5-071-A-10

Hématome rétroplacentaire
N. Sananes, T. Boisrame, B. Langer

L’hématome rétroplacentaire (HRP) est le décollement prématuré du placenta normalement inséré

(DPPNI) partiel ou total. L’hématome qui se constitue entre la plaque basale du placenta et la caduque
maternelle va interrompre une partie plus ou moins importante des échanges fœtomaternels, entraîner
des troubles hémodynamiques, des anomalies de la coagulation et une souffrance fœtale aiguë d’intensité
variable. C’est une des causes importantes d’hémorragie de la deuxième moitié de la grossesse. Il consti-
tue une urgence obstétricale le plus souvent imprévisible. Cette pathologie concerne environ 0,4 % à 1 %
des grossesses. C’est une des grandes responsables de mortalité maternelle et de mortalité-morbidité
périnatales. Les complications maternelles comprennent l’hémorragie au 3e trimestre ou de la délivrance
avec le risque de transfusion sanguine, d’hystérectomie d’hémostase, de coagulation intravasculaire dis-
séminée ou d’insuffisance rénale. Sur le plan périnatal, le DPPNI est volontiers associé à une hypotrophie
et peut se compliquer d’accouchement prématuré, d’asphyxie, de mort in utero et de décès périnatal. On
connaît de plus en plus de facteurs de risque comme le tabagisme, la prééclampsie, la rupture prématu-
rée des membranes ou un antécédent de DPPNI. Certaines thrombophilies pourraient également être en
cause. Le diagnostic est clinique, l’échographie comme l’histologie ne permettant pas toujours de faire
le diagnostic. La prise en charge est fonction de la gravité du tableau clinique et de l’âge gestationnel.
Lors d’une nouvelle grossesse, des traitements préventifs par acide acétylsalicylique et/ou héparines de
bas poids moléculaire peuvent être discutés selon qu’il existait une prééclampsie associée et/ou qu’une
thrombophilie a été mise en évidence. La surveillance d’une nouvelle grossesse doit comprendre les
échographies-Doppler qui permettent de repérer les patientes les plus à risque de présenter de nouvelles
complications.
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Mots-clés : HRP ; DPPNI ; Prééclampsie ; Hypotrophie ; Mortalité périnatale ; Hémorragies du 3e trimestre ;

CIVD

Plan ■ Prévention 9
En cas de traumatisme ou d’accident de la circulation 9
■ Définition 1 En cas d’antécédent 10
■ Épidémiologie 2
■ Physiopathologie 2
■ Facteurs de risque 3  Définition
Facteurs de risques sociodémographiques et environnementaux 3
Facteurs de risque maternels ou selon les antécédents 4 L’hématome rétroplacentaire (HRP) est défini comme le décol-
Facteurs de risque en rapport avec la grossesse en cours 4 lement prématuré d’un placenta normalement inséré (DPPNI)
■ Diagnostic positif 4 (Fig. 1). L’acronyme DPPNI est d’ailleurs souvent utilisé indiffé-
Clinique 4 remment comme synonyme d’HRP. C’est une pathologie définie
Examens complémentaires 6 par la clinique. Le plus souvent, il est suspecté devant des signes
Histologie 6 précédant l’accouchement (saignements, anomalies du rythme
■ Complications 7 cardiaque fœtal [RCF], douleurs) et c’est lors de la délivrance que
Complications maternelles 8 le diagnostic est confirmé devant l’existence de caillots plus ou
Complications fœtales et néonatales 8 moins abondants et plus ou moins organisés entre la face pla-
centaire maternelle et la paroi utérine. Plus rarement, le DPPNI
■ Diagnostic différentiel 8
est asymptomatique et n’est découvert qu’après l’accouchement
■ Prise en charge 8 lors de l’examen systématique du placenta. Le décollement qui
Forme sévère avec décès fœtal 9 survient avant l’accouchement peut être partiel ou total sui-
Décollement prématuré du placenta normalement inséré à vant qu’il intéresse une partie ou toute la surface placentaire.
terme ou près du terme avec fœtus vivant 9 Les complications maternofœtales sont proportionnelles à son
En cas d’enfant vivant avant terme 9 importance. L’examen histologique du placenta ne confirme le

EMC - Obstétrique 1
Volume 7 > n◦ 3 > juillet 2012
http://dx.doi.org/10.1016/S0246-0335(12)50196-1
5-071-A-10  Hématome rétroplacentaire

8 000
n
(6,9)
7 000

1 6 000

2 5 000

3 4 000

3 000 (7,1)

2 000

1 000
(1,9) (6,2)
0
4 Hôpital Autre hôpital Maison de À domicile
universitaire naissance
5
Figure 2. Nombre de décollements prématurés du placenta normale-
Figure 1. Schéma descriptif du décollement prématuré du placenta ment inséré (fréquence en ‰) selon le lieu de naissance (d’après [5] ).
normalement inséré. 1. Caillots du DPPNI ; 2. placenta ; 3. cordon ombi-
lical ; 4. col utérin ; 5. métrorragies qui se sont écoulées le long des
membranes.

diagnostic que lorsque le DPPNI est suffisamment ancien. Dans

une série de 162 cas de DPPNI affirmés à la clinique, le diagnostic
n’était confirmé sur le plan histologique que dans 30 % des cas [1] .

33 %
≥ 37 SA
 Épidémiologie 50 % 37 > x ≥ 34 SA

L’incidence rapportée est très variable allant de 4,4‰ < 34 SA

à 13,3‰ des accouchements [2–4] . Rasmussen [5] a rapporté
une importante série norvégienne de 9 592 cas de DPPNI
parmi 1 446 154 accouchements survenus entre 1967 et 1991
(soit 6,6 ‰). Ce travail portait sur toutes les grossesses de
16 semaines à terme et incluait les interruptions médicales de gros-
sesse. Si le taux apparaît stable entre 1967 et 1979 (5,3-6,2 ‰),
on note une augmentation dans les années suivantes (9,1 ‰).
La fréquence augmente régulièrement avec l’âge gestationnel,
mais rapportée au nombre de naissance de chaque semaine d’âge
gestationnel, la fréquence n’est que de 3,4 ‰ après 37 semaines
d’aménorrhée (SA) alors qu’elle est de 51,8 ‰ avant terme. Avant
28 SA, elle atteint 86,4 ‰. Pour les enfants de poids de nais-
sance inférieur au 10e percentile, l’incidence était de 10,8 ‰ avec
un risque relatif (RR) de 3,3 (intervalle de confiance [IC] 95 % :
2,8-3,1) par rapport aux enfants à égalité ou au-dessus du 10e
percentile. La fréquence était également augmentée en cas de
grossesse multiple (17,0 ‰) par rapport aux grossesses uniques
(6,4 ‰) (RR = 2,7 ; IC 95 % : 2,4-2,9). La Figure 2 montre que, dans
cette étude, la fréquence du DPPNI est quasi identique pour les
accouchements survenus dans les différents types d’hôpitaux ou
à domicile, mais bien plus élevée que celle observée pour les
accouchements réalisés dans les maisons de naissance. Aux États-
Unis, dans une étude limitée aux grossesses uniques entre 1979 et
2001, Ananth observe des taux de DPPNI plus élevés, mais trouve
également une augmentation du taux dans le temps (respective-
ment 8,1 ‰ et 10,0 ‰ pour les périodes 1979-1981 et 1999-2001 ;
RR = 1,23 ; IC 95 % : 1,22-1,25) [6] . Ces études montrent que de
nombreux biais peuvent expliquer la variabilité importante des
fréquences rapportées dans les différentes études : âge gestationnel
pris en compte, lieu de naissance, population ou années étudiées.
Au centre hospitalo-universitaire de Strasbourg, au sein de deux
maternités, l’une de type III et l’autre de type II, nous avons ana-
lysé une série continue de 100 cas de DPPNI survenus sur une
période allant de janvier 2009 à juin 2011. L’incidence était de
6,6 ‰, soit la même que celle de Rasmussen. La Figure 3 montre
que deux tiers d’entre eux sont survenus avant terme.
17 %
Figure 3. Distribution des âges gestationnels sur une série personnelle
continue de 100 cas de décollement prématuré du placenta normalement
inséré.
 Physiopathologie
La constitution d’un HRP peut résulter de deux mécanismes
qui sont souvent associés : la rupture d’une artère déciduale
maternelle (suite à un vasospasme des vaisseaux déciduaux)
et/ou la nécrose d’une veine déciduale (suite à la thrombose
de vaisseaux déciduaux) [7] . Dans tous les cas, c’est la forma-
tion de cet hématome décidual basal qui est à l’origine du
DPPNI.
En dehors d’un contexte de traumatisme abdominal, les
conditions de survenue d’un HRP résultent de mécanismes phy-
siopathologiques multifactoriels, dont certains sont mis en jeu dès
le premier trimestre de la grossesse [8] .
La pierre angulaire du terrain de l’HRP est sans doute un
défaut de l’invasion trophoblastique, et plus particulièrement
la deuxième phase de celle-ci, qui est spécifique à l’espèce
humaine et qui a lieu à la fin du premier trimestre [9, 10] . À noter
que l’on retrouve également ce mécanisme-clé d’insuffisance
utéroplacentaire, et l’ischémie placentaire qui lui est consé-
quente, dans les fausses-couches spontanées, dans certaines
formes d’hypotrophies et dans la prééclampsie [11, 12] . D’ailleurs,
certains auteurs, comme ceux de l’essai FASTER, ont retrouvé une
association significative entre ces pathologies de la grossesse (dont

2 EMC - Obstétrique
 Hématome rétroplacentaire  5-071-A-10

l’HRP) avec des taux bas de pregnancy associated plasma protein-A Tableau 1.
(PAPP-A) et la fraction libre de la ß-human chorionic gonadotrophin Facteurs de risque sociodémographiques et environnementaux de décol-
(␤-HCG), marqueurs du 1er trimestre [13] . lement prématuré du placenta normalement inséré selon Tikkanen [32] .
Dans sa revue de la littérature de 2010, Tikkanen fait le point Facteur de risque Odds ratio a Niveau d’évidence
sur les trois principaux mécanismes physiopathologiques en cause
dans l’HRP : la dysimmunité, l’inflammation et l’angiopathie [7] . Sociodémographique
Le dysfonctionnement du système immunitaire pendant la Âge maternel ≥ 35 ans 1,3-2,6 II/III
grossesse peut diminuer la tolérance du fœtus comme greffe
semi-allogénique (pas de suppression de l’immunité cellulaire ni Âge maternel < 20 ans 1,1-1,5 II
d’activation de l’immunité humorale comme dans une grossesse Parité ≥ 3 1,1-1,4 II
normale) [14] . Au niveau de l’interface maternofœtale en particu-
Race noire 1,3 II
lier, la molécule d’human leukocyte antigen G (HLA-G), qui joue un
rôle dans la tolérance immunitaire du fœtus et dont l’expression Non mariée ou mère isolée 1,2-1,5 II
est réduite dans les cas d’HRP, interagit avec les cellules NK
Environnementaux
(tueuses naturelles) qui ont un rôle dans l’implantation du tropho-
blaste, le remodelage vasculaire et l’angiogenèse [15, 16] . D’autres Tabagisme 1,5-2,5 II/III
données épidémiologiques sont en faveur d’un mécanisme immu- Alcoolisme 1,6-2,8 II/III
nologique, comme le fait que la « primipaternité » augmente le
risque de prééclampsie ou que les récidives d’HRP soient associées Cocaïne 3,9-8,6 II/III
à une première naissance d’un garçon [17, 18] . Stérilité inexpliquée 1,2-2,4 II/III
L’inflammation, qu’elle soit aiguë ou chronique, peut égale-
a
ment jouer un rôle dans la survenue d’un HRP [19] . D’une part, Valeurs extrêmes retrouvées dans la littérature.
on retrouve plus de polynucléaires neutrophiles et de macro-
phages dans les placentas après HRP en comparaison à des Tableau 2.
témoins [8] . D’autre part, la survenue d’un HRP est associée à la Facteurs de risque maternel et selon les antécédents de décollement pré-
présence de différentes cytokines, comme l’interleukine 8 (IL-8), maturé du placenta normalement inséré selon Tikkanen [32] .
l’IL-1 et le tumor necrosis factor alpha (TNF-␣) [20] . Le mécanisme
Facteur de risque Odds ratio a Niveau d’évidence
en jeu, au niveau de l’interface fœtomaternelle, serait en fait
une destruction de la matrice extracellulaire et une altération des Maternel
interactions entre les cellules, ce qui pourrait favoriser la sur- HTA chronique 1,8-2,4 II
venue d’un DPPNI [21] . Un certain nombre d’observations vont
dans le sens de ce mécanisme inflammatoire, comme le fait Hyperhomocystéinémie 1,8-5,3 II/III
que le traitement systématique de certaines infections asymp- Thrombophilie 1,4-7,7 II/III
tomatiques semble diminuer l’incidence de la prééclampsie, ou
encore le fait que la chorioamniotite soit un facteur de risque Diabète prééxistant 2,7 II
d’HRP [22, 23] . Hypothyroïdie 3,0 III
Le remodelage des artères spiralées maternelles, lors de la
placentation, permet la mise en place d’une vascularisation à Anémie 2,2 II
basse résistance. Or, cette transformation ne s’effectuerait que de Anomalie utérine 8,1 III
façon incomplète dans les cas d’HRP, d’où une augmentation des
Antécédent
résistances au sein de l’unité fœtoplacentaire et une perfusion
placentaire diminuée [24] . Par ailleurs, ce remodelage vasculaire Césarienne 1,3-2,4 II/III
dépend de plusieurs facteurs angiogéniques et antiangiogéniques,
Avortement 1,4-3,4 III
dont l’absence ou l’excès entraîne une hypoxie placentaire, en
association ou non à un HRP. Il s’agit pour les facteurs angiogé- Prééclampsie 1,9 II
niques du vascular endothelial growth factor (VRGF) et du placental Mort-né 1,6-13,1 II/III
growth factor (PlGH) ; concernant les facteurs antiangiogéniques,
ce sont le soluble fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt-1) et la forme soluble DPPNI 3,2-25,8 II/III
de l’endogline (sEng) qui ont été impliqués [25–27] . Si plusieurs a
Valeurs extrêmes retrouvées dans la littérature ; HTA : hypertension artérielle ;
études ont montré qu’un index de pulsatilité élevé des artères DPPNI : décollement prématuré du placenta normalement inséré.
utérines au 1er trimestre ou la présence de notchs au 2e trimestre
pouvaient être prédictifs de la survenue d’un HRP, aucun auteur
n’a démontré l’intérêt prédictif du dosage des facteurs angiogé-
niques circulants [28–30] .
“ Point fort
“ Point fort Le tabagisme, la prééclampsie, la rupture prématurée des
membranes et un antécédent de DPPNI sont les principaux
facteurs de risque de DPPNI.
Trois principaux mécanismes physiopathologiques sont
en cause dans l’HRP : la dysimmunité, l’inflammation et
l’angiopathie.
Facteurs de risques sociodémographiques
et environnementaux (Tableau 1)
Dans de nombreuses études, le DPPNI survient plus souvent
 Facteurs de risque après 35 ans ou avant 20 ans. Une parité élevée semble être un fac-
teur de risque indépendant. Enfin, la race noire, le fait d’être marié
De nombreux facteurs de risques ont été identifiés [31, 32] . Tikka- ou non et le type d’assurance contractée sont d’autres facteurs de
nen dans sa revue exhaustive récente de la littérature les classe en risque de DPPNI [32–34] . Dans notre série personnelle, 25 patientes
trois groupes [32] . Les Tableaux 1, 2 et 3 précisent les odds ratios sur les 100 avaient un âge supérieur à 35 ans (Tableau 4). Trente-
ainsi que les niveaux de preuve observés dans la littérature. huit avaient un indice de masse corporelle (IMC) au-dessus de 25

EMC - Obstétrique 3
5-071-A-10  Hématome rétroplacentaire

et 16 d’entre elles avaient un IMC supérieur ou égal à 30. Enfin, 31
étaient des nullipares et cinq présentaient une grossesse gémellaire
de type bichoriale.
Le lien entre tabagisme et DPPNI est aujourd’hui bien établi. Le
caractère dose-dépendant est retrouvé dans la plupart des études.
L’effet semble exister au-dessus de 10 cigarettes par jour. L’arrêt
du tabagisme avant ou en tout début de grossesse semble sup-
primer le risque. Le tabagisme paternel est un facteur de risque
également établi [35] . Le fait que les deux parents fument multi-
plie le risque par cinq [35] . L’alcoolisme et la prise de cocaïne sont
d’autres toxicomanies en lien. Dans une étude rétrospective por-
tant sur une population de 1 854 463 patientes, le risque de DPPNI
présentait un odds ratio de 3,1 (IC 95 % : 2,6-3,7) chez les patientes
cocaïnomanes par rapport aux témoins [36] .
On sait depuis longtemps qu’un antécédent de DPPNI aug-
mente le risque de récidive de DPPNI. Dans une série de 161 cas
de DPPNI, comparés aux cas contrôles, le risque de survenue de
DPPNI était multiplié par 3, 13, 3 et 25 après respectivement une
fausse couche au 2e trimestre, une fausse couche au 3e trimestre,
des fausses couches répétées ou après DPPNI [44] . D’autres anté-
cédents tels que le diabète ou l’hypothyroïdie augmenteraient
également le risque de DPPNI. Enfin, un antécédent de césarienne
augmenterait également le risque de DPPNI (OR = 1,4 ; IC 95 % :
1,36-1,45) [45] .
Le taux élevé de risque de récurrence du DPPNI et le taux impor-
tant de femmes présentant une thrombophilie en cas de DPPNI
font qu’il est possible qu’un facteur génétique puisse jouer un
rôle [46] .

Facteurs de risque maternels Facteurs de risque en rapport

ou selon les antécédents (Tableau 2)
L’hypertension artérielle (HTA) chronique comme la pré-
éclampsie sont des antécédents augmentant le risque de
DPPNI [37, 38] .
Par ailleurs, plus de 15 % de la population générale présente
une thrombophilie et plusieurs études ont montré que les throm-
bophilies pouvaient prédisposer au cours de la grossesse à des
complications placentaires dont le DPPNI et la mort in utero [39] .
Un lien causal n’est cependant pas établi à ce jour [40, 41] . Dans
le Tableau 3, Tikkanen rapporte que selon les études il existe un
odds ratio allant de 1,8 à 5,3 en cas d’hyperhomocystéïnémie et
un odds ratio allant de 1,4 à 7,7 en cas de thrombophilie selon
les études [32, 42] . En cas de déficit en facteur V Leiden, Kist a mon-
tré que de nombreuses sources de biais pouvaient modifier les
résultats (Fig. 4) [43] .
avec la grossesse en cours (Tableau 3)
Il est bien établi que les complications hypertensives de la gros-
sesse et des ruptures prématurées des membranes (RPM) sont
associées à davantage de DPPNI. Les métrorragies augmentent
également le risque qu’elles surviennent avant ou après 28 SA.
Les anomalies de liquide amniotique (oligoamnios et hydram-
nios), les grossesses multiples et une insertion vélamenteuse sont
également des facteurs favorisants [47] .
Des cas de DPPNI ont été observés à la suite d’un trauma-
tisme [48, 49] . Il s’agissait de traumatisme relativement important :
accident à moto ou en voiture.
 Diagnostic positif

Tableau 3.
Facteurs de risque de décollement prématuré du placenta normalement
inséré liés à la grossesse en cours selon Tikkanen [32] .
“ Point fort
Facteur de risque Odds ratio a Niveau Dans sa forme typique, le DPPNI associe au 3e trimestre,
d’évidence douleur abdominale brutale, métrorragies noirâtres de
HTA gravidique 1,5-2,5 II faible abondance, contracture abdominale et mort in
Prééclampsie 1,9-4,4 II/III utero.
Prééclampsie surajoutée à une HTA 2,8 II
chronique
Chorioamniotite 2,5-3,3 II/III Clinique
Rupture prématurée des membranes 1,8-5,9 II
La symptomatologie est très variable. Dans la forme totale-
Oligoamnios 2,1 II ment asymptomatique, le ou les caillots ne sont découverts qu’à
l’examen du placenta après la délivrance. Dans la forme typique,
Hydramnios 2,5 II
la patiente ressent une douleur intense en « coup de poignard »
Placenta praevia 3,2-5,7 III d’apparition brutale. Cette douleur qui persiste est associée à
Métrorragies ≤ 28 SA 2,0-3,1 II/III une contracture utérine permanente et/ou des contractions uté-
rines. L’examen au speculum permet parfois de visualiser des
Métrorragies ≥ 28 SA 12,3-18,7 III métrorragies qui sont typiquement d’apparition retardée, de faible
Grossesse multiple 2,0-2,9 II/III abondance et noirâtres. Le toucher vaginal retrouve un col dur en
« sébile de bois ».
Fœtus de sexe mâle 1,2-1,3 II/III D’autres formes sans métrorragies se présentent sous la forme
Fœtus petit pour l’âge gestationnel 1,3-4,1 II/III d’une menace d’accouchement prématurée et/ou d’anomalies du
RCF faisant suspecter une souffrance fœtale aiguë.
Insertion vélamenteuse du cordon 2,5 III
Dans une série de 162 cas de DPPNI, le diagnostic était porté
a
Valeurs extrêmes retrouvées dans la littérature ; HTA : hypertension artérielle ; devant l’existence de caillots rétroplacentaires dans 77,1 % des
SA : semaine d’aménorrhée. cas, par l’échographie dans 14,8 % des cas, par des métrorragies

Tableau 4.
Caractéristiques d’une série personnelle continue de 100 patientes ayant présenté un décollement prématuré du placenta normalement inséré.
Âge (ans) Taille (cm) Poids (kg) IMC (kg/m2 ) Gestité Parité
Moyenne 30,8 164,6 63,7 25,5 2,7 1,1
+ 1 DS 36,3 170,1 79,0 30,5 4,5 2,3
- 1 DS 25,2 159,1 48,3 20,5 0,9 0

IMC : indice de masse corporelle ; DS : déviation standard.

4 EMC - Obstétrique
 Hématome rétroplacentaire  5-071-A-10

n = articles OR ; 95 % IC Figure 4. Facteur V Leiden et décollement

prématuré du placenta normalement inséré :
Sans prendre en sources de biais (d’après [43] ). APCR : activated
6 2,90 ; 1,94-4,31
compte les biais protein C resistance ; FVL : facteur V Leiden ; IC :
intervalle de confiance ; OR : odds ratio.

Ethnie 2
Caucasien 2 10,55 ; 3,41-32,59

Sévérité 2
3e trimestre 2 1,92 ; 1,16-3,17

Pas de trimestre
4 7,55 ; 3,42-16,64
précisé

Type de test
APCR et FVL 1 2,29 ; 0,17-30,96
Recherche du génotype 5 2,62 ; 1,73-3,96

0,1 0,2 0,5 1 2 5 10

Figure 5. Signes d’appel dans une série personnelle de

AnomaliesduRCF 69 100 cas. RCF : rythme cardiaque fœtal ; HTA : hypertension
artérielle ; RPM : rupture prématurée des membranes.
Métrorragies 67

Hypertonieutérine 24

Douleur 19

Contractionsutérines 22

HTA± protéinurie 35

RPM 25

Mortinutero 12 n

0 10 20 30 40 50 60 70 80

associées à des anomalies du RCF dans 16,1 % des cas et par des • 30 % en cas de RPM à 25-28 SA ;
métrorragies associées à une hypertonie utérine dans 27,8 % des • 13 % en cas de RPM à 29-32 SA.
cas [1] . En cas de traumatisme, les patientes ne présentent à l’admission
Le début des symptômes est souvent récent ; dans la série de ni contractions utérines, ni métrorragies et ce sont les anomalies
198 cas de Tikkanen, le début de la symptomatologie datait de du RCF qui permettent le diagnostic [48] .
moins de 1 heure dans 24 % des cas et entre 1 et 24 heures dans Deux classifications ont été proposées.
55 % des cas [35] . Dans ce travail, les métrorragies étaient présentes Celle de Page, publiée en 1954, distinguant quatre stades [51] :
dans 70 % des cas et des douleurs ou une hypertonie utérine dans • stade 0 : absence de symptomatologie clinique, diagnostic ana-
51 % des cas. tomopathologique ;
Dans notre série personnelle, les métrorragies étaient présentes • stade 1 : forme fruste, sans collapsus, sans trouble de la coagu-
dans deux tiers des cas, une HTA dans 35 % des cas et une hyper- lation, avec enfant vivant ;
tonie utérine dans 24 % (Fig. 5). Le tableau clinique était le plus • stade 2 : forme moyenne, sans collapsus mais avec un début
souvent incomplet : de troubles de la coagulation (lyse partielle du caillot après
• métrorragies et anomalies du RCF : 38 ; 1 heure) ;
• métrorragies et hypertonie utérine : 16 ; • stade 3 : forme grave avec troubles de la coagulation et mort
• métrorragies et douleurs abdominopelviennes : 13 ; fœtale in utero.
• triade complète (métrorragies, hypertonie utérine, douleur) : 4. Celle de Sher, publiée en 1978, est une classification plus pra-
En cas de RPM avant terme, les métrorragies, qu’elles sur- tique [52] :
viennent avant ou après la rupture, augmentent significativement • grade 1 : présence de métrorragies isolées qui ne seront expli-
le risque de survenue de DPPNI (RR = 34 et 38 respectivement ; quées qu’a posteriori ;
p < 0,001) [50] . Par ailleurs, la fréquence de survenue de DPPNI • grade 2 : symptomatologie clinique avec enfant vivant ;
semble augmenter avec la précocité de la rupture : • grade 3 : enfant mort in utero :
• 50 % en cas de RPM avant 20 SA ; ◦ grade 3A : pas de troubles de la coagulation,
• 44 % en cas de RPM à 20-24 SA ; ◦ grade 3B : avec troubles de la coagulation.

EMC - Obstétrique 5
5-071-A-10  Hématome rétroplacentaire
Figure 6. Exemple de RCF avec perte de la variabilité et du caractère
réactif. Patiente de 24 ans, première grossesse, hospitalisée pour dysgravi-
die à 33 SA. L’enfant extrait par césarienne (1 850 g) en raison de ce tracé
présente un score d’Apgar à 3 à 5 minutes et un pH artériel à 6,86 avec des
lactates à 13,4 mmol/l. Le placenta qui paraissait normal à l’extraction pré-
sente en fait à l’examen histologique un volumineux (11 × 10 × 4,3 cm)
hématome central d’aspect semi-récent.
Figure 7. Exemple de RCF avec épisode de bradycardie, puis de tachy-
cardie avec décélérations répétées tardives. Antécédent de césarienne.
Patiente à terme à dilatation complète. Apparition de métrorragies abon-
dantes et d’anomalies du RCF sans douleur. Extraction en urgence d’un
garçon de 3 570 g, Apgar 10, pH artériel à 7,16, lactates à 2,9 mmol/l.
À l’ouverture, importants caillots confirmant la suspicion de décollement
prématuré du placenta normalement inséré.
Examens complémentaires
L’enregistrement du RCF peut être normal ou montrer des
anomalies non spécifiques et d’aspect variable : bradycardie,
décélérations répétées tardives, diminution de la variabilité
ou tracé sinusoïdal (Fig. 6, 7) [31] . L’analyse informatisée per-
met de mieux analyser la réduction de la variabilité (Fig. 8).
En raison de biais de sélection des populations, les fré-
quences des anomalies du RCF rapportées vont de 16,1 % à
69 % [1, 35, 53] . Dans notre série personnelle, elle était de 69 %
dont 25 % de bradycardies et 21 % de décélérations variables ou
tardives.
Dans les formes à début brutal, l’échographie est réalisée en
premier lieu pour rechercher une activité cardiaque fœtale. Dans
un deuxième temps, elle cherche à éliminer les autres causes de
métrorragies : placenta praevia, vasa praevia. Enfin, l’échographie
peut visualiser l’HRP [53, 54] . Son aspect diffère selon sa taille et le
délai depuis sa constitution.
Tableau 5.
Performances du Doppler utérin dans le dépistage du décollement prématuré du placenta normalement inséré [28] . Le test était considéré comme positif s’il
existait des notchs bilatéraux avec un index de résistance moyen ≥ 0,55 ou s’il existait un notch unilatéral avec un index de résistance moyen ≥ 0,65.
Sensibilité Spécificité VPP
Haut risque n = 170 100 73,3 12
Bas risque n = 458 66,7 91,4 4,9
VPP : valeur prédictive positive ; VPN : valeur prédictive négative ; OR : odds ratio ; IC : intervalle de confiance ; RVP : rapport de vraisemblance positif ; RVN : rapport de
vraisemblance négatif.
6 EMC - Obstétrique
Figure 8. Exemple d’enregistrement de type informatisé (Oxford) du
rythme cardiaque fœtal avec deux décélérations et une variabilité à court
terme (VCT) à 4,5 ms.
Dans les formes très récentes, le sang donne des images hypo-
échogènes, alors qu’au fur et à mesure que l’hématome va se
résorber, des images mixtes faites de zones hyper- et hypoécho-
gènes vont se constituer.
Parfois, on ne fait que suspecter le diagnostic de DPPNI devant
un placenta très épais. Dans une série de 24 patientes, l’aspect
n’était typique que dans 33 % des cas ; il permettait de suspecter le
diagnostic dans 33 % des cas et était franchement atypique dans le
dernier tiers de cas [53] . En aucun cas, l’échographie ne doit retarder
la prise en charge d’un DPPNI. Dans une autre série continue de
149 patientes suspectes de DPPNI ou présentant des métrorragies,
un DPPNI a été diagnostiqué par la clinique dans 17 cas (11 %) [55] .
Dans cette étude, l’échographie présentait de faibles performances
avec une sensibilité de 28 %, une spécificité de 93 %, une valeur
prédictive positive (VPP) de 53 % et une valeur prédictive négative
(VPN) de 83 %.
À 20 SA, l’analyse du Doppler utérin permet de suspecter
la survenue de DPPNI. Harrington, dans une série continue
de 170 patientes à haut risque de complications vasculaires et
458 patientes à bas risque, a montré que les anomalies du Doppler
utérin (notch ou indice de résistance élevé) permettaient de dépis-
ter 100 % des patientes à haut risque qui allaient présenter un
DPPNI avec une spécificité de 73,3 % (Tableau 5) [28] . Smith a mon-
tré que la réalisation de Doppler utérin à 22-24 semaines permet
de mieux dépister les morts in utero d’origine placentaire (DPPNI,
prééclampsie ou retard de croissance intra-utérin [RCIU]) que les
autres morts in utero [56] .
Histologie
L’HRP ou hématome décidual basal se traduit par la présence
entre le placenta et la caduque de sang coagulé, rouge foncé ou
brunâtre, adhérent à la plaque basale et déformant le ou les lobules
placentaires sus-jacents pour former une cupule [57] . Le tissu uté-
rin sous-jacent peut être sombre et correspond alors à un infarctus
utérin ; dans sa forme majeure, il est appelé apoplexie utéro-
placentaire de Couvelaire. Il s’agit d’une infiltration sanguine
interfasciculaire du myomètre sans thrombose qui peut s’étendre
au-delà de l’utérus dans le ligament large, la trompe, l’ovaire, la
vessie, ou très à distance dans le foie, le pancréas, et le rein [58] .
Aux deux extrêmes, on a :
• une forme suraiguë avec décollement brutal et complet du
placenta, pratiquement sans caillot sanguin, de diagnostic
essentiellement clinique (Fig. 9) ;
• une forme focale, de quelques centimètres de diamètre environ,
à la base d’un infarctus et apparaissant macroscopiquement
comme une zone grumeleuse, chocolatée (Fig. 10 à 12).
Dans notre série personnelle de 100 cas de DPPNI, nous avons
noté dans 77 % des cas des caillots macroscopiquement. Un
examen anatomopathologique a été réalisé dans 75 dossiers. Dans
VPN OR (IC 95 %) RVP RVN Prévalence
100 1,1 (1,0-1,3) 3,7 0 3,5
99,8 0,05(0,01-0,5) 7,8 0,36 0,7
 Hématome rétroplacentaire  5-071-A-10

2
Figure 9. Aspect macroscopique d’un décollement prématuré du pla-
centa normalement inséré récent.

Figure 12. Même cas que la Figure 11. Aspect histologique mon-
1 trant l’hématome rétroplacentaire (1) et un infarctus récent (2) (cliché
du Dr Gerlinde Averous du Département d’anatomie pathologique du
Professeur Bellocq–CHU de Strasbourg).

Figure 10. Coupe macroscopique d’un hématome rétroplacentaire (1)

relativement ancien (cliché du Dr Gerlinde Averous du Département
d’anatomie pathologique du Professeur Bellocq–CHU de Strasbourg).

Figure 13. Aspect macroscopique d’un hématome marginal.

2 de diamètre, siège au pôle inférieur de l’œuf près de la zone

3 d’insertion des membranes à la jonction des caduques basale
et pariétale. Il peut compliquer un placenta praevia. Il est en
général récent, rouge, parfois ancien, chocolat. Les lobules placen-
taires adjacents ne sont pas comprimés, mais peuvent être rompus
ou disséqués par l’hématome qui infiltre alors la chambre inter-
villeuse. Il peut être à l’origine d’une anémie maternelle et/ou
Figure 11. Coupe macroscopique d’un placenta présentant un héma- fœtale [57] .
tome rétroplacentaire (1) et deux infarctus l’un ancien (2) et l’autre plus
frais (3) (cliché du Dr Gerlinde Averous du Département d’anatomie
pathologique du Professeur Bellocq–CHU de Strasbourg).  Complications
35 cas (47 %), il existait des signes directs (caillots) ; dans 54 cas
(72 %), il existait des signes indirects : infarctus multiples avec
notamment des zones d’infarcissement récentes, préinfarctus
et signes focaux d’hypoxie, nécrose basale, suffusions hémor-
ragiques, thrombose sous-choriale, thrombose intervilleuse ou
“ Point fort
thrombose sous-funiculaire.
Le DPPNI se distingue de l’hématome latéroplacentaire ou Les deux grandes complications maternelles sont le choc
hématome décidual marginal ou hématome du pôle inférieur de hémorragique et les troubles de la coagulation.
l’œuf (Fig. 13). Celui-ci qui peut atteindre plusieurs centimètres

EMC - Obstétrique 7
5-071-A-10  Hématome rétroplacentaire
Complications maternelles
Mortalité maternelle
Le DPPNI est toujours une cause de mort maternelle. Dans le
rapport du comité national d’experts sur la mortalité maternelle
française, la mortalité maternelle en rapport avec un DPPNI variait
de 1,6/100 000 naissances vivantes (NV) entre 2001 et 2003 à
0,9/100 000 entre 2004 et 2006 [59] . Les taux étaient semblables en
Île-de-France (1,1), dans les départements d’Outre-Mer (1,6) et en
métropole (1,1/100 000 NV). Dans le 8e rapport confidentiel sur les
morts maternelles du Royaume-Uni, 106 décès maternels (3,7 ‰ ;
IC 95 % 3,4-4,0) étaient dus à une hémorragie grave (DPPNI, pla-
centa praevia ou hémorragie de la délivrance). Parmi elles, 27
(25,5 %) étaient en rapport direct avec un DPPNI [60] . Dans un pays
en voie de développement comme le Niger, 5,1 % des patientes
sont décédées après DPPNI [61] .
Choc hémorragique
La perte sanguine peut atteindre parfois plusieurs litres. Elle
est souvent sous-estimée car la quantité de sang qui s’est infiltrée
dans le myomètre comme celle constituant l’HRP proprement dit
ne peut être évaluée. Le choc peut être aggravé par la libération
dans la circulation de produits vasoplégiants. Il est souvent bien
compensé au début pour se démasquer lors de la délivrance. Il
faudra l’anticiper. Dans une série récente de DPPNI compliqué de
mort in utero, 43 % des patientes ont dû être transfusées [62] .
Troubles de la coagulation
Ils sont présents dans 20-30 % des DPPNI sous forme de coa-
gulation intravasculaire disséminée (CIVD) [58] . Dans une série
de 96 cas, il existait une CIVD dans 18 % des cas [62] . Ils se tra-
duisent par une augmentation des produits de dégradation de
la fibrine (PDF), une chute du fibrinogène et des plaquettes. Il
faut les rechercher systématiquement et de façon répétée lors du
déclenchement ou de la césarienne.
Hémorragie de la délivrance
Elle est volontiers compliquée ou aggravée par les troubles de
la coagulation. L’infiltration du myomètre dans l’utérus de Cou-
velaire peut expliquer en partie la mauvaise rétraction utérine
participant à l’hémorragie de la délivrance [2] . Il faut l’anticiper
par un remplissage au cours du travail.
Insuffisance rénale
Le DPPNI peut s’associer à une nécrose tubulaire aiguë ou une
nécrose corticale aiguë [31] . Ces complications sont le résultat du
choc hémorragique et des troubles de la coagulation. Ils peuvent
conduire à une insuffisance rénale chronique.
Complications fœtales et néonatales
Les mortalité et morbidité périnatales sont liées à la prématu-
rité, au RCIU et à la souffrance fœtale. Elles sont aussi fonction
de l’étendue du décollement. Leunen, dans sa série de DPPNI
compliqué de mort in utero (MIU), a observé dans 50 % des cas
un décollement couvrant 75-100 % de la surface placentaire, dans
37,5 % des cas un décollement de 25-74 % de la surface placen-
taire et dans 12,5 % des cas un décollement inférieur à 25 % de la
surface placentaire [62] . En raison de la pathologie vasculaire sous-
jacente, le RCIU est plus fréquent (OR = 4,1 ; IC 95 % : 3,8-4,6) [63] .
Si l’enfant est vivant à l’échographie, la souffrance fœtale doit être
recherchée systématiquement par l’enregistrement du RCF.
Aux États-Unis, dans les années 1995-1996, la mortalité péri-
natale était de 11,9 % en cas de DPPNI comparativement à 8,2 %
pour les autres grossesses [64] . En Suède, autour des années 1990,
elle était de 10,6 % en cas de DPPNI [63] . Dans des pays en voie
de développement, elle peut atteindre 71,3 % [61] . Plus de la moi-
tié des décès sont des MIU [2, 61] . Même à terme chez les enfants
entre 3 500 et 3 999 g, le DPPNI multiplie par 25 le risque de mor-
talité [64] .
8 EMC - Obstétrique
3%
4%
12 %
Évolution normale
Mort in utero
Échec de réanimation
Décès néonatal
81 %
Figure 14. Évolution périnatale chez 105 enfants d’une série person-
nelle de 100 décollement prématuré du placenta normalement inséré.
Dans une étude cas-témoin japonaise, le taux d’Apgar inférieur
à 7 à 1 minute, à 5 minutes et le taux d’acidose néonatale (pH au
sang artériel < 7,0) étaient significativement altérés : respective-
ment 48 % (p < 0,0001), 26 % (p = 0,0089) et 33 % (p < 0,0001) [65] .
Dans ce travail, le taux de handicap moteur était de 20,5 %
(p < 0,0001).
Dans notre série personnelle de 100 cas de DPPNI, qui concer-
nait 105 nouveau-nés, nous avons enregistré 13 morts in utero dès
l’admission (12,4 %), quatre décès (3,8 %) en salle de naissance
(enfant nés en état de mort apparente avec échec de réanimation)
et trois décès néonataux à j2, j6 et j11 (2,8 %), ce qui constitue une
mortalité périnatale de 19 % (Fig. 14). Pour les enfants nés vivants,
le score d’Apgar moyen à 1 minute était de 6,4 (déviation standard
[DS] : 2,5-10), à 5 minutes de 8,3 (DS : 5,6-10). Le pH artériel au cor-
don a été réalisé chez 85 nouveau-nés. La valeur moyenne était de
7,18 (DS : 6,99-7,37). Dans 11 cas, il était inférieur à 7,0 et dans
15 cas entre 7,0 et 7,15.
“ Point fort
Dans les pays développés, la mortalité périnatale est de
l’ordre de 10-12 %.
 Diagnostic différentiel
Il se pose différemment selon la symptomatologie.
En cas de métrorragies, il faut discuter les diagnostics de :
• placenta praevia : l’échographie, notamment endovaginale,
permet toujours d’en faire le diagnostic en montrant la localisa-
tion du bord inférieur du placenta par rapport à l’orifice cervical
interne ;
• vasa praevia : ici aussi, l’échographie endovaginale, notamment
en mode couleur, permet souvent de visualiser le vaisseau prae-
via.
En cas de douleurs pelviennes et/ou de métrorragies sur utérus
cicatriciel, il faut suspecter une rupture utérine.
Enfin, certaines métrorragies peuvent être en rapport avec une
modification cervicale lors de certaines menaces d’accouchement
prématuré ou début de travail normal.
 Prise en charge
L’HRP est une urgence vitale pour la mère et le fœtus s’il est tou-
jours vivant. La prise en charge est fonction des circonstances de
découverte, de l’âge gestationnel et de l’état maternel et fœtal.
Dans tous les cas, elle comprend une mise en condition de la
patiente en même temps qu’une évaluation de l’état maternel et
une évacuation de l’utérus.
 Hématome rétroplacentaire  5-071-A-10

place une surveillance régulière de la crase sanguine. Si le travail

ne progresse pas rapidement ou si des troubles de la crase san-
guine apparaissent, une évacuation utérine par césarienne peut
être nécessaire. Il faut toujours se méfier de la délivrance où
19 % un choc hypovolémique peut se démasquer. Après la délivrance,
la patiente doit être maintenue en surveillance intensive et ce
d’autant s’il existe une prééclampsie associée.
Césarienne avant travail
58 % Travail spontané
23 % Déclenchement
“ Point fort
Dans les formes sévères avec décès fœtal, l’objectif est
d’obtenir une expulsion rapide par voie vaginale, tout en
surveillant la coagulation et en prévenant la survenue d’un
Figure 15. Mode d’entrée en travail d’une série personnelle de 100 cas choc hémorragique.
de décollement prématuré du placenta normalement inséré.

2% Décollement prématuré du placenta

normalement inséré à terme
1% ou près du terme avec fœtus vivant
10 %
L’accouchement doit être obtenu rapidement. Si le diagnostic
Césarienne en urgence est fortement suspecté avant travail, le plus souvent la naissance
avant travail est obtenue par césarienne. S’il est évoqué en cours de travail, la
Césarienne pendant voie basse peut être tentée si l’état maternel et l’enregistrement
le travail du RCF le permettent. L’évolution d’un DPPNI étant imprévi-
30 % 57 % sible, une naissance par césarienne est préférable au moindre
Césarienne programmée
Voie basse spontanée doute sur l’état fœtal. Il n’existe pas d’étude randomisée compa-
rant les deux modes d’accouchement. Des études rétrospectives
Extraction instrumentale
relativement anciennes montrent une mortalité moindre en cas
de césarienne [66, 67] . Kayani a montré qu’en cas de bradycardie
sur DPPNI après 28 SA une extraction moins de 20 minutes après
la décision d’extraire était associée à une moindre mortalité-
Figure 16. Mode d’accouchement d’une série personnelle de 100 cas
morbidité néonatales [68] .
de décollement prématuré du placenta normalement inséré.
En cas d’enfant vivant avant terme
Dans notre série personnelle, 58 % des patientes ont été En France, lorsqu’un diagnostic de DPPNI est suspecté avant
accouchées par césarienne avant travail (Fig. 15). Au total, une terme, une extraction en urgence est généralement réalisée à partir
césarienne a été nécessaire dans 88 % des cas (Fig. 16). Le Tableau 6 de 27 SA. Le transfert intermaternité est habituellement contre-
précise la principale indication des césariennes. indiqué.
Avant 27 SA, le pronostic est très réservé, fonction de l’âge ges-
Forme sévère avec décès fœtal tationnel et du degré d’hypotrophie. Les parents doivent en être
informés. Un déclenchement avec abandon fœtal peut se discu-
Quel que soit l’âge gestationnel, si l’état maternel est contrôlé, ter. L’état maternel par la prééclampsie associée peut également
on essaye d’obtenir une expulsion par voie basse. Souvent le tra- imposer une extraction. Haddad a rapporté une série continue
vail a débuté spontanément ou est facilement provoqué par la de 381 patientes présentant une prééclampsie sévère entre 24 et
rupture artificielle des membranes et la perfusion de Syntocinon® . 33 SA. Dans 13 % des cas, les patientes ont été délivrées dans
Les pertes sanguines étant le plus souvent sous-estimées, il faut les premières 48 heures en raison d’un DPPNI [69] . Chez 6 % des
mettre en place deux voies d’abord veineuses et une sonde uri- patientes où une attitude expectative avait été adoptée, un DPPNI
naire. Puis, sans retard, il faut restaurer, puis maintenir le volume est également survenu.
sanguin circulant pour prévenir la survenue d’un choc hypovo- Aux États-Unis, certains auteurs proposent avant terme une atti-
lémique. Il faut commander des produits sanguins et mettre en tude expectative en raison de la gravité de la prématurité en cas de
DPPNI partiel et sous condition d’un état maternel et fœtal satis-
Tableau 6.
faisant [2] . Combs a ainsi rapporté en 1992 une série de 40 patientes
Indications des césariennes dans une série personnelle de 100 décolle-
avant terme gérées de façon expectative. Dans 18 cas, une tocolyse
ments prématurés du placenta normalement inséré (DPPNI).
a été réalisée. La mortalité périnatale était de 22 % ; tous les décès
sauf un étaient en rapport avec une prématurité extrême [70] . Dans
Indications n ces cas, une hospitalisation avec des échographies répétées pour
Suspicion de DPPNI 70 suivre l’évolution de la taille du DPPNI est proposée [31] .
Anomalie du RCF 12
Prééclampsie non contrôlée 3  Prévention
Éclampsie + troubles métaboliques maternels 1
En cas de traumatisme ou d’accident
Dystocie 1
de la circulation
Échec de déclenchement 1
Après accident de la circulation, l’American College of Obstetri-
RCF : rythme cardiaque fœtal. cians and Gynecologists (ACOG) recommande un enregistrement

EMC - Obstétrique 9
5-071-A-10  Hématome rétroplacentaire
cardiotocographique au minimum de 4 heures [71] . Si la fréquence
des contractions est inférieure à 1/10 minutes, on peut exclure le
diagnostic de DPPNI. En cas d’anomalie du RCF, l’extraction est à
envisager selon le terme et l’ensemble du tableau [31] .
En cas d’antécédent
Le risque de présenter à nouveau un DPPNI lors d’une nouvelle
grossesse est multiplié par 10 environ [72] . Un arrêt du tabac ou
d’une toxicomanie est bien sûr recommandé. En cas de thrombo-
philie découverte à la suite d’un premier HRP, on peut proposer
un traitement préventif par aspirine et/ou héparine de bas poids
moléculaire (HBPM) en cas de thrombophilie ou par vitamine B6
et B12 en cas de déficit en méthyltétrahydrolate réductase sans
que de solides arguments aient démontré leur efficacité [31] . En
cas d’hypertension artérielle, on veille à la contrôler avant et
pendant toute la grossesse. Comme ces patientes ont un risque
augmenté de présenter une perfusion utéroplacentaire pertur-
bée, il est raisonnable de répéter durant la deuxième moitié de
la grossesse les échographies biométriques toutes les 4 semaines
pour s’assurer d’une bonne croissance fœtale [72] . Une surveillance
du Doppler utérin à partir de 20 semaines permet de repérer les
patientes plus à risque de présenter de nouvelles complications
vasculaires [28] . Rasmussen propose de surveiller les patientes ayant
présenté un premier DPPNI compliqué 6 semaines avant la date
anniversaire du premier DPPNI [73] . En cas d’antécédent de DPPNI
non compliqué, la surveillance devrait débuter 12 semaines avant
la date anniversaire, mais le risque de récidive est bien plus faible
(30,3 ‰ versus 41,4 ‰). Certains auteurs proposent d’interrompre
la deuxième grossesse avant la date anniversaire du premier
DPPNI, lorsque celui-ci n’est pas survenu trop prématurément.
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Toute référence à cet article doit porter la mention : Sananes N, Boisrame T, Langer B . Hématome rétroplacentaire. EMC - Obstétrique 2012;7(3):1-11
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special surveillance for a recurrent placental abruption be initiated?
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6 cas clinique

Clinique 1
Rythme cardiaque f&#x0153;tal normal et DPPNI.
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Clinique 2
Suspicion de souffrance f&#x0153;tale per-partum et DPPNI.
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Clinique 3
Décélérations répétées et DPPNI.
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Clinique 4
Rythme cardiaque f&#x0153;tal plat et DPPNI.
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Clinique 5
Rythme cardiaque f&#x0153;tal plat, décélérations et DPPNI.
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Iconosup 17
L'échographie visualise la présence d'un petit hématome rétroplacentaire d'aspect ancien.
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Iconosup 18
Échographie révélant une petite image de décollement hypoéchogène correspondant à un décollement prématuré du placenta
normalement inséré de constitution récente (46,8 &times; 18,9 mm).
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6 cas clinique

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Clinique 6
Échographie et DPPNI.
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