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Immunité non spécifique

et immunité spécifique
Support de cours
Mécanismes de défense

Immunité non spécifique Immunité spécifique

Barrière :
Physique : peau et muqueuses à Médiation Cellulaires :
Chimique : Suc gastrique, LTh, LTc et les Interleukines
Secrétions cutanés et Enzymes de
digestion

Le complément
à Médiation Humorale :
Production d’Immunoglobulines
L’inflammation

Phagocytes
Opsonisation

NK
Immunité non spécifique
1) Barrières spécifiques

La peau et les muqueuses

- La peau : l’épiderme par la Kératine : sentinelles, sécrétoires et informatives

- Les muqueuses : tube digestif, voies respiratoires, urogénitales

- mouvement ciliaire
- substances chimiques protectrices qui modifient le PH
- mucus empêchant l’adhésion des micro-organismes
2) L’inflammation

- Elle vient en réponse à des stimuli

- Déroulement de l’inflammation
- Libération du contenu cytoplasmique
- une diminution du pH
- Activation par exemple de l’enzyme bradykinine
- Ouverture des espaces entre les cellules de l'endothélium vasculaire
(vasodilatation) : chaleur et afflux de cellules blanches
- Fuite du plasma : œdème
- Prostaglandines se fixent sur les terminaisons nerveuses : douleur
- Activation des cellules blanches : mastocytes, polynucléaires basophiles
- Chimiotactisme
- substances chimiques antimicrobiennes (complément)
- La phagocytose (capture, internalisation)
- Cytokines pro-inflammatoires TNFa, IL1 et IL8 (monocytes et neutrophiles)
NK
Immunité spécifique
Immunité spécifique

Réponse cellulaire Réponse Humorale

Réaction inflammatoire Production d’AC contre des


(action des secrétions) Ag thymo-indépendants

Réaction cytotoxique Production d’AC contre des


sous contrôle de Th1 Ag thymo-dépendants sous
contrôle de Th2
III- Immunité spécifique
-Elle peut être naturelle ou artificielle (vaccination).

-Humorale et/ou cellulaire

- Ces deux types d’immunités sont imbriquées

1) Réponse cellulaire

- Les acteurs essentiellement sont les LT (auxiliaires, cytotoxiques et suppresseurs).

- Ils agissent par un ensemble de sécrétions de type lymphokines.

- Deux réponses sont distinguées, une cellulaire inflammatoire et cellulaire

cytotoxique.
a- Réaction cellulaire inflammatoire :

- Activation du macrophage par la rencontre avec l’Ag


- Acquisition :
- Du marqueur de surface particuliers (CD40)
- Des molécules HLA qui présentent les épitopes de cet Ag aux LT.
- Le contact LT (Th1)/le macrophage (liaison CD40/ligant CD40)
- Entraîne une activation du macrophage
-MΦ présente des modifications de ces activités anti-microbiennes
(production de NO et O2- et TNFa)
- En parallèle le LTh1 produit différents cytokines :
b- Réaction cellulaire cytotoxique :

- L’activation des LT8 (LTc) par les CPA (nécessite la présence des LT4)

Mécanisme activation des LT8


- l’Ag est présenté par un macrophage le LT (Th1),
- TCR/HLA,
- CD28/B7
- CD40L/CD40
- Ceci entraînent une sur expression de B7 par les macrophages
- La présence de taux élevé de B7 une activation accrue des LT8.

- Les LT8 peuvent être directement activés par les dendritiques (riche de molécules B7)
sans la présence des LT4.
Activation de LTc (CD8) en présence de Th1
Activation directe de LTc
- Le mécanisme de repérage et action des LT8 est non spécifique
- Présence du marqueur LFA1 (sur LT8) et sont ligand ICAM sur la cellule cible
- La cellule cible doit exposée grâce à HLA classe I un épitope
- Les LT8 agissent sur les cellules cibles en sécrétant des molécules de destruction
- Perforine, Granzymes (protéase sérique activent l’apoptose)
- Granulysine (induit l’apoptose).
Après l’intervention du Th1
Secrétions du Th1
Activation de LTc (CD8) en présence de Th1
Activation directe de LTc
Production d’AC anti Ag thymo-dépendants sous contrôle
de LTh2

LFA1 CD40L ICAM BCR

LB
Th2

HLA II
CD40
CD4
TCR
M
Th2

Th2

LB
Th2

Complexe IL4
immun

PL
des Macrophages

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