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QE    pathologie    médico-‐chirurgicale    :    

  
Endocardite    :    
1. Patients    à    risque    d’endocardite    infectieuse    :       
      Groupe    A    :    cardiopathies    à    haut    risque         Groupe    B    :    cardiopathies    à    risque    moins    élevé
Prothèses    valvulaires         CMH    obstructive        
Cardiopathies    congénitales    cyanogènes    non     Cardiopathies    cyanogènes    opérées        
corrigée    et    dérivations    pulmonaire    systémique       RAO    
Antécédents    d’EI     IAO    
Prolapsus    mitral    ,    avec    valves    épaissies    et    fuite
 
  
2. Modalités    de    prophylaxie    :      
  
• Amoxicilline    per    os    dose    unique    30    à    60    min    avant    le    geste.    
• Adulte    2g    
• Enfant    50mg/Kg    
• SI    Allergie    aux    ß-‐lactamines        
o   Clarithromycine    500    mg    (15mg/Kg    Pédiatrie)    
o Azithromycine    500    mg        (15mg/Kg    Pédiatrie)    
  
   Groupe    A     Groupe    B    
Geste    à    risque    très    élevé     Recommandée         Recommandée        
Geste    à    risque    élevé         recommandée     Optionnelle         •
Geste    à    risque    moindre         Optionnelle         Non    recommandée        
Geste    risque    négligeable     Non    recommandée         Non    recommandée        
A   
ctes    contre    indiqués    :        
o Anesthésie    locale    IL    
o Ttt    des    dents    à    pulpe    non    vivantes        
o Amputation    radiculaire    
o Chirurgie    péri-‐apicale        
o Chirurgie    parodontale    
o Chirurgie    implantaire    
o Chirurgie    parodontique    des    dents    incluses        
  
HTA    :    
1. Définition    :    
• HAS    (2016)    :    PAs    ≥    140mmHg    et/ou    PAd    ≥    90mmHg    mesurée    en    consultation,    persistant    dans    le  
  temps.    
• L’HTA    est    Essentielle    =    Primitive    dans    90%    des    cas        
• Mais    Diagnostic    d’élimination    :    Eliminer    HTA    IIaire    
  
2. Facteurs    de    risque    cardiovasculaire    :        
Très    haut    risque         Maladie    CV    clinique    
Maladie    CV    documentée    en    imagerie    
Diabète    avec    atteinte    d'organe    cible    
IRC    sévère    (<    30) 
Acidocétose    diabétique         Elle    se    définit    par    un    syndrome    hyperglycémique    avec    glycosurie,    cétonurie
   
Hypoglycémie         Risque    d'hypoglycémie    chez    le    diabétique    si    G    <    0,6    g    /    l        
Insuline    +++,    sulfamides    hypoglycémiants    
Causes    :        
Erreur    diététique:    saut    d’un    repas,    oubli    de    prise        de    collation,    alcool.  
Erreur    dans    la    dose    d'insuline    .    
  
Si    persistance    de    l’hypoglycémie:    risque    de    coma    hypo-‐glycémique    avec    
3. Complications    de    l’HTA    :    
séquelles    neurologiques    dans    10%    des    cas    
Autres    :         Coma    hyperosmolaire    
Acidose    lactique    
Microangiopathie         Macroangiopathie         Neuropathie    :    
Rétinopathie    diabétique    :     Coronaropathie         Neuropathie    périphérique:        
1ere    cause    de    cécité     Typique:    angor,    infarctus    du     Polynévrite    des    MI    +++        
Néphropathie    diabétique         myocarde     Neuropathie    autonome    :        
     Artériopathie    oblitérante    des     Plus    tardive    et    grave    
membres    inférieurs    AOMI    :       
Cause    fréquente    d’amputation    de  
pieds    
Atteinte    athéromateuse    des    
troncs    supra-‐aortiques        
Haut    risque         Marqueur    de    risque    élevé    isolément    :    
•    CT    >    8mM/L    
1. Complications    du    diabète    :       •    HTA    grade    3    
à    Complications    aigues    :     Diabète    sans    atteinte    d'organe    cible    
   Cardiopathie    hypertrophique    d'origine    hypertensive    
IRC    modérée    (<    60)    
Risque    modéré     HTA    grade    2    
Faible    risque           

  
  
  
  
  
  
  
•   Complications    dégénératives    :    
  
  
  
  
  
  
  
Diabète    :    

àComplications    chroniques    :    
Syndrome     Asthénie    triple:    physique,    psychique    et    sexuelle    :    
d’hypométabolisme:     Frilosité        
   Prise    pondérale    
Manifestations    digestives     Constipation    
Manifestations    cutanéo-‐ Peau    :    Sécheresse,    pâleur    et    froideur    
muqueuses         Muqueuses    :    infiltrées    responsables    d’une    raucité    de    la    voix    et    
macroglossie    
Phanères    :        
-‐Cheveux    secs    et    cassants    
-‐Poils    axillaires    et    pubiens    raréfiés    
-‐Sourcils    appauvris    dans    leur    parties    externes    
-‐Ongles    cassants    striés    
Manifestations     Bradycardie+++,    cardiomégalie    
cardiovasculaires:     Athérosclérose    et    coronaropathie    
Manifestations     Musculaires:    fatigabilité,    myalgies,    crampes    
neuromusculaires    :     Neurologiques    
-‐Périphérique:    Sd    canal    carpien,    paresthésie,    ROT    abolis    
-‐Centrale:    coma    myxoedémateux    
-‐Psychiatrique:    trouble    de    l’humeur    et    de    l’attention    
Retentissement     Galactorrhée        
  
• Autres    :        
o Pied    diabétique:    du    à    trois    facteurs        
§ la    diminution    de    la    vascularisation    
§ la    diminution    de    la    sensibilité    
§ l’infection    et    défaut    des    soins        
o Infections:    
§ les    infections    bactériennes:    pulmonaires,    urinaires++,    
Hypothyroïdie    –hyperthyroïdie    :    
§ les    infections    virales:    la    grippe    et    les    viroses    respiratoires    
§ les    mycoses    
1. Décrire    les    manifestations    cliniques    de    l’hypothyroïdie    :    
  
    
2. Manifestations    buccales    du    diabète    :        
Dépendent    de    l’âge,    de    la    durée    et    de    son    degré    de    contrôle.    
• Xérostomie    :    par    diminution    du    flux    salivaire    et    par    hypertrophie    des    glandes    parotides.    
• Caries.    
• Parodontopathies    :    gingivales    et    parodontites.    
• Affections    buccales    :    Lichen    plan,    leucoplasie.    
• Stomatite    aphteuse.    
• Candidoses    buccales    :    signe    d’alerte    de    diabète    non    contrôlé.        
• Affections    neuro-‐sensorielles    :    brûlures    et    altération    du    goût.    
  
3. Prévention    des    manifestations    buccales    :        
• Sensibilisation    chez    le    chirurgien    dentiste    de    son    rôle    important.    
• Hygiène    orale    (éducation).    
• Examen    bucco-‐dentaire    annuel.    
• Contrôle    du    diabète    optimal.    
  
  
Troubles    cardiovasculaires     Palpitation,    tachycardie    
Souffle    systolique    par    hyperdébit    
                         Hypertension    artérielle    systolique    
Troubles    des    règles    divers    :      
Signes    neuro-‐psychiques         Nervosité    excessive,    labilité    de    l’humeur    
Agitation    psychomotrice    
Fatigue    générale.    
Insomnie    
2. Décrire    les    manifestations    cliniques    de    l’hyperthyroïdie    :  
Thermophobie         Elle    est    accompagnée    d’une    hypersudation,    avec    les    mains    chaudes    et  
   moites.        
Amaigrissement         Rapide    et    souvent    important    contrastant    avec    un    appétit    conservé    ou   
augmenté    (polyphagie)    
Autres    signes         Polydipsie        
Amyotrophie        
Augmentation    de    la    fréquence    des    selles    (par    accélération    du    transit)    
ec    
endocrinien    :   
-‐Oligoménorrhée    
-‐Ménorragies    
-‐Anovulation    è    Stérilité    
Troubles    de    la    libido    
  

  
Insuffisance    rénale    aigue    :    
1. Définition    :        
• C’est    une    diminution    importante,    rapide,    brutale,    en    règle    réversible    de    la    filtration    glomérulaire    se    
traduisant    par    une    anurie    ou    une    oligurie    associée    à    des    troubles    hydro-‐    électrolytiques    
• Peut    être    secondaire    à:    
o Une    hypoperfusion    rénale:    IRA    fonctionnelle        
o Une    lésion    parenchymateuse    rénale:    IRA    organique    
o Un    obstacle    sur    les    voies    excrétrices:    IRA    obstructive    
  
2. Causes    principales    des    IRA    :        
à    IRA    organique    :        
• IRA    par    nécrose    tubulaire    aigue:    
o Etat    de    choc:    hypovolémique,    cardiogénique    
o Hémolyse    intravasculaire:    erreur    transfusionnelle        
o Rhabdomyolyse:    traumatique,    toxique    et    ischémique    
o Coagulation    intravasculaire    disséminée    (CIVD)    
o Intoxication:    médicamenteuse    (aminosides,    cysplatine,    AINS),    produit    de    contraste    radiologique,    
solvants    organiques    
o Précipitations    intratubulaires:    sulfamides,    acide    urique    et    myélome    
o Pancréatite    aigue    hémorragique    
• IRA    par    néphrite    interstitielle    aigue    (NIA):    
o Infectieuse:    ascendante    ,    septicémie        
o Médicamenteuse:    toxique    ,    immunoallergique        
• IRA    des    néphropathies    glomérulaires    primitive    ou    secondaire    à    des    affections    systémiques:    LEAD,    
PAN…    
• IRA    des    néphropathies    vasculaires:    
o Microangiopathie    thrombotique:    syndrome    hémolytique    et    urémique,    purpura    thrombotique    
thrombocytopénique    
o HTA    maligne    
o Sclérodermie    
o Angéites    nécrosantes    
o Thrombose    artérielle    rénale    
à    IRA    fonctionnelle    :        
• Insuffisance    cardiaque    décompensée        
• Cirrhose    du    foie    
• Syndrome    nephrotique        
• Médicaments    :        IEC    ,    AINS    
à    IRA    obstructive    :    
• Lithiase    urinaire        
• Cancer    de    la    vessie    
    
   Insuffisance    rénale    chronique    :    
1. Définition    :    
• C’est    une    altération    progressive    et    définitive    de    la    fonction    rénale    par    destruction    du    parenchyme    
rénal    
entraînant    une    diminution    du    débit    de    filtration    glomérulaire    
• La    clairance    de    la    créatinine    est    <    60    ml/min/1.73    m2        depuis    plus    de    3mois    
  
2. Diagnostic    positif    :        
• Calcul    de    la    clairance    de    créatinine        
o Mesure    de    la    clairance    de    la    créatinine:    
  
  
  
  
o Calcul    de    la    clairance    de    la    créatinine:    formule    de    Cockcroft    et    Gault    
  
  
  
o a:    1,25    pour    l’homme,    1,04    pour    la    femme    
2
o Clairance    de    la    créatinine:    120    ml/min/1.73    m    
• Affirmer    le    caractère    chronique:        
o Taille    des    reins    diminuée    (sauf        polykystose    rénale,    amylose,    diabète,    obstruction    urinaire    chroniq
ue    
et     thrombose     des     veines     rénales     qui     peuvent     être     à     l’origine     de     l’IRC     avec     des     reins     
de     taille    
normale)    
o     Anémie    
o     Hypocalcémie,    hyperphosphorémie    
o     Ostéodystrophie    rénale    
  
Infection    VIH    :    
Manifestations    buccales    du    VIH    :    
• Les    pathologies    infectieuses    :    
o Les    mycoses    :        
§ Les    candidoses        
o Les    infections    virales    :        
§ Epstein    Barr    Virus    (    EBV    )        
§ Le    cytomégalovirus    (CMV    )    
§ Le    papillomavirus    (    PVH   
 )    
§ Herpes    virus    (    HVS    )    
o Les    infections    bactériennes    :    
    
§ La    syphilis        
• Les    pathologies    tumorales        
• Les    aphtes    et    ulcérations        
• Les    parodontopathies         Hépatite    virale    aigue    :    
  
1. Citer    les    modes    de    transmissions    des    hépatites    virales    B    et    C    :    
VHB    
• Il    existe    4    principaux    modes    de    contamination    par    le    VHB    :    
• Transmission    verticale    :        mère    -‐    enfant        
• Sexuelle:        hétérosexuelles    ou    homosexuelles    (IST)        
• Sanguine:            
o Contact    avec    le    sang    ou    des    dérivés    lors    d’actes    médicaux    +++        
o Toxicomanie    IV,    ou    tatouages    ou    piercing        
• Horizontale    intra-‐familliale:    La    transmission    se    fait    le    plus    souvent    par    le    partage    d’objets    de    
toilette    ou    
par    lésions    cutanées    
VHC    
• La    contamination    est    principalement    parentérale    +++    
  
2. Décrire    la    prophylaxie    de    la    transmission    du    virus    B    :    
• Prophylaxie    non    spécifique:    
o Matériel    à    usage    unique,    gants,    recherche    donneurs    (Ag    HBs+    anti    VHC,    transaminases)    
• Prophylaxies    spécifiques:    
o Immunoglobulines    
o Vaccination:    engerix    1mois    à1an    à    5    ans    
  
3. Citer    les    diagnostics    différentiels    des    hépatites    virales    aigues    :    
• Hépatite    médicamenteuse,    toxique    
• Leptospirose    
• Hépatites    des    autres    virus:    CMV,    herpes,    Epstein    bar    
• Lithiase    VBP    (Forme    choléstatique)    
• Cirrhose    biliaire    primitive    
• Hépatite    alcoolique    
  
Hépatite    virale    chronique    :    
1. Décrire    l’histoire    naturelle    des    hépatites    virales    B    et    C    :    
HVB    :    
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
HVC    :    
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
2. Citer    les    diagnostics    différentiels    des    hépatites    virales    chroniques    :    
• Hépatite    chronique    auto    immune        
• Hépatite    chronique    médicamenteuses    
• Maladie    de    Wilson    
•  Hépatopathie    alcoolique    
  
Cirrhoses    :    
1. Citer    les    différentes    étiologies    des    cirrhoses    :        
• Hépatites    chroniques    virales    :    B    et    C    
• Hépatite    alcoolique    
• NASH    :    Stéatohépatite    non    alcoolique    
• Hépatites    auto-‐immunes    
• Affections    bilaires    cholestatiques    
o     Cholangite    biliaire    primitive    
o     Cirrhose    biliaire    secondaire        
• Maladies    héréditaires    de    surcharge    métabolique    
o Maladie    de    Wilson        
o Hémochromatose    
o Déficit    en    alpha    1    antitrypsine        
o Mucoviscidose,    glycogénose    
  
2. Décrire    les    complications    de    la    cirrhose    :        
• Hémorragie    digestive    :    hématémèse    et    /    ou    moeléma    +++    
• Encéphalopathie    hépatique        
• Ictère        
• Ascite        
• Syndrome    hépatorénal    SHR    
• Complications    pulmonaires        
• CHC    
• Tendance    à    l’hypoglycémie        
• Complications    cardiaques        
• Lithiases    biliaire        
• Ulcère    gastrique        
• Complications    infectieuses    +++    :    infection    du    liquide    d’ascite    ,    pulmonaire    ,    urinaire        
  
Tuberculose    :    
1. Manifestations    buccales    :    
• Primo-‐infection    tuberculeuse:    
o Ulcération    indolore    de    1    à    2cm,    régulière,    à    bord    surélevé.    
o Partie    postérieure    du    sillon    gingivo-‐jugual.    
o Adénopathie    satellite.    
• Phase    d’état:    
o Abcès    sous    muqueux.    
o Ulcérations    de    la    langue,    des    lèvres,    du    palais…,    recouvertes    d’induits    fibreux    blanchâtres,    à    bo
rd    
déchiqueté,    à    base    souple    indolente.    
o Adénopathie    satellite.    
  
2. Précautions    à    prendre    :    
• Risque    de    transmission    par    inhalation    de    gouttelettes    de    salive    émises    dans    l’air    +++    
• Précautions:    
o Prendre    contact    avec    le    médecin    traitant.    
o Ne    réaliser    que    les    gestes    d’urgence.    
• Traiter    les    malades    en    milieu    hospitalier    :    
o Isolement    du    champ    opératoire.    
o Ports    de    masques    et    de    gants.    
o Blouses    jetables.    
o Stérilisation    rigoureuse.    
o Diminution    de    la    production    d’aérosol.    
o Nettoyage    chirurgical    des    mains.    
• Prophylaxie+++    BCG    
  
3. Mode    de    transmission    de    la    tuberculose    :    
• Aérienne    +++    :    
o Voie    principale    de    contamination    par    les    gouttelettes    émises    à    partir    des    secrétions    bronchiques  
  
(Malade    bacillifère)    rejetées    lors    de    la    toux    ,    parole,    éternuement    ,    expirations    provoquées…    
• Autres    :    rares    
o Digestive    (Alimentaire)    :    M    bovis    par    le    lait    è    Intérêt    de    la    pasteurisation    du    lait.    
o Transcutanée    :    Pénétration    par    la    surface    de    la    peau.    
o Sexuelle    
  
Maladie    de    Behcet    :    
1. Manifestations    cutanéomuqueuses    de    la    maladie    de    Behcet    :    
• Aphtes    buccaux    (    98%)    :    
o Ulcérations    douloureuses,    isolées    ou    multiples,    
• Aphtes    génitaux    (60-‐65%    )    
• Autres    atteintes    cutanées    :    
o Pseudofolliculite    +++    
o Hyperactivité    cutanée    aspécifique    ++    
o Pathergy    test    +++    
o Nodules    dermohypodermiques        
  
2. Diagnostic    positif    :    
• Ulcérations    orales    récurrentes    :    récidivantes    plus    de    trois    fois    en    douze    mois.    
• Deux    des    manifestations    suivantes    :    
o Ulcérations    génitales    récurrentes    ou    cicatrice        
o Lésions    cutanées    :    érythème    noueux,    lésions    papulo-‐pustuleuse    ou    nodule    acnéiforme        
o Lésions    oculaires    :    uvéite    ou    vascularite    
o Pathergy    test    positif    lu    entre    la    24    et    la    48    heure    
  
  
Syndrome    sec    :    
1. Syndrome    sec    buccal    :    signes    cliniques    et    fonctionnels        
• Sx    Fonctionnels    :    
o Bouche    sèche    voire    nycturie    (↑    apports    liquidiens)    
o Difficulté    à    avaler.    
o Intolérance    aux    aliments    acides    ou    épicés.    
o Incapacité    à    manger    des    aliments    secs    ou    de    parler    de    manière    continue    pendant    quelques    
minutes        
o Sensation    de    brûlure    à    un    stade    avancé.    
• Sx    Physiques    :    
o Muqueuse    buccale    devient    mate,    collante    et    fragile.        
o La    langue    est    rouge,    dépapillée    et    fissurée        
o Lac    de    salive    souvent    inexistant    (Habituellement    présent    sur    le    plancher    buccal)    
  
2. Comment    objectiver    le    syndrome    sec    buccal    :    
Objectivé    par:    
• Test    au    sucre    
• Biopsie    de    glandes    salivaires    accessoires    
o En    ambulatoire    
o Examen    histologique    :    
§ Pour    quantifier    l’infiltrat    lymphoplasmocytaire    
§ Classification    Chisholm    et    Masson:    5    stades    
Ø Stade    0:    glande    N    
Ø Stade    3    et    4:    évocateurs    du    SGS    +++    
• Autres:        
o Diminution    du    flux    salivaire    non    stimulé    :    <    1,5    mL    en    15    min    
o Scintigraphie    salivaire    
o Sialographie    des    parotides    
o IRM    et    sialo-‐IRM    des    parotides    
  
3. Complication    de    Gougerot-‐Sjogren    :    
• Kératites    
• Uvéites    
• Lymphome    :    Principale    Cx    la    plus    redoutable    
o suspecté    si    apparition    d’1    hypogammaglobulinémie    
o surveillance+++    
  
RCH-‐CROHN    :    
1. Définition    maladie    de    CROHN    et    RCH    :    
• C’est    une    affection    inflammatoire    chronique    d’étiologie    inconnue    .        
• Atteinte    de    tout    le    tube    digestive    avec    une    prédilection        
  
Manifestations    rhumatismiques         Rhumatisme    périphérique    :    arthrites    
2. Manifestations    extra-‐digestives    :    
Rhumatisme    axial    
Spondylarthrite    ankylosante        
Manifestations    cutanéo-‐muqueuse    et     Aphtose    buccale    et    génitale        
oculaires     Erythème        noueux        
Autres         Manifestations    hépatobiliaires    
Pulmonaires        
Pancréatiques        
Neurologiques        
Systémiques        
Thrombose        
Signes    dentaires         Risque    accru    de    caries    
Signes    parodontaux         Perte    d’attache        
   Aggravation    des    poches    parodontales        
3. Manifestations    bucco-‐dentaires    :    Recessions        
Mobilités    dentaires    
Signes    muqueux    :    4    à    14%    Parfois    précédent    de    plusieurs    années    les    manifestations    digestifs    et    
es     représentent    le    seul    élément    de    diag        
cas         Manifestations    soit    liées    à    la    maladie    soit    associées        

  
4. Place    de    l’odontologiste    :    
• Le    chirurgien    dentiste    joue    un    rôle    essentiel    dans    le    dépistage    des    maladies    inflammatoires    
chroniques    
intestinales        
• Il    permet    grâce    aux    soins    BD    d’améliorer    le    confort    oral    du    patient    ,    élément    déterminant    dans    
sa    
qualité    de    vie        
• Une    prise    en    charge    multidisciplinaire    serait    donc    souhaitable    en    collaboration    avec    les    médecins    
spécialistes    afin    d’établir    une    stratégie    thérapeutique    adaptée    au    patient    et    à    sa    pathologie        
  
Méningite    :    
1. Définir    une    méningite    purulente    de    l’adulte    :    
• Infection    des    méninges    par    bactéries    :        
o Syndrome    infectieux    et    syndrome    méningé        
o LCR    plus    de    10    cellules    /mm3    
o LCR    trouble    ou    purulente        
o Riche    en    protéines        
o Prédominance    PNN    >    50%    
o Pathologie    fréquente    :    problème    de    santé    publique        
o Concerne    adultes    et    enfants        
o Pronostic    effroyable    :    mortalité    élevée        
o Urgence    diagnostic    et    thérapeutique        
  
2. Les    circonstances    de    découverte    :        
• Céphalées    diffuses        
• Fièvre    ,    frissons        
• Crises    convulsives        
• Troubles    conscience        
• Purpura    fébrile    
• Syndrome    hémorragique        
  
3. Les    critères    de    gravité    :    
• Purpura    extensif        
• Troubles    profonds    conscience        
• Signes    de    localisation    neurologique        
• Signes    de    choc        
• Saignement    spontané    
  
4. Les    germes    incriminés    :    
• Pneumocoque    ,    Méningocoque    ,    Listéria        ,    BGN    ,    Staphylocoque    ,    H.influenza    
• Germes    résistants    :    KES    ,    pseudomonas        
  
Ulcère    gastroduodénal    :    
1. Diagnostic    positif    de    la    douleur    ulcéreuse    typique    :    
• Siège    :    épigastrique.    
•     Type    :    crampe    ou    faim    douloureuse.    
•     Rythmée    par    les    repas    :    survenant    1    à    4heures    après    les    repas    et    calmée    par    l’alimentation    
et    la    prise    
d’anti-‐acides.    
•     Réveillant        le    patient    la    nuit    
•     Sans    irradiation    +++    
•     Périodique    :    dans    l’année,    aggravée    en    période    de    jeun    prolongé    (Ramadan).    
•     Intensité    :    vive    
  
2. Complications    de    l’ulcère    gastroduodénal    :    
• L’hémorragie    Digestive        
• Perforation    ulcéreuse        
• Sténose    ulcéreuse        
• Transformation    cancéreuse    
  
3. Chirurgien    dentiste    et    Helicobacter    pylori    :    
• En    cas    de    parodontite    chronique    →    Poche    parodontale    constitue    un    réservoir    d’HP    :    Source                                  
           
de    transmission    et    de    réinfection.    
•     Intérêt    de    l’élimination    de    la    plaque    dentaire    et    de    toute    zone    de    rétention    en    association    
avec    le    
traitement    d’éradication    de    l’HP.    
•     Agir    sur    le    reflux    gastrique    qui    sur-‐constante    l’HP.    
•     La    santé    bucco-‐dentaire    pourrait    donc    avoir    une    incidence    sur    la    réinfection    par    l’HP.    
  
  
Maladie    caelique    :    
1. Définition    :        
• Entéropathie    auto-‐immune    induite    par    l'ingestion    de    gluten    et    qui    régresse    par    l’exclusion    de    ce    
dernier.    
• Survient    chez    des    sujets    génétiquement    prédisposés.        
  
2. Diagnostic    positif    de    la    forme    typique    :        
• 3    critères    indispensables    au    Dc    :    
o Sérologie    positive    :    AEM,    ATG    
o Histologie    :    Atrophie    villositaire,    LIE    >    30%    
o Bonne    réponse    au    Régime    sans    gluten            
• +/-‐    typage    HLA    DQ2    :    VPP    ~    100%    
  
3. Manifestations    buccodentaires    de    la    maladie    caeliaque    :    
• Défauts    /    altérations    de    l’émail        
• Stomatite    aphteuse    récidivante        
• Lésions    carieuses        
• Retard    d’éruption        
• La    glossite    atrophique        
Ingestion    de    caustique    :    
1. Connaître    les    3    types    de    produits    caustiques    
Les    bases    fortes    (    pH>12    )    :     Nécrose    de    liquéfaction    de    l’épithélium    et    de    la
:        
    La    soude    caustique    (NaOH)     sous-‐muqueuse    
    La    potasse    (KOH)         -‐Pénétration    en    profondeur    vers    la    musculeuse       
    L’ammoniaque    (NH4OH).      
à    Risque    important    de    perforation    pariétale    
-‐Lésions    proximales        
Les    acides    forts    (pH    <    2)    :         Nécrose    de    coagulation    avec    effet    
        L’acide    chlorhydrique    (HCl)     de    pénétration    en    profondeur        
        L’acide    sulfurique    (H2SO4)     Lésions    gastriques    et    duodénales.    
        L’acide    formique         
        L’acide    fluorhydrique        
        L’acide    phosphorique    
Les    oxydants    :         Dénaturation    des    protéines    à    brûlure    chimique    si
        Eau    de    javel      
        Eau    oxygéné     contact    avec    les    muqueuses    à    une    concentration
et    pendant    une    période    suffisantes    
•  La    stomatite    géographique        
 
  
  
2. Connaître    les    complications    de    l’ingestion    de    caustique    
:    

• Les    complications    immédiates:    
o La    perforation    gastrique            
o La    perforation    de    l’œsophage        
o Les    hémorragies        
o Les    nécroses    trachéo-‐bronchiques    
• Les    complications    à    moyen    terme    :    
o Sténose    de    l’œsophage    à    Dysphagie,    Aphagie    
o Sténose    de    l’estomac    à    Vomissements    
o Cachexie    :    amaigrissement    important    
• Les    complications    tardives    :    La    cancérisation        
  
3. Prise    en    charge    pré-‐hospitalière    :        
• Buts    :        
Ne    pas    faire         A    faire        
Décubitus    dorsal         Laver    le    visage        
Pansement    digestifs         Médicaliser    la    prise    en    charge    et    le    transport    du
Faire    boire            
Faire    vomir         patient        
Mise    en    place    d'une    sonde    gastrique         Assurer    la    liberté    des    voies    aériennes    supérieures.
Lavage    gastrique         
Mise    en    place    d’une    ou    deux    voies    veineuses   
périphériques        
Corriger    l’hypovolémie        
   o Ne    pas    aggraver    les    lésions        
o Contrôler    les    défaillances    d’organe        
  

  
Epilepsie    :    
1. Définir    la    crise    tonico-‐clonique    :    
• Forme    la    plus    fréquente.    Les    crises    se    déroulent    en    3    phases    :    
o Début    brutal    :    une    perte    de    connaissance    initiale    immédiate    et    totale    précédée    parfois    par    u
n    cris    
la    chute    est    traumatisante        
o Une    phase    tonique    :    de    10    à    20    secondes    apnée    avec    contracture    généralisée    à    tous    les    
muscles    et    
   révulsion    des    yeux    
o Une    phase    clonique    :    d’une    trentaine    de    secondes    clonies    brutales    ,    violentes    ,    généralisées    
àmorsure    de    langue    spectaculaire    et    impressionnante    ,    gros    troubles    végétatifs    :    cyanose    ,    
mousse    aux    lèvres    ,    mydriase    bilatérale    ,    pouls    accéléré    ,    TA    élevée         …    
o Phase    résolutive    :    relâchement    musculaire    ,    miction    involontaire    ,    respiration    bruyante    et    
stertoreuse    ,    coma    post-‐critique    de    durée    variable    (    qqs    minutes    à    qqs    heures    )    
o Le    réveil    :    sujet    transitoirement    confus    ,    courbatures        ,    amnésie    complète    de    la    crise    
  
2. Etiologies    des    épilepsies    :    
• AVC    et    hémorragies    cérébrales    (    11%    )    
• Traumatismes    crâniens    (    6%    )    
• Malformations    vx    cérébrales    (    4%    )    
• Tumeurs    cérébrales    (    4%    )    
• L’anoxie    cérébrale    (    8%    )    
• Les    infections    bactériennes    ,    virales    ,    parasitaires    …(    2.5%    )    
• Sclérose    hippocampique    
• Anomalies    du    développement    cortical.    
  
3. Odontologiste    et    épilepsie    :    
• Connaitre    l’impact    psycho-‐sociologique    de    l’épilepsie    sur    le    patient    et    sa    famille.    
• Connaitre    les    conséquences    buccales    de    la    maladie    et    leurs    traitements.    
  
4. Conduite    à    tenir    face    à    une    crise    épileptique    au    fauteuil    :    
• Prendre    contact    avec    le    patient    
• Interrogatoire    
• Choix    du    mode    opératoire    
• Conseils    d’hygiène    et    de    prévention    
• Lors    des    soins    dentaires:    prémédication    ,    anesthésie    locale    ou    loco-‐régionale,    sédation    consciente    
• Traitement    de    l’hypertrophie    gingivale    médicamenteuse:    
o Approche    non    chirurgicale:    changer    le    traitement,    mesures    d’hygiène,bain    de    bouche,    ATB    et    aci
de    
folique        
o Approche    chirurgicale:    gingivectomie,    chirurgie    a    lambeaux    
o Traitement    des    traumatismes    bucco-‐dentaires.    
• Phase    de    prodromes    
o Stopper    les    soins    en    cours    
o Retirer    tous    les    instruments    de    la    bouche    du    patient    
o Mettre    le    fauteuil    en    position    allongée    
o Eloigner    tous    les    instruments    
o Trousse    d’urgence    ,oxygène    et    aviser    les    parents.    
• Phase    critique    
o Appeler    le    SAMU    
o Maintenir    les    jambes    et    les    mains    de    manière    légère    
o Voies    aériennes    libres(nuque    en    extension,    aspiration,O2..)    
o Pouls,    respiration    
o Ne    rien    placer    entre    les    dents    du    patient    
• Phase    résolutive    :        
o Laisser    le    patient    en    décubitus        
o O2    
o Surveiller    les    fonctions    vitales    /    5min        
o Rassurer    le    patient        
• Si    la    crise    dure    plus    de    5    min    ou    crises    fréquentes    rapprochées    à    état    de    mal    épileptique    ;    
urgence    
vitale    (    valium    IV    lent    +    SAMU    )    
  
Tétanos    :    
1. Tableau    clinique    de    la    forme    habituelle    du    tétanos    :    
• Incubation    :    
o Muette        
o Durée    est    variable    de    quelques    jours    à    quelques    semaines    
o Courte    si    le    site    d'inoculation    est    proche    du    SNC    (blessure    à    la    tête,    au    tronc).        
• Invasion    :        
o Trismus    :    Contractures    des    masséters        gênant    initialement    la    parole    puis    la    mastication.        
o Ces    contractures    s'accentuent    rapidement    pour    devenir    permanentes,    douloureuses,    symétriques,    
irréductibles    et    renforcées    par    les    tentatives    d'ouverture    forcée    de    la    bouche    .    
o à    Généralisation    des    contractures    suivant    une    progression    descendante.    
• Phase    d’état    :        
o Les    contractures    musculaires    :    Permanentes,    invincibles    et    douloureuses    et    intéressent    :    
§ Les    muscles    de    la    face        
§ Les    muscles    de    la    nuque    et    du    dos        
§ Les    muscles    de    la    paroi    thoracique        
§ Les    muscles    pharyngés        
o Les    paroxysmes    :        
§ Surviennent    sous    forme    de    spasmes    toniques    au    niveau    des    muscles    déjà    contracturés.        
§ Ils    sont    déclenchés    par    des    stimuli    sensoriels    (bruit,    lumière).    
§ Peuvent    être    à    l'origine    d'accidents    anoxiques    mortel    soit    par    blocage    des    muscles    de    la    
paroi    
thoracique    et    du    diaphragme,    soit    par    spasme    laryngé.    
o Signes    contingents    :    
§ =    Atteinte    des    fonctions    végétatives.    
§ Dans    les    formes    sévères    du    tétanos        
§ Se    traduit    par    des    poussées    tensionnelles,    des    accès    de    tachycardie    voire    Bradycardie,    des    
sueurs    profuses    et    de    la    fièvre.    
  
2. Connaître    les    complications    du    tétanos    :    
• Complications    infectieuses        
• Complications    cardiaques        
Cholécystites    aigues    :    
Diagnostic    positif    :    
Clinique         Para-‐clinique        
Les    signes    fonctionnels    :     Biologie    :    
    Douleur    abdominale    à    type    de    colique                                                                                                                         C     RP    ↑   
hépatique    mais    prolongée    (>12h).         Hyperleucocytose    à    PNN.    
    Nausées,    vomissements.         Hémocultures    positives    dans    8%    des    cas.        
    Les    signes    généraux    :        Fièvre         Radiologie    :    
    Les    signes    physiques    :         Echographie    abdominale    :    
    Sensibilité    voire    défense    de    l’hypochondre    droit         Epaississement    de    la    paroi    vésiculaire    (>    4    mm)
    Signe    de    Murphy    (+)             Présence    d’un    liquide    péri-‐vésiculaire    
    Parfois    hépatomégalie    modérée.         Signe    de    Murphy    radiologique    
         Image    de    calcul    intra-‐vésiculaire    
TDM    abdominale    :        
    lorsque    l’echo    est    peu    démonstrative    
  •     Complications    respiratoires        
• Complications    métaboliques        
  

  
Appendicites    aigues    :    
1. Diagnostic    positif    de    l’appendicite    aigue    :    
Signes    cliniques    :    
• Signes    fonctionnels    :    
o Douleur    de    la    fosse    iliaque    droite    :    
§ Maitre    symptôme.    
§ Siège    :    Fosse    iliaque    droite.    
§ Vive,    oblige    l’arrêt    des    activités    et    s’accentue    lors    es    mouvements    et    la    toux.    
§ Continue    et    d’intensité    modérée.    
o Anorexie    
o Nausées    et    vomissements    
o Trouble    du    transit    :    L’arrêt    très    précoce    des    gaz    est    caractéristique,    parfois    on    peut    voir    des    
troubles    
à    type    de    diarrhée    ou    de    constipation    
• Signes    généraux    :        
o Fébricule    <    39°    
o Tachycardie    
o La    langue    saburrale    (    enduit    blanchâtre    et    épais)    
• Signes    physiques    :        
o La    palpation    de    l’abdomen:    
§ Douleur    provoquée    au    niveau    du    point    appendiculaire:    point    de    MAC    BURNEY    
§ Défense    de    la    fosse    iliaque    droite    (réaction    péritonéale)    
§ Psoitis    :    La    douleur    excacerbée    par    la    flexion    de    la    cuisse    droite    (inflammation    du    
muscle    
psoas)    
o Le    toucher    rectal:    Douleur    au    niveau    du    douglas    en    haut    et    à    droite.    
Examens    complémentaires    :    
• Biologie    :        
o NFS    :    Hyperleucocytose        
o CRP    augmentée        
• Radiologie    :        
o ASP    
o Echographie    abdominale        
o TDM    abdominale        
2. Citer    les    principaux    diagnostics    différentiels    :    
• Affections    extra-‐abdominales    :    
o Affections    gynécologiques    chez    la    femme    jeune    :        
§ La    salpingite        
§ Torsion    d’annexe    
§ Grossesses    extra-‐utérine    
§ Ovulation    douloureuse        
§ Endométriose        
o Affections    urinaires    :    la    pyélonéphrite    droite        

• Affections    intra-‐abdominales    :    
o Adénolymphite    mésentérique        
o Torsion    de    frange    épiploique        
o Gastro-‐entérite        
o Diverticule    de    Meckel        
o La    maladie    de    Crohn    iléocolique        
  
  
Brulures    :    
1. Evaluation    de    la    gravité    :        
• Surface    brûlée    >10%    adulte,        >5%    enfant    <3ans    
•     Localisation    :    face,    mains,    cou,    périnée    
•     Toute    brulure    profonde    
•     Contexte    d'explosion,    AVP    ou    incendie    en    milieu    clos    
•     Brûlure    électrique    ou    chimique    
•     Age    <3ans    ou    >60ans    
•     Pathologie    grave    préexistante    
  
2. Principes    du    traitement    :        
• Sur    les    lieux    de    l’accident    :    
•       A    l’arrivée    à    l’hopital    : 
Première    phase    
    Deuxième    phase        
Lavage    :    Savon    antiseptique    (Bétadine)         Brûlures    superficielles    du    1er    degré    àcicatrisation 
    Mise    à    plats    de    phlyctènes     spontanée    
    Rasage    sur    et    autour    de    la    brûlure         Brûlures    superficielles    du    2ème    degré    à    
    Rinçage     cicatrisation    dirigée    par    des    pansements    gras.        
    1er    pansement.             Brûlures    du    2ème    degré    profond    et    du    3ème
     degré    à    Il    faut    exciser    ou    avulser    (=    enlever    
  
o Extraire    le    blessé    à    l’agent    causal    et    le    laisser    allonger    
o Enlevé    chaussures,    ceinture,    bracelets    et    bagues    
o Envelopper    dans    du    linge    stérile    ou    propre    
o S’assurer    de    l’absence    de    lésions    associées    :    fractures,    écrasement    
o Si    Brulure    chimique    :    douche    abondante    
•     Mise    en    condition    :        
o Lutter    contre    la    douleur    et    l’agitation        
o Voie    veineuse    périphérique    

surinfection)    puis    dans    un    deuxième    temps    poser    
des    greffes    (homogreffes    ou    autogreffes)        
    
  
  
Lithiases    rénales    :    
1. Caractéristiques    de    la    colique    néphrétique    :    
2. Connaître    les    indications    d’une    hospitalisation    en    cas    de    colique    néprétique 
   :    
  
Occlusion    intestinale    aigue    :    
1. Diagnostic    positif    de    l’occlusion    intestine    aigue    :    
2. Principales    étiologies    :    
3. Base    du    traitement    :    
  
Grossesses    extra-‐utérine    :    
Diagnostic    positif        
  
Hémorragie    digestive    :    
1. Définition    de    l’hémorragie    digestive    haute    et    basse    :    
2. Principales    étiologies    :    
3. Bases    de    la    prise    en    charge    :