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PATHOLOGIE

RHUMATISMALE

DR TATIANA MBENA
RHUMATOLOGUE
PLAN
I. GÉNÉRALITÉS
A. DÉFINITIONS
B. INTÉRÊT
C. CLASSIFICATION DES AFFECTIONS RHUMATOLOGIQUES
II. DIAGNOSTIC
A. ARTHROPATHIES RHUMATISMALES, MÉTABOLIQUES,
HÉMOPHILIQUES ET DE CAUSE NERVEUSE
B. PATHOLOGIE ABARTICULAIRE: MEMBRE SUPÉRIEUR ET
INFÉRIEUR
C. PATHOLOGIE OSSEUSE: OSTÉOPATHIE MÉTABOLIQUE,
OSTÉONÉCROSES, OSTÉITES , MALADIE DE PAGET
D. RHUMATISMES ET ALGIES PSYCHOGÈNES

CONCLUSION
I. GÉNÉRALITÉS
A. Définitions
• RHUMATOLOGIE: spécialité médicale qui traite des affections de l’appareil
locomoteur:
-Articulations

-Rachis

-Formations juxta-articulaires

-Os

-Muscles (affections inflammatoires surtout)

• RHUMATISME: du grec « rheuma » = couler. Maladie des articulations dans son


sens le plus général. S’accompagne d’un adjectif qualificatif qui en précise la
nature ( rhumatisme psoriasique, rhumatisme streptococcique…)
A. Définitions
• ARTICULATION: formation anatomique qui unit deux segments et permet la mobilisation.

• ARTHROPATHIE: maladie d’une articulation, sans préciser sa nature ni son étiologie.

• ARTHRITE: pathologie inflammatoire d’une articulation

• ARTHTROSE: pathologie dégénérative d’une articulation


A. Définitions
• OSTÉOPATHIE: maladie osseuse, sans préciser sa nature ni son étiologie. Même
sens que rhumatisme.

• OSTÉOSE: maladie osseuse de nature variée sauf infectieuse.

• OSTÉITE: maladie osseuse d’origine infectieuse.

• INFLAMMATION: ensemble des réactions de l’organisme ( cliniques, biologiques,


anatomopathologiques) lorsque celui-ci est soumis a une agression quel qu'en soit la
nature.

• INFECTIEUX: dû a une inflammation provoquée par un micro-organisme figuré


infectant: bactérie, virus…
A. Définitions
• RHUMATISME ABARTICULAIRE: maladie affectant les structures péri et juxta-
articulaires : tendons , bourses séreuses, ligaments.

• TENDON: faisceau de tissu conjonctif résistant, élastique et fibreux, qui sert à


rattacher les muscles à des points d'insertion éloignés situés sur les os.

• LIGAMENT: bande de tissu conjonctif fibreux très solide, élastique et qui relie les os
entre eux au sein d'une articulation.

• ENTHÈSE: zone d’insertion dans l’os, des ligaments, des tendons et des capsules.

• BOURSE SÉREUSE: enveloppe ou cavité constituée de tissu conjonctif et contenant


du liquide synovial, dont la nature de lubrifiant permet de faciliter le mouvement
des organes (tendons, muscles) auxquels elle est rattachée.
A. Définitions
B. Intérêt

• ÉPIDÉMIOLOGIQUE:

-pathologies fréquentes, riches et variées

-peut toucher tous les âges et genres, prédominance fonction de la nature de la pathologie

• DIAGNOSTIQUE: basé sur un faisceaux d’arguments

• PRONOSTIQUE: rôle de la kinésithérapie+++, notamment dans les pathologies

abarticulaires et connectivites

• THÉRAPEUTIQUE: fonction de la pathologie :

-Moyens non médicamenteux: auto-rééducation, mesures hygiéno-diététiques…

-Moyens médicamenteux
C. Classification des affections rhumatologiques

• PATHOLOGIE ARTICULAIRE ET RACHIDIENNE

• PATHOLOGIE ABARTICULAIRE

• PATHOLOGIE OSSEUSE

• AUTRES: ALGIES PSYCHOGÈNES


II. DIAGNOSTIC
A. Pathologie articulaire et rachidienne
A. PATHOLOGIE ARTICULAIRE ET RACHIDIENNE

• PATHOLOGIE INFLAMMATOIRE:
- Infectieuse

- Auto-inflammatoire (spondylarthrites, pathologies microcristallines…)

- Auto-immune

- Néoplasique

• PATHOLOGIE DÉGÉNÉRATIVE

• ARTHROPATHIE D’ORIGINE MÉTABOLIQUE, HÉMOPHILIQUE ET DE CAUSE


NERVEUSE
1. Pathologie inflammatoire
a. Arthropathies infectieuses
• Définition: Prolifération intra-articulaire d’un micro-organisme

• Intérêt: URGENCE diagnostique et thérapeutique

• Physiopathologie en fonction du siège de l’infection:

 Synoviale → arthrite septique: infection par voie hématogène, inoculation ou

contiguïté→réaction inflammatoire→dégradation du cartilage puis de l’os sous chondral

 Disque intervertébral (DIV): ensemencement de la vertèbre, des plateaux vertébraux

par voie hématogène++, rarement par inoculation. Perforation de la corticale par le

germe pour infecter le DIV (discite) , puis la vertèbre (spondylite) et enfin les parties

molles (épidurite)
1. Pathologie inflammatoire
a. Arthropathies infectieuses
• Diagnostic positif:
- Clinique:
 Signes inflammatoires locaux:
 Douleurs inflammatoires: vive, insomniante , mono-articulaire le plus souvent: genou +++
 Chaleur
 Rougeur
 tuméfaction
 Syndrome infectieux:
 Fièvre
 Frissons
 +/- AEG

 Impotence fonctionnelle +++: limitation douloureuse des mobilités


 Parfois adénopathies satellite
 Examen somatique complet à la recherche d’une PORTE D’ENTREE et/ou une métastase septique
 Ponction articulaire systématique si épanchement avant toute antibiothérapie, asepsie+++: liquide
louche et purulent à la macroscopie
1. Pathologie inflammatoire
a. Arthropathies infectieuses

• Diagnostic positif

-Paraclinique

 Biologie:

 Syndrome inflammatoire biologique: NFS (anémie microcytaire hypochrome,

hyperleucocytose), VS (élevée), CRP+++, Fibrinémie+++, plus marqué dans les arthrites à

pyogène et modéré dans les arthrites à germe intra-cellulaire.

 Hémocultures répétées surtout lors des frissons et pics fébriles

 Prélèvement de porte d’entrée: cutanée ( plaie, fistule opératoire, drain…), ECBU (BGN),

prélèvements vaginaux, urétraux, anaux (gonocoque)

 Autres examens selon l’orientation: VIH, Widal, Lyme, BK, crachats, IDRt, LCR….
1. Pathologie inflammatoire
a. Arthropathies infectieuses

• Diagnostic positif

-Paraclinique :
 Imagerie:
 Radiologie standard:
radiographies comparatives et bilatérales de l’articulation
+Pincement diffus de l’interligne
+Déminéralisation sous chondrale
+Erosions et micro-géodes épiphysaires
radiographie pulmonaire: Porte d’entrée ? Tuberculose?
NB: Rx souvent normales au début, les répéter à distance (retard 3-4semaines)
 IRM: d’un grand apport si Rx normale, montre:
+Épanchement intra-articulaire +/- tuméfaction des parties molles
+Hyposignal T1 et hyper signal T2
 Échographie articulaire: Épanchement intra-articulaire +/- tuméfaction des parties molles,
doppler +++
 Scanner: objective la destruction osseuse
 Scintigraphie osseuse: hyperfixation précoce sensible mais non spécifique
1. Pathologie inflammatoire
a. Arthropathies infectieuses
• Diagnostic positif

-Paraclinique :
 Ponction articulaire:
+Examen cytobactériologique direct, après coloration de Gram (germes
pyogènes) et de Ziehl-Nielsen (TB): liquide riche en cellules (>50 000/mm3 ),
surtout PN altérés(>85%), mise en évidence du germe dans 50% des cas.
+Culture: mise en évidence du germe dans 90% des cas.
+ Pas de cristaux
Biopsie synoviale ou ponction biopsique disco-vertébrale si germe
non identifié
+pour examen direct et mise en culture de la synoviale
+pour examen anatomopathologique à la recherche d’un granulome
épithélioide et gigantocellulaire avec nécrose caséeuse centrale orientant
vers une TB
1. Pathologie inflammatoire
a. Arthropathies infectieuses

• Diagnostic différentiel

+ Arthropathie microcristalline: goutte( accès inflammatoire du gros orteil, cristaux


retrouvés sans germe) , chondrocalcinose ( microcristaux, liséré calcique à la Rx)

+Arthrite réactionnelle: survient à distance d’une infection génitale ou digestive,


enthésopathie, atteinte axiale, HLA B27

+Arthropathie auto-immune: fièvre souvent absente, signes cliniques


d’accompagnement et biologie orientant.

+Infection en regard de l’articulation: peut mimer une arthrite septique (ostéite,


bursite, ténosynovite, cellulite…)

+Pathologie osseuse: tumeur juxta-articulaire trompeuse si réaction synoviale


inflammatoire, algoneurodystrophie
1. Pathologie inflammatoire
a. Arthropathies infectieuses
• Diagnostic étiologique
-Porte d’entrée de l’infection:

 Inoculation hématogène:
 Apres une infection spontanée ( bactériémie, septicémie ou endocardite): PE cutanée
(furoncle, plaie, ulcère), dentaire (abcès) ORL (otite , sinusite), pulmonaire
(pneumopathie), génito-urinaire ( urétrite, prostatite, endométrite), digestive (diarrhée
infectieuse)
 Apres une infection iatrogène, à distance le plus souvent (endoscopie, chirurgie ORL ,
stomato, digestive)
 Foyer septique: plaie cutanée, ostéomyélite de l’enfant

 Inoculation directe iatrogène: ponction articulaire, infiltration, chirurgie…


-Terrain:
 Facteurs locaux: injection articulaire de corticoïdes, prothèse
 Facteur généraux: diabète, alcoolisme, corticothérapie, immunodépression au VIH,
geste local…
1. Pathologie inflammatoire
a. Arthropathies infectieuses
• Diagnostic étiologique:
-Germe responsable:
 Bactéries ++
Germes Porte d’entrée/terrain
Pyogènes Staphylocoque Staphylocoque doré (60%) Hématogène, iatrogène de porte d’entrée
(80% des (60%) cutanée
cas ) Staphylocoque blanc coagulase
négative (20%)

Streptocoque Streptocoque B Génito-urinaire et digestive


(20%)
Streptocoque D Iatrogène (infiltration) ou digestive
Nb: exclure
endocardite Streptocoque A Cutanée
Pneumocoque ORL et pulmonaire
BGN (10%) Escherichia coli Urinaire, digestive (chez sujet âgé)
Salmonella Digestive ( chez drépanocytaires)
Proteus , Enterobacter, Klebsiella Urinaire, biliaire ou digestive ou infection
nosocomiale
Pseudomonas aeruginosa Cutanée: plaie, escarre, ulcère de
jambe…(chez toxicomane)
Haemophilus influenzae ORL, pulmonaire (chez nouveau-né et
enfant de <5 ans non vacciné)
1. Pathologie inflammatoire
a. Arthropathies infectieuses

Germes Terrain
Mycobacterium Arthrite d’une grosse articulation Age
tuberculosis (BK) genou, hanche… Corticothérapie
Immunodépression au VIH
Spondylodiscite (Mal de Pott) Absence de vaccination

Ostéite
Mycobactéries Arthrite Immunodéprimé
atypiques
spondylodiscite Après nucléotomie percutanée

Autres germes plus Gonocoque Sujet jeune


rarement en cause
Borrelia Burgdoferi (arthrite de Lyme)
Brucella Profession exposée (éleveurs…)

Anaérobies diabétique
1. Pathologie inflammatoire
a. Arthropathies infectieuses

• Diagnostic étiologique:
-Germe responsable:
 Virus
Polyarthrite le plus souvent
Infection au VIH, EBV (MNI), VHA, VHB ou VHC
Fièvre éruptive à Parvovirus B19, rubéole, varicelle
1. Pathologie inflammatoire
a. Arthropathies infectieuses

• FORMES topographiques:
-Forme mono-articulaire: genou ++, épaule, hanche, sacro-iliaque,
sternoclaviculaire…
-Forme polyarticulaire : rare
-Arthrite sur prothèse
-Localisation rachidienne (Spondylodiscite):
 Infection du disque intervertébral et des plateaux adjacents (voie hématogène +++)
 Problème: reconnaître sa nature infectieuse
 Terrain: 2 H / 1 F, surtout > 50 ans
 Lombaire 50% > dorsal 40% > cervical 10%
 (1 seul étage dans 80% des cas)
1. Pathologie inflammatoire
a. Arthropathies infectieuses

• FORMES topographiques:
-Spondylodiscite
 Clinique
Douleur rachidienne d’allure inflammatoire +/- Radiculalgie
Raideur segmentaire, percussion épineuses douloureuse
Signes généraux fréquents (surtout au début)
Recherche signes neurologiques (irritation pyramidale, déficit sensitivomoteur)
Recherche porte d ’entrée (plaie cutanée, endocardite, ORL, dentaire)
 Biologie
Syndrome inflammatoire inconstant
Bactériologie:
 Preuves directes: ponction-biopsie disco-vertébrale radio-guidée au trocart (histologie +
bactériologie)
 Preuves indirectes: prélèvement porte d’entrée, hémocultures, ECBU, sérologie Brucellose, IDR
1. Pathologie inflammatoire
a. Arthropathies infectieuses

• FORMES topographiques:
-Spondylodiscite
 Imagerie

Radiographies standards:
 toujours en retard / clinique (de 3 à 4 semaines)
 Pincement discal (1er signe), érosions des plateaux vertébraux en miroir

Scintigraphie osseuse: hyperfixation aspécifique


TDM: atteinte osseuse plus précoce / radiographies. Guide biopsie
IRM +++, examen de référence en cas de doute diagnostique ou d’atteinte
neurologique: Hyposignal disque et plateaux adjacents en T1, hypersignal en
T2 , renforcement après injection de gadolinium
1. Pathologie inflammatoire
a. Arthropathies infectieuses

• FORMES topographiques:

-Spondylodiscite

 Diagnostic différentiel:

 Spondylodiscite inflammatoire (SPA)

 Lésion secondaire (métastase)

 Séquelles de dystrophie de croissance, CCA, discarthrose érosive


1. Pathologie inflammatoire
a. Arthropathies infectieuses

• Evolution /pronostic:
-Fonction de la rapidité de la PEC et de l’adéquation du traitement
-Si retard → états septiques graves (sepsis)
→ complications neurologiques: compression médullaire ou radiculaire par
abcès épidural
→ séquelles orthopédiques: ankylose, trouble statique, arthrose secondaire,
destruction articulaire

-Si PEC rapide →guérison sans séquelles normalisation clinico-biologique et radiologique


-Délai d’évolution :
< 3 semaines = infection aiguë
> 3 semaines = infection chronique
1. Pathologie inflammatoire
a. Arthropathies infectieuses
• Traitement

-Moyens non médicamenteux

 Immobilisation : gouttière, corset au début, rôle antalgique

 Drainage et lavage articulaire

-Moyens médicamenteux:

 Antalgiques non antipyrétiques, anticoagulants, traitement de la porte d’entrée

 Antibiothérapie (URGENCE +++):


 Doit être débutée dès que les prélèvements bactériologiques sont effectués
 Initialement doit être probabiliste, parentérale (2-4semaines), bactéricide et synergique
 Est secondairement adaptée à l’antibiogramme
 Durée totale fonction du germe en cause et du siège de l’arthrite

-Moyens chirurgicaux: arthrotomie, ponctions +/- lavage chirurgical, synovectomie chirurgicale

-Rééducation longue et prolongée à débuter dès l’amélioration des douleurs et des signes locaux.
Kinésithérapie passive (entretien musculaire et articulaire) jusqu’à la reprise de l’appui

-Surveillance
1. Pathologie inflammatoire
b. Arthropathies auto-inflammatoires
b.1. Arthropathies microcristallines
GOUTTE
• Définition:
Affection fréquente qui résulte d’un trouble du métabolisme des purines avec hyperuricémie
conduit au dépôt intra-articulaire de cristaux d’urate de sodium.
Taux acide urique:
-Normal:
 Homme <60mg/l (360mmol/l)
 Femme< 50mg/l (300mmol/l)
-Hyperuricémie:>70mg/l (420mmol/l)

• Intérêt:
-Pathologie fréquente
-Prédominance masculine (95% des cas)
-Age moyen ( 30 à 60 ans)
1. Pathologie inflammatoire
b. Arthropathies auto-inflammatoires
b.1. Arthropathies microcristallines
GOUTTE
• Physiopathologie
1. Pathologie inflammatoire
b. Arthropathies auto-inflammatoires
b.1. Arthropathies microcristallines

GOUTTE

• Diagnostic positif, TYPE DE DESCRIPTION: monoarthrite aiguë du gros orteil de l'homme de 45-50 ans
(podagre : ≪ pris au pied dans un piège ≫)

Clinique:

-Sujet pléthorique, bon vivant.

-Spontanée ou facteurs déclenchants + : excès alimentaire ou OH, traumatisme, prise médicamenteuse…

-Douleur articulaire brutale, nocturne, insomniante, permanente, avec hyperesthésie cutanée majeure +/-
fébricule 38-38,5

-Touche métatarso-phalangienne du gros orteil +++ (moins fréquent : cheville, genou, coude ,poignet…)

-Aspect rouge, chaud, œdématié, épanchement articulaire…

Biologie : syndrome inflammatoire, hyperuricémie (normal dans 1/3 des cas., élevé à distance de la crise),
Bilan métabolique et rénal

Uraturie des 24H ↑, Nle ou ↓

Ponction articulaire : Liquide inflammatoire: riche en éléments > 5000/mm3,) PN+++, aseptique,
microcristaux d'acide urique: longs cristaux en aiguille, extra- et intracellulaires, très bi-refringents en lumière
polarisée et dissoute par l’uricase
1. Pathologie inflammatoire
b. Arthropathies auto-inflammatoires
b.1. Arthropathies microcristallines
GOUTTE
• Diagnostic positif, TYPE DE DESCRIPTION: monoarthrite aiguë du gros orteil de l'homme de 45-50 ans
(podagre : ≪ pris au pied dans un piège ≫)

Imagerie
 Radiologie conventionnelle : normale, parfois épaississement des parties molles
péri-articulaires.
 Échographie image en ≪ double contour ≫→épais liséré hyperéchogène
surface du cartilage . faible sensibilité très bonne spécificité.≪ Tempête de
neige ≫
 TDM peu étudiée
 IRM: signes aspécifiques.
1. Pathologie inflammatoire
b. Arthropathies auto-inflammatoires
b.1. Arthropathies microcristallines

GOUTTE
• Formes cliniques

 Selon l'intensité

· Goutte suraiguë, pseudo-phlegmoneuse.

· Goutte modérée, ≪ asthénique ≫.

 Selon le nombre de jointures atteintes

· Mono-arthrites ++

· polyarthrite (trompeuse)

 Gouttes extra-articulaires

La goutte peut se traduire par une bursite, ou une tendinite achilléenne, des extenseurs des
doigts, du tendon pré-rotulien.
1. Pathologie inflammatoire
b. Arthropathies auto-inflammatoires
b.1. Arthropathies microcristallines

GOUTTE
• Formes cliniques
 Selon l‘évolution
- Accès goutteux bref;
-Goutte subintrante.
-Goutte chronique: > 3crises/an et/ou présence de tophi et ou complications
(lithiase rénale)
 Selon le terrain
·Goutte féminine: rare avant la ménopause, suspecter la prise de diurétiques,
volontiers poly-articulaire .
-Goutte masculine: rare avant 30 ans, rechercher un déficit enzymatique ou
néphropathie uratique familiale
1. Pathologie inflammatoire
b. Arthropathies auto-inflammatoires
b.1. Arthropathies microcristallines

GOUTTE

• Formes cliniques
 Selon l‘étiologie
-L’hyperuricémie primitive ou idiopathique :

Excès d’apport par surconsommation de purines : Viandes, abats, fruits de mer, bière
Excès de consommation de fructose dans boissons sucrées : Sodas, jus de fruits, sirop de maïs
Syndrome dysmétabolique : Obésité, DNID, dyslipidémie, insulinorésistance
-L’hyperuricémie secondaire peut être due :

Déficits enzymatiques
Insuffisance rénale chronique : défaut d’élimination
Hémopathies
Médicamenteuses
1. Pathologie inflammatoire
b. Arthropathies auto-inflammatoires
b.1. Arthropathies microcristallines

GOUTTE
• Diagnostic différentiel:
 Arthrite septique : ponction articulaire ++ avec germe +
 Chondrocalcinose: cristaux de pyrophosphate de calcium dihydraté.
 RIC débutant avec manifestation mono-articulaire

• Evolution:

 Goutte tophacée (pavillon de l'oreille, à l'olécrâne, au genou, au gros orteil, au


talon (tendon d'Achille), au dos du pied, aux mains: dos et paume (pulpe des doigts)
 Arthropathie uratique chronique
 Manifestations rénales lithiases uratiques et insuffisance rénale secondaire.
• Pronostic
fonctionnel
1. Pathologie inflammatoire
b. Arthropathies auto-inflammatoires
b.1. Arthropathies microcristallines
GOUTTE
• Traitement
 But: faire disparaitre la crise, normaliser l’uricémie au dessous de 50mg/l
 Moyens:

Non médicamenteux: repos, glaçage, bonne hydratation, régime hypo-uricémiant, PEC des
comorbidités
Médicamenteux: antalgiques (colchicine, AINS, corticoïdes), hypo-uricémiant (allopurinol,
febuxostat…)
NB: Traitement hypo-uricémiant si goutte chronique
L’allopurinol est l’hypo-uricémiant de référence. Il doit être débuté à petites doses (100
mg/j) que l’on augmente progressivement par 100 mg, selon l’uricémie atteinte, par 2 à 4
semaines. Posologie ajustée en cas d’insuffisance rénale.
1. Pathologie inflammatoire
b. Arthropathies auto-inflammatoires
b.1. Arthropathies microcristallines
CHONDROCALCINOSE
Caractérisée par le dépôt dans les tissus articulaires (cartilage hyalin et fibrocartilage surtout) de
cristaux de pyrophosphate de calcium dihydraté (CPPD).
Prévalence augmente avec l’âge : 10 % à 15 % entre 65 et 75 ans, plus de 30 % au delà.
Prédominance féminine diminue avec l’âge.
Peut être asymptomatique, de découverte radiographique, ou donner lieu à diverses manifestations
articulaires (25 % des cas)
– arthrite aiguë, en particulier au genou ou au poignet, mono- ou oligo-articulaire volontiers
récidivante
– polyarthrite subaiguë ou chronique
– forme arthrosique, pouvant intéresser la hanche ou le genou ou surtout des articulations rarement
touchées par l’arthrose primitive : poignet, articulations métacarpo-phalangiennes, cheville, épaule ;
– arthropathies destructrices, souvent multiples touchant la femme âgée et caractérisées par une
destruction de l’os sous-chondral.
– atteintes rachidiennes : calcifications discales pouvant causer des accès aigus, discopathies
destructrices.
1. Pathologie inflammatoire
b. Arthropathies auto-inflammatoires
b.1. Arthropathies microcristallines

• CHONDROCALCINOSE
 Le diagnostic repose sur un faisceau d’arguments:
– clinique évocatrice
– syndrome inflammatoire biologique
– la mise en évidence, dans le liquide articulaire de cristaux de CPPD ;
– la démonstration des calcifications caractéristiques par la radiographie : dépôts
dans les cartilages articulaires (ménisque, symphyse pubienne, ligament triangulaire
du carpe)
 2 formes étiologiques:
-primitive habituellement
-Peut être secondaire à l’hyperparathyroidie primitive et à l’hémochromatose
 Prise en charge: colchicine, corticothérapie
1. Pathologie inflammatoire
b. Arthropathies auto-inflammatoires
b.1. Arthropathies microcristallines

RHUMATISME APATITIAQUE
• Le rhumatisme apatitique est dû à des dépôts de cristaux d’apatite,
essentiellement dans des structures périarticulaires : tendons et bourses séreuses.
• Dépôts pouvant être multiples → maladie des calcifications tendineuses multiples
• Siégeant surtout à l’épaule (tendon du sus-épineux) et à la hanche (région
trochantérienne ou para-acétabulaire).
• Peuvent être asymptomatiques, de découverte radiologique, ou causer une
inflammation aiguë ou, plus rarement, chronique.
• Plus exceptionnelles sont les érosions osseuses au voisinage des calcifications et les
arthrites aiguës, de diagnostic difficile car les cristaux sont trop petits pour être vus
à l’examen du liquide articulaire en microscopie optique.
1. Pathologie inflammatoire
b. Arthropathies auto-inflammatoires
b.2. Spondylarthrites

• Regroupe des rhumatismes inflammatoires chroniques qui partagent certaines de


leurs manifestations cliniques ainsi qu’un terrain génétique commun (HLA B 27, ATCD
familiaux)
• Début souvent précoce chez l’adulte jeune : 20 - 30 ans
• Lésion élémentaire : enthésopathie
• Dc et ttt précoce +++
 Meilleure prise en charge
 Meilleur pronostic
1. Pathologie inflammatoire
b. Arthropathies auto-inflammatoires
b.2. Spondylarthrites

• Pathogénie
Mal connue.
Rôle important de l ’antigène HLA B 27.
Liaison [SPA - HLA B 27] forte:
 30 - 90% contre 4 - 8% dans la population générale
 13,6% des B27 font une SPA

Rôle probable des agents microbiens : similitude moléculaire entre épitopes


communs à des agents infectieux et l ’Ag HLA B27.
1. Pathologie inflammatoire
b. Arthropathies auto-inflammatoires
b.2. Spondylarthrites
• Anatomopathologie
1- l’enthèse : cible privilégiée des spondylarthrites. L’enthésopathie
inflammatoire évolue en 3 phases :
 une phase inflammatoire initiale qui se traduit par des érosions osseuses
 Une phase de fibrose cicatricielle
 Une phase d’ossification, qui peut s’étendre dans le ligament ou le tendon,
formant un enthésophyte, ou au périoste et être à l’origine d’appositions
périostées.

2- la synovite au cours des spondylarthrites: secondaire à l’enthésopathie, le


processus inflammatoire se propageant de l’enthèse à la synoviale.
1. Pathologie inflammatoire
b. Arthropathies auto-inflammatoires
b.2. Spondylarthrites
Manifestations cliniques communes:
• syndrome pelvi-rachidien ou axial (atteinte rachidienne et sacro-iliite): syndrome axial « inflammatoire
» traduisant l’inflammation des enthèses du rachis et des Sacro-iliaques (SI):
 dorso-lombalgies inflammatoires chronique,
 raideur rachidienne
 douleur fessière inflammatoire soit unilatérale, soit bilatérale, soit à bascule
• syndrome enthésopathique périphérique:
 Talalgies inflammatoires
 Orteil ou doigt « en saucisse » (dactylite)
 Atteinte de la paroi thoracique antérieure (articulations sternoclaviculaires et manubriosternale…)
• syndrome articulaire périphérique:
 Oligo-arthrite des membres inférieurs touchant volontiers les grosses articulations (genou, chevilles,
hanche)
 Arthrites des interphalangiennes distales (dans le rhumatisme psoriasique)
• syndrome extra-articulaire (uvéite, psoriasis, balanite, urétrite, diarrhée, entérocolopathie
inflammatoire).
1. Pathologie inflammatoire
b. Arthropathies auto-inflammatoires
b.2. Spondylarthrites
CRITÈRES DIAGNOSTIQUES DES SPONDYLARTHRITES
(AMOR) (Diagnostic: plus de 6 points)
Signes cliniques :
Lombalgie inflammatoire et/ou raideur 1
Oligoarthrite asymétrique ou MI 2
Douleur fessière sans précision 1
ou à bascule 2
Doigt ou orteil en saucisse 2
Talalgie ou autre enthésopathie 2
Iritis 1
Uréthrite ou cervicite dans le mois précédent l’arthrite 1
Diarrhée aiguë dans le mois précédent l’arthrite 1
Psoriasis ou entérocolopathie inflammatoire 2
Signes radiologiques
10. Sacroiliite 3
Terrain génétique
11. HLA B27 ou ATCD familiaux 2
Sensibilité au ttt
12. Amélioration sous AINS en <48h 2
1. Pathologie inflammatoire
b. Arthropathies auto-inflammatoires
b.2. Spondylarthrites
Différents types de spondylarthrites
• spondylarthrite ankylosante
Plus typique et la plus sévère, caractérisée par une atteinte du squelette axial (rachis et
sacro-iliaques) conduisant à une ankylose par ossification des enthèses.
Atteinte rhumatismale périphérique présente dans 50 % des cas.
Uvéite antérieure aiguë, présente dans 10 à 30 % des cas, parfois révélatrice
Évolution progressive sur des années par poussées, plus ou moins interrompues par des
périodes de rémission, à l’origine d’un handicap fonctionnel dans les formes sévères.
Schématiquement 3 étapes évolutives :
-étape initiale : douleurs +++, raideur +
-étape d’extension : douleurs+++; raideur ++
-étape d’ankylose : douleurs , raideur +++

Des complications sont possibles à long terme


1. Pathologie inflammatoire
b. Arthropathies auto-inflammatoires
b.2. Spondylarthrites
1. Pathologie inflammatoire
b. Arthropathies auto-inflammatoires
b.2. Spondylarthrites

Différents types de spondylarthrites


• Rhumatisme psoriasique
Psoriasis : 2% de la population générale
Lésions cutanées : genoux, coudes, pli inter-fessier, ombilic, ongles et cuir chevelu.
5 à 7% font un rhumatisme
L ’atteinte articulaire précède le psoriasis dans 5 à 10 % des cas
Hétérogénéité clinique :
-Oligoarthrite asymétrique (70%)
-Polyarthrite asymétrique (15 à 20%)
-Atteinte axiale SPA
-Arthrite mutilante des IPD
HLA B27 : 25%
1. Pathologie inflammatoire
b. Arthropathies auto-inflammatoires
b.2. Spondylarthrites
Différents types de spondylarthrites
• Arthrites réactionnelles
Arthrites aseptiques parfois associées à une conjonctivite, une urétrite chez l’homme, une
cervicite chez la femme et, survenant quelques semaines après, une infection génitale ou
digestive.
Syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter: forme la plus complète d’arthrite réactionnelle, défini
par la triade urétrite-conjonctivite-arthrite.
Germes en cause dans l’urétrite ou la diarrhée sont le plus fréquemment : Chlamydia
trachomatis, Shigella flexnerii, Yersinia enterolitica et Yersinia pseudotuberculosis, Salmonella
enteritidis et Salmonella typhimurium, Campylobacter jejuni.
Association au gène HLA-B27 concerne 50 à 95 % des cas.
Évolution :
1/3 : guérison en 1 à 6 mois
1/3 : récidives (réinfection ou réactivation)
1/3 : chronicité (évolution vers une SPA surtout pour les B27+)
1. Pathologie inflammatoire
b. Arthropathies auto-inflammatoires
b.2. Spondylarthrites

Différents types de spondylarthrites


• Entérocolopathies inflammatoires chroniques
Dans 10 à 20 % des maladies de Crohn et des rectocolites hémorragiques, surviennent
des arthrites périphériques ou une sacro-iliite radiologique le plus souvent
asymptomatique.
Une forme axiale complète remplissant les critères de spondylarthrite ankylosante est
plus rare : moins de 5 %.
Classiquement, l’atteinte périphérique évolue parallèlement à l’atteinte digestive,
contrairement à l’atteinte axiale qui évolue pour son propre compte.
• Spondyloarthrites indifférenciées
L’enthésite périphérique est la manifestation clinique la plus fréquente, 92 % des
patients.
Habituellement, formes plus bénignes mais dont l’évolution peut se faire vers une forme
différenciée.
1. Pathologie inflammatoire
b. Arthropathies auto-inflammatoires
b.2. Spondylarthrites

Différents types de spondylarthrites


• SAPHO

S : synovite
A : acné (fulminans ou conglobata)
P : pustulose (palmoplantaire)
H : hyperostose (sternoclaviculaire)
O : ostéite (amicrobienne)
1. Pathologie inflammatoire
b. Arthropathies auto-inflammatoires
b.2. Spondylarthrites

Examens complémentaires
• Biologie:
Syndrome inflammatoire plus modeste que dans les autres RIC
HLA B27
• Imagerie:
 Radiologie conventionnelle: clichés du rachis entier F/P, et du bassin F
Il faudra rechercher les différents stades évolutifs de l’enthésopathie :
stade 0, infra-radiologique, correspondant à l’inflammation de la zone d’enthèse sans traduction
radio-clinique
stade I : érosion ou irrégularité du cortex et ostéopénie sous-chondrale à l’insertion osseuse de
l’enthèse ;
stade II : apparition d’une érosion avec ébauche d’apposition périostée ;
stade III : apparition d’un enthésophyte ; il s’agit d’une ossification cicatricielle le long de l’enthèse
1. Pathologie inflammatoire
b. Arthropathies auto-inflammatoires
b.2. Spondylarthrites
Examens complémentaires
• Imagerie
 IRM:
Permet de voir des sacro-iliite infra-radiologiques
Hyposignal T1, hypersignal T2
 Scanner: visualise mieux les atteintes osseuses
 Scintigraphie au technitium: meilleure sensibilité pour le diagnostic positif
d’enthésite, spécificité en revanche faible.
1. Pathologie inflammatoire
b. Arthropathies auto-inflammatoires
b.2. Spondylarthrites

• Pronostic, fonction de :
Âge de début

Mode de début
Coxite
Syndrome inflammatoire

Efficacité des AINS

• Traitement

But: traiter, réduire ou prévenir


-Inflammation et douleur
-Raideur et ankylose

-Les déformations
1. Pathologie inflammatoire
b. Arthropathies auto-inflammatoires
b.2. Spondylarthrites
• Traitement
Moyens:
-Non médicamenteux: stop tabac , activité physique régulière
-Médicamenteux:
 Traitement symptomatique: AINS : +++ , autres antalgiques
 Traitement de fond: Salazopyrine (SZP), Sels d’or, Méthotrexate
 Traitement local : infiltration de corticoïdes ou synoviorthèse
-Chirurgicaux:
* Arthrite évoluée : arthroplastie (prothèse totale de hanche).
* Grandes cyphoses irréductibles : ostéotomie vertébrale.
-Traitement physique : +++ prévention des déformations rachidiennes
* coucher à plat dos,
* pratique de postures à plat-ventre et gymnastique resp.
* en cas de cyphose récemment installée : corset de Swaim.
* kinésithérapie posturale et respiratoire
1. Pathologie inflammatoire
c. Arthropathies auto-immunes

Les maladies auto-immunes (MAI) sont dues à une réaction immunitaire aux
constituants du soi et sont caractérisées par l’existence d’auto-anticorps.

Sont divisées en deux grands groupes :

- les MAI spécifiques d’organe (anémie de biermer, thyroïdite de Hashimoto,


diabète de type 1…),

- Les MAI non spécifiques d’organe, d’expression systémique ou connectivites

(que nous étudierons ici)

Les MAI sont rares dans l’ensemble sauf la polyarthrite rhumatoïde (PR) et le lupus
érythémateux systémique (LES)
1. Pathologie inflammatoire
c. Arthropathies auto-immunes
• Pathogénie
La cause des MAI est mal connue mais divers facteurs sont incriminés.
Des facteurs génétiques présents dans le LES, et la PR où certains allèles HLA
DR sont particulièrement fréquents (DR1 et DR4)
Le déficit en certaines fractions du complément s’accompagne de complications
infectieuses mais également de maladies auto-immunes de type Lupique.
Des facteurs d’environnement sont incriminés :
− infections virales,
− Hormones sexuelles
−Médicaments : LES induits (bêtabloquants), MAI induites (interféron),
− Toxiques : silice et solvants dans la sclérodermie systémique,
− Cancers: 20 % des dermatomyosites de l’adulte
1. Pathologie inflammatoire
c. Arthropathies auto-immunes

Tableau clinique de MAI systémique complexe. Les signes cliniques sont peu

spécifiques, leur association est suggestive d’où critères.

Les anticorps antinucléaires sont des outils importants pour le diagnostic mais il

faut garder à l’esprit qu’ils peuvent être positifs à taux faible chez des personnes

saines, notamment chez des sujets âgés, et que leur présence à taux élevé ne

permet d’orienter vers un diagnostic spécifique que si leur cible antigénique est

précisée
1. Pathologie inflammatoire
c. Arthropathies auto-immunes

Orientations diagnostic des auto-AC:


• FR oriente vers PR
• Anti-DNA natif la plupart des LES
• Anti-Sm 30 % des LES
• Anti-RNP 100 % des syndromes de Sharp
• Anti-SSA et SSB syndrome de Gougerot-Sjögren, certains LES
• Anti-PMScl sclérodermatomyosite
• Anti-Jo1 polymyosites-dermatomyosites
• Anti-SCL70 sclérodermies diffuses
• Anticentromères sclérodermies limitées
• Antihistones 65 % LES médicamenteux
• Antinucléosomes LES, sclérodermie, Sharp
1. Pathologie inflammatoire
c. Arthropathies auto-immunes
Principales MAI systémiques
• PR: RIC le plus fréquent (0,5 à 1%), pred féminine (4f/1h), age:35-45 ans
Se caractérise par une atteinte articulaire distale bilatérale et symétrique, d’évolution
chronique, destructrice et déformante
Prolifération pseudo tumorale du tissu synovial (pannus rhumatoïde)
Maladie auto-immune (présence d’auto-anticorps comme le facteur rhumatoïde et les anti-ccp)
Manifestations systémiques extra-articulaires
Facteurs multiples impliqués dans la physiopath:
-Environnementaux (tabac, parodontite…)
-Hormonaux (ménopause)
-Génétiques (HLA DR)
-Psychologique (« traumatisme de la vie »)
→Aboutissant à la formation et à la reconnaissance d’un antigène du soi (inconnu) par
l’organisme comme étant étranger = réaction auto-immune
1. Pathologie inflammatoire
c. Arthropathies auto-immunes

Principales MAI systémiques


• PR:

Clinique
 Phase initiale:
- Atteintes articulaires distales : poignet, MCP,IPP, cheville, avant pied.. d’horaire
inflammatoire
- Avec raideur, œdèmes - Bilatérales et symétriques

Evolution par poussées récidivantes entrecoupées de rémissions de durée variable


avec extension à d’autres articulations.
1. Pathologie inflammatoire
c. Arthropathies auto-immunes

Principales MAI systémiques

• PR:

Clinique :

 Phase d’état :

- Altération état général

-Inflammation persistante de la membrane synoviale avec déformations


caractéristiques des articulations

-Parfois atteinte rachis cervical avec Respect des sacro-iliaques, rachis dorso-
lombaire et des IPD.

-Ténosynovites (fléchisseurs et extenseurs des mains++, Risque de rupture++++)

-Amyotrophie (fonte musculaire)


1. Pathologie inflammatoire
c. Arthropathies auto-immunes

Principales MAI systémiques


• PR:
Clinique
 Atteintes extra-articulaires :
-Cutanées: nodules rhumatoïdes
-Pleuro-pulmonaires
-Cardio-vasculaires
-Neurologiques
-Ophtalmologiques
……..
1. Pathologie inflammatoire
c. Arthropathies auto-immunes

Principales MAI systémiques


• PR:
Examens complémentaires:
 Biologie :
- syndrome inflammatoire
-Bilan immunologique: Facteurs rhumatoïdes (test au latex et réaction de Waaler-rose
Anticorps anti CCP
 Radiologie :
-radios osseuses standards des articulations (mains, pieds , thorax, autres articulations
douloureuses)
-Ponction et examen du liquide articulaire si épanchement, liquide de type
inflammatoire
1. Pathologie inflammatoire
c. Arthropathies auto-immunes
Principales MAI systémiques
• PR: Critères ACR-EULAR 2010
1. Pathologie inflammatoire
c. Arthropathies auto-immunes
Principales MAI systémiques
• PR:
Evolution et pronostic
Evolution chronique, par poussées entrecoupées de rémissions avec extension à
toutes les articulations
Pronostic fonctionnel ++++
Pronostic vital
Traitement
But:
-Information et soutien psy du patient
-prévenir et limiter les déformations
-Prévenir et traiter les complications
1. Pathologie inflammatoire
c. Arthropathies auto-immunes

Principales MAI systémiques


• PR:

Traitement non médicamenteux : repos +++ de l’articulation pendant les poussées


Traitement symptomatique: antalgiques ,corticothérapie
Traitement de fond :Méthotrexate, salazopyrine, leflunomide, biothérapies
Traitement physique :
*Kiné douce et active, lutte contre amyotrophie et ruptures tendineuses, entretient le jeu
articulaire
*Ergothérapie
*Attelles de repos

Traitement chirurgical :
*Chirurgie correctrice : arthroplastie, résection osseuse…)
*Synovectomie
1. Pathologie inflammatoire
c. Arthropathies auto-immunes
Principales MAI systémique
• LES:
Prédominance féminine , pic incidence de 15 à 45 ans
FDR : hormonaux, environnementaux (UV), viraux (EBV), stress psychologique
Tous les organes pouvant être atteints: peau, appareil locomoteur, rein, neuro
Rhumatisme de Jaccoud: déformations articulaires non érosive
Diagnostic basé sur un faisceau d’arguments: critères ACR 1997
1. Pathologie inflammatoire
c. Arthropathies auto-immunes

Principales MAI systémique


• LES
Traitement:
-AINS : symptômes ostéo articulaires, céphalées,
-Corticostéroïdes :
Doses faibles à modérées (5 à 25 mg/j) dans les arthrites, sérites, atteintes cutanées
Hautes doses (1 à 2 mg/kg/j) voire pulse de 1g/j pendant 3 jours dans les atteintes
rénales, du SN, vascularites, pneumonies aiguës
Régression progressive pour maintenir la plus petite dose efficace possible

-Traitements à visée immuno-modulatrice: hydroxychloroquine, Imuran…


1. Pathologie inflammatoire
c. Arthropathies auto-immunes

Principales MAI systémique

• Syndrome de Sjogren

Pathologie à prédominance féminine (9:1) – prévalence de 0,5 à 3 %

Mécanisme :

-Auto immunité déclenchée probablement par des facteurs d’environnement


(HTLV1 – herpes – EBV) sur un terrain de susceptibilité génétique (DR 3 – DW
52)

-Entretien de l’auto-immunité par défaut des mécanismes de régulation

-Infiltrat inflammatoire des glandes exocrines notamment


1. Pathologie inflammatoire
c. Arthropathies auto-immunes
Principales MAI systémique
• Syndrome de Sjogren
Clinique:
Syndrome sec oculo-buccal classique : xérophtalmie et xérostomie (douleurs,
infections, caries, périodontites,..)
Sécheresse vaginale : dyspareunie
Sécheresse cutanée : xérodermie
Sécheresse nasale : xérorhinie, croûtes, épistaxis, trouble de l’olfaction
Sécheresse trachéobronchique : toux sèche, dyspnée asthmatiforme
Symptômes généraux (fatigue, état subfébrile, myalgies,…)
Parotidomégalie (lymphomes!)
Atteinte articulaire : arthralgies, voire arthrites non érosives
Syndrome de Raynaud sans modifications à la capillaroscopie
Atteinte hématologique ( leucopénie, anémie, thrombopénie)
1. Pathologie inflammatoire
c. Arthropathies auto-immunes
Principales MAI systémique
• Syndrome de Sjogren

Paraclinique:
Ac anti-SSA, anti-SSB, parfois FR+
Confirmation des syndromes sec par examens appropriés( test de schirmer, sialographie…)

Biopsie des glandes salivaires accessoires


Étiologie:
-Primitf

-Peut être secondaire: PR, LES, Sclérodermie, Connectivite mixte, Cirrhose biliaire primitive,
Polymyosite, Vacularites, Thyroidites, Hépatite chronique active, Cryoglobulinémie

traitement: corticothérapie++
1. Pathologie inflammatoire
d. Arthropathies paranéoplasiques

Polyarthrite œdémateuse ses extrémités peut se rencontrer au cours des syndromes


paranéoplasiques voir des arthralgies , le plus souvent périphériques
2. Pathologie dégénérative: Arthrose
a. rappels
• Plus répandue des pathologies articulaires, prévalence augmente avec l'âge.
• Correspond à la dégénérescence progressive de l’articulation due a la détérioration
initiale du cartilage.
• Classification des arthroses:
-forme primitive:
 Localisée (gonarthrose, coxarthrose, arthrose du rachis)
 Généralisée (≥ 3 articulations)
 Arthrose destructrice rapide idiopathique
-forme secondaire:
 Post-traumatique (fracture articulaire, lésion méniscale, rupture tendineuse, microtraumatismes
 Vice architectural congénital (varus ou valgus, dysplasies…)
 Affections ostéo-cartilagineuses (ostéonécrose, destruction cartilagineuses inflammatoires: PR,
arthrite septique
 Arthrose anatomo-cliniques au cours des affections définies: arthropathies microcristallines,
nerveuses, métabolique et endocrinienne
2. Pathologie dégénérative: Arthrose
a. rappels
• Anatomie et étiopathogénie:

-Lésions cartilagineuses= toujours les lésions initiales. Elles comportent:

 Des altérations mécaniques et structurales: fissuration du cartilage s’étendant de la


surface à la profondeur avec libération de fragments cartilagineux → destruction
complète et mise à nu de l’os sous chondral.

 Des anomalies cellulaires: nécrose des chondrocytes → libération d’enzymes


protéolytiques

 Des modifications biochimiques de la substance fondamentale: diminution concentration,


agrégation , taille des protéoglycanes .

-Lésions osseuses: os sous chondral siège d’une condensation creusée de zones kystiques et
géodiques

-Lésions synoviales: en général normale, mais peut présenter une infiltration lymphoideautour des
fragme nts de cartilageou d’os

-Ostéophytose: tissu osseux néoformé recouvert de fibrocartilage à la périphérie de l’articulation


2. Pathologie dégénérative: Arthrose
a. rappels
• Pathogénie:

-elle résulte d’un déséquilibre entre formation et dégradation du cartilage.

-2 théories sont proposées:

 Théorie mécanique: sous l’influence des facteurs d’agression mécanique, il


se produit des microfractures de fatigue des arceaux de collagène, puis
désintégration des protéoglycanes

 Théorie cellulaire: hypersollicitation des chondrocytes qui libèrent des


enzymes protéolytiques qui détruisent la matrice

• Facteurs étiologiques:

-arthrose primitive : surmenage mécanique, âge, hérédité, obésité

-Arthrose secondaire: tout facteur susceptible de modifier les propriétés du


cartilage qu’il soit mécanique, malformatif, métabolique, neurologique, héréditaire.
2. Pathologie dégénérative: Arthrose
b. clinique

Toutes articulations touchées, mais fréquences et gravités ≠


dissociation anatomo(rx)-clinique
Evolution variable
Articulations les + touchées: genoux, hanches, rachis, mains (IP, MCP), pieds
(1ère MTP)
Articulations les – touchées: coudes, poignets, chevilles rechercher un
traumatisme ou une cause secondaire
« Polyarthrose » si >3 articulations touchées
2. Pathologie dégénérative: Arthrose
b. clinique

Douleur mécanique
Déformation articulaire ou périarticulaire (nodules de bouchard, d’heberden)
Attitude vicieuse
Epanchement articulaire possible, formule mécanique
C. Paraclinique
Biologie normale+++, liquide articulaire mécanique (<1500/mm3)
Radiographies: trépied RX = « PSO »
Pincement de l’interligne localisé= 1er signe
Sclérose et géodes sous-chondrales
Ostéophytose (jonction os-cartilage)
Clichés en charge
2. Pathologie dégénérative: Arthrose
d. Formes cliniques

Coxarthrose
Prévalence : 0,5 % après 55 ans
Vice architectural dans plus de 50 % des cas
Clinique (syndrome de coxopathie) :
-Douleur mécanique du pli de l’aine irradiant à la face antérieure de la cuisse. Plus
rarement douleur externe ou postérieure.
Attention aux douleurs projetées au genou
-Importance du retentissement fonctionnel : indice de lequesne+++
-Rechercher une boiterie, une attitude vicieuse
-Douleur et/ou limitation douloureuse à la mobilisation de la hanche (rotation ++)
-Évaluer l’amyotrophie du quadriceps
Biologie : toujours normale
Rx: pincement local, condensation, géodes, ostéophytes, signes de dysplasie
2. Pathologie dégénérative: Arthrose
d. Formes cliniques
Gonarthrose
2. Pathologie dégénérative: Arthrose
d. Formes cliniques
Arthrose digitale
Arthrose des interphalangiennes distales ++ (proximales +-): femmes, terrain familial.
Rhizarthrose : localisation très fréquentes, bilatérales, favorisée par des
microtraumatismes répétés
Clinique :
tuméfactions nodulaires sur les interphalangiennes, parfois douloureuses, entraînant des
déformations
Douleur de la racine du pouce et de la partie externe du poignet
Le diagnostic est clinique : radiographies inutiles quand les déformations sont typiques
2. Pathologie dégénérative: Arthrose
d. Formes cliniques
Arthrose digitale
Forme clinique :

• Arthroses érosives des doigts : poussée congestive avec douleur très intense,
inflammatoire
• diagnostic différentiel= rhumatisme psoriasique
• Formes secondaires (chondrocalcinose et localisation scapho-trapezienne)
2. Pathologie dégénérative: Arthrose
d. Formes cliniques

Omarthrose: deux types sont à distinguer :

Omarthrose excentrée :
Rupture de la coiffe des rotateurs avec secondairement arthrose gléno-
humérale puis arthrose acromio-humérale
Prothèse totale contre indiquée

Omarthrose centrée:
Pas de rupture de la coiffe des rotateurs.
Antécédent de traumatisme possible.
Prothèse totale d’épaule possible en échec du traitement médical
2. Pathologie dégénérative: Arthrose
d. Formes cliniques
arthrose rachidienne
Pathologie dégénérative: Arthrose
d. Formes cliniques
L’arthrose destructrice rapide
Définit par un pincement de l’interligne articulaire > 2mm/an (=1mm/6 mois).
Diagnostic d’élimination : il faut éliminer une origine infectieuse, inflammatoire, nerveuse,
post traumatique, métabolique et une nécrose aseptique.
Surtout localisée à la hanche, elle peut également toucher le genou et les autres
articulations.
L’atteinte est généralement mono-articulaire
Touche le plus souvent la personne âgée, surtout la femme
Signes radiologiques :
• pincement de l’interligne localisé aux zones de contrainte maximum
• Abrasion sous-chondrale
• Ostéosclérose sous-chondrale d’importance variable
Signes négatifs:
• Pas d’ostéophytes et géodes modérées ou absentes
• Déminéralisation osseuse
2. Pathologie dégénérative: Arthrose
e. traitement

Non médicamenteux
• Traitement des facteurs étiologiques
• Hygiène de vie: perte de poids+++
• Kinésithérapie/balnéothérapie:
-Physiothérapie sédative (poussée+++)
-Entretien des mobilités articulaires
-Renforcement musculo-ligamentaire
-Lutte contre attitudes vicieuses
• Orthèses de repos
2. Pathologie dégénérative: Arthrose
e. traitement
Médicamenteux
• Antalgiques périphériques niveau I (paracétamol au long cours+++), niveau II
si besoin
• Antiarthrosiques d’action lente: effet retardé, action antiinflammatoire
• Diacerheine (ART 50*)
• Chondroitine sulfate (chondrosulf*, structum)
• Viscosupplémentation: injections intra-articulaires d’acide hyaluronique
• Poussée
-AINS cure courte
-Infiltration intraarticulaire de corticoïdes
-Repos articulaire
2. Pathologie dégénérative: Arthrose
e. traitement

Ttt chirurgical
Indications
• Arthrose confirmée
• Echec du ttt médical bien conduit
• Altération de la fonctionnalité (indices de lequesne+++)
• Préventif: correction
• Palliatif: prothèse articulaire
3. Arthropathies métaboliques, hémophiliques et de
cause nerveuse
a. arthropathies hémophiliques
• première cause de morbidité chez les patients hémophiles sévères.
• Résulte de la répétition d'un certain nombre d'hémarthroses touchant une
articulation dite « cible ».
• Elle est caractérisée par une hypertrophie synoviale, des dépôts
synoviaux d'hémosidérine, une destruction cartilagineuse et une
modification de l'os adjacent.
• Les articulations atteintes sont de type synovial: chevilles, genoux et
coudes sont les cibles les plus fréquentes
• Les autres articulations (poignets, mains, pieds) sont plus rarement
affectées.
3. Arthropathies métaboliques, hémophiliques et de cause nerveuse
a. arthropathies hémophiliques
formes cliniques
• Les hémarthroses surviennent lors de l'apprentissage de la marche pour des traumatismes minimes
ou de manière spontanée dans les hémophilies sévères.
• L'hémarthrose aiguë se caractérise par:
 Une douleur brutale, une tuméfaction articulaire, une augmentation de la chaleur locale, une
limitation de la mobilité et une attitude antalgique en flexion antalgique entraînant parfois une
raideur musculaire.
 Des signes annonciateurs sont souvent rapportés par les patients (picotements notamment).
 La synovite chronique s'observe après plusieurs hémarthroses.
 L'articulation reste gonflée sans être franchement douloureuse, avec une relative conservation de
la fonction articulaire. La limitation des mouvements entraîne une atrophie musculaire.
• L'arthropathie hémophilique chronique se manifeste par:
 Une raideur articulaire, une amyotrophie et parfois une déformation angulaire douloureuse ou
non.
 Possibilité d'hémarthroses infracliniques, non reconnues et par conséquent non traitées, susceptibles
d'évoluer vers l'arthropathie hémophilique.
3. Arthropathies métaboliques, hémophiliques et de cause nerveuse
a. arthropathies hémophiliques
formes cliniques
• Rx:
Stade 1
.Epiphyses hypertrophiées
. Trabéculation plus visible
. Os sous-chondral normal et interligne
articulaire normale

Stade 2:
.Micro-géodes sous chondrales
. Interligne articulaire pincé < 50%
. Os sous-chondral irrégulier
3. Arthropathies métaboliques, hémophiliques et de cause nerveuse
a. arthropathies hémophiliques
formes cliniques
Rx:
Stade 3:
.Géodes confluentes ,ouvertes dans l ’articulation
. Déformations épiphysaires
. Interligne articulaire pincé > 50%

Stade 4:
.Destruction des surfaces articulaires
. Disparition des rapports épiphysaires normaux

Scanner: plus sensible que les Rx pour l'analyse


des surfaces articulaires et de l'os sous-chondral
IRM: examen de choix notamment pour la détection
précoce de l'atteinte articulaire
3. Arthropathies métaboliques, hémophiliques et de cause nerveuse
a. Arthropathies hémophiliques
prise en charge

• Multidisciplinaire: rhumatologues, hématologues, chirurgiens, radiologues,


médecins rééducateurs, kinésithérapeutes et psychologues.
• But premier:prévention de tout saignement : mesures éducationnelles (gestes
et sports à risque à éviter) et prophylaxie.
• Traitement prophylactique consiste à injecter de façon régulière le facteur anti
hémophilique en l'absence même d'incident hémorragique
• Traitement étiologique de l'hémophilie repose sur le traitement substitutif par
des concentrés de facteurs de coagulation déficitaires (par perfusion
intraveineuse) utilisés le plus rapidement possible lors de chaque hémarthrose
pour arrêter le saignement. Ce traitement dit « à la demande » n'empêche
pas l'évolution de l'arthropathie hémophilique et la limitation fonctionnelle
s'aggrave progressivement.
3. Arthropathies métaboliques, hémophiliques et de cause nerveuse
a. Arthropathies hémophiliques
prise en charge

• L'hémarthrose aiguë est traitée de manière symptomatique selon le protocole RICE


classique (immobilisation de courte durée, antalgiques, compression avec de la
glace, élévation) et surtout traitement étiologique
• Si la douleur n'est pas contrôlée, une ponction évacuatrice peut être proposée.
• En cas de discrète hypertrophie synoviale et de dépôts d'hémosidérine peu
marqués, un retour à la normale est possible.
• En cas de synovite chronique avec dépôts diffus d'hémosidérine sera envisagée
une synoviorthèse isotopique ou chirurgicale, avec un bénéfice symptomatique mais
sans effet sur l'évolution de l'arthropathie.
• Au stade de destruction articulaire , le recours à une arthroplastie est souvent
nécessaire.
3. Arthropathies métaboliques, hémophiliques et de cause nerveuse
b. Arthropathies métaboliques
b. 1. Arthropathies microcristallines ( confère I.2.)
b.2. Hémochromatose
– Surcharge en fer primitive ou secondaire.
– Diagnostic : élévation du coefficient de saturation de la transferrine.
– Parfois révélée par une arthropathie destructrice.
– Atteinte poly-articulaire et symétrique.
– Localisation : surtout MCP des 2è et 3ème rayons mais aussi main, poignet, genou, hanche et
épaule.
– Caractéristiques radiographiques :

• pincement articulaire précoce et diffus, mais lentement évolutif.


• Ostéosclérose micro géodique sous-chondrale
• Ostéoporose
• Ostéophytose modéré, évocatrice au niveau du bord radial des MCP, en « Crochet »
3. Arthropathies métaboliques, hémophiliques et de cause nerveuse
b. Arthropathies métaboliques
b.3. L’ochronose
– Maladie métabolique très rare entraînant l’accumulation d’acide homogentisique se
déposant dans le cartilage.
– Atteinte poly-articulaire, bilatérale et symétrique
– Localisation : surtout rachis lombaire, épaule, genou et hanche.
• Rachis : important pincement discal multi étagé, condensation des plateaux
vertébraux, ostéophytose modérée, ponts osseux intersomatiques ressemblant aux
syndesmophytes.
• En périphérie : pincement marqué de l’interligne, ostéocondensation souschondrale,
fragmentation osseuse et corps étrangers intra-articulaire, déminéralisation osseuse
b.4. La maladie de Wilson
– Accumulation de cuivre dans les tissus.
– Maladie rare, de transmission autosomique récessive.
– Localisation : articulations périphériques
– Radiographie :importante déminéralisation osseuse, ressemble à la chondrocalcinose
3. Arthropathies métaboliques, hémophiliques et de cause nerveuse
c. ostéo-arthropathies nerveuses (OAN)
• Ostéo-arthropathies secondaires à différentes affections atteignant le système nerveux : syringomyélie, séquelle de
traumatisme médullaire ou nerveux, malformation congénitale, infection neurotrope (syphilis, lèpre), diabète, alcool,
corticoïdes prolongés, traumatismes, tumeur, insensibilité congénitale à la douleur.
• 2 types: forme hypertrophique ou atrophique:
– Forme hypertrophique :
• localisation : genou, cheville et rachis
• Début, ressemble à arthrose mais gonflement articulaire
• Destruction sous-chondrale bien limitée, avec ostéosclérose sous-chondrale
• Ostéophytose proliférative exubérante marginale
• Fragmentation osseuse et fractures épiphysaires, avec fragments osseux intra articulaire et désaxation voire subluxation
• Signes négatifs : pincement articulaire tardif, pas de déminéralisation et surtout absence de douleur
– Forme atrophique :
• localisation : hanche, épaule, main et avant-pied
• Pincement articulaire précoce
• Ostéolyse progressive à bords nets des extrémités articulaire réalisant au niveau des mains et des pieds l’aspect classique
en « sucre d’orge sucé » (MCP, phalanges, MTP)
• Fragmentation osseuse
• Désaxation fréquente et luxation
• Pas de construction osseuse
3. Arthropathies métaboliques, hémophiliques et de cause nerveuse
c. ostéo-arthropathies nerveuses (OAN)
Formes étiologiques
Diabète
• Plus fréquente des OAN en Europe, survenant tardivement chez 2 à 5% des diabétiques, souvent sur un
diabète mal équilibré.
• Forme atrophique prédomine
• Localisation: pied et avant-pied surtout, cheville parfois, rarement genou ou hanche et jamais isolément.
• Atteinte mono ou oligo-articulaire, souvent bilatéral et asymétrique
• Caractéristiques radiologiques :
– gonflement articulaire et péri articulaire des pieds, calcifications artérielles.
– Médio-tarse:
 Subluxation, en particulier de l’interligne de Lisfranc.
 Fracture par microtraumatismes avec fragmentation osseuse, surtout du scaphoïde aboutissant à un affaissement
de la voûte plantaire entraînant un élargissement du coup de pied.
 Déminéralisation et ostéosclérose sous-chondrale associées
 Enfin, fusion tardive des os du tarse: « pied cubique de Charcot »
– ostéolyse des métatarsiens et des phalanges fréquente
– Respect du tarse postérieur

• • L’IRM peut aider à différencier des lésions infectieuses et des lésions d’ostéo-arthropathie nerveuse
3. Arthropathies métaboliques, hémophiliques et de cause nerveuse
c. ostéo-arthropathies nerveuses (OAN)
formes étiologiques
Syringomyélie

Rare, l’arthropathie complique environ 20% des syringomyélies

Arthropathie d’installation progressive et d’évolution plus lente que l’arthropathie tabétique

Localisation : membre supérieur : épaule dans 80% des cas, coude dans 60%, carpe dans 50% des
cas et inter phalangiennes dans 30%.

L’atteinte rachidienne est possible : syringobulbie

Atteinte bilatérale et souvent asymétrique

Forme atrophique le plus souvent, sauf pour le coude (forme hypertrophique)

Caractéristique radiographique :

– importante ostéolyse bien limitée des berges articulaires aboutissant à une résorption épiphysaire,
associée à une importante condensation sous chondrale.

– Fragmentation osseuse avec libération de fragments osseux intra et péri articulaire, aboutissant à
une ossification des parties molles

Le diagnostic est fait par la clinique montrant une dissociation syringomyélie suspendue, avec perte
de la sensibilité thermo-algésique et conservation de la sensibilité épicritique et profonde. L’IRM
cervicale confirme le diagnostic.
3. Arthropathies métaboliques, hémophiliques et de cause nerveuse
c. ostéo-arthropathies nerveuses (OAN)
formes étiologiques
Tabès
Rare, OAN tabétique complique 5 à 10% des tabès, plus fréquent chez l’homme
Survient 10 à 40 ans après le chancre syphilitique
Localisation : prédomine aux membres inférieurs (>60% des cas): Genou> cheville> tarse>
hanche> épaule> coude. Rachis=20%
Mono ou oligo-articulaire, parfois bilatérale et symétrique
Arthropathie très constructrice, sauf pour hanche et épaule ou la lyse des têtes humérale et
fémorale est fréquente
Genou : hypertrophie épiphysaire, surtout fémorale inférieure avec aspect carré des
condyles, ostéophytose marquée et exubérante, l’interligne est conservé au début. Les corps
étrangers intra-articulaires sont nombreux.
Cheville et tarse : atteinte initiale de la talo-calcanéenne avec ostéolyse. Atteinte simultanée
de la tibio-tarsienne, du médio-tarse et des tarso-métatarsiennes aboutissant au pied
cubique de Charcot.
3. Arthropathies métaboliques, hémophiliques et de cause nerveuse
c. ostéo-arthropathies nerveuses (OAN)
formes étiologiques

Lèpre:
Localisation : métatarso-phalangiennes et inter-phalangiennes
Forme atrophiante, très ostéolytique, en sucre d’orge sucé

Acropathies ulcéro-mutilantes:
l’alcoolisme chronique, l’amylose nerveuse et l’insensibilité congénitale à la
douleur, les corticoïdes et les AINS à hautes doses donnent parfois des OAN
II. DIAGNOSTIC
B. Pathologie abarticulaire: membre supérieur et
inférieur
Définition

La pathologie abarticulaire: ensemble d’affections rhumatismales hétérogènes


intéressant les différents tissus qui entourent les articulations:

– Le tendon définissant une tendinite (tendon proprement dit) ou une ténosynovite


(gaine synoviale du tendon)

– Les bourses séreuses (bursite ou tendinobursite),

– Les syndromes canalaires

– L’insertion : enthésite

– La synoviale articulaire : kyste


Intérêt
• Épidémiologique, pathologie riche et variée fréquente mais peu connue en milieu

du travail (TMS) et sportif

– Gestes de précision et de finesse

– Gestes répétitifs et micro-traumatisme

– Mobilisation simultanée de plusieurs articulations et muscles

• Polymorphisme clinique

• Pronostique et thérapeutique: kinésithérapie +++


Physiopathologie
DIAGNOSTIC
1. DIAGNOSTIC CLINIQUE

• Douleur :

– localisée a l’insertion tendineuse + irradiant sur le trajet du tendon.

– Réveillée par la mise sous tension du muscle et du tendon (mouvements contrariés).

• Gène fonctionnelle.

• Parfois une tuméfaction circonscrite (kyste, bursite)

NB: l’articulation est strictement libre.


DIAGNOSTIC
2. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE

• RMN++++

• ECHOGRAPHIE +++

• TDM ++

• SCINTIGRAPHIE OSSEUSE+

• BIOLOGIE , SOUVENT PEU CONTRIBUTIVE

• RADIOLOGIE CONVENTIONNELLE, PEU CONTRIBUTIVE


DIAGNOSTIC
3. DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

 Elles sont dominées par les causes mécaniques :

–traumatisme direct

–Traumatismes indirects surtout +++:mouvements forcés; micro-traumatismes liés à l’hyper-

utilisation des structures tendineuses (dans un cadre sportif, professionnel, loisirs…).

 Les causes inflammatoires :

- rhumatismes inflammatoires : PR, SPA.

- Les infections : gonococcie; tuberculose

- Les pathologies métaboliques : goutte; CCA; rhumatisme apatitique


DIAGNOSTIC
3. DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
 Les causes tumorales:
– Synovite villonodulaire;
– Fibrome;
– Hémangiome;
– Lipome;
– Chondromatose.

 Ténosynovite a corps étranger

 Toxicomanie

 Les causes iatrogènes :

-réaction inflammatoire aiguë a l’infiltration cortisonique.

-Fluoroquinolones.
Diagnostic
4. Diagnostic topographique
4.1. Membre supérieur
a. épaule douloureuse

• Examen régional (douleur projetée ?)


• Rachis cervical, thorax, abdomen
• Examen neurologique
• Biologie
• VS...
• Radiologie
• Épaule de face (défilé sous-acromial++)
• ± rotations

110
Diagnostic
4. Diagnostic topographique
4.1. Membre supérieur
a. épaule douloureuse simple : traitement

• Repos relatif
• Antalgiques
• Infiltration péri- (ou intra- ?) articulaire
• Voie sous acromiale latérale (sus épineux)
• Voie sous acromiale antérieure (bourse séreuse sous-
acromiale)
• Voie antérieure bicipitale : mais risque de rupture et à
réserver au spécialiste
• 1à3
• Kinésithérapie : physiothérapie (infra-rouges, ultra-sons...),
Rééducation...Et auto-rééducation
111
Diagnostic
4. Diagnostic topographique
4.1. Membre supérieur
a. Rupture de la coiffe des rotateurs
(épaule “pseudo-paralysée“)

• Tendinite préalable (souvent)


• Traumatisme (parfois) ± douleur
• ± Ecchymose ; ± rétraction du long biceps
• Mobilité active : limitée ++ ; bascule +++
• Mobilité passive : normale
• Examen neurologique : normal
• Rx. : Ascension de la tête humérale

112
Diagnostic
4. Diagnostic topographique
4.1. Membre supérieur
a. Rupture de la coiffe des rotateurs
(épaule “pseudo-paralysée“)

En s’aidant avec l’autre main


la mobilité est complète
et indolore

Perte de
l’élévation active

113

Épaule pseudo-paralytique
Omarthrose excentrée
par rupture de coiffe des rotateurs

Ascension de la
tête humérale <7 mm

114
Rupture du cintre gléno-huméral
Diagnostic
4. Diagnostic topographique
4.1. Membre supérieur
a. Rupture de la coiffe des rotateurs
(épaule “pseudo-paralysée“)

Traitement
• Sujet jeune ; rupture traumatique, vue tôt = chirurgie ?
• Rupture dégénérative :
• Antalgiques
• Parfois AINS au début
• Parfois infiltration (avec réserves)
• Kinésithérapie et rééducation douces

115
Diagnostic
4. Diagnostic topographique
4.1. Membre supérieur
a. Épaule aiguë hyperalgique (migration calcique)

• Souvent tendinite préalable


• Début brusque ou rapide
• Douleur intense, permanente, insomniante
• Impotence totale
• Mobilisation impossible

• Rx. : Opacification de la bourse sous acromio-deltoïdienne

116
Diagnostic
4. Diagnostic topographique
4.1. Membre supérieur
a. Épaule aiguë hyperalgique
Traitement

• Immobilisation (écharpe)
• Glace
• Antalgiques à forte dose
• AINS ou corticoïdes
• Infiltration sous acromiale ou intra articulaire : corticoïdes + xylocaïne

117
Diagnostic
4. Diagnostic topographique
4.1. Membre supérieur
a. Capsulite rétractile de l’épaule (“épaule gelée“)

• Parfois post. Traumatique (± sd. Épaule-main)


• Autres étiologies :diabète, coronarite, hémiplégie, chirurgie ou tumeur
thoracique, NCB, médicaments (barbituriques)

• Douleur et enraidissement progressifs


• Limitation des mobilités active et passive (abduction et
rotation externe ++)
• Rx. : Normales au début ; scintigraphie +
• Évolution : sur quelques mois à deux ans

118
Diagnostic
4. Diagnostic topographique
4.1. Membre supérieur
a. Capsulite rétractile de l’épaule (“épaule gelée“)

Traitement
• « Expliquer, rassurer » : « patience et longueur de temps font
plus que force ni que rage! »
• Antalgiques
• (AINS)
• Infiltrations intra-articulaires (radio-guidées, par spécialiste)
• (Pamidronate IV)
• Kinésithérapie +++ , prolongée, auto-rééducation !
• Jamais en phase douloureuse+++
• Physiothérapie
• Mobilisation douce, indolore, prolongée sur plusieurs mois (# 1 an) :
mobilisation gléno-humérale, scapulo-thoracique, lutte contre amyotrophie

119
Conseils à donner au patient
• Mettre au repos l’épaule pendant toute la phase douloureuse en diminuant ou en arrêtant les
activités contraignantes :
• Éviter les tractions prolongées sur l'épaule :
• Port de charges lourdes (valises, cartables,...),
• Promenade avec un chien tirant sur sa laisse,
• Éviter les positions de contraintes :
• Travail au-dessus du plan des épaules :
• Plus les bras sont en hauteur et plus les épaules travaillent,
• Éviter le travail à bout-de-bras :
• Travaillez donc le plus près possible du corps
• Pratiquer une auto-rééducation :
• Visant à abaisser la tête humérale
120
ÉPICONDYLITE (ÉPICONDYLALGIE)

Cause principale des douleurs du coude


Mécanisme(s)
• Tendinite d’insertion des épicondyliens ++ (extenseurs et supinateurs)
• Arthropathie radio-cubito-humérale ?
• Neuropathie C5-C6 ??

traumatisme ou microtraumatismes ; surmenage sportif ou professionnel


On teste les muscles épicondyliens en demandant notamment au patient une
extension du poignet (court et long extenseurs radiaux du carpe) qui réveille la douleur

121
ÉPICONDYLITE
TABLEAU CLINIQUE

Age moyen de la vie (35-50 ans)

Rôle de la profession et du sport ++

début : souvent progressif, apparaissant lors de certains mouvements ; parfois brutal, post.
Traumatique.

Douleur : région épicondylienne ; irradiation à la face postéro externe de l’avant bras ;  par
certains mouvements (visser ; verser à boire...)

122
ÉPICONDYLITE
EXAMEN CLINIQUE - EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Point douloureux épicondylien (pression)

Douleur aux mouvements contrariés : extension du poignet ; supination,

coude en extension

Articulation du coude : normale

Biologie : normale

Radio du coude : normale (parfois calcification para-osseuse)


123
ÉPICONDYLITE
TRAITEMENT(S)
Coude au repos : 20-60 jours (écharpe) ??

antalgiques ; AINS...

Infiltration insertion épicondyliens ++

si échec : infiltration intra-articulaire ? physiothérapie (us,


ondes courtes, ionisation..), Acupunture, cyriax.... ; Chirurgie
??
kinésithérapie de remusculation au décours

Prophylaxie (geste professionnel ou sportif) 124


BURSITE OLÉCRANIENNE
Microtraumatismes (infection ?), microcristaux (goutte tophacée, CCA), PR

(connue)

Tuméfaction appendue à l’olécrane +/- état de la peau

Articulation « normale »

Fièvre ? Frissons ?

VS ou CRP, NFS

Examen du liquide (cellules, germes, cristaux)


125

AB versus traitement antiinflammatoire


TÉNOSYNOVITE DE DEQUERVAIN
Ténosynovite sténosante du long abducteur et du court extenseur du pouce sur la styloïde

radiale.

Épaississement gaine et ligament dorsal du carpe au niveau de la styloïde

Microtraumatismes (surmenage fonctionnel du pouce ; travaux lourds, ou minutieux) ou

traumatisme direct

Touche les tendons du long abducteur et du court extenseur du pouce

Plus de 90% des patients sont du sexe féminin.

Elle est habituellement unilatérale


126
TÉNOSYNOVITE DE DEQUERVAIN
Début progressif ; évolution prolongée

Douleur : face externe du poignet ; irradiation vers le pouce ; par l’abduction du pouce

Parfois tuméfaction face ext. Poignet, poignet libre

Point douloureux à la pression

Douleur provoquée : inclinaison cubitale pouce et poignet ; abduction contrariée du pouce.

Test de Flinkelstein: Met en tension les tendons et déclenche la douleur

Traitement

Mise au repos du poignet (2-4 semaines) ; éventuellement attelle

Antalgiques ; AINS (peu efficaces)

Physiothérapie (US, ionisation...)...

Infiltration(s) : 1 à 3 ; péri-tendineuses ; à une semaine d’intervalle


127

Chirurgie en cas d’échec.


SYNDROME DU CANAL CARPIEN
Souffrance du nerf médian dans la traversée du canal carpien

Cause essentielle des acroparesthésies

Canal carpien : os du carpe, ligament annulaire, tendons fléchisseurs et gaines.

Etiologies : Primitif ; post-traumatique ; micro-traumatismes professionnels ou sportifs ; téno-


synovite ; infiltration tissulaire (grossesse, myxœdème, amylose, diabète..)

128
Syndrome du canal carpien
Territoires innervés

Territoire du cubital

Territoire du médian

Territoire du radial

Face palmaire
129
Syndrome du canal carpien
Territoires innervés

Territoire du radial

Territoire du cubital

Territoire du médian

Dos de la main 130


Syndrome du canal carpien
Début progressif

Paresthésies, engourdissement, douleurs 3 ou 4 premiers doigts ; parfois avant bras ou bras

Nocturnes, insomniantes ++ ; disparition à l’agitation du poignet

Sensation de gonflement, de raideur, de maladresse des doigts

Examen clinique;

Signe de Tinel:Percussion du poignet déclanchant des paresthésies remontant dans le bras et irradiant dans les
doigts

Signe de Phalen: Flexion du poignet pendant 60 secondes

Flick test :Douleur ou gène cédant lorsque le malade secoue les mains

131
Syndrome du canal carpien
Clinique:

Parfois :

Diminution sensibilité 4 premiers doigts

Amyotrophie éminence thénar

Diminution force court abducteur

Radiographie ? EMG ??

Traitement

Orthèse de repos

Infiltration corticoïdes en dedans du petit palmaire au dessus du pli palmaire inférieur

valeur de test de confirmation diagnostique

Chirurgie : résection du ligament annulaire

132
MAIN. DOIGT À RESSAUT
(DOIGT À RESSORT)
Tendinite nodulaire d’un fléchisseur profond des doigts

Difficulté au passage dans la gaine synoviale

Fléchisseur > extenseur --> blocage en flexion + ressaut en extension passive

Femme > homme ; surtout 40-60 ans.

Ressaut (± douleur) dans la paume en flexion-extension ; surtout II, III, IV

Blocage en flexion --> extension passive

± perception d’un nodule palmaire (MCP)

Traitement :

Immobilisation par attelle

Infiltration locale (mais fragilise tendon)

Chirurgie
133
4.2. Pathologies abarticulaires du membre inférieur
PATHOLOGIE
PÉRI-ARTICULAIRE
MEMBRE INFÉRIEUR

hanche

208
hanche
Périarthrite de hanche: trochantérite

• Tendinite ou tendinobursite des fessiers (et/ou du pyramidal)


• Entre 30 et 60 ans ; femme + ; obèse ++
• Douleur : début progressif ; région trochantérienne ; parfois pli inguinal,136
cuisse
Hanche
périarthrite de hanche
exploration ; traitement
• Point sus trochantérien
• Douleur rotation interne forcée ; rotation externe et abduction contrariée
• Radiographie du bassin de face : coxo-fémorale = nle ; calcification ?
• échographie ? IRM ??
• Traitement : infiltration corticoïde

137
Hanche: trochantérite
INFILTRATION MOYEN FESSIER
et autres pelvi-trochantériens

• Sujet en décubitus
latéral, hanche fléchie

• Aiguille longue

• Loco dolenti

138
MÉRALGIE PARESTHÉSIQUE

• Souffrance du nerf fémoro-cutané


• N. Fémoro-cutané : plexus lombaire (L1-L2), psoas, épine iliaque antéro-
supérieure
= tunnel fibreux sous l’arcade crurale 139

• Mécanisme : idiopathique ++
Hanche
méralgie paresthésique
clinique ; traitement

• Homme > femme ; 30-60 ans

• Dysesthésies et douleurs face ext. Cuisse : impression de peau “cartonnée“,

en raquette ; déclenchement par le contact ; engourdissement,

hyperesthésie. Evolution prolongée

• Douleur pression EIAS ; hypoesthésie face externe cuisse ; rotulien = nl.

• Infiltration sous l’EIAS (3-4 cm.)


140
Sciatique Sciatique
L5 S1

Face Face
antéro-externe postérieure
de cuisse, de cuisse,
antéro-externe de jambe,
de jambe, arrière de la
avant de la malléole externe,
malléole externe, sous le pied,
dos du pied, et derniers
gros orteil Vue ant Vue post
orteils
141
PATHOLOGIES DE L’ILIO-PSOAS

• Pathologie infectieuse : abcès, myosite


• Pathologie tumorale : locale ou
• Métastases
• Pathologie hémorragique ++ hématome
• Causes d’un syndrome clinostatique
• Myosite ossifiante

• Bursites
• Kyste
• Syndrome de l’arrachement du petit fessier
PATHOLOGIE
PÉRI-ARTICULAIRE
MEMBRE INFÉRIEUR

genou
Kyste poplité du genou
• Pas un kyste au sens propre (bulle de liquide fermée et
indépendante).
• Egalement connu sous le nom de "kyste de baker".
• Entraîne une tension pénible à l'arrière du genou,
particulièrement si on le fléchit.
• Le vrai problème n'est pas le traitement du kyste, mais
de l’arthropathie du genou qui a abouti à sa formation
• N’apparaît que sur genou pathologique

144
Kyste poplité du genou
• Peut s’étendre en profondeur dans le mollet
• Risques : compression ; rupture
• Est possible dans toutes affections genou ; évolution le
plus souvent parallèle
• Forme pseudo-phlébitique (± phlébite vraie)
• Gonflement du mollet, signe de homans positif
• Compression nerveuse (SPE)
• Rupture : douleur + gonflement (≠ phlébite) ecchymose
secondairement
145
KYSTE POPLITÉ DU GENOU

• Dg. : Échographie ++ (± doppler veineux)


• Éliminer une thrombose veineuse
• Rechercher des signes en faveur d'une rupture (image de diffusion liquidienne
dans les muscles du mollet).

• Souvent le kyste poplité évolue spontanément, sans aucun traitement, vers la guérison

• Trt. : Celui de l’arthropathie. Chir. : Rare

146
TENDINITES

Fréquentes invalidantes

Douleurs :
• Sur le corps,
Genou
Tendinite rotulienne

• ANATOMIE
Genou
Tendinite rotulienne

• SPORTS EN CAUSE
Genou
Tendinite rotulienne

• Clinique
• Douleur après effort
• Douleur début et fin effort
Genou
Tendinite rotulienne

Tendinite du corps du tendon

Nodulaire

Péri-tendinites

Téno-synovites

Tendinopathies d’insertion
Genou
Tendinite rotulienne (ttt)
Tendon DEGENERATIF
• Repos +++,
• traitement etiologique (fact favorisant: entrainement, technique)
• AINS (inefficaces!)
• Physiothérapie antalgique, USons
• REEDUCATION+++ : MTP - étirements - renforcement musculaire excentrique, (STANISH)
• REPRISE 6ème sem.: - Échauffement-étirements - indolence
• Ondes de choc extra-corporelle ?
• évolution vers rupture: rare (infiltrations intra tendineuses)
Ténosynovite- bursite
• AINS + cryothérapie
• Infiltrations bursite+++ , péri tendineuses
Genou
Tendinite rotulienne (ttt)
Traitement chirurgical
• Echec du traitement médical (3 à 6 mois)
• Tendinopathie invalidante ( stade III )
• Kyste, calcification, nodules
• PEIGNAGE du tendon
• EXCISION des lésions
• RESECTION pôle inférieur patella
• CAPITONNAGE de la zone de résection
Prévention +++
• reconnaître / corriger les facteurs de risques:
• Raideur / surpoids
• Type et volume d’entraînement
• Repos +++
• Semelles orthopédiques ?
Genou
Tendinite quadricipitale

• ANATOMIE
Genou
Tendinite quadaricipitale

• Sports favorisants
Haltero, volley, patin, escrime
• Facteurs favorisants
Diététique
Morphologique
Technologiques
Tendinite quadricipitale


Genou
Clinique

Douleur antérieure ou antéro-externe en isométrie et/ou étirement passif
Palpation

Examens complémentaires
Genou
Tendinite des ailerons
• Souvent associée à une pathologie rotulienne mineure
• Diagnostic sur palpation
• Examen radiographiques suffisent
• Traitement médical++++
Syndrome de la bandelette ilio - tibiale

• Conflit entre la partie post. De la bandelette ilio-tibiale et le tubercule


latéral du condyle

latéral lors des répétitions de mouvements de flexions-extensions du genou

• Facteurs favorisants

Course à pied, cyclisme

• Clinique
Genou
Syndrome de la bandelette ilio-tibiale
• Repos - reprise progressive non douloureuse
• Modification de l ’entrainement
• AINS LOCAUX + GENERAUX +infiltration
• Cryothérapie - physiothérapie AINS - US
• Etirements (+ prévention)
• Orthèses plantaires (genu varum seul 7)
• Chirurgie
– Section partielle (noble 9/221 cas)
– Plastie en z
– Bursectomie
TENDINITE DU POPLITÉ

• Anatomie
• Fonction
Fléchisseur et rotateur interne de la jambe
• Facteur favorisant
Course
course en descente
Morphotype en rotation externe
Genou
Tendinite du biceps crural

• Cyclisme, muscu, haltero,


• Très rares
• Triade clinique
• Echo + IRM
• Traitement
– Médical
Genou
Tendinite du Demi membraneux

• Frequence relative
• Tumefaction du creux poplité
• Echo + IRM
Chirurgie
Genou
Tendinite des jumeaux
• Favorisée par sports à impulsion
• Douleur postérieure
• Contraction isométrique
• Échographie
Genou
Tendinite de la patte d’oie
• Cyclisme, athletisme, equitation
• Rares
• Triade clinique
• Echo + IRM
• Éliminer : MI +++ , arthrose FTI, fracture de fatigue
• Traitement
Medical
Orthèse
Infiltrations
CHIRURGIE exceptionnelle
PATHOLOGIE
PÉRI-ARTICULAIRE
MEMBRE INFÉRIEUR

pied
PIED
• Avant-pied
• Arrière pied
• Malléole interne:
 Tendinopathie du tibial postérieur
 Syndrome du canal tarsien

• Malléole externe:
 Séquelles d’entorses
 Tendinopathies des fibulaires

• Pathologies globales du pied


 Arthrose talo-crurale
 Algodystrophie
 Atteinte sous-talienne

• Tendinopathies du tibial antérieur


Pied
pathologies avant-pied
• Pathologie du 1er rayon
 Hallux valgus, hallux rigidus
 Sésamoidopathie

• Syndrome de surcharge sous capitométatarsien


• Maladie de Morton
• Fracture de contrainte
PIED
pathologies principales de l’arrière-pied

• Talalgies:
 Inferieur
Enthésopathie mécanique ou inflammatoire
Pied creux
Entrapment du nerf calcanéen
 Postérieures:
Enthésopathie calcanéenne
+/- bursite
Conflit avec la chaussure ( bursite de Haglund)

Fasciite plantaire
 Globales
Fracture de contrainte
Maladie de Paget
Tumeur osseuse
PIED
pathologies arrière-pied
traitement des talalgies

• Repos relatif
• Bannir temporairement marches prolongées, course à pieds
• Orthèses plantaires (Cuvette de décharge d’appui)
• Infiltrations corticoïdes discutées
-Avec ou sans anesthésie
-Avec ou sans contrôle échographique

• Kinésithérapie (étirements et les massages transverses profonds) + ondes de


choc ?
• Chirurgie : ultra exceptionnelle
Pied
Douleurs sous malléolaires externes
-Séquelles d’entorse
-Tendinopathies des fibulaires
• Causées par: microtraumatisme répétés (course à pied), mauvais chaussage,
varus d’arrière-pied secondaire à une laxité ligamentaire de cheville, pied
creux, rhumatisme
• Les symptômes
Douleur à l’activité sportive
Difficulté à randonner en terrain irrégulier
Sensation d’instabilité et entorses
Gonflement retro malléolaire externe
Douleur à l’éversion contrariée du pied/ difficulté à la mise sur les pointes
Pied
Douleurs sous malléolaires externes
tendinopathies des fibulaires
• Traitement médical: au stade de l’inflammation
- Repos sportif 4 à 6 semaines
- Kinésithérapie
- Infiltration de plaquette: PRP / AINS et antalgique
- Ortheses

• Attention : les injections de corticoïde sont peu indiquées. Elles sont à double
tranchant. Risque important de rupture secondaire du tendon
• La chirurgie : après échec du traitement médical ou de première intention.
- Au stade inflammatoire sans rupture:ténosynovectomie
-Au stade de fissuration tendineuse: SYNOVECTOMIE avec une réparation tendineuse
Pied
Douleurs sous malléolaires internes
Tendinopathie du tibial postérieur
Origine :
• microtraumatique ou dégénérative
• Valgus de l’arrière-pied
• Cause ou conséquence de la tendinopathie

Clinique : tuméfaction, douleur à la palpation, à étirement et au testing


Diagnostic: écho, IRM
Traitement:
• Repos et glace, antalgique
• Orthèse plantaire
• kinésithérapie
Pied
Douleurs sous malléolaires internes
Canal tarsien

Signes fonctionnels
• Paresthésies, douleurs partie médiale de la cheville, plante du pied (3
territoires possibles),
• Irradiation vers les orteils

Signes cliniques
• Troubles objectifs de la sensibilité
• Reproduction douleur par percussion ou pression du canal tarsien (tinel)
• Douleur en éversion - flexion dorsale avec
• Membre inférieur en extension, recherche d’un déficit moteur:

Signe du « chevauchement du 1er orteil » par parésie du muscle abducteur de


l’hallux
Griffe d’orteils par parésie des interosseux et lombricaux
« Signe du papier »
Pied
Douleurs sous malléolaires internes
Canal tarsien

Etiologies:
• compression( tumeurs, kyste)
• ténosynovite
• épaississement post traumatique
• 25% cas idiopathique

Diagnostic:
• Electromyogramme
• Imagerie: rx standard, echographie, IRM -> pré op

Traitement médical (infiltration) puis chirurgical


Pied
douleurs globales de l’arrière pied
arthrose talo-crurale
• Atteinte cartilagineuse
• Origine: idiopathique, post traumatique ou rhumatismale (PR)
• Clinique: douleur, boiterie, enraidissement articulaire
• Imagerie:
 RX Cheville F+P (pincement articulaire)++
 Arthroscanner /IRM

• Traitement :
 médical: étiologique/ orthèse plantaire +/- stabilisatrice cheville/
kinésithérapie/
 POIDS/infiltration
 Chirurgical: prothèse ou arthrodèse
Pied
Douleurs globales de l’arrière pied
Algodystrophie

• Syndrome douloureux articulaire et péri-articulaire


• Evoluant en deux phases : chaude pseudo-inflammatoire puis froide séquellaire,
avec raideurs et rétractions.
• Evolution naturelle: guérison, avec ou sans séquelles, en un ou deux ans (90%)
• Etiologies: post-traumatique, post chirurgie, rhumatisme
• Inflammatoire, post infection (panaris, zona), idiopathique
• Diagnostique d’élimination
• Biologie –> Normale
• Radiographie standard: retard diagnostique/ Diag. Différentiel
• Scintigraphie : hyperfixation au 3 temps/ D+ précoce
• IRM +++ en phase chaude
• Ostéodensitométrie en phase froide
Pied
Douleurs globales de l’arrière pied
Algodystrophie

• Prise en charge REEDUCATIVE PRECOSE EN CENTRE (HC ou HDJ)


+ Antalgique/ AINS selon EVA

+ Attention à la mise en décharge

• Si délai de consultation MPR: débuter le kinésithérapie dès la phase chaude


(mobilisation, prévention des rétractions, drainage, mise en charge progressive
balnéothérapie, physiothérapie)
Pied
Douleurs globales de l’arrière pied
Atteinte sous-talienne

• Douleur marche sur terrain irrégulier et douleur palpation orifice


• Externe du sinus du tarse
Pied
Douleur face antérieure de la cheville: tendinopathie
tibial antérieur (TA)

• Pathologie de conflit ++
• Douleur antérieure
 Palpation du tendon,
 L’étirement en flexion plantaire
 Au testing du TA

• Rupture: « pseudo-steppage »
• Imagerie: échographie++
• Traitement: LOCAL (AINS),
• Kinésithérapie, protection dans le chaussage
II. DIAGNOSTIC
C. Pathologie osseuse: ostéopathie métabolique,
ostéonécroses, ostéites , maladie de Paget
ANATOMIE ET FONCTION DES OS
1. MALADIE DE PAGET
1877 sir Georges Paget

Dystrophie poly-osseuse chronique : remodelage osseux accéléré avec résorption et reconstruction anarchique des travées
osseuses

Terrain :homme>50 ans

Etiologie: inconnue (traumatisme antérieur? Formes familiales? Virus de la rougeole?)

Circonstances de découverte:

- osseuses: « tête de lion »

-Douleurs : céphalées, douleurs osseuses contemporaines des poussées

-Troubles vasomoteurs: peau chaude.

Biologie:

-Rarement modification du métabolisme phospho-calcique

-Elévation des phosphatases alcalines, hydroxyprolinurie


1. MALADIE DE PAGET
Signes radiologiques élémentaires:

- Epaississement de la corticale : surtout la partie convexe des os longs des MI

-Aspect fibrillaire de la trame: travées épaissies et moins nombreuses

-Dédifférenciation cortico-médullaire

- Bouleversement architectural : sensibilité aux pressions stato-dynamiques

- « Aspect ouaté »

Scintigraphie au Technétium : reflet de l’activité ostéoblastique = hyperfixation maximale au niveau du front de résorption.

Localisations :

- Principalement le bassin, le rachis lombaire, l’extrémité supérieure des fémurs

- Maladie généralisée mais pas diffuse


1. MALADIE DE PAGET :
crane

Ostéoporose circonscrite (Schuller)

Hypertrophie des rebords orbitaires

Atteinte des paires crâniennes (VIII)

Epaississement asymétrique du crâne

Rachis

Vertèbre en cadre (élargissement de la vertèbre)

Vertèbre ivoire (prostate, lymphome , myélome condensant)

Déformation en cyphose-scoliose

Bassin

Atteinte d’un hémi bassin

Epaississement de la ligne innominée

Aspect de pseudo-ankylose des articulations sacro-iliaques


1. MALADIE DE PAGET : COMPLICATIONS

Fracture pathologique , fractures de stress (convexité des os)

Transformation sarcomateuse sur lésions évoluées (5%)

Compressions radiculaires et médullaires

Atteinte des nerfs crâniens (surdité)

Impression basilaire
2. OSTÉONÉCROSES ÉPIPHYSAIRES.

• Ischémie locale de l’os conduisant à la mort cellulaire d’une région osseuse et à sa fragilisation.

• Etiologies:

-Alcoolisme
-Corticothérapie
-Dyslipidémies
-Microtraumatismes
-Drépanocytose
-Vascularites
-Barotraumatismes
-Idiopathique
2. OSTÉONÉCROSE ÉPIPHYSAIRE HANCHE

Radiographies stades de arlet et ficat :


• Stade 1 : normales au début ; retard sur IRM et scintigraphie
• Stade 2 : signes mineurs, ostéopénie de la tête, kyste et sclérose
• Stade 3 : fracture sous-chondrale et/ou collapsus de la tête
• Stade 4 : arthrose

TDM : diagnostic plus précoce


- Signe de l’astérisque

Scintigraphie :
-Stade précoce : hypofixation
-Stade tardif : hyperfixation (front réparateur autour d’une zone hypofixante)
2. OSTÉONÉCROSE ÉPIPHYSAIRE. HANCHE

• IRM : technique la plus performante. Etendue de la nécrose…


• Importance des plans frontaux et sagittaux

• 3 types d’anomalie:

-Zone nécrotique céphalique : hst1/T2. Ne se rehausse pas


-Liseré de démarcation de la sclérose (hs T1/T2, démarqué par double
ligne HS T2 de mitchell)
-Œdème médullaire. Hs T2
3. INFARCTUS OSSEUX

• Membres inférieurs et métaphyses.

• Souvent multiples et symétriques

• Souvent asymptomatiques

• Etiologies (idem ostéonécrose)

• Radiographies :

- calcifications hétérogènes en motte allongées dans l’axe de l’os

-Constantes dans le temps

• TDM : liseré de condensation fin festonné, entourant le foyer de nécrose


4. OSTÉOCHONDROSES

• Ostéonécrose d’un noyau épiphysaire chez un enfant ou un adolescent


• Maladie de legg-perthes-calve = ostéochondrite de hanche (3 à 10ans)
-Au stade de début :
 légère excentration de la tête et déminéralisation péri-articulaire
 Clarté linéaire sous-chondrale en coup d’ongle.
 Diminution de hauteur et condensation discrète du noyau fémoral (clichés
comparatifs)
 Elargissement de la métaphyse et de l’interligne articulaire
 Défaut de fixation sur la scintigraphie
4. OSTÉOCHONDROSE DE HANCHE
• Phase d’état :
-condensation nette du noyau avec aplatissement et
fragmentation
-Elargissement et irrégularités métaphysaires

• Evolution :
-extension de la destruction du noyau.
-Réparation avec reconstitution d’un noyau déformé +/-
• Séquelles possibles : arthrose, coxa vara…
4.OSTÉOCHONDROSE

• Etiologie:
-Primitive.
-Gaucher, drépanocytose, hypothyroïdie, corticothérapie…
• Diagnostic différentiel:
-Synovite aiguë transitoire
-Dysplasie de meyer
4. OSTÉOCHONDROSES

• Tubérosité tibiale antérieure : osgood-shlatter


• Calcanéum : sever
• 2ème métatarsien : freiberg
• Vertèbres : maladie de scheuermann.
-Aspect feuilleté des plateaux vertébraux
-Hernies intra spongieuses
5. EPIPHYSIOLYSE
• Glissement postéro-interne de l’épiphyse fémorale supérieure (8 à 15 ans).
• Garçon obèse.
• Survenue progressive.
• Bilatérale dans 10% des cas.
6. INFECTIONS OSTÉOARTICULAIRES
• Ostéomyélite : infection osseuse d’origine hématogène

• Ostéoarthrite : infection articulaire associée à une atteinte osseuse

• Ostéite : infection osseuse d’origine traumatique ou iatrogène

• Atteinte infectieuse métaphysaire par voie hématogène

• Infection de l’os et de la moelle osseuse

• 3 garçons/ 1 fille

• Age moyen = 6 ans

• Physiopath: embols septiques, nécrose osseuse, phase de réparation


6.1.OSTÉOMYÉLITE
Dissémination vers
• Cortex et périoste : abcès sous-périosté
• La cavité médullaire
• L’articulation
• Métaphyse intra-articulaire de la hanche de l’épaule et du coude
• Particularité anatomique avant 1 an : les vaisseaux diaphysaires traversent la
métaphyse et atteignent la surface articulaire
• Les parties molles (abcès)
Réparation
• Résorption du tissu de granulation (géode)
• Formation de séquestres (fragments osseux dévascularisés du fait du décollement
périosté)
• Appositions périostées pleines ou lamellaires
• Déminéralisation de l’os sain en périphérie puis densification
6.2. OSTÉITE
• Infection par contiguïté, inoculation directe
• Donc, infection des parties molles préalables
• Puis atteinte périostée, apposition
• Extension corticale puis médullaire
• Germes:
Staphylocoque+++
Streptocoque
Bacilles GRAM-
Mycobactéries (transplantés, vieillards)
• Terrain
L’ostéomyélite survient surtout chez l’enfant et le sujet âgé
Diabète, corticothérapie, déficits immunitaires, hépatopathies, insuffisance rénale
Toxicomanes
Drépanocytaires (salmonelles)
6.3.INFECTIONS OSTÉOARTICULAIRES
AIGUËS
• Clinique :
• Douleur osseuse
• Impotence fonctionnelle
• Syndrome infectieux, la fièvre peut manquer
• Porte d’entrée (peau, dents)

• Biologie :
• Syndrome inflammatoire
• Parfois pauvre
6.3.INFECTIONS
OSTÉOARTICULAIRES AIGUËS
• Radiographies standards :
• Retard de 7 à 10 jours
• Épaississement et augmentation de densité des parties molles
au contact de l’os (précoce)
• Refoulement des fascia graisseux
• Plus tardivement : déminéralisation (géodes confluentes, à
contours flous)
• Appositions périostées
• Arthrite : déminéralisation sous chondrale et pincement
articulaire
Scintigraphie osseuse au technetium et aux leucocytes marqués
6.3. INFECTIONS OSTÉOARTICULAIRES
AIGUËS
• Tomodensitométrie

• Visualise l’os et les parties molles

• Permet de guider les biopsies

• Imagerie par résonance magnétique

• Examen le plus sensible et spécifique

• Redresse le diagnostic lorsque les radiographies sont normales

• Moins bon que les radio pour les appositions périostées


6.3. INFECTIONS OSTÉOARTICULAIRES
CHRONIQUES
• Radiographies standards/TDM
• Réactions périostées pleines : involucrum
• Densification médullaire
• Ostéolyses /lacunes
• Séquestre : fragment osseux dense au sein de lésions microgéodiques
• Abcés intraosseux
• Fractures pathologiques
• Abcés des parties molles, fistules

6.3. Formes particulières


Infection sur prothèse : descellement
Infection brucellienne : sacro-iliaque, genou et hanches
Infection tuberculeuse : genou et hanche, rachis. Volumineux abcès
des parties molles.
7. ALGONEURODYSTOPHIE
• Affection déminéralisante.
• Origine non élucidée (dysfonctionnement neuro-végétatif)
• Souvent on retrouve un antécédent traumatique, une prise médicamenteuse
(barbituriques, antituberculeux)
• Terrain anxio-dépressif
• Clinique :
-douleur articulaire (syndrome épaule-main)
-Signes neurovégétatifs (chaleur, froideur, sueurs…)
-Raideur articulaire

• Biologie : syndrome inflammatoire absent


7. ALGONEURODYSTOPHIE

Radiographies:
• Signes tardifs. Comparatifs importants.
• Ostéoporose simple ou pommelée ou vitreuse
• Respecte la lame osseuse sous chondrale (souligné à la plume)
• Interlignes articulaires respectés
• Absence de calcifications des parties molles, d’érosion, de déformations osseuses,
de condensation osseuse de voisinage
Scintigraphie osseuse : hyperfixation (attention chez l’enfant : peut manquer)
IRM : parfois négative dans les formes froides:
-œdème médullaire
-perte du signal sous chondral
• Evolution vers un retour à la normale ou persistance d’anomalies biologiques
8. OSTÉOPOROSE
DÉFINITION

• L’ostéoporose est une «affection généralisée du squelette caractérisée par

une masse osseuse basse et une altération de la micro-architecture du tissu

osseux responsable d’une augmentation de la fragilité de l’os et, par

conséquent, du risque de fracture » (définition agréée par l’OMS en 1992).


8. OSTÉOPOROSE
FACTEURS DE RISQUE
• Facteurs de risque majeurs

• Antécédents de fracture provoquée par un traumatisme minime,

• Ménopause précoce (avant 40 ans),

• Aménorrhée secondaire prolongée,

• Antécédents d’ostéoporose ou de fracture chez un parent au premier degré

• Facteurs de risque cliniques ou thérapeutiques

• Hypogonadisme primaire,

• Hyperthyroïdie évolutive ou traitement frénateur par les hormones thyroïdiennes ou


leurs dérivés,

• Hyperparathyroïdie primitive,

• Hypercorticisme ou corticothérapie prolongée (supérieure à 3 mois),

• Indice de masse corporelle inférieur à 19 kg/m²,

• Déformation vertébrale, cyphose, ostéopénie confirmées par radiographie,


8. OSTÉOPOROSE
Radiographies:
• Très en retard : perte>30% capital osseux.
• Corticales amincies, travées raréfiées.
• Hypertransparence osseuse.
• Tassements vertébraux.
• Aspect bordé et strié verticalement des corps vertébraux.
• Diminution des travées horizontales.
• Fractures par insuffisance osseuse.
• Fracture du col fémoral, de pouteau-colles.
• Diagnostic : ostéodensitométrie (L’absorptiométrie biphotonique
utilisant les rayons X :DEXA)
8. OSTÉOPOROSE
Fractures des corps vertébraux
• Simple enfoncement d'un plateau
• Aspect biconcave de la vertèbre (« en diabolo »)
• Tassement cunéiforme antérieur (surtout au rachis dorsal)
• Tassement en galette (surtout au rachis lombaire);
• Dans certains cas l’irm peut aider à confirmer le caractère bénin du tassement.
Fracture par insuffisance osseuse
• généralement pas radiologiquement détectables au début
• l’apparition d’une ostéocondensation en bande des berges de la fissure attire l’attention
• Scintigraphie, hyperfixation localisée,intense, précoce
• IRM osseuse
Fractures périphériques
• Pouteau-colles
• Col du fémur
9. TUMEURS OSSEUSES

• TUMEURS OSSEUSES BÉNIGNES


• TUMEURS OSSEUSES MALIGNES
• MÉTASTASES OSSEUSES
9. TUMEURS OSSEUSES
CARACTÈRES GÉNÉRAUX

• TO BÉNIGNE. • TO MALIGNE.
• CROISSANCE RAPIDE.
• CROISSANCE LENTE.
• MAL LIMITÉE, INFILTRANTE.
• BIEN LIMITÉE.
• RUPTURE CORTICALE.
• PAS DE MÉTASTASE. • EXTENSION AUX PARTIES
MOLLES.
• PAS DE BILAN
• MÉTASTASES.
D’EXTENSION.
• BILAN D’EXTENSION : TDM/IRM.
9. TUMEURS OSSEUSES
BILAN RADIOGRAPHIQUE
• Radiographies standard:
-Doit montrer la tumeur en entier
-Articulations sus et sous-jacentes
• Tomodensitométrie :
-parfois réalisé lorsque la scintigraphie fixe et les radiographies sont normales
-Atteinte osseuse et extra-osseuse plus facile
-Biopsies dirigées
• IRM :
-bilan d’extension local, limites d’exérèse
-Recherche de skip métastases
II. DIAGNOSTIC
D. RHUMATISMES ET ALGIES PSYCHOGÈNES:
FIBROMYALGIE
D. RHUMATISMES ET ALGIES PSYCHOGÈNES:
FIBROMYALGIE
• affection douloureuse, évoluant de façon chronique, dans un contexte psychologique particulier, plus ou
moins lié à la douleur.
• Littéralement affection douloureuse des tissus musculaires. Plusieurs synonymes ( syndrome polyalgique
idiopathique diffus : SPID)
• Début le plus souvent progressif vers la trentaine, Parfois facteur déclenchant ou associé
• LE TABLEAU CLINIQUE:
La plainte est essentiellement douloureuse chronique diffuse ou à expression localisée, persistante, rebelle
au traitement
Les troubles du sommeil : Présents chez la quasi-totalité des patients, sommeil léger, fragmenté, non
réparateur, avec réveil difficile. Parfois syndrome d’apnée du sommeil
• PARACLINIQUE: tous les examens sont normaux
D. RHUMATISMES ET ALGIES PSYCHOGÈNES:
FIBROMYALGIE

• CRITERES ACR : 11POINTS /18


D. RHUMATISMES ET ALGIES PSYCHOGÈNES:
FIBROMYALGIE
La fibromyalgie peut être isolée ou associée à :
• Des maladies rhumatologiques (PR, SA, arthrose, lombalgie, LES)
• Des maladies psychiatriques
• Des maladies vasculaires
• Des maladies endocriniennes
• Des maladies neurologiques
D. RHUMATISMES ET ALGIES PSYCHOGÈNES:
• Traitement
FIBROMYALGIE
La prise en charge non médicamenteuse doit être considérée comme un traitement de
première intention.

 kinésithérapie
• Massages à visée antalgique et décontracturante
• Physiothérapie

• Kiné active
• On conseille la marche le vélo, la danse
• Les étirements

• La méditation et la relaxation (le QI-JONG)


• L’hydro kinésithérapie
D. RHUMATISMES ET ALGIES PSYCHOGÈNES:
FIBROMYALGIE
 Acupuncture, Homéopathie, Régime alimentaire (végétarien) Le plus efficace des
traitements (67 % de bons résultats) mais étude non contrôlée ni randomisée, aimants,
manipulations vertébrales
 Psychothérapie

 Moyens médicamenteux : efficacité non prouvée


• Antalgiques tous les paliers sauf morphiniques et corticoïdes
• Antidéprésseurs et anti-épileptiques
• Traitement des troubles de sommeil
CONCLUSION