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LES GASTRITES AIGUES

Inflammations aigues avec infiltrat inflammatoire à PNN

- Eléments protecteurs de la muqueuse gastrique :


 Mucus, bicarbonates
 Epithélium de surface
 Débit sanguin
- Eléments agressifs :
 H+
 Pepsine
 Sels biliaire

Clinique :

- épigastralgies, vomissements, causalgies sans horaire précise calmés ou augmentés pas l’alimentation
- Parfois hémorragie digestive voir perforation

Examens paraclinique :

- Endoscopie haute + biopsies (pas toujours nécessaire) :


 pas systématique sauf complication
 Aspect des lésions : érythèmes, lésions pétéchiales, perte de substance, stigmates de saignement
récent
 Topographie : diffuses, surtout fundique

Evolution :

Favorable avec restitution ad-intégrum à l’endoscopie

Histologie :

- Altération de l’épithélium de surface : desquamation + diminution de la muco-sécrétion


- Congestion vasculaire + œdème du chorion
- Infiltration à PNN caractéristique de la gastrite aigue, pas de lymphocytes

Etiologies :

- GA infectieuses : HP+++, virales, parasitaires, mycosiques


- GA iatrogène : AINS+++, CTC, radiothérapie
- GA de tresse
- GA toxique : alcool et caustiques

Traitement :

- Anti-sécrétoires : IPP, anti-H2


- Traitement de la cause
LES GASTRITES CHRONIQUES
- Inflammations chronique avec infiltrat lymphocytaire + altération de la cinétique de la différentiation
épithéliale
- Très fréquente

Clinique :

- Souvent asymptomatique de découverte fortuite


- épigastralgies, inconfort abdominal (dyspepsie non ulcéreuse)
- tableau particuliers :
 carence en vitamines B12 : anémie macrocytaire mégaloblastique, signes neurologiques
 tableau de gastropathie exsudative (perte exagéré de protéines plasmatique) : anémie microcytaire
hypochrome sidéropénique + œdème des membres inf et ascite

Examens paracliniques :

Endoscopie haute + biopsies (aspects variables)

- Gastrite atrophique :
 Pâleur muqueuse
 Plis fundiques rares
 Bonne visibilité du réseau vasculaire sous muqueux (aspect fond d’œil)
- Gastrite varioliforme :
 Epaississement des plis
 Surélévations ombiliquées érodées à leurs sommets (aspect ventouses de poulpe)
- Aspect normal (faire des colorations spéciales)
 Rouge Congo : met en évidence les zones atrophiques
 Bleu de méthylène : met en évidence les lésions métaplasiques
 Indigo-carmin : met en évidence les lésions à faibles reliefs

R ! : Les biopsies sont indispensables

Si aspect normal : minimum 5 biopsies sur les différentes faces du fundus et de l’antre, orientées par la
chromoscopie

Histologie :

Gastrites chronique : lésions élémentaires +/- spécifiques

- Lésions élémentaires :
 Inflammation du chorion (hyperlymphocytose + fibroses)
 Dégénérescence de l’épithélium de surface et des cryptes (métaplasie intestinale et dysplasie
irréversibles)
 Atrophie des glandes avec diminution de la sécrétion acide et du FI (stade ultime)
- Lésions spécifiques :
 Gastrite granulomateuse
 Gastrite folliculaire lymphoïde : HP
 Gastrite lymphocytaire
 Gastrite à éosinophile
 Gastrite collagène
Classifications :

1) Gastrites chroniques liées à HP : éradication HP + surveillance endoscopique

Gastrite atrophique multifocales Gastrites à prédominance antrale


histologie Infiltrat mononuclé Infiltrat mononuclé
Atrophie + métaplasie Follicules lymphoïdes intra muqueux
Pas d’atrophie ni métaplasie
siège multifocale Prédominance antrale
cause Hp, sujet âgé Hp, sujet jeune
Pathologies Ulcère gastrique Ulcère du bulbe
associées
Risque évolutif Adénocarcinome Lymphome de MALT

2) Gastrites chronique non liées à HP


- GC sans lésions spécifiques :
 GC atrophique fundique (chronique auto-immune) :
 Atrophie sévère des glandes fundiques, antre épargné
 Auto-immune (AC anti cellules pariétales / anti FI)
 Tableau de la maladie de Biermer (signe neurologiques + anémie)
 Etat précancéreux évoluant vers l’adénocarcinome
 TRT vit B12 à vie + surveillance
 GC réactionnelles ou chimiques :
 Endogène : reflux de sels biliaires
 Exogène : alcool, AINS
 Inflammation superficielle + Hyperplasie cryptique
 Risque d’adénocarcinome

- GC avec lésions spécifiques :


 Gastrites granulomatoses :
 Infectieuse : TBK
 Non infectieuses : Crohn, allergie, corps étrangers, idiopathiques
 Gastrites lymphocytaires :
 Gastrite varioliforme
 Gastrites éosinophiles :
 Pathogénie allergique, infiltrat PNE
 Traitement CTC
 Gastrites collagènes :
 Epaisse bande collagène sous épithéliale