furent les médecins,
mais aussi les politiciens, les sociologues à utiliser les
XXIV Gynécologie du sport
arguments scientifiques pour représenter la femme
comme une victime malheureuse de sa biologie défa-
vorable. Les scientifiques faisaient l’amalgame entre
la biologie et le construit social, entre la nature et la
féminité, incapables de distinguer entre les caractéris-
tiques propres de la physiologie et les constructions
historiques et culturelles sur la féminité. Jusque dans les
manuels de biologie, on retrouve la même confusion :
l’ovule est inerte et passif, attendant le spermatozoïde
qui est vif et entreprenant…
Lorsque le sport moderne naît au milieu du
XIXe siècle au sein de l’Angleterre industrielle, il véhicule
les valeurs du groupe social qui l’a créé, celles d’une
bourgeoisie chrétienne et masculine. Tout s’oppose à la
pratique sportive des femmes : les pressions religieuses,
culturelles, médicales, les inégalités économiques entre
les hommes et les femmes. Le sport est par naissance
une citadelle masculine, un lieu qui confirme le modèle
dominant véhiculé dans la société. À cette époque et
à cet endroit, féminité se conjugue avec immobilité,
vertu que le corset d’ailleurs implique et impose. L’ab-
sence des femmes dans le sport reflète la place qu’elles
tiennent dans la société.
Le mouvement positiviste d’Auguste Comte (1798-
1857), qui a beaucoup influencé la médecine, affirmait
la notion de deux natures humaines distinctes, la nature
masculine et la nature féminine, contribuant à la sépa-
ration des « deux mondes »… Comte fait reposer la
sociologie sur la biologie. « Les femmes n’ont toutes,
au fond, qu’une seule mission, celle d’aimer » (système
de politique positive, 1851). À la fin du XIXe siècle, le
darwinisme social devient à la mode. Parce que sa
vision du monde est basée sur la sélection naturelle, la
théorie évolutionniste tient la femme pour une espèce
inférieure. Le darwinisme encourage la discrimination
sexuelle et estime que la maternité est la fonction la
plus élevée de la femme. Le mariage est souhaitable
parce que « l’amitié d’une femme est meilleure que celle
d’un chien ».
Alors que Darwin ne possède aucune preuve scien-
tifique de ce qu’il avance, ses préjugés se répandent
rapidement auprès de ses contemporains scientifiques,
sans que ceux-ci ne les soumettent à la moindre analyse
scientifique. Comme le positivisme, le darwinisme assi-
mile l’organisation sociale à un processus naturel.
Le médecin Paul Pierre Broca (1824-1880) utilise les
mesures crâniennes pour prouver que les femmes sont
intellectuellement inférieures.
Les scientifiques affinent les arguments sur la
« nature » féminine pour s’opposer à l’accession des
filles au même niveau d’éducation que les garçons.
Edward Clarke, en 1873 à Harvard, et Henry Maudsley,
en 1876 à Londres, soutiennent la thèse de la quantité
fixe d’énergie pour une femme : la physiologie fémi-
nine dépend d’une quantité fixe d’énergie pour toutes
ses activités, physiques, intellectuelles et sociales.
Toute augmentation d’activité (cérébrale ou physique)
empiète sur les ressources énergétiques limitées de l’or-
ganisme féminin et peut nuire à sa fonction principale,
la reproduction. Autrement dit, la fonction de repro-
duction exige une telle demande énergétique que toute
autre activité devient source de pathologies.
En 1873, le Dr Robert Barnes résume le point de vue
du monde médical de l’époque : les fonctions d’ovu-
lation, de gestation, d’accouchement et d’allaitement
dominent toute la vie de la femme.
En 1887, le président de la British Medical Associa-
tion écrit que « dans l’intérêt du progrès social, de l’effi-
cacité nationale et de l’amélioration de la race humaine,
les femmes devraient se voir interdire de faire des études
et de pratiquer des activités sportives qui les rendraient
incapables de produire des enfants en bonne santé ». Il
existe bien quelques réactions de protestation contre
cette théorie de la limite physique chez la femme, mais
elles sont balayées par l’establishment médical et scien-
tifique.
En 1861, Herbert Spencer estimait que la diffé-
rence entre les sexes devait être interprétée comme un
arrêt de l’évolution plus précoce chez la femme que
chez l’homme, expliquant l’inaptitude des femmes
aux activités sociales ou politiques. Dans le Principe de
Biologie (1867), il soutient que les femmes devraient
être dispensées de toutes les activités en dehors du foyer
familial afin de conserver toute leur énergie à porter
puis à élever les enfants.
En Europe comme en Amérique du Nord, les
figures scientifiques de renom ont adopté ce point de
vue « scientifique indiscutable » sur la nature limitée et
inférieure des femmes. De nombreuses publications ont
soutenu la thèse de la « préservation de l’énergie fémi-
nine » pendant les trois premières décades du XXe siècle.
Les théoriciens ne parviennent pas à se dépêtrer de l’ap-
proche biologique.
Le Dr Havelock Ellis (1859-1939) explique que
l’aptitude aux tâches domestiques et l’inaptitude aux
activités intellectuelles et sportives ont une origine
organique, l’instabilité du système vasomoteur.
Dernier exemple de discours médical issu des
croyances de l’époque, la psychanalyse fondée par
Freud (1859-1939) invente une anatomie imaginaire
où l’homme est un être complet (avec un pénis) et la
femme un être incomplet, castré. Freud décrit l’hor-
reur de la petite fille qui découvre son absence de pénis.
Parce que la norme, c’est le pénis, la femme est donc un
homme manqué. Freud rend l’anatomie responsable de
l’infériorité des femmes.
Les théories qui expliquent que les comportements
sont des phénomènes naturels sont difficiles à rejeter,

car leur contestation remet en question l’identité de
la personne. Ce concept de « nature féminine », ancré
dans la vie de tous les jours, imprègne tellement les
imaginaires que celles qui le subissent et ceux qui en
profitent en partagent les principes. Il fait partie du
« bon sens commun ».
À la création du sport moderne, engoncées dans
des vêtements rigidifiés, mangeant peu et faisant peu
d’exercices, la plupart des femmes se comportent doci-
lement, parfois entre malaises et maladies, donnant
raison au stéréotype médical de la femme fragile. L’ac-
ceptation par les femmes de leurs propres incapacités
fournissait au monde scientifique une preuve supplé-
mentaire de la validité de leurs théories. Au moindre
malaise, la première prescription médicale était de
renforcer les mesures d’inactivité et de supprimer toute
source d’émotion.
L’essor du sport féminin envers et contre tous
L’idée que la femme puisse pratiquer une activité
physique est inconcevable à la fin du XIXe siècle. Tout le
monde pense que le sport est dangereux pour les êtres
faibles, c’est-à-dire les femmes et les enfants. Dans ce
contexte, la bicyclette fut probablement le premier sport
féminin. À partir de 1890, les femmes sont de plus en
plus nombreuses à pédaler librement, malgré les polé-
miques. Selon certains auteurs, la première course de
dames à vélocipède en France a eu lieu le 1er novembre
1868 au Parc bordelais à Bordeaux. Le cyclisme féminin
est devenu d’emblée une question politique, morale
et… médicale. La femme cycliste, avec son vêtement
« masculin » et sa conquête de la vitesse, de la liberté et
du plaisir, devient le symbole de l’émancipation fémi-
nine et de l’égalité des sexes. Sur la bicyclette, la femme
apparaît l’égale de l’homme… La pratique du véloci-
pède incite les femmes à porter un corset de tricot pour
pédaler sans être gênées, puis bientôt, plus de corset du
tout. Le pantalon est toléré, à condition qu’il soit vaste
et n’épouse pas les formes du corps. Il n’est toléré que si
celle qui le porte peut prouver qu’elle est cycliste soit en
pédalant, soit en poussant son vélo à côté d’elle (circu-
laire du ministère de l’Intérieur du 27 octobre 1892) !
La majorité du corps médical estime que la bicyclette
peut nuire à la fertilité des femmes et constituer une
menace sur la natalité précaire de la France. La femme
prenant du plaisir sexuel sur sa machine, elle serait
tentée de déserter le lit conjugal et favoriser ainsi le
déclin de la France ! En Angleterre, l’enthousiasme des
femmes pour le vélo apparaît à certains comme une
« funeste menace » pour la race impériale, en raison
de l’impact de l’effort et des secousses sur le système
reproducteur.
Introduction XXV
Les choses vont cependant évoluer. Si le corps médical
montre très peu d’intérêt pour l’accomplissement
intellectuel des femmes, il devient plus ouvert à une
certaine éducation physique, effectuée dans une optique
« hygiéniste » : améliorer la santé des femmes et la
fonction de reproduction. Au début du XXe siècle, de
plus en plus de médecins estiment que la gymnastique
ou la natation permettent de se préparer un corps en
bonne santé pour assurer les maternités. En revanche,
la communauté médicale érige des barrières pour que
l’intensité des activités féminines n’approche pas celle
des hommes. La femme qui court et qui transpire, la
femme en mouvement déroge à la féminité. Discrétion
et modération sont les mots d’ordre.
Les considérations sociales priment toujours sur
l’aspect purement médical. Les considérations poli-
tiques aussi : suite au déclin démographique de la
France, l’État mène à partir de 1920 une politique
nataliste et s’intéresse officiellement au sport comme
moyen d’aider la femme à concevoir des « enfants sains,
vigoureux et nombreux ». Si l’activité physique fémi-
nine devient plus intense, voire sportive ou compétitive,
les médecins rappellent la théorie de l’énergie limitée,
se comportent comme des experts de la médecine fémi-
nine et brandissent les menaces inhérentes à la pratique
du sport : perturbation des organes pelviens, altération
de l’utérus, dommages musculaires ou squelettiques.
Régulièrement, les journaux médicaux publient des
articles concernant un sport particulier. Le cricket est
décrit comme une activité bien adaptée aux filles à
la condition que le port d’un corset bien rembourré
protège la poitrine des risques de coups. D’autres
auteurs découragent le cricket en raison des mises
en tension musculaires brutales, du danger des balles
sur la poitrine, et du risque de luxation de l’épaule au
moment du lancer. Quelques médecins ferment les yeux
sur la pratique de l’équitation, mais la majorité estiment
qu’elle fait courir un risque de désastre médical pour
les femmes, le déplacement vertical des organes favo-
risant le prolapsus, sans parler du risque de chute, les
femmes étant incapables d’enserrer la selle comme les
hommes… Le tennis est accepté à la condition d’éviter
les inclinaisons du tronc, qui doivent être compensées
par de larges mouvements des bras… Le football est
condamné en raison des effets néfastes des sauts, des
chocs et des changements brusques de direction sur
les organes reproducteurs et sur les seins. Quant au
cyclisme, dont nous avons déjà parlé, c’est le sport le
plus étudié… Il provoque comme il guérit un nombre
incroyable de pathologies physiques et psychologiques.
Certains médecins l’autorisent, sous certaines condi-
tions, comme le Dr Francis Hecker qui écrit en 1912 :
« À de rares exceptions près, les femmes doivent rouler
à vitesse modérée et ne jamais faire une promenade qui
XXVI Gynécologie du sport
excède la durée d’une heure sans un repos de dix minutes.
L’entraînement de la femme à bicyclette devra être à la
fois particulièrement attentif et très progressif ». Le vélo
est surtout soupçonné par les médecins de générer des
pratiques masturbatoires.
Si le cyclisme et le football, qui viennent d’être
mentionnés, peuvent apparaître aujourd’hui comme
des sports de tradition masculine, il faut savoir que les
premières équipes féminines de football sont apparues
en France en 1917. En Angleterre, le football féminin
est encore plus précoce. Les premières courses cyclistes
féminines furent organisées dès 1868, en même temps
que celles des hommes. Un an plus tard, la première
course « ville à ville » de l’histoire du cyclisme, Paris-
Rouen, est une course mixte : la première dame termine
29e, sur 120 vélocipèdes au départ… Le premier cross-
country féminin est couru à Chaville le 28 avril 1918.
La barette, ancêtre du rugby, est pratiquée par les
jeunes femmes dès 1908, et des matchs sont organisés
à Paris par le club « Fémina Sport » à partir de 1922.
En 1912, les premiers clubs sportifs féminins proposent
l’athlétisme. Ce sont les femmes qui organisent de
manière autonome leurs compétitions, via des asso-
ciations et des fédérations exclusivement féminines.
C’est l’autogestion du sport féminin qui fit son succès
dans l’entre-deux-guerres. Voyant une part du monde
sportif leur échapper, les instances sportives masculines
vont progressivement intégrer les branches féminines,
entre 1930 et 1945. La plupart de ces sports féminins
seront alors mis sous l’étouffoir pour quelques décen-
nies. Les fédérations féminines sont interdites sous le
gouvernement Pétain, les fédérations masculines étant
désignées pour gérer le sport féminin, dans le souci
de préserver son caractère féminin. Il est désormais
interdit aux femmes de pratiquer le football, le rugby,
les sports de combat, le cyclisme de compétition. Dans
le journal de l’École des Cadres d’Uriage (créée par le
régime de Vichy pour former les futures élites), on peut
lire en 1943 : « si l’on admet que le sport est dirigé vers la
compétition visant à la performance et entretenant le goût
du risque, nous aurions lieu d’affirmer catégoriquement
que, sous cette forme, le sport est totalement anti-féminin.
Physiologiquement d’abord, car la femme a été construite,
non pour lutter – ce qui est l’apanage de l’homme – mais
pour procréer ; la nature a fixé des bornes à ses possibilités
physiques qu’il serait dangereux de transgresser ».
Procès de virilisation et mythe de la femme fragile
Les médecins ont attribué au sport la potentialité de
viriliser les femmes, parce que faire du sport, c’est
notamment développer ses muscles. C’est le « procès de
virilisation ». Le muscle est un signe sexuel secondaire,
culturellement et historiquement assigné aux hommes.
La musculature des sportives a rompu l’accord avec
le modèle de féminité partagé depuis des siècles. « La
femme sportive risque de devenir virile ». En réalité,
la femme sportive remet en question l’image sociale
d’une féminité dont la définition a permis d’imposer
les rapports hiérarchiques. Lorsque les études commen-
ceront à se pencher sur les effets physiologiques du
sport chez la femme, préserver ses muscles et faire du
sport deviendront des conseils thérapeutiques sur le
plan gynécologique, permettant de prévenir certaines
complications de la grossesse ou de la ménopause,
résolvant des infertilités par dystrophie ovarienne,
diminuant l’incidence du cancer du sein et de l’endo-
mètre. Ironie de l’histoire, les effets bénéfiques de l’acti-
vité physique mis en évidence chez la femme depuis
les années 1980 semblent répliquer en tout point aux
effets désastreux décrétés par le corps médical depuis
la naissance du sport moderne. La femme sportive a
démontré le caractère artificiel des frontières entre le
masculin et le féminin. Le sport n’appartient plus à un
sexe (masculin).
Au début du XXe siècle, le qualificatif « virile » ne
valait pas que pour les sportives mais pour toutes les
femmes qui empiétaient les domaines masculins. Jusque
dans les années 1960, certaines enquêtes rapportent
que plus une femme étudie, plus son score de fémi-
nité diminue… Dans notre conception du monde, les
stéréotypes sexuels gardent une place prépondérante.
La médecine du sport naît à la fin du XIXe siècle,
quelques dizaines d’années après la naissance du sport
moderne et conjointement aux progrès réalisés en
physiologie et en biologie.
En France, les premiers personnages célèbres de la
médecine du sport sont Georges Demeny (1850-1917)
et Maurice Boigey (1877-1952). Le premier est l’auteur,
en 1902, de cette recommandation : « pour les femmes,
le vélocipède sera toujours un appareil peu recomman-
dable, une machine à stérilité ». Le second publie en
1922 un manuel d’éducation physique dans lequel il
écrit : « en aucun cas, nous n’oserons soutenir l’utilité des
compétitions sportives pour les femmes ».
Les conceptions médicales continuent de démontrer
la fragilité des femmes jusque dans les années 1960. Les
docteurs Boigey et Andrivet de l’Institut national des
sports rappellent le danger du sport pour la femme :
« tout effort trop violent épuise les réserves organiques
et risque d’aboutir à de graves lésions gynécologiques »
(1947), ou encore : « l’orientation différente des parois
abdominales rend la réception des sauts athlétiques dange-
reuse » (1952). La question du danger de la compétition
pour les filles est toujours d’actualité dans les années
1950. En 1952, le docteur Philippe Encausse, médecin
inspecteur général de l’Éducation nationale, reprend à

son compte la liste des sports interdits par le Maréchal
Pétain. La prise en charge des filles et des garçons est
fortement différenciée à cette époque ; la mixité dans
les clubs comme à l’école n’est pas courante ; les parents
refusent souvent la compétition pour leur fille.
C’est l’époque où l’on craint que les sollicitations
musculo-tendineuses associées au sport n’engendrent
des modifications du bassin dans le sens d’un rétrécis-
sement, par l’augmentation de la tonicité des muscles
psoas, grand fessier et sacro-lombaires. La plus grande
rigidité des muscles périnéaux avait été accusée dans les
publications des années 1930 d’interférer avec le déve-
loppement et l’expulsion du fœtus, provoquant chez les
sportives des accouchements longs et difficiles. C’était
avant que Hall et Kaufmann ne publient, en 1987, une
diminution du taux de césariennes proportionnelle
à la quantité d’exercices réalisés pendant la grossesse
(6,7 chez les plus sportives versus 28,1 % dans le groupe
sédentaire contrôle).
Lorsque la médecine du sport prend son envol
dans les années 1960, l’homme est toujours la norme,
en médecine, en biologie, comme en sport. Une des
préoccupations majeures des médecins du sport est de
savoir quel type de sport est le plus adapté aux caracté-
ristiques féminines. Dans la Revue Lyonnaise de Méde-
cine, le Dr Jones exprime en 1960 cette préoccupation :
« la femme n’est pas faite pour des performances de résis-
tance ni pour celles qui mettent trop en contribution sa
paroi musculaire déjà affaiblie de par sa constitution, par
exemple le sport des haltères ou l’aviron à quatre et à
huit rameuses. Cependant, on peut favoriser entièrement
la pagaie qui exige des qualités de sang-froid et de viva-
cité ainsi que le ski et l’aviron de couple qui, intelligem-
ment pratiqué, favorisent l’harmonie de la femme ». En
1972, Joseph Comiti, médecin et secrétaire d’État à la
Jeunesse et aux Sports, demande aux préfets de refuser
toute aide au rugby féminin : « Je pense que le rugby
– sport de contact exigeant des qualités d’endurance, de
robustesse foncière et de virilité – est contre-indiqué pour
les jeunes filles et les femmes pour des raisons physiolo-
giques évidentes. Il est évident que cette pratique présente
dès lors des dangers sur le plan physique et sur le plan
moral, aussi je vous demande instamment de ne pas aider,
ni à plus forte raison patronner, les équipes de rugby
féminin ». Aux États-Unis, le docteur Creighton J. Hale,
spécialiste en physiologie du sport, déclare en 1974 :
« des faits incontestables établissent qu’à cause de diffé-
rences physiologiques et anatomiques, il serait dangereux
pour les filles de jouer au base-ball avec les garçons ». On
accepte progressivement que la femme fasse du sport,
mais la médecine conseille quelles disciplines pratiquer.
Phase de transition, où la norme reste masculine et la
vision de la médecine « unisexe », avant que le courant
de modernité amène les médecins à reconnaître la
Introduction XXVII
spécificité féminine et à étudier les effets du sport sur
la physiologie féminine. De nouvelles questions sont
désormais posées.
La gynécologie du sport
Cela débute sérieusement dans les années 1980. Avant
cette époque, la plupart des études effectuées dans le
cadre du sport ont virtuellement ignoré la femme.
Les aptitudes physiques constituaient des caractères
propres à l’individu mâle. Les développer était une acti-
vité masculine. Cela s’est traduit par des répercussions
négatives à l’égard des femmes sportives, et par une
inégalité dans l’accès aux pratiques (et dans la médiati-
sation). D’un point de vue médical, cela a abouti à l’ab-
sence d’études sur les effets potentiellement bénéfiques
de l’activité physique chez la femme et à l’absence de
prise en charge médicale des problèmes féminins liés
au sport.
Depuis les années 1980, on assiste à une prise de
conscience progressive de la contribution du sport à la
santé des femmes. Et beaucoup de travaux contredisent
les théories connues.
En 2002, Leiferman montre qu’une activité physique
soutenue pendant la grossesse réduit le risque d’accou-
chement prématuré. En 2005, Haas observe que faire
du sport dans les semaines qui précèdent la concep-
tion diminue aussi le taux d’accouchement prématuré.
Des mécanismes biologiques sont avancés pour expli-
quer ces constatations : l’activité physique diminuerait
l’inflammation systémique associée à la prématurité en
accélérant la prédominance des cytokines anti-inflam-
matoires au détriment des cytokines pro-inflamma-
toires.
En 1976, Erkkola observe une augmentation du
poids de naissance des nouveau-nés chez les femmes
physiquement actives pendant leur grossesse. Ces
données sont confirmées par Collings en 1982, puis
par Kardell en 2005. Ces découvertes traduisent une
augmentation des phénomènes d’échange placentaire
qui conduiront peut-être bientôt à prescrire l’activité
physique pour prévenir les troubles de la croissance
fœto-placentaire…
D’autres chercheurs ont montré que la pratique
d’activité physique pendant la grossesse diminuait le
risque de diabète gestationnel et de pré-éclampsie. La
démonstration de plus en plus évidente de l’effet béné-
fique de l’exercice physique pendant la grossesse ne
serait pas sans importance en termes de santé publique,
et les traditionnelles recommandations de repos chez
les femmes enceintes pourraient bien produire des
effets non désirés…
XXVIII Gynécologie du sport
Toutes ces études ont montré qu’en l’absence de
contre-indication obstétricale, il n’existe plus aucune
raison médicale pour qu’une femme enceinte ne puisse
pas exercer une activité physique si elle le souhaite,
ni qu’une maternité ne soit envisagée au cours d’une
carrière sportive. Chez la sportive de haut niveau, la
grossesse ne doit plus être considérée comme une aber-
ration mais exige une prise en charge spécifique. Grâce
aux mécanismes d’adaptation cardiovasculaire de la
grossesse (augmentation de la fréquence cardiaque, du
volume sanguin, de la vasodilatation périphérique), et
si elle n’a pas « coupé » avec l’activité physique, une
sportive peut bénéficier de ce contexte physiologique
pour retrouver rapidement après l’accouchement son
meilleur niveau. Plusieurs auteurs ont démontré que
le maintien des performances et la réduction du temps
nécessaire pour revenir au niveau physique antérieur
font partie des effets bénéfiques de l’activité physique
régulière pendant la grossesse. Le sport de haut niveau
peut céder la place à la maternité sans pour autant
qu’aucune des deux ambitions ne soit compromise.
En 1997, une étude norvégienne démontre que l’ac-
tivité physique réduit le risque de cancer du sein. L’acti-
vité physique diminue le risque de cancer du sein (et de
l’endomètre) de manière « dose-dépendante » : lorsque
l’activité physique est légère (promenade), le risque
diminue de 16 %. Lorsqu’elle est importante, le risque
est réduit jusqu’à 60 %. Cette relation est confirmée
par une étude française portant sur 90 000 femmes et
publiée en 2006. Désormais, l’exercice physique devrait
faire partie intégrante des soins de support proposés
pendant et après le traitement du cancer du sein. Après
le cancer du sein, l’exercice physique diminue le taux de
récidive et améliore la survie. Ici aussi, les mécanismes
sont progressivement mis à jour : l’activité physique
agit en modifiant certains paramètres biochimiques
impliqués dans le métabolisme des cellules cancéreuses
mammaires.
Si les seins ne sont plus les martyrs du sport et si
l’activité physique n’est plus incompatible avec la gros-
sesse, que dire des effets du sport pendant la ménopause,
si ce n’est que le meilleur traitement de la ménopause
est peut-être… le traitement sportif ? Sans effet secon-
daire, le sport peut remplacer la thérapie hormonale
dans presque toutes ses indications. En 1998, Manson
démontre que 2 heures d’activité physique par semaine
après la ménopause diminuent le risque d’accident
coronarien de 35 %, 4 heures de 46 % et 7 heures de
54 %. Depuis 1997, de nombreuses études d’interven-
tion ont rapporté l’effet bénéfique de l’exercice sur
la pression artérielle après la ménopause. En 2004,
Kemmler observe l’amélioration du profil lipidique
lorsque les femmes ménopausées sont incluses dans un
programme d’activité physique. Dans cette même étude,
Kemmler démontre comment le sport peut prévenir
l’ostéoporose chez des femmes à risque (ostéopéniques).
En 2002, Feskanich avait montré que chaque heure de
marche hebdomadaire diminuait le risque de fracture
du col du fémur de 6 %. En 2010, Karacan montre
qu’un programme d’exercices de 24 semaines diminue
de manière significative les symptômes de la méno-
pause tels que bouffées de chaleur, sudations nocturnes,
troubles du sommeil et douleurs articulaires. Alors que
l’incidence de la maladie d’Alzheimer est plus élevée
chez la femme que chez l’homme, Laurin démontre en
2001 que 3 séances de marche par semaine à un bon
rythme diminuent le risque de maladie d’Alzheimer de
73 % (et de 27 % chez les hommes). L’effet bénéfique
de l’activité physique est supérieur chez la femme !
Si, au cours du XXe siècle, le discours médical à
l’égard des sportives fut ambivalent, énonçant prescrip-
tions et proscriptions, aujourd’hui, les études mettent
toujours en évidence effets bénéfiques et risques patho-
logiques. Mais la découverte des pathologies féminines
liées au sport ne sert plus à démontrer que le sport n’est
pas féminin. Elle justifie une prise en charge spécifique.
En 2002, le Pr Baeyens publie les premiers cas de
lymphœdème de la vulve chez des cyclistes faisant de la
compétition. Un siècle plus tôt, cette publication aurait
cristallisé la peur de la mise en danger des capacités
procréatrices de la femme.
Il n’y a pas plus de sport masculin que de sport
féminin. Il n’y a pas de terrain réservé aux hommes.
Une femme n’est pas plus « faite » pour la danse ou le
patinage qu’un homme n’est « fait » pour le vélo ou le
rugby. Mais, par définition, c’est par le biais du corps
que se réalise le sport. Et le corps est nécessairement
un lieu de différenciation entre les sexes. La pratique
du sport entraîne des réponses de l’organisme qui sont
différentes. Pour la sportive, la complexité des réper-
cussions sur la santé est d’autant plus grande qu’elles
concernent son intimité : perturbations des règles,
troubles alimentaires, fertilité, fuites urinaires, trauma-
tismes vulvaires.
Comme le résume Catherine Louveau, « les sportives
sont différentes et ces différences, elles veulent qu’on les
prenne en compte. Les prendre en compte, cela veut dire
être traitées à égalité. La question de l’égalité, ce n’est pas
nier les différences, c’est traiter des gens différents en les
considérant avec la même importance. ».
En 1979, Dale étudie la fonction gonadotrope
chez des sportives d’endurance et confirme l’origine
hypothalamique des perturbations menstruelles. En
1980, Warren est la première à avancer l’hypothèse du
déficit énergétique comme le facteur responsable de
ces perturbations. En 1986, Ellison découvre l’impor-
tance des insuffisances lutéales totalement asympto-
matiques, y compris chez des sportives « de loisir », ce

que confirmera De Souza en 1998. En 1992, la Société
américaine de médecine du sport définit la triade de
l’athlète féminine (aménorrhée, ostéoporose, désordres
alimentaires), qui constitue autant un problème de
santé publique qu’une pathologie d’urgence à dépister
chez toutes les sportives.
Désormais, les médecins doivent poser la question
de la régularité des règles chez leurs patientes sportives,
et la découverte d’anomalies doit amener à s’interroger
sur l’équilibre nutritionnel et sur la densité minérale
osseuse.
La physiopathologie des fuites urinaires chez la
sportive ne répond pas aux mécanismes connus de l’in-
continence urinaire d’effort, le traumatisme obstétrical
et l’atrophie ménopausique. Le sport intervient à plus
d’un titre dans la genèse de l’incontinence urinaire. Il
n’existe pourtant aujourd’hui quasi aucune action de
prévention du risque périnéal chez les jeunes sportives.
Chez elles, l’incontinence urinaire exige une prise en
charge différente de la traditionnelle rééducation du
périnée.
Le choix d’une méthode contraceptive doit tenir
compte des effets sur la performance, du besoin éven-
tuel de décaler ses règles ou de corriger des symptômes
liés au cycle.
Afin de réduire le nombre plus élevé des fractures
de fatigue ou des ruptures du ligament croisé antérieur
chez les femmes, il apparaît important de mettre en
œuvre des stratégies spécifiques de prévention.
La participation croissante des jeunes filles à un
entraînement sportif a suscité beaucoup d’interro-
gations quant aux effets potentiels du sport sur le
déroulement de la puberté. Pendant la puberté, le
sport peut exercer un effet stimulant majeur sur la
minéralisation, mais il peut – inversement – hypo-
théquer de manière définitive la masse osseuse, expo-
sant la jeune femme à une ostéoporose précoce. Si le
point fondamental du suivi médical de l’adolescente
sportive est de dépister les troubles du comporte-
ment alimentaire, c’est aussi le moment d’informer
que l’activité physique est un moyen inégalé d’amé-
liorer leur santé de femme. De telle sorte que le plus
grand risque lié à l’adolescence est certainement de
ne pas faire d’activité physique ou de l’abandonner à
ce moment-là…
Les sportives de haut niveau se dopent avec les
mêmes produits que les hommes. Aux risques de
cancer s’ajoutent, chez la femme, l’action tératogène
des produits dopants (malformations pour la descen-
dance) et des effets virilisants irréversibles. Les tests de
féminité ne sont plus organisés depuis 1996. Il reste
que les troubles de la différenciation sexuelle existent et
leur dépistage est absolument nécessaire pour pouvoir
proposer une prise en charge médicale indispensable.
Introduction XXIX
Par exemple, l’incidence plus élevée du syndrome de
féminisation testiculaire dans la population d’athlètes
féminines par rapport à la population générale indique
qu’il existe probablement certains avantages physiques
liés à la forme incomplète du syndrome. Ces sportives
de phénotype complètement féminin doivent être
dépistées pour éviter la cancérisation de leurs testicules
intra-abdominaux.
La gynécologie du sport répond parfaitement aux
critères d’une médecine de santé publique, visant à
protéger, à améliorer et, le cas échéant, à rétablir la
santé des femmes. Elle intègre les trois branches de la
prévention :
– prévention primaire : faire du sport permet de
diminuer l’incidence du cancer du sein, certaines
complications de la ménopause ou de la grossesse ;
– prévention secondaire : le dépistage précoce et la
prise en charge des symptômes de la triade de l’athlète
permettent de prévenir les dérèglements hormonaux,
les troubles du comportement alimentaire ou l’ostéo-
porose ;
– prévention tertiaire : intégrer de l’exercice physique
lors du traitement du cancer du sein permet de dimi-
nuer le taux de récidives.
Si ces quelques exemples illustrent l’intérêt médical
du sport féminin dans le domaine de la prévention,
l’activité physique peut aussi être prescrite à titre
thérapeutique, par exemple pour corriger une stérilité
d’origine ovulatoire en diminuant l’insulinorésistance
responsable de l’anovulation.
Dans le domaine de la médecine et du sport, deux
domaines où l’homme fut longtemps la norme, la
méconnaissance de la spécificité féminine a entraîné
une inégalité dans la qualité des soins. Il persiste encore
une certaine désaffection du monde médical dans la
prise en charge de ce qui est spécifiquement féminin.
Aujourd’hui encore, la qualité des soins donnés aux
femmes reste affectée par des préjugés médicaux.
La gynécologie du sport s’appuie sur un courant de
recherche moderne. Elle étudie tout ce qui est spéci-
fiquement féminin en médecine du sport, afin de
parvenir à une meilleure prévention des maladies fémi-
nines et à une meilleure prise en charge des pathologies
liées au sport.
Le XXIe siècle ne devrait plus ressembler aux deux
précédents, qui avaient perpétué l’incompatibilité du
sport avec la féminité.
Pour ceux qui souhaitent approfondir la question
de la féminisation du sport, je conseille la lecture des
ouvrages mentionnés ci-dessous, qui ont contribué à
l’élaboration de cette introduction :
Arnaud Pierre, Terret Thierry. Histoire du Sport
Féminin. L’Harmattan, 1996
XXX Gynécologie du sport
Chubilleau Bernard. La grande histoire du rugby au
féminin. La Lauze, 2007
Davisse Annick, Louveau Catherine. Sports, École,
Société : La Différence des sexes. Féminin, masculin et
activités sportives. L’Harmattan, 1998
Drevon André. Alice Milliat. La Pasionaria du Sport
Féminin. Vuibert, 2005
Hargreaves Jennifer. Sporting Females. Routledge,
Londres, 1994
McCrone Kathleen. Playing The Game : Sport and
The Physical Emancipation of English Women. The
University Press of Kentucky, 1988
Oglesby Carole. Le sport et la femme. Du mythe à
la réalité. Vigot, 1982
Terret Thierry. Sport et Genre. L’Harmattan, 2005
Mennesson Christine. Être une femme dans le
monde des hommes. L’Harmattan, 2005
 Partie I

Fonction ovarienne et sport

 Fonction ovarienne et sport

La triade de la femme sportive

Chapitre 1

« Dans l’intérêt du progrès social, de l’efficacité
nationale et de l’amélioration de la race humaine, les
femmes devraient se voir interdire de faire des études
et de pratiquer des activités sportives qui les rendraient
incapables de produire des enfants en bonne santé .»
William W. Moore, président
de la Bristish Medical Association, 1887
de l’ostéodensitométrie dans les années 1980 a révélé la
présence de densités osseuses anormalement basses chez
certaines athlètes. Les sports pratiqués étaient surtout
les disciplines d’endurance et les sports privilégiant un
poids corporel bas. Il est rapidement apparu que ces
athlètes féminines présentaient des troubles du cycle
menstruel, soit une aménorrhée primaire (définie par
l’absence de survenue des premières règles après l’âge
de 15 ans), soit une aménorrhée secondaire (absence
de trois cycles ou plus après l’apparition des premières

L
e nombre de femmes et de jeunes filles faisant
règles). La densité minérale osseuse (DMO) diminue en
régulièrement de l’activité physique ou parti-
proportion du nombre de cycles menstruels supprimés.
cipant à des compétitions a spectaculairement
La prévalence des fractures de stress varie énormément
augmenté ces trente dernières années. Le niveau
en fonction des sports mais, globalement, elle est deux
des compétitions a également connu une croissance
à quatre fois plus élevée chez les athlètes qui présentent
marquée. Jusque dans les années 1980, il était supposé
des troubles du cycle menstruel.
que les réponses physiologiques à l’exercice n’étaient
Les travaux de Michelle Warren, Anne Loucks et
pas différentes entre hommes et femmes. Nous croyions
Nancy Williams notamment ont démontré que ces
tous savoir que le sport est bon pour la santé et que
perturbations hormonales étaient non pas liées à la
l’activité physique est recommandée, autant chez les
pratique intensive du sport elle-même, mais à l’insuf-
hommes que chez les femmes.
fisance des apports énergétiques qui peuvent accompa-
Depuis 1980, un plus grand nombre de recherches
gner la pratique intensive du sport.
portant sur les effets de l’exercice sur les femmes ont
Depuis, le syndrome de la triade a acquis une
été effectuées. Ces études démontrent que les femmes
certaine reconnaissance dans le monde médical. Pour-
doivent faire face à des problèmes qui leur sont spéci-
tant, son dépistage et sa prise en charge restent large-
fiques. En 1992, lors d’une conférence de l’American
ment insuffisants. Seuls ou en association, les troubles
College of Sports Medicine (ACSM), la Commission
de la triade peuvent diminuer les performances
médicale féminine décrit pour la première fois la
physiques, mais aussi entraîner des conséquences
« triade de l’athlète féminine1 », nouveau syndrome
bien plus graves, notamment en créant un déficit en
associant l’aménorrhée, l’ostéoporose et les troubles
masse osseuse irréversible et un risque accru de frac-
alimentaires. La conférence veut attirer l’attention
tures-tassements tout au long de la vie. En dépit de
sur les liens qui unissent déficience de la fonction de
l’important potentiel de morbidité, voire de mortalité
reproduction, comportements alimentaires restrictifs et
qu’il représente, l’incidence du syndrome est sous-
diminution de la densité minérale osseuse chez la spor-
estimée, en partie en raison de la difficulté d’établir le
tive. Alors que l’activité physique a généralement un
diagnostic. L’aménorrhée, souvent premier symptôme
impact positif sur la densité osseuse, le développement
en date de la triade, peut être la porte d’entrée dans les
consultations médicales et gynécologiques. Elle peut
1. The female athlete triad : disordered eating, amenorrhea, aussi satisfaire la sportive, qui la trouve commode
osteoporosis [130]. ou inhérente à la pratique du sport intensif. Qui se
4 Gynécologie du sport
soucie, dans un monde sportif traditionnellement
masculin, de la régularité des cycles menstruels chez
les athlètes ? L’aménorrhée, souvent bien acceptée par
la sportive, peut aussi être masquée par la prise de
la pilule. Enfin, l’absence de règles n’est que la situa-
tion extrême de perturbations ovariennes asympto-
matiques nettement plus fréquentes. L’alimentation
est parfois un sujet aussi tabou que celui des cycles
menstruels. Les conséquences de la triade sur la miné-
ralisation osseuse ne seront parfois observées que lors
de la ménopause.
Redéfinition de la triade
La Conférence de consensus de 1992 avait posé une
définition de la triade aux critères très restrictifs,
tant au niveau de ses composantes qu’au niveau de la
présence concomitante des trois signes. La définition a
fait l’objet d’une actualisation en 2007 [92]. Les critères
de la triade ont été révisés pour mettre en avant le rôle
primordial du déficit énergétique, pour y inclure les
perturbations ovariennes asymptomatiques, repréciser
les critères de l’ostéoporose et des troubles du compor-
tement alimentaire. En effet, telle que définie en 1992,
la triade est rarement complète. Désormais, le terme
« aménorrhée » est remplacé par celui de « troubles
menstruels », « ostéoporose » par « densité minérale
osseuse basse », et « troubles du comportement alimen-
taire » par « insuffisance des apports alimentaires » ou
« déficit énergétique ». Cette nouvelle définition permet
de souligner que chaque élément de la triade peut s’ins-
crire dans un continuum. L’interrelation entre les trois
éléments de la triade et l’évolutivité de chaque élément
sont schématisées dans la figure 1 (flèches épaisses
et flèches ombrées). Le triangle supérieur représente
l’athlète en bonne santé, qui compense ses dépenses
énergétiques par des apports alimentaires adéquats, ce
qui favorise le métabolisme osseux de manière à la fois
directe et indirecte : freinage de la résorption osseuse
grâce à la préservation des taux d’estrogènes, et stimu-
lation de la formation osseuse grâce à la production
d’hormones anabolisantes pour l’os. Avec, pour consé-
quence, une augmentation habituelle de la DMO chez
les sportifs et sportives par rapport aux populations
sédentaires. Malheureusement, ces effets trophiques
peuvent parfois s’inverser : le triangle inférieur repré-
sente la situation pathologique de la triade, provoquée
par une insuffisance des apports alimentaires. Le déficit
énergétique peut être involontaire, la sportive ignorant
que ses dépenses énergétiques dépassent ses apports. Il
peut être volontaire, lié à une recherche de performance
et de réduction du poids. Il peut aussi entrer dans la
nosologie psychiatrique des troubles du comportement
alimentaire. Comme dans la situation d’équilibre éner-
gétique, le déficit énergétique peut affecter le métabo-
lisme osseux de manière indirecte (augmentation de la
résorption osseuse) et de manière directe (suppression
des hormones stimulant l’activité ostéoblastique). Ces
interrelations sont représentées dans la figure 1 par les
flèches épaisses. L’altération des propriétés osseuses
peut être irréversible et entraîner une augmentation du
risque de fractures de fatigue et de fractures-tassements
tout au long de la vie de la femme. Chaque élément de
la triade comporte aussi des stades, ou des états inter-
médiaires (schématisés par les flèches ombrées dans
la figure 1). Un stade qui n’est pas pris en charge de
manière adéquate peut évoluer jusqu’à une situation
ultime. Une réduction discrète ou intermittente de la
disponibilité énergétique peut perturber la fonction
ovarienne de manière asymptomatique : la sportive peut
conserver des cycles menstruels réguliers mais présenter
une réduction de ses taux d’estrogènes et d’autres para-
mètres hormonaux contribuant à une perte osseuse.
Les trois éléments de la triade peuvent évoluer dans les
deux sens, c’est-à-dire dans le sens de l’aggravation ou
de l’amélioration, en fonction de l’équilibre entre les
apports et les dépenses énergétiques. S’il ne suffit que
d’un seul jour pour que s’installe un déficit énergétique,
il faut au moins un mois pour observer un retentisse-
ment sur la fonction ovarienne et une année pour que
l’impact sur la masse osseuse soit détectable. Chaque
Fig. 1 – La triade de l’athlète féminine. Les perturbations de la
fonction ovarienne, du métabolisme osseux et de l’équilibre
énergétique peuvent évoluer selon un continuum réversible
parallèle à l’importance du déficit énergétique. Le triangle
du haut représente la sportive en bonne santé. Les flèches
épaisses indiquent que l’équilibre énergétique favorise le
métabolisme osseux de manière indirecte (en préservant la
fonction menstruelle et les taux d’estrogènes, empêchant
l’excès de résorption osseuse) et directe (en stimulant la
sécrétion d’hormones augmentant la formation osseuse). La
disponibilité énergétique (définie comme les apports éner-
gétiques nutritionnels moins la dépense énergétique à l’exer-
cice) peut affecter la DMO soit directement via les hormones
métaboliques soit ndirectement via les troubles menstruels et
l’hypo-estrogénie. Les flèches ombrées représentent les états
intermédiaires par lesquels peut transiter la détérioration de la
disponibilité énergétique, de la fonction menstruelle et de la
densité osseuse. D’après [92].

élément de la triade, associé ou non à l’un des deux
autres, peut entraîner des conséquences préjudiciables
pour la santé des sportives. Certaines d’entre elles, irré-
versibles, soulignent l’importance de la prévention, du
diagnostic précoce et d’une prise en charge adéquate.
Redéfinition des troubles du comportement
alimentaire
Plutôt que de troubles du comportement alimentaire,
on parle désormais d’apports énergétiques inadéquats
ou de baisse de la disponibilité énergétique. La disponi-
bilité énergétique est définie par les apports énergétiques
alimentaires de 24 heures (en kcal) moins la dépense
énergétique liée à l’exercice. C’est finalement la quan-
tité d’énergie nécessaire à l’organisme pour subvenir aux
besoins du métabolisme de base, pour faire fonctionner
les activités irréductibles : travail cardiaque, respiratoire,
sécrétoire, cellulaire, tonus musculaire. Lorsque la dispo-
nibilité énergétique est réduite, l’organisme réduit ses
dépenses énergétiques, dans un mécanisme d’épargne
énergétique visant à assurer la survie. Ce mécanisme
adaptatif ressemble à un processus d’hibernation
consistant à diminuer l’utilisation de ressources calo-
riques pour maintenir les fonctions les plus vitales. La
fonction cardiaque s’adapte en ralentissant son rythme
(bradycardie), la thermogenèse est défaillante en raison
d’une réduction de la production de chaleur (frilosité),
la sécrétion des hormones hypophysaires indispensables
au bon fonctionnement de la puberté, de l’ovulation
et du métabolisme osseux diminue. Ces mécanismes
tendent à restaurer un nouvel équilibre énergétique.
L’absence de perte de poids chez de nombreuses athlètes
aménorrhéiques prouve l’efficacité de la réduction
adaptative de la dépense calorique de repos. Le déficit
énergétique peut être provoqué soit par une augmenta-
tion des dépenses liées à l’activité physique, soit par une
restriction des apports alimentaires. Dans les situations
de sous-alimentation, l’organisme réduit sa production
d’énergie. La question des relations entre l’équilibre de
la balance énergétique et la fonction de reproduction
peut être considérée à l’échelle de l’individu comme à
l’échelle des populations. Les mécanismes d’épargne
énergétique constituent une adaptation nécessaire
visant à assurer la survie. Tout se déroule comme si le
corps semblait ressentir un stress physique et percevoir
l’insuffisance des réserves énergétiques pour assurer une
grossesse : dans de telles situations, l’ovulation s’arrête.
Comme si, à l’échelle des populations, le dilemme entre
la disponibilité des ressources alimentaires et la repro-
duction du groupe se résolvait par la suppression de la
fécondité du groupe.
La triade de la femme sportive 5
Les troubles alimentaires s’inscrivent également
dans un continuum : il va d’un comportement alimen-
taire sain jusqu’au trouble psychiatrique comme l’ano-
rexie ou la boulimie. Beaucoup d’athlètes se situent
entre ces deux extrêmes. Elles ne présentent pas les
critères psychiatriques requis pour définir l’anorexie ou
la boulimie. La composante « eating disorders », littéra-
lement « désordres alimentaires », a régulièrement été
traduite en français par « anorexie ». À côté des TCA
caractérisés (anorexie et boulimie), le contrôle du poids,
et notamment de la masse grasse, a pour conséquence
l’apparition de comportements alimentaires restric-
tifs, indépendants de toute pathologie psychiatrique
précise. Ces restrictions entraînent une insuffisance de
la balance énergétique : les apports énergétiques sont
trop faibles par rapport à l’activité physique, entraînant
les troubles du cycle menstruel. Une sélectivité alimen-
taire avec réduction des corps gras peut s’accompagner
de déficits, voire de carences en micro- et macronutri-
ments essentiels, comme les acides gras polyinsaturés
(dits essentiels). La carence alimentaire peut être secon-
daire soit à une incapacité à équilibrer son bilan éner-
gétique et nutritionnel, soit à des régimes alimentaires
initiés dans une perspective esthétique ou de nécessité
par rapport à la pratique sportive. Certaines athlètes
d’endurance peuvent présenter un déficit énergétique
sans qu’elles ne restreignent consciemment leur régime
alimentaire. Par inadvertance, elles peuvent consommer
moins de calories que nécessaire pour supporter leur
dépense énergétique élevée. La majorité des anomalies
menstruelles chez les athlètes gardant un poids stable
sont liées à une déficience énergétique non inten-
tionnelle. D’où le conseil de promouvoir une meil-
leure alimentation plutôt que de restreindre l’activité
physique. Pour d’autres, il paraît important d’obtenir
un poids et une composition corporelle qui leur
permettent d’être les plus performantes possibles. Parce
qu’elles croient fermement qu’en sport de compétition,
la minceur est gage de réussite, selon le mythe qui fait
croire que plus bas est le taux de masse grasse, meilleure
est la performance.
Le dépistage précoce de ces comportements alimen-
taires stéréotypés est important. Non seulement ils
entraînent, comme les TCA sévères, des problèmes
endocriniens ou squelettiques, mais ils contiennent les
éléments nécessaires et suffisants à la chronicisation et à
l’aggravation : régimes restrictifs, sélectifs, ou déséquili-
brés au service de l’idéal de minceur et de la pression du
résultat, mauvaise estime de soi, culpabilité de la prise
alimentaire. L’objectif obsédant de contrôle du poids et
du culte de la minceur envahit tout et devient la seule
manière d’exister et de s’exprimer. Si la perfectionniste
est plus apte à la maîtrise de l’anorexie, l’impulsive sera
plus exposée à la boulimie [11].
6 Gynécologie du sport
Redéfinition de l’aménorrhée
L’aménorrhée n’est que l’extrémité du spectre des
troubles de la fonction ovarienne : De Souza (1998) et
Warren (2001) ont démontré qu’il existait une augmen-
tation progressive des anomalies allant des cycles ovula-
toires à l’insuffisance lutéale, à l’anovulation, et enfin à
l’oligoménorrhée et à l’aménorrhée sous l’effet de l’aug-
mentation de l’entraînement. La fonction ovarienne
peut donc être compromise par l’activité physique
selon un continuum réversible parallèle à l’impor-
tance du déficit énergétique. L’insuffisance lutéale et
l’anovulation sont les deux anomalies ovariennes les
plus fréquemment rencontrées chez les sportives. Ces
troubles possèdent la particularité d’être très souvent
asymptomatiques. L’oligoménorrhée est définie par une
durée du cycle menstruel dépassant 35 jours. L’amé-
norrhée est le plus souvent définie par une absence de
règles de plus de trois mois.
Redéfinition de l’ostéoporose
L’ostéoporose est une maladie squelettique systémique,
progressive, caractérisée par une faible masse osseuse
et une détérioration de la micro-architecture osseuse
avec pour conséquence une fragilité osseuse et un
accroissement du risque fracturaire. La solidité osseuse
ne dépend pas uniquement de la densité osseuse,
c’est-à-dire du contenu minéral osseux, mais aussi de
l’aspect qualitatif de l’os, c’est-à-dire de son organisa-
tion microstructurelle. La DMO est un des paramètres
les plus importants de la solidité de l’os, c’est le seul
paramètre de solidité osseuse qui puisse être mesuré in
vivo, c’est aussi le meilleur facteur prédictif du risque
de fracture (de la même manière qu’une mesure de la
tension artérielle permet de prédire le risque d’accident
vasculaire cérébral ou le taux de cholestérol, le risque
de maladie coronarienne). La DMO est mesurée par
l’ostéodensitométrie par absorptiométrie biphotonique,
qui constitue la méthode de référence. Certaines études
font appel à l’échographie qui mesure la vitesse de
transmission de l’onde ultrasonore au niveau du calca-
néum. L’actualisation de la définition de la triade en
2007 a conduit à utiliser la DMO pour diagnostiquer
l’ostéoporose, puisque l’ostéopénie et l’ostéoporose
sont définies depuis 1994 par l’OMS à partir du résultat
densitométrique. La première définition de l’ostéopo-
rose dans la triade date de 1993 et ne faisait pas inter-
venir ces critères proposés par l’OMS un an plus tard.
Pour Yaeger et ses collègues, l’ostéoporose était définie
comme « une perte osseuse prématurée et une formation
osseuse inadéquate, conduisant à une augmentation de
la fragilité squelettique et du risque fracturaire » [130].
La DMO est fortement corrélée au risque fracturaire :
une diminution de DMO de 10 % multiplie par deux
le risque de fracture, une diminution de 20 % le multi-
plie par cinq. La perte de densité osseuse est aussi un
facteur évolutif puisqu’elle augmente en fonction de la
durée de l’aménorrhée. L’ostéoporose n’est pas toujours
liée à une perte osseuse accélérée à l’âge adulte. Elle
peut aussi être liée à une insuffisance d’acquisition de
la masse osseuse durant l’adolescence. Rappelons que
98 % de la masse osseuse définitive est acquise à 20 ans,
et que les os ont besoin entre autres des estrogènes
comme agent anabolisant.
Les critères utilisés par l’OMS pour définir l’os-
téopénie et l’ostéoporose font appel au T-score, qui
compare la DMO de l’individu par rapport au capital
osseux maximal (obtenu chez le jeune adulte). Ces
critères se basent sur des études épidémiologiques qui
ont relié les valeurs de DMO au risque fracturaire chez
les femmes ménopausées. Le risque de fracture double à
chaque réduction d’une déviation standard de la DMO.
Pour les filles et les femmes jeunes, aucune étude épidé-
miologique n’a validé le rôle prédictif de la DMO pour
le risque fracturaire. Pour la période de l’enfance et
de l’adolescence, aucune étude n’a fourni de données
qui permettent d’ajuster les valeurs de DMO à la taille
du squelette, à la maturation osseuse, au stade puber-
taire ou encore à la composition corporelle. De telle
sorte que l’utilisation de la DMO seule ne permet pas
aujourd’hui de prédire correctement le risque fractu-
raire à cette période. Aucun consensus n’existe concer-
nant la définition de l’ostéoporose chez la femme jeune.
Les critères habituels de densitométrie osseuse, qui
définissent la fragilité osseuse chez la femme méno-
pausée, ne sont pas transposables chez la femme jeune.
Avant la ménopause, il vaut mieux parler en Z-score.
Le Z-score est le nombre d’écarts-types entre la valeur
du sujet et la valeur moyenne des adultes du même âge
(et du même sexe). L’évaluation du risque est rendue
encore plus complexe dans la triade, où le manque de
données concernant les relations entre la DMO et le
risque fracturaire se combinent à deux autres facteurs
aux effets divergents, le déficit estrogénique et énergé-
tique, et le rôle des contraintes mécaniques.
En 2004, la Société internationale de densitométrie
clinique (ISCD) a proposé de ne pas appliquer pour les
femmes jeunes les critères OMS utilisés pour diagnosti-
quer l’ostéopénie et l’ostéoporose (T-scores). La Société
recommande plutôt l’utilisation du Z-score, qui compare
la DMO de l’individu à celle d’une population contrôle
du même âge et de même sexe. Depuis 2007, le Collège
américain de médecine du sport (ACSM) propose d’uti-
liser le terme de « DMO diminuée » lorsque la sportive
présente un Z-score compris entre – 1,0 et – 2,0 en
même temps qu’une conduite alimentaire restrictive, une

hypoestrogénie, un antécédent de fracture de fatigue ou
d’autres facteurs cliniques de risque de fracture. L’ACSM
recommande d’utiliser le terme d’« ostéoporose » quand
le Z-score est inférieur à – 2,0 et associé à des facteurs
cliniques de risque de fracture [92].
La densité osseuse des athlètes participant à un sport
avec impact est généralement de 5 à 15 % supérieure à
celle de sujets non sportifs. C’est pourquoi un Z-score
inférieur à – 1,0 chez une sportive impose déjà de prati-
quer des investigations, même en l’absence de fracture.
Comme les anomalies des conduites alimentaires et
les perturbations ovariennes, les valeurs densitomé-
triques peuvent fluctuer dans le sens de l’aggravation
ou parfois dans le sens de l’amélioration. L’apparition
d’une aménorrhée n’entraînera pas immédiatement une
ostéoporose objectivable mais initiera un processus de
déminéralisation qui va contribuer à fragiliser le tissu
osseux. De manière semblable, la restauration des cycles
menstruels va initier le processus de gain de masse
osseuse sans normaliser immédiatement la DMO.
Conséquences de la triade
Avec ou sans troubles du comportement alimentaire
(TCA), les complications de la triade peuvent être
importantes. Les conduites alimentaires restrictives
peuvent être associées à des problèmes psychologiques
qui signent une difficulté à devenir adulte. L’anorexie
et la boulimie constituent les TCA les plus caracté-
risés. Le déni fréquent des troubles nécessite parfois un
temps d’approche long pour éveiller la conscience de
cette souffrance et permettre une aide thérapeutique.
Les complications peuvent intéresser de nombreux
systèmes : cardiovasculaire, reproducteur, gastro-intes-
tinal, rénal, neurologique et biologique. Le pronostic de
l’anorexie nerveuse est sévère, d’autant plus que l’évo-
lution avant la première prise en charge efficace est
longue. La mortalité est de l’ordre de 0,5 % par année
d’évolution, 12 fois supérieure à la mortalité attendue
à cette période de la vie. Après vingt ans d’évolution, le
taux de mortalité est de 20 %, toutes causes confondues
(suicides et complications somatiques). Cinq pour cent
des athlètes avec TCA ont fait des tentatives de suicide.
Bien que 83 % des patientes anorexiques guérissent
plus ou moins totalement, le taux de guérison définitive
(normalisation du poids, du comportement alimentaire
et du cycle menstruel) n’est que de 33 %.
L’aménorrhée n’est ni un résultat désirable ni
« normal » de l’entraînement physique. C’est un symp-
tôme d’un problème sous-jacent qui requiert une
évaluation médicale. Certaines sportives peuvent être
soulagées de ne plus être réglées. Certains entraîneurs
croient de façon erronée que l’aménorrhée est un indice
La triade de la femme sportive 7
d’entraînement adéquat. Seul ou en combinaison, n’im-
porte quel trouble de la triade peut diminuer les perfor-
mances physiques et entraîner de la morbidité, voire
de la mortalité. Des fractures pathologiques vertébrales
ou fémorales ont stoppé des carrières sportives. La
gymnaste Christy Henrich est décédée en 1994, à l’âge
de 22 ans, suite à de multiples défaillances organiques.
Elle pesait 21 kg. Elle a bataillé pendant huit ans contre
des TCA qui avaient commencé peu après son incorpo-
ration dans l’équipe nationale américaine, avec laquelle
elle avait participé aux Mondiaux de Stuttgart en 1989.
L’aménorrhée est associée à une infertilité. La levée
progressive de l’inhibition gonadotrope entraîne une
ovulation qui précédera le retour des règles, sauf si
cette ovulation est associée à une fécondation, avec
pour conséquence une grossesse diagnostiquée d’autant
plus tardivement que le signe de retard de règles est
absent. L’aménorrhée ne dispense donc pas de discuter
de contraception avec son athlète. L’insuffisance lutéale,
souvent associée à des cycles menstruels réguliers chez
la sportive, abaisse le taux de fertilité en raison des
perturbations de la folliculogenèse ou des échecs d’im-
plantation. L’hypo-estrogénie est responsable, chez les
sportives aménorrhéiques, de troubles de la fonction
endothéliale, c’est-à-dire une absence de vasodilatation
secondaire à la sécrétion physiologique de monoxyde
d’azote (NO) par les cellules endothéliales. Les explora-
tions fonctionnelles de la vasomotricité dépendante de
l’endothélium menées par Hoch [58] et par Rickenlund
[105] ont démontré que celle-ci était déficiente chez les
sportives en aménorrhée, pouvant ainsi réduire la perfu-
sion des muscles en travail. L’hypo-estrogénie altère aussi
le métabolisme oxydatif au niveau des fibres musculaires
squelettiques (diminution des possibilités de récupéra-
tion après l’exercice), dégrade le profil lipidique dans
un sens athérogène (augmentation du cholestérol total,
du LDL-cholestérol, des ApoB), et induit une atrophie
urogénitale (cystite, sécheresse vaginale).
La perte de densité osseuse est proportionnelle au
nombre de cycles menstruels perdus. Si le nombre de
cycles « oubliés » entre la ménarche et l’âge de 19 ans
dépasse 40, la densité minérale osseuse peut diminuer
jusqu’à 30 %. L’incidence des fractures de stress est
nettement plus élevée chez les sportives qui présen-
tent des troubles du cycle menstruel, avec un risque
relatif de deux à quatre fois supérieur chez les sportives
en aménorrhée par rapport aux athlètes euménor-
rhéiques. La perte de masse osseuse en cas d’aménor-
rhée est plus importante dans les cinq années suivant
la diminution des taux d’estrogènes, ce qui implique
qu’il n’existe qu’une brève période pour intervenir. La
perte osseuse peut être irréversible. Certains auteurs
ont rapporté que toute fracture survenant avant la
ménopause en dehors du contexte d’un accident de la
8 Gynécologie du sport
circulation était un facteur prédictif fort de fractures
post-ménopausiques.
Lorsque la triade survient au moment de la puberté,
c’est-à-dire lorsque la masse osseuse définitive n’est pas
encore constituée, ces jeunes sportives rentreront dans la
vie adulte avec un déficit osseux et un risque augmenté
de fractures osseuses tout au long de leur existence.
Alors que la notion de continuum modifiait la
définition des éléments de la triade telle qu’elle avait
été énoncée en 1993, le syndrome de la triade pour-
rait aussi s’enrichir de trois nouveaux éléments liés
au déficit énergétique : l’augmentation des facteurs
de risque cardio-vasculaire, la diminution des perfor-
mances musculaires, et l’augmentation de la sensibilité
aux infections. Comme il vient d’être dit, la diminution
de la sécrétion des estrogènes entraîne une altération du
profil lipidique, dans le sens athérogène. Rickenlund a
démontré qu’il existait une détérioration progressive du
profil lipidique en fonction de la sévérité des troubles
menstruels, en relation avec la diminution des taux
d’estradiol. Hoch et Rickenlund ont aussi démontré que
la capacité des vaisseaux artériels à se dilater diminue
lorsque les athlètes sont en aménorrhée. Le dysfonc-
tionnement endothélial est un marqueur connu des
maladies artérielles. De nombreuses publications dans
le domaine cardiologique ont rapporté que la perte de
cette propriété de dilatation post-stimulus ischémique
constituait un indicateur valide du risque cardio-vascu-
laire. Il reste donc à surveiller les éventuelles implica-
tions à long terme de ces anomalies chez les athlètes.
Les relations entre sport et immunité font encore
l’objet d’investigations cliniques et biologiques. Les
premières études de la récente discipline « Immunologie
de l’exercice » semblent confirmer la croyance générale
selon laquelle l’entraînement intensif peut accroître la
sensibilité à certaines infections alors que l’entraîne-
ment plus modéré pourrait au contraire augmenter la
résistance aux infections. Le rôle du déficit énergétique,
entraînant aménorrhée et hypercortisolémie, pourrait
y être impliqué. L’hypercortisolémie, retrouvée chez
les athlètes en déficit énergétique, semble jouer un
rôle particulièrement important, puisque des études in
vivo ont démontré que le cortisol possédait des effets
suppresseurs sur les cellules éosinophiles, neutrophiles,
Natural Killer et les lymphocytes. Ces constatations
biologiques pourraient expliquer les nombreuses obser-
vations de recrudescences d’infections (surtout des voies
aériennes supérieures) faisant suite à des efforts intenses
et prolongés. L’immunosuppression post-exercice pour-
rait (ce n’est encore qu’une hypothèse) être liée à la mise
en veille d’un système immunitaire coûteux en énergie,
comme c’est le cas pour la fonction de reproduction,
afin de faciliter la reconstitution des stocks énergétiques
musculaires.
Le profil hormonal des athlètes aménorrhéiques
comprend typiquement une baisse des taux de T3
par rapport aux athlètes et aux sédentaires eumé-
norrhéiques ainsi qu’une diminution des taux de T4
(Loucks) par rapport aux sédentaires euménorrhéiques.
La thyroxine (T4) et la triiodothyronine (T3) sont des
agents régulateurs importants du métabolisme oxydatif
des muscles squelettiques. En présence d’une hypo-
thyroïdie, les études tant humaines qu’animales ont
démontré une diminution de l’activité des enzymes
oxydatives des mitochondries et, par voie de consé-
quence, une altération de la fonction oxydative. Puisque
les patients hypothyroïdiens présentent une détériora-
tion du métabolisme, il est probable que les athlètes
aménorrhéiques présentent un métabolisme muscu-
laire moins efficient, les taux abaissés en T3 pouvant
réduire les bénéfices attendus par l’entraînement sur
le métabolisme musculaire. Ces données suggèrent,
au minimum, que l’aménorrhée pourrait affecter le
métabolisme en phase de récupération post-exercice
et, par voie de conséquence, altérer la performance des
sportives aménorrhéiques en diminuant leur capacité à
répéter des séquences d’effort. Dans ce sens, et sous le
couvert de recherches nouvelles qui confirmeraient la
relation entre le métabolisme oxydatif et les taux de T3
et de T4, la diminution des performances deviendrait
un nouveau composant de la triade.
Enfin, les modifications endocriniennes de la triade
pourraient intervenir sur l’altération de la performance
sportive, non seulement par l’intermédiaire de la baisse
des hormones thyroïdiennes, mais aussi par l’intermé-
diaire de la diminution de l’estradiol. Nathalie Boisseau,
étudiant les différences intersexes dans le métabolisme
à l’exercice, fait remarquer que l’utilisation des subs-
trats énergétiques à l’exercice prolongé est fortement
dépendante des hormones sexuelles féminines, et en
particulier du 17`-estradiol [9].
Prévalence de la triade
La triade n’implique donc pas automatiquement
la coexistence des trois composantes. L’intérêt du
syndrome est de démontrer l’interdépendance entre les
trois états et de montrer que le diagnostic d’un élément
doit absolument faire rechercher l’existence des deux
autres. La réactualisation de la définition a pour but de
démontrer que la présence simultanée des trois patho-
logies extrêmes n’est pas requise pour initier une prise
en charge : « Seuls ou en combinaison, les troubles de la
triade peuvent diminuer les performances physiques et
entraîner de la morbidité et de la mortalité » [92].
La prévalence des problèmes nutritionnels, des
perturbations menstruelles, des fractures de stress et

des anomalies de la DMO varie énormément selon
les disciplines sportives. La prévalence des insuffi-
sances nutritionnelles involontaires (sans qu’il y ait de
comportement de maîtrise alimentaire) est inconnue.
La prévalence de l’association simultanée des trois
composantes dans leur définition initiale est rare et peu
étudiée. L’importance de la triade n’est ni facile ni bon
marché à évaluer. Son épidémiologie ne peut pas être
étudiée uniquement par des questionnaires. Les études
qui ne tiennent compte que des TCA sans mesurer
la disponibilité énergétique, qui n’effectuent pas de
dosages hormonaux, qui définissent mal les troubles du
cycle menstruel et qui ne mesurent pas la densité miné-
rale osseuse, sous-évaluent la prévalence de la triade.
La grande variabilité dans la prévalence des troubles
provient des différences dans les méthodes d’évalua-
tion ou les critères appliqués aux TCA, aux volumes
d’entraînement, aux niveaux des athlètes, aux types de
discipline sportive, etc.
Il est difficile de disposer d’informations fiables
concernant la prévalence des TCA chez les sportives :
les échantillons de population sont parfois trop petits,
les critères diagnostiques hétérogènes, les groupes
contrôles inappropriés, les types ou les niveaux d’ath-
lètes négligés, etc. Il faut savoir que l’anorexie mentale
touche 10 à 15 filles pour 1 garçon. En 2002, Byrne
rapporte une prévalence de 31 % de TCA chez des
athlètes de haut niveau appartenant à des disciplines
où la minceur est parfois obsessionnelle : gymnastique,
danse, patinage artistique et sports d’endurance. Cette
prévalence a été évaluée à partir d’un auto-question-
naire de dépistage des conduites alimentaires remis à
263 athlètes australiennes de disciplines sportives diffé-
rentes. Le taux est de 5,5 % dans le groupe contrôle.
Une enquête réalisée avec le même type d’auto-ques-
tionnaire par Guinot en 2005 chez 34 cyclistes fémi-
nines de haut niveau montre une prévalence de TCA
de 35,2 % [51]. Évaluant l’ensemble des athlètes d’élite
norvégiennes en 2004, Sundgot-Borgen rapporte un
taux de 25 % de TCA dans les sports d’endurance, les
sports esthétiques et les sports à catégorie de poids,
versus 9 % dans la population générale. Dans un petit
groupe (n = 42) de gymnastes adolescentes, Rosen
observe une prévalence de 62 % de TCA. D’après
la revue de littérature que fait Nichols (2006), la
fréquence des TCA est de 15 à 65 % selon le sport [95].
D’après Solak, la fréquence augmente avec le niveau de
compétition.
La prévalence de l’aménorrhée secondaire varie très
largement selon les disciplines sportives, mais aussi
selon l’âge, le volume d’entraînement et le poids
corporel. Alors qu’elle est comprise entre 2 et 5 %
dans la population générale, des taux de 69 % ont
été rapportés chez des danseuses et de 65 % chez des
La triade de la femme sportive 9
athlètes effectuant des courses de longue distance
[38]. Chez des coureuses de fond, Sanborn observe
que la prévalence de l’aménorrhée passe de 3 à 60 %
lorsque les distances d’entraînement augmentent de
moins de 13 km/semaine à plus de 113 km et que le
poids des athlètes descend de plus de 60 kg à moins de
50 kg. Baker souligne l’importance de l’âge, avec une
prévalence d’aménorrhée de 67 % chez des coureuses
lorsque l’âge gynécologique est inférieur à 15 ans,
versus 9 % lorsqu’il est supérieur à 15 ans. Alors que
la prévalence de l’aménorrhée primaire est de moins
de 1 % dans la population générale, Beals rapporte
en 2002 une prévalence de 22 % chez des gymnastes
et des plongeuses. Une enquête au moment des Jeux
Olympiques de Montréal avait montré que 50 % des
athlètes étaient en aménorrhée [125]. L’incidence de
ces perturbations varie avec l’intensité de l’entraîne-
ment, mais aussi avec le type de sport. Elles touchent
davantage les athlètes pratiquant des sports d’endu-
rance (course de fond, cyclisme, ski de fond, triathlon),
des sports esthétiques où les formes corporelles sont
jugées importantes (patinage artistique, gymnastique,
danse, plongeon), des sports où les vêtements sont
révélateurs de la silhouette (athlétisme, natation), des
sports avec catégorie de poids (arts martiaux, lutte) ou
des sports pour lesquels le faible poids est un avantage
(kayak, jockey). Mais tous les sports peuvent occa-
sionner ce problème.
Les anomalies menstruelles asymptomatiques,
c’est-à-dire avec conservation de règles régulières, se
rencontrent très fréquemment tant chez les sportives de
haut niveau que chez celles qui font du sport de loisir.
De Souza a étudié trois cycles menstruels consécutifs
chez des femmes pratiquant du sport sans but compé-
titif et qui présentaient des cycles menstruels réguliers
[27]. Elle a découvert des anomalies asymptomatiques
du cycle menstruel (cycles anovulatoires et insuffi-
sance lutéale) chez 78 % d’entre elles (19 sur 24). Le
syndrome de la triade n’est pas l’apanage des athlètes
de haut niveau : il peut survenir chez toutes les filles et
les femmes physiquement actives qui, parfois préoccu-
pées par leur image corporelle ou sous les effets de la
mode, déséquilibrent leur balance énergétique. Même
s’il n’existe pas actuellement d’étude épidémiologique
étudiant la fertilité des sportives présentant des cycles
menstruels réguliers, la grande fréquence de l’insuffi-
sance lutéale et des cycles anovulatoires laisse présager
que la fertilité de ces sportives « apparemment sans
problème » est nettement diminuée. De Souza démontre
que l’insuffisance lutéale et les cycles anovulatoires sont
les troubles ovariens les plus fréquemment observés
chez les sportives. Seulement, la plupart de ces anoma-
lies sont asymptomatiques, les cycles menstruels restant
réguliers. Seule la surveillance plasmatique ou urinaire
10 Gynécologie du sport

des stéroïdes sexuels permet d’en faire le diagnostic. En
2003, elle démontre que ces anomalies de l’ovulation
sont reliées, comme l’aménorrhée, à l’insuffisance de
disponibilité énergétique [28].
Cobb a démontré que la DMO pouvait être dimi-
nuée chez des athlètes présentant des TCA sans
anomalie du cycle menstruel [19]. Mais la plupart
des études montrent que les athlètes aménorrhéiques
présentent des DMO bien inférieures à celles des
athlètes euménorrhéiques. En utilisant les critères
densitométriques de l’OMS (T-score) dans des popu-
lations d’athlètes considérées à risque pour la triade,
Khan trouve une prévalence d’ostéopénie (T-score
entre – 1,0 et – 2,5) comprise entre 22 et 50 % et une
prévalence d’ostéoporose (T-score ) – 2,5) comprise
entre 0 et 13 %, comparées aux 12 et 2,3 % respecti-
vement dans la population générale [64]. Ces chiffres
ressortent d’une revue de la littérature consacrée aux
athlètes féminines présentant des troubles du cycle
menstruel (tableau I). L’ostéopénie est rapportée avec
une fréquence non négligeable : il est inutile de souli-
gner qu’une ostéopénie (par exemple un T-score à
–2) découverte à 20 ans est nettement plus péjorative
qu’une ostéoporose (par exemple un T-score à –2,6)
découverte à 65 ans. Ces sportives sont à haut risque de
développer ultérieurement une ostéoporose. Il ne faut
pas attendre le stade d’« ostéoporose » pour prendre
des mesures adéquates. N’importe quelle athlète
présentant une ostéopénie doit modifier son style de
vie, c’est-à-dire la façon de considérer son entraîne-
ment et son alimentation. L’adéquation entre l’activité
physique et les apports nutritionnels constitue le seul
levier de prise en charge de l’ostéopénie. À ce stade,
il n’y a pas de place pour la pharmacopée. Il n’existe
aucun médicament capable de restaurer la densité
osseuse perdue chez les femmes jeunes en aménorrhée
hypothalamique.
La prévalence de l’association des trois composantes du
syndrome est rare. Seulement trois études ont évalué la
présence simultanée des trois éléments en utilisant pour
la DMO le Z-score, comme le recommande l’ISCD.
En 2005, Torsveit rapporte une prévalence de la triade
complète chez 4,3 % des athlètes de haut niveau, pour-
centage similaire à celui du groupe contrôle sédentaire
(3,4 %). Seulement la moitié de ces athlètes présentent
un Z-score inférieur à –2,0, pour aucune femme dans le
groupe contrôle. Les TCA sont également nettement plus
sévères chez les athlètes [118].
En 2006, évaluant des athlètes collégiennes impli-
quées dans sept disciplines sportives différentes, Beals
rapporte une prévalence de la triade complète de 2,7 %.
Toujours en 2006, Nichols fournit probablement l’étude

Tableau I – Prévalence de l’ostéoporose et de l’ostéopénie au niveau de la colonne lombaire mesurée par absorptiométrie
biphotonique dans des populations d’athlètes considérées à risque pour la triade [64].

Prévalence ostéoporose T-score moyen pour

Publications Population étudiée Nombre
ou ostéopénie le groupe (lombaire)
Lauder, 1999 Militaires de 27 ans 423 0 % ostéoporose Non renseigné
1,4 % ostéopénie
Young, 1994 Danseuses ballet âgées de 17 44 0 % ostéoporose –2,1 (ostéopénie)
ans 22 % ostéopénie
Rutherford, 1993 Triathlètes et coureuses de fond 15 13 % ostéoporose –1,5 (ostéopénie)
40 % ostéopénie
Tomten, 1998 Coureuses âgées de 27 ans 13 Non renseigné –1,2 (ostéopénie)
en moyenne
Drinkwater, 1984 Athlétisme et aviron âgées 13 Non renseigné –1,6 (ostéopénie)
de 25 ans
Cann, 1984 Coureuses de fond âgées 11 Non renseigné –1,3 (ostéopénie)
de 27 ans
Nelson, 1986 Coureuses de fond âgées 11 Non renseigné –0,97 (normal, limite
de 25 ans ostéopénie)
Warren, 1991 Danseuses âgées de 19 ans 22 Non renseigné –0,88 (normal)
Pettersson, 1999 Coureuses de fond âgées 10 10 % ostéoporose –1,4 (ostéopénie)
de 22 ans 50 % ostéopénie
Micklesfield, 1995 Coureuses ultramarathon 10 Non renseigné –2,1 (ostéopénie)
35 ans
Myburgh, 1993 Athlètes de 29 ans 9 Non renseigné –1,2 (ostéopénie)

la mieux documentée sur l’association simultanée des
trois composantes [95]. Il retient un échantillon de
170 athlètes féminines, âgées de 13 à 18 ans (qui ont
au moins été réglées une première fois ou sinon, âgées
entre 16 et 18 ans), participant à des compétitions entre
collèges (athlétisme sur piste, cross-country, football,
natation, volley-ball, tennis). L’évaluation du compor-
tement alimentaire est effectuée au moyen du question-
naire EDE-Q. Parmi les 170 athlètes de collège, 18,2 %
présentent des TCA, 23,5 % des troubles du cycle mens-
truel, et 21,8 % une DMO anormale pour leur âge
(suivant les critères OMS). 5,9 % des sportives présen-
tent deux critères simultanés de la triade, tandis que les
trois critères sont retrouvés chez deux athlètes (1,2 %).
Même si son incidence peut paraître faible, la triade au
complet existe donc bien parmi une population d’ath-
lètes scolaires. Si 5,9 % d’entre elles présentent les deux
critères et si environ 20 % d’entre elles présentent au
moins un critère, l’importance de ces chiffres montre
que ces jeunes athlètes ont un risque accru de présenter
un jour les symptômes complets de la triade. Ces trois
études, y compris celle de Nichols, ont défini la triade
selon des critères restrictifs, sans tenir compte de l’ac-
tualisation des définitions : la disponibilité énergétique
n’a fait l’objet d’aucune estimation et les anomalies
asymptomatiques de la fonction ovarienne, nécessi-
tant des contrôles stéroïdiens, ont été négligées. La
balance énergétique comme la fonction ovarienne ont
été évaluées par questionnaires qui, certes de grande
utilité, renseignent sur les comportements alimentaires
anormaux mais pas sur les déficits énergétiques « invo-
lontaires », ni sur les insuffisances lutéales et les anovu-
lations.
Les prochaines études épidémiologiques doivent
inclure les situations de déficit énergétique involon-
taire (en évaluant précisément les dépenses et les
apports énergétiques), prendre en compte les cycles
anovulatoires et l’insuffisance lutéale (par exemple en
dosant quotidiennement les stéroïdes sexuels urinaires
sur plusieurs cycles), et utiliser le Z-score pour stan-
dardiser les données densitométriques. Jusqu’à
aujourd’hui, le manque de précision dans la définition
de l’ostéoporose chez la femme jeune a entraîné des
difficultés pour connaître la fréquence réelle de l’ostéo-
porose chez les athlètes féminines.
Facteurs de risque de la triade
Le déficit énergétique étant la pierre angulaire de la
triade, les sportives qui présentent le plus de risque
sont celles qui ont le souci permanent de contrôler
leur poids : celles qui suivent des régimes multiples, qui
écartent les aliments selon leur croyance sur l’impact
La triade de la femme sportive 11
corporel, qui écartent les aliments qui leur font plaisir,
qui sont végétariennes, ou qui s’entraînent de manière
excessive (les « accro » à l’exercice).
Parmi les nombreux facteurs qui favorisent l’appa-
rition des TCA, le premier, commun à la plupart des
conduites alimentaires pathologiques, est le manque
de confiance en soi. De ce sentiment, découlent une
mauvaise estime de soi-même, la peur du regard
de l’autre, les difficultés face au désir, la crainte de
ne pas y arriver, etc. Un contexte social favorisant
constitue un deuxième facteur : la pression pour
être mince, pour accomplir des performances, pour
atteindre ou maintenir un certain poids corporel trop
bas, pour manger « sainement », etc. L’alimentation
des boulimiques, en particulier, caractérisée par des
prises alimentaires irrégulières et le rejet des glucides,
est influencée par les modèles diététiques prônés
pour contrôler le poids. D’autres facteurs de risque
spécifiques aux sportives s’ajoutent aux précédents :
l’entrée précoce dans une discipline sportive exigeant
la maîtrise de sa composition corporelle, l’augmenta-
tion brutale du volume d’entraînement, ainsi que la
survenue de blessures. Les sportives de haut niveau
dans les sports esthétiques, les sports à catégories de
poids et les sports d’endurance, sont exposées à un
risque accru de TCA, surtout lorsqu’elles présentent
certains traits de caractère : perfectionniste, animée
d’une grande motivation, désireuse de toujours satis-
faire et complaire à l’entraîneur.
Les facteurs de risque de l’aménorrhée sont connus.
Par ses nombreux travaux, Loucks s’est attachée à
faire la distinction entre facteur de risque et facteur
causal dans les perturbations de l’axe gonadotrope
chez la femme sportive. De nombreuses études ont
rapporté que les athlètes aménorrhéiques présentaient
une diminution du poids corporel et une masse grasse
faible. Mais depuis les années 1980, plusieurs études
ont clairement rejeté l’hypothèse du rôle exclusif de la
masse grasse pour expliquer les troubles du cycle chez
la sportive. L’insuffisance de poids intervient simple-
ment comme un élément de plus grande sensibilité
à l’impact défavorable du déficit énergétique sur le
processus ovulatoire [12]. C’est Rose Frisch qui avait
développé, en 1964, le concept d’un poids minimum
puis d’un seuil critique de masse grasse nécessaire à
la survenue des premières règles et au bon déroule-
ment des cycles ovulatoires [47]. Bien que fortement
suggérée par la fréquence des troubles du cycle dans
la plupart des situations de réduction pondérale [71],
cette notion a été progressivement contredite par
Warren [122], Loucks [83], et Williams [127]. En 1998,
Loucks démontre que l’entraînement sportif n’a aucun
effet sur la pulsatilité de la LH lorsque l’augmentation
des apports énergétiques compense les dépenses [83].
12 Gynécologie du sport
Les facteurs de risque des fractures de fatigue sont
représentés par la DMO diminuée, les troubles du cycle
menstruel, la survenue tardive des premières règles, les
carences nutritionnelles, une prédisposition génétique,
des imperfections biomécaniques, des erreurs d’entraî-
nement (importance des paliers progressifs hebdoma-
daires dans la course à pied, par exemple) et peut-être
certains paramètres de géométrie osseuse (géométrie
osseuse des tibias). En 2004, Loucks a souligné que les
perturbations osseuses des sportives sont davantage
dues aux déficits énergétiques que calciques.
Physiopathologie du déficit énergétique
L’origine précise des TCA n’est pas élucidée. En étudiant
2 000 adolescents et adolescentes, Patton avait montré
que la pratique d’un régime alimentaire était le facteur
prédictif le plus sensible des TCA survenant dans les
mois ou les années qui suivent. Les filles qui suivaient
des régimes modérés et/ou sévères présentaient 5 à
18 fois plus de risques de présenter des TCA six mois
plus tard. Chez la sportive, ce n’est pas tellement le
régime lui-même qui mène aux TCA, mais le contexte
qui amène l’athlète à perdre du poids : la pression de
l’entourage, les mots utilisés, l’absence de conseils sur
l’importance du poids dans le fonctionnement normal
de l’organisme. Les conseils nutritionnels sont essen-
tiels, car l’organisme ne dispose d’aucun mécanisme
biologique fiable pour adapter les apports énergétiques
à l’augmentation des dépenses induites par l’activité
physique. Si la restriction alimentaire provoque la faim,
Hubert a démontré expérimentalement que le même
déficit énergétique produit par l’exercice physique ne la
provoque pas. De plus, le déficit énergétique peut être
facilité par les régimes hyperglucidiques fréquemment
recommandés aux athlètes d’endurance, déficitaires
en nutriments plus énergétiques comme les lipides2.
Un gramme de lipide fournit 9 kcal, c’est-à-dire une
quantité d’énergie plus de deux fois supérieure à celle
apportée par une quantité équivalente de glucides ou
de protéines.
2. La valeur énergétique d’1 g de glucide est de 4 kcal ; 1 g de
protéine = 4 kcal ; et 1 g de lipide = 9 kcal. Dans les pays
occidentaux, les lipides alimentaires représentent entre 30 et 40 %
de l’apport énergétique total. Chez une sportive, l’apport lipidique
devrait être compris entre 20 et 25 % du total de la ration. Dans le
cas d’un régime restrictif où les corps gras représentent moins de
20 % des calories, survient à la fois une altération de la sécrétion
des estrogènes (le cholestérol est le précurseur de la synthèse
des stéroïdes) et une diminution des apports énergétiques de
24 heures qui risquent de ne pas couvrir les besoins énergétiques
de l’organisme si l’entraînement sportif est important.
Physiopathologie des troubles menstruels
En expérimentation animale, la réduction de 30 %
des apports caloriques supprime immanquablement
la fertilité et provoque une déminéralisation osseuse.
L’axe gonadotrope est très sensible à une réduction calo-
rique. Des études récentes ont rejeté l’hypothèse du rôle
exclusif de la masse grasse sur la fonction ovarienne,
même si une faible masse grasse sensibilise davantage
la fonction ovarienne à l’effet délétère d’une réduction
même modérée des apports énergétiques. Autrement
dit, le contrôle de l’ovulation est soumis à l’équilibre
des apports et des dépenses caloriques d’autant plus
que les réserves énergétiques mobilisables sont faibles.
C’est Michele Warren qui démontra pour la première
fois, en 1980, un lien entre le déficit énergétique et
l’aménorrhée de la sportive. Pendant quatre années, elle
a suivi 15 danseuses de ballet âgées au départ entre 13 et
15 ans. Elle note que c’est à l’occasion d’une diminution
de l’activité physique, liée aux vacances ou à des bles-
sures, que se produisent les premières règles chez 10 des
15 danseuses. Les règles surviennent d’ailleurs sans chan-
gement significatif du poids corporel. Puis la reprise de
l’entraînement provoque le retour à l’état d’aménorrhée
chez presque la totalité des danseuses, sans que leur poids
n’ait sensiblement varié. Même en l’absence de perte de
poids, des dépenses énergétiques élevées en raison d’une
activité sportive intensive peuvent entraîner une insuffi-
sance gonadotrope dite « d’origine haute », a fortiori s’il
existe de faibles réserves en tissu adipeux. L’aménorrhée
peut donc survenir avant l’amaigrissement.
Dans la triade, Laughlin [69] et Loucks [79] ont
démontré que la restriction énergétique affecte la
sécrétion pulsatile de LH par l’hypophyse. En 2003,
Loucks a défini le seuil de disponibilité énergétique
en dessous duquel les troubles de la pulsatilité de la
LH surviennent. Des femmes ont été soumises à diffé-
rents niveaux de disponibilité énergétique pendant
cinq jours, dans un protocole expérimental contrôlant
rigoureusement les dépenses et les apports énergétiques
[81]. Les résultats ont montré que la pulsatilité de la
LH ne dépendait pas linéairement de la disponibilité
énergétique mais diminuait significativement à partir
d’un seuil correspondant à 30 kcal/kg de masse maigre3
par jour. Cette valeur, qui correspond aux besoins du
métabolisme de base des jeunes femmes adultes, est
nécessaire pour préserver des cycles menstruels régu-
3. La masse maigre est composée d’eau, de protéines et d’os. Le
modèle de la composition corporelle en deux compartiments
considère la masse du corps comme la somme de la masse maigre
et de la masse grasse. Dans notre exemple, si l’on considère une
masse corporelle de 60 kg et un taux de masse grasse de 20 %, la
masse maigre équivaut à 48 kg (80 %).
 La triade de la femme sportive 13

liers. Ainsi, une athlète qui pèse 60 kg de masse totale et
48 kg de masse maigre (80 %), doit ingérer au minimum
1 450 kcal par jour sans compter les dépenses énergé-
tiques associées à l’exercice physique. Ces données sont
confirmées par les résultats obtenus dans différentes
études qui permettent de calculer les disponibilités
énergétiques. Ainsi, l’étude de Thong, qui compare les
compositions corporelles et les bilans énergétiques chez
des athlètes de haut niveau (course à pied et cyclisme)
en fonction de leur statut menstruel, montre que la
disponibilité énergétique des sportives en aménorrhée
est fréquemment située autour de 15 kcal/kg de masse
maigre par jour (tableau II) [116].
De Souza démontre que certaines sportives présen-
tant une disponibilité énergétique inférieure à 30 kcal/
kg de masse maigre par jour conservent des cycles mens-
truels de durée normale malgré une fonction ovarienne
anormale. Les anomalies sont seulement infracliniques,
mises en évidence par le dosage urinaire quotidien des
métabolites de l’estradiol et de la progestérone. L’étude
de De Souza démontre plusieurs éléments importants :
la sensibilité de l’axe gonadotrope n’est pas identique
pour toutes les femmes ; la durée normale d’un cycle
menstruel n’est pas un critère suffisant pour affirmer la
normalité de l’ovulation ; la sévérité des troubles de la
fonction ovarienne est parallèle à l’importance du déficit
énergétique ; l’incidence des anomalies ovariennes est
très importante, y compris chez les femmes qui font du
sport de loisir ; les caractéristiques du cycle menstruel
sont très variables d’un cycle à l’autre chez les sportives.
Dans la seule étude d’intervention publiée à ce
jour, Kopp-Woodroffe démontre que des sportives
aménorrhéiques récupèrent des cycles menstruels
spontanés lorsque la disponibilité énergétique passe de
25 à 30 kcal/kg de masse maigre par jour. La sécrétion
pulsatile des gonadotrophines par l’hypophyse dépend
de la libération pulsatile du GnRH hypothalamique.
L’activité des neurones à GnRH est sous l’influence
de nombreux facteurs hormonaux et métaboliques. La
dépendance entre le générateur de pulses de GnRH et
le statut énergétique est bien établi. Les mécanismes
qui relient l’état des réserves énergétiques et le système
nerveux central ont privilégié ces dernières années le
rôle de la leptine, découverte en 1994. Il reste que
d’autres facteurs à tropisme central peuvent inter-
venir. La baisse de la disponibilité énergétique modifie
les taux de certaines hormones (insuline, cortisol, GH,
IGF-I, T3, leptine, ghréline, entre autres) et de certains
substrats (glucose, acides gras libres, cétones). Seul ou
associé, l’un de ces paramètres peut être le signal des

Tableau II – Caractéristiques physiques et nutritionnelles d’athlètes de haut niveau réglées régulièrement et aménorrhéiques.
En rouge : p  0,05 [116].

Athlètes réglées (n = 8) Athlètes aménorrhéiques (n = 5)

Âge 22,9 ± 2,2 22,0 ± 0,7
Âge à la ménarche 13,8 ± 0,5 14,8 1,2
IMC (kg/m2) 19,3 ± 0,4 18,9 ± 0,7
% masse grasse 15,2 ± 1,3 14,6 ± 0,8
Masse maigre (kg) 44,8 1,3 44,8 2,6
VO2 max (mL/kg.min) 62,3 ± 1,0 68,0 ± 2,1
Apports énergétiques (kcal/j) 2 277,3 ± 109,5 1 672,9 ± 32,0
Protéines (g) 78,3 ± 5,1 54,9 ± 7,3
Hydrates de carbone (g) 358,0 ± 29,6 290,1 ± 28,7
Lipides (g) 63,3 ± 5,2 38,5 ± 5,9
% calories en protéines 14 ± 1 12 ± 1
% calories en hydrates de C 61 ± 2 71 ± 1
% calories en lipides 25 ± 2 17 ± 1
Dépense énergétique à l’effort (kcal/j) 954,6 ± 54,7 970,3 ± 32,0
Disponibilité énergétique (kcal/j) 1 323 702
(kcal/kg masse maigre.j) 29,53 15,6

Pour les athlètes réglées, la disponibilité énergétique est de 2 277 – 954 = 1 323 kcal/j, ce qui correspond à 29,53 kcal/kg masse maigre
par jour, soit à peu près le seuil minimal pour permettre une fonction menstruelle normale. Pour les athlètes aménorrhéiques, la
disponibilité énergétique est de 1672 – 970 = 702 kcal/j, ce qui correspond à 15,6 kcal/kg de masse maigre par jour, soit sous le seuil
minimal nécessaire à une fonction ovarienne normale. En général, les calories délivrées par les lipides ne devraient pas dépasser plus de
25 % du total de la ration. Pour une personne sportive s’entraînant régulièrement, les apports en glucides devraient atteindre 60 % des
apports énergétiques totaux (c’est-à-dire 400 à 600 g).
14 Gynécologie du sport
effets délétères du déficit énergétique provoqué par
l’entraînement au niveau du générateur hypothala-
mique de GnRH. Le mécanisme intime par lequel le
déficit énergétique module la sécrétion pulsatile de
GnRH est inconnu.
Par une étude prospective parue en 1985, Bullen
avait induit chez des jeunes femmes une insuffisance
lutéale et une anovulation en augmentant simplement
leur activité physique [14]. En 2001, grâce à un modèle
animal primate, Williams fournit la preuve expérimen-
tale que le sport n’a aucun effet suppresseur sur la fonc-
tion de reproduction en dehors de son effet sur le coût
énergétique [127]. L’auteur induit chez des singes une
aménorrhée en augmentant uniquement la dépense
énergétique à l’exercice, sans réduire les apports alimen-
taires. Dans un deuxième temps, elle restaure des cycles
ovulatoires en augmentant uniquement les apports
énergétiques, sans diminuer la quantité d’exercice.
Physiopathologie de la déminéralisation osseuse
Chez la femme ménopausée, l’ostéoporose est liée
à la carence estrogénique, qui augmente la résorp-
tion osseuse. Par opposition à cette ostéoporose dite
primitive, il existe des ostéoporoses secondaires, dont
l’hypoestrogénie de la triade représente une étiologie.
Il importe de ne pas ignorer les autres causes : hyper-
thyroïdie, hyperparathyroïdie, maladie de Cushing,
malabsorptions intestinales, etc. L’ostéoporose cortico-
induite est également une cause fréquente d’ostéopo-
rose secondaire.
La carence estrogénique associée à l’aménorrhée
de la triade induit une perte osseuse identique à celle
observée chez la femme ménopausée. Cette perte est
maximale les premières années, évaluée à environ
4 % en moyenne par an au niveau trabéculaire. D’où
l’importance d’un dépistage et d’une prise en charge
précoce. Les troubles du cycle moins graves que l’amé-
norrhée possèdent aussi un impact négatif au niveau
osseux. Comme lors de la ménopause, la perte osseuse
est liée à une augmentation de la résorption osseuse.
Mais pas seulement. La carence estrogénique n’inter-
vient probablement que pour une faible part dans les
anomalies du remodelage osseux chez les athlètes. À
la différence des femmes ménopausées, les athlètes
aménorrhéiques présentent aussi une diminution de
la formation osseuse. Une disponibilité énergétique
inférieure à 30 kcal par kilo de masse non grasse et
par jour perturbe les mécanismes hormonaux favori-
sant la formation osseuse. Une expérience de réduc-
tion graduelle de la disponibilité énergétique appliquée
pendant 5 jours à un groupe de jeunes femmes de
composition corporelle normale et soumises à un
exercice modéré a montré une augmentation des
paramètres biologiques de résorption et une diminu-
tion des paramètres de formation osseuse [60]. Cette
expérience a montré que la réduction de la forma-
tion osseuse apparaît pour un déficit énergétique plus
faible que celui requis pour induire l’augmentation de
la résorption osseuse. Dans un premier temps, ni les
marqueurs de résorption ni l’estradiol ne sont affectés
par la réduction de la disponibilité énergétique. L’étroite
relation entre les marqueurs de la formation osseuse et
l’insuline, la triiodothyronine (T3), et l’IGF-I suggère
que les perturbations du métabolisme osseux pour-
raient dépendre aussi de ces facteurs hormonaux et pas
seulement de l’estradiol. Le fonctionnement de l’axe
somatrotrope étant aussi sous la dépendance de l’équi-
libre énergétique, il n’est pas étonnant que le déficit
énergétique puisse diminuer la formation osseuse par
l’intermédaire de GH et d’IGF-I, mais aussi via l’insu-
line, T3, le cortisol et la leptine, des facteurs modifiés
dans l’aménorrhée de la sportive. L’importance de GH
sur la croissance des os longs chez l’enfant de même
que le rôle de l’axe GH/IGF-I sur l’acquisition du pic
de masse osseuse ont été démontrés. Chez des patients
déficitaires en GH dont la maladie a débuté à l’âge
adulte, il a été observé une diminution de la densité
osseuse, ce qui suggère que GH joue un rôle impor-
tant dans le contrôle de la masse osseuse chez l’adulte.
Chez les athlètes aménorrhéiques, l’inhibition de la
fonction gonadotrope s’accompagne aussi d’une alté-
ration de la fonction somatotrope, avec une augmen-
tation de la sécrétion hypophysaire de GH assimilée à
un syndrome de résistance à la GH [51]. La GH exerce
une action directe sur les ostéoblastes mais surtout une
action directe via IGF-I par voie endocrine et auto/
paracrine. La concentration plasmatique d’IGF-I est
positivement corrélée à la DMO. Chez les athlètes
aménorrhéiques, les concentrations d’IGF-I sont abais-
sées. L’insuline pourrait également posséder un rôle
régulateur dans le métabolisme osseux en stimulant
l’activité ostéoblastique. Les hormones thyroïdiennes
sont impliquées dans le contrôle du remodelage
osseux, les sujets hyperthyroïdiens montrant une
augmentation du remodelage osseux avec prédo-
minance de la résorption [51]. Le cortisol exerce un
effet direct sur les ostéoblastes en diminuant leur
prolifération mais pourrait aussi activer la résorption
osseuse. Enfin, la leptine possède des effets opposés sur
l’ostéoblaste, selon qu’elle agit par voie neurologique
centrale (action ostéopéniante) ou par voie périphé-
rique (action ostéoformatrice). Weit a démontré que
l’administration périphérique de leptine recombinante
chez des patientes aménorrhéiques augmentait les taux
plasmatiques des marqueurs de la formation osseuse,
sans effet sur ceux de la résorption [126].

Les régimes restrictifs sont souvent associés à des
apports carencés en calcium et en vitamine D. Le
déficit en calcium peut être responsable d’une réponse
parathyroïdienne (hyperparathyroïdie) augmentant la
résorption osseuse. Étant liposoluble, la vitamine D
d’origine alimentaire est absorbée avec les lipides. Une
diminution importante de la quantité en lipides de
l’alimentation abaisse la concentration des vitamines
liposolubles dans l’organisme, avec pour conséquence
une carence en vitamine D. La carence en vitamine D
entraîne une hypocalcémie qui entraîne à son tour un
hyperparathyroïdisme secondaire augmentant le remo-
delage osseux. Chez les jeunes en particulier, l’insuffi-
sance en vitamine D est fréquente. Il est important de
veiller au respect des apports nutritionnels conseillés.
Le lait et les produits laitiers servent en général de
principales sources de calcium, les eaux, les fruits, les
légumes et les céréales pouvant contribuer secondaire-
ment aux apports. Les aliments pourvoyeurs de vita-
mine D sont les huiles de poisson et les poissons gras
(saumon, foie de morue, hareng, sardine, thon, etc.).
Les apports protéiques jouent également un rôle majeur
dans la bonne santé osseuse. Des études récentes ont
démontré que des apports protéiques bas (< 0,7 g/kg
de poids) sont associés à une élévation des marqueurs
biologiques du remodelage osseux. Une diminution
des apports protéiques induit une diminution de l’ab-
sorption digestive du calcium et une hyperparathy-
roïdie secondaire. Une partie des effets bénéfiques des
protéines sur le métabolisme osseux s’explique par une
stimulation de la formation osseuse : certains acides
aminés essentiels provenant des apports alimentaires
stimulent la production hépatique d’IGF-I, facteur
de croissance pour les ostéoblastes. Le rôle des autres
nutriments, en particulier des oligoéléments, peut
paraître plus marginal, à cause de la rareté des études
concernant leur impact sur la santé de l’os. Pourtant,
des troubles du métabolisme osseux ont été rapportés
en cas de carence en zinc, en cuivre ou en manganèse.
Les facteurs nutritionnels exercent donc un impact
non négligeable sur l’acquisition puis le maintien du
capital osseux.
Dépistage de la triade
Les répercussions de la triade étant parfois complète-
ment asymptomatiques, le dépistage de la triade peut
être un véritable défi. Si la triade touche préférentiel-
lement les sportives impliquées dans des disciplines où
la minceur est considérée comme un atout indéniable,
elle peut se rencontrer chez toute sportive effectuant
n’importe quelle activité sportive, à partir du moment
où il y a une dépense énergétique. Dépister la triade
La triade de la femme sportive 15
exige de connaître les relations entre ses trois compo-
santes, de savoir que chaque composant se caractérise
par des états intermédiaires, et que ceux-ci peuvent
évoluer selon un continuum réversible. Les consulta-
tions médicales pour l’obtention de la licence sportive
ou un certificat de non contre-indication à la pratique
sportive peuvent fournir l’occasion pour la dépister.
Parfois, ce sera une consultation pour un trouble du
cycle menstruel, une fracture de stress, une blessure ou
une maladie qui permettra d’évoquer le diagnostic. La
découverte d’un élément de la triade impose de cher-
cher les deux autres.
Tout élément de la triade doit être correctement
diagnostiqué. Chaque affection considérée indépen-
damment peut avoir sa morbidité, voire même sa
mortalité. Les éléments peuvent être reliés, ayant le
même dénominateur commun, le déficit énergétique.
La perte de poids ou la maigreur ne font pas partie des
éléments de la triade et leur absence n’exclue pas une
alimentation déséquilibrée. L’aménorrhée est le symp-
tôme le plus reconnaissable de la triade. Mais elle peut
être masquée par la prise de la pilule alors que certains
éléments de la triade sont bien présents. Par ailleurs,
tous les troubles du cycle chez la sportive ne sont pas
liés à un apport énergétique insuffisant. Enfin, la triade
peut être quasi asymptomatique, lorsque les troubles
de la fonction ovarienne se résument à une insuffi-
sance lutéale avec conservation de cycles réguliers.
Les anomalies du comportement alimentaire sont
fréquemment sous-estimées et insuffisamment prises
en charge. Leur diagnostic et leur traitement néces-
sitent une plus grande sensibilisation de la part du
personnel médical. La prise en charge sera d’autant
plus efficace qu’elle est précoce : il ne faut donc pas
attendre que la patiente sportive réponde à l’ensemble
des critères diagnostiques de l’anorexie ou de la
boulimie pour intervenir. Même s’il n’y a pas (encore)
de répercussion clinique des TCA, tout comportement
de restriction alimentaire doit interpeller le médecin,
car il peut déjà entraîner un déficit énergétique.
Le gynécologue est bien placé pour repérer les
conduites alimentaires restrictives. L’arrêt des règles,
souvent premier élément en date de la triade, peut
constituer le motif de consultation. Les TCA peuvent
être abordés lors des consultations de contraception
ou d’infertilité. Le gynécologue peut être un interlocu-
teur privilégié, parce qu’il bénéficie d’une relation de
confiance nécessaire à l’examen de sa patiente. Cette
« proximité » psychologique fait qu’il est régulière-
ment en première ligne pour la prise en charge de ces
troubles. Il joue un rôle primordial dans la prévention
des conséquences délétères sur la masse osseuse défi-
nitive, sur des complications psychologiques parfois
très graves, sur la fertilité ultérieure. Plus de la moitié
16 Gynécologie du sport
des femmes ayant présenté des troubles du compor-
tement alimentaire à l’adolescence ont des difficultés
pour procréer et une morbidité gravidique accrue.
Anamnèse
Il faut s’intéresser aux habitudes alimentaires, interroger
sur les fluctuations du poids (variations fréquentes de
poids quand TCA) et sur le volume d’entraînement. Il
faut repérer la crainte de prendre du poids ou l’insatis-
faction par rapport à son image corporelle. En présence
de TCA, on retrouve aussi le perfectionnisme, des buts
irréalistes, la construction de son estime de soi unique-
ment basée sur la performance et la réussite, prête à
tous les sacrifices pour atteindre ses buts, la croyance
que la performance ne peut passer que par une dimi-
nution du poids, le sentiment d’être grosse lorsqu’elle
ne s’entraîne pas. Le manque d’estime de soi, l’anxiété,
le stress perçu, le perfectionnisme et la pression de l’en-
tourage sont particulièrement des facteurs à prendre en
considération. Les antécédents de régime restrictif, de
périodes d’aménorrhée ou de fractures de stress doivent
faire l’objet d’une évaluation.
Si l’aménorrhée est l’élément le plus reconnaissable
de la triade, encore faut-il le rechercher, poser la ques-
tion, dans un milieu sportif où la physiologie féminine
est encore très souvent un sujet tabou et où l’aménor-
rhée est parfois considérée comme une conséquence
inévitable d’un entraînement intensif et du succès
sportif. Il faut que les sportives et ceux qui les entourent
soient informés qu’elle requiert une évaluation médi-
cale rapide de sa cause.
Examen clinique
Une athlète que l’on soupçonne de souffrir de TCA doit
subir un examen clinique : il faut rechercher les signes
cliniques des TCA. Le poids, la taille et les paramètres
vitaux doivent être mesurés. Le poids corporel n’est
pas toujours un bon indicateur de l’équilibre énergé-
tique : la suppression de certains mécanismes physio-
logiques provoquée par le déficit énergétique réduit la
dépense énergétique et prévient la perte de poids, ce qui
explique que bon nombre d’athlètes aménorrhéiques
présentent un poids stable. Les TCA peuvent entraîner
une bradycardie et de l’hypotension orthostatique, des
troubles circulatoires (extrémités froides, acrocyanose),
une hypertrophie parotidienne, une hypercarotinémie
(pigmentation jaune de la paume des mains et parfois
du visage, liée à une inhibition de la transformation
du carotène d’origine alimentaire en vitamine A), un
lanugo (pilosité excessive sur des zones cutanées non
androgéno-dépendantes, sous la forme d’un duvet).
La prise en charge psychologique doit aussi être asso-
ciée à la réalisation d’un électrocardiogramme, qui
peut montrer un allongement de l’intervalle QT, en
l’absence d’anomalies électrolytiques, avec le risque
d’une arythmie ventriculaire. L’IMC est fréquemment
(plus d’une fois sur deux) inférieur à 18, voire inférieur
ou égal à 16. Dans l’anorexie, la dénutrition concerne
préférentiellement la masse grasse, avec conservation de
la masse maigre. La mesure de la composition corpo-
relle par DEXA ne montre une réduction de la masse
maigre que lorsque l’IMC est inférieur à 16,5 kg/m2.
L’aménorrhée hypothalamique par elle-même n’en-
traîne habituellement pas de signe clinique particulier,
hormis une atrophie vaginale possible. En revanche,
l’échographie pelvienne montre fréquemment l’exis-
tence d’ovaires multifolliculaires, à ne pas confondre
avec des ovaires micropolykystiques (OMPK). L’ovaire
multifolliculaire est de taille et de forme normale
(surface  6 cm2, versus  6 cm2 dans l’OMPK), les
follicules sont moins nombreux (8 à 12 par ovaire en
moyenne, versus 15-20 dans l’OMPK), sans répartition
périphérique, et de taille variable (de 4 à 10 mm de
diamètre, versus 4 à 7 mm dans l’OMPK). Il n’y a pas
d’hypertrophie du stroma.
Biologie
En présence de TCA, le bilan biologique doit
comprendre une numération formule sanguine, l’io-
nogramme sanguin avec natrémie, kaliémie, chlorémie
et réserve alcaline. L’urée, la créatinine plasmatique, la
protidémie, la glycémie, le bilan phosphocalcique, la
fonction thyroïdienne feront aussi partie de l’explora-
tion, de même que la recherche urinaire de protéines,
leucocytes, hémoglobine, nitrites, acétone, contrôle de
la densité urinaire et du pH. Le diagnostic différen-
tiel doit éliminer les amaigrissements cachectisants
(hémopathies, infections). La normalité des résultats
biologiques ne doit pas automatiquement rassurer
le médecin, certaines patientes sévèrement dénutries
conservant parfois des paramètres normaux.
Les troubles du cycle menstruel chez la spor-
tive, élément potentiel de la triade, constituent un
diagnostic d’élimination. Le bilan hormonal est indis-
pensable dans le diagnostic différentiel des troubles
du cycle et particulièrement de l’aménorrhée. L’amé-
norrhée étant un symptôme de nombreuses patho-
logies fonctionnelles ou organiques, il va de soi que
celles-ci doivent être recherchées… après avoir exclu
une grossesse. Même chez une sportive, l’aménorrhée
hypothalamique fonctionnelle doit être un diagnostic
d’exclusion. Dans l’aménorrhée de la triade, le profil

biologique montre des signes d’adaptation à un état
d’hypométabolisme, un tableau de « pseudo-hypothy-
roïdie » : l’estradiolémie est basse (E2  20 pg/mL),
la LH est basse (LH  2 mUI/L), la FSH est normale
ou basse. On note une diminution de la glycémie, de
l’insulinémie, de l’IGF-I et de la T3 (sans anomalie de
la TSH), et une élévation de la cortisolémie et de GH.
La prolactine et la testostérone sont normales. Parfois,
l’évaluation hormonale d’une sportive aménorrhéique
révèlera un profil d’hyperandrogénie caractéristique
d’un syndrome des ovaires micropolykystiques, sans
lien avec la disponibilité énergétique et sans consé-
quence sur la masse osseuse. Le dosage de la testos-
térone libre, de DHEAS et de la 6-4-androstènedione
permet de dépister le SOMPK, l’hyperplasie congéni-
tale des surrénales (HCS) et les tumeurs ovariennes
et surrénaliennes androgénosécrétrices. L’augmen-
tation importante de la cortisolémie peut indiquer
l’existence d’un syndrome de Cushing, une élévation
moindre peut être le signe d’une aménorrhée fonc-
tionnelle de la sportive, voire la conséquence de la
prise de contraceptifs hormonaux. Un éventuel test à
la progestérone (mené sur 10 jours) permettra d’éva-
luer le degré d’imprégnation estrogénique : l’absence
de saignement de privation témoigne de l’état d’hypo-
estrogénie. La survenue d’un saignement peut être le
reflet d’une récupération prochaine de la fonction
ovarienne. Le dosage de la prolactine et une imagerie
hypothalamo-hypophysaire (IRM) doivent permettre
d’éliminer une étiologie tumorale (craniopharyn-
giome et prolactinome).
Le médecin qui a en charge la surveillance d’une
sportive doit s’assurer de la normalité de son bilan
hormonal et conserver un œil attentif sur la fonction
gonadotrope. Comme le fait remarquer Martine Duclos,
tout bilan hormonal perturbé entraîne les hormones
de la contre-performance [35]. Même s’il n’existe pas
de véritable marqueur biologique du surentraînement,
le bilan hormonal explorant l’axe gonadotrope reste
indispensable, permettant d’objectiver les déficits éner-
gétiques. Le seul indicateur « positif » des performances
sportives est un bilan hormonal normal [35].
Densitométrie osseuse
Une ostéodensitométrie doit être réalisée lorsqu’il
existe une aménorrhée et/ou des TCA persistant plus
de six mois, la notion de fractures de stress ou de frac-
tures pour des chocs minimes. Si les symptômes de
la triade persistent, il faut la renouveler au bout d’un
an. Il existe de grandes variations individuelles dans
les valeurs de la DMO. Plusieurs facteurs sont à l’ori-
gine de ces larges variations : déterminants génétiques,
La triade de la femme sportive 17
éléments environnementaux, composition de l’alimen-
tation, forces mécaniques. Le rôle des facteurs géné-
tiques tout comme celui de l’activité physique est très
important. Une activité physique bien conduite juste
avant l’apparition des premières règles permet notam-
ment d’augmenter le gain de masse osseuse. Plusieurs
auteurs, dont Tortsveit [118], ont démontré que la
pratique des sports avec impact s’accompagnait d’une
augmentation de la masse osseuse principalement au
niveau des sites soumis aux contraintes mécaniques.
La DMO chez ces sujets est parfois de 5 à 20 % supé-
rieure à celle de sujets non sportifs. Au contraire, les
sports sans impact comme le cyclisme ou la natation
ne bénéficient pas de cet effet ostéoformateur. Les
sportives aménorrhéiques présentent aussi de grandes
disparités dans les valeurs de leur DMO. Le rôle ostéo-
formateur des impacts au sol dans certains sports
comme la course à pied, les sports collectifs terrestres
ou la gymnastique peut retarder les conséquences du
déficit énergétique et ne dispense pas le médecin de
son action de prévention.
Il existe aussi des différences de DMO en fonc-
tion des sites osseux. Les athlètes aménorrhéiques qui
courent de longues distance perdent généralement
davantage de masse osseuse au niveau vertébral qu’au
niveau fémoral. Le maintien d’une masse osseuse se
limite aux pièces osseuses majoritairement sollicitées
par l’activité sportive. Le diagnostic de DMO basse ou
d’ostéoporose doit être établi à partir du Z-score le
plus bas mesuré. La mesure doit intéresser la colonne
lombaire antérieure et postérieure (et non laté-
rale) ainsi que l’extrémité supérieure du fémur (col
fémoral ou hanche totale, et non le triangle de Ward
ou le grand trochanter). Les deux côtés devraient être
évalués. Avant l’âge de 20 ans, les mesures de la DMO
lombaire et du corps entier sont préférées. La DMO
du radius peut être normale chez des athlètes aménor-
rhéiques alors que la DMO lombaire est pathologique.
Prévention
La mise en évidence récente de la formation osseuse
diminuée ainsi que l’échec des médications anti-
résorptives chez les athlètes aménorrhéiques ont
modifié les recommandations pour la prise en charge
de la triade. Le découplage du remodelage osseux
(réduction de la formation et augmentation de la
résorption) peut entraîner une perte osseuse irréver-
sible. La découverte d’une diminution de la formation
osseuse pour des restrictions énergétiques assez modé-
rées laisse penser qu’un grand nombre d’adolescentes
pourraient ne pas acquérir la totalité du pic de masse
osseuse déterminé par leurs facteurs génétiques, même
18 Gynécologie du sport
en l’absence d’anomalies menstruelles évidentes. Cette
acquisition du capital osseux maximal est pourtant un
déterminant essentiel du risque de fracture par ostéo-
porose pour toute la vie adulte, y compris après la
ménopause.
La prévention et le traitement de la triade néces-
sitent une approche multidisciplinaire, incluant un
médecin, un nutritionniste, et pour les sportives qui
présentent des TCA, un psychiatre ou un psychologue.
Il est évidemment préférable que tous ces intervenants
soient sensibilisés aux TCA que l’on peut observer
dans certains sports. Cette prise en charge multidisci-
plinaire doit aussi inclure l’entraîneur, les parents, le
compagnon ou le conjoint.
En premier lieu, la prévention passe par l’éduca-
tion. Les professionnels de la santé et du sport doivent
promouvoir l’information et la formation auprès de
leurs patientes et de leurs licenciées. En 1992, l’ACSM
avait fait de la triade une question de santé publique
en même temps qu’une pathologie d’urgence, à
rechercher de façon importante. Il faut donner des
informations sur les TCA et ses conséquences, et
souligner la nécessité d’un équilibre énergétique tant
pour préserver sa santé et que pour préserver son
niveau de performance. Il faut fournir des conseils
alimentaires adaptés à l’âge et au volume d’activité
physique, informer sur les conséquences des troubles
menstruels.
Le corps ne possède aucun mécanisme qui permet
d’adapter de façon automatique les apports énergé-
tiques à la dépense provoquée par le travail musculaire.
Les athlètes doivent donc apprendre à manger selon
leurs besoins, d’autant que l’exercice intensif tend à
supprimer l’appétit. Chez l’athlète, l’appétit n’est pas
un indicateur fiable des besoins énergétiques. Après
avoir appris à boire avant d’avoir soif, les athlètes
doivent aussi manger avant d’avoir faim… En tous
cas, les athlètes doivent apprendre à s’alimenter, non
pas en fonction de leur appétit (qui n’est pas fiable),
mais en fonction de leur discipline.
Il faut porter une attention toute particulière à
l’acquisition du pic de masse osseuse chez les adoles-
centes qui font du sport. Des programmes d’édu-
cation et de nutrition devraient être destinés aux
sportives (et sportifs). Les jeunes sportives devraient
avoir accès à des conseils nutritionnels individualisés,
afin de pouvoir contrôler leurs habitudes alimentaires
et mettre en place un comportement alimentaire sain.
Évaluer la disponibilité énergétique en répertoriant
l’activité physique et les apports alimentaires de
l’athlète, surveiller sa masse grasse, informer sur le
contenu énergétique des aliments et sur le coût éner-
gétique de ses activités physiques, doivent faire partie
des conseils.
Traitement
Traitements non médicamenteux
Plusieurs études de cohorte et études de cas-témoins
ont rapporté des gains de DMO de 5 % par an chez
des athlètes aménorrhéiques qui avaient augmenté leur
poids. Même dans l’anorexie nerveuse, quelques études
ont observé des augmentations de 2 à 3 % de la DMO
après un gain pondéral. Le premier objectif du traite-
ment est d’agir sur les habitudes alimentaires ou sur les
caractéristiques de l’entraînement pour rétablir des cycles
menstruels normaux et augmenter la DMO. L’objectif
est d’augmenter les apports ou de réduire les dépenses
énergétiques, ce qui n’exclut pas d’avoir une approche
combinée, suivant les préférences et le but de l’athlète.
Les cycles menstruels peuvent être rétablis si la
disponibilité énergétique est portée à plus de 30 kcal/
kg de masse maigre par jour. Pour obtenir un impact
positif sur la DMO, il semble, d’après plusieurs auteurs,
que la disponibilité énergétique doive franchir le seuil
de 45 kcal/kg de masse maigre par jour. Ces valeurs
correspondent à celles qui sont requises pour l’équilibre
énergétique des femmes jeunes en bonne santé.
La correction du déficit énergétique par la réduction
de l’entraînement et/ou l’augmentation des apports
énergétiques est la condition indispensable pour
améliorer la santé de ces sportives. Une augmentation
de la DMO a pu être observée après augmentation du
poids corporel et après restauration des cycles mens-
truels. Fredericson a rapporté le cas d’une athlète d’en-
durance présentant une aménorrhée primaire à l’âge
de 23 ans, associée à un IMC à 15,8 kg/m2, une DMO
lombaire à 74 % de la normale (T-score : – 2,5) et une
DMO du col fémoral à 80 % de la normale (T-score :
– 1,54) [45]. Deux ans de prescription de pilule contra-
ceptive lui ont provoqué des règles artificielles sans
entraîner le moindre point d’amélioration au niveau
des DMO. À 25 ans, elle décide de modifier ses habi-
tudes alimentaires, et améliore discrètement sa DMO
lombaire (+ 1,1 %) et sa DMO fémorale (+ 1,6 %) en
4 mois. Elle continue de prendre du poids. À 30 ans,
elle atteint un IMC normal de 21,3. En 5 ans, la DMO
a augmenté de 25,5 % au niveau lombaire et de 19,5 %
au niveau du col du fémur, pour atteindre des valeurs
correspondant à 94 % de la norme pour la colonne verté-
brale et 96 % de la norme pour le col du fémur. Hind
présente aussi le cas d’une athlète qui, aménorrhéique à
21 ans et présentant une DMO lombaire pathologique
(Z-score : – 2,2), a augmenté sa DMO de 18 % en
6 ans après avoir suivi une thérapie comportementale
et cognitive, avoir amélioré ses apports alimentaires,
avoir récupéré des cycles menstruels et gagné 10 kg

(IMC de 16,7 à 20,5) [56]. Parmi six des sept athlètes
aménorrhéiques qui récupèrent des cycles menstruels
normaux, Drinkwater a observé une augmentation
de la DMO lombaire de 6,3 % en moyenne sur une
période de 15 mois [31]. Sans prendre de contracep-
tifs oraux, les cycles menstruels se sont rétablis sous
l’effet d’une légère diminution des distances d’entraî-
nement (moins 10 %) et d’une discrète augmentation
du poids (+ 1,9 kg). Drinkwater rapporte d’ailleurs que
les réductions d’entraînement n’étaient pas volontaires
mais faisaient suite à des maladies ou à des blessures à
répétition… Ces quelques exemples montrent que de
larges déficits en DMO peuvent parfois être partielle-
ment comblés par la correction du déficit énergétique.
Même si ces résultats sont réconfortants, aucune de
ces études n’a montré de normalisation des DMO, tandis
que la première démontre l’inefficacité des contraceptifs
hormonaux. Dans une étude randomisée incluant 15
athlètes de haut niveau et testant l’effet de la contra-
ception hormonale pendant deux ans, Cobb montre un
gain de masse osseuse sous estroprogestatif de 1 % par
an [20]. Mais l’auteur lui-même estime que ces résultats
positifs ne sont pas liés à la pilule. Pour lui, les athlètes
qui ont accepté la prise de la pilule pendant deux ans
furent sensibilisées au problème de la perte osseuse et
ont corrigé insensiblement des paramètres (non détec-
tables dans l’étude) favorisant l’équilibre énergétique.
Inversement, les athlètes qui n’ont pas adhéré au traite-
ment (abandon de la prise de pilule) sont probablement
celles qui présentaient les TCA les plus sévères. Durant
cette étude, un grand nombre d’athlètes aménorrhéiques
n’appartenant pas au groupe mis sous estroprogestatifs
ont retrouvé des cycles menstruels spontanés, suggérant
aussi l’existence de facteurs correctifs liés à la sensibili-
sation par l’étude, sans lien avec la prise hormonale. Liu,
qui publie en 2006 une revue de la littérature compor-
tant 75 articles sur l’effet de la contraception hormonale
sur la DMO, observe que l’effet des estroprogestatifs est
positif dans les aménorrhées dites « hypothalamiques »
pures (encore appelées aménorrhées psychogènes), sans
lien avec un déficit énergétique, de telle sorte qu’il est
recommandé dans ces situations de prescrire la pilule.
En revanche, lorsque l’aménorrhée est associée à un
déficit énergétique, Liu ne peut que constater l’absence
de preuve d’efficacité des estroprogestatifs [72].
Les athlètes chez qui un élément de la triade a été
diagnostiqué doivent être adressées en consultation de
nutrition, y compris celles qui ne présentent pas de TCA.
Le nutritionniste calculera la disponibilité énergétique
qui leur est nécessaire et leur dispensera les conseils
nutritionnels pour y parvenir. Le nutritionniste veillera
à ce que les apports en calcium (1 000-1 300 mg/j), vita-
mine D (400-800 UI/j) et vitamine K (60-90 +g/j) soient
assurés. Des suppléments en calcium et en vitamine D
La triade de la femme sportive 19
peuvent être nécessaires. Les besoins protéiques chez les
athlètes de haut niveau dépassent ceux recommandés
pour la population générale : 1,2 à 1,6 g/kg/jour, au
lieu de 0,8 g/kg/jour. L’augmentation de la disponibi-
lité énergétique doit se poursuivre jusqu’au retour des
cycles menstruels spontanés et doit être maintenue à ce
niveau tant que la sportive s’adonnera à l’entraînement
et à la compétition. L’objectif premier du traitement est
d’augmenter la disponibilité énergétique.
Il faut prendre le temps d’expliquer à la sportive que
ses apports alimentaires sont insuffisants par rapport à
ses besoins, démontrer que les troubles du cycle qu’elle
présente mettent en jeu sa santé en affectant sa densité
osseuse. Les éléments de la triade peuvent soit retentir
sur sa vie sportive en favorisant les fractures de fatigue,
en diminuant la récupération entre les efforts, en favo-
risant les infections respiratoires, soit retentir sur sa
qualité de vie ultérieure (complications précoces liées à
l’ostéoporose, tels que des tassements vertébraux).
Ryan propose une stratégie d’intervention sur les
TCA dans le milieu sportif en quatre étapes : identi-
fier les facteurs responsables des troubles nutritionnels,
préciser les objectifs à atteindre en fonction de l’envi-
ronnement sportif, développer une stratégie pour traiter
le problème, mettre en place un modèle d’éducation à
long terme pour mettre fin au trouble [85]. Cette stra-
tégie implique de dénouer des problèmes relationnels.
La fonction alimentaire n’est pas qu’une fonction nutri-
tive, elle est aussi une fonction humanisante et socia-
lisante par laquelle l’individu entre en relation avec
le monde qui l’entoure. L’athlète qui mange est une
personne émotive qui a parfois des raisons de manger
ou de ne pas manger éloignées de la raison scientifique
qui incite simplement à équilibrer son bilan énergétique.
Il n’y a aucun traitement supérieur à un autre. La
prise en charge fait intervenir des personnes compétentes
en médecine, en gynécologie, en psychiatrie et en nutri-
tion. La communication entre les membres de l’équipe
soignante est indispensable. Plusieurs méthodes théra-
peutiques prennent en charge les TCA en donnant aux
sportives le sens de l’équilibre, de l’objectif et de l’avenir
[85]. La thérapie cognitivo-comportementale fait partie
de celles-là, qui apprend à répondre différemment aux
situations stressantes. Des séances de thérapie familiale
ou de groupe peuvent parfois aider la patiente et son
entourage à analyser les rapports humains à modifier.
Dans la stratégie thérapeutique mise au point, il est
nécessaire de poser des conditions à respecter pour que
l’entraînement et la compétition puissent être pour-
suivis pendant la durée du traitement : l’athlète doit
être d’accord avec les modalités du traitement, accepter
d’être suivie, être convaincue que le traitement est prio-
ritaire par rapport à l’entraînement et la compétition,
et accepter que l’état médical dicte les modalités de
20 Gynécologie du sport
l’entraînement et le calendrier des compétitions. Un
contrat écrit peut parfois être utile pour préciser ces
engagements. Si l’athlète rompt ce contrat, ou si aucune
amélioration n’est notée dans le comportement alimen-
taire ou la prise de poids, il faut restreindre l’entraîne-
ment, voire interdire la compétition.
Il est parfois opportun de s’intéresser au réseau
social de l’athlète. Subit-elle des pressions pour gagner
à tout prix, ou pour perdre du poids ? Est-elle sanc-
tionnée lorsqu’elle prend du poids ? A-t-elle des parents
contrôlants ? Le préparateur physique, l’entraîneur, le
directeur sportif, les parents ou le compagnon peuvent
aussi être impliqués dans la prise en charge.
Méthodes médicamenteuses
Les antidépresseurs sont parfois utilisés dans l’anorexie
mentale et la boulimie nerveuse, lorsqu’il existe des
symptômes anxieux et/ou dépressifs. Pour améliorer
la DMO, aucun médicament anti-ostéoporotique n’a
démontré son efficacité dans les aménorrhées hypotha-
lamiques fonctionnelles. Deux études de cohorte ont
montré une augmentation de la DMO jusqu’à 4 % par
an chez des femmes en aménorrhée hypothalamique
traitée par substitution hormonale. À l’inverse, chez
des danseuses de ballet, Warren n’a pas observé d’amé-
lioration. La dizaine d’études évaluant l’efficacité de la
contraception hormonale sur la DMO chez les athlètes
et les autres femmes en aménorrhée hypothalamique
sans TCA apportent des résultats contradictoires, avec
parfois des récupérations partielles de la DMO, parfois
non. Les changements concomitants de poids ne sont
souvent pas mentionnés dans ces études. En 2004,
Rickenlund remarque que l’augmentation de la DMO
observée chez les athlètes en aménorrhée mises sous
pilule est aussi associée à un gain pondéral. Jusqu’à
aujourd’hui, aucune étude n’a démontré que les
contraceptifs hormonaux et les substitutions hormo-
nales augmentent la DMO dans l’anorexie nerveuse.
Il faut rappeler que la restauration de cycles artificiels
sous pilule n’entraîne d’aucune manière la normali-
sation des paramètres métaboliques ou hormonaux
qui affectent le métabolisme osseux et la performance
musculaire. Il est donc hautement improbable d’es-
pérer un gain osseux significatif sous pilule chez les
sportives affectées par la triade. La pilule trop rapi-
dement donnée pour régulariser les cycles, diminuer
l’inquiétude et arrêter les questions, peut masquer
l’aménorrhée en restaurant des règles artificielles. Dans
l’énoncé de position publié en 2007 par l’ACSM, les
auteurs estiment qu’il est licite de prescrire un contra-
ceptif estroprogestatif en présence d’une DMO anor-
malement basse chez une sportive de plus de 16 ans
chez qui persiste une aménorrhée fonctionnelle en
dépit d’un poids corporel et d’apports nutrition-
nels normalisés, et ce dans l’espoir de freiner davan-
tage la perte osseuse. Chez les sportives adolescentes
de moins de 16 ans, il n’existe aucun consensus sur
l’intérêt de prescrire un contraceptif estroprogestatif
en cas d’aménorrhée fonctionnelle. Aucune étude n’a
confirmé l’intérêt de prescrire une pilule avant 16 ans,
d’autant qu’existe le risque de fusion prématurée des
cartilages de conjugaison.
Les biphosphonates utilisés dans le traitement de
l’ostéoporose post-ménopausique ne doivent pas être
utilisés chez les athlètes aménorrhéiques pour au moins
deux raisons : leur inefficacité chez les femmes en âge
de procréer, et leur effet potentiellement tératogène
lié à leur accumulation dans le tissu osseux pendant
plusieurs années. Patlas a démontré chez l’animal le
passage transplacentaire des diphosphonates ainsi que
leur stockage pour de longues périodes dans le tissu
osseux. La DMO doit être surveillée chaque année tant
que persistent l’aménorrhée, les TCA, et/ou les anoma-
lies de la DMO.
Lorsqu’il y a désir de grossesse et que persiste une
anovulation, l’induction d’ovulation peut être proposée
à la condition d’avoir atteint un niveau pondéral accep-
table et suffisamment stable pour être compatible avec
une grossesse. Si le comportement alimentaire n’est pas
normalisé, il existe des risques d’hypotrophie fœtale et
d’accouchement prématuré. La LHRH (Lutrélefâ) est
administrée par une pompe placée à la ceinture de la
patiente et reliée par un cathéter à une aiguille pour
injection intraveineuse ou sous-cutanée. La stimulation
hypophysaire par administration pulsatile de LHRH
restaure l’activité gonadotrope hypophysaire. Préser-
vant les mécanismes régulateurs de la folliculogenèse,
elle diminue le risque d’hyperstimulation et de gros-
sesse multiple. Lorsqu’il existe une imprégnation estro-
génique suffisante, l’acétate de clomiphène (voie orale)
peut être tenté.
En conclusion, l’amélioration de la DMO chez l’ath-
lète qui présente des troubles du cycle est bien plus
étroitement associée à l’augmentation du poids qu’à
l’utilisation des contraceptifs ou d’autres traitements
hormonaux. L’augmentation de la disponibilité énergé-
tique et la restauration de la fonction ovarienne restent
les fondements du traitement de la triade.
 La triade de la femme sportive 21

10 points à retenir
1. Les trois signes de la triade décrits initialement sont l’aménorrhée, les troubles du comportement
alimentaire (TCA), et l’ostéoporose. Devant les critères trop sévères de la définition de 1992, le concept
de la triade s’est affiné : les troubles du cycle menstruel succèdent à l’aménorrhée, la perte de masse
osseuse se substitue à l’ostéoporose, et l’« anorexie athlétique » a été remplacée par le déficit énergétique,
faisant une place aux restrictions alimentaires « involontaires ».
2. Les trois éléments constituent des problèmes de santé distincts mais dépendants. Seuls ou en combi-
naison, les composants de la triade peuvent diminuer la performance physique et entraîner une
morbidité irréversible, voire une mortalité. La baisse des réserves énergétiques est la pierre angulaire
de la triade. Les autres complications potentielles portent sur la baisse de l’immuno-compétence (avec
augmentation des infections), l’augmentation des facteurs de risque cardio-vasculaire, la diminution
des performances, et l’augmentation des risques de blessures musculo-squelettiques.
3. Les troubles des règles constituent le symptôme le plus reconnaissable de la triade. Encore faut-il poser
la question de la régularité des cycles chez une sportive qui se satisfait parfois très bien de l’absence de
règles. L’identification d’un des symptômes de la triade nécessite la recherche des deux autres. La triade
nécessite une prise en charge rapide. Le rôle préventif du médecin du sport est primordial.
4. Les adolescentes et les femmes s’entraînant dans des sports pour lesquels la minceur est primordiale
pour la performance sont le plus à risque : sports d’endurance, sports esthétiques et sports à catégories
de poids.
5. Le « syndrome de la triade de la sportive » ne touche pas que les athlètes de haut niveau ou les sportives
de compétition, mais peut concerner toutes les femmes physiquement actives.
6. L’objectif premier du traitement est d’augmenter la disponibilité énergétique. Les athlètes sans TCA
doivent être adressées en consultation de nutrition. Les athlètes présentant des TCA nécessitent à la fois
des conseils nutritionnels et une approche psychothérapeutique. Les approches cognitives et compor-
tementales peuvent aider à modifier les comportements alimentaires.
7. Des apports alimentaires inadéquats ne s’accompagnent pas obligatoirement d’un amaigrissement car
le poids peut rester stable en raison de la réduction de la dépense calorique de repos.
8. La meilleure prévention de la triade est l’éducation des athlètes, des entraîneurs, des éducateurs et des
parents. Mettre l’accent sur les bonnes habitudes de vie, sur l’importance de la santé et les risques de
la triade, améliorer l’encadrement de l’athlète en conseils nutritionnels, en psychologie et en médecine
sont des éléments importants de la performance. En fonction de l’importance des différents éléments
de la triade, le traitement repose sur une approche comportementale, associée à une intervention sur
la diététique et sur l’entraînement.
9. La prise de poids et l’amélioration des habitudes alimentaires augmentent davantage la densité osseuse
que la prescription des contraceptifs hormonaux. Ceux-ci peuvent être envisagés chez une sportive en
aménorrhée âgée de plus de 16 ans, dès lors que la DMO est basse malgré une nutrition et un poids
adéquats. Il n’y a pas de traitement médicamenteux pour la perte de masse osseuse chez la femme
sportive.
10. Il faut restreindre l’entraînement et parfois interdire la compétition pour les athlètes qui présentent des
TCA et qui n’adhèrent pas au traitement.
 Fonction ovarienne et sport

Les troubles du cycle menstruel

chez la sportive
Chapitre 2

Le contrôle du cycle menstruel Le cycle menstruel

« On peut dire d’une femme qui remporte des tournois
de golf ou des matchs de hockey qu’elle se muscle au
détriment de la virilité potentielle de possibles fils. »
Dr Arabella Keneally, 1920
Chez la femme adulte, l’ovaire assume une double fonc-
tion au cours de chaque cycle menstruel : d’une part, il
produit un ovocyte (c’est sa fonction exocrine), d’autre
part il synthétise des hormones stéroïdes indispensables
à la reproduction (c’est sa fonction endocrine) : essen-
tiellement le 17 `-estradiol et la progestérone.
La sécrétion des hormones sexuelles par les ovaires
se produit sur un mode cyclique qui constitue la base
du cycle menstruel. Le fonctionnement cyclique de

I
mpossible d’étudier les effets du sport sur la fonc-
tion ovarienne sans connaître les bases de la gyné- l’ovaire est régulé par la FSH et la LH sécrétées par
cologie endocrinienne. De nombreux travaux ont l’hypophyse, elle-même sous le contrôle de l’hypotha-
mis en évidence l’impact négatif que pouvait avoir le lamus par l’intermédiaire de la Gn-RH. La FSH et la
sport sur l’axe gonadotrope féminin, c’est-à-dire sur le LH sont toutes deux indispensables au développement
système hormonal de reproduction. L’état nutritionnel, folliculaire et à la stéroïdogenèse ovarienne (fig. 1).
l’alimentation des sportives et les caractéristiques du
sport apparaissent comme des facteurs déterminants.
Depuis les travaux de Knobil en 1980, on sait que la
sécrétion pulsatile de la LH-RH (luteinizing hormone-
releasing hormone) par le générateur hypothalamique
est une condition nécessaire et suffisante à la mise en
route (lors de la puberté) et au maintien de la fonction
de reproduction. Elle entraîne la sécrétion des gonado-
trophines hypophysaires et permet ainsi la sécrétion des
stéroïdes ovariens. De nombreux facteurs endogènes et
exogènes sont susceptibles de perturber cette sécrétion
pulsatile en réduisant son amplitude et/ou sa fréquence,
entraînant ainsi progressivement une insuffisance
lutéale, une anovulation, puis une aménorrhée avec
hypo-estrogénie dite « aménorrhée hypothalamique
fonctionnelle ». C’est ce qui est observé lorsque l’en-
traînement sportif déséquilibre la balance énergétique.
Si la pratique intensive du sport peut perturber
la sécrétion pulsatile de la LH-RH, l’anomalie est
maximale chez les sportives aménorrhéiques, ce qui Fig. 1 – Évolution des concentrations plasmatiques des
stéroïdes sexuels et des gonadotrophines au cours du cycle
provoque la chute du taux d’estrogènes. Mais elle menstruel normal [Young J, Gougeon A, Schaison G (1999) Le
s’observe aussi, à un degré moindre, chez des sportives cycle ovarien. Médecine/Sciences 15: 183-90]. © Éditions EDK.
réglées qui présentent une insuffisance lutéale. Avec l’aimable autorisation de l’éditeur.
24 Gynécologie du sport
Au niveau ovarien, des facteurs locaux modulent
l’effet de ces gonadotrophines. C’est la régulation auto-
crine et paracrine de l’ovaire. Le cycle menstruel est donc
la résultante d’interactions existant entre le système
nerveux central, l’hypothalamus, l’hypophyse, les ovaires
et l’utérus. Sa durée normale est de 28 +/– 2 jours.
La folliculogenèse
Le cycle menstruel est classiquement divisé en deux
phases : la première est appelée phase folliculaire et la
seconde phase lutéale. Il devrait plutôt être divisé en
quatre phases : phase folliculaire, phase ovulatoire, phase
lutéale et phase de transition lutéo-folliculaire. La phase
folliculaire, d’une durée d’environ 14 jours, est carac-
térisée par la maturation d’un follicule ovarien sélec-
tionné qui est destiné à devenir le follicule ovulatoire.
Le mécanisme intime de la sélection n’est pas connu.
Le follicule sélectionné pourrait être celui qui possède
le seuil de réponse à la FSH le plus bas et dont la crois-
sance serait la plus rapide lors de la phase de transition
lutéo-folliculaire. Des anomalies du taux de FSH lors
de cette phase cruciale pour la sélection du follicule ont
été mises en évidence chez les sportives (voir plus loin).
Sur le plan fonctionnel, le follicule sélectionné se
caractérise essentiellement par l’apparition de l’activité
aromatase au sein des cellules de la granulosa, et donc
par une augmentation importante de leur synthèse d’es-
tradiol. L’activité aromatase est à ce stade essentiellement
stimulée par la FSH. Au cours de la maturation préovu-
latoire, la taille du follicule sélectionné passe d’environ
7 mm en phase folliculaire précoce à 19 mm en phase
folliculaire tardive. Parallèlement, la capacité de la thèque
interne de produire des androgènes sous l’effet de la LH
s’accroît, ce qui permet un apport de substrat suffisant à
la biosynthèse de l’estradiol. Les gonadotrophines, dont
le profil de sécrétion peut être perturbé chez la sportive,
jouent donc un rôle déterminant dans la sélection puis
dans la maturation folliculaire préovulatoire.
L’ovulation se caractérise par l’expulsion de l’ovo-
cyte mûr. Le corps jaune est formé juste au moment de
la rupture du follicule ovulatoire mature. Le pic de LH
marque cette période de transition. Durant un cycle non
fertile, la durée de vie du corps jaune est de 14 à 16 jours.
La stéroïdogenèse ovarienne
Au cours du cycle menstruel, l’ovaire sécrète trois types
de stéroïdes, l’estradiol, la progestérone et l’androstè-
nedione. La première étape de la stéroïdogenèse dépend
de l’enzyme responsable du clivage de la chaîne latérale
du cholestérol. Cette enzyme, située dans la membrane
interne des mitochondries, entraîne la transformation
du cholestérol C27 en prégnénolone C21. La prégnéno-
lone est le précurseur de tous les stéroïdes.
En phase folliculaire précoce, la concentration
plasmatique d’estradiol est de 50 pg/mL. Elle s’élève
rapidement à 100 pg/mL puis à plus de 200 pg/mL en
phase folliculaire tardive. Vingt-quatre à quarante-huit
heures avant le début du pic de LH, la concentration
d’estradiol double. Cette élévation est responsable du
pic préovulatoire de LH, mais aussi de la diminution
de FSH en phase folliculaire tardive.
La phase ovulatoire répond au pic de LH. L’estradiol
est alors à sa concentration maximale, aux alentours de
300 pg/mL. Il s’abaisse rapidement dès la phase ascen-
dante du pic de LH. L’ascension de LH est abrupte et
dure 14 heures. Le pic de LH est accompagné d’un pic
semblable de FSH d’amplitude moindre. L’estradiol est
à sa concentration plasmatique la plus faible à la fin du
pic de LH. L’augmentation des concentrations plasma-
tiques de progestérone et de 17-hydroxyprogestérone
commence quelques heures avant le début de la phase
ascendante du pic. L’ovulation survient 35 à 44 heures
après le début de la montée initiale de LH. Le décalage
thermique d’environ 0,5 °C est le témoin de la sécrétion
de progestérone.
La phase lutéale témoigne d’un changement capital
dans le cycle : la dominance progestative l’emporte sur
l’imprégnation estrogénique. En phase lutéale moyenne,
la fréquence de la pulsatilité de LH se ralentit sous l’in-
fluence de la sécrétion de la progestérone. Les concen-
trations plasmatiques d’estradiol sont comprises entre
100 et 200 pg/mL et celles de la progestérone entre 10
et 20 ng/mL. C’est la fenêtre d’implantation embryon-
naire d’une durée de trois jours. Durant cette phase
lutéale moyenne, l’estradiol et l’inhibine suppriment la
sécrétion de FSH et empêchent le déclenchement de
la folliculogenèse. En phase lutéale tardive, la lutéo-
lyse et la chute de l’estradiol, en diminuant le rétro-
contrôle négatif stéroïdien, permettent la transition
lutéo-folliculaire et l’ascension progressive de la FSH
qui permettra la sélection du follicule qui deviendra
ovulatoire lors du cycle suivant. Au total, la phase
lutéo-folliculaire est caractérisée par la diminution des
rétrocontrôles négatifs stéroïdiens et non stéroïdiens
(inhibines) qui permettra l’élévation de la FSH et la
sélection d’un follicule.
La phase lutéo-folliculaire, où l’on observe une
élévation de la FSH qui va se poursuivre jusqu’au
milieu de la phase folliculaire, est essentielle pour la
sélection d’un follicule préovulatoire. Chez des femmes
pratiquant régulièrement mais modérément la course à
pied, De Souza a observé une incidence d’insuffisance
lutéale et d’anovulation de 79 % sur trois cycles consé-
cutifs, alors que la durée des cycles est normale [27].
 Les troubles du cycle menstruel chez la sportive 25

Chez ces sportives dites « de loisir », l’auteur met en
évidence une diminution de l’élévation de la FSH au
moment de la phase lutéo-folliculaire, qui explique la
diminution des taux d’estrogènes mesurés en début et
en milieu de phase folliculaire. Même chez les spor-
tives qui conservent une ovulation normale, De Souza
observe une diminution des taux d’estrogènes en début
de phase folliculaire par rapport aux femmes séden-
taires contrôle. Chez les sportives qui présenteront une
insuffisance lutéale, la diminution du taux des estro-
gènes se poursuit plus longtemps, au-delà du sixième
jour. De Souza observe une corrélation entre la hausse

Fig. 2 – Excrétion urinaire des métabolites de l’estradiol et de la progestérone sur deux cycles. En haut : chez une sportive présen-
tant de façon constante des cycles ovulatoires ; au milieu : chez une sportive présentant de façon constante une insuffisance
lutéale ; en bas : chez une sportive présentant de façon irrégulière des cycles ovulatoires. D’après [27].
26 Gynécologie du sport
de la FSH en période lutéo-folliculaire et l’importance
du pic préovulatoire de LH. Le recrutement folliculaire
retardé chez ces sportives entraîne un retard de sécré-
tion estrogénique, un allongement de la phase follicu-
laire et un raccourcissement de la phase lutéale (fig. 2).
Au bout du compte, malgré leur déséquilibre
hormonal et la baisse de la fertilité, elles conservent
une durée de cycle normale. De Souza a observé une
baisse des taux d’estrogènes en début de phase folli-
culaire chez toutes les sportives par rapport au groupe
sédentaire contrôle, les taux étant encore davantage
abaissés lorsqu’il existe une insuffisance lutéale. D’après
cet auteur, la réduction des taux de FSH agit de concert
avec la diminution de la pulsatilité de la LH pour altérer
la fonction ovarienne chez la sportive. Ce retard dans
l’élévation de la FSH au moment de la transition lutéo-
folliculaire est responsable du retard dans le recrute-
ment puis dans la maturation folliculaire, entraînant la
perturbation de la pulsatilité du générateur de GnRH,
Fig. 3 – Variations schématiques des concentrations circu-
lantes de LH, FSH, estradiol et progestérone au cours du cycle
menstruel normal (à gauche) et chez des sportives présentant
une altération de la folliculogenèse proportionnelle à l’impor-
tance du déficit énergétique (à droite). Le raccourcissement
de la phase lutéale est associé à un allongement de la phase
folliculaire et à une diminution significative des taux d’estro-
gènes en phase folliculaire précoce.
1. ascension retardée de la FSH durant la phase de transition
lutéo-folliculaire ;
2. diminution progressive du pic de LH proportionnelle à
l’importance du déficit énergétique ;
3. conservation (retardée) d’un pic préovulatoire d’estradiol ;
4. diminution des taux de progestérone et/ou raccourcisse-
ment de sa durée de sécrétion.
l’altération du pic pré-ovulatoire de LH et l’insuffisance
lutéale, dont on sait qu’elle provient d’un trouble de la
folliculogenèse. Lorsqu’il existe une insuffisance lutéale,
De Souza fait remarquer que la perturbation de la folli-
culogenèse n’est pas associée à une diminution du pic
pré-ovulatoire d’estradiol mais plutôt à un net retard de
celui-ci, expliquant la prolongation de la phase follicu-
laire et le raccourcissement de la phase lutéale (fig. 3).
L’étage hypophysaire
Seule la sécrétion pulsatile de GnRH permet d’obtenir
une activation gonadotrope adéquate. La fonction
gonadotrope est assurée par les cellules gonadotropes
du lobe antérieur de l’hypophyse.
D’une façon générale, l’axe hypothalamo-hypohyso-
ovarien répond au schéma classique de fonctionne-
ment et de régulation : stimulation par l’hypothalamus
de l’hypophyse (un facteur hypothalamique, GnRH,
stimule les hormones hypophysaires, LH et FSH, qui
elles-mêmes stimulent les ovaires) et rétrocontrôle par
les glandes endocrines cibles au niveau hypothalamo-
hypophysaire.
L’axe peut intégrer de plus l’effet d’autres influences,
en particulier celle de neuromédiateurs centraux, ce qui
permet des adaptations à différentes conditions dont
le stress ou les modifications des apports énergétiques.
La sécrétion hypothalamique de GnRH se fait égale-
ment de manière « pulsée » et non de manière continue.
On estime que pour chaque pulse de GnRH, il existe un
pic de gonadotrophines, ce qui permet d’évaluer indi-
rectement la pulsatilité de la GnRH hypothalamique
en étudiant, par des prélèvements répétés (générale-
ment toutes les dix minutes) de sang périphérique, les
concentrations de LH. Ces évaluations se font en dosant
la LH plutôt que la FSH qui possède des isoformes de
demi-vies globalement plus longues. Des études ont
montré que l’administration trop rapprochée de deux
pulses de GnRH chez des sujets déficients en GnRH
n’entraîne pas de pic de LH au second pulse (période
réfractaire). La fréquence des « pulses » est de 1 toutes
les 90 minutes environ en début de phase folliculaire,
de 1 toutes les 60 minutes en 2e partie de phase folli-
culaire et d’environ 1 toutes les 120 minutes ou plus
en phase lutéale. L’altération, voire l’arrêt de la fonc-
tion ovarienne, observés chez les sportives est d’origine
hypothalamo-hypophysaire : l’information des effets
délétères de l’entraînement sur l’équilibre énergétique
se situe au niveau de générateur hypothalamique de
GnRH, avec modifications de la pulsatilité de GnRH,
entraînant une diminution voire une abolition de la
pulsatilité de la LH (voir plus loin).
 Les troubles du cycle menstruel chez la sportive 27

Un rythme nycthéméral (variations entre le jour et la liée au sommeil. En revanche, les athlètes aménor-
nuit ou rythme circadien, sur 24 heures) existe en phase rhéiques ne montrent aucune variation du profil de
folliculaire précoce. Il correspond à une inhibition sécrétion pulsatile de la LH entre les périodes de veille
nocturne de la sécrétion de LH liée au sommeil. Son et de sommeil (fig. 5).
importance physiologique n’est pas connue. Il néces-
site probablement une concentration faible en estra-
diol, ce qui est le cas au début du cycle menstruel. À
noter qu’au moment de la puberté existe également un
rythme nycthéméral des gonadotrophines, mais l’inhi-
bition est alors diurne et non pas nocturne.
Lors de la puberté, l’inhibition de la fonction (1)
gonadotrope se lève, avec une sécrétion de FSH qui
prédomine d’abord sur celle de LH, puis apparaît une
sécrétion équilibrée de LH et FSH. La pulsatilité de
la sécrétion des gonadotrophines s’amplifie. Dans un
premier temps, il existe une sécrétion pulsatile ample
nocturne (inhibition diurne). Dans un deuxième temps,
la sécrétion devient de type adulte, avec des pics sécré- (2)
toires sur la totalité des 24 heures. Loucks a observé
la suppression du rythme nycthéméral des gonadotro-
phines chez des sportives aménorrhéiques. Progres-
sivement, lorsque l’équilibre énergétique s’améliore,
on peut retrouver chez la sportive le profil hormonal
observé au moment de la puberté, avec apparition
d’une pulsatilité nocturne de la LH. (3)
Comparant deux groupes d’athlètes en fonction de
leur statut menstruel (athlètes réglées normalement
et athlètes en aménorrhée) avec un groupe contrôle
(femmes sédentaires réglées normalement), Loucks
montre que la fréquence de pulsatilité de la LH diminue
en même temps que l’amplitude des pulses augmente (4)
chez les athlètes aménorrhéiques par rapport aux
femmes sédentaires, avec une situation intermédiaire
pour les sportives réglées normalement (fig. 4). L’étude
du profil nycthéméral montre un ralentissement de
la fréquence et une augmentation de l’amplitude des
Fig. 5 – Taux sériques de LH mesurés toutes les 20 minutes
pulses pendant le sommeil chez toutes les femmes pendant 24 heures chez une femme réglée normalement (1), une
réglées normalement, qu’elles soient sédentaires ou athlète réglée normalement (2), et deux athlètes aménorrhéiques
sportives, confirmant l’inhibition nocturne de la LH (3) et (4). Chaque astérisque indique un pulse. D’après [79].

Fig. 4 – Fréquence et amplitude de pulsatilité de la LH sur 24 heures, et moyenne des taux de 24 heures de LH : valeurs indivi-
duelles et valeurs pour les groupes chez 8 femmes sédentaires contrôle (CS), 9 athlètes réglées normalement (CA) et 9 athlètes
aménorrhéiques (AA). D’après [79].
28 Gynécologie du sport
Le contrôle hypothalamique
Il est difficile de ne pas retrouver une fonction de l’or-
ganisme qui ne soit pas dépendante, directement ou
indirectement, de l’hypothalamus : thermorégulation,
contrôle de l’appétit, métabolisme de l’eau, sécrétion
des hormones hypophysaires.
Les neurones à GnRH, aussi appelés dans la littéra-
ture à LH-RH, prédominent dans les noyaux de l’hypo-
thalamus antérieur et surtout dans le noyau arqué situé
dans l’hypothalamus médio-basal. Le mode pulsatile de
libération de la GnRH est essentiel pour une sécrétion
gonadotrope normale.
La transmission des effets délétères du déficit éner-
gétique chez les sportives se situe au niveau de ce géné-
rateur hypothalamique, conduisant à une modification
de la fréquence des pulses de GnRH. Les conséquences
sur la fonction gonadotrope sont importantes. Une
fréquence d’environ 1 pulse toutes les 120 minutes
au minimum serait nécessaire pour l’obtention d’une
fonction gonadotrope normale. Un rythme plus rapide
favorise la sécrétion de LH. Un rythme plus lent favo-
rise la sécrétion de FSH.
Fig. 6 – Profil de sécrétion pulsatile de la LH pendant 24 heures
chez des femmes sportives en fonction de la disponibilité
énergétique : 45 kcal/kg masse maigre.jour (équilibre) en
haut, et 10 kcal/kg masse maigre.jour (déficit) en bas. Le déficit
énergétique mené sur 4 jours provoque une réduction de la
fréquence des pulses de 10 % sur 24 heures. L’effet freinateur
est différent selon les phases de veille et de sommeil, avec
un effet de ralentissement plus important lors de la phase
de veille. Le déficit énergétique provoque également une
augmentation de l’amplitude des pulses sur 24 heures égale
à 36 %, avec un effet identique en phase de veille et en phase
de sommeil. D’après [83].
En 1998, Loucks démontre qu’un programme de
restriction énergétique de 4 jours affecte la sécrétion
pulsatile de LH. Les auteurs reproduisent les altérations
de la pulsatilité de la LH chez des femmes en induisant
un déficit énergétique (que les femmes soient sédentaires
ou qu’elles fassent de l’exercice), alors qu’ils ne peuvent
reproduire ces anomalies endocriniennes quand les
femmes sont soumises à un entraînement physique sans
déficit associé [83]. Après 4 jours de déficit énergétique,
les résultats des prélèvements sanguins (réalisés toutes
les 10 minutes pendant 24 heures) montrent que la
fréquence de pulsatilité de la LH sur 24 heures diminue
tandis que l’amplitude augmente (fig. 6). Cette expé-
rience de restriction énergétique sur une durée brève
ne modifie pas les taux moyens de 24 heures de la LH,
mais provoque une augmentation de la FSH.
Les facteurs supra-hypothalamiques
Le mécanisme intime par lequel la sécrétion pulsatile
de GnRH peut être perturbée par le déficit énergétique
est encore inconnu. Quel(s) facteur(s) intervien(nen)t
au niveau des structures hypothalamiques pour modi-
fier les sécrétions neurohormonales de GnRH chez la
sportive ?
Plusieurs hypothèses circulent, impliquant la modi-
fication de facteurs peptidiques circulants (insuline,
IGF-I, IGFBP-3, leptine, ghréline, adiponectine, etc.),
les variations de substrats métaboliques (glucose, acides
gras, cétones), le dysfonctionnement de signaux neuro-
hormonaux (activation de l’axe corticotrope, effet du
neuropeptide Y, `-endorphines, catécholamines, etc.),
la baisse du métabolisme de base (baisse de la T3) et
de la thermogenèse, modifiant les sécrétions de GnRH
peut-être par l’intermédiaire d’une modification du
flux vasculaire hypothalamique.
Les peptides périphériques
De nombreux arguments plaident pour un rôle de
la leptine comme principal médiateur des influences
nutritionnelles sur la fonction gonadotrope, y compris
chez les sportives. Les variations plasmatiques de la
leptine, découverte en 1994, permettraient au généra-
teur hypothalamique d’intégrer l’état des réserves éner-
gétiques. La leptine provient du tissu adipeux mais aussi
d’autres tissus. Elle stimule la fonction gonadotrope.
Son taux circulant diminue en cas de maigreur et en
cas de diminution des apports caloriques. Il est abaissé
chez la sportive aménorrhéique, comme dans l’ano-
rexie mentale. La souris femelle déficiente en leptine
est stérile, et cette stérilité est corrigée par la leptine. Il

existe également des arguments contre son rôle exclusif.
Chez des femmes en aménorrhée hypothalamique, de
poids normal malgré un déficit nutritionnel, des taux
de leptine normaux ont été retrouvés. Cependant, et
récemment, on a pu montré que l’administration de
leptine à des patientes présentant une aménorrhée
hypothalamique de cause nutritionnelle permettait
d’augmenter la fréquence des pulses de LH et les taux
circulants de LH et de rétablir des cycles normaux. Sans
que le poids de ces patientes n’augmente, l’administra-
tion de leptine entraînait également une élévation des
taux plasmatiques de T4 libre, de T3 libre et d’IGF-I. La
leptine semble donc un élément déterminant tant pour
la fonction gonadotrope que pour la fonction thyroï-
dienne et la fonction somatotrope.
Le système IGF (Insulin-like-Growth-Factor), qui
comprend IGF-I, IGF-II, leurs récepteurs et leurs
protéines de liaison (IGFBP) pourrait aussi intervenir.
Comme l’insuline et la leptine, les éléments de ce
système sont retrouvés aux trois étages de l’axe hypo-
thalamo-hypophyso-ovarien, où ils peuvent contrôler
en partie la réponse aux modifications de la balance
énergétique. IGF-I, dont les taux sont abaissés chez les
sportives aménorrhéiques, intervient dans la neuro-
sécrétion hypothalamique de GnRH et dans la sécré-
tion hypophysaire des gonadotrophines. Les variations
d’IGFBP régleraient plutôt l’action de l’IGF sur l’ovaire :
les protéines de liaison des IGF pourraient moduler la
maturation folliculaire en intervenant sur la biodis-
ponibilité des IGF. Chez les athlètes aménorrhéiques,
Laughlin et Yen ont montré que les taux d’IGFBP1
étaient augmentés, en même temps que l’insulinémie
était diminuée, confirmant la relation inverse entre
IGFBP1 et insuline : l’IGFBP1 augmente s’il y a dimi-
nution de l’insuline, ce qui entraîne une diminution
de la forme libre d’IGF-I [69]. L’IGF-I est susceptible
d’exercer des effets de stimulation sur la sécrétion de
GnRH et sur les ovaires (potentialisation de l’effet des
gonadotrophines sur les ovaires).
Dysfonctionnement de signaux neuro-hormonaux
Les opioïdes endogènes exercent un effet inhibiteur sur
la fonction gonadotrope au niveau des neurones à GnRH
du noyau arqué. Cet effet est exercé par les neurones à
bêta-endorphine qui donnent des terminaisons neuro-
nales dans le noyau arqué de l’hypothalamaus.
Les neurones à bêta-endorphine à terminaisons
neuronales dans le noyau arqué de l’hypothalamus sont
soumis à des facteurs de régulation. Le CRH (stimulé
en particulier lors des stress), l’estradiol, la progesté-
rone associée à l’estradiol, le sommeil sont tous des
facteurs stimulant la bêta-endorphine. Ce sont vrai-
Les troubles du cycle menstruel chez la sportive 29
semblablement les neurones à bête-endorphine du
noyau arqué de l’hypothalamus qui constituent le site
du rétrocontrôle des stéroïdes sexuels sur la sécrétion
de GnRH (présence de récepteurs à l’estradiol et à la
progestérone sur les neurones à bêta-endorphine du
noyau arqué). Le fonctionnement des neurones à bêta-
endorphines du noyau arqué est étroitement lié à celui
d’autres systèmes neuronaux, qui modulent ou relaient
son action : neurones alpha-adrénergiques (noradréna-
line), neurones dopaminergiques, neurones sérotoni-
nergiques, neurones nitricoxydergiques (NO), neurones
GABAergiques.
Les neurones du système opioïde jouent très
certainement un rôle important dans la régulation
hypothalamique de la fonction gonadotrope. Ils sont
probablement le relais d’action de plusieurs éléments
du rétrocontrôle stéroïdien et de plusieurs neuro-
médiateurs centraux sur la sécrétion de GnRH. Leur
action est difficilement dissociable des autres systèmes
de régulation.
Les neurones alpha-adrénergiques (noradrénaline)
hypothalamiques possèdent un effet stimulant la sécré-
tion de GnRH. D’autres neuromédiateurs centraux
exercent un effet inhibiteur sur la sécrétion de GnRH
(sérotonine, mélatonine, GABA, neuropeptide Y), sans
que leur rôle après négativation de la balance énergé-
tique ne soit précisé. On a observé une stimulation des
enzymes de la voie de synthèse du GABA lors de la
restriction calorique.
Régulation autocrine paracrine de l’ovaire
L’étude du fonctionnement ovarien a longtemps porté
exclusivement sur la régulation endocrine de l’ovaire
par l’axe hypothalamo-hypophysaire. Pourtant, des
études récentes ont prouvé qu’il existait une régulation
paracrine par des facteurs intra-ovariens d’importance
au moins égale aux facteurs endocrines.
Si la régulation endocrine de la folliculogenèse est
sous le contrôle des deux hormones hypophysaires,
la FSH et la LH, la régulation paracrine est sous le
contrôle de facteurs synthétisés par les cellules de la
granulosa (inhibine, activine, etc.) et les cellules de la
thèque interne (IGF-I, EGF, etc.). Ces facteurs parti-
cipent activement à la régulation du développement
folliculaire et de l’ovulation.
Cette régulation intra-ovarienne fait intervenir
plusieurs systèmes, dont le système des IGFs, modifié
par le déséquilibre énergétique. IGF-I exerce un effet
mitogène sur les cellules de la granulosa et, en stimu-
lant l’aromatase, augmente la production d’estradiol.
La FSH agit en synergie avec IGF-I pour augmenter la
production d’estradiol. L’insuline, dont les taux sont
30 Gynécologie du sport
abaissés chez la sportive aménorrhéique, stimule l’aro-
matase des cellules de la granulosa et potentialise l’effet
de la FSH. En résumé, le système IGF-Insuline amplifie
les effets de la FSH sur les cellules de la granulosa et
ceux de la LH sur les cellules de la thèque.
Les facteurs responsables
« Si donc avec les nouvelles machines, la femme
peut se livrer à l’exercice du vélocipède, elle sera
néanmoins considérée comme un objet d’art délicat
et précieux que le moindre choc peut briser, auprès duquel
devra toujours veiller un gardien prudent et attentionné.
En somme, le ta
questionnaires auprès de 107 athlètes féminines finlan-
daises de haut niveau : 17 % des athlètes présentent des
perturbations de leurs cycles menstruels.
Dans une publication parue en 1962, Ederlyi relève
l’existence de 12 % de perturbations du cycle mens-
truel parmi une population de 557 athlètes féminines
hongroises [40]. Les chiffres sont faibles, contredisant
l’idée qui prévaut jusque-là que le sport de compétition
porte préjudice à l’organisme de la femme. Entre 1952
et 1967, les premiers observateurs mettent en évidence
un impact relativement faible du sport sur la fonction
menstruelle. L’augmentation de la pratique féminine du
sport intensif va cependant modifier les points de vue.
Augmentation du nombre de pratiquantes,
augmentation des anomalies…