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NOTION DESCRIPTION

Introduction – 1. Définition: passage intermittent ou permanent du contenu de l’estomac vers l’œsophage


définition (I E § 2. Phénomène physiologique bref
reflux gastro- a. Devenant pathologique si fréquence et durée des épisodes de reflux augmentant
œsophagien (RGO)) b. → symptômes ou lésions endoscopiques de la muqueuse œsophagienne liées à l’agression par le matériel de reflux
qu’il soit acide ou biliaire
3. Syndrome de RGO
a. Soit, signes fonctionnels fortement évocateurs (pyrosis)
b. Soit, signes cliniques atypiques évoquant des pathologies cardiaques, respiratoires ou ORL
4. Physiopathologie étant essentiellement liée
a. Aux troubles de la continence cardiale
b. Et surtout à l’incontinence du sphincter inférieur de l’œsophage (SIO)
5. Affection très fréquente touchant 5 à 10% de la population adulte avec un retentissement fonctionnel très variable
6. Diagnostic
a. Essentiellement clinique
b. Apport de la pH-métrie des 24 heures étant essentiel pour le diagnostic des cas avec manifestations atypiques
7. Traitement médical ayant permis grâce à l’apport des anti-sécrétoires puissant type IPP, de réduire nettement le recours à la
chirurgie
Rappel anatomo- 1. Région cardio-tubérositaire étant la seule région de l’organisme située entre 2 cavités où régnant une pression différente
physiologique sur a. Pression thoracique négative
la continence b. Pression abdominale positive
cardiale (II E § 2. Cette différence de pression ayant notamment tendance à faire refluer le contenu gastrique dans l’œsophage
reflux gastro- 3. Pour prévenir un tel reflux: région hiatale disposant de 2 moyens de continence
œsophagien (RGO)) a. Moyens physiologiques  constituant une barrière anti-reflux
b. Moyens anatomiques
4. Moyens physiologiques
a. SIO: sphincter inférieur de l’œsophage
i. Principale barrière anti-reflux
ii. Zone d’hyperpression localisée par la manométrie, sans réalité anatomique
iii. Zone fonctionnelle ayant toutes les propriétés d’un sphincter
iv. Mesurant 4 cm de hauteur
v. Pression de repos du SIO variant de 15 à 30 mmHg
vi. SIO étant susceptible de se relâcher à
1. Déglutition
2. Distension œsophagienne
3. Après stimulation vagale
vii. Influencé par différents stimuli
1. Hormonaux
2. Pharmacologiques
3. Mécaniques
b. Facteurs influençant la pression du SIO
i. Facteurs renforçant la pression du SIO (SIO+)
1. Métoclopramide
2. Cisapride
3. Domperidone
ii. Facteurs inhibant la pression du SIO (SIO-)
1. Hyperpression abdominale
2. Tabac
3. Café
4. Chocolat
5. Graisses
6. Théophylline
7. Anticholinergiques
8. Dérivés nitrés
9. Inhibiteurs calciques
10. Œstroprogestatifs
iii. Clairance œsophagienne
1. Représentée par
a. Péristaltisme œsophagien
b. Déglutition de la salive
2. → nettoyage de l’œsophage
3. C’est la capacité de nettoyage de l’œsophage, donc de vidanger son contenu dans la cavité gastrique
5. Moyens anatomiques
a. Constitués par les moyens de fixité de l’œsophage abdominal au niveau de la région cardio-tubérositaire
i. Membrane phréno-œsophagienne
ii. Méso-œsophage
iii. Ligament gastro-phrénique
iv. Valvule de Gubarov
v. Angle de His
b. → moyens d’attache et de fixation de la région cardio-tubérositaire
Physiopathologie 1. Pathogénie du RGO
du RGO (III E § a. Étant multifactiorielle
reflux gastro- b. Associant de façon variable différents éléments
œsophagien (RGO)) i. Incompétence de la barrière anti-reflux et particulièrement l’incompétence du SIO
ii. Évacuation inefficace du matériel de reflux présentant dans l’œsophage, c'est-à-dire l’altération de la
clairance œsophagienne
iii. Caractère agressif du reflux et atteinte de la résistance de la muqueuse œsophagienne
iv. Autres facteurs notamment troubles de la vidange gastrique
2. Incompétence du sphincter inférieur de l’œsophage
a. Atteinte du SIO représentant l’anomalie fondamentale au cours du RGO
b. Soit, relaxations inappropriées non liées à des déglutitions ou répétitives après déglutitions (65%)
c. Soit, hypotonie constante du SIO (1 – 2%)
d. Cas particuliers
i. Hernie hiatale
1. Situation où SIO étant dans un environnement de pression négative
2. Provoquant son incompétence ou aggravant son incompétence (toutes les HH ne donnent pas
nécessairement un RGO)
ii. Grossesse
iii. Obésité
3. Atteinte de la clairance œsophagienne
a. Au cours d’un épisode de RGO, il est important que le matériel de reflux soit évacué rapidement
b. En effet, c’est surtout l’augmentation de la durée de contact ou d’exposition de la muqueuse œsophagienne à l’acide
qui est déterminante le développement d’une atteinte du péristaltisme œsophagien
4. Atteinte de la résistance œsophagienne
a. Résistance de la barrière muqueuse constituant un facteur important dans le développement ou non d’une
œsophagite
5. Troubles de la vidange gastrique
a. Existence d’un trouble gastrique au cours du RGO étant controversée
b. Pour certains: retard à la vidange gastrique favorisant le RGO par augmentation de la pression gastrique et donc de la
pression intra-abdominale
Étude clinique (IV E 1. Syndrome de RGO typique non compliqué chez un adulte jeune
§ reflux gastro- 2. Symptomatologie fonctionnelle
œsophagien (RGO)) a. Diagnostic du syndrome de RGO dans ce cas de figure étant aisé
b. Étant essentiellement clinique, basé sur l’interrogatoire
c. Brûlure rétro-sternale et pyrosis
i. Maître symptômes pathognomique du RGO
ii. Pyrosis:
1. Sensation de brûlure ascendante rétro-sternale jusqu’à la gorge
2. S’accompagnant d’une régurgitation d’un liquide acide et chaud
iii. Signe très fréquent (68%) calmés par l’ingestion d’antiacides
d. Régurgitations
i. Signe fréquent (60%)
ii. Isolées ou isolées au pyrosis
iii. Constituées de liquide acide ou plus rarement des régurgitations alimentaires
iv. Spontanées
v. Non déclenchées par l’effort
vi. Sans vomissements associés
e. Fait important tous les symptômes étant majorés ou déclenchés par l’antéflexion ou le décubitus = syndrome
postural
f. Interrogatoire recherchera les circonstances déclenchantes
i. Effort physique
ii. Décubitus
iii. Prise de certains aliments
1. Alcool
2. Graisse
3. Alimentation liquidienne
a. Boisson
b. Chocolat
c. Prises médicamenteuses
d. Tabac
3. Examen physique
a. Le plus souvent négatif dans cette forme
b. Recherchant des facteurs d’hyperpression abdominale
i. Obésité
ii. Hernie
iii. Et/ou éventration
iv. Grosse prostate
c. → en face d’un patient présentant un syndrome RGO typique et évident →
i. Pas lieu de faire d’investigations pour confirmer le RGO
ii. Mais avant d’instituer un traitement: réaliser un bilan de retentissement lésionnel et recherche des facteurs
prédisposant
4. Lésions associées: fibroscopie recherchera
a. Lésion suspecte de bas œsophage ou de la région cardio-tubérositaire
b. Ulcère duodénal ou gastrique associé à une autre lésion
5. Bilan pré-thérapeutique: rechercher des facteurs favorisant le RGO
a. Hyperpression abdominale par obésité
b. Port de gaine
c. Hernie ombilicale
Formes cliniques (V 1. Formes cliniques
E § reflux gastro- a. Formes digestives atypiques
œsophagien (RGO)) i. Épigastralgies
1. Sous forme de douleurs rétro-xiphoïdiennes localisées
2. Pouvant être isolées, sans pyrosis ni régurgitation
3. Le plus souvent postprandiales ou au décours d’un effort
ii. Hoquet
iii. Éructations
iv. Fétidité de l’haleine
b. Formes extra-digestives du RGO
i. Manifestations respiratoires du RGO
1. Asthme
a. En l’absence d’étiologie, il s’agit d’asthmes
i. Sévères
ii. Peu sensibles ou rebelles aux traitements habituels
iii. S’aggravant sans raison évidente en l’absence de facteurs déclenchants classiques
iv. Précédés par des accès de toux quinteuses en position rétro-sternale
b. RGO constituant probablement un cofacteur pathogénique chez les asthmatiques présentant
une hypersensibilité et une hyperréactivité bronchique
2. Toux persistante chronique
a. Pouvant constituer la seule manifestation clinique d’un RGO
b. Souvent nocturne
c. Quinteuse
3. Broncho-pneumopathies aiguës
a. Isolées ou récidivantes
b. Notamment les pneumopathies récidivantes à droite, disparaissant après traitement
chirurgical du RGO
4. Broncho-pneumopathies chroniques
a. Dilatation des bronches (DDB)
b. Bronchites chroniques
c. Fibroses pulmonaires
d. Ayant été rattachées au RGO dans 50 – 65% des cas devant un bilan étiologique négatif
ii. Manifestations ORL du RGO: 3 types
1. Manifestations pharyngées
a. Paresthésies pharyngées à type de
i. Brûlures pharyngées
ii. Boule dans la gorge
iii. Unilatérale évocatrice du diagnostic
b. Fausses angines à répétition
i. Résistant à plusieurs cures plus ou moins prolongées d’antibiothérapie
ii. Examen des amygdales: congestion postérieure du pharynx (évocatrice)
2. Manifestations laryngées
a. Dysphonie
i. Essentiellement, avec à l’examen: congestion de la commissure postérieure du
larynx, témoin d’une laryngite peptique
b. Laryngites à répétition ou à rechute
3. Manifestations sinusiennes à type de sinusite avec bilan allergologique négatif
iii. Manifestations pseudo-cardiaques du RGO (DTPA)
1. Dominées essentiellement par les douleurs thoraciques pseudo-angineuses avec coronarographie
normale
2. Corrélation entre douleur thoracique et RGO étant observée dans 50% des cas
3. Diagnostic parfois difficile surtout que l’association insuffisance coronarienne/RGO étant fréquente
4. Pour avoir une certitude diagnostique en l’absence d’insuffisance coronarienne
a. pH-métrie avec marqueurs d’évènement
b. Couplée si possile à une manométrie des 24H
iv. Manifestations stomatologiques
1. Aphtes buccaux à répétition
2. Érosions de l’émail dentaire
c. Éléments du diagnostic du RGO atypiques:
i. Fibroscopie OGD
1. Intérêt: triple
2. Rechercher les signes indirects du RGO: œsophagite
a. Rechercher les lésions inflammatoires et/ou ulcérées du bas œsophage définissant
l’œsophagite
b. Leur découverte affirmant et signant le RGO
c. Présence et sévérité de l’œsophagite étant des facteurs prédictifs de la réponse au
traitement
3. Rechercher une cause favorisante du RGO
a. Hernie hiatale
b. Béance cardiale
4. Rechercher une autre lésion associée OGD
a. Ulcère
b. Gastrite
ii. pH-métrie
1. Méthode de référence pour le diagnostic du syndrome de RGO
2. But: enregistrer les épisodes de RGO sur une durée de 24H
3. Indiquée surtout dans les formes atypiques du syndrome de RGO (respiratoires, ORL ou cardiaque)
4. Méthode:
a. Recherche du RGO par mesure du pH œsophagien se faisant par l’intermédiaire d’une
électrode
i. En verre ou en antimoine
ii. Introduite dans l’œsophage
iii. Fixée à 5 cm au-dessus du SIO
iv. Reliée à un boîtier enregistreur muni de marqueurs d’évènements
b. Enregistrement du pH-métrie pouvant se faire
i. Chez un patient hospitalisé
ii. En ambulatoire pour reproduire la vie normale du sujet
5. Grâce à un logiciel: enregistrement permettant de déterminer plusieurs variables
a. Nombre d’épisodes de reflux acide
b. Pourcentage de temps passé au-dessous de pH 4
c. Durée de l’épisode le plus long
d. Nombre d’épisode de reflux supérieur à 5 minutes
6. Interprétation des événements étant calculée au vue d’un score selon la technique de De Meester et
selon le score de Kaye → permettant de préjuger de l’existence ou non du RGO pathologique
a. Étude de l’index des événements
i. Permettant de rattacher les symptômes au RGO avec corrélation positive = index des
symptômes
ii. Exprimant le pourcentage des épisodes symptomatiques associés à un RGO = indice
de spécificité
b. Indice de spécificité IS
i. Nombre total des symptômes associés au RGO/nombre total de symptômes
ii. IS > 75%: corrélation presque certaine entre symptômes et épisodes de RGO
iii. Échographie
1. Utilisée essentiellement en pédiatrie
2. Faire le diagnsotic du RGO chez le nourrisson et les enfants du 1 er âge mais avec sensibilité et
spécificité médiocre
iv. Test thérapeutique
1. Consistant à prescrire un IPP à simple ou double dose pendant 15 jours
2. Évaluer la réponse clinique: disparition des symptômes extra-digestifs sous IPP permettant de
rattacher ces symptômes au RGO
2. Formes selon le terrain
a. Forme de l’enfant
i. Soit, dés les premières semaines après la naissance, se manifestant par
1. Soit
a. Vomissements répétés et fréquents
b. Régurgitations alimentaires après la tétée
2. Soit, cassure de la courbe de croissance après les premiers mois
ii. Soit, chez l’enfant en bas âge sous forme de
1. Broncho-pneumopathies aiguës récidivantes à répétition
2. Toux nocturne
3. Bronchite ashmatiforme
iii. Diagnostic positif portée par
1. pH-métrie des 24H
2. À défaut, échographie
b. Forme de la femme enceinte
i. Grossesse agissant par des sécrétions hormonales en diminuant la pression du SIO
ii. Si parturiente déjà possédant un sio incompétent → grossesse allant l’aggraver en aboutissant à un
syndrome de reflux parfois invalidant (vomissements+++)
c. Forme du sujet âgé
i. RGO étant volontiers compliqué avec œsophagite sévère (stade III – IV, parfois même au stade
d’endobrachyœsophage)
ii. Prévalence des œsophagites sévères étant plus fréquente chez le sujet âgé en raison de
1. Diminution de la sensibilité de l’œsophage au RGO
2. Diminution de la clairance œsophagienne
3. Formes cliniques particulières
a. Œsophage acido-sensible
i. Définition: association de 2 critères
1. Exposition acide normale de l’œsophage
2. Association temporelle significative entre la survenue des symptômes et les épisodes de reflux
ii. Définition imposant 2 conditions
1. Réalisation d’une pH-métrie œsophagienne
2. Survenue de symptômes durant la pH-métrie
b. Reflux non-acide
i. 1 à 30% des malades résistant aux IPP → autres composants que l’acide intervenant notamment la bile et les
sécrétions et après gastrectomie totale
ii. → confirmer l’existence de reflux non acide
iii. Actuellement, confirmé par la technique d’enregistrement couplant impédancetmétrie-pH-métrie
Évolution – 1. Évolution spontanée
complications (VI E a. Syndrome de RGO pouvant rester assez longtemps pauci-symptomatique, donc assez bien toléré
§ reflux gastro- b. Parfois, évolution émaillée de complications
œsophagien (RGO)) 2. Complications
a. Œsophagite peptique
i. Sa présence au niveau du 1/3 inférieur de l’œsophage signant le RGO
ii. Son absence n’éliminant pas le RGO
iii. Fréquence variable:
1. Si indication de la fibroscopie est motivée par le RGO → œsophagite retrouvée dans 30 à 40% des cas
2. Plus de ¾ des œsophagites étant des stades I ou II
iv. Tableau clinique: symptômes du RGO
1. Pyrosis
2. Régurgitations
3. Brûlures rétro-sternales
4. Parfois, dysphagie
v. Diagnostic positif portée uniquement par la fibroscopie oeso-gastroduodénale permettant de classer
l’œsophagite en différents stades
vi. Classification des œsophagites peptiques
1. Classification de Savary-Miller
a. Système de gradation le plus répandu des lésions endoscopiques induites par le RGO
b. Classification ayant été établie avant l’ère des IPP et donc moins bien adaptée à
l’épidémiologie actuelle de l’œsophagite
c. Distinguant 4 grades
i. Grade 1: érosions uniques ou multiples et isolées non confluentes longitudinales
ii. Grade 2: érosions multiples confluentes non circonférentielles
iii. Grade 3: érosions circonférentielles
iv. Grade 4: ulcère, sténose, endobrachyœsophage
2. Classification de Los Angeles (1994)
a. Lésion principale d’œsophagite étant appelée « mucosal break »
b. Zone d’érythème ou d’érosion se démarquant de la muqueuse environnante et remplaçant
les termes d’ulcérations
c. Grade A: un ou plusieurs mucosal break < 5 mm
d. Grade B: au moins 1 mucosal break > 5 mm sans continuité entre le sommet des plis
e. Grade C: au moins 1 mucosal break se prolongeant en continuité entre les plis et non
circonférentiel
f. Grade D: mucosal break circonférentiel
b. Sténose peptique de l’œsophage
i. Une des principales complications de l’œsophagite par reflux (prévalence: 2%)
ii. Complication tardive du reflux après plusieurs années d’évolution
iii. Inaugurale dans 20% des cas
iv. Volontiers l’apanage du sujet âgé > 60 ans
v. Symptomatologie dominée par la dysphagie (80-100%)
vi. Diagnostic: fibroscopie OGD avec biopsies systématiques pour éliminer la dégénérescence
c. Endobrachyœsophage
i. Définition: remplacement cicatriciel de la muqueuse malpighienne par une muqueuse de type cylindrique, en
position ectopique de l’œsophage distal
ii. Lésion endoscopique d’EBO: muqueuse de type cylindrique
iii. EBO constituant un état pré-néoplasique +++
iv. Biopsies systématiques à la recherche de dysplasie sévère ou carcinome in situ étant nécessaires
v. Surveillance régulière endoscopique d’un EBO avec biopsies étant systématique
Stratégie 1. Absence d’étude prospective permettant de valider une attitude précise → choix de la stratégie diagnostique à adopter chez
diagnostique du un sujet donné reposant essentiellement sur
RGO (VII E § reflux a. Signes cliniques révélateurs (typiques ou atypiques)
gastro-œsophagien b. Évaluation de l’ensemble du contexte médical
(RGO)) 2. Schématiquement 3 situations cliniques étant individualisées
a. Symptômes typiques du RGO sans signes d’alarme chez un sujet < 50 ans: traitement médical prescrit d’emblée sans
recours systématique à des explorations complémentaires
b. Symptômes typiques de RGO mais avec
i. Symptômes d’alarme
1. Amaigrissement
2. Anémie
3. Dysphagie
4. Hémorragie
ii. Ou âge > 50 ans
iii. → endoscopie digestive haute étant systématique
iv. Résistance au traitement médical ou récidive rapide de symptômes après arrêt du traitement imposant une
FOGD
c. Symptômes atypiques digestifs ou extra-digestifs
i. Endoscopie haute en 1ère intention
ii. Si pas d’œsophagite: faire une pH-métrie de 24h
Diagnostic 1. Au stade d’œsophagite: éliminer
différentiel (VIII E § a. Œsophagite caustique
reflux gastro- i. Antécédents d’accidents d’ingestion volontaire ou involontaire de caustiques
œsophagien (RGO)) ii. Biopsies systématiques (état pré-néoplasique)
b. Œsophagite mycotique: Évoquée devant
i. Aspect de fausse membrane blanchâtre translucide
ii. Terrain immunodéprimé
2. Devant une sténose
a. Biopsies systématiques (dégénérescence +++)
b. Dilatations par bougies parfois nécessaires pour faire des biopsies multiples (dégénérescence)
3. Œsophagite spécifique
a. Lésions sidéennes
i. Dues à une coïnfection par le CMV
ii. Se traduisant par des ulcérations étendues, délibérantes, parfois nécrotiques
b. Maladie de Crohn
i. Lésions ulcérées étant discontinues ou associées avec d’autres localisations digestives (GD ou iléo-coliques)
c. Lésions iatrogènes médicamenteuses (AINS, KCl): ulcérations suspendues respectant le bas œsophage
Traitement (IX E § 1. Objectifs du traitement du RGO
reflux gastro- a. Soulagement des symptômes
œsophagien (RGO)) i. IPP
1. Étant les plus efficaces
2. Agissant le plus rapidement
ii. Symptômes typiques du RGO répondant habituellement plus rapidement au traitement que les signes
atypiques du RGO
b. Guérison ou amélioration des lésions
i. Cicatrisation des lésions œsophagiennes
1. But important du traitement médical
2. Susceptible d’améliorer l’évolution de la maladie à long terme
c. Prévention des récidives
i. Objectif n’étant pas souvent atteint sauf par un geste chirurgical anti-reflux ou par un traitement médical au
long cours
d. Prévention des complications
i. Hémorragies
ii. Sténoses peptiques
iii. Endobrachyœsophage
2. Moyens
a. Règles hygiéno-diététiques
i. Arrêt tabac – alcool
ii. Surélevement de la tête du lit (éviter le décubitus dorsal)
iii. Éviter les repas graisseux, l’ingestion de liquide et les boissons surtout le soir
iv. Diminuer l’excès pondéral
v. Éviter les moyens de compression abdominale
1. Gaine trop serrée
2. Ceinture trop serrée
b. Médicaments
i. Antiacides protecteurs de la muqueuse
ii. Protecteurs de la muqueuse œsophagienne
1. Gaviscon®
2. Sucralfate (Ulcar®)
iii. Prokinétiques: diminuant la pression du SIO et augmentant la vidange gastrique
1. Metoclopramide (Primperan®): effets secondaires neurologiques ++ troubles du comportement
2. Cisapride (Prepulsid®)
3. Domperidone (Motilium®)
iv. Anti-sécrétoires
1. Anti-H₂ ou antagonistes des récepteurs H₂ à l’histamine
a. Ranitidine (Zantac®): 300 mg/j
b. Famotidine (Pepdine®, Famodine®): 40 mg/j
2. Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP)
a. Oméprazole (Mopral®): 20 mg – 10 mg
b. Lanzoprazole (Lanzor®): 30 mg – 15 mg
c. Pantoprazole (Inipomp): 40 mg
d. Esomeprazole (Innexium®): 40 mg – 20 mg
c. Traitement instrumental
i. Dilatation par les bougies de Savary de diamètre croissant de 5 à 18 mm
1. → dilatation de la sténose en augmentant progressivement le diamètre des bougies utilisées
ii. Nombre et fréquence des séances de dilatation étant adaptés en fonction de
1. Tolérance
2. Degré de la sténose
iii. Résultats: bons à courts terme dans 75 – 85% des cas
d. Traitement chirurgical
i. Principe
1. Action au niveau de la région cardiale étant incontinente pour réaliser un geste anti-reflux
permettant d’améliorer la continence cardiale
2. Avant l’intervention: étant nécessaire de faire
a. Manométrie œsophagienne (éliminer un trouble moteur l’œsophage/sclérodermie)
b. pH-métrie si fibroscopie normale
ii. Plusieurs techniques
1. Soit fundoplicatures complètes ou intervention de Nissen
a. Réaliser un manchonnage de l’œsophage sur 360° sur une hauteur de 4 – 6 cm au moyen de
la grosse tubérosité gastrique
b. Résultat: très bon dans 85 – 95% sur le syndrome de RGO
c. Mortalité < 1%
d. Complications postopératoires
i. Syndrome post-fundoplicature: dysphagie ou impossibilité d’écruter si la FP est très
serrée
ii. Migration intra-thoracique de la FPC: slipped Nissen ou migration vers le bas de la
FPC avec récidive du syndrome de RGO
2. Soit fundoplicature partielle ou hémi-valve postérieure
a. Principe 
i. Même chose que le FPT
ii. Consistant à faire un manchonnage sur seulement 180° en laissant une partie de
l’œsophage distal libre
b. Avantage: morbidité et effets secondaires faibles
c. 2 techniques
i. Hémi-valve postérieure:
1. Intervention de Toupet Boutelier
2. (manchonnage de la face postérieure de l’œsophage et pilier droit de
l’œsophage)
3. Résultats: très bon sur le RGO
ii. Hémi-valve antérieure
1. Intervention de manchonnage des 2/3 antérieurs de l’œsophage sur 180°
2. Utilisée surtout par les anglo-saxons
d. Diversion duodénale totale (DDT)
i. Associant
1. VT
2. Antrectomie
3. Anastomose gastro-jéjunale sur une anse longue de 60 – 70 cm
ii. Principe 
1. N’étant pas un montage antireflux
2. Mais assurant la vacuité permanente du moignon gastrique de tout contenu
acide ou biliaire
iii. Résultats: excellent sur le RGO au prise d’une intervention mutilante
iv. Indication
1. Réservée aux échecs des interventions anti-reflux classiques et au reflux
alcalin post-gastrectomie
3. Indications
a. 2 attitudes thérapeutiques pouvant être préconisées
b. Stratégie du STEP UP  consistant à
i. Engager progressivement les moyens
ii. Ne recours aux IPP que dans certaines formes ou après échec des autres moyens de traitement
c. Stratégie du STEP DOWN
i. S’appuyant sur la rapidité et la qualité de la réponse thérapeutique aux IPP utilisés d’emblée
ii. Choix d’un IPP se basant sur certains critères de sélection
1. Délai d’action court
2. Puissance inhibitrice maximale
3. Durée d’action prolongée
4. Sécurité d’emploi et tolérance
5. Faible risque d’interférences médicamenteuses
d. RGO non compliqué: schéma page 16
e. RGO compliqué d’œsophagite:
i. Œsophagite stade I à III :
1. Antisécrétoires jusqu’à guérison puis traitement préventif
2. Récidive fréquente → chirurgie
ii. Œsophagite stade IV
1. Sténose : dilatation + antisécrétoires
2. Ulcère : antisécrétoires (IPP) si échec ou récidive → chirurgie
iii. Endobrachyœsophage :
1. Antisécrétoires sauf si œsophagite associée et surveillance par biopsie
2. Si dysplasie sévère ou adénocarcinome → traitement endoscopique ou chirurgical

Conclusion (X E § 1. RGO caractérisée par la richesse de la symptomatologie clinique en particuliers manifestations atypiques
reflux gastro- 2. Apport de la pH-métrie et de la manométrie ayant été considérables dans
œsophagien (RGO)) a. Compréhension du mécanisme physiopathologique
b. Stratégie diagnostique et attitude thérapeutique à envisager
3. Arsenal thérapeutique
a. Riche et varié grâce notamment aux IPP
b. Ayant permis de maîtriser davantage le RGO et de réduire le recours à la chirurgie
Introduction (E § 1. Regroupant un grand nombre d’entités cliniques
troubles moteurs 2. Primitifs ou secondaires (tableau page 29)
de l’œsophage) 3. TMO  le plus fréquent: achalasie = méga-œsophage idiopathique
4. Ayant la particularité d’être des pathologies rares, d’étiologie inconnue,
5. Se manifestant le plus par une dysphagie
6. Diagnostic positif: manométrie œsophagienne
7. Traitement empirique
Définition et 1. TMO primitif
introduction (I E § 2. Défini par des critères manométriques sur la présence de
achalasie § a. Apéristaltisme œsophagien
troubles moteurs b. Défauts de relaxation du sphincter inférieur de l’œsophage (SIO)
de l’œsophage) c. Hypertonie du SIO (critère inconstant)
3. Affection rare
4. Étiologie inconnue
5. Bénigne
6. Pouvant retentir si l’état nutritionnel si diagnostic tardif
7. Exposant à des complications parfois graves
8. Progrès ayant été accomplis ces dernières années surtout dans
a. Meilleure compréhension des mécanismes physiopathologiques de la maladie
b. Standardisation des moyens diagnostiques
c. Amélioration des techniques du traitement endoscopique et chirurgical
Épidémiologie (II E 1. Maladie rare
§ achalasie § 2. Incidence estimée à 0,8/100 000 habitants/an
troubles moteurs 3. Touchant les 2 sexes de façon équivalente
de l’œsophage) 4. Toutes les tranches d’âge, en particulier entre 40 et 60 ans
Rappel anatomo- 1. Œsophage constitué de
pathologique (III E a. Sphincter supérieur (SSO)
§ achalasie § b. Corps de l’œsophage
troubles moteurs c. SIO
de l’œsophage) 2. SSO
a. Structure musculaire striée
b. Sous la dépendance d’une innervation extrinsèque
c. Zone de haute pression au repos
d. Se relâchant au moment de la déglutition, avec une durée d’ouverture très brève, entre 0,5 et 0,7 secondes
3. Corps de l’œsophage
a. Assurant le transit du bol alimentaire
b. 2/3 inférieurs étant composés d’une musculature lisse innervée par le système nerveux intrinsèque
c. Caractérisé par la présence d’un péristaltisme, c'est-à-dire présence d’une onde de contraction se propageant le long
de l’œsophage et étant induite par la déglutition
4. SIO
a. Zone de 4 cm de long
b. Séparant l’œsophage de l’estomac
c. Muscle lisse, ayant un tonus de base entre 10 et 30 mmHg
d. Se relâchant au moment de la déglutition, pendant environ 5 à 7 secondes
Physiopathologie 1. Physiopathologie multifactorielle
(IV E § achalasie § 2. Faisant intervenir
troubles moteurs a. Facteurs génétiques
de l’œsophage) i. Leur rôle ayant été proposé devant
1. Fréquence de l’association avec certains antigènes HLA de classe II, en particulier HLA DQ W 1
2. Présence de cas familiaux d’achalasie (1 – 2% des cas)
b. Facteurs infectieux
i. Rôle de certains virus à tropisme nerveux évoqué mais non confirmé
1. Adénovirus
2. Virus de la rougeole
3. Virus de la varicelle
c. Facteurs immunologiques: évoqués devant
i. Présence très fréquente d’anticorps anti-plexus myéntériques chez les patients atteints d’achalaise
ii. Avec présence d’un infiltrat inflammatoire lymphocytaire CD3+ et CD8+
3. Physiopathologie pouvant être résumée selon un modèle étiopathogénique (annexe)
Anatomie 1. Macroscopie
pathologique (V E § a. Paroi œsophagienne épaissie
achalasie § b. Épaississement prédominant sur la couche circulaire
troubles moteurs 2. Microscopie
de l’œsophage) a. Lésions nerveuses à type de dégénérescence walerienne au niveau des nerfs vagues
b. Infiltration du plexus d’Auebach par une fibrose et des cellules mononuclées
c. Associées à une infiltration du plexus myentérique
Étude clinique (VI E 1. Type de description: achalasie au stade précoce de l’adulte
§ achalasie § 2. Signes fonctionnels
troubles moteurs a. Dominés par la dysphagie, maître symptômes au cours de l’achalasie
de l’œsophage) i. Définie par une sensation de blocage ou d’arrêt du bol alimentaire
ii. Signe constant, ayant 2 particularités sémiologiques
1. Souvent paradoxale, c'est-à-dire pouvant intéresser les liquides et épargner les solides
2. Pouvant être
a. Capricieuse
b. Intermittente au début
c. Puis tendant à s’aggraver progressivement ou à s’atténuer
d. En étant variable d’un jour à l’autre
iii. Prédominant sur les liquides chauds
iv. Améliorée par l’ingestion massive de liquide au cours des repas et par certains manœuvres (expiration glotte
fermée par exemple, hyperextension du tronc, etc.)
b. Pouvant s’associer à la dysphagie
i. Régurgitations (60%): sensation de remontée gastrique vers la bouche sans efforts de vomissements
ii. Plus rarement, douleurs thoraciques (30%) irradiant vers le cou et le dos
3. Signes physiques
a. Examen physique normale dans cette forme
b. État général conservé
c. Examen allant relever des signes négatifs important à savoir
i. Absence d’adénopathies palpables
ii. Auscultation pleuro-pulmonaire normale
iii. Examen abdominal normal
4. Bilan biologique: normal
5. Examens complémentaires
a. 1er examen à demander: fibroscopie oeso-gastroduodénale
b. Fibroscopie
i. Confirmer l’absence de lésions muqueuses oeso-gastroduodénales, en particulier au niveau de l’œsophage et
de la grosse tubérosité gastrique après examen en rétrovision
ii. Achalasie au stade précoce: œsophage non dilaté au niveau du bas œsophage, ne contenant pas d’aliments
iii. Convergence des plis au niveau du bas œsophage réalisant un aspect en rosette
iv. Sensation de résistance lors du passage du cardia par le fibroscope réalisant le signe du ressaut
v. Tableau de dysphagie + fibroscopie normale → diagnostic d’achalasie étant suspecté → confirmer par la
réalisation d’une manométrie œsophagienne
c. Manométrie
i. Examen clé pour le diagnostic positif de l’achalasie
ii. Technique explorant les pressions au niveau de l’œsophage et de ses 3 segments, au repos et après
déglutition d’eau
iii. Examen devant être réalisé à jeun, en ayant arrêté les médicaments susceptibles d’altérer et de modifier la
motricité œsophagienne
iv. Permettant de poser le diagnostic avec une sensibilité de 100%, en mettant en évidence les anomalies
1. Apéristaltisme œsophagien: contractions œsophagiennes étant toujours non propagées, et souvent
de faible amplitude
2. Défaut de relaxation du SIO avec relaxations absentes ou incomplètes
3. Hypertonie du SIO: non constante, avec pression dépassant 30 mmHg
6. Diagnostic de l’achalasie étant retenu → inutile au cours de cette forme de pratiquer d’autres explorations complémentaires
Évolution – 1. Évolution
complications (VII E a. Évolution spontanée lente
§ achalasie § b. Se faisant progressivement vers l’installation d’une forme évoluée et tardive de l’achalasie
troubles moteurs c. Signes fonctionnels
de l’œsophage) i. Dysphagie devenant permanente, aux solides et aux liquides pouvant aller jusqu’à l’aphagie
ii. Associée à des régurgitations pouvant aboutir au rejet d’une grande quantité de liquide fétide
1. Associé à des aliments non digérés
2. D’abord au milieu des repas pour devenir tardives, 3 à 4 heures après les repas
iii. S’y associant fréquemment des manifestations respiratoires à type de
1. Étouffement
2. Dyspnée
3. Cyanose
4. Amaigrissement progressif
d. Signes physiques
i. Malade maigre
ii. Dénutri
iii. Avec pâleur cutanéo-muqueuse
iv. Parfois, signes de déshydratation extracellulaire
e. Fibroscopie
i. Stase alimentaire dans l’œsophage
ii. Après aspiration: muqueuse œsophagienne blanchâtre dépolie
iii. Signe du ressaut étant plus net
iv. Sensation de résistance plus difficile à vaincre
f. Manométrie œsophagienne
i. Confirmer le diagnostic en montrant les anomalies précédemment citées
ii. En outre
1. Existence d’un gradient de pression oeso-gastrique positif
a. Témoignant de la stase œsophagienne importante
b. Correspondant à une augmentation progressive de la pression de repos du corps de
l’œsophage au fur et à mesure de l’examen
2. Contractions œsophagiennes volontiers d’amplitudes plus basses et plus fréquemment répétitives
g. Rx thorax
i. Élargissement du médiastin
ii. Comblement de l’espace rétro-cardiaque
iii. Parfois, niveau hydro-aérique horizontal en regard de la crosse de l’aorte
iv. Souvent signe indirect important: disparition de la poche à air gastrique
h. Transit œsophagien (lavement baryté)
i. Stase œsophagienne
ii. Dilatation œsophagienne
iii. Aspect effilé, régulier et axial de l’extrémité inférieure de l’œsophage (aspect en queue de radis)
iv. Si dilatation plus importante: dolichomégaœsophage devenant coudé et réalisant l’aspect en chaussette de
l’œsophage
v. Classification de l’achalasie selon le degré de dilatation
1. Stade 1 < 4 cm
2. Stade 2: entre 4 et 6 cm
3. Stade 3: > 6 cm
2. Complications
a. Œsophagite
i. Rare au cours des formes précoces de la maladie
ii. Plus fréquente avec la durée d’évolution de l’achalasie
iii. Œsophagite de stase
iv. Diagnostic endoscopique, avec mise en évidence de raghades œsophagiennes plus ou moins confluentes ou
circonférentielles
b. Cancer de l’œsophage
i. État précancéreux
ii. Exposant au risque de carcinome épidermoïde de l’œsophage (3 – 8%)
iii. Complication tardive survenant en moyenne 17 ans après le diagnostic de l’achalasie
iv. Cancer siégeant au 1/3 moyen de l’œsophage (50%) ou au 1/3 inférieur (40%)
v. Manifestation clinique 
1. Aggravation d’une dysphagie préexistante
2. Altération de l’état général
vi. Favorisé par
1. Existence d’une œsophagite
2. Ancienneté de la maladie
c. Complications respiratoires
i. Survenant dans 10% des cas
ii. Exemples
1. Toux nocturne
2. Broncho-pneumopathies récidivantes
3. Abcès pulmonaires
4. Voire, insuffisance respiratoire chronique
d. Complications médiastinales
i. Secondaires à la compression des organes de voisinage par l’œsophage dilaté
ii. Compression cardiaque pouvant entraîner des syncopes ou une bradycardie
iii. Compression nerveuse → hoquet ou dysphonie
Formes cliniques 1. Formes symptomatiques
(VIII E § achalasie § a. Formes asymptomatiques
troubles moteurs i. Absence totale de symptômes
de l’œsophage) ii. Faisant poser le diagnostic le plus souvent à un stade très évolué
b. Formes pauci-symptomatiques
i. Dysphagie
1. Pouvant être très intermittente
2. Évoluant pendant plusieurs années
3. N’amenant pas le malade à consulter
2. Achalasie vigoureuse
a. Forme particulière
b. Stade très précoce de la maladie
c. Clinique: fréquence des douleurs thoraciques associées à la dysphagie (80 à 100% des cas)
d. Diagnostic manométrique avec
i. Augmentation des contractions œsophagiennes > 40 mmHg
ii. En association avec les autres signes de l’achalasie
3. Forme de l’enfant
a. Achalasie s’intégrant très souvent dans le cadre d’un syndrome: syndrome de 3A ou syndrome d’Allgrove
i. Achalasie
ii. Alacrymie
iii. Maladie d’Addison (insuffisance surrénalienne)
b. Maladie génétique
c. Rare
d. Autosomique récessive
e. En rapport avec une mutation d’un gène au niveau du chromosome 12
f. Pas de particularités cliniques ou manométriques par rapport à la forme de l’adulte
Diagnostic 1. Devant une dysphagie avant la réalisation de la fibroscopie
différentiel (IX E § a. Cancer de l’œsophage ou du cardia
achalasie § i. Caractéristiques de la dysphagie
troubles moteurs 1. Volontiers continue
de l’œsophage) 2. Prédominant sur les solides
3. De durée d’évolution plus courte
4. Associée à une importante altération de l’état général
ii. Diagnostic: données endoscopiques et biologiques
b. Sténose peptique de l’œsophage
i. Antécédents de symptomatologie de reflux gastro-œsophagien
ii. Fibroscopie: rétrécissement régulier, centré, non franchissable au niveau du bas œsophage
2. Après la fibroscopie
a. Dysphagie + fibroscopie normale s→ 1er diagnostic à évoquer: achalasie de l’œsophage
b. Autres TMO (tableau page 29)
3. Après la manométrie: devant un tracé typique d’achalasie
a. Pseudo-achalasie ou achalasie secondaire
i. En rapport avec une infiltration néoplasique de la jonction oeso-gastrique, secondaire à plusieurs cancers
1. Œsophage
2. Cardia
3. Poumon
4. Sein
5. Pancréas
6. Utérus
7. Prostate
ii. Diagnostic évoqué devant
1. Symptômes en rapport avec la néoplasie
2. Apparition récente avec aggravation rapide des symptômes
3. Amaigrissement important
4. Âge supérieur à 60 ans
iii. Pas de critères manométriques permettant de différencier une achalasie d’une pseudo-achalasie
iv. Retrouver la néoplasie sous-jacente
1. Écho-endoscopie
2. TDM thoraco-abdominale
b. Maladie de Chagas
i. Maladie parasitaire
ii. Secondaire à l’infection par Trypanosoma cruzi
iii. Maladie endémique en Amérique du Sud
iv. Tableau clinique et manométrique d’achalasie, le plus souvent associé à
1. Mégacôlon
2. Méga-uretère
3. Troubles du rythme cardiaque
v. Diagnostic
1. Suspecté devant le contexte clinique
2. Confirmé par la positivité de la sérologie parasitaire
c. Pseudo-obstruction intestinale chronique
i. Pouvant s’associer à une atteinte œsophagienne réalisant des anomalies manométriques similaires à celles
rencontrées au cours d’achalasie
ii. Diagnostic suspecté devant un contexte évocateur
1. Constipation chronique associée
2. Existence d’anomalies motrices associées, surtout au niveau de l’intestin grêle et du côlon
Traitement (X E § 1. Principes et buts du traitement
achalasie § a. Aucun des traitements disponibles n’étant capable de corriger les anomalies motrices au niveau du corps de
troubles moteurs l’œsophage
de l’œsophage) b. Buts du traitement: faire disparaître la dysphagie en diminuant la pression de repos du SIO afin de permettre un
passage facile du bolus tout en préservant la barrière anti-reflux
2. Moyens
a. Traitement se basant sur
i. Traitement endoscopique
ii. Traitement chirurgical
b. Traitements médicamenteux étant très peu efficaces
c. Traitement médical
i. Entraînant une disparition de la dysphagie dans respectivement 50% et 30% des cas
1. Dérivés nitrés (Dinitrate d’Isosorbide 5 mg en sublingual)
2. Inhibiteurs calciques (Nifédipine 10 – 20 mg en sublingual)
ii. Associé à une récidive constante et rapide de la dysphagie
d. Traitement endoscopique
i. Dilatation endoscopique
1. Principe: dilacération des fibres musculaires du SIO → diminution de la pression du repos du SIO
2. Matériel
a. Endoscope
b. Fil guide
c. Dilatateur
d. Ballonnets
3. Nombre de séances
a. 1ère séance (ballonnet de 30 -,5 mmHg)
b. 2ème séance (ballonnet de 40 mmHg)
4. Efficacité: 60 – 80%
5. Facteurs prédictifs de bonne réponse: Diminution de la pression du SIO de plus de 40% de sa valeur
de base 1 mois après la séance de dilatation
6. Complications
a. Perforation œsophagienne (2 – 6%)
b. Reflux gastro-œsophagien (1 – 7%)
ii. Injection intra-sphinctérienne de toxine botulique
1. Principe: inhibition locale de la production d’acétylcholine
2. Matériel:
a. Endoscope
b. Aiguille de sclérose
3. Efficacité: 40 - 50% avec détérioration rapide des résultats au bout de 6 mois
4. Facteurs prédictifs de bonne réponse
a. Âge > 50 ans
b. Achalasie vigoureuse
c. Diminution précoce de la pression du SIO < 20 mmHg
5. Complications: mineurs (douleurs rétro-sternales)
e. Traitement chirurgical
i. Cardiomyotomie extra-muqueuse de Heller
1. Myotomie sur 8 – 10 cm sur le corps de l’œsophage associée à un geste anti-reflux (hémi-valve
postérieure de type Toupet)
2. Pouvant être réalisé sous endoscopie
3. Efficacité: 90%
4. Complications
a. Pneumothorax (1%)
b. Reflux gastro-œsophagien (10%)
ii. Œsophagectomie: rarement indiquée
3. Indications
a. Pas de consensus quant aux choix thérapeutique de l’achalasie
b. Algorithme page 37
Conclusion (XI E § 1. Développement de la manométrie œsophagienne ayant permis le diagnostic positif de l’achalasie très facilement
achalasie § 2. Progrès restant à faire en matière de meilleure connaissance des mécanismes physiopathologiques de la maladie →
troubles moteurs traitement efficace, diagnostic des formes infra-cliniques
de l’œsophage) 3. Perspectives d’avenir étant surtout la recherche d’un traitement ayant un support physiopathologique et qui permettrait de
a. Retrouver un péristaltisme œsophagien normal
b. Élaboration de protocoles de dépistage du cancer œsophagien à un stade précoce
Autres troubles 1. Troubles moteurs œsophagiens primitifs
moteurs de a. Maladie des spasmes diffus de l’œsophage
l’oesopage (E § i. TMO très rare
troubles moteurs ii. Caractérisé par une perte intermittente du péristaltisme œsophagien
de l’œsophage) iii. Touchant le plus souvent les sujets de 50 ans
iv. Se manifestant par des douleurs thoraciques associées ou non à une dysphagie
v. Diagnostic manométrique avec
1. Présence de contractions d’amplitude et de durée prolongée, non propagées
2. Alternant avec des contractions normales en amplitude et en durée de propagées
3. SIO: pression et relaxations normales
b. Œsophage casse-noisette
i. = syndrome de péristaltisme œsophagien douloureux
ii. Se manifestant le plus souvent par des douleurs thoraciques
iii. Très fréquemment associé à un reflux gastro-œsophagien
iv. Diagnostic manométrique
1. Avec présence de contractions œsophagiennes toujours propagées, mais d’amplitude très élevée (>
180 mmHg) et durée très élevée (> 6 secondes)
2. Associées à un SIO: pression + relaxation normales
c. Hypertonie essentielle du SIO
i. TMO rare
ii. Touchant souvent les sujets jeunes
iii. Clinique: dysphagie isolée
iv. Manométrie:
1. Péristaltisme œsophagien normal
2. Avec pression de base du SIO élevée > 30 mmHg, avec des relaxations normales
d. Troubles moteurs non spécifiques
i. TMO assez fréquents
ii. Ne rentrant pas dans le cadre des TMO primitifs déjà cités et non associés à des maladies systémiques
iii. Exemples
1. Contractions œsophagiennes inefficaces: présence d’au moins 30% des contractions non propagées
et/ou d’amplitude < 30 mmHg
2. Apéristaltisme œsophagien segmentaire
3. Contractions répétitives multiphasiques
4. Contractions rétrogrades
2. Troubles moteurs œsophagiens secondaires
a. TMO rentrant dans le cadre d’une atteinte œsophagienne de plusieurs pathologiques
i. Musculaires
ii. Neurologiques
iii. Ou systémiques
b. Sclérodermie systémique
i. Atteinte œsophagienne manométrique fréquente
1. Souvent asymptomatique
2. Isolée ou rentrant dans le cadre d’un CREST syndrome
a. Calcinose
b. Raynaud
c. Télangiectasie
ii. Manométrique:
1. Atteinte touchant les 2/3 inférieurs de l’œsophage
2. Contractions diminuées en amplitude de façon très importante
3. Avec ou sans contractions non propagées, associées à une hypotonie du SIO
c. Autres
i. Atteinte motrice œsophagienne étant très fréquente au cours de plusieurs autres pathologies (tableau page
29)
ii. Se manifestant sur le plan manométrique le plus souvent par des TMO non spécifiques
Introduction (E § 1. Définition
maladie ulcéreuse a. Perte de substance localisée de la paroi digestive
gastroduodénale) b. Dépassant la musculaire muqueuse
c. Amputant plus ou moins profondément la musculeuse
d. Et limitée au fond par une réaction inflammatoire caractérisant l’ulcère vrai (de Cruveilhier)
2. Évolution chronique par poussées suivies de phases de rémissions plus ou moins prolongées: complétant la définition
3. Constituant un véritable problème de santé publique du fait de
a. Sa fréquence
b. Morbidité qu’elle occasionne
c. Fréquence de ses complications souvent justiciables d’un traitement chirurgical
4. Concept étiopathogénique ayant été bouleversé depuis la découverte de l’Helicobacter pylori
Épidémiologie (I E § 1. Affection très fréquente
maladie ulcéreuse 2. Prévalence atteignant 4 à 10% de la population adulte
gastroduodénale) 3. Localisation duodénale
a. Étant au moins 5 fois plus fréquente que celle gastrique
b. Touchant préférentiellement l’adulte jeune
c. Sex-ratio variant de 5 à 7 hommes pour une femme
4. Localisation gastrique
a. Touchant les 2 sexes presque de la même façon
b. Avec pic de fréquence au-delà de l’âge de 50 ans
c. Incidence croissante avec l’âge
Anatomie 1. Étude macroscopique
pathologique (II E § a. Taille
maladie ulcéreuse i. Souvent importante
gastroduodénale) ii. Dépassant généralement 0,5 à 1 cm
iii. Pouvant atteindre 3 à 4 cm « ulcère géant »
iv. Taille moyenne: 10 à 15 mm
v. Ulcères duodénaux étant généralement plus petits que les ulcères gastriques
b. Siège
i. Gastrique
1. Atteignant essentiellement la petite courbure
2. Plus souvent en zone antrale que fundique
3. Avec maximum de fréquence dans la région angulaire
ii. Duodénal
1. Ulcère du bulbe avec atteinte préférentielle de la face antérieure
2. Plus accessoirement de la face postérieure ou des bords
c. Nombre
i. Ulcère chronique
1. Étant habituellement unique
2. Mais pouvant être double ou multiple
3. Surtout dans le syndrome de Zollinger-Ellison
ii. « kissing ulcer »: ulcères siégeant « face à face » dans le duodénum
d. Aspect
i. Perte de substance arrondie ou ovalaire à grand axe longitudinal
ii. Son fond étant recouvert de fausses membranes jaunâtres, parfois hémorragiques
iii. Cratère de l’ulcère étant entouré d’un bourrelet boursouflé, parfois hémorragique
iv. Plis convergeant vers la perte de substance et se perdant dans l’anneau d’œdème à distance du cratère
ulcéreux
v. → ces différents éléments correspondant aux signes de bénignité radiologique
vi. Au voisinage de l’ulcère²
1. Paroi interne de l’estomac présentant des lésions de
a. Congestion
b. Hémorragie
c. Œdème
2. Aspect hyperplasique ou atrophique de la muqueuse
2. Étude microscopique: Ulcère chronique de type calleux: ulcère de Cruveilhier
a. Ulcère chronique en poussée évolutive
b. Constitué d’un bloc scléro-inflammatoire
c. Par définition
i. Répondant à une perte de substance pan-pariétale rompant à la fois
1. Muqueuse
2. Musculaire muqueuse
3. Sous-muqueuse
ii. Et atteignant la musculeuse au moins en partie, pouvant même l’amputer complètement
d. Perte de substance étant remplacée par une sclérose correspondant à une fibrose collagène
i. Dense
ii. Remplaçant les plans pariétaux amputés
e. S’y associant toujours
i. Hyperplasie nerveuse
ii. Lésions d’endartérite fibreuse
f. Son fond en cupule étant tapissé par un enduit fibrino-leucocytaire et cruorique
g. Infiltrat inflammatoire
i. Étant surtout composé de lymphocytes
ii. Avec parfois de véritables follicules lymphoïdes pouvant être hyperplasiques et confluents
h. Capillaires congestifs étant en nombre variable
i. Lésions péri-ulcéreuses répondant à une duodénite ou à une gastrite d’accompagnement type B qui peut se
compliquer de lésions précancéreuses (dysplasiques)
j. Souvent, surinfection mycosique à Candida albicans étant présente dans les ulcères gastriques chroniques de type
calleux
Physiopathologie 1. Rappel: physiologie de la sécrétion gastrique
(III E § maladie a. Sécrétion gastrique d’acide
ulcéreuse i. Assurée par les cellules pariétales des glandes fundiques
gastroduodénale) ii. Sécrétion des ions H⁺ ou protons
1. Faite grâce à une enzyme située au niveau du pôle apical de la cellule pariétale H⁺/K⁺ ATPase ou
pompe à protons spécifiques de cette cellule
2. Bloquée par les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP)
iii. Différents récepteurs se trouvant au pôle basolatéral de la cellule
1. Action stimulatrice (sur la sécrétion acide)
a. Récepteurs histaminiques de type H2
b. Récepteurs à acétylcholine
c. Récepteurs à gastrine
2. Action inhibitrice
a. Récepteurs à somatostatine
b. Récepteurs des prostaglandines
3.
b. Sécrétion de pepsinogène
i. Assurée par les cellules principales des glandes fundiques
ii. Pepsinogène étant activé par l’acidité gastrique en pepsine (enzyme protéolytique)
c. Sécrétion de mucus et de bicarbonates
i. Assurée par les cellules muqueuses contribuant au concept de barrière muqueuse
ii. Mucus
1. Formant un gel tapissant la muqueuse et retenant les bicarbonates
2. → assurant ainsi un gradient de pH de la surface (pH = 2) à la profondeur (pH = 7) en empêchant la
rétrodiffusion des ions H⁺
2. Généralités
a. Événements physiopathologiques conduisant aux lésions gastroduodénales étant maintenant bien connus
b. Raisons pour lesquelles certains sujets soumis aux mêmes facteurs de risque que d’autres, développant un ulcère
étant moins bien connues
c. Survenue d’un ulcère résultant du déséquilibre entre l’agression chlorhydropeptique de la sécrétion gastrique et les
mécanismes de défense (barrière muqueuse) en un point précis de la muqueuse
d. Multiples facteurs endogènes et exogènes modulant l’équilibre agression/défense
e. Principal facteur étiopathogénique de la maladie ulcéreuse étant Helicobacter pylori
f. Acide et pepsine
i. Étant nécessaires mais non suffisants dans l’ulcérogènèse
ii. Sujet normal: existence de mécanismes de défense efficaces assurant une protection suffisante de la
muqueuse gastroduodénale
iii. Ce qui n’est pas le cas chez le patient ulcéreux
g. Facteurs d’agression
i. Sécrétion chlorhydro-peptique
1. Constituant un facteur d’agression principal 
2. Adage « pas d’acide, pas d’ulctère » restant exact
ii. Sels biliaires
1. Étant agressifs pour la muqueuse gastroduodénale en milieu acide
2. Étant fréquemment retrouvés dans l’estomac en cas de reflux duodéno-gastrique
h. Facteurs de défense (ou cytoprotection)
i. Barrière muqueuse ayant une composante
1. Pré-épithéliale  (mucus, sécrétion de bicarbonates et phospholipides)
2. Épithéliale: cellules de surface à renouvellement rapide constituant une barrière dynamique
3. Sous-épithéliale: flux sanguin muqueux
ii. Prostaglandines
1. Synthétisées en permanence dans la muqueuse
2. Stimulant ces mécanismes de protection (rôle trophique)
iii. Altération de la muqueuse gastroduodénale par des agents nocifs survenant en cas de
1. Diminution de la sécrétion de bicarbonates et altération de la couche de mucus
2. Altération de l’épithélium de surface et de sa capacité de régénération
3. Diminution des prostaglandines endogènes
i. Mécanismes de l’ulcérogénèse
i. Ulcère duodénal
1. Augmentation des facteurs d’agression constituerait le mécanisme principal
2. Augmentation de la sécrétion acide favorisée par
a. Tabac
b. Stress
c. Exceptionnellement, états d’hypergastrinémie pathologique
3. Augmentation de la sécrétion de pepsine
ii. Ulcère gastrique
1. Plutôt, diminution des moyens de défense qui favoriserait l’apparition de l’ulcère
2. Barrière muqueuse étant de mauvaise qualité et permettant l’effraction par les ions H⁺
3. Maladie ulcéreuse et Helicobacter pylori
a. Helicobacter pylori
i. Bactérie spiralée gram négatif
ii. Isolée pour la 1ère fois chez l’homme en 1983 (Marshall et Warren)
iii. Colonisant la surface de l’épithélium gastrique sans le pénétrer
iv. Évoluant dans les profondeurs du mucus surtout au niveau de l’antre
v. S’y implantant durablement grâce à
1. Son équipement enzymatique (surtout l’uréase qui produit de l’ammoniac et neutralise localement
l’acidité)
2. Ses propriétés d’adhérence aux cellules à mucus
vi. Déclenchant une réaction immunitaire (locale et générale: anticorps sériques) qui ne parvient pas à
engendrer une éradication spontanée
b. Helicobacter pylori
i. Facteur étiopathogénique essentiel de la maladie ulcéreuse
ii. En l’absence, d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et de gastrinome: tous les ulcères duodénaux et la
plupart des ulcères gastriques survenant en présence d’une infection à Helicobacter pylori
iii. 1er exemple d’une infection bactérienne chronique (la plus fréquente dans le monde)
1. Acquise durant l’enfance
2. Causant tardivement une maladie: conséquence des interactions à long terme entre cette bactérie et
son hôte
iv. Infection chronique s’accompagnant toujours d’une gastrite chronique prédominant à l’antre mais pouvant
s’étendre au fundus
c. Toutes les études suggérant une transmission inter-humaine (oro-orale ou oro-fécale) survenant essentiellement
dans l’enfance
d. Prévalence de l’infection pouvant atteindre
i. 90% de la population générale dans les zones à faible niveau économique
ii. 30-40% des les pays à haut niveau d’hygiène
e. Relation étroite entre Helicobacter pylori et maladie ulcéreuse ayant été prouvée surtout par les arguments suivants
i. H. pylori étant retrouvé chez plus de 90% des ulcéreux duodénaux et plus de 70% des ulcéreux gastriques
dans les pays où la prévalence de l’infection dans la population générale étant de 30 – 40%
ii. Éradication de H. pylori traitant la maladie de manière permanente dans la plupart des cas
f. Mécanismes pour lesquels H. pylori induisant un ulcère étant multiples et rejoignant en grande partie le schéma
classique du déséquilibre entre les facteurs d’agression et les moyens de défense de la muqueuse
g. H. pylori
i. Diminuant la sécrétion de somatostatine par les cellules D antrales, dont le rôle freinateur sur la sécrétion de
gastrine est bien connu
ii. → hypergastrinémie basale et stimulée + hypersécrétion acide
iii. Hypersécrétion acide
1. → responsable de l’apparition d’une métaplasie gastrique au niveau du bulbe duodénal, ouvrant la
voie à
a. Sa colonisation par l’H. pylori
b. Altération des mécanismes de cytoprotection sous l’action des cette bactérie
h. HP altérant les défenses muqueuses des sites colonisés par
i. Altération des protéines du mucus et de l’hydrophobocité de l’épithélium
ii. Libération de médiateurs néfastes pour la muqueuse (tels que l’histamine)
iii. Cytotoxicité épithéliale directe de certaines souches d’HP
i. Cette action néfaste s’exerçant sur tous les sites colonisés par la bactérie
i. Muqueuse antrale
ii. Zones de métaplasie gastrique dans le duodénum
j. Relation entre HP et maladie ulcéreuse
i. Étant très étroit
ii. Mails ne s’agissant pas d’une relation de cause à effet
iii. Puisque une seule minorité des sujets infectés développant un ulcère
iv. → maladie ulcéreuse restant une affection multifactorielle, même si l’HP y joue un rôle de premier plan

Diagnostic positif 1. Diagnostic de poussée ulcéreuse


(IV E § maladie a. Étant d’autant plus facile que
ulcéreuse i. Syndrome ulcéreux étant typique
gastroduodénale) ii. Et survenant chez un ulcéreux connu
b. Pouvant être difficile si symptômes atypiques, surtout si maladie ulcéreuse n’étant pas connue auparavant
c. Pouvant se révéler par une complication de la maladie
2. Maladie ulcéreuse non compliquée
a. Signes fonctionnels
i. Syndrome ulcéreux typique (40% des cas environ)
1. Dominé par la douleur
a. Signe principal
b. Amenant le patient à consulter
c. Types
i. Crampe
ii. Torsion
iii. Faim douloureuse
d. D’intensité variable
e. De siège épigastrique sans irradiations
f. Rythmée par les repas
g. Survenant 2 – 3 h après le repas et durant jusqu’au repas suivant
h. Calmée par les antiacides ou les alcalins
i. Survenue au cours de la 2ème moitié de la nuit étant très évocatrice
j. Interrogatoire
i. Notion d’épisodes douloureux antérieurs
1. Évoluant spontanément par poussées de 2 à 4 semaines, pendant lesquelles
le malade souffre tous les jours
2. Entre les poussées, douleur disparaissant complètement (périodicité
évocatrice de maladie ulcéreuse)
ii. Étant les caractères fondamentaux des douleurs ulcéreuses typiques avec une
spécificité élevée
1. Rythmicité
2. Périodicité
2. Autres signes digestifs accompagnateurs
a. Pyrosis
b. Vomissements postprandiaux précoces
c. Constipation modérée
3. Devant ce tableau typique → diagnsotic de poussée ulcéreuse étant fortement suspecté dés
l’interrogatoire
ii. Syndrome ulcéreux atypique
1. Douleur pouvant être atypique
a. Par son siège 
i. Hypochondre droit
ii. Hypogastre
iii. Dorsal
b. Par son type
i. Brûlure
ii. Simple gêne postprandiale
c. Par l’absence de rythmicité ou précocité nette
d. Par son intensité: formes hyperalgiques pouvant simuler la perforation d’un organe creux
avec une douleur intense
2. → endoscopie digestive haute pratiquée systématiquement devant toute douleur abdominale
persistante qui n’a pas fait la preuve de son étiologie
b. Examen physique
i. En général négatif
ii. Parfois, sensibilité épigastrique
c. Examens complémentaires
i. Endoscopie digestive haute
1. Examen clé à demander de 1ère intention
2. Ulcère duodénal
a. Endoscopie n’étant pas nécessaire chez un ulcéreux connu présentant une poussée typique
b. Systématique dans les autres cas
c. Permettant de
i. Visualiser l’ulcère
ii. Préciser son siège (habituellement bulbaire)
iii. Sa forme
iv. Sa taille
v. Rechercher des lésions associées
vi. Mettre en évidence des aspects cicatriciels, témoins d’une maladie ulcéreuse
préexistante
1. Déformations pariétales
2. Cicatrices linéaires
d. 4 formes étant habituellement décrites
i. Ulcère rond
1. Le plus fréquent
2. Perte de substance à l’emporte-pièce
3. Arrondie
4. Creusante
5. Tapissée d’un enduit fibrinoïde (contours nets, fond lisse)
ii. Ulcère irrégulier
1. Triangulaire
2. Ou en étoile
iii. Ulcère « salami »: confluence de plusieurs petites ulcérations irrégulières
iv. Ulcère linéaire: fissure allongée de 1 – 2 mm de large sur 1 – 2 cm de long, cicatrisant
lentement
e. Ne se cancérisant jamais → pas lieu de réaliser des biopsies à son niveau
3. Ulcère gastrique
a. Apparaissant sous frome d’une perte de substance
i. Ronde ou ovalaire
ii. Creusante
iii. À fond lisse
iv. Recouverte d’un enduit fibrinoïde
v. Souvent unique et de taille < 1 cm
vi. Siégeant le plus souvent au niveau de la petite courbure gastrique: angle ou partie
verticale
b. En faveur du caractère bénin mais ne pouvant être affirmé que par l’histologie
i. Aspect régulier et non induré (palpation par la pince à biopsies) des berges
ii. Vers lesquelles peuvent converger des plis
iii. Mais s’arrêtant à distance du cratère
c. Diagnostic d’ulcère étant toujours sous-tendu par la possibilité d’une dégénérescence →
Biopsies réalisées
i. Sur les berges de l’ulcère en nombre suffisant (8 à 12)
ii. À son voisinage
d. Biopsies antrales et fundiques étant systématiquement réalisées → rechercher une infection
à Helicobacter pylori
ii. Transit oeso-gastroduodénal
1. Ayant été largement supplanté par l’endoscopie
2. Permettant classiquement de visualiser la niche ulcéreuse
a. Image d’addition de profil
b. Image en cocarde de face, œdème péri-ulcéreux constituant un halo clair autour de la niche
3. Sensibilité et spécificité très insuffisantes par rapport à l’endoscopie → ne devant pas représenter
une alternative à l’examen endoscopique
4. Éventuelle indication: étude de la vidange gastrique en cas d’ulcère sténosant
d. Diagnostic de l’infection par Helicobacter pylori
i. Recherche d’une infection gastrique à Helicobacter pylori s’imposant en cas de
1. Ulcère duodénal
a. Compliqué
b. Ou survenant chez un sujet à risque
i. Sujet âgé
ii. Prise d’anti-inflammatoires au long cours
iii. Anti-vitamine K
iv. Salicylés
2. Tout ulcère gastrique
ii. Reposant sur
1. Tests réalisés sur des biopsies gastriques (tests directs)
2. Tets non endoscopiques (tests non invasifs ou indirects)
iii. Tests directs
1. Examen anatomopathologique sur biopsies antrales et fundiques
a. Examen le plus utilisé dans la pratique courante
b. H. pylori ayant un aspect morphologique très caractéristique à l’histologie
2. Test rapide à l’uréase
a. Permettant d’obtenir un résultat immédiat (moins d’une heure)
b. Consistant à détecter une activité uréasique spécifique d’H. pylori au sein des biopsies
c. Associée à l’histologie → amélioration de la sensibilité diagnostique
3. Culture avec antibiogramme: réservée à des centres spécialisés en cas d’échec de l’éradication
4. Amplification génique (PCR)
a. Consistant à détecter l’ADN de l’H. pylori
b. Réservée à des centres spécialisés, principalement dans le cadre de la recherche
iv. Tests indirects
1. Test respiratoire à l’urée marquée: test utilisé pour le contrôle d’éradication si une endoscopie
n’étant pas nécessaire
2. Sérologie à H. pylori
a. Utilisé pour établir que le patient est infecté ou a été infecté par H. pylori dans les situations
qui réduisent la sensibilité des techniques sur biopsies
i. Traitement récent par inhibiteurs de la pompe à protons
ii. Antibiotique récent
iii. Hémorragie
iv. Atrophie gastrique
3. Détection antigénique dans les selles: rarement utilisée
4. Patient ulcéreux étant considéré comme infecté si l’un des tests diagnostiques est positif
a. En sachant que la sensibilité de la détection augmente quand plusieurs tests étant combinés
b. Mise en culture des biopsies n’étant effectuée que pour étudier la sensibilité de l’H. pylori
aux antibiotiques en cas de suspicion de résistance
5. Diagnostic d’éradication de H. pylori
a. Généralement porté devant 2 tests directs négatifs
i. Histologie
ii. Test à l’uréase
iii. Culture
b. Réalisés sur des biopsies antrales et fundiques
i. 2 biopsies de l’antre
ii. 2 biopsies du fundus
iii. 1 biopsie au niveau de l’angle de la petite courbure
c. 4 semaines au moins après l’arrêt du traitement ou bien devant seulement un test
respiratoire à l’urée négatif si contrôle endoscopique n’étant pas nécessaire (ulcère duodénal
non compliqué)
d. Sérologie n’ayant pas de place dans cette indication (négativation des anticorps après
plusieurs mois)
6. Figure 1: principe du test rapide à l’uréase page 48
7. Figure 2: principe du test respiratoire à l’urée marquée au carbone 13 page 49
e. Bilan pré-thérapeutique
i. Évolutivité de la maladie étant appréciée sur
1. Ancienneté et fréquence des poussées
2. Notion de complications antérieures
3. Antécédents familiaux d’ulcère
ii. Terrain étant évolué sur
1. Âge
2. État général
3. Tares associées
4. Tabagisme éventuel
5. Éthylisme éventuel
iii. Prise d’aspirine ou d’AINS et d’anticoagulants étant systématiquement recherchée
f. Évolution – pronostic
i. Évolution de la poussée
1. Habituellement favorable sous l’action de la thérapeutique avec disparition rapide de la douleur
2. Cicatrisation endoscopique étant plus lente et ce d’autant plus que l’ulcère est de grande taille
3. Contrôle endoscopique
a. Indispensable en cas d’ulcère gastrique
b. Réalisé après 6 à 8 semaines du début du traitement
c. Habituellement, cicatrisation complète de la lésion
d. Biopsies au niveau de la cicatrice étant toujours réalisées
e. Ulcère duodénal
i. Contrôle endoscopique n’étant pas systématique
ii. Non réalisé qu’en cas de persistance des symptômes douloureux après un traitement
bien suivi
4. Évolution spontanée à plus long terme
a. Caractérisée par une tendance à la chronicité en cas de maladie ulcéreuse avec une évolution
cyclique (ulcère-cicatrisation-ulcère, etc.)
b. Poussées se répétant à des intervalles variables
c. Sur ce fond évolutif, pouvant se greffer à tout moment des complications aiguës, qui peuvent
constituer parfois le mode de révélation de la maladie
i. Hémorragie
ii. Perforation
iii. Sténose (et cancérisation en cas d’ulcère gastrique)
d. Si ulcère associé à une infection par H. pylori (soit l’immense majorité des cas) → éradication
de la bactérie permettant de
i. Interrompre définitivement l’évolutivité de la maladie
ii. Mettre le patient à l’abri poussées ou de complications intermittentes
3. Maladie ulcéreuse compliquée
a. Poussée ulcéreuse pouvant se révéler par une complication
i. Qui peut survenir chez un ulcéreux connu
ii. Ou être inaugurale
b. Hémorragie
i. Complication la plus fréquente de l’ulcère duodénal ou gastrique
ii. Représentant une urgence médico-chirurgicale
iii. Spontanée
iv. Parfois iatrogène, survenant à la suite d’ingestion d’AINS, salicylés ou d’un traitement anticoagulant
v. Clinique
1. Hématémèse
2. Et/ou méléna isolé
3. Voire état de choc hypovolémique
4. Parfois, occulte révélée par un syndrome anémique
vi. Endoscopie en urgence
1. Réalisée après réanimation du malade
2. Permettant de
a. Confirmer l’origine ulcéreuse du saignement
b. Réaliser un geste d’hémostase endoscopique en cas d’hémorragie active
i. Injection de sclérosants ou de vasoconstricteurs
ii. Pose de clips
iii. Électrocoagulation bipolaire
c. Ou prévenir une récidive hémorragique précoce (surtout en cas de vaisseau visible au sein de
l’ulcère
d. Intérêt pronostique
i. Largement reconnu
ii. Permettant d’évaluer l’évolutivité du saignement sur les constations endoscopiques
selon la classification de Forrest
1. Saignement actif, en nappe (Forrest Ib) et surtout en jet (Forrest Ia), de
mauvais pronostic
2. Vaisseau visible (Forrest IIa), associé à un taux de récidive hémorragique
élevé
3. Caillot adhérent (Forrest IIb) et surtout tâches brunes au fond du cratère
ulcéreux (Forrest IIc), de meilleur pronostic
4. Cratère ulcéreux propre sans signe d’hémorragie récente (Forrest III), de très
bon pronostic
vii. À long terme: récidive hémorragique étant fréquente à moins d’une éradication de l’infection par H. pylori,
qui arrêtera le cours évolutif de l’affection
c. Perforation
i. Moins fréquente que l’hémorragie
ii. Pouvant être inaugurale ou survenir au cours de l’évolution d’un ulcère connu
iii. Perforation pouvant se faire en péritoine libre
1. Débutant par une douleur
a. Brutale
b. Intense
c. Syncopale
d. De siège épigastrique
e. Puis diffusant à tout l’abdomen
2. Accompagnée de
a. Nausées
b. Vomissements
c. Signes de choc
d. Fièvre absente au début
3. À l’examen de l’abdomen: contracture abdominale
a. Très douloureuse
b. Invincible
4. Radio de l’abdomen sans préparation (ASP): pneumopéritoine
iv. Intervention devant être réalisée avant la phase de péritonite septique
v. Perforation bouchée par un organe de voisinage
1. Le plus souvent le pancréas pour les ulcère de la face postérieure
2. Parfois, perforation se faisant dans le cholédoque avec constitution d’une fistule bilio-digestive
vi. Si suspicion de perforation → endoscopie contre-indiquée
vii. Radio de l’abdomen n’étant pas concluante → TDM avec opacification digestive aux hydrosolubles: confirmer
le diagnostic
d. Sténose
i. Pouvant être due à
1. Phénomènes inflammatoires (donc susceptibles de réagir au traitement médical)
a. Œdème péri-ulcéreux
b. Spasme
2. Cicatrice scléreuse définitive: nécessitant un traitement chirurgical
ii. Classiquement, sténose évoluant en 2 phases
1. Au début: hyper-péristaltisme antral et retard de l’évacuation pylorique avec vomissements
postprandiaux précoces
2. Puis, phase d’atonie avec distension gastrique et vomissements alimentaires postprandiaux tardifs,
souvent vespéraux, soulageant le malade
iii. Souvent, amaigrissement important ou même déshydratation
iv. À l’examen
1. Péristaltisme épigastrique visible à jour frisant (onde de Bouveret) dans les formes de début
2. Clapotage à jeun
v. Endoscopie réalisé si besoin
1. Après aspiration gastrique suffisante: montrant
a. Siège de la sténose
i. Souvent médio-bulbaire ou au sommet du bulbe
ii. Rarement pylorique
b. Infranchissable par l’endoscope
c. Ulcère n’étant pas toujours visible → problèmes diagnostiques
2. Parfois, TOGD pouvant être utile pour évaluer la réalité et l’importance de la sténose
e. Cancérisation
i. Dégénérescence de l’ulcère gastrique survenant chez 3 – 4% des ulcéreux
ii. Se produisant habituellement sur les berges de l’ulcère et parfois à distance sur une muqueuse dysplasique
iii. Biopsies systématiques (8 à 12) sur les berges de l’ulcère permettant de rechercher des foyers néoplasiques
iv. Foyers de dysplasie nécessitant une surveillance endoscopique et histologique rapprochée
v. Complication majeure de la maladie ulcéreuse
vi. Conditionnant
1. Surveillance endoscopique et histologique
2. Attitude résolument chirurgicale vis-à-vis de l’ulcère gastrique
Formes cliniques (V 1. Formes asymptomatiques
E § maladie a. 20% des cas
ulcéreuse b. Touchant les sujets âgés
gastroduodénale) c. De découverte endoscopique ou révélées par une complication
2. Formes topographiques
a. Ulcères doubles
i. 10% environ
ii. Localisations duodénale et gastrique (antre)
iii. Souvent associées à une hypersécrétion acide
b. Ulcères de la pointe bulbaire à tendance sténosante
c. Ulcères bulbaires postéro-inférieurs à risque hémorragique élevé
3. Formes étiologiques
a. Très rares liées à une hypergastrinémie pathologique
b. Hyperparathyroïdies
i. Hypercalcémie stimule la sécrétion de gastrine
ii. Diagnostic: bilan phosphocalcique
c. Gastrinome ou syndrome de Zollinger-Ellison
i. Affection exceptionnelle
ii. Due à une tumeur endocrine souvent pancréatique, sécrétant de la gastrine
iii. Diagnostic
1. Évoqué devant une maladie ulcéreuse sévère ou de siège trop distal (2 ème duodénum (D2), surtout
avec une diarrhée
2. Reposant sur
a. Hypergastrinémie basale
b. Test à la sécrétine positif
d. Hyperplasie des cellules G antrales
i. Hypergastrinémie
ii. Test à la sécrétine négatif
Diagnostic 1. Avant l’endoscopie
différentiel (VI E § a. Poussée ulcéreuse pouvant simuler une autre pathologie abdominale
maladie ulcéreuse i. Colique hépatique
gastroduodénale) ii. Colopathie fonctionnelle
iii. Pancréatopathie
iv. Pathologie rachidienne
v. Reflux gastro-œsophagien
vi. → endoscopie digestive haute devant être facilement pratiquée devant toute symptomatologie abdominale
persistante, particulièrement en cas de douleur
b. Dans l’ulcère hyperalgique: Éliminer une urgence médicale ou chirurgicale particulièrement
i. Perforation d’ulcère
ii. Pancréatite aiguë
iii. Infarctus du myocarde
iv. Infarctus mésentérique chez un patient athéromateux
2. Après l’endoscopie
a. Cancer gastrique ulcéré
i. Devant être toujours être éliminé devant un ulcère gastrique
ii. Classiquement: aspect endoscopique différent
1. Ulcération étant à fond et à contours irréguliers
2. Bourrelet péri-ulcéreux dur et friable à la pince à biopsie
3. Plis convergeant jusqu’à l’ulcération
iii. Parfois, aspect endoscopique parfaitement rassurant + cancer ulcériforme pouvant même cicatriser en
surface sous anti-sécrétoires
iv. → biopsies systématiques, nombreuses, pratiquées sur tout le pourtour de l’ulcère et à distance. À répéter
au moindre doute
b. Autres causes de pertes de substance gastroduodénale
i. En particulier
1. Maladie de Crohn
2. Tuberculose
3. Lymphome
ii. Diagnostic reposant sur
1. Endoscopie (aspect différent)
2. Biopsies
iii. Ulcère de stress
1. Aspect endoscopique habituellement différent
a. Pertes de substance généralement
i. peu creusantes
ii. de petite taille
iii. souvent multiples (gastriques et duodénales)
iv. de profondeur variable
b. parfois, perte de substance
i. unique et profonde
ii. simulant un ulcère gastrique chronique
c. → contexte évoquer le diagnostic de ce cas (milieu de réanimation, stress)
2. Habituellement, ils ne récidivent pas en cas d’évolution favorable
3. Histologiquement: perte de substance érodant la muqueuse ou la dépassant et ne s’accompagnant
a. Ni de socle fibreux
b. Ni de lésions artérielles ou veineuses qui signent la chronicité

Traitement (VII E § 1. Buts du traitement


maladie ulcéreuse a. Traitement médicale visant à
gastroduodénale) i. Diminuer ou supprimer la douleur
ii. Favoriser la cicatrisation
iii. Diminuer la fréquence des récidives ou mieux, les supprimer définitivement grâce à l’éradication de
l’Helicobacter pylori
iv. Prévenir les complications
b. but du traitement chirurgical: assurer la guérison définitive de la maladie ulcéreuse
c. pour l’ulcère gastrique:
i. Traitement étant sous-tendu par la hantise de la cancérisation
ii. Visant donc en plus à enlever l’ulcère et la totalité de la muqueuse antrale, souvent siège d’une dysplasie
plus ou moins importante
2. Traitement médical
a. Règles hygiéno-diététiques + éducation
i. Régime devant être équilibré avec des repas pris régulièrement excluant le tabac et l’alcool
ii. Proscrire si possible les salicylés et les AINS
iii. Informer le malade de
1. Évolution
2. Risque potentiels
3. Effets de l’éradication de l’Helicobacter pylori
b. Médicaments antiulcéreux
i. Classés en 3 groupes
1. Antiacides
2. Anti-sécrétoires
3. Cytoprotecteurs
ii. Antiacides
1. Tamponnant l’acidité gastrique
2. Les plus efficaces: hydroxydes d’Aluminium et de Magnésium
3. Administrés aux doses usuelles → antiacides ne pouvant pas être considérés comme des antiulcéreux
efficaces
4. N’ayant qu’une action symptomatique antalgique
5. Devant être pris entre le repas ou bien en période douloureuse
iii. Anti-sécrétoires
1. Assurant une diminution de la sécrétion gastrique acide
2. S’agissant de
a. Antihistaminiques H2
b. Inhibiteurs de la pompe à protons
3. Antihistaminiques de type H2
a. Agissant au niveau des cellules pariétales gastriques par un antagonisme compétitif et
sélectif des sites récepteurs H2 qui ne peuvent plus être stimulés par l’histamine
b. Cimétidine (Tagamet®)
i. Assurant des taux de cicatrisation largement supérieur au placebo (70% à 4
semaines, 90% à 8 semaines pour l’ulcère duodénal)
ii. Devant être administrée à raison de 800 mg/j en 2 prises quotidiennes ou en une
seule prise au coucher
iii. N’étant pas dénuée d’effets secondaires
1. Troubles neuropsychiques, notamment chez le vieillard et l’insuffisant rénal
2. Effet anti-androgène
a. Gynécomastie
b. Impuissance réversibles à l’arrêt du traitement
c. Anti-H2
i. Meilleure tolérance
ii. Taux de cicatrisation modérément plus élevé
iii. Ranitidine (Zantac®): administrée à la dose de 300 mg/j
iv. Famotidine (Famodine®): administrée à la dose 40 mg/j
4. Inhibiteurs de la pompe à protons
a. Agissant en bloquant la pompe à protons qui assure l’excrétion des ions H⁺ au niveau de la
cellule pariétale
b. Tolérance encore meilleure que celle des anti-H2, en particulier chez le vieillard et
l’insuffisant rénal
c. Représentant la classe d’anti-sécrétoires la plus puissante actuellement disponible
d. Aux doses usuelles: assurant une cicatrisation > 90% à 4 semaines (pour l’ulcère duodénal)
e. 5 produits étant actuellement disponibles
i. Omeprazole: simple dose 20 mg
ii. Lansoprazole: simple dose 30 mg
iii. Pantoprazole: simple dose 40 mg
iv. Esomeprazole: simple dose 20 mg
v. Rabeprazole: simple dose 20 mg (non disponible en Tunisie)
iv. Cytoprotecteurs
1. Sucralfate
a. Gel d’aluminium de sucrose octosulfaté
b. En milieu acide:
i. Transformation en une substance visqueuse adhésive se fixant de manière élective
au niveau du cratère ulcéreux
ii. Puis chélation avec les protéines exsudées, réalisant ainsi un film protecteur à la
surface de l’ulcère
c. Devant être administré à raison de 1g x 4 fois par jour, à prendre 1h ou ½h avant les repas
d. Efficacité comparable à celle de la Cimétidine
e. Peu d’effets indésirables, en dehors de quelques épisodes de constipation
2. Prostaglandines
a. E1 et E2 ayant une action théorique de cytoprotection
b. En fait, aux doses thérapeutiques, elles sont surtout une action anti-sécrétoire
c. Effets indésirables (en particulier diarrhées) limitant considérablement leur utilisation
3. Bismuth colloïdal
a. Mécanisme d’action proche de celui de sucralfate
b. Action sur l’Helicobacter pylori expliquant son efficacité sur la survenue tardive des rechutes
c. Administré à la dose de 125 mg 4 fois par jour → assurer un taux de cicatrisation comparable
à celui de la Cimétidine
d. Non disponible en Tunisie à l’heure actuelle
c. Éradication de l’Helicobacter pylori
i. Actuellement considérée comme étant le traitement de choix pour tous les ulcéreux infectés par ce
microorganisme (c'est-à-dire l’immense majorité des ulcéreux)
ii. Permettant en effet d’interrompre définitivement le cours évolutif de la maladie
iii. Actuellement
1. Attitude probabiliste vis-à-vis des ulcéreux duodénaux dans le traitement d’H. pylori se justifiant dans
notre pays
2. En effet, forte prévalence de l’infection (> 98%) dans cette population autorisant son traitement sans
une recherche systématique préalable
iv. Cependant, recherche de H. pylori étant effectuée chaque fois qu’elle jugée nécessaire
1. Persistance des symptômes malgré le traitement
2. Ulcère duodénal compliqué
3. Patient au long cours sous
a. AINS
b. Anti-vitamine K
c. Salicylés
4. Sujet taré
v. Attitude étant différente concernant le patient ulcéreux gastrique car
1. Biopsies (antro-fundiques à la recherche de l’HP) étant systématiques lors de l’examen endoscopique
2. Vu que la proportion d’ulcères gastriques HP négatifs n’étant pas négligeable (20-30%)
vi. Traitement de l’Helicobacter pylori
1. Association les plus efficaces étant des trithérapies de 7 jours au moins, comprenant
a. Inhibiteur de la pompe à protons à double dose
i. Omeprazole 20 mg x 2/j
ii. Lansoprazole 30 mg x 2/j
iii. Pantoprazole 40 mg x 2/j
iv. Esomeprazole 40 mg /j
b. Associé à 2 antibiotiques parmi les suivants
i. Amoxicilline 1 g x 2/j
ii. Clarithromycine 500 mg x 2/j
iii. Métronidazole 500 mg x 2/j
2. Trithérapie à utiliser en 1ère intention (en l’absence d’allergie): IPP + Amoxicilline + Clarithromycine
3. Durée du traitement: 7 jours
4. Durée de 10 ou 14 jours pouvant être proposée
5. Si non disponibilité de la Clarithromycine → métronidazole
6. Poursuite par un traitement anti-sécrétoire à simple dose
a. N’étant pas indiquée au-delà du terme de la trithérapie
b. Toutefois, ce traitement étant recommandé chez
i. Patients restant symptomatiques
ii. Ceux présentant une maladie sévère concomitante
iii. Ulcère gastrique
iv. Ulcère compliqué
v. Ceux prenant un traitement par
1. Anticoagulants
2. AINS
3. Salicylés
7. Ces protocoles assurent un taux d’éradication de 70 à 80%
8. Si échec du traitement de 1ère ligne →
a. Changer d’antibiotique (remplacer la Clarithromycine par le Métronidazole ou inversement)
b. Ou augmenter également la durée de traitement à 14 jours
9. Si échec de la 2ème ligne de traitement → traitement de 3 ème ligne
a. Quadrithérapie incluant le Bismuth
b. Si Bismuth non disponible → trithérapie contenant
i. Levofloxacine
ii. Ou Rifadine
10. Avant traitement de 2ème ou 3ème ligne → antibiogramme recommandé
11. Dans les pays où la résistance de l’HP à la clarithromycine est élevée
a. Traitement séquenciel
i. IPP double dose pendant 10 jours
ii. Associé à
1. Amoxicilline 2 g/j les 5 premiers jours
2. Clarithromycine 1 g/j + Métronidazole 1 g/j les 5 jours qui suivent
b. Actuellement proposé en 1ère ligne (non encore recommandé en Tunisie)
12. Facteurs affectant l’éradication d’ HP étant représentés par
a. Défaut d’observance
b. Tabagisme
c. Résistance initiale ou acquise aux imidazolés ou à un plus faible degré aux macrolides
vii. Diagnostic de l’éradication
1. Éradication recherchée 4 semaines après l’arrêt du traitement d’éradication
2. Reposant sur les tests directs et indirects
3. Traitement chirurgical
a. Traitement chirurgical visant à diminuer la sécrétion gastrique acide de manière appréciable
i. En supprimant la stimulation nerveuse: vagotomies complètes par un geste de vidange gastrique
ii. Associées ou non à une antrectomie qui permet de supprimer la stimulation hormonale
b. Ulcère gastrique → cette antrectomie élargie constituant la base du traitement chirurgical sous tendu la hantise de la
cancérisation
c. Rétablissement de la continuité après antrectomie étant assuré par
i. Anastomose gastroduodénale termino-terminale (intervention de Pearl)
ii. Ou anastomose gastro-jéjunale termino-latérale (intervention de Finsterer)
4. Indications
a. Ulcères non compliqués
i. Ulcère duodénal non compliqué
1. Trithérapie anti-HP de 1ère ligne pendant 7 jours en 1ère intention
2. Traitement d’entretien par anti-sécrétoires (anti-H2 ou IPP)
a. Pris quotidiennement
b. Réservé aux patients ayant des facteurs de risque
i. Prise de
1. Anticoagulants
2. Salicylés
3. AINS
ii. Tares sévères
iii. Antécédents d’ulcère compliqué
3. Contrôle d’éradication d’HP n’étant réalisé qu’en cas de
a. Récidive clinique
b. Ou facteurs de risque
4. Si échec d’éradication (après le traitement de 3ème ligne) → traitement d’entretien ou « coup par
coup » proposé selon la situation
5. Traitement chirurgical
a. Autrefois, indiqué en cas de résistance au traitement médical
i. Absence de cicatrisation après 8 semaines d’anti-H2
ii. Ou en cas de poussées fréquentes
b. Indications se rétrécissant considérablement depuis l’adoption de l’éradication de l’HP
comme traitement de 1ère intention
ii. Ulcère gastrique non compliqué
1. Ulcère gastrique HP (+)
a. Trithérapie suivie par un traitement de consolidation d’IPP simple dose pendant une durée
de 3 à 5 semaines
b. Contrôle endoscopique
i. Obligatoire, 6 à 8 semaines après le début du traitement
ii. Permettant de vérifier
1. Cicatrisation de l’ulcère (avec biopsies systématiques)
2. Éradication d’HP par un examen anatomopathologique
a. 2 biopsies antrales
b. 2 biopsies fundiques
c. 1 biopsie au niveau de l’angle de la PC
c. Différentes situations pouvant être envisagées
i. Cicatrisation de l’ulcère
1. Avec éradication d’HP → pas de traitement d’entretien
2. Sans éradication d’HP → traitement d’éradication de 2 ème ligne puis de 3ème
ligne en cas d’échec d’un traitement d’entretien ou au « coup par coup »
selon la situation
ii. Absence de cicatrisation de l’ulcère
1. Avec éradication d’HP → traitement anti-sécrétoire par IPP pendant 6 à 8
semaines
2. Sans éradication d’HP → traitement de 2ème ligne suivi d’un traitement anti-
sécrétoire par IPP
2. Ulcère gastrique HP (-)
a. Rechercher un facteur favorisant, notamment la consommation d’AINS ou de salicylés
b. Traitement reposant sur la prescription d’anti-sécrétoire à simple dose
i. IPP pendant 4 à 6 semaines
ii. Anti-H2 (en cas d’intolérance ou non disponibilité des IPP) pendant 6 à 8 semaines
c. Contrôle endoscopique devant être réalisé au terme du traitement avec biopsies
systématiques ou de sa cicatrice
i. Cicatrisation de l’ulcère: aucun traitement d’entretien n’étant indiqué
ii. Absence de cicatrisation de l’ulcère → 2ème traitement de même durée devant être
prescrit, suivi d’un contrôle endoscopique avec biopsies systématiques
d. Absence de cicatrisation de l’ulcère gastrique après 2 cures → traitement chirurgical
b. Ulcères compliqués
i. Recherche de l’infection par HP étant systématique
ii. Trithérapie prescrite si ulcère HP (+), suivie d’un traitement d’entretien par anti-sécrétoires
iii. Contrôle de l’éradication HP étant également systématique
iv. Ulcère hémorragique
1. Traitement endoscopique
a. Indiqué en cas de
i. Saignement actif (Forrest Ia, Ib)
ii. Présence d’un vaisseau visible (Forrest Iia)
b. Discuté en cas de caillot adhérent (Forrest IIb)
2. Association d’un traitement par IPP par voie intraveineuse à fortes doses (8 mg/h) prévenant les
récidives hémorragiques précoces
3. En cas de contrôle du saignement → éradication de l’HP permettant de
a. Arrêter le cours évolutif de l’affection
b. Éviter des hémorragies ultérieures (éradication devant être confirmée dans cette indication)
v. Sténose ulcéreuse
1. Types d’intervention
a. Antrectomie (ou gastrectomie 2/3) selon le terrain
b. Dilatation gastrique
c. Ou simple gastro-entéro-anastomose avec vagotomie tronculaire
2. Certaines équipes réalisant avec succès chez des malades sélectionnés
a. Dilatation endoscopique au ballonnet de la sténose
b. Suivie d’une éradication d’HP
vi. Perforation d’ulcère: procéder à
1. Suture de l’ulcère
2. Toilette péritonéale
3. Vagotomie tronculaire bilatérale si état du patient le permet
vii. Cancérisation
1. Dans ce cas: chirurgie obéissant à des impératifs carcinologiques complètement différents de la
chirurgie habituelle de l’ulcère
Conclusion (VIII E § 1. Affection très fréquente, responsable de complications mettre en jeu le pronostic vital
maladie ulcéreuse 2. Diagnostic d’une poussée ulcéreuse étant habituellement aisé grâce à l’apport de l’endoscopie
gastroduodénale) 3. Traitement chirurgical
a. Constituant le seul moyen d’obtenir la guérison définitive de la maladie
b. Ayant ses indications se rétrécir depuis la découverte de l’HP dont l’éradication permet d’interrompre le cours
évolutif de la maladie ulcéreuse
Introduction (E § 1. Gastrite: terme imprécis mais largement utilisé
gastrites) 2. Désignant l’ensemble des affections diffuses bénignes de la muqueuse gastrique
3. Meilleure connaissance des causes de gastrites avec notamment la découverte du rôle pathogène d’Helicobacter pylori,
ayant essentiellement sur des critères anatomo-pathologiques

Gastrites aiguës (I E 1. Définition


§ gastrites) a. État inflammatoire aigu de l’estomac de causes très variées
b. Évolution habituellement transitoire et rapidement régressive
c. Mais parfois à l’origine de complications hémorragiques ou perforatives graves
2. Clinique: Selon leur étiologie
a. Pouvant être cliniquement latentes
b. Ou se manifester de façon brutale par
i. Douleurs épigastriques à type de crampe ou seulement réduites à des brûlures
ii. Vomissements alimentaires associés parfois à une diarrhée
iii. Hémorragie digestive souvent importante et récidivante pouvant mettre en jeu le pronostic vital
3. Étiologies
a. Gastrites aiguës de stress
b. Gastrites aiguës médicamenteuses
i. Ces 2 étiologies étant responsables de lésions gastriques généralement
1. Multiples
2. Peu profondes (ne dépassant la musculaire-muqueuse)
3. Localisées ou étendues à tout l’estomac, parfois au duodénum
4. S’y associant souvent une congestion de la muqueuse
ii. Lésions étant de survenue brusque et pouvant régresser en quelques heures
iii. Complication essentielle de l’hémorragie digestive haute dont elle est l’une des causes les plus fréquentes
iv. Leur évolution souvent favorable sous traitement médical et/ou arrêt de l’agent causal mais pouvant parfois
conduire à une gastrectomie d’hémostase
c. Gastrites aiguës infectieuses
i. Mode de début souvent brusque avec
1. Épigastralgies
2. Vomissements
3. Diarrhée
4. Fièvre
ii. Régression des symptômes en quelques jours étant de règle dans la majorité des cas
iii. Atteinte gastrique souvent associée à une atteinte diffuse du tube digestif
iv. Germes les plus en cause
1. Streptocoque
2. Staphylocoque
3. Colibacille
4. Salmonelle
5. Shigelle
v. Parfois, pouvant survenir de véritables gastrites phlegmoneuses surtout chez les immunodéprimés
1. Staphylocoque
2. Streptocoque
vi. Endoscopie mettant en évidence des lésions muqueuses, importantes, inflammatoires, associées à des
enduits purulentes
vii. Ces lésions régressant sous antibiothérapie adaptée
1. Gastrite à Helicobacter pylori
a. Très rare
b. Rares observations rapportées étant celles d’ingestion volontaire à la bactérie
2. Gastrites virales
a. Également rares
b. Le plus souvent dues à une infection à cytomégalovirus survenant au cours du SIDA
d. Gastrites allergiques
i. Rares
ii. Probablement secondaires à l’ingestion d’allergènes alimentaires
iii. De début brusque avec
1. Épigastralgies
2. Vomissements
iv. Parfois, infiltrat inflammatoire à éosinophile
e. Gastrites toxiques
i. Succédant à des tentatives de suicide ou à la suite d’ingestion accidentelle d’acides ou alcalins
ii. Ces substances entraînant surtout des lésions œsophagiennes
iii. Complications immédiates (hémorragie, perforation) étant possibles
iv. Évolution souvent marquée par la survenue de sténoses accidentelles surtout au niveau de l’antre
f. Gastrites secondaires à la radiothérapie abdominale
i. En général régressives
ii. Mais pouvant évoluer vers des lésions de gastrite atrophique
g. Gastrites alcooliques

Gastrites 1. Définition
chroniques (II E § a. Caractérisées par un processus inflammatoire chronique de la muqueuse gastrique diffus ou localisé
gastrites) b. Pouvant aboutir à l’atrophie plus ou moins complète de cette muqueuse
c. Fréquente touchant 30 à 50% de la population
d. Survenant à tous âges surtout entre 30 et 50 ans
e. Augmentant vers l’âge et restant souvent asymptomatique
f. Dominant chez l’homme
g. Intérêt de la question étant lié aux interrelations avec
i. Pathologie gastroduodénale
ii. Ulcère
iii. Cancer
iv. Lymphome
2. Diagnostic positif
a. Clinique
i. Signes fonctionnels
1. Gastrite symptomatique: le plus souvent peu ou pas symptomatique
2. Dyspepsie non ulcéreuse: symptômes ressentis par les patients souvent variés
a. Douleurs épigastriques: le plus souvent, simple inconfort abdominal
b. Brûlures postprandiales
i. déclenchés surtout par certains aliments acides, confitures, vins
ii. Mal calmée par les alcalins
c. Pesanteur gastrique
d. Éructations, nausées
3. Ces symptômes n’étant pas spécifiques d’une gastrite
ii. Signes physiques
1. État général bon
2. Parfois, chute de poids par auto-restriction alimentaire
3. Examen physique
a. Normal
b. Tout au plus: certaine sensibilité épigastrique
c. Parfois signes d’anémie
b. Endoscopie
i. Fibroscopie digestive haute étant un examen fondamental
ii. Permettant de
1. Apprécier le siège des lésions: antre, fundus
2. Décrire les lésions endoscopiques
a. Lésions élémentaires non spécifiques
i. Œdème, érythème, fragilité muqueuse, exsudats (dépôts blanchâtres) ou lésions
érythémato-exsudatives, pertes de substances (érosions, ulcère)
ii. Lésions varioliformes: renflement en cône tronqué centré par une dépression
iii. Hypertrophie des plis gastriques
iv. Visibilité des vaisseaux de la sous-muqueuse (aspect en fond d’œil)
v. Nodules, points hémorragiques (aspect purpurique et ecchymotique)
b. Parfois, aspect endoscopique d’emblée évocateur de l’étiologie de la gastrite
i. Gastrite varioliforme évocatrice d’une gastrite lymphocytaire
ii. Gastrite nodulaire antrale évocatrice d’une gastrite à Helicobacter pylori
c. Fibroscopie pouvant être normale
3. Réaliser des biopsies
a. 2 biopsies antrales
b. 2 biopsies fundiques
c. Même 1 au niveau de l’angle de la petite courbure
c. Diagnostic positif des gastrites chroniques reposant donc sur un ensemble de lésions élémentaires morphologiques
épithéliales et inflammatoires (cf. cours « aspects anatomopathologiques des gastrites »)
3. Gastrite chronique non auto-immune
a. Correspondant à la gastrite de type B liée à l’Helicobacter pylori
b. Caractérisée par l’infiltration du chorion par des lymphoplasmocytes et des polynucléaires définissants
i. Activité de la gastrite
ii. Possibilité notamment chez l’enfant de la formation de nodules lymphoïdes dans le chorion
c. Étant décrits 2 sous-types
i. Gastrite chronique antrale non atrophique
ii. Gastrite atrophique multifocale
d. Helicobacter pylori
i. Bactérie gram négatif spiralée spécifique à l’homme
ii. Découverte et décrite pour la 1ère fois par Marshall et Warren en 1982
iii. Infection
1. Ubiquitaire à travers le monde
2. Bien que maximale dans les pays à bas niveau d’hygiène où elle est contractée généralement au
jeune âge
iv. Transmise par voie orale
e. Méthodes diagnostiques
i. Invasives: réalisées à partir de biopsies antrales + biopsies fundiques
1. Test à l’uréase
a. Clo-test, pyloritec
b. Principe reposant sur la forte activité uréasique de l’Helicobacter pylori qui hydrolyse l’urée
en ammoniaque
c. Ammoniaque libéré accroissant le pH du milieu de réaction et faisant virer de couleur
l’indicateur de pH
2. Examen anatomopathologique
a. Moyen le plus répondu: spécificité 90%
b. Fixation des biopsies au formol puis coloration au Giesma modifié ou crésyl violet pour mieux
reconnaître la bactérie
3. Cultures surtout pour tester la sensibilité et la résistance de HP aux antibiotiques utilisés
4. Amplification génique de l’ADN de l’HP (sensibilité > 90%)
ii. Indirectes ou non invasives (sans biopsies)
1. Test respiratoire à l’urée marquée (sensibilité > 90%)
a. Détectant l’activité uréasique de la bactérie
b. En mesurant la production de CO₂ marqué au carbone 13 après ingestion d’urée ¹³C
2. Détection des anticorps sériques anti-HP (sensibilité et spécificité > 90%)
3. Détection des antigènes dans les selles
4. Détection des anticorps dans la salive
f. HP
i. Colonisant avec prédilection la muqueuse antrale où elle se niche à la surface de l’épithélium, dans les
profondeurs du mucus
ii. Bactérie présentant une grande capacité à persister dans l’estomac de l’hôte
iii. Infection chronique à HP induisant une réaction inflammatoire qui évolue vers une gastrite chronique le plus
souvent persistante
iv. Lésions histologiques pouvant rester stables ou évaluer à long terme vers l’atrophie et la métaplasie
g. Évolution: imprévisible
i. Pouvant rester symptomatique: le plus souvent
ii. Toutes, complications pouvant se voir et étant peu fréquente
1. Hémorragies, notamment iatrogènes
2. Anémie par carence martiale secondaire à un saignement occulte
3. Association à des affections gastroduodénales
4. Ulcère duodénal (gastrite multifocale)
5. Adénocarcinome
a. Gastrite multifocale étant en rapport avec HP (carcinogène de classe I)
b. Pouvant être à l’origine d’un adénocarcinome par le biais de la métaplasie intestinale et la
dysplasie
6. Lymphome: MALT primitif gastrique
a. Preuves d’une relation la gastrite à HP et acquisition d’un tissu lymphoïde de type MALT à
l’origine d’un lymphome ayant été apportées
h. Traitement
i. Éradication de l’Helicobacter pylori
ii. Actuellement recommandé de ne pas traiter systématiquement les sujets asymptomatiques
iii. Surveillance endoscopique et histologiques des malades ayant une gastrite chronique active associée à une
dysplasie pouvant être proposée
4. Gastrite chronique atrophique auto-immune
a. Correspondant à la gastrite atrophique de type A
b. Caractérisée par une atrophie des glandes de la muqueuse fundique
c. N’étant pas associée à la présence d’Helicobacter pylori
d. Atrophie fundique étant responsable de
i. Achlorydie
ii. Absence de faveur intrinsèque
e. Asymptomatique et pouvant être découverte fortuitement à un stade préclinique à l’occasion de biopsies fundiques
f. Complications gastriques
i. Adénocarcinome gastrique
ii. Tumeurs carcinoïdes fundiques
g. Traitement: administration de vitamine B12 par injection intramusculaire pour corriger ou prévenir la carence en
vitamine B12

Formes rares (III E § 1. Gastrite lymphocytaire


gastrites) a. Caractérisée par infiltrat lymphocytaire de l’épithélium de surface et des cryptes
b. Diagnostic porté devant la présence d’un nombre de lymphocytes intra-épithéliaux supérieur à 25% des cellules
épithéliales
c. Aspect endoscopique réalisé tant de gastrite varioliforme
2. Gastrites granulomateuses
a. Tuberculose
i. Cause fréquente de granulomateuse digestive
ii. Mais atteinte gastrique rare
b. Syphilis
i. Gastrite syphilitique s’observant habituellement au cours de la syphilis secondaire
ii. Spirochètes pouvant parfois être vus sur des colorations spéciales
c. Gastrites parasitaires
i. Aniakiase
1. Helminthiase atteignant le plus souvent l’estomac
2. Infection étant causée par la consommation de poisson cru ou mal cuit
ii. Cryptosporidiose: au cours du SIDA
d. Gastrites fungiques: rares
e. Maladie de Crohn
i. Lésions endoscopiques liées à l’atteinte gastrique n’étant pas spécifiques
ii. Lésions histologiques étant fréquentes même en l’absence de lésions endoscopiques
iii. Granulomes épithélioïdes étant en fait assez rares, observées dans environ 10% des cas
f. Sarcoïdose
i. Atteinte digestive très rare au cours de la sarcoïdose
ii. Atteinte gastrique étant la plus fréquente des atteintes digestives
iii. Diagnostic ne pouvant être porté qu’en cas d’une atteinte extradigestive
g. Gastrite granulomateuse isolée ou idiopathique
3. Gastrite à éosinophiles: correspondant à l’atteinte gastrique au cours de la rare gastroentérite à éosinophiles
4. Gastrite collagène: rare
Classification (E § 1. Nombreuses classification s’étant succédé depuis la classification initiale de Schnidler
gastrites) 2. La dernière étant celle du « Sydney system »
a. Actualisée en 1994
b. Prenant en compte les facteurs étiologiques, topographiques et histologiques
c. Page 66

Définition et 1. Lymphomes gastriques


introduction (I E § a. Proliférations monoclonales malignes
lymphomes b. Constituées de cellules lymphoïdes bloquées à un certain stade de leur maturation
gastriques 2. Primitifs (LGP) si
primitifs) a. Localisation gastrique est prédominante sans atteinte ganglionnaire antérieure
b. Et symptômes cliniques étant liés à l’atteinte digestive
3. LGP présentant plusieurs points d’intérêt de part
a. Leur relative fréquence
b. L’actualisation de leur classification histologique
c. La mise en évidence du rôle de l’Helicobacter pylori (HP) dans la genèse du lymphome gastrique et la rémission de ce
lymphome après traitement d’éradication de HP
Étude anatomo- 1. Rappel du concept MALT
pathologique (II E § a. Lymphomes du tube digestif dérivant du tissu lymphoïde associé aux muqueuses ou MALT (mucosal associated
lymphomes lymphoid tissu)
gastriques b. Ce tissu lymphoïde existant
primitifs) i. À l’état normal au niveau de
1. Intestin grêle
2. Côlon
3. Rectum
4. Appendice
ii. Au niveau de l’estomac
1. Absent
2. Apparaissant après une stimulation antigénique à HP (Helicobacter pylori)
c. MALT rappelant en tout point une plaque de Peyer
d. Comprenant à la fois
i. Lymphocytes intra-épithéliaux
ii. Lymphocytes du chorion
e. Lymphocytes intra-épithéliaux
i. De phénotype T (CD3+)
ii. De type cytotoxique (CD8+)
f. Cellules M intra-épithéliaux
i. Épithélium au-dessus des follicules contenant des cellules M, lieu de passage des antigènes intra-luminaux
vers les follicules lymphoïdes, où s’effectue la réponse immunitaire
g. Lymphocytes du chorion
i. Isolés ou regroupés en follicules
ii. Étant organisés en
1. Zone du Dôme ou zone marginale
a. Occupée par des lymphocytes de phénotype B
i. De petite taille
ii. À noyau clivé
iii. Centrocyte-like
2. Follicules lymphoïdes faits de lymphocytes B comprenant
a. Zone du manteau périfolliculaire: renfermant des lymphocytes B de petite taille à noyau
clivé: centrocytes
b. Centre germinatif ait de lymphocytes B: centroblastes et centrocytes
3. Zone inter-folliculaire: occupée par des lymphocytes de phénotype T
2. Classification des lymphomes digestifs
a. Classification d’Isaacson 1994
i. Ayant longtemps été utilisée
ii. Lymphomes B
1. Lymphome de MALT
a. Bas grade
b. Haut grade
c. IPSID
2. Lymphome de Manteau (polypose lymphomateuse)
3. Lymphome de Burkitt
iii. Lymphomes T
1. Lymphome T avec entéropathie
2. Lymphome T avec éosinophilie
b. Classification de l’OMS 2008
i. Actuellement, classification de référence
ii. Lymphomes B
1. Lymphomes B de la zone marginale du MALT
2. LB diffus à grandes cellules
3. Lymphome du manteau
4. Lymphome de Burkitt
5. Autres
iii. Lymphomes T
1. Lymphome T associé à une entéropathie
2. Lymphome T non spécifique
3. Lymphomes B de la zone marginale du MALT (couramment appelé lymphome du MALT)
a. Macroscopie: détaillée dans le chapitre fibroscope oeso-gastroduodénale
b. Histologie: diagnostic histologique reposant sur 4 critères
i. Infiltration du chorion par une prolifération lymphoïde
1. Composée de cellules tumorales
a. De petite taille
b. À noyau encoché ou clivé
c. Correspondant à des « centrocyte-like »
ii. Lésions lympho-épithéliales (LLE): correspondant à une infiltration et une destruction de l’épithélium des
glandes et/ou des cryptes par les cellules lymphoïdes « centrocyte-like »
iii. Follicules lymphoïdes
iv. Plasmocytes réactionnels polyclonaux ou tumoraux monoclonaux
c. Immuno-histochimie
i. Confirmer le phénotype B (CD20+, CD79a+) du processus tumoral lymphomateux
ii. Anticorps anti-cytokératine: mettre en évidence des images lympho-épithéliales
d. Aspect génotypique
i. Trisomie 3
1. Anomalie génotypique la plus significative
2. Retrouvée dans environ 60% des cas
ii. Translocation t(11 ;18) étant incriminée dans la résistance du lymphome au traitement anti-HP
4. Lymphomes B diffus à grandes cellules (LBDGC)
a. Macroscopie
i. Le plus souvent, sous forme d’une masse tumorale de taille variable
ii. À la coupe: tumeur
1. Blanchâtre
2. Présentant un aspect dit en chair de poisson
b. Histologie
i. Fait d’une prolifération lymphoïde maligne composée de cellules
1. Blastiques
2. De grande taille (2 à 3 fois la taille d’un lymphocyte normal)
3. Organisées en nappes diffuses
ii. Cellules ayant un noyau
1. Rond
2. Muni de
a. 1 nucléole central « immunoblaste »
b. 2 nucléoles périphériques « centroblastes »
iii. Témoignant de la nature secondaire du LBDGC
1. Présence d’un contingent à petites cellules de types centrocyte-like
2. Avec des images lympho-épithéliales
iv. Dans le cas contraire: LBDGC de novo
c. Immunohistochimie
i. Expression des marqueurs lymphoïdes B
1. CD20+
2. CD79a+
5. Autres lymphomes gastriques
a. Lymphome du manteau
i. = polypose lymphomateuse diffuse
ii. Atteignant le plus souvent le côlon
iii. Se traduisant par une polypose diffuse
iv. Histologie:
1. Prolifération lymphoïde organisée en nodules s’étendant et/ou confluants en plages
2. Cellules tumorales: petite taille avec aspect centrocytique
3. Lésions lympho-épithéliales absentes
v. Immunohistochimie: nature B de la prolifération lymphoïde (CD20+)
b. Lymphome de Burkitt
i. Localisation gastrique rare
ii. Histologie
1. Prolifération de cellules blastiques
a. Monomorphes
b. De taille moyenne
c. À cytoplasme peu abondant
d. À noyau rond
e. À chromatine hétérogène granulaire
2. Figures de mitose et corps apoptotiques nombreux
3. Typiquement, présence de macrophages procurant à la tumeur un aspect dit en ciel étoilé
iii. Immunohistochimie
1. Confirmer la nature B de la prolifération
2. Positivité de 100% des cellules au MIB1 (indice de prolifération)
c. Lymphome folliculaire: localisation gastrique primitive rare
d. Lymphome T: lymphome T gastrique primitif exceptionnel
Épidémiologie (III E 1. Fréquence
§ lymphomes a. En Occident
gastriques i. Lymphomes gastriques étant les plus fréquents parmi les lymphomes digestifs primitifs (60%)
primitifs) ii. Incidence: 0,21% par 10⁵ habitants supérieure à celle des
1. Lymphomes du grêle (incidence de 0,16% par 10⁵ habitants)
2. Lymphomes recto-coliques (incidence de 0,08% par 10⁵ habitants)
iii. Néoplasie rare car lymphomes gastriques ne représentant que 3% des cancers de l’estomac
b. En Tunisie: fréquence exacte de ces lymphomes n’étant pas connue
2. Âge
a. Se voyant à tout âge
b. Avec une particulière fréquence entre 50 et 70 ans
3. Sexe
a. Plus fréquents chez l’homme que chez la femme
b. Sex-ratio = 2
c. Prédominance masculine étant plus nette chez l’enfant ou l’adulte jeune
Étiopathogénie (IV 1. Helicobacter pylori (HP)
E § lymphomes a. Principal agent étiopathogénique
gastriques i. Lymphomes gastriques de la zone marginale du MALT étant liés à l’infection gastrique par l’HP
primitifs) ii. Rôle de l’HP ayant été évoqué devant
1. Arguments épidémiologiques
a. Association gastrite chronique à HP et lymphome gastrique: 95%
b. Risque d’infection à HP étant 6 fois plus élevé chez les patients ayant un lymphome gastrique
que chez ceux ayant un lymphome n’atteignant pas l’estomac
2. Arguments expérimentaux
a. In vitro:
i. Lymphocytes T gastriques sensibilisés à HP
ii. → fabrication des cytokines
iii. → stimulation de la prolifération des lymphomes B
3. Arguments thérapeutiques
a. Éradication de HP faisant régresser le lymphome
b. Pathogénie
i. Infection à HP
1. → réponse immune avec recrutement de cellules effectrices de l’inflammation incluant des
lymphocytes B et T
2. → disposition de ces lymphocytes en follicules lymphoïdes au niveau la muqueuse gastrique =
gastrite folliculaire
3. → acquisition du MALT par la muqueuse gastrique, normalement dépourvue de cellules
inflammatoires
ii. Persistance de l’infection → déclenchement d’un mécanisme de stimulation avec activation du lymphocyte T
par l’HP
iii. Lymphocytes T activés allant à leur tour stimuler les lymphocytes B, dont certains allant acquérir une trisomie
3
1. → apparition d’un clone anormal
2. → stimulation de celui-ci par les lymphocytes T
3. → émergence d’un lymphome MALT dit « HP dépendant »
iv. Stimulation du lymphome MALT se poursuivant par les lymphocytes T
1. → translocation t(1 ;14) se produisant au niveau des lymphocytes B tumoraux
2. → lymphome devenant alors « HP indépendant » ne répondant plus à une antibiothérapie anti-HP
v. Mutation du gène P53 → transformation du lymphome MALT en un lymphome diffus à grandes cellules
2. Autres facteurs étiopathogéniques
a. Lymphomes de : liés à l’infection par le virus d’Epstein-Barr (EBV)
b. Augmentant le risque de développement des lymphomes gastriques
i. Maladie cœliaque
ii. Déficits immunitaires surtout acquis (SIDA)
c. Chimiothérapie et radiothérapie pouvant se compliquer également de lymphomes
Étude clinique (V E 1. Forme type: lymphome gastrique primitif B de la zone marginale du MALT
§ lymphomes 2. Signes fonctionnels
gastriques a. Délai diagnostique long pouvant aller de quelques mois à quelques années
primitifs) b. Découverte de ce lymphome devant se faire devant des symptômes non spécifiques
i. Épigastralgies
ii. Amaigrissement modéré (60%)
iii. Nausées, vomissements
3. Examen physique
a. Le plus souvent normal
b. Absence de
i. Masse abdominale
ii. Splénomégalie
iii. Hépatomégalie
iv. Ascite
c. Aires ganglionnaires libres
4. Biologie
a. Le plus souvent, normale
b. Parfois
i. Anémie ferriprive
ii. Syndrome inflammatoire biologique
iii. LDH et β2-microglobulines augmentées
5. Fibroscopie oeso-gastroduodénale (FOGD) avec biopsies
a. 3 intérêts
b. Mettre en évidence des lésions endoscopiques
i. Aspect ulcéré (50%)
ii. Aspect cérébroide ou de gros plis (40%)
iii. Aspect infiltrant (20%): perte de la souplesse pariétale
iv. Aspect nodulaire
v. Simple érythème
vi. → lésions endoscopiques n’ayant rien de spécifique mais multiplicité des lésions étant en faveur du
diagnostic
c. Préciser la topographie des lésions
i. Atteinte de l’antre se voyant dans 60% des cas, celle du corps gastrique dans 20%
ii. Atteinte multifocale dans 30% des cas
iii. Atteinte des orifices étant par contre exceptionnelle
d. Pratiquer des biopsies
i. Multiples au niveau des lésions et en muqueuse endoscopiquement normale
1. → confirmer le diagnostic
2. Biopsies négatives (40%) → recours aux macrobiopsies chez les patients ayant un bilan d’hémostase
normal
ii. Antrales à la recherche de HP
6. Bilan pré-thérapeutique
a. Comprenant 3 volets
b. Bilan d’extension
i. Clinique: recherche de
1. Signes généraux
2. Hépatomégalie
3. Splénomégalie
4. Adénopathies périphériques
ii. Biologique
1. Hémogramme
2. Bilan hépatique
3. Taux sérique des LDH, β2-microglobuline
iii. Endoscopique
1. Écho-endoscopie gastrique +++ → extension pariétale et vers les ganglions péri-gastriques (intérêt
pronostique)
2. Iléo-coloscopie avec biopsies systématiques
iv. Radiologique
1. Entéroscanner abdominal
2. Scanner thoracique et pelvien
v. Scanner du cavum et/ou endoscopie du cavum et biopsies en cas de doute
vi. Biopsie ostéo-médullaire (BOM)
vii. Biopsie hépatique si perturbation du bilan hépatique
viii. → au terme de ce bilan: classification du lymphome selon Ann-Arbor modifiée par Musshof (page 76)
c. Bilan de terrain
i. Évaluation de l’indice de performance OMS
ii. Recherche de tares associées
iii. Appréciation de l’état nutritionnel
iv. Sérologie VIH
v. Sérologie des hépatites B et C
vi. Uricémie
d. Détermination du statut HP
i. Statut HP positif étant défini comme
1. Histologie positive
2. Et/ou sérologie positive
Évolution – 1. Lymphome étant souvent localisé au moment du diagnostic (stade I, II) dans 96% des cas et restant longtemps localisé
pronostic (VI E § 2. Complications aiguës
lymphomes a. Pouvant émailler cette évolution
gastriques b. Étant dominées par l’hémorragie digestive
primitifs) c. Perforation rare
d. Sténose exceptionnelle
3. Transformation d’un lymphome gastrique de la zone marginale du MALT en un lymphome à grandes cellules est possible
4. Pronostic favorable: survie globale à 5 ans dépassant 85% quelque soit le stade
Diagnostic 1. Forme secondaire à un lymphome ganglionnaire
différentiel (VII E § a. Extension digestive à l’estomac d’un lymphome ganglionnaire étant à discuter avant de retenir l’origine primitive du
lymphomes lymphome digestif
gastriques 2. Lymphome gastrique: faisant discuter à l’endoscopie
primitifs) a. Linite plastique
i. Devant un aspect infiltré
ii. Étant d’un grand apport
1. Écho-endoscopie
2. Biopsies gastriques
b. Adénocarcinome gastrique devant un aspect ulcéro-bourgeonnant
c. Maladie de Ménétrier
i. Devant des gros plis ulcérés
ii. Diagnostic
1. Orienté par l’écho-endoscopie
2. Confirmé par la macrobiopsie à l’anse diathermique
d. Ulcère gastrique chronique bénin devant une forme ulcéreuse
e. Gastrite à Helicobacter pylori: devant une forme congestive et/ou nodulaire
Traitement (VIII E § 1. But: obtenir la rémission complète endoscopique et histologique
lymphomes 2. Moyens
gastriques a. Éradication de HP
primitifs) i. Reposant sur une trithérapie associant
1. Inhibiteur de la pompe à protons (IPP) à double dose
2. 2 antibiotiques parmi les suivants
a. Amoxicilline 1 g x 2/j
b. Métronidazole 500 mg x 2/j
c. Clarithromycine 500 mg x 2/j
3. Pendant 7 à 14 jours
ii. Traitement de consolidation: IPP à simple dose
b. Chimiothérapie
i. Monochimiothérapie orale par agents alkylants administrés per os
1. Chlorambicil (Chloraminophène®)
2. Cyclophosphamide (Endoxan®)
3. Effets indésirables: neutropénie régressive à la diminution de la posologie
ii. Polychimiothérapie
1. Surtout CHOP:
a. Cyclophosphamide (Endoxan®)
b. Doxorubicine
c. Vincristine
d. Prednisone
2. Intensive aplasiante nécessitant des greffes de moelle ou des greffes de cellules souches
iii. Immunothérapie par Rituximab (Mabthera®)
1. Anticorps monoclonal anti-CD20
2. Proposé en association avec la chimiothérapie classique
c. Radiothérapie
i. Utilisée à la dose de 30 – 40 Gray/j
ii. Action locorégionale
d. Chirurgie: gastrectomie totale
3. Indications
a. Lymphome B de la zone marginale du MALT
i. Lymphomes stade IE, HP(+)
1. Majorité des cas
2. Traitement de 1ère intention: éradication de HP
3. Éradication obtenue → rémission complète du lymphome étant observée dans 80% des cas après un
délai pouvant aller de 4 mois à 2 ans
4. Histologie: parfois difficile de faire la différence entre un reliquat tumoral lymphomateux et des
lésions de gastrite chronique
ii. Évaluer la réponse au traitement anti-HP selon les 6 grades de Wotherspoon
1. Grade 0: muqueuse normale
2. Grade 1: gastrite chronique active
3. Grade 2: gastrite lymphoïde folliculaire floride
4. Grade 3: infiltrat lymphoïde suspect versus bénin
5. Grade 4: infiltrat lymphoïde suspect versus lymphome
6. Grade 5: lymphome
iii. →
1. Rémission complète
a. Surveillance régulière et prolongée par une FOGD avec biopsies tous les 6 mois pendant 2
ans puis 1 fois/an
b. Objectifs
i. S’assurer de l’absence d’une rechute d’une part
ii. Ne pas méconnaître un adénocarcinome gastrique métachrone d’autre part
2. Pas de rémission complète: traitement par
a. Monochimiothérapie associée ou non au Rituximab®
b. Ou radiothérapie
b. Lymphome diffus à grandes cellules B
i. Chimiothérapie (CHOP + Rituximab®) avec éventuelle radiothérapie sur les masses résiduelles
c. Lymphome des cellules du manteau: chimiothérapie (intensive + Rituximab®)
d. Lymphome folliculaire: chimiothérapie (CHOP + Rituximab®)
e. Lymphome de Burkitt: chimiothérapie (intensive) avec traitement intra-thécal prophylactique
f. Lymphome T: chimiothérapie (intensive)
g. Place de la chirurgie: indiquée dans les formes compliquées
i. Hémorragie
ii. Perforation
Conclusion (IX E § 1. Plusieurs avancées ayant été notées en matière de
lymphomes a. Étiopathogénie avec mise en évidence du rôle essentiel de l’HP dans la genèse des lymphomes gastriques
gastriques b. Traitement avec
primitifs) i. Rôle primordial du traitement d’éradication de HP
ii. Développement de protocoles de chimiothérapies intensives
iii. Intérêt de l’adjonction du Rituximab dans certains cas
Introduction (E § 1. Essentiellement reconnue chez le nourrisson à l’âge de l’introduction du gluten (6 à 18 mois)
maladie cœliaque 2. Pathologie fréquente de l’adulte dont le concept a évolué d’une maladie purement intestinale à une maladie plus générale
de l’adulte) du système
3. Circonstances de découverte multiples
4. Formes asymptomatiques et trompeuses étant les plus fréquentes
5. Marqueurs sérologiques étant d’un grand intérêt pour le diagnostic qui repose sur les biopsies duodénales
6. Maladie exposant à un risque accru de cancer digestif
7. Traitement: régie sans gluten à vie
Définition (I E § 1. Entéropathie auto-immune
maladie cœliaque 2. Induite par l’ingestion de gluten chez les sujets génétiquement prédisposés
de l’adulte) 3. Se traduisant classiquement par une atrophie villositaire totale ou subtotale du grêle
a. Commençant au niveau du grêle proximal
b. Pouvant s’étendre à sa totalité
c. Régressive après exclusion du gluten, des principales céréales
4. Contrairement à la maladie cœliaque de l’enfant: réapparition des signes histologiques à la réintroduction du gluten ne
consistant pas un critère retenu pour le diagnostic de maladie cœliaque de l’adulte
Épidémiologie (II E 1. Prévalence
§ maladie cœliaque a. Distribution universelle avec prévalence moyenne de 1 – 2%
de l’adulte) b. Étant sous-estimée en raison de l’existence de fores asymptomatiques
c. Plus importante dans des conditions particulières
i. Parent de 1er degré des sujets atteints: 4 – 12%
ii. En cas de diabète type 1: 3 – 8%
2. Âge
a. Se voyant à tout âge
b. Pic vers la 4ème – 5ème décennie chez la femme
c. Pic vers la 5ème – 6ème décennie chez l’homme
3. Sexe: prédominance féminine: sex-ratio F/H = 2 – 3/1
Pathogénie (III E § a. Maladie cœliaque étant une maladie auto-immune dont l’antigène responsable est connu: le gluten alimentaire
maladie cœliaque b. Gluten
de l’adulte) a. Du latin, colle
b. Masse protéique
i. Élastique
ii. Visqueuse
iii. Restante après extraction de l’amidon du blé et par extension, d’autres graminés (seigle, orge…)
c. α-gliadine
i. Fraction toxique du gluten alimentaire
ii. Protéine de la famille des prolamines
iii. Résistante à la dégradation par les enzymes pancréatico-gastriques
c. Maladie survenant chez des patients génétiquement prédisposés exprimant une molécule du système HLA classe II de type
DQ2 ou DQ8
d. Cette susceptibilité génétique n’expliquant pas à elle seule la maladie, puisque
a. Cette molécule étant aussi présente chez 20 à 30% des sujets sains
b. Jumeaux monozygotes n’ayant une concordance, en termes de maladie cœliaque, que dans 70% des cas
e. Schématiquement
a. Gliadine pénétrant au niveau du chorion, du fait d’une augmentation de la perméabilité intestinale chez les patients
cœliaques (facteurs de l’environnement ? infectieux ?)
b. Gliadine ensuite modifiée par une enzyme, la transglutaminase tissulaire et présentée par l’intermédiaire des cellules
porteuses d’antigènes de type DQ2/DQ8 aux lymphocytes T CD4+ du chorion
c. → Réaction inflammatoire de type Th1 et réaction humorale avec production d’anticorps anti-gliadine, anti-
transglutaminase (tTG) tissulaire et anti-endomysium
d. Transglutaminase tissulaire ayant été identifiée come étant justement la cible antigénique des anticorps anti-
endomysium
e. Aussi, production accrue d’interleukine 15 (IL-15) par les cellules épithéliales intestinales → hyperplasie des
lymphocytes intra-épithéliaux (LIE)
f. Réaction immunitaire → destruction des entérocytes avec atteinte constante du duodénum mais extension variable
vers le grêle distal ce qui explique la variation des signes cliniques
Anatomie 1. Duodénum toujours atteint
pathologique (IV E 2. Lésions variant en fonction des différentes formes et stades évolutifs de la maladie
§ maladie cœliaque 3. Macroscopie: voir chapitre endoscopie
de l’adulte) 4. Microscopie
a. Aspect histologique variable
b. Plusieurs classifications fondées sur la hauteur respective des cryptes et des villosités, exemple la classification de
MARSH
i. I: entérite lymphocytaire avec lymphocytose intra-épithéliale > 30%. Villosités préservées
ii. II: entérite lymphocytaire avec hyperplasie des cryptes. Villosités préservées
iii. IIIA: atrophie villositaire partielle
iv. IIIB: atrophie villositaire subtotale
v. IIIC: atrophie villositaire totale
5. Immunohistochimie
a. Lymphocytes intra-épithéliaux
i. CD3+ et CD8+
ii. Pathologiques exprimant anormalement le récepteur à l’antigène γδ (TCR γδ)
Étude clinique (V E 1. Forme type de description: maladie cœliaque dans sa forme classique, non compliquée
§ maladie cœliaque 2. Forme devenue très rare
de l’adulte) 3. Signes fonctionnels
a. Associant diarrhée et signes de carence
b. Diarrhée
i. Intermittente, entrecoupée de périodes de constipation
ii. Nocturne et diurne
iii. Graisseuse ou hydrique
iv. Molle ou pâteuse
v. Collante
vi. Sans sang ni glaire
vii. Nombre peu important mais selle volumineuse en bouse de vache
viii. Poids: 1000 – 1200 g/24h
ix. Parfois associée à
1. Nausées
2. Vomissements
3. Ballonnement abdominal
x. Présence de douleurs abdominales devant faire rechercher une complication
c. Signes de carence:
i. Page 83
ii. Dissociés ou dominant le tableau clinique
4. Examen physique
a. Étudier l’intensité du syndrome carentiel
i. Signes d’anémie
ii. Œdèmes
iii. Signes de Trousseau/Chovsteck
iv. Examen neurologique
b. Examen abdominal
i. Souvent normal
ii. Pouvant mettre en évidence
1. Météorisme abdominal
2. Hépatomégalie en rapport avec une stéatose
iii. Toucher rectal normal
5. Bilan biologique
a. Bilan usuel hématologique et biochimique: page 84
b. Marqueurs sérologiques
i. Recherche d’anticorps de type IgA en premier, si déficit en IgA on recherchera les IgG
ii. Anticorps anti-gliadine (sensibilité et spécificité de 50% respectivement)
iii. Anticorps anti-endomysium: de bonne sensibilité 100%
iv. Anticorps anti-transglutaminase: spécificité 100%
6. Fibroscopie digestive haute
a. Examen endoscopique du duodénum pouvant mettre en évidence
i. Diminution du plissement valvulaire
ii. Aspect en mosaïque avec disparition du relief microvillositaire
iii. Aspect en écaille
iv. Aspect en fond d’œil (trop bonne visibilité des vaisseaux sanguins)
v. Aspect normal
vi. Ulcérations en dehors de complications
b. Multiples biopsies du duodénum devant être réalisées dans tous les cas à la recherche de lésions d’atrophie
villositaire subtotale ou totale
7. Autres examens
a. Échographie abdominale: à la recherche de
i. Stéatose
ii. Hyposplénisme
iii. Adénopathies
b. Clichés osseux
i. Rachis lombaire à la recherche d’ostéoporose
ii. Radiographie du bassin à la recherche de signes d’ostéomalacie
c. Densitométrie osseuse
d. Réalisation d’autres examens endoscopiques
i. Exemple
1. Entéroscopie
2. Iléocoloscopie
ii. Pas d’intérêt diagnostique
iii. Intérêt pour évaluer l’extension des lésions
e. Transit du grêle: n’étant pas utile pour le diagnostic
8. Recherche de pathologies associées
a. Considérée comme une maladie du système
b. Rechercher les pathologies associées
c. Principales associations morbides de la maladie cœliaque de l’adulte (page 85)
i. Dermatite herpétifore
ii. Diabète insulinodépendant
iii. Thyroïdites
iv. Déficit en IgA
Évolution – 1. Évolution
complications (VI E a. Évolution sous régie sans gluten
§ maladie cœliaque i. Favorable dans 70 – 95% des cas
de l’adulte) ii. Régression de
1. Signes cliniques digestifs et extra-digestifs
2. Hyposplénisme
3. Certaines pathologies associées
iii. Amélioration biologique et histologique avec repoussée villositaire observée au bout de 18 mois
iv. Espérance de vie des cœliaques non compliqués avoisinant celle de la population générale
2. Complications
a. Lésions malignes
i. Augmentation de la fréquence des carcinomes digestifs (grêle ++)
ii. Carcinome de
1. Oropharynx
2. Œsophage
3. Sein
4. Testicule
b. Lymphomes malins non hodgkiniens (lymphome T) du grêle
i. De haut grade de malignité au niveau du jéjunum
ii. Risque multiplié par 50 en l’absence de régime sans gluten
iii. Lymphome suspecté devant
1. Persistance de la symptomatologie ou l’aggravation sous régime sans gluten
2. Douleurs abdominales
3. Syndrome occlusif
4. Masse abdominale
c. Sprue réfractaire
i. 5% des cas
ii. Persistance des symptômes avec atrophie villositaire malgré un régime bien conduit
d. Ulcérations duodéno-jéjunales
i. Surtout en cas de forme réfractaire au régie sans gluten
ii. Ces formes favorisant ou étant les formes de début d’un lymphome
e. Sprue collagène
i. Infiltration collagène de la paroi
ii. Évolution le plus souvent fatale
f. Cavitation ganglionnaire mésentérique
i. Atteinte du système réticulo-endothéliale
ii. Avec atrophie splénique
g. Augmentation probable des maladies auto-immunes associées en l’absence de traitement
Formes cliniques 1. Formes symptomatiques
(VII E § maladie a. Étant de plus en plus rares et non constituant que la partie visible de l’iceberg
cœliaque de b. Formes digestives pauci-symptomatiques
l’adulte) i. Syndrome dyspeptique
ii. Symptomatologie de reflux
iii. Constipation
iv. Ballonnement abdominal
c. Formes extradigestives
i. Symptômes gastro-intestinaux absents
ii. Mais étant au premier plan
1. Manifestations extra-intestinales
2. Pathologies associées
d. Formes silencieuses
i. Infracliniques avec
1. Lésions histologiques
2. Tests sérologiques positifs
ii. Diagnostic étant généralement fait chez
1. Apparentés
2. Jumeaux monozygotes
e. Formes latentes ou potentielles
i. Infraclinique et infra-histologique
ii. Surcharge en gluten faisant apparaître des lésions histologiques
iii. Tests sérologiques étant positifs
iv. Intérêt de l’étude HLA DQ2 et DQ8
2. Formes selon le terrain
a. Femme enceinte
i. Diagnostic devant être évoqué si anémie sévère se développant au cours de la grossese ou en post-partum
b. Forme du sujet âgé: 20% des sujets ayant plus de 60 ans au moment du diagnostic
c. Forme du sujet obèse  avec incidence de masse corporel élevé
3. Formes compliquées:
a. Formes révélées par une complication
b. Rares
4. Formes topographiques: extension étant variable
Diagnostic 1. Devant un syndrome de malabsorption
différentiel (VIII E § a. Maldigestion intra-luminale
maladie cœliaque i. Pullulation microbienne
de l’adulte) ii. Certains médicaments
iii. Intolérance au lait
b. Atteinte intestinale
i. Essentiellement de la muqueuse, aboutissant à une atrophie villositaire
1. Entéropathie auto-immune
2. Gastroentérite à éosinophiles
3. Maladie de chaînes lourdes α
4. Maladie de Crohn
5. Sprue tropicale
6. Giardiase
7. Entéropathie HIV
8. Maladie de Whipple
9. Tuberculose
10. Radiothérapie
11. Néomycine
2. Devant une diarrhée
a. Pancréatite chronique
b. Colite microscopique
c. Troubles fonctionnels intestinaux
d. Colite inflammatoire
Traitement (IX E § 1. Buts
maladie cœliaque a. Corriger les anomalies cliniques, biologiques et histologiques de la maladie
de l’adulte) b. Diminuer le risque de complications néoplasiques à long terme
2. Moyens
a. Exclusion complète et définitive du gluten de l’alimentation à vie
i. Régime très stricte
1. Ne pouvant être établi que par une diététicienne spécialisée
2. Son suivi régulier
ii. Régie difficile à suivre car gluten étant présent en quantité parfois infirme dans certains aliments ou plats
préparés additifs et enrobement de médicaments
iii.
Il en résultant souvent un état de frustration des malades vécu au plan social
iv.Associations de maladies étant très utiles aux conseils et au soutien
v.Observance du régime stricte
vi.Régime suivi à vie car prévenant les complications
b. Autres
i. Traitement de substitution
1. Fer
2. Calcium
3. Vitamine D
ii. Corticothérapie
iii. Immunosuppresseurs
iv. Nutrition parentérale totale
3. Indications
a. Régime sans gluten à vie
i. Indiqué dans toutes les formes cliniques
ii. Discuté dans
1. Formes asymptomatiques sans lésions histologiques
2. Chez les parents du 1er degré
iii. Indiqué en cas de
1. Infertilité
2. Troubles osseux
b. Corticothérapie et immunosuppresseurs étant indiqués en cas de
i. Résistance au régime sans gluten
ii. Complications
Conclusion (X E § 1. Profil clinique de la maladie cœliaque de l’adulte
maladie cœliaque a. Ayant changé au cours de la dernière décennie
de l’adulte) b. Avec mise en évidence d’une prévalence élevée de la maladie liée à l’existence de formes cliniques atypiques
2. Émergence d’un nombre très important des formes asymptomatiques ou peu symptomatiques posant maintenant le
problème du dépistage et du bénéfice attendu
3. Régime sans gluten restant actuellement le seul traitement de la maladie cœliaque, principalement la sprue réfractaire et
lymphome T intestinal, restant rares mais redoutables
Introduction (E § 1. Motif fréquent de consultation et de recours aux soins
diarrhées aiguës de 2. Presque toujours d’origine infectieuse
l’adulte) 3. Dans ce cas, le plus souvent des maladies
a. Bénignes
b. Autolimitées
c. D’évolution spontanée favorable
4. Le plus souvent, n’étant pas indiqué de recourir
a. Ni à des examens complémentaires
b. Ni à une antibiothérapie à visée étiologique
5. Certaines formes pouvant être graves
a. Particulièrement chez
i. Sujets âgés
ii. Sujets immunodéprimés
b. Nécessitant une intervention médicale
Définition (I E § 1. Constituant un motif de consultation et de recours aux soins
diarrhées aiguës de 2. Presque toujours d’origine infectieuse, dans ce cas le plus souvent des maladies
l’adulte) a. Bénignes
b. Autolimitées
c. D’évolution spontanée favorable
3. Le plus souvent, n’étant pas indiqué de recourir
a. Ni à des examens complémentaires
b. Ni à une antibiothérapie à visée étiologique
4. Certaines formes pouvant être grave particulièrement chez
a. Sujets âgés
b. Sujets immunodéprimés et nécessitant une intervention médicale
Épidémiologie (II E 1. Prévalence des diarrhées aiguës variant en fonction de
§ diarrhées aiguës a. Localisation géographique
de l’adulte) b. Groupe d’âge étudié
c. Conditions hygiéniques
2. Représentant de façon universelle un problème majeur de santé publique avec incidence estimée à environ 1 cas par
personne-année
Physiopathologie 1. Physiopathologie des diarrhées aiguës infectieuses étant basée sur 3 grands mécanismes
(III E § diarrhées a. Mécanisme entéro-toxinogène
aiguës de l’adulte) b. Mécanisme entéro-invasif
c. Mécanisme entéro-pathogène
2. Distinction purement schématique car plusieurs agents agissant par un double mécanisme
3. Mécanisme entéro-toxinogène
a. Intoxication
i. Mécanisme prépondérant au cours des intoxications alimentaires
ii. Toxine de l’agent pathogène
1. Présente dans l’aliment contaminé
2. Allant agir directement dés son arrivée dans l’intestin grêle
iii. Ceci rendant compte du temps de latence très court entre intoxication et début des symptômes
b. Mécanisme toxinogène via un second messager
i. Certains germes sécrétant une toxine interférant avec un second messager
ii. S’agissant d’un nucléotide cyclique (AMPc ou GMPc) qui, en réponse à stimulus extérieur, allant être
synthétisé dans les cellules entérocytaires
iii. → stimulation de la sécrétion et inhibition de l’absorption au niveau de l’entérocyte
c. Mécanisme toxinogène sans seconde messager
i. Double action à la fois
1. Cytotoxique directe
2. Par le biais de médiateurs autres que le second messager mais dont la nature n’est pas connue
(prostaglandines…)
4. Mécanisme entéro-invasif
a. Mécanisme entéro-invasif avec ulcérations
i. Germe entéro-invasif agissant essentiellement au niveau du côlon
ii. Bactérie
1. Adhérant à la cellule épithéliale
2. Y pénétrant à l’intérieur où elle va se développer
iii. → destruction cellulaire à l’origine des ulcérations
b. Mécanisme entéro-invasif sans ulcérations
i. Germe
1. Adhérant à la cellule épithéliale
2. Y pénétrant mais passage du germe de la lumière vers la lamina propria et cellules immunitaires se
fait sans destruction cellulaire
ii. Étape ultime étant la stimulation des cellules immunocompétentes avec réaction inflammatoire
5. Mécanisme entéro-pathogène
a. Reposant sur le pouvoir d’adhésion que possède certaines bactéries
b. Bactéries adhérant aux cellules épithéliales et allant les coloniser
c. Résultat: perturbation des phénomènes de sécrétion et d’absorption intestinales
Étude clinique (IV E 1. Convenant de distinguer d’emblée 2 tableaux cliniques
§ diarrhées aiguës a. Syndrome dysentérique
de l’adulte) b. Syndrome cholériforme
2. Syndrome dysentérique
a. Étant dû à des germes entéro-invasifs
b. Signes fonctionnels
i. Forme complète associant
1. Diarrhée sanglante et/ou glaireuse et/ou parfois purulente
a. Émissions fécales
i. Fréquentes
ii. Peu abondantes
iii. Contribuant rarement à un état de déshydratation
b. S’agissant d’évacuations afécales de sang et/ou glaires et/ou pus
2. Syndrome rectal: fait de
a. Ténesmes
b. Épreintes
c. Faux besoins
ii. S’y associant fréquemment des douleurs abdominales à type de coliques intestinales
iii. Fièvre présente dans la plupart des cas
iv. Vomissements rares
v. Interrogatoire: devant
1. Préciser le contexte d’apparition de la diarrhée
2. Rechercher en particulier
a. Composition des repas des derniers 7 jours à la recherche d’un aliment suspect
b. Existence de cas similaires dans l’entourage
c. Notion de voyage récent s’étant achevé dans les 7 jours précédents l’apparition de la
diarrhée
c. Examen physique
i. Pouvant être normal
ii. Ailleurs
1. Examen général: fièvre généralement modérée
2. Examen abdominal:
a. En général pauvre
b. Mais pouvant objectiver une sensibilité du cadre colique en particulier dans la fosse iliaque
gauche
3. Toucher rectal: objectiver la présence
a. De sang
b. Et/ou de glaires
iii. Signes de gravité cliniques devant être systématiquement recherchés
1. Signes de déshydratation
2. Fièvre élevée (> 39°C), hypothermie ou signes de choc septique
3. Météorisme abdominal faisant suspecter une colectasie
d. Examens des selles
i. Examen direct
1. S’agissant de l’examen au microscope optique de selles fraiches
2. Faisant partie intégrante à la fois de la coproculture et de l’examen parasitologique des selles
3. Pouvant mettre en évidence des bactéries mobiles
4. Présence de leucocytes fécaux et/ou d’hématies témoignant d’une invasion de la muqueuse
ii. Coproculture
1. Devant être réalisée systématiquement devant tout syndrome dysentérique
2. Technique devant être rigoureuse avec selles qui doivent être ensemencées fraîches
3. Principale limite de cet examen étant de faible rentabilité
4. Germes les plus souvent responsables de syndrome dysentérique
a. Shigelles
b. Campylobacter
c. Escherichia coli entéro-invasif
d. Salmonelles
iii. Examen parasitologique des selles
1. Devant être fait systématiquement devant tout syndrome dysentérique
2. Comprenant un examen direct des selles fraiches au microscope et un examen après concentration
3. Excrétion fécale des parasites étant parfois intermittente
4. Cet examen devant être prescrit 3 fois de façon systématique, à quelques jours d’intervalle et non
pas 3 jours de suite
5. Examen isolé dont le résultat est négatif n’ayant donc aucune valeur
e. Bilan étiologique
i. Bilan usuel
1. Examens sanguins évaluant surtout le retentissement des formes sévères de diarrhées aiguës
2. Étant demandés
a. Numération formule sanguine (NFS)
b. Dosage de la protéine C-réactive
c. Ionogramme sanguin
d. Fonction rénale
ii. Tests sérologiques 
1. Étant utilisés pour certains germes
2. Souvent non contributifs
f. Examens morphologiques
i. Abdomen sans préparation
1. Nécessaire en cas de météorisme abdominal
2. À la recherche d’une éventuelle complication à type de colectasie
ii. Examens endoscopiques
1. Recto-sigmoïdoscopie ou coloscopie gauche complétée si nécessaire par une iléo-coloscopie devant
être d’indication systématique devant tout syndrome dysentérique
2. Permettant de
a. Visualiser les éventuelles lésions muqueuses
b. Évaluer leur gravité
c. Effectuer des biopsies pour examen histologique et bactériologique
3. Syndrome cholériforme
a. Tableau clinique réalisant
i. Diarrhée
1. Aqueuse
2. Non sanglante
3. Abondante
ii. Associée souvent à des vomissements
b. Risque de déshydratation important
c. Signes généraux et fièvre étant généralement absents
d. Coliques intestinales pouvant être signalées
e. Examen physique devant recherche des signes de déshydratation
f. Évolution le plus souvent spontanément favorable
g. Pas d’indications à la réalisation d’examens complémentaires sauf dans des cas particuliers
i. Formes sévères: bilan biologique devant dépister
1. Éventuelle insuffisance rénale fonctionnelle
2. Et/ou troubles ioniques
ii. Examens des selles indiqués seulement dans les situations suivantes
1. Patients à risque chez lesquels une diarrhée aiguë infectieuse, en particulier d’origine bactérienne
pouvant avoir des conséquences sévères
a. Personnes âgées
b. Insuffisants et transplantés rénaux
c. Patients valvulaires
d. Immunodéprimés
2. Signes de gravité
a. Fièvre > 38,5 – 39
b. Hypothermie
c. Choc septique
d. Déshydratation majeur
3. Contexte particulier: toxi-infection alimentaire collective
4. Diarrhée persistante plus de 72 heures malgré le traitement symptomatique
iii. Endoscopie digestive pas
1. N’ayant pas de place dans le bilan d’un syndrome cholériforme
2. Sauf si diarrhée persistante malgré un traitement bien conduit avec des examens de selles négatifs

Formes cliniques (V 1. Formes étiologiques


E § diarrhées a. Diarrhées aiguës infectieuses
aiguës de l’adulte) i. Cause la plus fréquente des diarrhées aiguës chez l’adulte
ii. Agents infectieux le plus souvent d’origine bactérienne
iii. Diarrhées bactériennes
1. Diarrhées à Escherichia coli
a. Agent pathogène le plus fréquemment responsable de diarrhées aiguës infectieuses
b. Tableau clinique différent selon la souche bactérienne responsable
i. Syndrome dysentérique: Escherichia coli entéro-invasif
ii. Syndrome cholériforme:
1. Escherichia coli entéro-toxinogène
2. Escherichia coli entéro-pathogène
2. Diarrhées à salmonelles
a. Action le plus souvent par un mécanisme entéro-invasif sans ulcérations au niveau iléal et
colique
b. Responsables de 80% des toxi-infections alimentaires collectives (TIAC)
c. Tableau clinique: dominée par
i. Diarrhée aqueuse abondante
ii. Douleurs abdominales
iii. Vomissements
iv. Fièvre
d. Diarrhée glairo-sanglante pouvant se voir si atteinte colique est importante
3. Diarrhées aiguës à Shigelles
a. Shigelles étant toutes pathogènes
b. Agissant par un mécanisme invasif mais possédant la capacité de sécréter une toxine aussi
c. Toxine: responsable d’une diarrhée aqueuse qui précède le syndrome dysentérique appelé
« dysentérie bacillaire »
d. Sévérité du tableau clinique variable
e. Manifestations extra-intestinales (pulmonaires, neurologiques, syndrome hémolytique et
urémique) possibles dont la toxine serait responsable
4. Diarrhées à Campylobacter
a. Germes invasifs au niveau de l’iléon et du côlon
b. Tableau clinique
i. Diarrhée
1. Aqueuse
2. D’intensité modérée
3. Rapidement régressive au syndrome dysentérique fébrile
ii. Myalgies et arthralgies fréquentes
iii. Coproculture permettant généralement le diagnostic
5. Diarrhées à Yersinia enterocolitica
a. Germe entéro-invasif
b. Atteinte touchant surtout l’iléon terminal et le carrefour iléo-caecal
c. Étant habituelle
i. Hypertrophie des follicules lymphoïdes
ii. Hypertrophie des ganglions mésentériques
d. Tableau clinique: syndrome pseudo-appendiculaire avec
i. Douleurs de la fosse iliaque droite
ii. Diarrhée
iii. Fièvre
e. Signes extra-intestinaux étant fréquents
i. Arthralgies
ii. Érythème noueux
f. Évolution parfois prolongée pouvant prêter à confusion avec une 1 ère poussée de maladie de
Crohn
g. Iléo-coloscopie pouvant montrer une iléite
h. Diagnostic reposant sur
i. Coproculture
ii. Sérodiagnostic
6. Autres diarrhées bactériennes
a. Plusieurs autres agents pouvant être responsables de diarrhées aiguës parfois sévères
i. Staphylocoque doré
ii. Clostridium perfringens
iii. Pseudomonas aeruginosa
iv. Diarrhées virales
1. Touchant surtout les nourrissons et les enfants
a. Rotavirus
b. Adénovirus
2. Calcivirus (virus du groupe Norwalk) atteignant les enfants plus âgés et les adultes
3. Étant responsables de diarrhées cholériformes
v. Diarrhées parasitaires
1. Deux parasites étant capables d’induire une diarrhée aiguë
a. Giardia lamblia
b. Entamoeba histolytica
2. Giardia lamblia: diarrhée hydrique par atteinte de l’intestin grêle
3. Entamoeba histolytica: dans sa forme hématophage entraînant
a. Dysentérie amibienne
b. Avec lésions coliques caractéristiques représentées par des ulcérations en coup d’ongles
4. Diagnostic reposant sur l’examen parasitologique des selles
vi. Formes particulières des diarrhées aiguës infectieuses
1. Toxi-infection alimentaire collective (TIAC)
a. Maladie à déclaration obligatoire
b. Se définissant par l’apparition d’au moins 2 cas groupés similaires de diarrhée dont on peut
rapporter la cause à une même origine alimentaire
c. Dominées par les salmonelloses
d. Si toxine présente dans l’aliment →
i. Durée d’incubation: quelques heures
ii. Premiers symptômes: généralement vomissements
e. Si TIAC suspectée →
i. Demander une coproculture
ii. Tenter de récupérer l’aliment suspect pour identifier le germe et/ou sa toxine
2. Diarrhée post-antibiotiques
a. Clostridium difficile: principale cause des diarrhées post-antibiotiques
b. Diagnostic devant être évoqué devant l’apparition de symptômes digestifs ou au décours (8
semaines) d’un traitement antibiotique
c. Tableau clinique
i. Diarrhée liquide de début brutal
ii. Fièvre
iii. Douleurs abdominales
d. Formes graves avec
i. Diarrhée sanglante
ii. Risque de complications (colectasie, perforation)
e. Clostridium difficile
i. N’étant pathogène que par l’intermédiaire de ses deux toxines A et B
ii. Diagnostic reposant sur la mise en évidence de ces toxines dans les selles
f. Coloscopie: aspect de colite pseudomembraneuse très évocatrice
b. Diarrhées aiguës non infectieuses
i. Diarrhées médicamenteuses
1. Nombreux médicaments étant susceptibles d’entrainer une diarrhée aiguë (annexe 2)
2. Diagnostic devant être évoqué devant toute diarrhée survenant dans les 8 semaines suivantes le
début d’une prise médicamenteuse
3. Le plus souvent, diarrhée apparaissant dés les premières prises du médicament mais parfois formes
de début retardé par rapport à l’introduction du médicament
4. Au moindre doute, étant nécessaire de
a. Interrompre le médicament suspect
b. Consulter les centres de pharmacovigilance
ii. Diarrhées toxiques
1. Principaux toxiques responsables
a. Toxiques industriels
i. Savons
ii. Détergents
iii. Acides et bases
iv. Organophosphorés
v. Métaux lourds
b. Champignons vénéneux dans un contexte d’ingestion
i. Accidentelle: exposition professionnelle
ii. Volontaire: tentative de suicide
iii. Colites ischémiques
1. Survenant sur un terrain particulier, le plus souvent chez un sujet âgés avec des facteurs de risque
cardiovasculaire
iv. Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI)
1. Survenant préférentiellement chez le sujet jeune
2. Responsables de diarrhées chroniques
3. Poussée inaugurale de la maladie pouvant se faire sur un mode aigu et en imposer pour une diarrhée
aiguë infectieuse
4. Surinfections intestinales sur MICI pouvant aussi se voir
2. Formes selon le terrain
a. Sujet âgé
i. Diarrhées aiguës infectieuses chez le sujet âgé étant associé à un risque majeur de
1. Déshydratation
2. Mortalité
ii. Infection par Clostridium difficile étant assez fréquente
b. Immunodéprimé
i. Souvent s’agir de déficits immunitaires innés ou acquis (HIV, chimiothérapie, immunosuppresseurs, diabète…)
ii. Déficit immunitaire pouvant modifier la présence clinique de certaines infections et favoriser l’infection par
des microorganismes opportunistes
1. Mycobactéries atypiques
2. Cryptospridium
iii. Tableau clinique pouvant être grave avec risque de déshydratation et de choc septique

Traitement (VI E § 1. Moyens thérapeutiques


diarrhées aiguës de a. Réhydratation
l’adulte) i. Constituant l’élément fondamental du traitement de la diarrhée aiguë, particulièrement chez les nourrissons
et les sujets âgés
ii. Réhydratation orale devant d’abord être tentée à l’aide de préparations type OMS (Adiaril®) ou de solutions
reconstituées (SRO: annexe 1)
iii. Limites
1. Vomissements incoercibles
2. États de déshydratation importante
iv. S’agissant d’une situation très rare chez l’adulte pour laquelle on aura recours à la réhydratation parentérale
par voie intraveineuse
v. 2 types de solutés pouvant être utilisés
1. Ringer-lactate enrichi en KCl
2. Soluté glucosé isotonique à 5% auquel un apport électrolytique permettant une meilleur adaptation
aux cas individuels
b. Traitement symptomatique de la diarrhée
i. Ralentisseurs du transit non opiacés (Loperamide: Imodium®)
1. Utiles pour le confort des malades en diminuant le nombre d’environ 80%
2. Contre-indications
a. Syndrome dysentérique
b. Et/ou fièvre élevée
c. Car pérennisant le temps de contact entre le germe et/ou sa toxine et la paroi intestinale →
parfois responsables d’aggravation
ii. Anti-sécrétoires oraux (Racécadotril: Tiorfan®)
1. Efficacité clinique équivalente
2. N’étant pas contre-indiqués en cas de diarrhée invasive
iii. Topiques adsorbants (Actapulgite®, Diomectite: Smecta®)
1. Ayant le mérite de leur innocuité, à condition d’être ingérés à distance des autres prises
médicamenteuses
2. Preuve définitive de leur efficacité n’ayant pas été faite
c. Antibiotiques
i. Le plus souvent inutiles vu le caractère souvent autolimité de la diarrhée
ii. Antibiotiques les plus utilisés
1. Fluoroquinolones
a. Ciprofloxacine (Ciflox® 500): 1 g/j
b. Norfloxacine (Noroxine® 400): 800 mg/j
2. Métronidazole (Flagyl®): 1,5 à 2 g/j
3. Amoxicilline – acide clavulanique (Augmentin®): 2 g/j
4. Vancomycine 2 g/j
2. Indications
a. Devant un syndrome dysentérique
i. Réhydratation + traitement symptomatique
ii. Antibiothérapie
1. Empirique systématique débutée après avoir réalisé les prélèvements à visée microbiologique
2. Comportant l’association d’une fluoroquinolone et du métronidazole pendant 7 jours
3. Association amoxicilline – acide clavulanique pouvant être utilisée en cas de
a. Allergie
b. Contre-indications aux quinolones
4. À ajuster par la suite en fonction des résultats microbiologiques
b. Devant un syndrome cholériforme
i. Mesures de réhydratation et traitement symptomatique étant de ces cas un élément très important du
traitement
ii. Pas d’indication à un traitement par antibiotiques sauf en présence de
1. Signes de gravité
2. Terrain débilité
3. Persistance au-delà de 72 heures d’une diarrhée fébrile malgré le traitement symptomatique
iii. Cette antibiothérapie étant pa la suite à ajuster en fonction des résultats microbiologiques
c. Cas particulier: diarrhées post-antibiotiques à Clostridium difficile
i. Traitement reposant sur
1. Arrêt de l’antibiotique responsable
2. Mise sous un traitement par métronidazole par voie orale pendant 10 jours
ii. Si colite pseudomembraneuse: ayant une efficacité équivalente
1. Métronidazole
2. Vancomycine
iii. Vancomycine devant être réservée aux
1. Formes les plus sévères
2. Formes résistantes
3. Mesures préventives
a. Reposant sur les règles d’hygiène individuelle et collective
b. Dans le but de lutte contre le péril fécal responsable des diarrhées aiguës infectieuses
Introduction et 1. Définition
définition (I E § a. Poids des selles > 300 g/24h
conduite à tenir b. Et durée d’évolution supérieure à 3 semaines
devant une 2. En pratique: diarrhée généralement définie par selles
diarrhée chronique a. Trop volumineuses (≥ 3/24h)
de l’adulte) b. Trop abondantes
c. Et/ou liquides
3. Causes des diarrhées chroniques étant multiples
4. Diagnostic étiologique imposant une démarchée basée sur
a. Interrogatoire précis
b. Examen physique soigneux
c. Utilisation rationnelle des examens complémentaires biologiques et morphologiques
5. Schématiquement
a. Diarrhées chroniques avec syndrome de malabsorption de
i. Micronutriments et/ou macronutriments
ii. Vitamines
iii. Oligoéléments
b. Diarrhées chroniques hydro-électrolytiques sans malabsorption
6. Prise en charge essentiellement celle de la maladie causale
Diagnostic positif 1. Diagnostic positif d’une diarrhée chronique étant clinique
(II E § conduite à 2. Reposant sur l’interrogatoire, éventuellement associé à la pesée des selles
tenir devant une 3. Interrogatoire précisant
diarrhée chronique a. Date de début de la diarrhée (évoluant depuis > 3 semaines)
de l’adulte) b. Autres caractères
i. Hydrique / graisseuse
ii. Nombre de selles/24h
iii. Signes associés
4. Si doute → s’assurer de l’authenticité de celle-ci par une simple pesée des selles de 24h: poids > 300 g/24h confirmant le
diagnostic de diarrhée
5. Caractère chronique étant confirmé par l’interrogatoire
6. Cette étape de diagnostic positif étant indissociable et concomitante de la démarche diagnostique étiologique qui sera
développée ultérieurement

Diagnostic 1. Éliminer par l’interrogatoire, l’examen physique et parfois les examens complémentaires une fausse diarrhée
différentiel (III E § 2. Causes de la fausse diarrhée
conduite à tenir a. Fausse diarrhée des constipés
devant une i. Interrogatoire: Notion d’émission de selles liquides alternant avec des épisodes de constipation
diarrhée chronique ii. Diagnostic orienté par
de l’adulte) 1. Antécédents de constipation
2. Matières hétérogènes constituées d’un liquide fécal ou de glaires précédées par l’émission de selles
durées appelées syballes
3. Présence de fécalome au toucher rectal
b. Incontinence anale
i. Suspectée devant
1. Terrain: âge avancé
2. Notion de suintement en dehors de la défécation
3. Association à une incontinence urinaire
4. Hypotonie ou atonie du sphincter anal au toucher rectal (TR)
ii. Diagnostic éventuellement affirmé par la manométrie
c. Tumeur rectale villeuse
i. Émissions glaireuses et/ou sanglantes pouvant mimer une diarrhée
ii. Diagnostic
1. Suspecté par le toucher rectal (TR)
2. Confirmé par la rectoscopie et les biopsies
d. Pathomimie
i. Sujets simulant la diarrhée en rajoutant de l’eau et/ou des urines à leurs selles
ii. Permettant de retenir le diagnostic
1. Surveillance par le personnel médical
2. Ou mesure de l’osmolarité de l’eau fécal

Diagnostic 1. Démarche diagnostique


étiologique (IV E § a. Interrogatoire
conduite à tenir i. Temps essentiel
devant une ii. Permettant de préciser
diarrhée chronique 1. Antécédents
de l’adulte) 2. Terrain
3. Habitudes alimentaires
4. Caractères de la diarrhée
5. Signes fonctionnels et généraux associés
iii. Principales questions à poser concernant les points suivants
1. Antécédents familiaux
a. Cancer ou polypes recto-coliques
b. Maladie cœliaque
c. Maladie de Crohn
d. Néoplasie endocrinienne multiple
2. Antécédents personnels
a. Chirurgie digestive
b. Radiothérapie abdominopelvienne
c. Endocrinopathie (diabète, hyperthyroïdie)
d. Amylose
e. HIV
3. Habitudes
a. Alimentaire
b. Alcoolisme
4. Tous les médicaments pris depuis la diarrhée est apparue et dans les 3 mois précédant son
apparition, en particulier
a. AINS
b. Antibiotiques
c. Médicaments susceptibles d’entraîner une diarrhée par
i. Action pharmacologique:
1. Pro-sécrétoire (Olsalazine)
2. Inhibitrice de la digestion glucidique: acarbose
ii. Toxicité entérocytaire
1. Colchicine
2. Biguanides
iii. Ou en donnant naissance, souvent de façon soudaine et retardée, à une colite
microscopique
1. Veinotoniques
2. Lansoprazole
3. Ticlopidine
4. Sertraline
iv. Signes fonctionnels
1. Diarrhée
a. Mode d’instlalation
b. Caractère continu ou intermittent
c. Aspect des selles
i. Volumineuses
ii. Bouseuses
iii. Visiblement graisseuses (maldigestion)
iv. Aqueuse (diarrhée osmotique et/ou sécrétoire)
v. Diarrhée hémorragique ou dysentérique (colite)
vi. Présence dans les selles d’aliments non digérés (diarrhée motrice)
vii. Horaire des selles dans la journée et le rôle de l’alimentation, en cherchant en
particulier
1. Selles postprandiales précoces (diarrhée motrice)
2. Diarrhée (diarrhée au moins en partie sécrétoire)
d. Degré d’impériosité es selles: par convention: selle non impérieuse pouvant être retenue
plus de 15 minutes
e. Efficacité éventuelles des ralentisseurs du transit
2. Signes associés
a. Amaigrissement
b. Douleur abdominale
c. Flush syndrome (sensation de chaleur intense s’accompagnant d’une transpiration ou d’une
tachycardie)
d. Signes cutanés
e. Signes ostéo-articulaires
v. Examen physique
1. Évaluer le retentissement de la diarrhée et en particulier
a. État nutritionnel
b. Hydratation
c. → nécessiter éventuellement une prise en charge urgente
2. Rechercher les signes de carence
a. Amaigrissement
b. Œdèmes
c. Mélanodermie
d. Hyperkératose
e. Acrodermatite
f. Glossite
g. Cheveux fins et cassants
h. Diminution des signes de Chvostek et Trousseau
3. Signes ou lésions cutanées muqueuses ou articulaires
4. Goitre, nodule ou souffle thyroïdien
5. Signes d’insuffisance cardiaque droite
6. Hépatomégalie, ascite, masse abdominale
7. Examen protcologique
a. Lésions ano-périnéales
b. Prolapsus rectal
c. Tonus anal
vi. Au terme de cette étape clinique (interrogatoire et examen physique) → orientation vers le mécanisme de la
diarrhée
1. Diarrhée graisseuse associée à un syndrome carentiel → syndrome de malabsorption
2. Évoquant une diarrhée motrice: Selles
a. Nombreuses (> 5 selles/24 heures)
b. Impérieuses
c. Contenant des aliments non digérés et ingérés le jour même
d. D’horaire matinal ou postprandial
e. Sans douleurs abdominales ni altération de l’état général
f. Améliorées par les ralentisseurs du transit
vii. Examens complémentaires
1. Étant fonction du contexte clinique
a. Demande des examens complémentaires
b. Hiérarchie de leur réalisation
2. Cause et/ou mécanisme
a. Étant généralement suspectés
b. Étant alors confirmés par des examens complémentaires appropriés
3. Bilan à la recherche d’un syndrome carentiel biologique
a. Examens sanguins standards à la recherche d’un syndrome carentiel biologique
i. NFS
ii. Ferritinémie
iii. Ionogramme sanguin
iv. Albuminémie
v. Cholestérolémie
vi. Calcémie
vii. Prothrombinémie
viii. ± folates et vitamine B12, EPP
b. Ainsi
i. Anémie ferriprive: traduisant
1. Soit, malabsorption du grêle proximal
2. Soit, saignement chronique occulte
ii. Carences folates: lésion du grêle proximal
iii. Carence en vitamine B12:
1. Lésion iléale
2. Ou colonisation bactérienne chronique
iv. Hypocalcémie/hypocalciurie/hypophosphatémie associée à une élévation des
phosphatases alcalines (hypoparathyroïdie fonctionnelle) → carence en vitamine D
← lésions du grêle proximal
v. Hypoprotidémie + hypoalbuminémie: malabsorption sans avoir de valeur
localisatrice
c. Tests en faveur d’une malabsorption
i. Mesure de la stéatorrhée
1. Explorant l’absorption des graisses
2. S’agissant de mesurer la graisse fécale
a. Après recueil des selles pendant 3 jours de suite
b. Et surcharge préalable en graisse (50 – 70 g de beurre à commencer
48h avant le début de recueil et pendant les 3 jours du recueil)
3. Stéatorrhée pathologique si > 6 – 7 g/24h
ii. Test au D-xylose
1. Explorant l’absorption des sucres au niveau du grêle proximal
2. Consistant à faire ingérer au patient 25 g de xylose puis de doser la
xylosémie 2 heures après
3. Xylosémie < 250 mg/ml
a. Présence d’une maladie pariétale du grêle proximal
b. Pullulation bactérienne chronique intraluminale
iii. Dosage de l’élastase fécale et de l’activité chymotrypsine fécale
1. Leur diminution traduisant une insuffisance pancréatique externe
iv. Test respiratoire à l’hydrogène H2
1. À l’état normal: pas ou peu d’hydrogène étant expiré après ingestion d’un
sucre
2. Ces test consistant à
a. Faire ingérer au patient 50 g de sucre (xylose – lactose ou
saccharose)
b. Puis de faire des prélèvements des gaz expirée toutes les demi-
heures pendant 3 jours avec dosage de l’H2 expiré
3. Test anormal (augmentation du taux d’H2 expiré)
a. Pullulations bactériennes chroniques du grêle
b. Maladies pariétales du grêle proximal
v. Test de Schilling
1. Explorant l’absorption de la vitamine B12 au niveau de l’iléon
2. N’étant plus pratiqué
d. Autres examens
i. pH fécal:
1. Normalement = 7
2. Acide avec pH < 5 – 6: malabsorption des hydrates de carbone
ii. Mesure du temps de transit oro-fécal d’un colorant
1. Consistant à administrer lors d’un repas de 2 sachets de carmin (colorant
atoxique et non absorbé) qui colorent les selles en rouge avec un délai
d’apparition et de disparition normalement compris entre 15-24h et 24-72h
respectivement
2. Accélération du transit
a. Temps d’apparition du carmin généralement < 8h
b. Temps d’élimination totale < 18h
iii. Clairance fécale de l’α1-antitrypsine
1. N < 12 ml/24h
2. α-antitrypsine
a. Protéine synthétisée par le foie
b. Sécrétée dans le tube digestif
c. Non absorbée et résistante à la digestion enzymatique et
bactérienne
3. Après recueil des selles de 3 jours de suite puis dosage de l’α1-antitrypsine
fécale et sanguine → calcul de la clairance de l’α1-antitrypsine
4. Clairance > 12 ml/24h → entéropathie exsudative sans préjuger de son
étiologie
iv. Trou osmotique fécal
1. Calculée par la formule: 290 – (Na⁺ + K⁺) x 2
2. Na⁺ et K⁺ étant les concentrations des 2 principaux cations dans l’eau fécale
3. Trou > 50 mosm/Kg → présence d’un soluté osmotiquement actif
v. Thyroid Stimulating Hormone (TSH): hyperthyroïdie
vi. Gastrinémie: hypergastrinémie liée à la production par
1. Tumeur (gastrinome)
2. Secondaire à une gastrite atrophiante auto-immune
vii. Sérologie virus de l’immunodéficience humaine (HIV)
viii. Dosage pondéral des immunoglobulines ou à défaut, électrophorèse standard des
protéines: carence nette
1. Déficit congénital ou acquis en immunoglobulines
2. Et/ou exsudation protéique digestive majeure
ix. Examen parasitologique des selles: utile chez
1. Immunodéprimés
2. Patients venant d’une zone endémique
x. Autres examens sanguins: demandés en fonction des premières orientations
cliniques
e. Examens complémentaires morphologiques
i. Ayant pour intention de rattacher le mécanisme de la diarrhée à une étiologie
ii. Étant souvent les explorations morphologiques à entreprendre en 1 er lieu
1. Endoscopie oeso-gastroduodénale
2. Iléo-coloscopie avec biopsies
iii. Pouvant compléter si besoin ce bilan
1. Transit du grêle
2. Entéro-scanner
3. Entéro-IRM
4. Vidéo-capsule
iv. Pouvant être proposés d’emblée en cas de suspicion d’une affection pancréatique ou
biliaire
1. Radiographie de l’abdomen sans préparation
2. Échographie voire scanner abdominal
2. Stratégie d’exploration
a. Décidée individuellement en fonction de l’orientation apportée par
i. Interrogatoire
ii. Examen clinique
iii. Résultats des examens biologiques de débrouillage
b. Diarrhée modérée très ancienne
i. D’allure motrice
ii. Chez un adulte jeune
iii. Sans altération de l’état général
iv. Sans aucune anomalie à l’examen clinique et biologique
v. Répondant bien au traitement symptomatique
vi. → pouvant être souvent considérée jusqu’à tout événement nouveau, comme de nature fonctionnelle (voir
cours TFI), sans pousser plus les explorations
c. Diarrhée chronique
i. Apparaissant à un âge tardif
ii. Sans antécédent personnel de colopathie fonctionnelle
iii. → examens morphologiques: éliminer les cancers débutants
d. Diarrhée chronique
i. Graisseuse
ii. Avec syndrome carentiel clinique et/ou biologique
iii. → syndrome de malabsorption → exploré en 1 er lieu par fibroscopie digestive avec biopsies duodénales
3. Étiologies
a. Principales étiologies étant citées selon le mécanisme étiopathogénique: à noter qu’une étiologie peut associer
plusieurs mécanismes physiopathologiques
b. Diarrhée par malabsorption
i. Maladies liées à une anomalie de la phase entérocytaire de l’absorption
1. Réduction de la surface absorbante par anomalies muqueuses ou fonctionnelles
a. Étiologies dominées par une entité: maladie cœliaque
b. Maladie cœliaque: Cause la plus fréquente des diarrhées par malabsorption
c. Parasitoses
i. Lambliase – anguillulose
ii. Diagnostic reposant sur
1. Biopsies duodénales
2. Examen parasitologique des selles
d. Maladie de Crohn grêlique
e. Sprue tropicale
f. Entéropathie radique
g. Lymphome du grêle
h. Déficit enzymatique: déficit en
i. Disaccharidase
ii. Entérokinase
2. Réduction anatomique de la surface absorbante
a. Tableau bruyant avec
i. Diarrhée
ii. Stéatorrhée
iii. Syndrome carentiel plus ou moins important
b. Cause
i. Résection étendue du grêle
ii. Court-circuit intestinaux
iii. Fistule gastro-colique ou gastro-jéjuno-colique
3. Infiltration de la Lamina Propria
a. Maladie des chaînes lourdes α
i. Prolifération monoclonale de cellules lymphoïdes B secrétant une IgA anormale
monoclonale faite de
1. Chaînes lourdes incomplètes
2. Et dépourvues de chaînes légères
ii. Maladie rare
iii. Touchant les adultes jeunes (15 -35 ans) de faible niveau socio-économique
iv. Se manifestant par
1. Syndrome tumoral abdominal
2. Complication
b. Maladie de Wipple
i. Maladie rare
ii. Secondaire à une infection par un bacille appelé Tropheryma wippllei
iii. Se traduisant par
1. Syndrome de malabsorption
2. Signes extradigestifs
a. Polyarthrite
b. Fièvre
c. Manifestations neurologiques
iv. Diagnostic reposant sur
1. Biopsies duodéno-jéjunales
2. Avec recherche de T. wippllei par PCR
c. Gastroentérite à éosinophile
i. Caractérisée par l’association de
1. Troubles digestifs
2. Hyperéosinophilie tissulaire (plus de 20 par grand champs)
ii. Touchant préférentiellement l’estomac et le grêle proximal en l’absence d’autre
cause d’éosinophilie intestinale
ii. Anomalies de la phase pré-entérocytaire
1. Colonisation bactérienne chronique du grêle: définition
a. Population quantitativement ou qualitativement (> 10⁵ bac/ml de liquide intestinal du grêle
et/ou > 10³/ml de bactéries anaérobies)
2. Se manifestant par
a. Diarrhée chronique
b. Syndrome de malabsorption
3. Se voyant au cours de multiples pathologies à l’origine d’une diminution de la clairance intestinale
et/ou diminution des défenses antibactériennes
a. Diabète
b. Pseudo-obstruction intestinale chronique
4. Diagnostic positif reposant
a. Soit sur le tubage bactériologique
b. Soit sur le test respiratoire à l’hydrogène
5. Autres causes
a. Insuffisance pancréatique externe
i. Pancréatite chronique
ii. Mucoviscidose
iii. Post-chirurgie pancréatique
b. Insuffisance en sels biliaires: cholestase prolongée
iii. Anomalies de la phase post-entérocytaire
1. Blocage de la circulation lymphatique à l’origine d’une augmentation des pertes digestives de
protéines plasmatiques
2. Confirmation de l’entéropathie exsudative passant par le dosage de l’α1-antitrypsine
3. Endoscopie haute permet de
a. Rechercher des anomalies macroscopiques
b. Réaliser des biopsies
4. Principales causes
a. Maladie de Waldman
i. Lymphangiectasie primitive
ii. Maladie rare
iii. Se manifestant
1. Dans 95% des cas avant l’âge de 30 ans par un syndrome œdémateux
2. Parfois par
a. Anasarque
b. Lymphœdème asymétrique et intermittent
3. Associées à
a. Diarrhée graisseuse avec stéatorrhée
b. Syndrome carentiel
c. Épanchements d’aspect chyleux
d. Retard de croissance chez l’enfant
iv. Endoscopie: muqueuse
1. Œdématiée
2. Blanchâtre
3. Multinodulaire
v. Biopsies duodénales et jéjunales
1. Dilatation des lymphatiques
2. Aspect de cavités bordées par un endothélium
a. Vide
b. Ou contenant des lipophages PAS négatif
3. Œdème muqueux
4. Absence d’atrophie villositaire
b. Obstacle sur les vaisseaux lymphatiques secondaires à
i. Fibrose rétro-péritonéale
ii. Tumeur du mésentère, du pancréas, du rétro-péritoine
iii. Insuffisance cardiaque droite
iv. Péricardite constrictive
5. Autres causes de malabsorption complexe
a. Déficit en IgA
b. Déficit commun variable
c. Autres lymphomes de grêle
d. Vascularite – amylose – sclérodermie – lupus – SIDA
c. Diarrhées hydro-électrolytiques
i. Diarrhée motrice: évoquée devant
1. Selles nombreuses
2. Émissions impérieuses avec parfois pseudo-incontinence
3. Horaire postprandial
4. Présence d’aliments non digérés ingérés le jour même
5. Efficacité des ralentisseurs du transit
6. Test au rouge carmin anormalement court
7. Principales causes des diarrhées motrices
a. Causes endocriniennes
i. Hyperthyroïdie: diagnostic reposant sur le dosage de la TSH
ii. Cancer médullaire de la thyroïde
1. Diarrhée motrice + syndrome circinoïde
2. Examen
a. Masse cervicale
b. Sans ou avec souffle systolique à l’auscultation
3. Diagnostic reposant sur
a. Dosage de la thyrocalcitonine
b. Échographie cervicale
iii. Syndrome carcinoïde
1. En rapport avec une tumeur carcinoïde
2. Diagnostic reposant sur
a. Dosage de 5HIAA urinaire
b. Sérotoninémie
c. Chromogranine A
d. Réalisation d’un octréo-scan pour préciser le siège de la tumeur
b. Causes neurologiques
i. Vagotomie tronculaire ou sélective
ii. Neuropathie viscérale (diabète, amylose)
iii. Hypotension orthostatique
c. Syndrome de l’intestin irritable
i. Cause la plus fréquente de diarrhée motrice
ii. Toujours modérée
iii. Répondant au critère de ROME III (voir cours TFI)
ii. Diarrhées osmotiques
1. Dues à l’ingestion méconnues ou volontaire de solutés peu ou pas absorbables donc osmotiquement
actifs
2. Diagnostic reposant sur
a. Élévation > 50 msom/Kg du trou osmotique des selles
b. Acidité du pH fécal s’il y a un sucre fermentescible dans le côlon
c. Arrêt de diarrhée à l’épreuve de jeûne
3. Principales causes
a. Ingestion de substances osmotiques
i. Laxatif (lactulose phosphate et magnésium sorbitol…)
1. Diagnostic reposant sur
a. Anamnèse
b. Recherche du laxatif dans les selles
b. Malabsorption pathologique des sucres
i. Déficit en lactase (intolérance au lait): diagnostic reposant sur
1. Tests respiratoires
2. Tests d’exclusion positifs
ii. Déficit en saccharose – isomaltase
iii. Diarrhées sécrétoires
1. Dues à une augmentation de la sécrétion hydro-électrolytique dans le grêle et/ou le côlon
2. Entéropathie exsudative pouvant s’y associer
3. Caractéristiques essentielles
a. Selles abondantes
b. Normalité du trou osmotique et élévation du K⁺ fécal
c. Fréquence élevée d’hypokaliémie et d’acidose métabolique
d. Résistance à l’épreuve de jeûne
4. 2 types
a. Diarrhées sécrétoires sans lésions intestinales macroscopiques
i. Colites microscopiques
1. Collagène ou lymphocytaire
2. Diagnostic reposant sur les biopsies coliques étagées
ii. Médicaments
1. Biguanides
2. Colchicine
3. Laxatifs irritants
iii. Parasitose
1. Lambliase
2. Cryptosporidiose
3. Microsporidiose
4. Diagnostic reposant sur
a. Examen parasitologique des selles
b. Biopsies duodénales
b. Diarrhées sécrétoires avec lésions intestinales macroscopiques
i. Diagnostic étiologique basé sur
1. Iléo-coloscopie avec biopsies
2. Transit du grêle
3. Entéroscopie
4. Capsule endoscopique
ii. Principales causes
1. Cancers recto-coliques
2. Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin
3. Entérocolites infectieuses, radiques ou ischémiques
4. Colites des laxatifs
iv. Diarrhées volumogéniques
1. Principales causes
a. Gastrinome
b. Syndrome de Zollinger-Ellison
2. Diagnostic confirmé par
a. Dosage de la gastrinémie
b. Débit acide de base
c. Régression rapide de la diarrhée sous traitement par inhibiteurs de la pompe à protons
Conclusion (V E § 1. Causes de diarrhée chronique recouvrant une grande partie de la pathologie digestive
conduite à tenir 2. Interrogatoire et examen physique soigneux orientant généralement le diagnostic
devant une 3. Enquête méthodique basée sur les examens complémentaires devant être mise en œuvre pour établir un diagnostic
diarrhée chronique étiologique
de l’adulte)
Introduction (I E § 1. Affections d’étiologies multifactorielles
maladies 2. Liées à une inflammation intestinale d’évolution chronique
inflammatoires 3. 2 entités s’intégrant dans ce cadre
chroniques de a. Rectocolite hémorragique: n’affectant que le rectum et le côlon
l’intestin) b. Maladie de Crohn: pouvant atteindre tout le tube digestif, de la bouche à l’anus, avec cependant des localisations
préférentielles
4. 2 maladies étant caractérisées par leur évolution chronique
a. Faite de poussées
b. Séparées par des rémissions de durée variable et émaillées de complications
5. Se répercutant lourdement sur la qualité de vie de malades qui sont pour la plupart des adultes jeunes engagés dans la vie
active

Données 1. Incidence des MICI


épidémiologiques a. 2 grandes zones
(II E § maladies b. Zones à forte incidence
inflammatoires i. S’agissant de
chroniques de 1. Amérique du Nord
l’intestin) 2. Australie
3. Europe de Nord
ii. Incidence étant de
1. 12 à 15 nouveaux cas/100 000 habitants par an pour la RCH
2. 4 à 5 nouveaux cas/100 000 habitants/an pour la maladie de Crohn
c. Zones à faible incidence
i. S’agissant de
1. Japon
2. Espagne
ii. Incidence
1. 5 cas/100 000 habitants/an pour la RCH
2. 1,3 cas/100 000 habitants/an pour la maladie de Crohn
iii. Pour les pays d’Afrique du Nord: on ne dispose pour l’instant pas de chiffres d’incidence
2. Âge et sexe
a. 2 pics d’incidence
b. Pic maximal concernant l’adulte jeune entre 20 et 30 ans
c. Seconde pic observé entre 60 et 70 ans
d. Répartition par sexe: sex-ratio proche de 1 sauf pour la maladie de Crohn où une légère prédominance féminine étant
décrite
Étiopathogénie (III 1. Facteurs endogènes
E § maladies a. Au cours de MICI, 4 anomalies essentielles reliées les unes aux autres, interviennent dans la genèse des 2 maladies
inflammatoires b. Anomalies génétiques
chroniques de i. Déterminisme génétique ayant été décrit au cours des MICI avec des régions de susceptibilité, identifiées sur
l’intestin) les chromosomes 16, 12, 5
ii. Mutations de certains gènes
1. Étant décrites aussi
2. Codant pour des protéines qui régulent les rapports entre cellules (épithéliales et immunes) et
bactéries
3. Induisant la synthèse de protéines anormales lesquelles au lieu de maîtriser l’inflammatoire,
l’entretenant
4. Parmi ces mutations
a. Celle du gène codant pour les protéines TLR
i. Protéines TLR
1. Situées sur la membrane des cellules épithéliales
2. Se liant au lipopolysaccharides bactériens
3. Les empêchant d’accéder aux cellules
b. Celle du gène codant pour la protéine NOD2 CARD 15
i. Protéine intra-cytoplasmique
ii. En présence de LPS dans la cellule
1. Activant le noyau
2. Induisant la production de cytokines pro-inflammatoires telles
a. TNF-α
b. IL-6
5. Ces mutations empêchant de maîtriser l’inflammation qui demeure indéfinie au sein de la muqueuse
c. Troubles de la perméabilité intestinale
i. Secondaires à une anomalie des jonctions intercellulaires et à une altération structurale du mucus (devenu
moins résistant)
ii. Provoquant
1. Adhésion massive de bactérie au contact de l’épithélium
2. Pénétration bactérienne importante au sein de la muqueuse, ce qui entretient l’inflammation
d. Troubles de l’immunité innée
i. Concernant 2 éléments
ii. Groupe de cellules
1. Entérocytes
2. Cellules immunes circulantes
a. PNN
b. Lymphocytes
3. Cellules immunes sédentaires
a. Cellules dendritiques
b. Cellules de Paneth
4. → ces cellules étant anormalement activées: perméabilité intestinale accrue accroissant la
pénétration d’antigènes microbiens → apoptose des cellules épithéliales
iii. Défenses antimicrobiennes
1. Assurées par les défensines
a. Protéines situées à la surface des entérocytes et des cellules de Paneth
b. Rejetant les substances toxiques
2. Déficit en défensines accroissant l’agression des cellules par les substances toxiques en particulier
celles d’origine bactérienne
e. Anomalies de la flore bactérienne
i. Altération des groupes bactériens dominants dans la flore fécale au cours de la maladie de Crohn avec
1. Diminution des bactéroïdes et de plusieurs souches de bifidobactéries (lactobacilles)
2. Présence d’Escherichia coli entéro-adhérent et entéro-invasif à des taux supérieurs à 1000 fois la
valeur normale
2. Facteurs exogènes
a. Tabac
i. Constituant le facteur de risque le mieux établi
ii. Son effet état opposé selon qu’il s’agit de RCH ou de maladie de Crohn
b. Au cours de la RCH
i. Tabac jouant un rôle protecteur vis-à-vis de la RCH
ii. Pour un fumeur: risque de développer une RCH étant réduit de moitié par rapport à un non-fumeur
iii. Chez l’ex-fumeur  qui arrête le tabac, risque de RCH augmentant
c. Au cours de la maladie de Crohn
i. Risque d’avoir une maladie de Crohn étant multiplié par 2 chez les fumeurs
ii. Ce risque étant plus grand chez la femme et augmente la gravité de la maladie de Crohn
iii. Fumeurs faisant plus de récidives de leur maladie et s’ils fument au moment d’une intervention pour maladie
de Crohn, ils ont plus de risques d’être réopérés

Données 1. Macroscopie
anatomopathologi a. Localisation des lésions
ques (IV E § i. Au cours de la RCH
maladies 1. Atteinte
inflammatoires a. Débutant par le rectum
chroniques de b. S’étendant plus ou moins haut sur le côlon
l’intestin) 2. Cette atteinte
a. Étant strictement recto-colique
b. Respectant les autres segments du tube digestif, en particulier le grêle
3. Caractéristiques
a. Diffuse
b. D’un seul tenant
c. Sans espace de muqueuse saine
4. Zone pathologique étant séparée du reste du côlon par une limite nette, au-delà de laquelle la
muqueuse redevient strictement normale
5. De façon préférentielle: RCH atteignant le rectum et le côlon gauche dans près de la moitié des cas
ii. Au cours de la maladie de Crohn
1. Atteinte pouvant porter sur n’importe quel segment du tube digestif, de la bouche à l’anus
2. Étant ainsi segmentaire, et volontiers multifocale
3. Au niveau du segment pathologique
a. Atteinte n’étant plus uniforme
b. Et revêtant un aspect hétérogène
c. Avec une intensité lésionnelle variable d’un point à l’autre
4. Cette atteinte portant
a. Avec prédilection sur la région iléo-caecale (40% des cas)
b. Plus rarement sur
i. Côlon (20%)
ii. Région ano-périnéale seule (5%)
b. Aspect des lésions
i. Au cours de la RCH
1. Muqueuse rectale et/ou colique
a. Œdématiée
b. Congestive
c. Avec tendance hémorragique caractéristique, attestée par
i. Suffusions hémorragiques, parsemant la muqueuse
ii. Propension à saigner au contact du coloscope
2. Cette muqueuse étant par ailleurs
a. Parsemée d’ulcérations superficielles en carte de géographie
b. Occupant une surface plus ou moins grande selon les cas
ii. Au cours de la maladie de Crohn
1. Muqueuse
a. Boursouflée
b. Œdématiée
c. Épaissie
d. Avec réduction de la lumière intestinale
2. À l’inverse de la RCH: composante hémorragique discrète, voire absente
3. Cette muqueuse
a. Étant parsemée d’ulcérations de formes variables
b. La plus précoce étant l’ulcération apthoïde
i. Ulcération de quelques millimètres de diamètre
ii. Entourée d’un fin halo rouge de muqueuse œdémateuse
c. Ces ulcérations
i. Étant habituellement multiples
ii. Séparées par des segments de muqueuse endoscopiquement saine
d. Parfois, ulcérations plus étendues
i. Longitudinales dites serpigineuses
ii. De taille et de profondeur variables, selon les cas
2. Histologie
a. Au cours de la RCH
i. L’essentiel des lésions affectant la muqueuse
ii. Lésions de colite chronique
1. Distorsion des cryptes de lieberkühn
2. Infiltration à plasmocytes au niveau de la lamina propria
iii. Lésions les plus évocatrices
1. Abcès cryptiques
a. PNN formant des agrégats
i. Entourant et infiltrant l’épithélium des glandes
ii. Puis obstruant plus ou moins complètement la lumière donnant les abcès cryptiques
2. Ulcérations muqueuses
a. Zones avec perte de continuité de l’épithélium
b. Cette perte de continuité
i. D’étendue plus ou moins grande
ii. Pouvant s’étendre en profondeur vers la sous-muqueuse rarement au-delà
b. Au cours de la maladie de Crohn
i. Anomalies des cryptes
ii. Ulcérations (souvent plus creusantes dans la paroi)
iii. 2 lésions étant caractéristiques
1. Inflammation
a. Comportant
i. Œdème sous-muqueux
ii. Infiltrat de cellules inflammatoires
1. De type lympho-plasmocytaire
2. Volontiers étendu, trans-mural
3. Parfois, disposé en nappes
4. Pouvant revêtir une structure nodulaire électivement autour des
lymphatiques et des petits vaisseaux
b. Cellules inflammatoires
i. Pouvant s’entour d’une couronne de
1. Cellules épithéloïdes
2. Cellules géantes type Langhans
3. → fameux granulomes épithéloïdes et giganto-cellulaires
a. Évocateurs de la maladie de Crohn mais non spécifiques
b. N’étant jamais centrés par une nécrose caséeuse
2. Fibrose
a. S’observant le plus souvent au décours d’une poussée, à la phase de cicatrisation

Étude clinique (V E 1. Rectocolite hémorragique


§ maladies a. Forme type: RCH colique gauche en poussée inaugurale de gravité
inflammatoires b. Symptomatologie fonctionnelle
chroniques de i. Homme jeune
l’intestin) ii. Symptomatologie apparue depuis quelques semaines associant
1. Diarrhée
a. Glairo-sanglantes
b. À raison de 6 à 7 selles/24H
c. Diurne et nocturne
d. Faite de selles mêlées à du
i. Sang
ii. Glaires
iii. Muco-pus
2. Douleurs abdominales
a. À type de coliques intestinales
b. De siège hypogastrique
c. De durée brève (quelques minutes), précédant l’émission des selles
3. Quelques arthralgies
a. Modérées
b. Intermittentes
c. Touchant les grosses articulations
i. Genoux
ii. Coudes
iii. Poignets
4. Amaigrissement très discret mais sans asthénie ni anorexie
c. Examen clinique
i. État général conservé
ii. Discrète pâleur cutaéno-muqueuse
iii. Examen abdominal
1. Palpation:
a. Discrète sensibilité au niveau de la fosse iliaque gauche
b. Paroi abdominale souple et dépressible
iv. Examen de la marge anale
1. Pas de fissure
2. Pas d’orifice fistuleux
3. Doigtier: mélange de selles et de sang (de couleur marron rougeâtre)
d. Explorations paracliniques
i. Bilan biologique
1. Pouvant révéler une discrète anémie (Hb comprise entre 10 et 12 g/dl)
a. Hypochrome
b. Microcytaire
c. Liée au saignement
2. Discret syndrome inflammatoire biologique affectant
a. VS
b. Fibrinémie
c. CRP
3. Paramètres évaluant l’état nutritionnel: normaux
a. Albumine
b. Calcémie
c. Cholestérol
ii. Iléo-coloscopie + biopsie
1. Examen essentiel pour le diagnostic étiologique
2. Révélant dés la partie basse du rectum
a. Atteinte diffuse de la muqueuse
i. Congestive
ii. Granitée
iii. Fragile
iv. Parsemée de traînées de muco-pus
b. Multiples ulcérations superficielles en carte de géographie
3. Dans cette forme: lésions s’arrêtant au niveau de l’angle colique gauche
4. Coloscopie devant être complétée par la pratique de biopsies étagées au niveau de tous les segments
examinés
iii. Évaluation de l’activité de la poussée
1. Effectuée au moyen d’indice de gravité
2. Plusieurs indices de gravités ayant été proposés pour le RCH
3. Le plus utilisé, demeurant celui proposé par Truelove et Witts qui prend en compte 6 paramètres
(page 113)
iv. Recherche des manifestations extra-intestinales
1. Impérative
2. Devant comporter
a. Examen cutané
b. Recherche d’une atteinte articulaire
c. Examen ophtalmologique
d. Bilan hépatique
3. Manifestations articulaires
a. Les plus fréquentes
b. S’observant dans 25% des cas
c. Consistant en 2 tableaux qu’il convient de distinguer
i. Arthrites périphériques
1. Les plus fréquentes
2. Le plus souvent
a. Fugaces
b. Asymétriques
c. Non destructives
d. Contemporaines des poussées
3. Disparaissant avec le traitement de la poussée
ii. Spondylarthropathies
1. S’observant dans 2 à 6% des cas
2. Débutant souvent avant la MICI
3. Débutant aux sacro-iliaques puis s’étendant au rachis
4. Évolution indépendante des poussées
4. Manifestations oculaires
a. Dominées par l’uvéite antérieure observée dans 10 à 15% des cas
b. Se traduisant par
i. Œil douloureux
ii. Avec flou visuel
iii. Contrastant avec une acuité visuelle conservée
c. Le plus souvent associée aux poussées
d. Gravité résidant dans le risque potentiel de cécité auquel elle expose après une longue évolution
5. Manifestations cutanées: 2 types
a. Érythème noueux
i. Lésion la plus fréquente
ii. Réalisant des nouures dermo-hypodermiques sur la face antérieure du tibia
iii. S’associant dans 80%, à des manifestations articulaires
iv. Le plus souvent contemporaine des poussées
v. S’amendant avec le traitement de celles-ci
b. Pyoderma ganrenosum
i. Lésions plus rare (1 à 4%)
ii. Siégeant électivement aux membres inférieurs
iii. Consistant en des lésions
1. Pustuleuses
2. Puis bulleuses
3. Évoluant pour donner des ulcères profonds, douloureux
iv. Lésions caractérisées par
1. Leur fréquente surinfection
2. Leur lenteur de cicatrisation
v. Leur évolution étant souvent indépendante des poussées de la maladie
6. Autres manifestations extra-intestinales
a. Atteinte hépatobiliaire
i. Dominée par la cholangite sclérosante primitive
1. Inflammation des petites VBIH
2. Avec ou sans atteinte des VBEH
ii. Associée à la RCH dans 70% des cas
iii. S’observant plus souvent chez l’homme
iv. Comportant un risque accru de cholangiocarcinome
b. Troubles du métabolisme osseux
i. Exposant à des risques d’ostéoporose avec possibles
1. Fractures
2. Tassements vertébraux
ii. Recherchés grâce à l’ostéodensitométrie
c. Thromboses
i. Affectant les veines des membres inférieurs
ii. Mais pouvant affecter des sièges plus atypiques (veine porte, artère centrale de la rétine)
iii. Reflétant un état d’hypercoagulabilité au cours des MICI
v. Évolution et complications
1. Histoire naturelle de la maladie
a. Demeurant fondamentalement chronique
b. Faite de poussées, séparées de périodes de rémission
c. Dans des rares cas (< 1% des malades): évolution active d’un seul tenant
d. 15 à 25%  des malades présentant une rémission prolongée (plusieurs années)
e. En cours d’évolution: lésions de RCH risquant de s’étendre plus loin dans le côlon
f. Dans la forme prise pour type de description: atteinte pouvant progresser vers une pancolite
2. Complications de la RCH
a. Colite aiguë grave
i. Complication grave de la RCH imposant une prise en charge urgente
ii. Affectant 5 à 15% des RCH
iii. Tableau clinique réunissant un critère de gravité de Truelove et Witts (nombre de selles
sanglantes > 6/24H) associé à 2 autres critères
iv. Palpation abdominale: cadre colique diffusément sensible
v. Prise en charge de tels malades ne se concevant qu’en milieu spécialisé et sous stricte
surveillance par une équipe médico-chirurgicale
vi. Prise en charge supposant
1. Vérifier de la stabilité hémodynamique et mise en place d’un abord veineux
2. Pratique d’un cliché d’ASP debout et couché
a. Exclure un pneumopéritoine attestant d’une perforation
b. Visualiser la paroi colique dessinée par l’air montrant parfois des images
d’addition correspondant à des ulcérations coliques
c. Permettant d’exclure une colectasie
3. Pratique d’une endoscopie basse sans préparation et avec le minimum
d’insufflation
a. Révéler la présence de lésions graves
i. Ulcérations creusantes, en puits
ii. Décollement de la muqueuse laissant à nu la musculeuse
iii. Pouvant être arrêtée dés la constatation des lésions de gravité
vii. → faisceau d’arguments clinico-biologiques et endoscopiques permettant d’établir le
diagnostic
viii. → diagnsotic imposant des mesures thérapeutiques et de réanimation urgentes à
entreprendre en milieu médico-chirurgical
b. Colectasie aiguë
i. État toxi-infectieux sévère
ii. Compliquant 1,6% des RCH sévères
iii. Pouvant être favorisée par la prise de
1. Anticholinergiques
2. Opiacés
3. Neuroleptiques
iv. Devant être évoquée devant tout météorisme abdominal
1. D’installation brutale
2. Même en l’absence de fièvre ou de douleur abdominale
v. Diagnostic fait devant la constatation sur un cliché d’ASP en positive debout, d’une
dilatation
1. Colique
2. Affectant toujours le côlon transverse
3. Atteignant au moins 7 cm
c. Cancer du côlon
i. Risque de cancer étant supérieur à la population générale chez les sujets ayant une RCH
atteignant le sigmoïde et plus
ii. Si pancolite
1. C'est-à-dire RCH dépassant l’angle colique droit
2. Risque colorectal étant de 0,5 à 1% par an
iii. Risque relatif accru de
1. 14% en cas de pancolite
2. 2,8% si RCH gauche
iv. Ce risque augmentant à partir de la 8 ème année d’évolution de la RCH
v. → surveillance endoscopique régulière préconisée afin de détecter les lésions de dysplasie
e. Formes cliniques: rectite de RCH
i. Serait plus fréquente chez le sujet âgé
ii. Tableau clinique fait essentiellement de
1. Émissions rectales hémorragiques
2. Associées à un syndrome rectal
iii. Pronostic des ces formes restant bon
1. Complications et manifestations extra-intestinales rares
2. Risque de cancer identique à celui dans la population générale
3. Extension au reste du côlon < 10% des cas
2. Maladie de Crohn
a. Forme type: maladie de Crohn iléale en poussée inaugurale de moyenne gravité
b. Symptomatologie clinique
i. Douleur de la fosse iliaque droite
1. Soit, à type de coliques intestinales soulagées par l’émission des selles
2. Soit, douleur sourde et prolongée
ii. Diarrhée
1. Faite de 4 à 5 selles/24H (au plus)
2. Diurne et nocturne
3. Selles étant le plus souvent
a. Molles
b. Jaune clair
c. Stérorrhéiques
d. Ne contenant pas de sang
iii. Amaigrissement marqué avec baisse de l’état général
iv. Autres signes fonctionnels
1. Arthralgies ou arthrites
2. Érythème noueux
c. Examen physique
i. Malade amaigri, asthénique
ii. Palpation abdominale
1. Fosse iliaque droite sensible
2. Masse
a. Oblongue
b. Sensible
c. Suggérant une anse iléale distendue
d. À paroi épaissie
iii. Souvent
1. Arthrites périphériques
2. Voire, érythème noueux contemporain de la poussée
d. Examens biologiques
i. Bilan sanguin
1. Syndrome inflammatoire biologique
a. VS
b. CRP
c. Fibrinémie
2. Stigmates biologiques de dénutrition
a. Hémoglobine: anémie hypochrome microcytaire
b. Albumine
c. Calcémie
d. Cholestérol
ii. Dosage de la stéatorrhée
1. Effectué sur les selles de 3 jours
2. Taux de graisses fécales > 6 g/24H
e. Iléo-coloscopie avec biopsies
i. Permettant de visualiser une iléo-colite
1. Segmentaire
2. Ulcérée
3. Affectant
a. Dernière anse iléale
b. Caecum
c. Parfois, côlon ascendant
4. Lésions associant
a. Aspect
i. Boursouflé
ii. Succulent de la muqueuse
b. Avec ulcérations
i. Tantôt aphtoïdes
ii. Tantôt serpigineuses
ii. Reste du côlon et rectum normaux
iii. Biopsies effectués en zone saine et en zone pathologique: lésions histologiques évocatrices de maladie de
Crohn
f. Évaluation de l’activité de la maladie
i. Se faisant au moyen d’index d’activité
ii. Chaque index réunissant un ensemble de paramètres cliniques et biologiques auxquels un score est attribué
iii. Score global permettant de grader l’activité de la poussée
iv. Crohn Disease Activity Index ou CDAI
1. Index le plus utilisé en pratique clinique
2. Réunissant 8 variables cliniques et biologiques qui sont appréciées quotidiennement pendant une
durée de 7 jours
3. Si score global < 150 → maladie jugée quiescente
4. Entre 150 et 300 → activité modérée
5. Au-delà de 300 → poussée sévère
g. Recherche d’autres localisations de la maladie de Crohn
i. Au niveau du grêle
1. Si suspicion d’une atteinte grêlique étendue
a. Évoquée sur
i. Importance du poids de selles
ii. Degré de la dénutrition
b. 2 examens étant indiqués
i. Transit du grêle
1. Montrant des lésions discontinues
2. Au sein d’un territoire lésé
a. Souvent, asymétrie de la répartition des lésions dans le sens
transversal
b. Avec atteinte préférentielle sur le versant mésentérique
c. Versant anti-mésentérique respecté prenant parfois aspect pseudo-
diverticulaire
3. Modifications de calibre des anses avec parfois
a. Rétrécissements uniques ou multiples
b. Séparés par des segments distendus
4. Anomalies du relief muqueux
a. Consistant le plus souvent en images d’addition traduisant
l’existence d’ulcérations
b. Aspect dit en pavage ou en cobblestone réalisé par les îlots de
muqueuse inflammatoire quadrillés par des ulcérations
ii. Entéro-scanner ou entéro-IRM
c. Au niveau de la sphère oeso-gastroduodénale
i. Fibroscopie oeso-gastroduodénale: rechercher de parti pris des lésions hautes de
maladie de Crohn
ii. Ces lésions étant le plus souvent asymptomatiques
iii. Segment le plus souvent atteint
1. Duodénum
2. Puis estomac
3. Puis œsophage
d. Au niveau de la région ano-périnéale
i. Lésions ano-périnéales observées au cours de la maladie de Crohn
1. Plus souvent associées aux lésions coliques et notamment rectales
2. Mais demeurant possibles dans cette forme prise pour type de description
ii. Lésions étant de 3 sortes
1. Sténoses anales
2. Fissures anales
a. De siège atypique
b. Le plus souvent larges
c. À bords décollés
d. D’évolution trainante
3. Fistules ano-périnéales
a. Classées selon leur rapport avec les sphincters externe et interne de
l’anus
b. Ces fistules étant responsables d’écoulements
i. Séreux
ii. Purulents
iii. Voire fécaux par les orifices externes de ces fistules, orifices
le plus souvent situés dans la région périanale
c. Fistules ano-périnéales complexes exposant à un risque de
destruction du sphincter anal → incontinence anale
h. Recherche de manifestations extra-intestinales
i. Comme pour la RCH ; étant menée de principe
ii. Vérifier les sphères articulaires, oculaires cutanées et hépatobiliaires
iii. Complétant ce bilan
1. Radiographie des sacro-iliaques
2. Ostéodensitométrie
i. Évolution et complications
i. Histoire naturelle de la maladie de Crohn iléale
1. Faite poussées itératives
2. Entrecoupées de rémissions
3. Évolution émaillée de complications
ii. Sténoses
1. Siégeant le plus souvent au niveau de la dernière anse iléale
2. Résultant de l’épaississement fibreux de la paroi intestinale, résultant des phénomènes cicatriciels
secondaires aux poussées successives
3. Au plan clinique:
a. Survenue d’un syndrome de Koenig
i. Épisode sub-occlusif
ii. Consistant en
1. Apparition brutale de douleurs abdominales
a. À type de coliques
b. D’intensité croissante
2. Arrêt des gaz avec ou sans arrêt des matières
3. Survenue, au bout d’une à plusieurs heures, d’une débâcle diarrhéique et
gazeuse soulageant les douleurs
b. Fosses iliaque droite sensible, tendue mais sans défense
c. Palpation: masse oblongue correspondant à une dernière anse iléale distendue
4. Radio ASP débout
a. Niveaux hydro-aériques de type grêlique se projetant en regard de la fosse iliaque droite
b. Plus rarement, sténoses grêliques multiples, objectivées par le transit du grêle
iii. Fistules
1. Constituant des trajets anormaux
2. S’établissant soit
a. Entre 2 segments intestinaux: telles
i. Fistules iléo-iléales
ii. Fistules iléo-sigmoïdiennes
b. Entre 1 segment intestinal et 1 organe de voisinage
i. Fistules entéro-vésicales
ii. Fistules recto-vaginales
iii. Fistules entéro-cutanées
3. Leur symptomatologie étant tributaire de l’organe-cible auquel aboutit le trajet fistuleux
4. Fistules entéro-vésicales
a. Symptômes urinaires au 1er plan
b. Brûlures mictionnelles
c. Dysurie
d. Pollakiurie
iv. Collections abcédées
1. Résultant toujours d’un trajet fistuleux préexistant
2. Dans ce cas: débit de la fistule étant tel qu’une collection se constitue, en un point quelconque du
trajet fistuleux
3. Ces collections
a. Siégeant le plus souvent au niveau de la fosse iliaque droite
b. Donnant lieu à un syndrome douloureux et fébrile
c. Avec parfois, perception d’une masse douloureuse de la fosse iliaque droite
4. Plus rarement, abcès pouvant se localiser au sein du muscle psoas
5. Diagnostic
a. Reposant sur la pratique urgente d’un examen TDM
b. Objectiver la collection
c. Montrer le ou les trajets fistuleux
v. Adénocarcinome du grêle
1. S’agissant d’une complication rare de la maladie de Crohn
2. Tableau clinique dominé par
a. Altération massive de l’état général
b. Avec diarrhée sévère ou épisodes sub-occlusifs itératifs
Diagnostic 1. Face à une MICI de siège colique
différentiel (VI E § a. 2 étapes successives
maladies b. Distinguer une MICI d’une autre étiologie
inflammatoires i. Colites infectieuses: parasitaire, bactérienne ou virale
chroniques de ii. Étiologie parasitaire
l’intestin) 1. Dominée par l’amibiase
2. Entamoeba histolytica histolytica
a. Tableau clinique en tous points comparables à celui d’une RCH
3. Diagnostic différentiel de certitude
a. Écouvillonnage des glaires du rectum
b. Avec examen direct à la recherche d’amibe
iii. Étiologie bactérienne
1. Plusieurs bactéries pouvant donner lieu à une symptomatologie similaire à celle de la RCH
a. Shigella dysenteriae
b. Escherichia coli entéro-hémorragique
2. Certains arguments cliniques orientant vers l’étiologie infectieuse
a. Début brutal des symptômes (en quelques heures)
b. Association fréquente à une fièvre durant les premiers jours du tableau clinique
c. Existence de douleurs abdominales intenses avec parfois vomissements
d. Diagnostic différentiel reposant sur l’isolement du germe par coproculture
iv. Étiologie virale
1. Colites à cytomégalovirus
a. Pouvant surgir chez des sujets immunodéprimés
b. Réalisant un tableau clinique proche de celui de la RCH
2. Contexte d’immunodéficience devant alors inciter à la recherche d’inclussions virales dans les
cellules endothéliales
a. Soit à l’examen histologique direct
b. Soit après mise en culture
c. Distinguer une RCH d’une maladie de Crohn colique
i. Ce diagnostic différentiel, capital pour la prise en charge au long cours des patients, pouvant s’avérer difficile
ii. Devant s’aider d’arguments cliniques et endoscopiques
iii. Parfois, seule l’évolution d’un malade suivi permet de trancher entre les 2 affections
iv. Dans 10% des cas, distinction ne parvenant pas à se faire et la colite est alors dite « inclassable »
v. Arguments du diagnostic différentiel page 119
2. Face à des lésions iléo-caecales
a. Distinguer une maladie de Crohn d’une tuberculose iléo-caecale
i. Diagnostic différentiel étant fondamental car ses implications thérapeutiques étant essentiels
ii. 80% des tuberculoses intestinales étant de siège iléo-caecal
iii. Tableau clinique
1. Douleurs de la fosse iliaque droite
2. Amaigrissement
3. Parfois, diarrhée
iv. Colonoscopie
1. Érosions de la muqueuse iléale
2. Remaniements de la valvule iléo-caecale (surtout sténosée)
3. Lésons majeures du caecum dont la muqueuse est boursouflée et fond rétracté
v. Biopsies permettant la recherche de BK
1. À l’examen direct d’un prélèvement biopsique
2. Ou après mise en culture sur milieu de Löwenstein
3. Ou mieux par recherche au niveau de la biopsie du DNA bactérien par PCR
vi. Étude des lésions histologiques
1. Pouvant aussi être très contributive au diagnostic de tuberculose
2. En montrant un granulome épithélio-giganto-cellulaire centré par la nécrose caséeuse
b. Distinguer une maladie de Crohn d’une entérocolite à Yersinia enterocolitica
i. Tableau clinique
1. Le plus souvent de début brutal
2. Associant
a. Diarrhée
b. Douleurs abdominales
c. Fièvre
3. Tableau pouvant, toutefois, se prolonger 2 à 3 semaines
ii. Arguments du diagnostic différentiel
1. Présence de taux sériques élevés d’anticorps anti-yersinia enterocolitica
2. Mise en culture de prélèvements biopsiques → permettre la croissance de la bactérie
c. Distinguer une maladie de Crohn d’un entéro-Behçet
i. Atteinte digestive étant observée dans 15 à 65% des maladies de Behçet
ii. Affectant essentiellement la région iléo-caecale
iii. Critères diagnostiques en faveur de la maladie de Behçet pouvant être partagés par les malades atteints de
maladie de Crohn
1. Aphtose génitale
2. Uvéite
3. Vascularite rétinienne
4. Érythème noueux
iv. Restant plus évocateurs de maladie de Behçet
1. Pseudo-folliculite
2. Hypersensibilité aux points d’injection
3. En association avec l’atteinte d’autres viscères
a. Thromboses veineuses profondes
b. Atteinte rénale
3. Face à des lésions de siège ano-périnéal
a. Convenant de distinguer les lésions Crohniennes des
i. Éventuelles lésions induites par des malades sexuellement transmissibles
ii. Cancer de l’anus, tuberculose anale
Traitement (VII E § 1. But
maladies a. Mettre les patients en rémission
inflammatoires b. Maintenir cette rémission, et ainsi, garantir aux patients une quantité de vie correcte et permettre aux enfants de
chroniques de mener à bien leur croissance staturo-pondérale
l’intestin) c. Éviter la survenue de complications
2. Moyens
a. Régime
i. Pauvre en résidus lors des poussées
ii. Pauvre en graisse lors des atteintes iléales
b. Nutrition parentérale totale
i. Assurer la mise au repas du côlon dans les colites graves de maladie de Crohn
c. Médicaments
i. Salicylés
1. Sulphasalazine (Salazopyrine)
a. 5 aminosalicylate + sulphapyridine
b. Posologie: 3 à 6 g/24h
c. Effet: strictement colique
2. Mesalzine (Pentasa, Rowasa)
a. 5-aminosalicylate
b. Effet de 2 types
i. Produits à délitement progressif tout le long du tube digestif (pentasa)
ii. Produits à délitement pH-dépendant (Rowasa à délitement à pH 5 à 6)
c. Posologie: 2 à 4 g/24h
d. Effet: grêlique étendu ou iléo-colique droit
3. Olsalazine
a. Dipentum = 5 aminosalicylate (2 molécules unies par un pont diazoique)
b. Effet strictement colique
c. Posologie: 3 à 6 g/24h
ii. Corticoïdes classiques
1. Par voie orale
a. Prednisone (Cortancyl®): posologie: 40 à 60 mg/24h
b. Prednisolone (Solupred®), Budésonide (Entocort®)
2. Par voie parentérale
a. Hémisuccinate d’hydrocortisone (IV)
i. Posologie: 200 à 300 mg/24h (20 mg pour 5 mg prednisone)
b. Méthyl prednisolone (Solumédrol) (IM)
i. Posologie: 40 à 60 mg/24h
3. Par voie rectale
a. Lavement de corticoïdes (hémisuccinate d’hydrocortisone – Budésonide)
b. Posologie: 5 mg/jour (0,75 mg pour 5 mg de prednisone)
iii. Immunosuppresseurs
1. Azothioprine ou Imurel
a. Comprimés à 50 mg
b. Posologie: 2,5 mg/kg/j
c. Effets secondaires
i. Toxicité hématologique (imposant une surveillance régulière de la NFS)
ii. Rares hépatites ou pancréatites imposant l’arrêt du traitement
d. Risque accru de lymphome étant associé à l’azathioprine
2. Ciclosporine
a. Ampoule (IV) à 100 mg
b. Soluté buvable
c. Posologie: 4 à 6 mg/kg/j
3. Méthotrexate
a. Ampoules (IM) 25 mg
b. Posologie: 1 ampoule (IM) par semaine pendant 4 à 6 mois en traitement d’attaque
iv. Anti-TNF-α
1. Rmicade: perfusion IV
2. Ampoules à 100 mg
3. Posologie: 5 mg/kg/j
4. Effets secondaires
a. Risque infectieux (tuberculose)
b. Risque accru de lymphome
v. Antibiotiques
1. Ciprofloxacine: dose de 1 à 1,5 g/j
2. Métronidazole: 1 à 1,5 g/j
3. Indications
a. RCH ou maladie de Crohn du côlon
i. Atteinte distale: traitement local
1. Soit par suppistoires (Pentasa ou Rowasa 1 g/j) si rectites
2. Soit par mousses ou lavements si atteinte rectosigmoïdienne
a. Pentasa: 1 lavement à garder le soir au coucher
b. Colofoam: 1 dose intra-rectale le soir au coucher
c. Betnesol: 1 lavement à garder le soir au coucher
3. Durée du traitement
a. 4 à 6 semaines de façon quotidienne jusqu’à obtention d’une rémission clinique et
endoscopique
b. Puis dégression de manière progressive
4. Traitement d’entretien
a. Nécessaire si RCH
b. Pouvant se faire par les salicylés en traitement local de façon espacé (2 à 3 fois/semaine)
ii. Localisation colique gauche ou pancolite
1. Traitement associant
a. Salazopyrine (4 à 6 g/24h)
b. Traitement local
2. Durée: 4 à 6 semaines
3. Si effets secondaires à liés à la Salazopyrine → celle-ci étant remplacée par l’Olsalazine (ou
Dipentum)
4. Si poussée ou non-réponse au schéma thérapeutique précédant → Cortancyl ou Solupred: 1 mg/kg/j
pendant une durée de 6 à 8 semaines suivie d’une dégression par paliers de 10 mg tous les 5 jours
5. Traitement d’entretien par Salazopyrine (3g/24h) ou Dipentum (2 g/24h)
iii. Colite aiguë grave
1. Traitement consistant à
a. Hémisuccinate d’hydrocortisone par voie IV (200 à 300 mg/24H)
b. Associé à
i. Antibiothérapie à large spectre
ii. Héparinothérapie (pour prévenir les thromboses vasculaires) pendant une durée de
7 jours
2. Traitement associé à une mise au repos du tube digestif
a. Sous stricte surveillance médico-chirurgicale
b. Avec
i. Évaluation radiologique (par des ASP quotidiens)
ii. Évaluation biologique
1. CRP au 3ème jour de traitement
2. NFS et ionogramme sanguin toutes les 48 heures
3. Si non-réponse au traitement
a. Associer à l’hémisuccinate, de la ciclosporine IV (2 ou 4 mg/kg/j) pendant une durée de 7
jours
b. Traitement sous stricte surveillance e la fonction rénale
4. Si aggravation sous l’un des traitements ou de non-réponse → chirurgie
a. Colectomie subtotale avec double stomie (iléale et sigmoïdienne)
b. Rétablissement de la continuité au bout d’un délai moyen de 3 mois
b. Maladie de Crohn iléo-caecale ou iléo-colique droite
i. Face à une poussée non compliquée
1. Poussée d’activité légère
a. Mésalazine (Rowasa: 4 g/jour) pendant 8 semaines
b. Budesonide 9 mg/j pendant 8 semaines
c. Pas de traitement d’entretien
2. Poussée modérée ou sévère
a. Corticoïdes par voie orale à la dose de 1 mg/kg/j x 8 semaines
b. Rémissions clinique et biologique → commencer une dégression rapide des corticoïdes
3. Si rechute à la dégression des corticoïdes ou dans le mois suivant l’arrêt du traitement → maladie dit
« cortico-dépendant » → traitement par Azathioprine (2 mg/kg/j) entrepris au long cours
ii. Face aux complications de la maladie
1. Sténoses symptomatiques
a. Justiciables de la chirurgie: résection iléo-caecale si sténose limitée de la dernière anse iléale
b. Stricturoplastie si sténoses multiples
2. Collections abcédées
a. Imposant un drainage rapide
b. Puis traitement du trajet fistuleux responsable de la collection
3. Fistules
a. Chirurgie (déconnexions du trajet fistuleux avec résection segmentaire intestinale)
b. Et/ou prescription d’anti-TNF
c. Maladie de Crohn ano-périnéale
i. Traitement des lésions ano-périnéales de la maladie de Crohn devant comporter une stratégie allant du plus
simple au plus complexe
ii. Mise à plat des abcès
1. Drainage chirurgical des trajets fistuleux
2. Antibiothérapie (Métronidazole 1g/24H et/ou Ciprofloxacine 1,5 g/24h)
iii. Recours à l’anti-TNF-α (Remicade)
1. Face aux fistules ano-périnéales complexes et réfractaires
2. 3 perfusions de 5 mg/kg chacune selon le rythme suivant
a. 1ère perfusion
b. 2ème perfusion au 15ème jour
c. 3ème perfusion à la 6ème semaine
Introduction (E § 1. Troubles fonctionnels intestinaux (TFI) ou colopathie fonctionnelle
troubles a. Faisant partie des troubles fonctionnels digestifs qui englobent aussi
fonctionnels i. Troubles fonctionnels œsophagiens
intestinaux) ii. Troubles fonctionnels gastroduodénaux
iii. Troubles fonctionnels ano-rectaux
2. Motif fréquent de consultation aussi bien en médecine générale qu’en gastroentérologie
3. Bien que bénins → TFI
a. Altérant la qualité de vie
b. Ayant des répercussions socio-économiques liées à
i. Surconsommation médicale
ii. Absentéisme
4. Physiopathologie exacte des TFI restant inconnue mais semblant être multifactorielle et associer à
a. Troubles de la sensibilité viscérales
b. Troubles de la motricité colique
c. Facteurs post-infectieux
d. Facteurs neuropsychiques
5. En l’absence d’éléments diagnostiques spécifiques → diagnostic
a. Reposant sur l’exclusion formelle de toute cause organique
b. Restant un diagnostic d’élimination
Définition (I E § 1. Troubles fonctionnels intestinaux (TFI) ou colopathie fonctionnelle
troubles a. Faisant partie des troubles fonctionnels digestifs qui englobent aussi
fonctionnels i. Troubles fonctionnels œsophagiens
intestinaux) ii. Troubles fonctionnels gastroduodénaux
iii. Troubles fonctionnels ano-rectaux
2. Étant définis par des symptômes
a. Associant de manière variable
i. Douleurs abdominales
ii. Ballonnements abdominaux
iii. Troubles du transit
b. D’évolution chronique
c. En l’absence de toute lésion organique du tube digestif d’où le terme de troubles fonctionnels
3. Motif fréquent de consultation aussi bien en médecine générale qu’en gastroentérologie
4. Bien que bénins, TFI
a. Altérant la qualité de vie
b. Ayant des répercussions socio-économiques liées à
i. Surconsommation médicale
ii. Absentéisme
5. Physiopathologie exacte des TFI restant inconnue mais semblant être multifactorielle et associer à
a. Troubles de la sensibilité viscérales
b. Troubles de la motricité colique
c. Facteurs post-infectieux
d. Facteurs neuropsychiques
6. En l’absence d’éléments diagnostiques spécifiques → diagnostic
a. Reposant sur l’exclusion formelle de toute cause organique
b. Restant un diagnostic d’élimination

Épidémiologie (II E 1. La plus fréquente des affections intestinales


§ troubles a. Atteignant environ 10% de la population générale
fonctionnels b. Représentant 30-70% des consultations en gastroentérologie
intestinaux) 2. 2 fois plus fréquente chez la femme que chez l’homme
3. Se voyant à tout âge avec prédominance entre 40-50 ans

Étiopathogénie (III 1. Ayant permis des progrès considérables dans leur compréhension
E § troubles a. Reconnaissance du caractère multifactoriel de la physiopathologie des TFI
fonctionnels i. Motricité
intestinaux) ii. Sensibilité digestive
iii. Personnalité
b. Participation de plusieurs segments du tube digestifs
i. Intestin
ii. Côlon
iii. Rectum
2. Troubles de la motricité intestinale
a. Ayant permis de mieux comprendre ces troubles moteurs qui ne sont ni spécifiques ni constants au cours des TFI
i. Techniques manométriques
ii. Apparition de l’enregistrement continu de l’activité myoélectrique colique
b. Profils moteurs ayant pu être dégagés en fonction des symptômes
i. Chez les sujets ayant une constipation douloureuse avec trouble de la progression colique des selles
1. → profil le plus fréquent: augmentation de l’activité contractile
2. → faisant obstacle à la progression normale du contenu endoluminal
ii. Chez les sujets ayant une diarrhée fonctionnelle indolore
1. → réponse colique propulsive à l’alimentation étant très rapide et intense au cours de la 1 ère heure
2. Mais diminution globale de l’activité contractile segmentaire, surtout au niveau sigmoïdien
3. Troubles sensitifs: hypersensibilité viscérale
a. Chez les sujets souffrant de TFI
i. Seuil d’apparition de la douleur lors de la distension rectale par un ballonnet gonflé à l’air étant inférieur à
celui des sujets contrôle
4. Phénomènes immunologiques
a. TFI pouvant apparaître au décours d’une infection digestive dans 20-50% des cas indépendamment de l’agent
infectieux initial
b. Ceci suggérant que l’inflammation engendrée par l’infection
i. Étant un stimulus essentiel
ii. Qui peut perturber les seuils de stimulation des neurones du tube digestif
5. Rôle des neuromédiateurs
a. Plusieurs neuromédiateurs étant impliqués dans la pathogénie des douleurs intestinales
b. Sérotonine (5HT) libérée par les récepteurs 5-HT3 et 5-HT4 faisant l’objet d’une atteinte particulière
c. Nouveaux traitements
i. Bloquant ces récepteurs
ii. Ayant montré une efficacité clinique chez les patients atteints de TFI
6. Troubles psychologiques
a. TFI étant l’exemple type des affections psychosomatiques
b. Symptômes classiquement
i. Favorisé par
1. Stress
2. Émotions
ii. Améliorés pendant les week-ends et les vacances
c. Fréquence plus élevée de
i. Troubles anxieux et dépressifs
ii. Troubles de la personnalité de type obsessionnel
d. Ces facteurs psychologiques co-existants
i. Pouvant jouer un rôle dans la persistance et la sévérité des symptômes perçus
ii. Contribuer à la détérioration de la qualité de vie
iii. Favoriser le recours excessif aux services de santé

Étude clinique (IV E 1. Interrogatoire


§ troubles a. Symptômes:
fonctionnels i. Interrogatoire permettant de
intestinaux) 1. Préciser l’importance relative de chacun des symptômes
2. Rechercher leur caractère chronique (évoluant depuis plus de 6 mois) et récurrent avec
a. Évolution capricieuse par poussées pendant les périodes de stress
b. Cédant pendant les périodes de repos et les vacances
ii. Douleurs abdominales
1. Siège: très variable
a. Région péri-ombilicale
b. Cadre colique
c. Fosse iliaque droite
d. Fosse iliaque gauche
e. Parfois diffuses
2. Irradiation
a. Le long du cadre colique
b. En hémi-ceinture
3. Type: colique
4. Intensité:
a. Variable
b. Souvent modérées
c. Mais parfois intenses
5. Durée
a. Intermittente (quelques minutes à quelques heures)
b. Continue
6. Horaire de survenue: variable volontiers diurne
7. Facteur déclenchant: multiples
a. Alimentation
b. Situations stressantes
8. Facteur calmant
a. Émission de selles ou de gaz
b. Antispasmodiques
9. Signes d’accompagnement
a. Ballonnement abdominal
b. Troubles du transit
iii. Ballonnement abdominal
1. Très fréquent
2. Généralisé à tout l’abdomen ou localisé à un angle colique
3. Traduisant
a. Soit par simple gêne postprandiale
b. Soit par distension douloureuse
iv. Troubles du transit (constipation, diarrhée, alternance constipation-diarrhée)
1. Constipation
a. Insatisfaction lors de la défécation
b. Due
i. Soit à des selles peu fréquentes: moins de 3 selles par semaine (constipation de
transit)
ii. Soit à une difficulté pour exonérer (constipation terminale ou dyschésie)
iii. Soit les deux
2. Diarrhée
a. Évacuation de selles dont le poids moyen > 300 g/24h
b. Cette définition impliquant que les selles
i. Trop fréquent: nombre de selles quotidiennes > 3
ii. Trop liquides
iii. Trop abondantes
c. Diarrhée le plus souvent motrice au cours des TFI caractérisée par
i. Horaire postprandial et souvent matinal
ii. Présence de résidus alimentaires ingérés le jour même
iii. Sensation d’impériosité d’évacuation
3. Alternance de constipation et de diarrhée
a. Le plus souvent, fausse diarrhée de constipés
i. Secondaire à une hypersécrétion parle recto-sigmoïde réactionnelle à la stase fécale
ii. Cette stase fécale faisant suite à une constipation le plus souvent terminale
b. Se reconnaissant par
i. Matières hétérogènes constituées d’un liquide fécal ou de glaires
ii. Précédées par l’émission de selles dures appelées syballes
v. Autres manifestations
1. Digestives
a. Borborygme
b. Flactulence
c. Nausées
d. Éructations
2. Extradigestives
a. Céphalées
b. Douleur de l’articulation temporo-maxillaire
c. Lombalgies chroniques
d. Douleurs pelviennes chroniques
e. Dyspareunie
f. Cystalgies
b. Signes d’alarme
i. Interrogatoire devant rechercher les signes d’alarme qui imposent des examens complémentaire
1. Début de la symptomatologie après 50 ans
2. Symptômes d’apparition récente ou récemment modifiés
3. Altération de l’état général avec amaigrissement
4. Présence de sang dans les selles
a. Rectorragies
b. Méléna
5. Antécédents familiaux
a. Polype
b. Cancer colorectal
6. Fièvre
7. Syndrome anémique
c. Autres éléments anamnestiques à rechercher
i. Habitudes alimentaires
ii. Profil psychologiques du patient
iii. Contexte social, familial et professionnel
iv. Examens complémentaires déjà pratiqués
v. Traitements déjà suivis
2. Examen physique
a. Pauvre, contrastant avec la richesse des signes fonctionnels
b. Pouvant trouver tout au plus
i. Douleur à la palpation du cadre colique, de la fosse iliaque gauche
ii. Météorisme abdominal
iii. Ampoule rectale pleine en l’absence d’envie défécatoire en faveur d’une dyschésie
c. Devant s’assurer de l’absence de signes d’alarme
i. Amaigrissement → peser le malade
ii. Rectorragies, tumeur rectale → toucher rectal
iii. Adénopathies périphériques → palper les aires ganglionnaires
iv. Anomalie thyroïdienne si troubles du transit → palper la thyroïde
3. Examens complémentaires
a. Étant constamment normaux chez les sujets atteints de TFI isolés
b. Aucun examen ne permet d’affirmer le diagnostic de TFI
c. Leur prescription n’étant pas systématique
d. Ayant pour but d’éliminer une affection organique notamment le cancer colorectal
e. Si signes d’alarme → coloscopie afin d’éliminer le cancer colorectal
f. Si troubles de transit (diarrhée, constipation) au 1er plan → dosage de TSH
g. Si diarrhée chronique →
i. Bilan de malabsorption
ii. Bilan inflammatoire
iii. Examen parasitologique des selles
iv. Sérologie de la maladie cœliaque
v. Fibroscopie oeso-gastroduodénale
h. Si douleurs abdominales →
i. Fibroscopie oeso-gastroduodénale
ii. Échographie abdominale
4. Stratégie diagnostique
a. Diagnostic évoqué devant
i. Symptômes associant
1. Douleurs abdominales
2. Ballonnement
3. Troubles du transit
ii. Évoluant depuis plus de 6 mois
iii. Cédant pendant les périodes de repos et de vacances
b. Recherche les signes d’alarme qui sont absents dans les TFI
c. Tableau de TFI typique sans signes d’alarme → prescription d’examens complémentaires n’étant pas obligatoire
d. En présence de signes d’alarme → examens complémentaires étant demandés afin d’éliminer une pathologie
organique

Classification (V E § 1. Classification de Rome III en 2006


troubles a. Page 133
fonctionnels b. Ayant déterminé 5 grands cadres pour classer les patients atteints de TFI
intestinaux) c. Chaque cadre correspondant à un tableau de symptômes
2. Dans tous les cas, symptômes devant être
a. Chroniques: évoluant depuis au moins 6 mois
b. Récurrents: présents au moins 3 jours par mois durant les 3 derniers mois
3. Ces critères étant stricts et de peu d’intérêt en pratique quotidienne → surtout utiles pour
a. Recherche clinique
b. Évaluation des traitements des TFI

Diagnostic a. Diagnostic de TFI étant un diagnostic d’élimination → certains caractères devant faire rechercher une pathologie organique
différentiel (VI E § b. Devant des douleurs abdominales
troubles a. Symptomatologie douloureux parfois trompeuse par
fonctionnels i. Sa fixité
intestinaux) ii. Son siège
iii. Ou ses irradiations
b. Pouvant amener à demander selon les cas
i. Fibroscopie oeso-gastroduodénale à la recherche d’un ulcère gastroduodénal
ii. Échographie hépatobiliaire et pancréatique: recherche d’une lithiase vésiculaire ou d’une masse pancréatique
iii. Échographie rénale: recherche d’une urolithiase
iv. Examen gynécologique  ou échographie pelvienne: recherche d’une pathologie gynécologique
c. Devant des troubles du transit
a. Diarrhée chronique
i. Devant faire éliminer une atteinte organique du côlon ou de la dernière anse iléale
1. Tumeur
2. Maladie de Crohn
ii. TFI
1. Étant la cause la plus fréquente de diarrhée motrice
2. Avant d’évoquer le diagnostic → faut savoir évoquer et éliminer des causes
a. Hormonales (hyperthyroïdie)
b. Nerveuses (neuropathies)
b. Constipation
i. Récente isolée ou alternant avec une diarrhée
ii. → rechercher
1. Tumeur colique
2. Sténose organique

Traitement (VII E § a. But: soulager les symptômes


troubles b. Moyens
fonctionnels a. Régime alimentaire: correction des erreurs diététiques
intestinaux) i. Alimentation variée et équilibrée en tenant compte des tolérances individuelles
ii. Si constipation → proposer un régime riche en fibres et boissons abondantes
iii. Si diarrhée → évoquer une intolérance au lactose (épreuve d’exclusion-réintroduction)
iv. Si ballonnement → réduire
1. Aliments fermentescibles
2. Hydrates de carbone
3. Boissons gazeuses
b. Médicaments
i. Adapter la prescription en fonction des symptômes prédominants
ii. En cas de douleur: prescrire
1. Antispasmodiques
a. Préférer
i. Antispasmodiques musculotropes (Spasfon®)
ii. Trimébutine (Débridat®)
b. Éviter les anticholinergiques (Buscopan®) en raison de leurs effets indésirables
2. Modificateurs de la motricité digestive
a. Métoclopramide (Primpéran®)
b. Dompéridone (Motilium®)
iii. Si ballonnement: utiliser les médicaments dit absorbants à base de
1. Charbon (Eucarbon®)
2. Argile
iv. Si constipation prédominante
1. Prescrire
a. Laxatifs osmotiques
i. Macrogol (Osmolax®)
ii. Salins: préparations à base de polyethylène glycol (PEG)
iii. Sucrés: Lactulose (Duphalac®) mais risque de ballonnement
b. Laxatifs de lest (ou mucilages)
2. Éviter les laxatifs émolients (ou lubrifiants) comme l’huile de paraffine
3. Proscrire les laxatifs irritants
v. Si diarrhée prédominante
1. Ralentisseurs du transit: Lopéramide (Imodium®)
2. Pansements intestinaux
vi. Si fausse diarrhée des constipés
1. Traiter la constipation
c. Prise en charge psychologique
i. Relation médecin-malade
1. Très importante dans la prise en charge d’un patient souffrant de TFI
2. Médecin devant
a. Écouter le malade et chercher les facteurs favorisant les poussées
b. Expliquer au patient le caractère chronique et récidivant des symptômes
c. Rassurer le patient sur l’absence de pathologie organique et sur l’existence d’un éventail
thérapeutique
ii. Mesures associées
1. Psychothérapie de soutien
2. Éventuellement, prescription d’anxiolytiques ou d’antidépresseurs tricycliques (amitryptiline)
Conclusion (VIII E § a. Problème médical important par
troubles a. Gêne fonctionnelle occasionnée aux patients
fonctionnels b. Coût important de la prise en charge de ces patients
intestinaux) b. Traitement dépendant avant tout d’une bonne relation médecin-malade vu le caractère chronique et parfois invalidant de
ces troubles
c. Actuellement, étant en cours d’évaluation
a. Rifaximine, antibiotique à action locale
b. Nouveaux traitements agissant sur les récepteurs de la sérotonine (antagonistes des récepteurs 5-HT3 et agonistes
des récepteurs 5-HT4)

Introduction (E § a. Signe fréquent


diagnostic des b. Facilement reconnu à l’examen clinique
hépatomégalies) c. Étiologies nombreuses
d. Important de rattacher ce signe à sa cause grâce à une démarche diagnostique logique permettant une économie de temps et
des examens

Définition (I E § 1. Définition: augmentation du volume du foie


diagnostic des 2. Flèche hépatique: distance entre le bord supérieur du foie et le bord inférieur du foie
hépatomégalies) 3. Flèche hépatique normale entre 10-11 cm
4. Hépatomégalie si flèche hépatique > 12 cm

Diagnostic positif 1. Le plus souvent clinique


(II E § diagnostic 2. Clinique
des a. Recherche d’une hépatomégalie se faisant lors de l’examen d’un patient en décubitus dorsal avec les jambes semi-
hépatomégalies) fléchies
b. Inspection: chercher une voussure au niveau de
i. Hypochondre droit
ii. Et/ou épigastre
c. Palpation
i. Permettant de chercher le bord inférieur du foie
ii. Palpation se faisant avec la main à plat sur l’abdomen
iii. Faire respirer le patient, la bouche ouverte
iv. Bord inférieur du foie perçu en inspiration dans l’hypochondre droit
v. Marquer le bord inférieur du foie, au niveau de la ligne médio-claviculaire
d. Percussion
i. Permettant de localiser le bord supérieur du foie
ii. Percuter de haut en bas l’hémithorax droit au niveau de la ligne médio-claviculaire, doigts positionnés dans
les espaces intercostaux
iii. Marquer la zone de transition entre
1. Sonorité pulmonaire
2. Et matité hépatique qui correspond au bord supérieur du foie
3. Examen morphologique
a. Parfois, examen clinique du foie gêné par
i. Obésité
ii. Ascite
iii. Musculature abdominale très développée
b. Hépatomégalie pouvant être alors mise en évidence par l’échographie abdominale
c. Cet examen permettant une mensuration précise du foie

Diagnostic 1. Foie palpable avec flèche hépatique normale


différentiel (III E § a. Sujets brévilignes
diagnostic des b. Foie ptosé
hépatomégalies) c. Foie abaissé par
i. Pleurésie
ii. Emphysème
2. Masse de l’hypochondre droit
a. Grosse vésicule biliaire
i. Dans ce cas: masse
1. Habituellement piriforme
2. Sous-costale droite
3. Mobile à la respiration
ii. Échographie abdominale redressant le diagnostic
b. Tumeur de l’angle colique droit
i. Pouvant s’accompagner de
1. Troubles du transit
2. Altération de l’état général
ii. Dans ce cas: masse immobile à la respiration
iii. Diagnostic
1. Évoqué par l’Échographie abdominale
2. Confirmé par la coloscopie
c. Gros rein droit
i. Masse
1. Immobile à la respiration
2. Donnant le contact lombaire
ii. Échographie permettant de faire le diagnostic

Diagnostic 1. Éléments du diagnostic


étiologique (IV E § a. Enquête étiologique guidée en premier lieu par la clinique
diagnostic des b. Interrogatoire: préciser
hépatomégalies) i. Âge, sexe
ii. Antécédents personnels
1. Éthylisme chronique
2. Prise de médicaments hépatotoxiques
3. Contage possible avec des virus de l’hépatite
4. Diabète
5. Antécédents carcinologiques
6. Cardiopathie
7. Maladie infectieuse et systématique
8. Contage hydatique
iii. Antécédents familiaux: notion d’hépatopathie chronique
iv. Signes fonctionnels
1. Douleurs de l’hypochondre droit dont les caractéristiques devant être précisées
a. Coliques hépatiques
b. Hépatalgies d’effort
c. Douleurs continues
2. Ictères, prurit
3. Signes généraux
a. Fièvre
b. Frissons
c. Asthénie
d. Amaigrissement
c. Examen physique
i. Caractéristiques de l’hépatomégalie
1. Consistance de la face antérieure
a. Molle
b. Élastique
c. Ferme
d. Dure
e. Ou pierreuse
2. Surface
a. Régulière
b. Nodulaire
3. Sensibilité: douleur provoquée par
a. Palpation
b. Ou ébranlement
4. Bord inférieur
a. Arrondi
b. Mince
c. Tranchant
ii. Signes associés
1. Signes d’imprégnation éthylique
a. Hypertrophie des parotides
b. Pituite matinale
c. Érythrose des pommettes
2. Ascite avec ou sans œdèmes des membres inférieurs
3. Signes d’insuffisance cardiaque droite
a. Hépatalgies provoquées
b. Turgescence des jugulaires
c. Reflux hépato-jugulaire
4. Signes d’insuffisance hépatocellulaire
a. Angiomes stellaires
b. Érythrose palmaire
c. Hippocratisme digital
d. Ongles blancs
e. Gynécomastie chez l’homme
f. Ictère
5. Signes d’hypertension portale
a. Circulation veineuse collatérale porto-cave
b. Splénomégalie
6. Signes de dissémination tumorale
a. Adénopathie de Troisier
b. Touchers pelviens
i. Tumeur rectale ou génitale
ii. Nodules au niveau du cul-de-sac de Douglas
iii. Bilan biologique
1. Bilan hépatique à la recherche de
a. Cytolyse: dosage de transaminases (ALAT, ASAT)
b. Cholestase
i. Phosphatases alcalines
ii. γ-GT
iii. Bilirubinémie totale et conjuguée
c. Insuffisance hépatocellulaire
i. Albuminémie
ii. Taux de prothrombine
iii. Facteur V
iv. Cholestérolémie
2. Électrophorèse des protides sanguins: recherche de
a. Bloc β-γ
b. Hypergammaglobulinémie
iv. Hémogramme: à la recherche de
1. Thrombopénie et/ou leucopénie ← hypersplénisme
2. Hyperleucocytose: cause infectieuse
3. Macrocytose: hépatopathie alcoolique
4. Hyperéosinophilie: étiologie parasitaire ou médicamenteuse
v. Autres: en fonction de l’orientation
1. Marqueurs tumoraux
a. α-foetoprotéine
b. ACE
c. CA 19-9
2. Ferritinémie
3. Cuprémie
4. Cupriurie
5. Céruloplamine
6. Bilan immunologique
7. Sérologies virales B et C
8. Sérologie du kyste hydatique du foie
9. Dosage pondéral des immunoglobulines sanguines
d. Examens morphologiques
i. Échographie abdominale
1. Examen de 1ère intention devant une hépatomégalie
2. Permettant de
a. Préciser si hépatomégalie
i. Diffuse ou localisée
ii. Secondaire à
1. Hypertrophie du parenchyme hépatique
2. Une ou plusieurs lésions focales du foie
b. Étudier l’échogénicité du foie
c. Recherche une dysmorphie hépatique
i. Contours bosselés
ii. Hypertrophie du lobe caudé
d. Étudier les voies biliaires intra et extra-hépatiques
e. Étudier les vaisseaux hépatiques
i. Artères
ii. Veines
iii. Réseau porte
f. Rechercher
i. Ascite
ii. Splénomégalie
iii. Voies de dérivations veineuses porto-caves
iv. Adénopathies intra-abdominales
ii. Tomodensitométrie et imagerie par résonance magnétique abdominales
1. Indiquées en fonction de l’orientation étiologique
iii. Ponction biopsie-hépatique
1. N’étant pas systématique
2. Pouvant être indiquée pour confirmer certaines étiologies d’hépatomégalie
3. Pouvant être réalisée par voie transpariétale ou transjugulaire si bilan d’hémostase perturbé
4. Réalisée
a. Soit à l’aveugle (surtout si hépatomégalie homogène)
b. Soit sous guidage échographique ou tomodensitométrique pour cibler une lésion
nodulaire ou une zone particulièrement hétérogène du parenchyme hépatique
2. Étiologies
a. Données obtenues par
i. Interrogatoire
ii. Examen clinique
iii. Examens biologiques
iv. Échographie
v. → permettant habituellement d’évoquer fortement le diagnostic
b. Tumeurs n’étant pas responsables d’une hépatomégalie qui si volumineuses ou multiples
c. Cirrhose
i. Foie
1. De volume variable
2. De consistance ferme
3. Insensible
4. Sa surface lisse ou parfois nodulaire
5. Bord inférieur tranchant
ii. Si présence de signes d’insuffisance hépatocellulaire et d’hypertension portale → diagnostic étant
fortement suspecté
iii. Diagnostic de certitude posé par la PBF
d. Hépatites
i. Hépatite virale aiguë
1. Foie
a. Régulier
b. De volume variable
c. De consistance normale ou ferme
d. À bord inférieur mousse
e. Parfois sensible
2. Diagnostic facilement reconnu par l’association à une cytolyse franche (transaminases > 10
fois la normale)
3. Étiologies virales, médicamenteuses, alcooliques…
ii. Hépatite virale chronique
1. Foie
a. Irrégulier
b. Souvent modéré
c. De consistance ferme
d. À bord inférieur mousse
2. Signes associés
a. Asthénie souvent isolée
b. Parfois, manifestation systémiques
3. Diagnostic reposant sur
a. Cytolyse variable (2 – 10 fois la normale) persistante pendant plus de 6 mois
b. PBF indispensable pour confirmer le diagnostic
4. Étiologies virales, médicamenteuses, alcooliques
e. Foie de surcharge (stéatose hépatique)
i. Observée le plus souvent chez
1. Alcoolique
2. Diabétique
3. Sujet obèse
4. Au cours de la dénutrition
ii. Hépatomégalie
1. De volume variable
2. À surface régulière
3. De consistance molle et sensible
iii. Biologie hépatique: Peu perturbée
1. Élévation modérée des transaminases
2. Élévation modérée des enzymes de la cholestase
iv. Échographie: foie homogène et brillant
f. Foie cardiaque
i. Hépatomégalie
1. Régulière
2. De consistance molle
3. Sensible
4. À bord inférieur mousse
ii. Signes d’insuffisance cardiaque droite
1. Turgescence des jugulaires
2. Reflux hépato-jugulaire
3. Œdèmes des membres inférieurs
iii. Biologie
1. Le plus souvent, cholestase anictérique avec si foie cardiaque aigu, une cytolyse majeure
iv. Échographie: dilatation des veines sus-hépatiques
g. Tumeurs malignes du foie
i. Le plus souvent, cancer secondaire du foie
1. Foie
a. De consistance dure voire pierreuse
b. Sensible
c. À surface irrégulière
ii. Carcinome hépatocellulaire (CHC) sur foie de cirrhose quelque soit la cause de la cirrhose
1. Foie
a. De consistance dure voire pierreuse
b. Sensible
c. À surface irrégulière
d. Bord inférieur tranchant
iii. Carcinome hépatocellulaire (CHC) sur foie non cirrhotique: rare
iv. Autres
1. Cystadénocarcinome
2. Cancer secondaire nécrosé
h. Tumeurs bénignes du foie
i. Kyste hydatique du foie
1. Évoqué devant
a. Origine géographique du patient (Tunisie étant un pays d’endémie)
b. Contact avec des chiens ou des moutons
c. Aspect échographique du kyste (lésion liquidienne à paroi propre)
d. Positivité inconstante de la sérologie hydatique
ii. Hémangiome
1. Tumeur solide bénigne du foie la plus fréquente
2. Pouvant donner une hépatomégalie si volumineux
3. Caractéristiques morphologiques et fonctionnelles qui permettent de la reconnaitre à
a. Échographie
b. Scanner
c. IRM
iii. Kyste biliaire simple
1. Tumeur bénigne de contenu liquidien
2. D’une grande banalité
3. Rarement assez volumineux pour donner une hépatomégalie
4. Diagnostic établi par l’échographie 
a. Tumeur parfaitement liquidienne
b. Sans paroi propre
iv. Polykystose hépatorénale
1. De transmission autosomale dominante
2. Atteinte rénale conditionnant le pronostic
v. Abcès hépatique
1. Fièvre inconstante
2. Douleur hépatique spontanée ou provoquée par l’ébranlement du foie
3. Hyperleucocytose à PNN
4. Pouvant s’agir
a. Le plus souvent d’un abcès à pyogènes (bacille gram négatif ou anaérobies)
b. Plus rarement d’un abcès amibien
vi. Adénome (rare)
vii. Hyperplasie nodulaire et focale (rare)
viii. Hépatomégalie par obstacle sur la voie biliaire extra-hépatique
1. Exemples
a. Lithiase
b. Cancer du pancréas
c. Cholangiosarcome
2. Dans ce cas, hépatomégalie
a. De volume variable
b. De consistance molle
c. À surface régulière
d. À bord inférieur mousse
e. Parfois sensible
ix. Hépatomégalie par obstacle intra-hépatique
1. Cirrhose biliaire primitive ou secondaire
2. Cholangite sclérosante primitive
x. Syndrome de Budd-Chiari
1. Secondaire à l’obstruction des veines hépatiques ou de la VCI rétro-hépatique
2. Échographie couplée au Doppler 
a. Examen de base pour confirmer le diagnostic
b. Mettre en évidence les anomalies morphologiques des veines hépatiques et/ou de la
VCI
c. Réaliser, grâce à l’écho-Doppler, une étude au niveau des ces vaisseaux

Introduction (E § 1. Présence d’une ascite étant le plus souvent liée à une hépatopathie essentiellement la cirrhose qui est principalement
diagnostic des d’origine virale dans notre pays
ascites) 2. Ascite répondant aussi à d’autres étiologies diverses
a. Carcinomateuses
b. Tuberculeuses
c. Cardiaques
3. Souligner d’emblée la grande importance d’un examen clinique rigoureux et des résultats de la ponction d’ascite qui
permettraient rapidement une orientation étiologique et la mise en route d’un traitement adéquat
Définition (I E § 1. Définie comme une collection liquidienne intrapéritonéale
diagnostic des 2. Étant exclus
ascites) a. Hémopéritoines
b. Cholépritoines
3. Diagnostic souvent aisé
Physiologie du 1. Membrane séreuse constituée par 2 feuillets endothéliaux viscéral et pariétal
péritoine (II E § 2. Surface du péritoine étant de 2 m²
diagnostic des 3. Péritoine se comportant comme une membrane dialysante semi-perméable de l’eau et des électrolytes → équilibre ionique
ascites) avec les autres compartiments du secteur extracellulaire (plasma, lymphe, liquide interstitiel)
Physiopathologie 1. Mécanisme étant variable et dépendant de l’étiologie
(III E § diagnostic 2. Ascite de la cirrhose
des ascites) a. Hypertension portale
i. Condition sine qua non au cours des maladies du foie touchant les sinusoïdes, les VCL et VSH
ii. Perturbations lymphatiques intra-hépatiques
iii. Starling, 1896: « toute élévation de la pression hydrostatique capillaire entraîne une augmentation de la fuite
vers le secteur interstitiel »
iv. Dans les sinusoïdes hépatiques
1. Bordées d’un endothélium largement perméable aux protéines plasmatiques
2. Remplies de sang portal circulant sous une faible pression hydrostatique
3. Il n’existe entre le sinusoïde et le secteur interstitiel qu’un gradient de pression oncotique réduit ou nul
v. Ainsi, toue élévation même faible de la pression hydrostatique intra-sinusoïdale (cirrhose) → tendant à
augmenter considérablement la fuite liquidienne et le flux lymphatique
vi. → ceci entraîne une élévation marquée du flux lymphatique dans le canal thoracique
vii. Cette lymphe venant du foie, le prouvent
1. Dilatation des lymphatiques de la capsule
2. Dilatation des lymphatiques du pédicule hépatique
3. Suintement de surface, mais aussi du lit splanchnique
4. Œdème de la paroi intestinale
5. Dilatation lymphatique du mésentère
viii. Si niveau de production excédant les possibilités de drainage par le canal thoracique
1. → lymphe suintant dans la cavité péritonéale, donnant une hypovolémie
2. → flux plasmatique rénal diminué
3. → hyperaldostéronisme
4. → rétention d’eau et de sel
5. → hyperosmolarité, donnant un retentissement vers les osmorécepteurs
6. → hypersécrétion ADH
7. → rétention hydrique rétablissant la volémie
8. → augmentation de la pression intra-hépatique
9. → fuite de lymphe
10. → hypovolémie
11. Cercle vicieux étant ainsi fermé
ix. Preuves de cette hypothèse
1. Rôle des dérivations porto-cave qui abaissent l’afflux sanguin avec diminution de la production de lymphe
→ diminution de l’ascite (idem pour le TIPS)
2. Faut qu’il n’y a pratiquement jamais d’ascite dans les HTP sous-hépatiques car diminution du débit porte
de la pression intra-hépatique
b. Syndrome hyperkinétique
i. Théorie de la vasodilatation artérielle
1. Profil hémodynamique di cirrhotique avec ascite
2. → volume circulant excessif, augmentation débit cardiaque, hypotension artérielle
3. → hyperactivité compensatrice des vasoconstricteurs
a. Système rénine-angiotensine-aldostérone
b. Système sympathique (noradrénaline)
c. ADH élevée
d. Qui n’arrivent pas à contrer la vasodilatation artériolaire
ii. Modification de la circulation artériolaire splanchnique due à l’HTP
1. Vasodilatation diffuse es artères splanchniques qui augmente le flux portal
2. → élévation de la pression portale alors qu’il y a une circulation collatérale hépatofuge
3. De plus, shunts porto-systémiques libérant dans la circulation des substances vasodilatatrices
c. Anomalies rénales fonctionnelles dans la cirrhose
i. Rétention sodée
1. Précédant l’ascite
2. Excès de résorption tubulaire du Na⁺
3. ↓ Na⁺ → réduction syndrome œdémato-ascitique
ii. Anomalies de l’excrétion de l’eau libre
1. ↓ clearance eau libre < 1 ml/mn
2. → hyponatrémie par excès d’eau = hyponatrémie par dilution
iii. Insuffisance rénale fonctionnelle
1. Réduction du flux sanguin rénal
2. Chute de la filtration glomérulaire
3. Oligurie
4. Sans altération histologique rénale
5. Hyperazotémie
6. Pouvant aboutir au syndrome hépatorénal
a. ↑ créatininémie
b. ↓ Na⁺
c. ↑K⁺
7. Due à une vasoconstriction active des artères rénales
3. Ascite tuberculeuse
a. Atteinte péritonéale et des ganglions mésentériques lors de la phase bactériémique de la primo-infection pulmonaire
(caractère diffus)
b. Plus rare, atteinte péritonéale par contiguïté
i. Tuberculose génitale
ii. Rupture d’adénopathie intra-abdominale
4. Ascite néoplasique
a. Irritation du péritoine par greffe néoplasique sur le péritoine
b. Par compression ou thrombose lymphatique ou vasculaire
Diagnostic positif 1. Reposant surtout sur les données de
(IV E § diagnostic a. Clinique
des ascites) b. Échographie abdominale
c. Ponction d’ascite
2. Clinique
a. Forme typique: ascite de moyenne abondance
i. Mode d’installation
1. Ascite s’installant
a. Plus ou moins rapidement à la faveur d’un facteur déclenchant (hémorragie digestive,
infection)
b. Progressivement alors précédée d’un météorisme abdominal
2. En généra: bien tolérée, mais pouvant être responsable d’une sensation de pesanteur abdominale
3. S’accompagnant de
a. Prise de poids
b. Augmentation du périmètre ombilical
ii. Examen clinique
1. Inspection
a. Distension de l’abdomen avec
i. Peau tendue et lisse
ii. Ombilic déplissé
iii. Éventuel aspect étalé en batracien de l’abdomen en décubitus dorsal
b. Parfois, extériorisation d’une hernie ombilicale ou inguinale qui amène à découvrir l’ascite
2. Percussion
a. Sur malade en décubitus dorsal
b. Révélant une matité déclive es flancs et de l’hypogastre
i. À limite supérieure concave vers le haut
ii. Surmontée d’un tympanisme péri-ombilical
c. Matité se déplaçant vers le flanc déclive en décubitus dorsal⁺ → matité déclive et mobile
3. Palpation: Recherchant
a. Signe du glaçon (dépression brusque de la paroi abdominale qui refoule le foie, ce qui donne
un choc en retour)
b. Signe du flot
b. Formes cliniques
i. Ascite de grande abondance
1. Mal tolérée
2. Responsable de dyspnée avec matité de tout l’abdomen
ii. Ascite de faible abondance
1. Matité des flancs déclives en décubitus dorsal
a. Péri-ombilicale en position genu pectorale
b. Souvent découverte à l’occasion d’une échographie
3. Échographie abdominale
a. Examen très performant pour le diagnostic positif
b. N’étant pas nécessaire en cas de grande ou de moyenne abondance → diagnostic étant plutôt clinique
c. Surtout utile en cas d’épanchement de faible abondance, montrant alors des images
i. Hypoéchogènes caractéristiques
ii. Dans la région
1. Inter-hépato-phrénique
2. Inter-hépatorénal
3. Pelvienne
4. Ponction d’ascite
a. Suspicion clinique d’ascite imposant la ponction exploratrice
b. Technique
i. Nécessitant une asepsie rigoureuse
ii. Désinfection large de la paroi abdominale
iii. Aiguille étant introduite au niveau du 1/3 externe de la ligne reliant l’ombilic à l’épine iliaque antéro-
supérieure gauche
iv. N’étant pas contre-indiquée en cas de trouble de la coagulation
c. Aspect macroscopique
i. Liquide jaune citron
ii. Fluide
iii. Ne coagulant pas
iv. Parfois
1. Trouble en cas d’infection
2. Hémorragique en cas d’origine néoplasique
3. Chyleux en cas de compression du système lymphatique
d. Étude biochimique
i. Taux de protides
1. < 25 g/l en cas de transsudat
2. > 25 g/l en cas d’exsudat
ii. Plus intéressant d’étudier la différence entre le taux de protides dans le sang et l’ascite
1. Si différence inférieure à 11: liquide exsudatif
2. Si différence supérieure à 11: liquide transsudatif
iii. Teneur en lipides, surtout en triglycérides, permettant de distinguer les ascites
1. Chyliformes (triglycérides < 1 g/l)
2. Chyleuses
iv. Augmentation du taux des amylases étant en faveur d’une origine pancréatique
e. Étude cytologique
i. < 200 éléments/mm³ dont moins de 10% de PNN si non infectée
f. Bactériologique
i. Ensemencement systémique sur milieu
1. Aéro-anaérobie
2. Surtout milieu de Löwenstein
g. Autres recherches: dépendant de
i. Contexte clinique
ii. Orientation clinique (amylases)
Diagnostic 1. Globe vésical
différentiel (V E § a. Matité hypogastrique
diagnostic des i. À limite supérieure concave vers le bas
ascites) ii. Non mobile
2. Kyste de l’ovaire
a. Matité à limite supérieure concave vers le bas
b. Touchers pelviens: perception d’une masse latéro-utérine
c. Intérêt de l’échographie abdomino-pelvienne
3. Volumineux fibrome utérin, kyste du mésentère
Éléments de 1. Diagnostic étiologique reposant sur
diagnostic a. Clinique
étiologique (1 E b. Étude cytobactériologique et chimique du liquide d’ascite
§.VI diagnostic c. Parfois
étiologique § i. Échographie
diagnostic des ii. Données de la laparotomie
ascites) 2. Clinique
a. Inventaire complet des antécédents
i. Insuffisance rénale
ii. Insuffisance cardiaque
iii. Signes de malabsorption
iv. Éthylisme
v. Altération de l’état général
vi. Tuberculose
vii. Néoplasme
viii. Ictère
ix. Hypertension portale
x. Hémorragie digestive associée
xi. Signes associés
1. Fièvre
2. Sueurs nocturnes
3. Asthénie
4. Anorexie
5. Œdèmes des membres inférieurs
b. Examen clinique
i. Recherche de signes d’hypertension portale
ii. Recherche de signes d’insuffisance hépatocellulaire
iii. Recherche d’une hépatomégalie
iv. Recherche d’une masse
v. Recherche de signes d’insuffisance rénale ou d’insuffisance cardiaque
vi. Caractéristiques des œdèmes des membres inférieurs
1. Couleur
2. Douleur
3. Godet
3. Analyse du liquide d’ascite
a. Étude macroscopique, biochimique, cytologique et bactériologique permettant une orientation étiologique
b. Schématiquement: gradient albumine dans le sérum – albumine dans le liquide d’ascite étant une image en miroir de
la pression portale
i. Gradient de plus de 11 g/l étant associé à une augmentation de la pression portale
ii. Gradient de moins de 11 g/l étant en rapport avec une ascite sans hypertension portale
4. Échographie abdominale: recherche des signes de
a. Hypertension portale
b. Masse abdominale
c. Épaississement du péritoine
5. Laparoscopie
a. Non systématique
b. Particulièrement envisagé si
i. Pathologie péritonéale est suspectée
ii. Elle n’a pas pu être par l’analyse du liquide d’ascite
c. Permettant de préciser
i. État du foie
1. Volume
2. Surface
3. Couleur
ii. État du péritoine
1. Congestif
2. Existence de granulations en déterminant leur aspect
3. Existence d’adhérences
iii. Permettant de réaliser des biopsies du péritoine et des granulations
Étiologies (2 E §.VI 1. Cirrhose étant la cause principale
diagnostic 2. Autres causes
étiologique § a. Carcinose péritonéale (cancer de l’ovaire et tumeurs)
diagnostic des b. Tuberculose péritonéale
ascites)
Cirrhose (a E §.2 1. Pouvant être déjà connue
étiologies §.VI 2. Ascite pouvant être le facteur révélateur de la cirrhose
diagnostic 3. Ascite se développant si 2 conditions étant réunies
étiologique § a. Hypertension portale
diagnostic des b. Rétention hydrosodée
ascites) 4. Ascite cirrhotique étant libre et mobile
5. Liquide d’ascite
a. Jaune citrin
b. Caractérisé par
i. Concentration protéique faible, habituellement < 20 g/l
ii. Concentration cellulaire faible < 200 éléments/mm³, principalement constituée de cellules mésothéliales
c. Principales complications de l’ascite dans la cirrhose
i. Infections spontanées du liquide d’ascite
ii. Désordres hydro-électrolytiques
iii. Hernies ombilicales qui peuvent parfois s’étrangler ou se rompre
iv. Syndrome hépatorénal
v. Plus rarement ; tuberculinisation de l’ascite
6. Infection du liquide d’ascite
a. Complication fréquente
b. Survenant chez environ 10% des cirrhotiques ascitiques
c. Dite spontanée si aucune cause n’étant trouvée (foyer septique intra-péritonéal, ponction)
d. Souvent soupçonnée devant des signes cliniques
i. Fièvre ou hypothermie
ii. Douleurs abdominales
iii. Diarrhée ou constipation
iv. Apparition d’une encéphalopathie
v. Apparition d’une insuffisance rénale aiguë
e. Pouvant être totalement asymptomatique
f. Diagnostic, dans tous les cas, reposant sur l’analyse du liquide d’ascite
i. Infecté si PNN ≥ 250/mm³
ii. Taux de protides d’une ascite infectée restant bas
iii. Isolement d’un germe aérobie ou anaérobie par l’examen direct ou la culture étant inconstant
iv. Germes les plus rencontrés étant les Bacilles gram négatif (BGN), dans les 2/3 des cas Escherichia coli
g. Facteurs de risque d’une infection du liquide d’ascite
i. ATCD d’infection du liquide d’ascite
ii. Ascite pauvre en protides < 10 g/l
iii. Hémorragie digestive
h. Pronostic sévère
7. Syndrome hépatorénal
a. Insuffisance rénale fonctionnelle spontanée, survenant à un stade avancé dela cirrhose et ne régressant pas avec le
remplissage vasculire
b. Pronostic très grave
8. Tuberculinisation (voir  tuberculose péritonéale)
9. Complications mécaniques (dans les ascites abondantes)
a. Dyspnée
b. Rupture ombilicale
10. Traitement d’une ascite sur cirrhose (non compliquée)
a. 2 principales méthodes
i. Régime désodé (de l’ordre de 2-3 g/j de NaCl)
ii. Diurétiques bloquant la résorption du sodium au niveau de
1. Tube contourné distal (exemple: Spirolonactone)
2. Branche ascendante de l’anse de Henlé (exemple: furosémide)
b. Si ascite tendue → ce traitement pouvant être précédée d’une ponction évacuatrice associée éventuellement à une
expansion volémique par perfusion de colloïdes
c. Surveillance du traitement portant sur
i. Diurèse
ii. Surtout, poids du malade
d. Dépistage des complications des diurétiques
i. Hyponatrémie
ii. Hypo ou hyperkaliémie
iii. Élévation de la créatininémie
iv. Encéphalopathie
e. Il existe un petit pourcentage d’ascite résistant au régime désodé et aux diurétiques
i. En général de mauvais pronostic
ii. Selon le degré d’insuffisance hépatocellulaire → on peut les traiter par
1. Ponction évacuatrice associée à une perfusion de colloïde
2. Anastomose porto-systémique chirurgicale ou radiologique
f. Ascite réfractaire devant faire discuter une transplantation hépatique
Ascite des maladies 1. Ascite étant le témoin d’une localisation tumorale ou d’une inflammation du péritoine
péritonéales (b E 2. Carcinose péritonéale
§.2 étiologies §.VI a. Toutes les pathologies tumorales malignes primitives ou secondaires péritonéales pouvant être à l’origine d’une
diagnostic ascite néoplasique
étiologique § b. Tumeurs malignes secondaires péritonéales
diagnostic des i. Si cancer primitif connu → étant aisé de rattacher l’ascite à son étiologie
ascites) ii. Celle-ci se différenciant de l’ascite cirrhotique non seulement sur son aspect qui peut est comparable ou
plutôt hémorragique mais sur
1. Taux de protides > 30 g/l
2. Et rapport lactico-déshydrogénase (LDH) ascite / lactico-déshydrogénase plasmatique > 1 (rapport
inverse dans l’ascite cirrhotique)
iii. Principales causes
1. Tumeurs ovariennes
2. Tumeurs digestives
a. Estomac
b. Côlon
c. Pancréas
iv. Si cancer primitif n’étant pas connu et qu’ils n’existent pas d’éléments d’orientation clinique ou
morphologique ou de signes affirmatifs du liquide d’ascite → laparoscopie: mettre en évidence des
granulations du péritoine de taille différentes pouvant dépasser 2 cm
c. Mésothéliome péritonéal
i. Rare
ii. Ascite riche en acide hyaluronique
iii. Laparoscopie: apparaissant
1. Néofrmations en algues
2. Fanges pédiculées flottant dans le liquide d’ascite
3. Tuberculose péritonéale
a. Encore fréquente malgré la vaccination en Tunisie
b. Touchant l’adulte jeune entre 20-30 ans
c. Terrain
i. Niveau socioéconomique bas
ii. État précaire
iii. Immunodéprimé
iv. Transplanté
v. Cirrhose
d. Symptomatologie
i. Anorexie
ii. Asthénie
iii. Amaigrissement
iv. Fièvre
v. Sueurs nocturnes
vi. Douleurs abdominales
vii. Aménorrhée secondaire
e. Ascite
i. Souvent isolée
ii. Libre ou cloisonnée donnant un abdomen en damier
f. Diagnostic
i. Liquide d’ascite
1. Ascite exsudative riche en lymphocytes
2. Recherche de bacilles acido-alcoolo-résistants étant rarement positive
3. Devant s’accompagnant de la mise en culture du liquide voire d’une détection de BK par PCR
(Polymerase Chain Reaction)
ii. IDR+
iii. Syndrome inflammatoire
iv. Adénosine déaminase
1. Enzyme impliquée dans la prolifération et la différentiation des lymphocytes T
2. Sa concentration étant augmentée lors de l’activation des lymphocytes T en réponse aux antigènes
mycobactériens
3. Dosage > 35 UI/L
4. Sensibilité = 100%
5. Spécificité = 96%
v. Laparoscopie: affirmer le diagnostic
1. Adhérences multiples entre péritoine et organes abdominaux ou entre viscères et paroi (intérêt en
l’absence d’antécédents chirurgicaux)
2. Miliaire péritonéale
a. Multiples granulations blanchâtres
i. De 1 mm de diamètre
ii. À base congestive
iii. Disséminées sur le péritoine et les organes intra-péritonéaux
b. Biopsie:
i. Granulome épithélio-gigantocellulaire
ii. Avec présence de caséum
iii. Permettant d’isoler le bacille de Koch (BK)
g. Traitement anti-bacillaire x 6 mois
Ascite des maladies 1. Se rencontrant
cardiaques (c E §.2 a. Essentiellement dans l’insuffisance ventriculaire droite
étiologies §.VI i. CPC
diagnostic ii. Insuffisance respiratoire chronique
étiologique § iii. Insuffisance cardiaque global
diagnostic des b. Adiastolie (péricardite chronique constrictive)
ascites) c. Plus rarement, au cours de l’atteinte de
i. Myocarde
ii. Hémochromatose
iii. Amylose
2. Diagnostic reposant sur l’association de
a. Œdèmes des membres inférieurs
b. Hépatomégalie douloureuse
c. Turgescence des jugulaires avec reflux hépato-jugulaire recherché sur un patient en position semi-assise
3. Échographie: dilatation des veines sus-hépatiques
4. Ascite étant riche en protides, pauvre en cellules
Syndrome de 1. Résultant de l’obstruction des veines hépatiques ou de la terminaison de la veine cave inférieure par une thrombose ou par
Budd-Chiari (d E §.2 un bourgeon tumoral endoluminal
étiologies §.VI 2. Povoquant
diagnostic a. Congestion hépatique
étiologique § b. Ascite
diagnostic des c. Hypertension portale
ascites) d. Circulation collatérale entre les territoires obstrués et les territoires veineux contigus perméables
e. Ischémie aiguë transitoire mais dont la sévérité ou la répétition peut conduire à une insuffisance hépatique
3. Ascite s’observant donc à la phase
a. Aiguë du syndrome de Budd-Chiari, se constituant rapidement
b. Chronique
4. Ascite de type exsudatif (du moins au début de l’évolution) avec cytologie normale
5. Diagnostic
a. Étant morphologique
i. Échographie-doppler hépatique
ii. Imagerie par Résonance Magnétique (IRM) hépatique
iii. TDM hépatique
b. En mettant en évidence
i. Absence de l’aspect tortueux des veines hépatiques
ii. Existence de veines collatérales qui remplacent les veines obstrués
c. Constater également des signes fréquemment associés
i. Hypertrophie du lobe caudé
ii. Foie hétérogène dû à une perfusion différente
6. Diagnostic posé → faut rechercher la cause de ce syndrome
Ascite 1. Due à une fuite par rupture d’un canal pancréatique ou d’un pseudo-kyste dans la cavité péritonéale
pancréatique (e E 2. Parfois difficile de déterminer, chez les malades alcooliques, l’origine cirrhotique ou pancréatique de l’ascite
§.2 étiologies §.VI 3. Dosage de l’amylase dans le liquide d’ascite permettant le diagnostic d’ascite pancréatique
diagnostic
étiologique §
diagnostic des
ascites)
Ascite chyleuse (f E 1. Mécanisme en étant un obstacle lymphatique
§.2 étiologies §.VI 2. Causes étant multiples et incluant
diagnostic a. Pathologies malignes (essentiellement les lymphomes)
étiologique § b. Chirurgie nécessitant une dissection du rétro-péritoine
diagnostic des c. Période postopératoire d’une anastomose spléno-rénale
ascites) d. Traumatismes
3. Aspect du liquide d’ascite
a. Lactescent
b. Dû à une forte concentration en triglycérides ou cholestérol
c. Formule cellulaire lymphocytaire du liquide (> 70%)
4. Concentration en triglycérides dans l’ascite étant supérieure au taux de triglycérides plasmatiques
5. Taux de cholestérol > 1,5 mmol dans l’ascite étant le meilleur argument pour une cause néoplasique
Ascites de causes 1. Myxœdème
rares (g E §.2 a. Se compliquant d’une ascite parfois abondante dans 3% des cas
étiologies §.VI b. S’agissant en général d’un liquide riche en protides
diagnostic 2. Insuffisance rénale terminale
étiologique § a. Chez les patients dialysés
diagnostic des b. Parfois à l’origine d’une ascite, dont la physiopathologie est inconnue
ascites) c. Riche en protides contenant 30 à 1800 cellules/mm³
3. Lupus
4. Périartérite noueuses
5. Purpura rhumatoïde (exsudative)
6. Gastroentérite à éosinophiles (PNE)
a. Pouvant toucher les 3 tuniques du tube digestif
b. Si atteinte de la séreuse est prédominante → elle se traduit par une ascite parfois accompagnée de douleurs
abdominales
c. Ascite riche en protides et en cellules où prédominent les PNE → évocateur de la maladie
7. Maladie gélatineuse du péritoine
a. Due à l’accumulation de mucine dans la cavité péritonéale
b. Abdomen en général très distendu, uniformément mat
c. Diagnostic fait par ponction avec une aiguille de gros calibre pour ramener cette substance épaisse
d. Causes: Cystadénomes et Cystadénocarcinomes ovariens et appendiculaires rompus
8. Syndrome de POEMS
a. Cause rare d’ascite
b. Associant
i. Organomégalie (O) dont l’hépatomégalie est le signe le plus fréquent v
ii. Polyneuropathie (P)
iii. Endocrinopathie (E)
iv. Atteinte cutanée (S) pour skin changes
v. Protéine monoclonale (M protein)
9. Maladie de Whipple
a. Pouvant toucher le péritoine où elle réalise des nodules blanchâtres constitués histologiquement de cellules
inflammatoires avec des macrophages contenant des inclusions PAS+
b. Diagnostic positif nécessitant le plus souvent des biopsies du péritoine lors d’une laparoscopie ou laparotomie
surtout s’il n’existe pas d’autres manifestations viscérales
10. Maladie périodique
11. Sarcoïdose
12. Endométriose
Conclusion (VII E § 1. Ponction exploratrice de l’ascite: examen clé de la démarche étiologique
diagnostic des 2. Informations qu’elle fournit venant compléter un interrogatoire et un examen physique complet et approfondi permettant
ascites) généralement d’avoir rapidement une orientation étiologique
3. Celle-ci guidera le choix d’autres examens complémentaires et/ou conduire à la mise en place des mesures thérapeutiques
Introduction (E § 1. Syndrome rencontré au cours de nombreuses affections hépatiques ou intra-abdominales
syndrome 2. Due à une augmentation des résistances à l’écoulement du sang dans le système porte et/ou sus-hépatique
d’hypertension 3. Distinguant selon le niveau de l’obstacle des blocs infra-intra ou supra-hépatiques, notamment l’apparition des varices
portale (HTP)) gastriques
4. Rupture des varices oeso-gastriques constituant la complication la plus fréquente et la plus grave de l’HTP
5. Traitement de l’hémorragie par rupture varriqueuse ayant bénéficié de
a. Endoscopie
b. Pharmacologie
6. Traitement chirurgicale n’étant indiqué qu’en cas d’échec du traitement médical

Définition (I E § 1. Se définissant par


syndrome a. Pression dans la veine porte et/ou le territoire veineux portal supérieur à 12 mmHg
d’hypertension b. Ou gradient de pression entre les territoires veineux porte et cave supérieur à 5 mmHg
portale (HTP))
Anatomie du 1. En l’absence d’hypertension portale
système porte (II E a. Système porte étant constitué des veines abdominales drainant le sang du territoire splanchnique
§ syndrome b. Comportant 4 principaux troncs veineux
d’hypertension i. Veine porte
portale (HTP)) ii. Veine splénique
iii. 2 veines mésentériques supérieure et inférieure
c. Veine porte mesurant 6 à 8 cm de long et 10 mm de diamètre
d. Constituée par la réunion de
i. Tronc veineux spléno-mésaraïque
ii. Veine mésentérique supérieur
e. Se divisant un peu au dessous du hile hépatique
i. En 2 branches droite et gauche
ii. Se divisant, elles-mêmes, en 8 branches destinées à chacun des segments hépatiques
2. Au cours de l’hypertension portale
a. Augmentation de la pression dans le territoire porte → apparition de
i. Splénomégalie
ii. Dilatation des veines du système porte (favorisée par l’absence de valves et de soutien fibro-élastique de ces
veines)
iii. Développement d’une circulation collatérale
b. Circulation collatérale
i. Correspondant à des dérivations porto-systémiques qui font communiquer le territoire porte et le territoire
cave
ii. Empruntant des trajets préexistants peu ou pas fonctionnels
c. Dérivations portos-systémiques extra-hépatiques
i. 4 types principaux
ii. Dérivation supérieure par la veine coronaire stomachique et les veines gastriques courtes
1. Empruntant
a. Réseau veineux péri-œsophagien
b. Réseau sous-muqueux (varices gastro-œsophagiennes)
2. Se drainant dans la veine cave supérieure par l’intermédiaire du système azygos
iii. Dérivation postérieure
1. Drainant vers la veine rénale gauche le sang veineux splénique
2. Par des anastomoses directes ou indirectes
a. Veines pancréatiques
b. Veines surrénaliennes
c. Veines diaphragmatiques
iv. Dérivation antérieure
1. Drainant le sang veineux portal par les veines para-ombilicales
2. Vers l’ombilic et les veines épigastriques
v. Dérivation inférieure
1. Drainant le sang veineux mésentérique inférieur
2. Vers le rectum et les veines hémorroïdaires (surtout moyennes)
vi. Siège et importance des dérivations porto-systémiques
1. Variant beaucoup d’un sujet à un autre
2. Mais fréquence de la dérivation supérieure s’expliquant par
a. Richesse de la vascularisation du cardia
b. Existence d’un gradient entre les pressions abdominale et thoracique
d. Dérivations porto-systémiques intra-hépatiques
i. Sang veineux portal (et artériel hépatique) pouvant être dérivé dans le parenchyme hépatique par des
anastomoses directes avec les veines sus-hépatiques

Physiopathologie 1. Pression (P) dans la veine porte dépendant de 2 facteurs (P = Q x R)


(III E § syndrome a. R
d’hypertension i. Résistance vasculaire hépatique
portale (HTP)) ii. Résistance vasculaire des circulations collatérales porto-systémiques chez les malades atteints
d’hypertension portale
b. Q: débit sanguin dans le territoire porte
2. Chez le sujet normal
a. Résistance vasculaire hépatique étant faible
b. Débit sanguin dans le territoire porte étant égal au débit sanguin dans la veine porte
c. Augmentation isolée du débit sanguin dans le territoire porte ne pouvant provoquer, à elle selle, l’hypertension
portale
3. Hypertension portale
a. Étant toujours secondaire à une augmentation de
i. Résistance vasculaire des veines sus-hépatiques si bloc supra-hépatique
ii. Résistance vasculaire de la circulation intra-hépatique si bloc intra-hépatique
iii. Résistance vasculaire du territoire veineux porte si bloc infra-hépatique
b. Dans le cas de bloc intra-hépatique notamment en cas de cirrhose → mécanisme de l’augmentation de la résistance
vasculaire hépatique n’étant pas connu
c. Cirrhose alcoolique
i. Mécanisme de compression des veinules sus-hépatiques par les nodules de régénération réalisant un bloc
de type post-sinusoïdal
ii. Bloc sinusoïdal dû à
1. Compression des sinusoïdes par des hépatocytes dont la taille est supérieure à la normale
2. Imperméabilité de la barrière sinusoïdale par collagénisation de l’espace de Disse
d. Cirrhoses autres qu’alcooliques
i. Comme cirrhose post-hépatitique
ii. Augmentation de la résistance intra-hépatique possédant, en plus, une composante pré-sinusoïdale
4. Au cours de l’hypertension portale
a. Débit sanguin dans la veine porte n’étant pas égal au début sanguin dans le territoire porte en raison du
développement des circulations collatérales porto-systémiques
b. Expérimentation animale: existence d’une augmentation du débit sanguin dans le territoire porte
c. De façon plus générale: hémodynamique se caractérisant par
i. Hypercinésie circulatoire systémique et splanchnique
ii. Avec
1. Augmentation des débits cardiaque et artériel splanchnique
2. Diminution des résistances artérielles systémique et splanchnique
5. Hypertension portale n’étant pas directement responsable de ces modifications hémodynamiques
a. Apparaissant liées à
i. Développement des circulations collatérales porto-systémiques
ii. Degré d’insuffisance hépatocellulaire
b. Rôle respectif des divers mécanismes hormonaux et nerveux étant actuellement à l’étude
6. Au total: hypertension portale apparaissant comme la résultante de 2 mécanismes
a. Augmentation de la résistance vasculaire intra-hépatique (« backward flow mechanism »)
b. Augmentation du débit sanguin dans le territoire porte (« forward flow mechanism »)

Étiologies (IV E § 1. Hypertension portale étant classée en fonction du niveau de l’obstacle en hypertension
syndrome a. Infra-hépatique
d’hypertension b. Intra-hépatique
portale (HTP)) c. Ou supra-hépatique
2. Hypertension portale infra-hépatique
a. Obstruction du flux portal pouvant survenir
i. Au niveau de la veine porte
ii. Ou au niveau de tout le territoire de la veine porte
iii. Ou n’intéresser qu’une veine
1. Veine splénique en général
2. Ou veine mésentérique supérieure
3. → « hypertension portale segmentaire »
b. Obstacle pouvant être dû à
i. Thrombose veineuse
ii. Invasion tumorale
iii. Compression extrinsèque
c. Principales causes:
i. Thrombose de la veine porte
1. Syndrome myéloprolifératif
2. Déficit en antithrombine II, protéine C, protéine S
3. Autres états thrombogènes
a. Grossesse
b. Contraceptifs oraux
4. Infections
a. Cathétérisme ombilical
b. Maladies intestinales
5. Blocs intra-hépatiques
a. Cirrhose
b. Sclérose hépatobiliaire
6. Traumatismes
ii. Invasion tumorale endoluminale
1. Carcinome hépatocellulaire
iii. Compression extrinsèque
1. Pancréatopathies
a. Pancréatites chroniques
b. Cancers
2. Adénopathies
3. Idiopathique
d. Fréquence élevée des blocs infra-hépatiques idiopathiques devrait diminuer
i. Depuis la recherche systématique des déficits familiaux en protéines de l’hémostase et de syndromes
myéloprolifératifs latents
ii. Par la mise en évidence de formation spontanée de colonies érythroblastiques
3. Hypertension portale intra-hépatique
a. Principales causes d’hypertension portale intra-hépatique
i. Maladies chroniques du foie rarement associées à une hypertension portale
ii. Sarcoïdose
iii. Tuberculose
iv. Amylose, Waldenström
v. Mastocytose
vi. Syndromes lymphoprolifératifs
vii. Syndrome myéloprolifératifs
viii. Cancer secondaire
ix. Maladie polykystique
x. Maladies chroniques du foie souvent associées à une hypertension portale
xi. Cirrhoses
xii. Shistosomiases
xiii. Péliose
xiv. Cirrhose biliaire primitive
xv. Cirrhose biliaire secondaire
xvi. Fibrose hépatique congénitale
xvii. Hyperplasie nodulaire régénérative
xviii. Transformation nodulaire partielle
xix. Sclérose hépato-portale
xx. Hypertension portale idiopathique
xxi. Maladies aiguës du foie associées à une hypertension portale
xxii. Maladie veino-occlusive
xxiii. Hépatites fulminantes
xxiv. Stéatose aiguë gravidique
4. Hypertension portale supra-hépatique (Budd-Chiari)
a. Bloc supra-hépatique étant constitué par un obstacle siégeant sur
i. Grosses veines sus-hépatiques
ii. Leur ostium
iii. Ou le segment de la veine cave inférieure compris entre leur ostium et l’atrium droit
b. Ensemble des conséquences d’un bloc supra-hépatique portant le nom de syndrome de Budd-Chiari
c. Principales étiologies page 165
5. Fistules artério-veineuses
a. Fistules artério-veineuses du système porte étant habituellement la conséquence d’un traumatisme chirurgical
b. Fistules artério-veineuses intra-hépatiques: secondaires à
i. Ponction-biopsie hépatique
ii. Carcinome hépatocellulaire
c. Augmentation du début sanguin dans le territoire porte
i. Habituellement insuffisante pour générer, à elle seule, une hypertension portale
ii. Mais pouvant majorer considérablement une hypertension portale préexistante

Étude clinique (V E 1. Circonstances de découverte


§ syndrome a. Le plus souvent latente
d’hypertension i. Découverte au cours du bilan de la maladie causale
portale (HTP)) ii. Ou de façon fortuite par la découverte de
1. Splénomégalie
2. Manifestations biologiques d’hypersplénisme
3. Ou de varices œsophagiennes à l’endoscopie
b. Pouvant être révélée par une complication
i. Ascite
ii. Hémorragie digestive
2. Signes cliniques
a. CVC porto-cave
i. Correspondant à des veines dilatées de la paroi ombilicale
1. À point de départ ombilical vers l’épigastre
2. Ou descendant vers l’hypogastre
ii. Syndrome de Cruveilhier-Baumagarten: Association de
1. Importantes dilatations veineuses péri-ombilicales en « tête de méduse »
2. À un souffle à l’auscultation 
iii. Circulation collatérale porto-cave abdominale
1. Ne se rencontrant pas au cours des blocs infra-hépatiques
2. Puisque dérivation porto-systémique antérieure (veine para-ombilicale étant située en aval de la
veine porte)
b. Splénomégalie
i. N’étant pas toujours perceptible à l’examen clinique
ii. Signe très fréquent mais non constant
iii. Volume de la rate n’étant pas corrélé au degré d’hypertension portale
iv. Hypersplénisme étant fréquemment observé
3. Complications
a. Ascite
i. Hypertension portale
1. Étant une condition nécessaire, mais non suffisante à la constitution d’une ascite
2. Devant être associée à une insuffisance hépatocellulaire
ii. Ascite
1. Minime ne pouvant être diagnostiquée que par l’échographie
2. Plus importante, elle devient évidente à l’examen clinique: matité des flancs mobile et déclive
iii. Ponction du liquide d’ascite: habituellement
1. Liquide citrin (transsudat)
2. Avec taux de protides < 30 g/l
b. Hémorragies digestives
i. Se manifestant par
1. Hématémèse
2. Et/ou méléna d’abondance variable
ii. Représentant 20 à 30% des hémorragies digestives dans un service de gastroentérologie
iii. Rupture de varices œsophagiennes ou gastriques: plus de 90% des causes d’hémorragie liées à l’hypertension
portale
iv. Dans les autres cas, hémorragie étant secondaire à
1. Ulcère gastroduodénal
2. Lésions de gastropathie congestive sévère favorisée par l’HTP
v. Rupture des varices
1. N’étant pas la conséquence d’une érosion primitivement muqueuse
2. Mais d’une explosion par déséquilibre entre
a. Résistance de la paroi
b. Tension de celle-ci
vi. En cas de cirrhose: risque augmentant avec
1. Sévérité de l’insuffisance hépatocellulaire
2. Taille des varices œsophagiennes
3. Présence de signes rouges à leur niveau
vii. Examen endoscopique
1. Réalisé le plus précocement possible chez un malade réanimé
2. Préciser l’origine du saignement
viii. Si cirrhose: hémorragie par rupture variqueuse entraînant une mortalité d’environ 40%
ix. Pronostic dépendant de
1. Degré d’insuffisance hépatocellulaire
2. Précocité de la récidive hémorragique
c. Encéphalopathie hépatique
i. Survenue d’une encéphalopathie au cours de la cirrhose étant souvent favorisé par
1. Infection
2. Hémorragie digestive
3. Prise de médicaments diurétiques ou sédatifs
ii. Encéphalopathie spontanée
1. Souvent le témoin de collatérales porto-systémiques à gros débit
2. Étant exceptionnelle au cours des blocs infra-hépatiques
iii. 3 stades selon l’intensité de l’encéphalopathie
1. Stade 1: présence d’un astérixis
2. Stade 2
a. Confusion
b. Ralentissement psychique
c. Ou hyperactivité psychomotrice
d. + astérixis
3. Stade 3
a. Coma profond sans signes de localisations
b. Babinski bilatéral
d. Hypertension artérielle pulmonaire
i. Prévalence très faible (< 1%)
4. Aspects endoscopiques
a. Varices œsophagiennes et varices gastriques
i. Varices œsophagiennes
1. Évaluer leur taille et la présence à leur niveau de signes rouges
a. Macules
b. Zébrures
c. Vésicules
2. Fréquence des varices œsophagiennes au cours de l’hypertension portale étant de l’ordre de 90%
3. Prédominant dans le 1/3 inférieurs de l’œsophage
ii. Varices gastriques
1. Moins fréquentes que les varices œsophagiennes (24 à 53%)
2. Pouvant être confondues avec des plis gastriques
iii. Écho-endoscopie devant permettre de mieux les individualiser
b. Gastropathie hypertensive
i. Désignant toute une série de modifications macroscopiques de la muqueuse gastrique en rapport avec l’HTP
ii. Lésions modérées correspondant à
1. Érythème diffus
2. Aspect en mosaïque
iii. Gastropathie sévère correspondant à
1. Macules rouges
2. Ou lésions de gastropathie hémorragique
a. Pétéchies
b. Saignement en nappe
3. Ces lésions prédominant sur le corps gastrique
iv. Ectasies vasculaires antrales
1. Plages d’allure vasculaire ± juxtaposées mais non confluentes
2. Pouvant réaliser de « Waster melon Stomach » (estomac en pastèque)
v. Gastropathie hypertensive (série du Service de Gastro B, Hôpital La Rabta)
1. Gastropathie congestive
a. Modérée (55%)
i. Fin tacheté rose (13%)
ii. Rougeur superficielle (6%)
iii. Mosaïque (36%)
b. Sévère (28%)
i. Macules rouge-cerise + pétéchies (26,6%)
ii. Saignement en nappe (1,4%)
c. Érosion gastroduodénale (7%)
d. Ectasies vasculaires antrales
i. Water melon stomach (8,3%)
ii. Orme diffuse (2,3%)
iii. Estomac en pastèque (6%)
c. Varices coliques ou rectales
5. Écho-endoscopie
a. Permettant la détection des premiers signes de l’HTP
b. Visualiser les varices gastriques et surtout des varices gastriques perforatives (VGP) qui seraient un signe prédictif de
saignement
6. Signes radiologiques
a. Échographie et écho-doppler
i. Vérifier l’axe spléno-portal et permettant le diagnostic de l’HTP
ii. Augmentation du diamètre du tronc porte supérieure à 15 mm étant un signe spécifique d’HTP mais
relativement peu sensible (50%)
iii. Mise en évidence des collatérales porto-systémiques étant le signe le plus évident de l’existence d’une HTP
iv. Confirmer la présence d’une splénomégalie
v. Permettant le diagnostic de l’obstacle en
1. Étudiant la morphologie hépatique à la recherche de signes d’hépathopathie chronique
2. Mettant en évidence un cavernome portal dû à
a. Thrombus portal ancien (mieux visualisé par le Doppler pulsé)
b. Anomalies des veines sus-hépatiques (Syndrome de Budd-Chiari)
vi. Écho-doppler
1. Outil très performant pour étudier le flux dans le tronc porte
2. Flux de la veine porte étant normalement
a. Régulier
b. Continu
c. Hépatopète
3. Lors d’une HTP: Flux
a. En va-et-vient
b. Instable
4. Si HTP évoluée: flux portal devenant hépatofuge (inversé)
b. Tomodensitométrie (TDM)
i. N’étant pas indispensable au diagnostic de l’HTP
ii. Rechercher les modifications morphologiques que l’échographie
iii. Montrer facilement
1. Dysmorphie hépatique
2. Splénomégalie
iv. Particulièrement intéressante pour
1. Diagnostic étiologique de bloc sous-hépatique en particulier pancréatique
2. Étude des voies de dérivation porto-systémiques dont la cartographie est bien illustrée par les
reconstructions multiplanaires après injection de produit de contraste
c. Imagerie par résonnance magnétique (IRM)
i. Permettant d’étudier les vaisseaux sans injection de produit de contraste avec des séquences d’écho de
gradient ou d’écho de spin
ii. Surtout performante pour l’étude des vaisseaux extra-hépatique, et en particulier des anastomoses porto-
systémiques chirurgicales
iii. Retrouver les mêmes argumentes morphologiques en faveur de l’HTP que l’échographie et la TDM
iv. Utile dans le syndrome de Budd-Chiari permettant une exploration précise de la VCI

§Traitement (VI E § 1. S’agissant essentiellement du traitement des complications hémorragiques de l’HTP


syndrome 2. Traitement de l’ascite et de l’encéphalopathie n’étant pas envisagé
d’hypertension 3. Méthodes de traitement
portale (HTP)) a. Traitement pharmacologique
i. Substances utilisées dans le traitement hémostatique
1. Vasopressines et ses dérivés
a. Terlipressine (Glypressine)
i. Dose: 1 à 2 mg IV
ii. Toutes les 4 heures
iii. Pendant 24 à 36 H
b. Entraînant
i. Diminution de la pression portale par vasoconstriction planchnique
ii. Vasoconstriction systémique responsable de complications ischémiques graves
2. Somatostatine (Modustatine) et Octérotide (Sandostatine)
a. Diminuant la pression portale par un mécanisme de vasoconstriction splanchnique sans effet
systémique
3. Modustatine: perfusion IV continue 250 µg/h
4. Sandostatine
a. 125 à 50 µg/L en IV précédée ou non d’un bolus de 25 à 100 µg
b. Son efficacité hémostatique étant comparable à celle de la sclérose endoscopique
c. Son association à la sclérose endoscopique semble bénéfique dans la prévention de la
récidive précoce
ii. Substances utilisées dans le traitement préventif
1. β-bloquants
a. β-bloquants non sélectif ou β1-β2 bloquants ayant plus d’effets hémodynamiques
bénéfiques sur l’HTP que les β-bloquants cardio-sélectifs ou β1
b. Propranolol (Avlocardyl®): diminuant la pression portale en réduisant le débit sanguin
splanchnique
c. Posologie:
i. Propranolol retard: 160 mg/j
ii. Nadolol: 80 mg/j
2. Dérivés nitrés
a. Provoquant une vasodilatation systémique
b. Réduction de la pression portale étant le résultat d’une vasoconstriction splanchnique
réflexe
c. Posologie
i. 5 mononitrate d’isosorbide: 20 à 40 mg toutes les 12 heures (augmentation
progressive)
ii. Molsidomine 2 à 4 mg toutes les 8 heures (risque d’hypotension)
b. Traitement endoscopique
i. Sclérothérapie
1. En urgence: ayant pour but
a. Arrêt de l’épisode hémorragique par injection locale d’un agent sclérosant
b. Prévention d’une récidive précoce du saignement
2. Répétition des séances permettant une éradication des varices
3. Principe: Induire
a. Thrombose de la varice
b. Réaction inflammatoire aboutissant à une fibrose
ii. Ligature élastique
1. Principe: pose d’un élastique sur une varice au moyen d’un oeso-gastroscope
2. Strangulation de la varice → interruption du flux sanguin qui aboutit à une thrombose locale
3. Par la suite: nécrose pariétale apparait respectant la muculeuse permettant l’éradication des veines
sous-muqueuses
4. Technique utilisée
a. En urgence
b. Ou pour la prévention de la récidive hémorragique
c. Radiologie interventionnelle
i. TI PSS (Transjugular Intra-hepatic-porto-systemic shunt)
1. Technique: création d’une anastomose calibrée trans-hépatique par voie transcutanée
a. Du réseau veineux systémique (veine sus-hépatique)
b. Au réseau veineux portal (branche portale droite ou gauche)
2. Création de cette anastomose grâce à la mise en place d’une prothèse → but: baisse du gradient de
pression porto-cave
3. Technique efficace pour arrêter l’hémorragie et prévenir le récidive hémorragique
ii. Embolisation
1. Acte complémentaire du TIPSS en cas d’hémorragie réfractaire
d. Tamponnement
i. Sondes de Sengstaken-Blakemore (2 ballonnets) et de Linton-Nachlas (1 ballonnet) permettant d’obtenir
l’hémostase par compression des varices oeso-cardiales et gastriques
ii. Durée de la compression devant être courte (inférieure à 12 heures) pour diminuer les complications à type
de
1. Pneumopathies d’inhalation
2. Ulcérations œsophagiennes
e. Chirurgie
i. Dérivations porto-systémiques
1. Permettant l’éradication des varices en agissant indirectement par baisse de la pression portale dans
tout ou partie du territoire portal
2. Anastomoses non sélective
a. Permettant de décomprimer la totalité du système porte en dérivant le flux portal vers la
circulation cave inférieure
b. Soit totale: APC termino-latérale
c. Soit partielle: APC latéro-latérales, mésentérico-caves et spéno-rénales
3. Anastomoses sélectives
a. Anastomose spléno-rénale distale de Warren
ii. Chirurgie directe
1. Risque d’apparition d’une encéphalopathie après APC ayant conduit les chirurgiens à tenter
d’éradiquer les varices par une chirurgie directe oeso-gastrique
2. On distingue
a. Transsections œsophagiennes
b. Déconnections azygo-portales
iii. Transplantation hépatique
1. Indiquée si
a. Cirrhose avec insuffisance hépatique avancée
b. Hémorragies récidivantes
2. Dans l’attente d’un greffon disponible → réalsation d’un TIPSS permet de
a. Prévenir les récidives hémorragiques
b. Préserver l’abord chirurgical du pédicule hépatique
4. Indications
a. Traitement en urgence
i. Réanimation
ii. Endoscopie dans les premières heures
iii. Sclérothérapie en urgence (ou ligature) sinon traitement vaso-actif ou sonde de tamponnement
iv. Si récidive  précoce: 2ème séance de sclérothérapie
v. Si échec: TIPSS ou chirurgie
b. Prévention secondaire
i. Sclérose ou ligature avec ou sans β-bloquant associé
ii. Si échec: TIPSS ou chirurgie
c. Prévention primaire:
i. β-bloquants 
1. Propranolol cp: 160 mg/j
2. Nadolol: 80mg/j

Introduction (E § 1. Définition: atteinte


hépatites virales a. Inflammatoire
aiguës) b. Parenchymateuse
c. Diffuse du foie
d. En rapport avec une infection par des virus hépatotropes
2. Affection polymorphe habituellement bénigne, mais pouvant exposer, selon le virus en cause à des situations graves
a. Soit d’emblée devant une forme fulminante potentiellement mortelle
b. Soit secondaire, après passage à la chronicité et l’évolution vers la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire
3. Affections contagieuses dont la déclaration est obligatoire
4. Diagnostic facilité par
a. Progrès de la biologie moléculaire
b. Amplification génique
5. Tenant actuellement de contrôler ce fléau international
a. Dépistage systématique des porteurs de virus chez les donneurs de sang
b. Vaccination
c. Thérapeutiques antivirales
6. Véritable problème de santé publique
Principales Voir cours virologie
caractéristiques
virologiques (I E §
hépatites virales
aiguës)
Épidémiologie (II E 1. Virus à transmission entérale
§ hépatites virales a. VHA
aiguës) i. Mode de transmission
1. Entérale
2. Oro-fécale par
a. Le biais des mains souillées par les selles
b. Consommation d’eau ou d’aliments souillés par les selles de sujets malades
ii. Incubation: 15 à 50 jours
iii. Fréquence et répartition géographique
1. Prévalence reflétant le niveau d’hygiène du pays
a. En Afrique et au Moyen-Orient
i. Plus de 70% des personnes ayant des anticorps anti-VHA
ii. Ayant été immunisés avant l’âge de 5 ans
b. En Europe et aux USA
i. Seuls 5-15% ayant des anticorps anti-VHA
ii. Ayant souvent immunisés après l’âge de 25 ans à l’occasion d’un noyage en zone
d’endémie
2. Tunisie étant encore un pays de forte endémicité
iv. Portage chronique: risque de passage à la chronocité étant nul
b. VHE
i. Mode de transmission
1. Oro-fécale
2. Principalement par le biais d’aliments contaminés
3. Transmission verticale mère-enfant par le sang du cordon étant possible
4. Transmission de l’animal à l’homme par la viande crue ou mal cuite ayant récemment été démontré
ii. Durée d’incubation: 15 à 50 jours
iii. Fréquence et répartition géographique
1. Prévalence importante dans les pays à faible niveau d’hygiène où elle peut atteindre 60%
2. Pays industrialisés: rare
3. En Tunisie: 5 à 6% des adultes étant touchés
iv. Portage chronique: risque de passage à la chronocité étant nul
2. Virus à transmission parentérale
a. VHB
i. Mode de transmission
ii. 4 principaux modes
1. Sexuelle
2. Sanguine
a. Matériel contaminé
b. Transfusion
c. Greffe
d. Accident d’exposition au sang
3. Verticale
a. De la mère à l’enfant en période périnatale
b. Risque augmenté si réplication virale importante
4. Voie horizontale
a. Se voyant chez les contacts proches d’un sujet infecté
b. Liée à la perte de l’intégrité cutanéo-muqueuse
i. Morsure
ii. Brosse à dent
iii. Rasoir
5. Durée d’incubation
a. 40 à 180 jours
b. En moyenne 12 semaines
6. Fréquence et répartition géographique
a. Zones de forte endémicité
i. Avec prévalence du portage chronique > 8%
1. Afrique subsaharienne
2. Asie
b. Zones de d’endémicité intermédiaire
i. Prévalence entre 2 et 7%
1. Proche Orient
2. Bassin méditerranéen
3. Europe de l’Est
ii. Tunisie se situant dans cette d’endémicité avec prévalence entre 5 et 7%
c. Zones de faible endémique
i. Avec prévalence < 2%
1. Europe de l’Ouest et du Nord
2. Amérique du Nord
3. Australie
7. Portage chronique
a. Passage à la chronicité dépendant de l’âge et du terrain au moment de la contamination
i. Adulte = 5%
ii. Nouveau-né = 90%
iii. Immunodéprimé = 30-100%
iii. VHD
1. Mode de transmission
a. Se faisant selon les mêmes que celle du VHB
b. Si infection simultanée: coïnfection
c. Si infection survenant chez un sujet déjà porteur du VHB: surinfection
2. Durée d’incubation: entre 2 et 6 semaines
3. Fréquence et répartition géographique
a. Zones de faible endémie pour le VHB (Europe de l’Ouest, USA): peu fréquente < 1%
b. Zone d’endémicité moyenne pour le VHB comme en Tunisie: 5-20% des sujets infectés par le
VHB
4. Portage chronique
a. Coïnfection VHB-VHD: seuls 2% devenant porteurs chroniques
b. Surinfection: 95% passant à la chronicité
iv. VHC
1. Modes de transmission
a. Parentérale
b. 5 principaux modes
i. Voie sanguine
1. Transfusions
2. Matériel contaminé
3. Toxicomanie
ii. Voie sexuelle: < 3% car VHC n’étant pas retrouvé dans les sécrétions
iii. Voie verticale mère-enfant  survenant essentiellement pendant l’accouchement
iv. Voie horizontale ou interindividuelle: concernant l’entourage proche d’un sujet
infecté par le biais d’objets de toilette responsables de plaies
v. Voie sporadique:
1. Mécanisme de la transmission demeurant inconnu
2. Concernerait 20% des cas
2. Durée d’incubation: 4 et 12 semaines
3. Fréquence et répartition géographique
a. Zone de haute endémicité: prévalence 5-10%
i. Afrique subsaharienne
ii. Asie
iii. Moyen-Orient
b. Zone d’endémicité intermédiaire
i. Prévalence 1-2%
ii. Tunisie: prévalence estimée à 1,6%
c. Zone de faible endémie: Europe et USA < 1%
d. Distribution géographique des génotypes
i. En Tunisie
1. Génotype 1b étant prédominant (75%)
2. Suivi par les génotypes
a. 4
b. 1a
c. 2
4. Passage à la chronicité: 55 à 85% des sujets infectés devenant porteurs chroniques
Physiopathologie 1. Lésions hépatocytaires relevant de mécanismes variés
(III E § hépatites a. Virus A, E, D et C étant directement cytopathogènes
virales aiguës) b. Virus B
i. N’étant pas cytopathogène
ii. Antigènes viraux apparaissant à la surface des hépatocytes dont la destruction étant la réponse de l’immunité
cellulaire
iii. Hépatocytes infectés par le virus B apparaissant comme étrangers → détruits comme dans une réaction de
rejet de greffe
2. Manifestations extra-hépatiques
a. À type de
i. Fièvre
ii. Arthralgies
iii. Urticaire
b. Dues à des dépôts d’immuns complexes formés par les antigènes viraux et les anticorps correspondants
Anatomopathollogi 1. Lésions histologiques élémentaires
e (IV E § hépatites a. Plusieurs formes de nécrose pouvant être distinguées en fonction de leur étendue
virales aiguës) b. Nécrose focale ponctuée
i. Foyers d’hépatocytes apoptotiques
ii. Unicellulaire ou paucicellulaire périportale ou lobulaire
iii. S’accompagnant d’une réaction inflammatoire discrète
iv. Souvent, volumineux macrophages intra-sinusoïdaux et/ou portaux chargés de pigments céroïdes
c. Nécrose confluente
i. Nécrose atteignant un groupe plus étendu d’hépatocytes
ii. Étant très important de
1. Bien étudier la topographie de la nécrose
2. Préciser en particulier
a. Sa systématisation dans le lobule
b. Ses relations avec les structures portales et centrolobulaires
iii. Nécrose atteignant des travées hépatocytaires en reliant des structures vasculaires → nécrose en pont
iv. Nécrose en pont porto-centrolobulaire étant la plus sévère
v. Nécrose panlobulaire: nécrose étendue à l’ensemble du lobule
vi. Nécrose multi-lobulaire: nécrose atteignant plusieurs lobules voisins
d. Nécrose périportale
i. Possible d’observer une nécrose périportale comme dans les hépatites chroniques ais sans fibrose portale et
périportale
2. Hépatites aiguës communes
a. Lésions histologiques
i. Clarification et ballonnisation (lésion réversible)
1. Atteinte hépatocytaire se manifestant par
a. Gonflement
b. Parfois, clarification partielle du cytoplasme secondaire à une distension du réticulum
endoplasmique
ii. Nécrose hépatocytaire
1. Cellules ayant un aspect de condensation et de fragmentation
2. Cytoplasme devenant intensément éosinophile
3. Noyau devenant noirâtre pycnotique
4. Fragments cellulaires momifiés éosinophiles étant appelés corps de Councilman
5. Parfois, nécrose de liquéfaction
iii. Infiltrat inflammatoire
1. Associant à des degrés variables des
a. Lymphocytaires
b. Plasmocytes
c. Macrophages
2. Dans le lobule, cellules
a. Occupant les sinusoïdes
b. Ou se groupant en amas autour des hépatocytes détruits
3. Étant caractéristique d’une hépatite aiguë récente, présence de macrophages
a. Volumineux
b. Intra-sinusoïdaux de la région centrolobulaires
c. Chargés de pigments céroïdes positifs à la coloration par le PAS
4. Infiltrat inflammatoire portal
a. Modéré
b. Polymorphe à prédominance mononucléée
c. Plus rarement, fait de polynucléaires neutrophiles
iv. Cholestase histologique
v. Activité régénérative hépatocytaire
1. Hépatocytes binucléés
2. Travées constituées par plusieurs assises d’hépatocytes de petite taille
vi. Lésions discrètes de l’épithélium biliaire
1. Cholangite lymphocytaire
2. Pycnose nucléaire
3. Condensation acidophile du cytoplasme
vii. Dans tous les cas: lésions hépatocytaires prédominant dans la région centrolobulaire
b. Formes étiologiques
i. On peut évoquer sur les lésions histologiques une étiologie
ii. Virale A
1. Nécrose et inflammation prédominant dans la région portale et périportale
2. Avec cholestase centrolobulaire marquée
iii. Virale B
1. Devant l’association étroite de
a. Nécrose hépatocytaire
b. Infiltrat lymphocytaire focal
2. Recherche de l’Ag HBs par immunohistochimie étant négative à ce stade
iv. Lésions histologiques de l’hépatite aiguë C étant peu documentées: lésions canalaires
v. Virale D
1. De surinfection ou coïnfection B
2. Présence de microsténose
vi. Virale E: présence d’une cholestase
vii. Possibilité d’une atteinte médicamenteuse: évoquée devant
1. Nécrose bien systématisée, surtout aux régions centrolobulaires
2. Infiltrat inflammatoire discret riche en polynucléaires éosinophiles
3. Hépatites aiguës graves
a. Hépatites graves se caractérisant, outre les lésions décrites précédemment, par une nécrose extensive
i. Nécrose en pont
ii. Nécrose panlobulaire
iii. Nécrose multi-lobulaire
b. Hépatites massives: presque tout le parenchyme étant détruit
4. Diagnostic positif
a. Diagnostic des hépatites aiguës reposant sur
i. Anamnèse
ii. Données des examens biologiques
iii. Sérologies virales
b. Parfois,
i. Tableau clinique étant complexe
ii. Étiologie inconnue
iii. Évolution incertaine
iv. → Biopsie indispensable: renseigner sur
1. Existence d’une hépatopathie chronique sous-jacente
2. Étiologie
3. Sévérité des lésions et leur pronostic
Étude clinique (V E 1. Type de description: hépatite aiguë B dans sa forme ictérique commune de l’adulte immunocompétent
§ hépatites virales 2. Forme clinique la plus typique mais n’étant pas la forme la plus fréquente
aiguës) 3. VHB étant responsable d’environ 35% des hépatites virales aiguës
4. Signes cliniques
a. Tableau clinique de cette forme évoluant en 3 phases successives
b. Phase d’incubation
i. Durant 40 à 180 jours
ii. En moyenne 12 semaines
iii. Examens cliniques et biologiques négatifs
c. Phase prodromique ou pré-ictérique
i. Inconstante: 75% des cas
ii. Durant 5-15 jours
iii. Associant à des degrés variables
1. Asthénie
2. Syndrome pseudo-grippal avec
a. Céphalées
b. Arthralgies
c. Myalgies
d. Fièvre
3. Troubles digestifs à type de
a. Anorexie
b. Nausées
c. Vomissements
d. Douleurs épigastriques ou de l’hypochondre droit
e. Troubles du transit
4. Parfois, éruption urticaire
d. Phase ictérique
i. Durant 2 à 6 semaines
ii. En général, au cours de cette phase que les patients viennent consulter
iii. Dominée par un ictère d’intensité variable
1. Avec urines foncées et mousseuses et oligurie
2. Selles plus ou moins décolorées
iv. Symptômes de la phase pré-ictérique
1. S’estompant quelques jours après l’apparition de l’ictère
2. Sauf pour l’asthénie et l’anorexie qui sont plus tenaces
v. Examen physique
1. Dans cette forme ictérique:
a. Ictère parfois conjonctival au début
b. Puis cutanéo-muqueux
2. Foie
a. Le plus souvent normal
b. Mais, hépatomégalie
i. De consistance ferme
ii. À surface régulière
iii. Indolore
iv. À bord inférieur mousse
v. Dans 50% des cas
3. Splénomégalie modérée: ¼ des cas
4. Dans cette forme commune
a. Pas de troubles de la conscience
b. Pas d’astérixis
c. Pas de signes hémorragiques
5. Bilan biologique
a. Tests hépatiques
i. Cytolyse
1. Anomalie caractéristique
2. Permettant de poser le diagnostic positif d’hépatite aiguë
3. Transaminases élevée entre 10 et 100 fois la normale, prédominant sur les ALAT
4. Débutant avant l’ictère
5. Puis commençant à régresser pour disparaître au bout de 12 semaines en moyenne
ii. Syndrome de cholestase inconstant
1. Hyperbilirubinémie à prédominance conjuguée
2. Parfois élévation des
a. γ-GT
b. PAL
c. 5’NU
iii. Dans cette forme: Pas d’insuffisance hépatocellulaire: TP > 50%
b. Autres anomalies biologiques
i. Non spécifiques
ii. Leuconeutropénie
iii. Syndrome inflammatoire biologique
c. À ce stade
i. Diagnostic d’hépatite aiguë pouvant être retenu
ii. N’étant pas utile de réaliser de biopsie hépatique
iii. Tout au plus: échographie abdominale
1. Pouvant être réalisée devant une cholestase
2. Afin d’éliminer un obstacle organique sur les voies biliaires
iv. Il convient alors de préciser l’agent viral en cause
d. Sérologie virale B
i. Tous les marqueurs virologiques du VHB devant être recherchés
1. Ag HBs
2. Ac anti-HBs
3. Ag HBe
4. Ac anti-HBe
5. Ac anti-HBc de type IgM et IgG
ii. Ag HBs
1. Apparaissant 6 semaines après l’infection
2. Disparaissant en 2 à 4 mois (toujours < 6 mois)
3. Allant laisser place à l’anticorps anti-HBs témoignant d’une résolution de l’infection
a. Anti-HBs apparaissant entre 1 et 6 mois
b. Fait important, son apparition pouvant être retardée par rapport à la disparition de l’Ag HBs
→ fenêtre sérologique (Ag HBs < 0, anti-HBs < 0) pouvant durer quelques semaines
4. Ag HBc étant présent au niveau des hépatocytes mais indétectable dans le sérum
5. Anti-HBc type IgM
a. Apparaissant en même temps ou peu après l’Ag HBs
b. Disparaissant généralement au bout de 3 mois pour laisser place aux anti-HBc type IgG dont
la réponse témoignant d’un contact ancien avec le VHB
6. Antigène HBe (Ag HBe)
a. Étant positif à cette phase aiguë
b. Signant la réplication virale
7. Apparition des anticorps anti-HBe témoignant de l’arrêt de la réplication virale (voir courbe
d’évolution des marqueurs)
Évolution (VI E § 1. Surveillance
hépatites virales a. Éléments cliniques: surveillance tous les jours de
aiguës) i. État de conscience (+++)
ii. Flèche hépatique
iii. Couleur des selles et des urines
iv. Asthénie
v. Appétit
vi. Courbe de diurèse
vii. Ictère
b. Éléments biologiques: surveillance tous les 8 jours de
i. ASAT/ALAT
ii. Bilirubine
iii. TP (++)
2. Évolution
a. Évolution favorable
i. Phase de guérison ou convalescence
ii. Annoncée par
1. Crise polyurique
2. Décoloration des urines des recoloration des selles
3. Ictère disparaissant en 2 à 6 semaines
4. Reprise de l’appétit
5. Asthénie pouvant persister, disparaissant plus progressivement
6. Normalisation des transaminases ALAT et ASAT (en 12 à 16 semaines)
iii. Guérison attestée par l’apparition de l’anti-HBs
b. Complications: Évolution de l’hépatite aiguë B pouvant se faire
i. Soit vers l’aggravation
1. Formes sévères: définies par une chute du TP < 50%
2. Formes graves
a. Définies par l’association de
i. Encéphalopathie hépatique
ii. TP < 50%
b. Fulminantes si délai d’apparition de l’encéphalopathie par rapport à l’ictère est inférieur à 2
semaines
c. Subfulminantes: si délai supérieur à 2 semaines
3. Hépatite fulminante
a. Pouvant être grave d’emblée ou pouvant s’aggraver secondairement après un début
apparemment banal
b. Cette gravité étant annoncée par une chute du TP < 50%
c. Sur le plan clinique
i. Ictère
ii. Encéphalopathie hépatique
1. Allant dominer le tableau
2. Évoluant en 4 stades selon la classification de West-Haven
a. Stade I 
i. Ralentissement psychomoteur
ii. Inversion du rythme veille-sommeil
b. Stade II
i. Astérixis ou Flapping Tremor
ii. Désorientation temporo-spatiale
c. Stade III: confusion
d. Stade IV: coma
iii. Syndrome infectieux intense
iv. Hémorragies cutanéo-muqueuses
v. Atrophie hépatique
d. Sur le plan biologique
i. Insuffisance hépatocellulaire majeure avec
1. TP < 25%
2. Facteur V < 25% de la valeur normale
e. Évolution fatale dans 80% des cas en l’absence de transplantation hépatique
ii. Soit vers les formes chroniques (cf. cours hépatites chroniques)
1. 5% des hépatites aiguës B passant à la chronicité attestée par la persistance de l’antigène HBs > 6
mois
Formes cliniques 1. Formes symptomatiques
(VII E § hépatites a. Formes latentes ou asymptomatiques
virales aiguës) i. Formes les plus fréquentes (85%)
ii. Soit non diagnostiquées, soit découvertes fortuitement par la mise en évidence des marqueurs sérologiques
lors d’un examen ou d’un don de sang
iii. Évoluant plus fréquemment vers la chronicité pour le VHB et VHC
iv. Constituant une source de contamination pour l’entourage
b. Formes anictériques
i. Plus rares que les formes asymptomatiques mais plus fréquentes que les formes ictériques
ii. Ayant les mêmes signes cliniques et biologiques que la forme commune sauf l’ictère
iii. Souvent méconnues: le plus souvent découvertes devant une asthénie inexpliquée en dehors des épidémies
c. Formes cholestatiques
i. Au lieu de s’atténuer: ictère s’intensifiant et s’associant à un prurit, selles se décolorant
ii. Transaminases se normalisant
iii. Augmentant
1. Bilirubine conjuguée
2. γ-GT
3. Phosphatases alcalines (PAL)
iv. Posant des problèmes de diagnostic différentiel avec les cholestases extra-hépatiques
v. Régressant parfois très lentement
d. Formes avec manifestations extra-hépatiques: pouvant être
i. Rhumatologiques
1. Arthralgies
2. Polyarthrite
ii. Dermatologiques: urticaires
iii. Hématologiques: aplasie médullaire
iv. Neuromusculaires: méningite
v. Rénales: glomérulonéphrite
vi. Cardio-pulmonaires:
1. Péricardite
2. Pleurésie
e. Formes douloureuses ou pseudo-chirurgicales: pouvant simuler un tableau de
i. Cholécystite
ii. Angiocholite aiguë
2. Formes étiologiques
a. VHA
i. Cause la plus fréquente, responsable de 50 à 70% des hépatites aiguës virales
ii. Diagnostic positif
1. Reposant sur la mise en évidence par les anti-VHA de type IgM présents dés le début de l’ictère
2. Persistant en moyenne 3 mois puis laissant place aux anti-VHA type IgG
iii. Grave chez le sujet âgé
iv. N’y ayant jamais de formes chroniques
b. VHE
i. Mise en évidence par les anticorps anti-VHE mais qui ne sont pas de pratique courante
ii. Grave chez la femme enceinte au 3ème trimestre de la grossesse compromettant le pronostic vital de la mère
dans 30% des cas
c. VHD
i. Fréquente chez les toxicomanes
ii. Ac anti-VHD de type IgM
1. Apparaissant en 2 à 5 semaines
2. Laissant place en 1 à 2 semaines aux Ac anti-VHD IgG
iii. En présence de
1. Ag HBs et Ac anti-HBc IgM: coïnfection
2. Ag HBs et Ac anti-HBc IgG: surinfection
d. VHC
i. Représentant environ 15% des hépatites virales aiguës
ii. Hépatites aiguës C: 90% des cas étant asymptomatiques
iii. Formes fulminantes étant rares, voire exceptionnelles en l’absence de facteur aggravant
iv. Anticorps anti-VHC
1. Apparaissant tardivement (8ème semaine)
2. Diagnostic positif d’une hépatite aiguë C reposant sur
a. Positivité ultérieure des anti-VHC
b. Mise en évidence de l’ARN du VHC dans le sang, détectable précocement à 1 à 2 semaines
après le contage
v. Passant à la chronicité dans 55 à 85% des cas
3. Formes selon le terrain
a. Hépatite du nouveau-né
i. 95% des cas: dues au virus B lors d’une transmission verticale mère-enfant qui se fait au moment de
l’accouchement après
ii. Transmission se faisant dans
1. 90% des cas si mère est Ag HBe positive
2. 10% des cas si mère est Ag HBe négative
b. Hépatite de l’enfant
i. Symptomatologie digestive dominant, simulant une gastroentérite voire urgence abdominale
ii. Le plus souvent, due au VHA
c. Hépatite de la femme enceinte
i. Hépatites A, B, C n’ayant pas de gravité particulière pour la mère
ii. Hépatite E
1. Compromettant le pronostic vital au 3ème trimestre
2. Avec forme fulminante dans 15-20% des cas
iii. Hépatite de l’immunodéprimé
1. Formes aiguës anictériques
2. Formes fulminantes rares
3. Passage à la chronicité élevée

Diagnostic 1. Dans la forme commune


différentiel (VIII E § a. Hépatite médicamenteuse
hépatites virales i. Souvent, notion de prise médicamenteuse
aiguës) ii. Rechercher l’existence d’une réaction immuno-allergique
iii. Biologie
1. Hyperéosinophilie
2. Cytolyse prédominant sur les ASAT
iv. Évolution généralement favorable à l’arrêt du traitement
b. Hépatite aiguë alcoolique
i. Contexte d’éthylisme chronique avec signes cliniques d’imprégnation
1. Érythrose des pommettes
2. Hypertrophie des parotides
ii. Cytolyse prédominant sur les ASAT
iii. γ-GT élevés
iv. Macrocytose
v. Hépatite alcoolique aiguë se manifestant par
1. Ictère
2. Fièvre
3. Hyperleucocytose
4. Hépatomégalie
c. Hépatite aiguë infectieuse
i. Pouvant être due à des virus non hépatotropes
1. Mononucléose infectieuse
2. Cytomégalovirus
3. Herpès
ii. Contexte clinique évocateur
iii. Tests sérologiques permettant de porter le diagnostic
iv. Certaines infections bactériennes pouvant se présenter sous forme d’hépatite aiguë
1. Syphilis
2. Typhoïde
d. Hépatite aiguë toxique: interrogatoire recherchera la notion de:
i. Consommation d’amanite phalloïde
ii. Exposition à certains solvants industriels
iii. Intoxication au paracétamol
e. Hépatite auto-immune
i. Pouvant se présenter sous la forme d’une hépatite aiguë
ii. Positivité des auto-anticorps
2. Dans la forme cholestatique
a. Cholestase extra-hépatique par obstacle lithiasique ou tumoral
i. Prenant toute leur valeur
1. Échographie
2. Écho-endoscopie
3. Absence de marqueurs viraux
b. Cholestase intra-hépatique
i. En particulier, cirrhose biliaire primitive
1. Absence de marqueurs viraux
2. Positivité des anticorps anti-mitochondries
Traitement (IX E § 1. Traitement curatif
hépatites virales a. Forme commune
aiguës) i. Pas de traitement curatif de l’hépatite aiguë en dehors de l’hépatite C aiguë
ii. Mesures communes
1. Repos conseillé mais inutile qu’il soit strict au lit ni prolongé
2. Prescription d’un régime normal équilibré
3. Proscription de l’alcool, de neurosédatifs et tout autre médicament s’il n’est pas indispensable
4. Éviter les corticoïdes et immunosuppresseurs qui augmentent le risque de passage vers la chronicité
5. Hospitalisation n’étant pas nécessaire dans cette forme, mais surveillance clinique et biologique
s’impose
b. Hépatite aiguë C
i. Traitement reposant sur l’interféron pégylé en monothérapie (ou associé à la ribavirine) pendant 6 mois
ii. Hépatite aiguë C asymptomatique
1. Traitement immédiat si on dispose de 2 ARN du VHC positifs
2. Ou, on débute le traitement dés l’élévation des transaminases
iii. Hépatite aiguë C symptomatique (ictérique)
1. Pas de traitement que si ARN du VHC est encore positif à 12 semaines du début de l’ictère car
guérison possible dans 50% des cas
iv. Ce traitement permettant d’éviter le passage à la chronicité dans 80% des cas
c. Formes cholestatique
i. Traitement symptomatique
ii. Prescrire la cholestyramine: 4 – 20 g/j en 3 prises en cas de prurit
iii. Éventuellement, vitamine K intraveineux car cholestase entraînant une malabsorption des vitamines K
liposolubles
d. Forme grave
i. Idéalement, transférer le patient dans une unité pour la réanimation et la prévention des complications
ii. Transplantation hépatique indiquée dans la majorité des cas
2. Traitement préventif
a. Mesures générales
i. Déclaration obligatoire
ii. Éviction scolaire en cas d’hépatite A jusqu’à la guérison
iii. Amélioration des conditions d’hygiène, utilisation de matériel à usage unique
iv. Éviction des donneurs de sang infectés par le virus B ou C
v. Bonne stérilisation du matériel médical
vi. Dépistage de l’hépatite B chez la femme enceinte
vii. Utilisation de préservatifs si partenaires multiples
b. Mesures spécifiques
i. VHB
1. Immunisation par des immunoglobulines spécifiques anti-HBs
a. En cas de
i. Contamination accidentelle (accident d’exposition au sang ou sexuelle)
ii. Nouveau-né de mère infectée
b. Injection devant se faire dans les 72h suivant l’exposition, de préférence 12h pour le
nouveau-né
c. Protocole: 100 UI en IM associé au vaccin à renouveler au bout de 28 jours
2. Immunisation active: vaccination
a. Vaccin contre l’hépatite B ayant été introduit dans le calendrier vaccinal universel de tous les
nourrissons depuis 1994
b. Également chez les sujets exposés
i. Personnel médical et paramédical
ii. Hémodialysés
iii. Partenaires sexuels de personnes infectées par le virus de l’hépatite B
c. Vaccin recombinant
d. Schéma recommandé comportant 3 injections à 0, 2 et 6 mois
ii. VHA
1. Vaccin inactivé contre l’hépatite A
2. Mais 70 à 80% de la population tunisienne ayant des anticorps anti-hépatite A
3. Recommandé en cas de
a. Voyage en pays d’endémie
b. Risque d’exposition (profession, toxicomane…)
c. Chez les sujets qui ne sont pas immunisés
iii. VHC: pas de vaccin disponible
iv. VHD:
1. Pas de vaccin contre le VHD
2. Mais mesures préventives contre le VHB protégeant contre le virus D
Conclusion (X E § 1. Hépatites aiguës virales étant des affections caractérisées par un grand polymorphisme clinique
hépatites virales 2. Constituant un véritable fléau international, préoccupant du fait des formes fulminantes et du risque de passage à la
aiguës) chronicité
3. Mérite du praticien étant de reconnaître les formes anictériques et d’insister sur la prévention
4. Hépatite aiguë C ayant bénéficié du traitement par interféron qui limite le passage à la chronicité
5. Meilleur traitement est la prévention
Introduction (E § 1. Définition des hépatites chroniques étant anatomopathologiques
hépatites 2. Hépatopathie
chroniques) a. Progressive
b. Associant à des degrés variables
i. Infiltration essentiellement constituée par des lymphocytes
ii. Associée ou non à
1. Nécrose hépatocytaire
2. Fibrose
3. Activité des hépatites chroniques
a. Variant d’un malade à l’autre et chez un même malade d’une période à l’autre
b. Appréciée par 4 paramètres
i. Clinique: existence de symptômes surtout l’ictère
ii. Biochimique: augmentation des transaminases
iii. Virologique: activité du virus
iv. Histologique: intensité des lésions nécrotico-inflammatoires
4. Gravité des hépatites chroniques virales étant liée à
a. Leur évolution possible vers la cirrhose
b. Risque de survenue de carcinome hépatocellulaire (CHC)
5. Hépatites chroniques virales constituant un véritable problème de santé publique
6. Tendant de contrôler
a. Vaccination
b. Dépistage systématique
c. Thérapeutiques antivirales
Virologie (I E § Voir cours imunologie
hépatites
chroniques)
Épidémiologie (II E Voir cours hépatites aiguës
§ hépatites
chroniques)
Physiopathologie Voir cours immunologie
(III E § hépatites
chroniques)
Anatomopathologi 1. Étapes techniques
e (IV E § hépatites a. Mode de prélèvement
chroniques) i. Prélèvements à l’aiguille, permettant d’obtenir des fragments biopsiques d’une longueur de 2 à 3 c, de 1 à
1,5 mm diamètre
ii. Biopsies écho-guidées ayant un diamètre plus fin (0,3 à 0,5 mm)
iii. Prélèvements par voie trans-veineuse indiqués si troubles de la coagulation
iv. Biopsies chirurgicales
1. Apportant un volume de parenchyme hépatique plus important qu’une biopsie à l’aiguille
2. Mais souvent superficielles
b. Fixation
i. Devant être immédiate
ii. Actuellement, fixations les plus utilisés en technique courante étant les formols tamponnés ou salés, car
permettant dans un second temps une analyse en biologie moléculaire
iii. Éviter toutefois toute surinfection et ne pas dépasser 3 heures environ
c. Examen extemporané d’une biopsie hépatique
i. Examen extemporané étant rarement demandé en pathologie non tumorale du foie
ii. Parmi les rares indications: évaluation de la qualité d’un éventuel greffon hépatique
d. Inclusion et coupes histologiques
i. Lors de l’inclusion, étant préférable d’avoir des fragments de 0,5 à 1 cm de longueur, pour éviter les artéfacts
ii. 4 à 6 niveaux de coupe de 4 à 5 microns d’épaisseur étant indispensables en raison de l’hétérogénéité des
lésions dans certaines maladies
e. Colorations
i. Choix des colorations dépendant des habitudes de chacun, mais faut-il au minimum 3 systématiques devant
être systématiques
1. Coloration générale: hématéine-éosine-safran (HES)
2. Coloration de collagène
a. Trichrome de Masson
b. PicroSirius
c. Argentation de Gordon et Sweet
3. Coloration du fer: Perls
ii. Autres colorations
1. Coloration par le PAS précédée d’une digestion par la diastase: détection de l’α1-antitrypsine
2. Coloration du cuivre par la rhodanine
a. Maladie de Wilson
b. Cholestase chronique
3. Orcéine modifiée selon Shikata pour la détection de l’antigène HBs
4. Maladies infectieuses
a. Coloration par le PAS: champignons
b. Coloration de Grocott: champignon
c. Coloration de Giesma
d. Coloration de Ziehl: mycobactéries
f. Autres techniques
i. Immunohistochimie: Surtout indiquée en
1. Pathologie tumorale
2. ou pour la détection de certaines protéines virales
a. Antigènes des virus B et D
b. CMV
c. Herpès
ii. Biologie moléculaire
1. Peu utilisée en pathologie non tumorale, en dehors de
a. Infections virales
b. Anomalies génétiques
2. Étude histologique
a. Définition
i. Pour le clinicien: hépatite chronique
1. État inflammatoire du foie
2. De longue durée
3. Dont l’évolution dépend de
a. Étiologies
b. Facteurs liés au patient
c. État des lésions
ii. Pour le pathologiste
1. Lésion nécrotico-inflammatoire
2. De sévérité variée
3. Excluant
a. Maladies biliaires
b. Maladie alcoolique du foie
c. Stéato-hépatites non alcooliques
b. Lésions élémentaires
i. 3 lésions élémentaires principales définissant une hépatite chronique et permettant son classement
ii. Infiltrat inflammatoire
1. Prédominant dans l’espace porte et dans la zone périportale
2. Essentiellement lymphocytaire
iii. Nécrose hépatocytaire
1. Son intensité et sa topographie devant être précisées
2. Corps acidophile (corps de Councilman)
a. Caractérisé par une condensation éosinophile du cytoplasme avec ou sans disparition du
noyau
b. Correspondant à un hépatocyte en apoptose
3. Nécrose focale
a. Nécrose d’un petit groupe d’hépatocytes
b. Avec ou sans inflammation
4. Nécrose confluente
a. Représentant un groupe important d’hépatocytes voisins nécrosés
b. Pouvant être systématisées à une région du lobule
5. Nécrose périportale
a. Nécrose parcellaire ou piece meal necrosis
b. Définition: nécrose d’un ou de quelques hépatocytes situés au niveau de la lame bordante
c. Nécrose entourée de lymphocytes
d. Présence d’un amas de lymphocytes au contact de la lame bordante
i. Sans nécrose lymphocytaire visible
ii. Pouvant également traduire une nécrose périportale (hépatite d’interface)
6. Nécrose en pont
a. Brindgind necrosis
b. Nécrose confluente systématisée d’un vaisseau à un autre (le plus souvent entre une veine
centrolobulaire et une veine porte)
c. Habituellement représentée par un foyer de collapsus
i. dans lequel les hépatocytes nécrosés ayant disparu
ii. Et où il ne persiste que la trame réticulinique contenant des cellules inflammatoires
1. Macrophages contenant des piges
2. Rares lymphocytes
7. Ballonnisation
a. Augmentation de taille avec clarification du cytoplasme des hépatocytes
b. Pouvant être réversible et ne correspondant donc pas à une nécrose
iv. Fibrose
1. À point de départ portal → elle est plus ou moins étendue dans le lobule
2. Si extensive et réunissant des structures vasculaires → s’agissant de septa fibreux
3. Étant important d’apprécier le nombre de septa dans une biopsie
4. Pouvant être difficile de différencier un septum d’une nécrose en pont
a. Dans un septum: collagène étant dense
b. Parfois, prolifération cholangiolaire
c. Infiltrat généralement lymphocytaire
5. Cirrhose: conséquence de la mutilation hépatique par des septa fibreux annulaires entourant des
nodules hépatocytaires
3. Principales étiologies
a. Étiologies reconnues étant principalement virales, auto-immunes et médicamenteuses
i. Tableau 1: lésions histologiques et données immunohistochiiques (IHC) suggérant une étiologie page 194
ii. Dans certains cas, aucune étiologie n’étant retrouvée → convenant de mentionner que certaines maladies
chroniques du foie pouvant à un moment donné de leur évolution, exemples
1. Cirrhose biliaire primitive
2. Hémochromatose génétique à un stade péri-cirrhotique
3. Sarcoïdose
4. Hépatite alcoolique
5. Maladie de Wilson
6. Déficit en α1-antitrypsine
b. Associations
i. Ces hépatites chroniques pouvant être associées à d’autres maladies chroniques du foie: exemple
1. Hépatite liée au virus C
2. Maladie alcoolique
ii. Plusieurs étiologies d’hépatites chroniques pouvant être observées chez un même patient, par exemple:
coïnfection par le virus B et C
4. Classification des hépatites chroniques
a. Score d’activité (Grade) et de fibrose (Stade)
i. Biopsie hépatique indispensable dans les hépatites chroniques
ii. Permettant de
1. Poser le diagnostic
2. Orienter une étiologie
3. Présence d’éventuelles lésions associées
4. Fournir des renseignements d’ordres évolutifs
b. Classification internationale (1968)
i. Proposée par un groupe européen de pathologistes et de cliniciens en 1968
ii. Reposant sur la présence ou l’absence de nécrose parcellaire
iii. On distingue
1. Hépatite chronique persistant: caractérisée par
a. Présence d’un infiltrat inflammatoire portal
b. Absence de nécrose parcellaire et de fibrose
c. Avec risque d’évolution vers la cirrhose nul
2. Hépatite chronique agressive: associant
a. Infiltrat inflammatoire portal débordant les limites des espaces portes
b. Nécrose parcellaire
c. Fibrose
d. Avec risque d’évolution vers la cirrhose
iv. Classification simple et reproductible étant en fait peu informative et associant fibrose et activité → apparue
inadaptée
c. Score de Knodell
i. En 1981, Knodell et collaborateurs ayant proposé la première estimation semi-quantitative des quatre lésions
principales
1. Nécrose parcellaire (0 à 10)
2. Nécrose lobulaire (0 à 4)
3. Inflation portale (0 à 4)
4. Fibrose (0 à 4)
ii. Index histologique d’activité (IHA) correspondant à l’addition des quatre chiffres obtenus
iii. Ce système de codification peu productible étant également abandonné
d. Score de Metavir
i. Proposé en 1994 par un groupe de pathologistes français
ii. Simple à utiliser
iii. De reproductibilité satisfaisante
iv. Gradant l’activité (A: 0 à 3) et la fibrose (F: de 0 à 4) séparément
Étude clinique et 1. Hépatite chronique virale B Ag HBe négatif de l’adulte jeune immunocompétent
paraclinique (V E § 2. Forme la plus fréquente
hépatites 3. Circonstances de découverte
chroniques) a. Dans la majorité des cas, hépatite chronique B étant asymptomatique découverte fortuitement devant
i. Bilan hépatique perturbé et/ou Ag HBs ou anti-HBc positifs pratiqués
1. À l’occasion d’un don de sang ou d’organe
2. Ou chez des sujets à risque
a. Toxicomane
b. Hémodialysé
c. Entourage proche
d. Personnel de santé
ii. Découverte d’un foie d’hépatopathie à l’échographie
iii. Parfois, au cours de la surveillance d’une hépatite aiguë virale B
b. Certains cas, découverte à l’occasion d’une symptomatologie fonctionnelle
i. Asthénie physique
1. Habituellement intermittente
2. Pouvant être continue avec parfois limitation voire même interruption de certaines activités
ii. Autres symptômes plus rares et habituellement discrets
1. Ictère
2. Prurit
3. Douleur de l’hypochondre droit
c. Très rare: découverte à l’occasion de manifestation extra-hépatique
4. Examen physique
a. Également pauvre
b. Rarement, mettre en évidence
i. Hépatomégalie modérée à surface régulière de consistance ferme et indolore
ii. Splénomégalie modérée (15-20%)
iii. Discret ictère conjonctival
1. Pas d’ascite
2. Pas de circulation veineuse collatérale
c. Exceptionnellement, signes de manifestation extra-hépatiques
5. Examens complémentaires
a. Bilan hépatique
i. Cytolyse
1. Prédominante pour les ALAT (ALAT/ASAT > 1)
2. Anomalie la plus caractéristique
3. Évolution habituellement fluctuante
ii. Autres signes négatifs moins fréquents et moins spécifiques
1. Augmentation modérée de
a. PAL
b. γ-GT et/ou cholestase
c. Bilirubine
2. Pas d’insuffisance hépatocellulaire
3. Électrophorèse des protides
a. Hypergammaglobulinémie polyclonale
b. Prédominant sur les IgG avec taux compris entre 1,5 et 2N
iii. Sérologies virale B
1. AgHBs positif
2. Ac anti-HBs négatif
3. Ac anti-HBc
a. Type IgG positif
b. Type IgM habituellement négatif mais pouvant être positifs lors de la phase d’activation
4. AgHbe négatif et Ac anti-HBe positif depuis plus de 6-12 mois
iv. Recherche HBV-DNA
1. Se faisant essentiellement par une technique d’amplification génomique par PCR: méthode sensible
avec seuil de détection de 10 à 100 copies/ml
2. Intérêt
a. Diagnostic différentiel entre porteur inactif et infection par mutant pré-C
b. Évaluer l’activité de la maladie
c. Porter l’indication à une transplantation hépatique
d. Suivre l’évolution sous traitement
6. Ponction-biopsie hépatique
a. Examen de référence
b. Permettant de
i. Confirmer le diagnostic d’hépatite chronique
ii. Rechercher des arguments histologiques en faveur de l’origine virale B
iii. Juger la sévérité de l’hépatite par l’appréciation de l’activité et de la fibrose
iv. Rechercher des signes de réplication virale
v. Rechercher l’ADN super-enroulé et évaluer la surcharge martiale
7. Marqueurs biologiques non invasifs: en cours de validité

Évolution (VI E § 1. Évolution de l’inflammation étant variable


hépatites 2. Se faisant vers
chroniques) a. Disparition de la réplication virale (ADN et Ag HBe)
b. Disparition de l’Ag HBs
c. Sélection d’un variant mutant
d. Réaction d’un virus sauvage
3. Progression de la maladie se faisant vers l’aggravation de la fibrose avec constitution de cirrhose
a. 2-5% si virus sauvage
b. 8-10% si virus mutant
4. Risque de décompensation de la cirrhose étant de l’ordre de 3,5% par an
5. Risque de développer un carcinome hépatocellulaire (CHC) étant de
a. 2% par an en cas de cirrhose
b. 0,2-0,6% par an en cas de portage chronique
6. Décès à 5 ans étant de l’ordre de
a. 0-2% en cas d’hépatite chronique
b. 15-20% en cas de cirrhose
c. 70-85% en cas de cirrhose décompensée
Formes cliniques 1. Formes symptomatiques
(VII E § hépatites a. Formes cholestatiques
chroniques) i. Rares
ii. Se traduisant par
1. Ictère parfois intense
2. Prurit
3. Urines foncées
4. Selles décolorées
iii. Examen physique: parfois, hépatomégalie de cholestase
iv. Biologie
1. Hyper-bilirubinémie conjuguée
2. Avec augmentation des
a. PAL
b. γ-GT
b. Formes avec manifestations extra-hépatiques
i. Thyroïdite
ii. Polyarthrite rhumatoïde
iii. Péri-artérite noueuse
iv. Glomérulonéphrite par dépôt d’immun complexe
2. Formes virologiques
a. Hépatite chronique Ag HBe positif
i. Circonstances de découverte et examen physique étant les mêmes que pour le virus mutant
ii. Forme définie par
1. Ag HBs positif
2. Ag HBe positif
3. Ac anti-HBe négatif depuis plus de 6-12 mois
4. Augmentation des ALAT persistante ou intermittente
5. ADN détectable ou Ag HBc intra-hépatique
b. Hépatite chronique virale C
i. Circonstances de découverte et examen physique étant presque les mêmes que pour l’hépatite chronique
virale B
ii. Biologie
1. Cytolyse
a. Anomalie la plus caractéristique
b. Souvent d’évolution fluctuante avec parfois même retour à des valeurs normales
2. Quantification de l’ARN avant le traitement → permettant d’avoir une valeur de référence pour
apprécier la réponse au traitement
iii. Détermination du génotype étant indispensable car conditionnant
1. Indication du traitement
2. Modalités du bilan thérapeutique
3. Stratégie thérapeutique
iv. Ponction-biopsie hépatique
1. Examen de référence
2. Cependant, marqueurs biologiques étant proposés
v. Évolution
1. Se faisant vers l’aggravation de la fibrose avec constitution de cirrhose dans 20-30% des cas
2. Cirrhose allant se décompenser dans 6-10%
3. CHC compliquant
a. Le plus souvent, une cirrhose
b. Exceptionnellement, une hépatite chronique C (40%)
c. Hépatite chronique B-D
i. Particulièrement fréquente chez
1. Toxicomanes
2. Immunodéprimés
3. Leurs partenaires sexuels
ii. Plus sévère que l’hépatite chronique due au seuil virus B car évoluant dans 60-70% des cas vers la cirrhose
iii. Diagnostic reposant sur la présence des marqueurs sériques de l’infection virale B avec anti-VHD de type IgG
d. VHC/VHB
i. Coïnfection VHC-VHB étant estimée à 10-15%
ii. VHC pouvant inhiber la réplication du VHB au point de faire disparaître, à l’exception de l’ADN, tous les
marqueurs sérologiques classiques
iii. ADN du VHB étant diminué dans le sérum et dans le foie avec augmentation du taux de séroconversion HBs
iv. Mauvaise réponse au traitement étant expliquée par meilleure efficacité de l’interféron sur le VHC qui paraît
déprimer en partie la réplication VHB
v. VHB pouvant aussi négativer la réplication VHC
3. Formes selon le terrain
a. Forme du nouveau-né
i. Fréquente avec le VHB
ii. Transmission essentiellement périnatale
iii. Pour le VHC
1. Transmission très probablement périnatale
2. Mais passage in utéro ou par l’allaitement n’étant pas formellement éliminé
b. Forme de l’enfant
i. Transmission habituellement périnatale
ii. Caractérisée par la fréquence de la cirrhose et du CHC
c. Forme de la femme enceinte
i. Habituellement, pas d’influence de l’hépatite sur la grossesse ni de la grosse sur l’hépatite
ii. Risque de transmission materno-fœtale habituellement périnatale
d. Forme de l’immunodéprimé
i. Le plus souvent de mauvais pronostic vu
1. Sévérité des lésions hépatiques
2. Évolution rapide vers la cirrhose
Diagnostic 1. Hépatite auto-immune
différenrtiel (VIII E a. Définition: hépatite chronique auto-immune
§ hépatites i. Maladie auto-immune
chroniques) ii. Pouvant s’accompagner de manifestations immunologiques ou auto-immunes multiples
b. Manifestations cliniques
i. Maladie concernant surtout le sexe féminin (90% des cas), en particulier
1. Sujets jeunes entre 15 ou 20 ans
2. Ou femmes après la ménopause
ii. Symptomatologie
1. Asthénie
2. Fébricule
3. Ictère
4. Arthralgies
iii. Examen physique
1. Hépatomégalie dans 70% des cas
2. Et/ou splénomégalie
iv. Chez plusieurs patientes, pouvant également y avoir une autre maladie auto-immune ou endocrinienne
v. Biologie
1. Cytolyse importante oscillante (10-20 N)
2. Hypergammaglobulinémie prédominant sur les IgG
3. Hyper-bilirubinémie
4. Cholestase
vi. Sur le plan immunologique: positivité des
1. Anti-muscles lisses
2. Anti-liver kidney microsome 1 (anti-LKM1)
vii. Antinucléaires
c. Traitement
i. Sans traitement, près de 60% des patientes décédant dans les 5 ans
ii. Traitement: administration d’immunosuppresseurs (stéroïdes ou immunosuppresseurs) → améliorer la survie
de façon importante
iii. Traitement maintenu à vie
iv. Malgré l’efficacité du traitement → la plupart des patientes pouvant évoluer vers la cirrhose
2. Hépatite chronique médicamenteuse
a. Lésions s’installant surtout s’il y a une consommation de plus de 6 mois
b. Évolution se faisant le plus souvent vers la régression à l’arrêt de l’intoxication mais pouvant évoluer vers la cirrhose
c. Clinique
i. Asthénie
ii. Ictère
iii. Signes d’hypersensibilité
d. Biologie
i. Cytolyse > 100N
ii. Hyperéosinophilie
e. Diagnostic reposant sur faisceau d’arguments
i. Consommation de médicaments hépatotoxiques
ii. Histologie
1. Stéatose
2. Prédominance des lésions au niveau centrolobulaire
3. Infiltrat pulmonaire à polynucléaires éosinophiles
f. Traitement: arrêt du médicament
g. Si signes immuno-allergiques installés → recours aux corticoïdes
h. Meilleur traitement: préventif
i. Lutter contre l’automédication
ii. Déclarer les cas au centre de pharmacovigilance
iii. Éviter l’association des médicaments
3. Hépatite alcoolique
a. Rôle de l’alcool n’étant pas bien clair
b. Diagnostic évoqué devant
i. Contexte clinique de consommation chronique d’alcool
ii. Association dans certains cas de troubles neuropsychiatriques
1. Irritabilité
2. Insomnie
3. Troubles du comportement
4. Polynévrite des membres inférieurs
iii. Augmentation des transaminases portant sur les ASAT
iv. Lésions histologiques évocatrices (corps de Mallory)
c. Traitement: sevrage alcoolique
4. Maladie de Wilson
a. Maladie génétique à transmission autosomique récessive
b. = dégénérescence hépato-lenticulaire
c. Accumulation excessive de cuivre dans l’organisme en particulier dans le foie et le système nerveux
d. Diagnostic reposant sur
i. Baisse de la céruloplasmine
ii. Augmentation du cuivre sérique et la cuprurie des 24h
iii. Présence d’un anneau de Kayser-Fleisher lors de l’examen à lampe de fente
iv. Jeune âge
v. Antécédents familiaux de la maladie
vi. Troubles neurologiques à type de
1. Rigidité
2. Mouvements cloniques involontaires
e. Ponction-biopsie hépatique: accumulation du cuivre objectivé par la coloration à la rhodonine
f. Traitement: reposant sur la D-pénicillamine
i. 2 g/j jusqu’à normalisation de la cuprémie
ii. Puis traitement d’entretien à vie 1 g/j
5. Déficit en α1-antitrypsine
a. Définition: maladie génétique, rare, caractérisée par une déficience de l’α1-antitrypsine
b. Épidémiologie et manifestations cliniques
i. Maladies hépatiques se retrouvant chez environ 10 à 20% des patients qui ont une déficience en α1-
antitrypsine
ii. Maladies hépatiques pouvant se présenter sous diverses formes à diverses périodes de la vie
1. Hépatite cholestatique néonatale
2. Cirrhose à l’adolescence
3. Cirrhose à l’âge adulte
c. Diagnostic
i. Détermination de la concentration de l’α1-antitrypsine qui est très abaissée
ii. Diminution de la concentration sérique de l’α1-globuline
iii. Ponction-biopsie hépatique: globules se colorant au PAS dans les hépatocytes autour de l’espace porte
d. Pas de traitement
6. Hépatite aiguë
a. Si hépatite chronique
i. Commençant avec un mode aigu
ii. Ou si poussée cytolytique
b. Voir cours hépatites aiguës
7. Hépatites cholestatiques
a. Cirrhose biliaire primitive (CBP)
i. Concernant surtout la femme (90%) entre 30 et 60 ans
ii. Affection caractérisée par la destruction progressive des petites voies biliaires intra-hépatiques
iii. Diagnostic reposant sur
1. Existence de
a. Prurit
b. Xanthélasma
c. Parfois, ictère associée à une cholestase
2. Positivité des anticorps antimitochondries
3. Lésions histologiques
iv. Traitement: acide ursodésoxycholique à la dose de 13-15 mg/kg/j
b. Cholangite sclérosante primitive (CSP)
i. Maladie auto-immune
ii. Caractérisée par la destruction des canaux biliaires intra et/ou extra-hépatiques
iii. Atteignant surtout le sujet âgé de sexe masculin
iv. Diagnostic évoqué devant ictère parfois associé à des épisodes angiocholitiques
v. Biologie: cholestase
vi. Diagnostic reposant sur l’imagerie surtout la bili-IRM: succession de sténoses et de dilatations sur les voies
biliaires intra et/ou extra-hépatiques
vii. Si atteinte intra-hépatique isolée → PBF étant contributive au diagnostic
viii. Risque de Cholangiocarcinome élevé dans cette maladie

Traitement (IX E § 1. Buts du traitement


hépatites a. Suppression soutenue de la réplication virale
chroniques) b. Amélioration des lésions hépatiques
c. Prévention de la progression de la maladie et des risques de complications
d. Amélioration symptomatique et de la qualité de vie
e. Diminution de l’infectivité
2. Moyens thérapeutiques
a. Interféron standard (INF): injection 3 fois par semaine
b. Interféron pégylé (INF peg): injection une fois par semaine
c. Ribavarine (Riba): comprimés
d. Analogues nucléotidiques (sidiques): comprimés
3. Indication
a. Hépatite chronique B
i. Traitement indiqué si
1. Cytolyse ≥ 1,5N (> 3 à 6 mois si Ag HBe +)
2. ADN du VHB positif et supérieur à 200 U/ml
3. Histologie avec score de Métavir ≥ A2 et/ou ≥ F2
ii. Hépatite chronique Ag HBe+
1. INF 9-10 millions 3 fois par semaine pendant 4 à 6 mois
a. Si contre-indication ou non réponse: Adéfovir 10 mg/j ≥ 1 an ou Lamivudine (Zeffix) 100 mg/j
≥ 1an
2. Récemment: ING peg α2a 1 injection/semaine pendant un an
a. En cas de contre-indication ou non réponse: Entécavir (Baraclude) 1 cp/j à vie
iii. Hépatite chronique HBe(-)
1. INF 5-6 millions 3 fois par semaine pendant 4 à 6 mois
a. Si contre-indication ou non réponse : Adéfovir 10 mg/j ≥ 1 an ou lamivudine (Zeffix®) 100
mg/j ≥ 1 an
2. Récemment : INF peg α2a 1 injection/semaine pendant 1 an
a. Si contre-indication ou non réponse : Entécavir (Baraclude) 1 cp/j à vie
b. Hépatite chronique C
i. Traitement indiqué chez les patients ayant
1. Cytolyse
2. Ac anti-VHC positifs
3. ARN-VHC positif
4. Histologie avec score de Métavir ≥ A2 et/ou ≥ F2
ii. Traitement optimal:
1. INF peg α2a: 180 µg/semaine ou INF peg α2b 1,5 µg/kg/semaine +
a. Riba si génotype 2-3 → 800 mg en fonction du poids
b. Si génotype 1 →
i. 1000 mg si < 75 Kg
ii. 1200 mg si ≥ 75 Kg
2. Pendant
a. 24 semaines si génotypes 2-3
b. 48 semaines pour les autres génotypes
c. Hépatite B-D
i. INF 9 millions 3 fois par semaine pendant au moins 12 mois
d. Coïnfection VHB-VHC
i. À traiter en fonction du virus dominant
ii. Si 2 virus étant positifs → INF peg + Ribavirine pour éradiquer le VHC
iii. Si ADN du VHB positif → traiter le VHB

Prévention (X E § 1. Mesures générales


hépatites a. Voir cours hépatites aiguës
chroniques) 2. Mesures spécifiques
a. Voir cours hépatites aiguës

Conclusion (XI E § 1. Hépatites chroniques virales constituant un problème majeur de santé publique
hépatites 2. Beaucoup de progrès ayant été effectués concernant le diagnostic moléculaire et les options thérapeutiques
chroniques) 3. Efforts de prévention notamment la vaccination contre le VHB devant être continués

Intérêt du sujet (E § 1. Affection fréquente


cirrhoses) 2. Gave, mettant en jeu le pronostic vital
3. Complications fréquentes
4. Coût social élevé
5. Étiologie virale +++
6. Prévention possible
a. Vaccination contre le virus de l’hépatite B
b. Élimination du sang contaminé (virus B et C)
c. Usage du matériel à usage unique
Définition (I E § 1. Définition: cirrhoses
cirrhoses) a. Critères anatomo-pathologiques avec 2 éléments
i. Fibrose diffuse mutilante
ii. Nodules parenchymateux anormaux dits nodules de régénération
b. Ces lésions intéressant tout le foie et allant entraîner un bouleversement de l’architecture lobulaire normale du foie
2. C’est une réaction du foie à des agressions diverses
3. Étiologie étant dominée en Tunisie par l’infection virale
4. Cirrhose étant une affection grave dont l’évolution est marquée par la survenue de 2 conséquences majeures
a. Syndrome d’insuffisance hépatocellulaire (IHC)
b. Syndrome d’hypertension portale (HTP)
5. Ces 2 syndromes étant responsables de la symptomatologie clinique de la maladie
Anatomie Voir cours correspondant anatomie-pathologique
pathologique (II E §
cirrhoses)
Physiopathologie 1. Conséquences physiopathologiques de la cirrhose
(III E § cirrhoses) a. Insuffisance hépatocellulaire
b. Hypertension portale
2. Insuffisance hépatocellulaire
a. Liée à la destruction du parenchyme hépatique
b. Étant à l’origine de
i. Diminution des fonctions de synthèses avec baisse du taux de prothrombine (TP) par
1. Diminution des facteurs de la coagulation (dont le facteur V)
2. Hypoalbuminémie
3. Hypocholestérolémie
ii. Diminution des fonctions d’épuration avec
1. Ictère à bilirubine mixte
2. Hyperœstrogénisme par diminution des œstrogènes
a. Gynécomastie
b. Angiomes stellaires
3. Diminution d’épuration de substances toxiques responsables de l’encéphalopathie (ammoniaque)
4. Diminution d’épuration des mécanismes à élimination biliaire
3. Hypertension portale
a. Définition:
i. Gradient de pression entre le territoire porte et le territoire cave supérieur à 5 Hf ou une pression portale
supérieure à 15 mmHg
ii. En rapport avec la compression des veinules sus-hépatiques par les nodules de régénération augmentant la
résistance vasculaire au sein du parenchyme hépatique et donc la pression portale
b. Dans la cirrhose
i. Bloc intra-hépatique post sinusoïdal
ii. Vasodilatation artérielle splanchnique et systémique avec syndrome hyperkinétique qui entretient et aggrave
l’hypertension portale
c. Conséquences de l’hypertension portale
i. Splénomégalie
ii. Voies de dérivation porto-systémiques

Clinique (IV E § 1. Manifestations cliniques étant sous la dépendance de 2 mécanismes


cirrhoses) a. IHC
b. HTP
2. Leur importance plus ou moins grande permettant de distinguer 2 stades évolutifs
a. Cirrhose compensée
b. Cirrhose décompensée
3. Cirrhose compensée
a. Circonstances de découverte
i. Variable
ii. Souvent, cirrhose totalement latente, découverte lors de
1. Examen systématique clinique ou morphologique
a. Fibroscopie (HTP)
b. Échographie (aspect du foie)
2. Laparotomie
3. Complication: hémorragie digestive surtout
b. Examen clinique
i. Hépatomégalie
1. Signe majeur
2. Devant être mesurée sur la ligne mamelonnaire
3. Caractéristiques
a. Indolore
b. De consistance ferme
c. À bord inférieur tranchant
d. De surface lisse ou granuleuse ou nodulaire
ii. Splénomégalie ± importante
iii. Circulation veineuse collatéral
1. Souvent médiane sus-ombilicale
2. De type porto-cave
iv. Signes dits d’insuffisance hépatocellulaire
1. Parfois dés ce stade
2. Angiomes stellaires
a. 1 à 2 mm de diamètre
b. Siégeant dans le territoire de la veine cave supérieure
i. Visage
ii. Cou
iii. Membres supérieurs
iv. Partie supérieure du thorax
3. Érythrose palmaire
4. Autres signes
a. Diminution de la pilosité
b. Atrophie débutant des muscles de la main
i. Éminence thénar
ii. Éminence hypothénar
iii. → aspect classique « main de singe »
c. Examens complémentaires
i. Biologie
1. Bilan standard
a. NFS
i. Soit normale
ii. Soit discrète anémie et thrombopénie
b. Urée sanguine: normale ou légèrement diminuée par diminution de sa synthèse
c. Ionogramme sanguin normal
2. Bilan hépatique
a. Tests inflammatoires normaux ou légèrement perturbés
i. Électrophorèse des protides:
1. Augmentation des gammaglobulines
2. Parfois, bloc β-γ hautement évocateur
b. Peu ou pas de signes d’insuffisance hépatocellulaire
i. Cholestérol normal ou légèrement diminué
ii. Albuminémie normale ou un peu basse à la limite inférieure de la normale
iii. Bilan d’hémostase normal:
1. Facteur V diminuée: c’est le premier facteur à diminuer
c. Pas de cytolyse
d. Pas de cholestase
ii. Échographie hépatique
1. Montrant un foie hétérogène
2. Précisent la taille du foie
3. Rechercher
a. Grosse rate
b. Augmentation du diamètre du tronc porte signant la présence d’une hypertension portale
(HTP)
4. Mettant en évidence des shunts spontanés
5. Montrant l’absence d’ascite dans cette forme compensée
6. Permettant le guidage d’une éventuelle ponction-biopsie du foie
7. Échodoppler du foie: étudier le flux du sang au niveau du système porte
iii. Ponction-biopsie du foie (PBF)
1. Faite si taux de prothrombine (TP) et plaquettes sont normaux
2. Contre-indiquée si
a. Trouble de l’hémostase
b. Kyste hydatique du foie
c. Dilatation des voies biliaires intra-hépatiques
d. Ascite de grande abondance
3. Souvent, non faite et diagnostic porté sur les éléments cliniques, biologiques et morphologiques
4. N’étant plus nécessaire au diagnostic
iv. Diagnostic de cirrhose étant fait → bilan étant nécessaire
d. Bilan
i. Fibroscopie oeso-gastroduodénale
1. Recherche des varices œsophagiennes et/ou cardio-tubérositaires témoins de l’HTP
2. Varices œsophagiennes étant classées en différents grades
a. Grade I: varices
i. Linéaires
ii. Non saillantes
iii. S’effaçant à l’insufflation
b. Grade II: varices
i. Saillantes
ii. Tortueuses
iii. Ne s’effaçant pas à l’insufflation
iv. Séparées par des intervalles de muqueuse œsophagienne normale
c. Grade III: varices
i. Saillantes
ii. Tortueuses
iii. Ne s’effaçant pas à l’insufflation
iv. Confluentes sans intervalles libres de muqueuse œsophagienne normale
3. Fibroscopie recherchant systématiquement
a. Signes prédictifs de saignement
i. Signes rouges au niveau des varices
1. Spots rouge cerise
2. Varices sur varices
b. Ulcère gastrique ou duodénal ou gastrite fréquente chez le cirrhotique
i. Gastrites congestives
1. De siège essentiellement antral
2. Rentrant dans le cadre de gastropathies hypertensives
c. Varices cardio-tubérositaires par la manœuvre de rétro-vision
i. VOG1: VO se prolongeant au-dessous de la jonction oeso-gastrique sur la petite
courbure
ii. VOG: associant VO et varices fundiques
iii. VGI: varices gastriques isolées
1. VGI1: varices fundiques gastriques sans VO
2. VGI: varices gastriques au niveau de
a. Corps
b. Antre
c. Partie initiale du duodénum
ii. Bilan étiologique
1. Recherche systématique de l’antigène HBs et des autres marqueurs de l’hépatite B, D ou C
2. Recherche de signes d’éthylisme associés
3. Bilan immunologiques si marqueurs virologiques négatifs
iii. Au terme de ce bilan → cirrhose classée dans l’un des stades de la classification de Child-Pugh (page 206)
e. Évolution
i. Jamais de guérison spontanée de cirrhose
ii. On peut avoir
1. Soit stabilisation pendant plusieurs années
2. Soit décompensation de la cirrhose aboutissant à la forme décompensée
3. Soit complication
4. Cirrhose décompensée
a. 3 modes de décompensations possibles
i. Ascite
ii. Œdème des membres inférieurs
iii. Ictère
iv. → soit isolés, soit associés entre eux donnant ainsi une décompensation
1. Ascitique, ictérique, œdémateuse
2. Œdémato-asctique, ictéro-ascitique, ictéro-œdémateuse
3. Ictéro-œdémo-ascitique
b. Décompensation pleurétique pouvant être notée
c. Œdèmes des membres inférieurs
i. Si isolés: se traduisant par
1. Augmentation du poids
2. Oligurie
3. Examen: œdèmes
a. Mous
b. Blancs
c. Gardant le godet
d. Ictère isolé 
i. Généralement peu intense
ii. Avec urines foncées
iii. Selles de couleur normal
e. Ascite
i. Décompensation la plus fréquente
ii. Pouvant être associée à une décompensation pleurétique
f. Facteurs déclenchants
i. Infection
ii. Diarrhée
iii. Hémorragie digestive
iv. Intervention chirurgicale
g. Examen clinique
i. Ascite
1. Dominant le tableau
2. Abondance variable
3. Souvent de moyenne abondance
a. Avec signe de flot
b. À la percussion: matité
i. Déclive
ii. Surmontée d’une sonorité péri-ombilicale
iii. Mobile avec les mouvements du malade
iv. Concave vers le haut
4. Tantôt, de grande abondance avec
a. Dyspnée
b. Signes du glaçon
c. Avec parfois, disparition de la sonorité péri-ombilicale
5. Tantôt, de petite abondance
a. Réduite à une matité des flancs déclive
b. Ou traduite par une augmentation isolée du poids
c. Diagnostic fait par la ponction ou mieux par l’échographie abdominale, en sachant que cet
épanchement n’est cliniquement décelable qu’au-delà d’un litre
6. Sa ponction systématique et aseptique
a. Liquide jaune citrin
b. Transsudatif
c. Pauvre en albumine (inférieur à 20 g/L)
d. Pauvre en cellules: 20 à 100 éléments blancs/mm³
e. Gradient d’albumine
i. Taux d’albumine sérique duquel on retranche le taux de protides dans le liquide
d’ascite
ii. Supérieur à 11 g
7. Culture
a. Systématique à la recherche de germes banals et de BK
b. Culture étant ici négative
ii. Autres signes
1. État du foie: mieux apprécié après assèchement de l’ascite, souvent atrophique à ce stade
2. Splénomégalie
3. Circulation veineuse collatérale
a. Porto-cave 
i. Siégeant dans l’épigastre
ii. Persistant après l’assèchement de l’ascite
b. Cavo-cave
i. Latérale dans les flancs
ii. Pouvant disparaître après assèchement de l’ascite
c. Rarement ombilicale en tête de méduse dite de Cruveilhier Baumgarten
i. Témoignant à la fois de l’HTP et la persistance de la perméabilité de la veine
ombilicale
4. Ictère peu intense
5. Œdèmes des membres inférieurs
iii. Signes dits d’insuffisance hépatocellulaire
1. Signes cutanés déjà vus
a. Angiomes stellaires
b. Érythrose palmaire
c. Atrophie des muscles de l’éminence thénar et hypothénar des mais (aspect « main de
signe »)
2. Hémorragies cutanéo-muqueuses avec ecchymoses fréquentes (par fragilité et troubles de la
coagulation)
3. Signes endocriniens
a. Chez l’homme 
i. Diminution de la pilosité
ii. Atrophie testiculaire
iii. Impuissance
iv. Plus rarement, gynécomastie
b. Chez la femme
i. Aménorrhée
ii. Frigidité
h. Examens complémentaires
i. Biologie
1. Bilan hépatique
a. Insuffisance hépatocellulaire importante avec
i. Hypoalbuminémie
ii. Hypocholestéronémie
iii. Diminution du taux de prothrombine (TP) et du facteur V
b. Syndrome inflammatoire important
c. Cytolyse modérée parfois notée (augmentation modérée des transaminases)
d. Cholestase discrète pouvant être notée avec
i. Élévation des phosphatases alcalines
ii. Hyperbilirubinémie mixte
2. NFS
a. Anémie
i. Normochrome normocytaire en rapport avec hypersplénisme
ii. Parfois, macrocytaire par carence en acide folique
b. Leucopénie
c. Thrombopénie
d. Diminution des 3 lignées étant en rapport avec un hypersplénisme
3. Ionogramme sanguin
a. Natrémie et kaliémie variables
b. Déficit potassique constant
c. Tendance à l’hyponatrémie fréquente
4. Ionogramme urinaire
a. Diminution de la natriurèse
b. Augmentation de la kaliurèse
ii. Fibroscopie oeso-gastrique: mêmes éléments qu’au stade de cirrhose compensée
iii. Rx thorax: Rechercher un épanchement pleural droit ou bilatéral
iv. Surveillance de la cirrhose décompensée
1. Diurèse de 24h
2. Poids
3. Périmètre abdominal 2 fois par semaine
4. Ionogramme sanguin et urinaire et fonction rénale 2 fois par semaine
i. Évolution
i. Au début, sous l’effet du repos, du régime sans sel: évolution favorable avec régression de l’ascite
ii. À un stade tardif, malgré de le traitement
1. Ascite devenant réfractaire
2. Décès survenant dans un tableau d’insuffisance hépatocellulaire majeure et d’insuffisance rénale
(syndrome hépatorénal)
iii. Complications possibles au cours de l’évolution
Complications (V E 1. Hémorragies digestives
§ cirrhoses) a. Approximativement 10% des patients ayant des VO, développant une hémorragie par an
b. Se manifestant sous forme de
i. Hématémèse
ii. Méléna
iii. Les 2 à la fois
c. Fréquentes parfois révélatrices de la maladie
d. Nécessitant
i. Hospitalisation urgente en milieu hospitalier ou la réanimation
ii. Recherche de l’étiologie
iii. Gestes visant à arrêter l’hémorragie pratiqués en même temps
e. Traitement à base de sandostatine devant être instauré en urgence
f. Cause de l’hémorragie devant être recherchée par la fibroscopie pratiquée chez un malade stable sur le plan
hémodynamique dans les quelques heures qui suivent
g. Cause la plus fréquente étant la rupture de varices œsophagiennes, plus rarement cardio-tubérositaires mais aussi
i. Ulcère duodénal ou gastrique
ii. Gastrite hémorragique
h. Constatation d’un saignement par rupture de VO imposant un traitement en urgence
i. Hémorragie par rupture de VO étant très grave
i. Dans l’immédiat: par son abondance avec risque vital (30% des cas)
ii. Ultérieurement, par le risque de récidive
j. Traitement en urgence de l’hémorragie par rupture de VO
i. Injection de la Somatostatine
ii. Injection de Vasopressine seule ou associée à la Nitroglycérine pour diminuer les effets secondaires
systémiques
iii. Ligature élastique des VO ou à défaut exceptionnellement, mise en place d’une sonde de Blackmore
iv. Si inefficacité de ces traitements → sclérothérapie de moins en moins pratiquée ou Shunt Porto Systémique
Trans-jugulaire Intra hépatique (TIPS) réalisé en urgence
v. Étant grevée d’une mortalité élevée en urgence et n’étant pratiquement plus utilisée
1. Chirurgie en urgence
a. Dérivation porto-cave
b. Ou dérivation spléno-rénale (proximale ou distale)
2. Transsection œsophagienne
k. Prévention des récidives ou prophylaxie secondaire
i. Pouvant être obtenue par
1. Ligature des VO
2. β-bloquants non séléctifs qui réduisent la pression portale
ii. Dose des β-bloquant utilisée étant celle qui diminue le pouls de 25%
l. Prophylaxie primaire
i. Chez des patients n’ayant jamais saignés
ii. Pouvant être assurée par les β-bloquants en cas de grosses VO (VO grade II ou III avec présence de signes
rouges)
iii. Ligature élastique des VO pouvant être utilisée en cas de contre-indications aux β-bloquants
2. Ictère
a. Posant des problèmes difficiles chez le cirrhotique
b. Pouvant être dû à
i. Poussée d’insuffisance hépatocellulaire: diagnostic d’élimination car faut-il éliminer les autres étiologies
ii. Hépatite virale de rencontre
1. Hépatite A, B ou C chez un malade ayant une cirrhose en rapport avec une autre étiologie avec
cytolyse importante
2. Grave sur ce terrain
iii. Carcinome hépatocellulaire (voir plus loin)
iv. Hémolyse avec augmentation de la bilirubine à prédominance libre
v. Cholestase surajoutée par lithiase de la voie biliaire principale
1. Lithiase étant 2 fois plus fréquente chez le cirrhotique
2. Permettant le diagnostic
a. Échographie
b. Écho-endoscopie
c. Voire bili-IRM ou CPRE
3. Lithiase du cirrhotique étant pigmentaire par opposition à la lithiase du sujet non cirrhotique qui est
cholestérolique
vi. Poussée d’hépatite aiguë alcoolique par augmentation de l’intoxication alcoolique
3. Complications de l’ascite
a. Dyspnée
i. Avec cyanose notée dans les ascites de grande abondante
ii. Nécessitant parfois une ponction évacuatrice d’urgence
b. Infection du liquide d’ascite
i. Spontanée ou secondaire aux ponctions
ii. Fréquente et grave
iii. Bactéries responsables: BGN d’origine intestinale
iv. Facteurs favorisants
1. Taux de protide dans l’ascite inférieur à 15 g/l
2. Hémorragie digestive
3. Insuffisance hépatocellulaire
v. Bactérienne
1. Tableau clinique
a. Douleur abdominale
b. Fièvre
2. Diagnostic reposant sur un taux de polynucléaires neutrophiles (> 250/mm³)
3. Culture du liquide: identifier le germe en cause avec antibiogramme
4. Traitement reposant sur
a. Céphalosporines de 3ème génération
b. Ou association amoxicilline-acide clavulanique
5. Perfusion d’albumine à 20% en raison de
a. 1,5 g/kg le 1er jour
b. 1 g/kg à J3
c. → diminuer la fréquence du syndrome hépatorénal et augmenter la survie
6. Efficacité du traitement jugée sur la diminution du taux de PNN
7. Ponction d’ascite de contrôle à la 48H
8. Antibioprophylaxie reposant sur: Norfloxacine 400 mg/j per os au long cours
vi. Tuberculose
1. Liquide d’acide
a. Riche en albumine (supérieur à 20 g/L)
b. Avec gradient inférieur à 11 g
c. Riche en cellules avec prédominance de lymphocytes
2. Recherche de BK devant être systématique dans le liquide d’ascite à l’examen direct et à la culture
3. Cœlioscopie avec biopsies péritonéales:
a. Confirmer le diagnostic en montrant des granulations
i. Blanchâtres
ii. Translucides
iii. De taille égale entre elles
iv. Diffuses sur le péritoine pariétal et viscéral
b. Biopsie affirment l’origine tuberculeuse
c. Ulcération et rupture de l’ombilic: secondaires à des ascites de grande abondance anciennes et résistantes au
traitement médical
4. Encéphalopathies
a. Pouvant être aiguës ou plus rarement chroniques
b. Encéphalopathies aiguës
i. Souvent déclenchées par
1. Hémorragie digestive
2. Infection
3. Abus de diurétiques (troubles ioniques)
4. Emploi des sédatifs, d’anesthésiques ou de tranquillisants
5. Régime trop riche en protides
ii. Se traduisant par des troubles de la conscience de plus en plus marqués avec 3 stades
1. Au début
a. Lenteur intellectuelle
b. Flapping trémor (astérixis)
2. Puis,
a. Obnubilation et désorientation temporo-spatiale
b. À l’examen:
i. Rigidité extrapyramidale
ii. Avec phénomène de la roue dentée
3. Puis, apparition de coma avec
a. Foetor hépaticus
b. Babinski bilatéral
c. Altération de l’encéphalogramme
i. Activité ralentie
ii. Ondes lentes
iii. Hyperammoniémie artérielle
iv. Évolution imprévisible, pouvant se faire vers la régression ou la mort
c. Encéphalopathies chroniques
i. Secondaires aux anastomoses porto-caves
1. Spontanées
2. Ou chirurgicales
5. Infections
a. Suspectées devant toute fièvre chez un cirrhotique
b. Infection pulmonaire
i. Bactérienne
1. Bronchite aiguë
2. Pneumonie
3. Abcès du poumon
ii. Tuberculeuse
c. Infection du liquide d’ascite (déjà vue)
d. Diarrhée infectieuse: fréquente à l’origine de
i. Décompensation ascitique
ii. Ou encéphalopathie
e. Infection urinaire
f. → faut-il donc faire au moindre doute d’infection chez un cirrhotique
i. Rx thorax
ii. Ponction d’ascite
iii. Examen cytobactériologique des urines (ECBU)
6. Cancérisation ou carcinome hépatocellulaire sur cirrhose
a. Cirrhose
i. Affection pré-néoplasique
ii. Associée à un risque accru de développement de carcinome hépatocellulaire
b. Cancérisation devant être suspectée chez un cirrhotique devant
i. Décompensation inexpliquée d’une cirrhose longtemps compensée
ii. Importante altération de l’état général récente avec fièvre inexpliquée
iii. Foie augmentant de volume et devenant douloureux
iv. Ictère rétentionnel
v. Ascite hémorragique résistante au traitement médical
c. Diagnostic parfois difficile (voir mini-module carcinome hépatocellulaire)
d. Dépistage reposant sur
i. Dosage de l’α-fœtoprotéine
ii. Échographie
iii. Tous les 6 mois
7. Insuffisance rénale
a. Fréquente
b. Soit spontanée soit secondaire à un traitement diurétique mal contrôlé ou à des ponctions évacuatrices trop
abondantes
c. 2 types de syndrome hépatorénal SHR
i. SHR type 1 avec insuffisance rénale aiguë et sévère
ii. SHR type 2avec insuffisance rénale modérée et stable
d. SHR 1
i. Secondaire à une hpoperfusion rénale sans lésions cellulaires
ii. Réversibles si perfusion rénale restaurée de façon satisfaisante par le traitement approprié
iii. Non traité, évolution très grave avec
1. Guérison spontanée inférieure à 5%
2. Survie moyenne de 12 jours
iv. Traitement idéal: transplantation hépatique avec cependant une mortalité post-transplantation élevée
v. Traitement pharmacologique: vasoconstricteurs par les analogues de la vasopressine (Terlipressine)
8. Complications iatrogènes
a. Troubles électrolytiques
i. Responsable de
1. Troubles de la conscience
2. Insuffisance rénale fonctionnelle
ii. Troubles souvent liés à
1. Traitement diurétique mal contrôlé
2. Ponctions évacuatrices trop abondantes
iii. Natrémie inférieure à 125 mEq/L devant entraîner l’arrêt des diurétiques
b. Encéphalopathie chronique: souvent secondaire aux anastomoses porto-caves
9. Anémies
a. Anémie hypochrome microcytaire hyposidérémique par saignement chronique
b. Anémie macrocytaire par carence en acide folique
c. Anémie hémolytique par
i. Hypersplénisme
ii. Ou auto-anticorps (ou par allo-anticorps en cas de transfusions répétées)
Étiologies (VI E § 1. Cirrhoses post-hépatitiques
cirrhoses) a. Cirrhoses virales
i. Généralement secondaires à une hépatite virale B ou C
ii. Étiologie la plus fréquente
iii. Diagnostic reposant sur
1. Absence d’intoxication alcoolique
2. Antécédents d’hépatite ou de transfusion
3. Facteurs de risque
4. Présence de l’antigène HBs et si celui-ci est négatif, présence des autres marqueurs viraux de
l’hépatite B
iv. S’agissant généralement de cirrhose macronodulaire
v. Virus C étant également fréquemment à l’origine de cirrhose
vi. Association de l’infection par les virus B et D pouvant être à l’origine de cirrhose
b. Cirrhoses auto-immunes
i. Secondaires à une hépatite chronique active auto-immune
ii. Beaucoup plus rares
iii. Plus fréquentes chez la femme
iv. Associées à des manifestations systémiques
1. Polyarthrites
2. Éruptions cutanées
3. Autres maladies auto-immunes
a. Thyroïdites
b. Polymyosites
c. Anémie hémolytique
d. Glomérulonéphrite
v. Étant présents et orientant le diagnostic
1. Auto-anticorps
a. Anticorps anti-muscles lisses
b. Anticorps anti-Liver Kidney Membrane (anti LKM1)
2. Anticorps antinucléaires
2. Cirrhoses médicamenteuses
a. Secondaires à une hépatite chronique active médicamenteuse
i. α-méthyldopa
ii. Oxyphénisatine
iii. Isoniazide
iv. Amiodarone
v. Méthotrexate
b. Rares
3. Cirrhoses alcooliques
a. Diagnostic facile devant
i. Signes d’imprégnation alcoolique
ii. Avec troubles du comportement
1. Irritabilité
2. Insomnie
iii. Consommation d’alcool supérieure à 60 g/l (homme) ou 40 g/l (femme) pendant plus de 10 ans
iv. Manifestations digestives
1. Épigastralgies
2. Anorexie
3. Pituite matinale
b. Existence à l’examen
i. Variocités des pommettes
ii. Polynévrites des membres inférieurs
iii. Hypetrophie des parotides
iv. Maladie de Dupuytren
c. Biologie
i. Signes d’éthylisme chronique
1. Macrocytose
2. Augmentation des γ-GT
ii. Légère augmentation des transaminases prédominant sur les ASAT
d. Classiquement, cirrhose micrnodulaire
e. PBF si faite: évocatrice par
i. Présence de corps de Mallory
ii. Importante stéatose
4. Cirrhose biliaire primitive
a. N’étant pas une véritable cirrhose qu’à un stade tardif de l’évolution
b. Touchant surtout la femme (dans 90% des cas) entre 30 et 50 ans
c. D’étiologie inconnue
d. Se caractérisant par
i. Prurit
1. Souvent intense
2. Précédant parfois de plusieurs années l’installation de l’ictère
ii. Ictère intense
iii. Existence d’une mélanodermie et de xanthomes
iv. Association à une sclérodermie ou à un CREST syndrome
1. Calcinose
2. Maladie de Raynaud
3. Troubles moteurs de l’oeosophage
4. Sclérodactylie
5. Télangiectasie
v. Biologie
1. Augmentation très importantes des phosphatases alcalines
2. Augmentation des lipides et du cholestérol
3. Augmentation des IgM à l’immunoélectrophorèse des protides
4. Présence d’anticorps anti-mitochondries à des taux très élevés
a. Supérieur à 1/80 affirmant le diagnostic
b. Anticorps antimitochondries types M2 plus spécifiques du diagnostic de cirrhose biliaire
primitive
vi. Histologie hépatique: signes comptatibles avec le diagnostic
vii. Traitement: acide ursodésoxycholique (10 à 15 mg/kg/jour quel que soit le stade
5. Cirrhose biliaire secondaire
a. Exceptionnelle
b. Secondaire à un obstacle prolongé sur la voie biliaire principale
i. Lithiase de la VBP
ii. Compression par
1. Adénopathies
2. Pancréatite chronique
3. Sténose post-chirurgicale
c. Échographie permettant le diagnostic
d. Obstacle pouvant être objectivé par
i. CPRE
ii. Ou bili-IRM
e. Levée de l’obstacle pouvant permettre la stabilisation des lésions
6. NASH: stéato-hépatite non alcoolique
a. Pouvant évoluer vers une cirrhose du foie dans 20% des cas au bout de 10 ans d’évolution
b. Terrain évocateur
i. Obésité
ii. Nutrition parentérale prolongée
iii. Traitement par cordarone
iv. Diabète type II
v. Hypertriglycéridémie
7. Cirrhoses métaboliques
a. Cirrhose de l’hémochromatose primitive
i. Due à une surcharge ferrique par trouble de son absorption
ii. Maladie familiale touchant l’homme à 40 ans, plus tardivement la femme (à cause des règles)
iii. Diagnostic se faisant sur
1. Antécédents familiaux de cas identiques
2. Association à la cirrhose
a. Hypogonadisme
b. Insuffisance cardiaque
c. Mélanodermie
d. Diabète (diabète bronzé)
3. Augmentation du coefficient de saturation de la sidérophiline
a. > 50% chez la femme
b. > 60% chez l’homme
4. Homozygote
5. Mutation C28Y du gène HFE1
6. Aspect du foie très augmenté de volume et de couleur rouille au cours d’une cœlioscopie ou d’une
laparotomie éventuelles
7. Ponction-biopsie du foie avec coloration de Perls: objectiver la surcharge ferrique diffuse et massive
iv. Si diagnostic est fait précocement → hémochromatose pouvant être traitée de manière efficace par des
saignées hebdomadaires jusqu’à avoir
1. Ferritinémie sérique < 50 ng/ml
2. Saturation de fer < 50%
v. Traitement d’entretien assuré par les saignées toutes les 4 semaines
b. Maladie de Wilson ou dégénérescence hépato-lenticulaire
i. Due à un trouble de métabolisme du cuivre avec dépôt de cuivre dans
1. Foie
2. Système nerveux
3. Rein
ii. Diagnostic
1. Clinique
a. Âge jeune du malade
b. Existence d’antécédents familiaux de cirrhose nerveuse
c. Association de cirrhose et de troubles neurologiques avec troubles du tonus (rigidité) et
mouvements involontaires
d. Existence d’un anneau cornéen de Kayser-Fleisher (bande brunâtre péri-cornéenne) à
l’examen par la lampe à fente, signe le diagnostic
2. Biologie
a. Hypocuprémie
b. Hypercupriurie
c. Diminution de la cérubloplasmine sérique
d. Existence d’une aminoacidurie
3. PBF: augmentation du cuivre hépatique
iii. Traitement: D-pénicillamine (chélateur de cuivre)
c. Autres causes de cirrhoses métaboliques: très rares
i. Glycogénoses
ii. Galactosémie
iii. Fructosémie
iv. Thyrosinose
8. Déficit en α1-antitrypsine
a. Responsable de cirrhose de l’enfant ou de l’adulte jeune
b. Diagnostic
i. Électrophorèse des protides: diminution des α1-globulines
ii. Dosage de l’α1-antitrypsine: taux très abaissé
iii. PBF: existence de granulations PAS résistante à l’action des amylases
9. Cirrhoses vasculaires
a. Causes vasculaires donnant plutôt des fibroses que des cirrhoses
b. Insuffisance cardiaque
i. Cirrhose exceptionnelle
ii. Pouvant être secondaire à
1. Péricardite constrictive (syndrome de Pick)
2. Insuffisance ventriculaire droite très prolongée
iii. Rattachée à son étiologie grâce à
1. ECG
2. Rx thorax
3. Échographie cardiaque
c. Syndrome de Budd-Chiari chronique
i. Dû à
1. Oblitération des veines sus-hépatiques
2. Compression des veines sus-hépatiques par
a. Compression locorégionale (tumeur)
b. Malformation (membrane)
c. Tumeur veineuse
ii. Traitement:
1. Levée de l’obstacle vasculaire
2. Ou création d’un shunt chirurgical
10. Cirrhose cryptogénique
a. Englobant en fait 2 problèmes différents
b. Cirrhose sans étiologie évidente et dont le nombre va diminuer avec l’avènement des marqueurs viraux spécifiques
fiables
c. Cirrhose de Banti
i. Histologiquement:
1. Elle n’est pas une cirrhose
2. Mais plutôt, hyperplasie nodulaire régénérative
ii. Pouvant éventuellement évoluer vers un tableau d’HTP, mais il n’existe pas de fibrose
Traitement (VII E § 1. Traitement à la phase compensée
cirrhoses) a. Symptomatique
i. Règles hygiéno-diététiques
ii. Régime riche et équilibré
b. Étiologique
i. Arrêt l’alcool en cas d’intoxication alcoolique
ii. Arrêter le médicament si cause médicamenteuse
iii. Éviter d’utiliser les médicaments métabolisés par le foie ou avec posologie réduite en particulier pour les
anticoagulants ou les neurosédatifs
iv. Traitement antiviral par
1. Interféron pégylé pour la cirrhose hépatique secondaire à une hépatite chronique B (Lamivudine
ayant la même efficacité)
2. Interféron pégylé associé à la ribavirine pour la cirrhose secondaire à une hépatite chronique C
3. → traitements se discutant selon le sujet et en l’absence de décompensation
2. Traitement des complications
a. Traitement de l’ascite reposant sur
i. Repos
ii. Régime sans sel (RSS)
iii. Diurétiques
1. Diurétique de choix: Spironolactone
2. Associé au furosémide si action rapide souhaitée
3. Dose initiale utilisée:
a. 100 mg de Spironolactone
b. 40 mg de furosémide
4. Perte de poids ne devant pas dépasser 500 g/24H en l’absence d’œdème, et sans restriction en cas
d’anasarque
5. Si natriurèse < 20 mmol/24H
a. Dose de diurétique devant être augmentée de
i. 100 mg de Spironolactone par semaine
ii. 40 mg de Furosémide
b. Avec maximum de 400 mg de Spironolactone et de 160 mg de Furosémide
iv. Poussée d’ascite de moyenne abondance
1. Traitement reposant sur RSS associé aux diurétiques de type Spironolactone qui a l’avantage de
lutter contre l’hyperaldostéronisme secondaire
2. Dose utilisée 100 mg/j avec augmentation progressive de la posologie de 100 mg/semaine jusqu’à un
maximum de 400 mg/j
3. En l’absence de réponse,
a. Associer le furosémide à la dose de 40 mg/j
b. Avec augmentation de la posologie de 40 mg/semaine jusqu’à un maximum de 160 mg/j
v. Ascite récidivante
1. Traitement reposant d’emblée sur l’association de spironolactone et de furosémide
2. Traitement diurétique devant être arrêté en cas de
a. Hyponatrémie sévère inférieure à 120 mmol/l
b. Insuffisance rénale
c. Encéphalopathie
d. Kaliémie
i. < 3 mmol/l pour le furosémide
ii. Et > 6 mmol/l pour le spironolactone
e. Hyponatrémie sévère inférieure à 110-115 mEq/l devant imposer une restriction hydrique
vi. Ascite de grande abondance
1. Macro-ponction étant indiquée
2. Si macro-ponction dépassant 5 litres → remplacement par de l’albumine étant indiqué à raison de 8
g par litre d’ascite retiré
vii. Ascite réfractaire
1. Définition: ascite ne répondant pas à une association de dose maximale de
a. 400 mg/j de spironolactone
b. 160 mg/j de furosémide
c. Pendant 5 jours
2. Perte de poids étant inférieure à 0,8 Kg en 4 jours
3. Traitement reposant sur les macro-ponctions avec remplacement par de l’albumine à raison de 8 g
par litre d’ascite retiré
4. Récemment, TIPS ayant été utilisées avec des bons résultats
5. Traitements chirurgicaux ayant été proposés
a. Shunts péritonéo-jugulaire par valve de Le Veen
i. Exposant à des multiples complications
1. Surinfections
2. Thromboses
3. Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
ii. Abandonnés
b. Transplantation hépatique: indiquée pour des ascites réfractaires
b. Traitement de l’ictère = traitement de la cause de l’ictère
c. Traitement de l’hémorragie digestive
d. Traitement de l’encéphalopathie
i. Aiguë
1. Réanimer le malade pour maintenir l’équilibre hydro-électrique, fonctions respiratoires et
circulatoires
2. Traiter la cause déclenchante
3. Désinfecter l’intestin (Néomycine et lactulose pour lutter contre l’hyperammoniémie)
4. Efficacité des acides aminés branchés n’ayant été démontrée de façon formelle
ii. Chronique
1. Restriction protéique inférieure à 40 g/j
2. Lactulose 2 à 4 cuillères à soupe/j
e. Insuffisance rénale fonctionnelle
i. Augmentation du volume circulatoire par perfusion d’albumine ou de plasma frais
f. Cancer du foie (voir cancer primitif du foie)
i. Résection tumorale
ii. Transplantation hépatique
iii. Injection percutanée intra-tumorale d’alcool absolu ou d’acide acétique
iv. Radiofréquence
v. Chimio-embolisation
3. Traitement préventif
a. Lutte contre l’alcoolisme
b. Prévention de l’hépatite virale B par la vaccination systématique et l’immunoprophylaxie en cas de contamination
accidentelle
c. Utilisation de matériel à usage unique et de mesure de protection pour prévenir les hépatites virales B et C
d. Précaution en cas d’utilisation de médication hépatotoxique

Conclusion (VIII E § 1. Problème de santé publique dans notre pays


cirrhoses) 2. Détection systématique des marqueurs viraux dans les centres de transfusion et l’usage de matériel à usage unique devant
diminuer le risque de contamination
3. Mais, vaccination contre l’hépatite B
a. Restant indispensable
b. Permettant d’éviter l’éradication dans l’avenir de ce fléau et ses conséquences qui sont
i. Cirrhose
ii. Hépatocarcinome
Introduction (E § 1. Tueurs de nature très variée qui se développent à partir des cellules normalement présentes dans le foie
cancers primitifs du 2. Dominés par le carcinome hépatocellulaire ou hépatocarcinome, à l’origine duquel la cirrhose et les virus B et C ont un rôle
foie) décisif
3. Cancers bénéficiant d’un regain d’intérêt du fait de
a. Progrès réalisés dans le domaine de l’épidémiologie
b. Développement de la carcinogenèse expérimentale
c. Progrès thérapeutiques
4. Traitement radical conditionné par la précocité du diagnostic
5. Dépistage des lésions étant justifié chez les sujets à risque

Carcinome 1. Tumeur maligne développée à partir des hépatocytes adultes


hépatocellulaire (E 2. Représentant le cancer primitif le plus fréquent
§ cancers primitifs
du foie)
Épidémiologie (I E § 1. Descriptive
carcinome a. 4 notions dominant actuellement l’épidémiologie du CHC
hépatocellulaire § i. Augmentation de fréquence
cancers primitifs du ii. Répartition géographique inégale
foie) iii. Atteinte préférentielle du sexe masculin
iv. Âge de survenue différant selon la fréquence de la maladie
b. Augmentation de fréquence
i. Observée aussi bien dans les zones à haute incidence que dans les zones à faible incidence
ii. CHC représentant 1% de l’ensemble des cancers il y a 30 ans et représentant actuellement 4 à 6% des cancers
aux USA
iii. Occupant la
1. 7ème cause de cancer chez l’homme
2. 9ème chez la femme à l’échelle mondiale
c. Répartition géographique
i. Prévalence du CHC connaissant d’importantes variations géographiques
ii. On distingue 3 situations
1. Zones de forte incidence comportant
a. Afrique Noire
b. Asie du Sud-est
c. Chine
d. Incidence annuelle: 30 à 150 pour 100 000 habitants
2. Zones à incidence moyenne comportant notamment le Bassin méditerranéen où l’incidence annuelle
est de 10 à 20 pour 100 000 habitants
3. Zones à faible incidence comportant
a. Europe
b. Amérique du Nord
c. Incidence annuelle est de 2 à 5 pour 100 000 habitants
d. Âge
i. Âge de survenue étant différent selon la prévalence de la maladie
ii. Âge de survenue maximum étant de
1. 30 à 40 ans dans les zones à haute incidence
2. 55 à 65 ans dans les zones à faible incidence
iii. Cette différence s’expliquant par l’âge différent de contamination par le virus B
e. Sexe
i. Prédominance masculine étant universellement constante
ii. Sex-ration étant de
1. 5 à 20 dans les zones à forte incidence
2. 2 à 5 dans les zones à faible incidence
f. Race
i. Pas de prédisposition raciale
ii. Répartition géographique inégale étant liée à des facteurs d’environnement et non pas à des facteurs
génétiques
iii. Fréquence de CHC étant identique aux USA chez les blancs et les noirs
2. Causales
a. Cirrhose
i. Étiologie du CHC étant dominée par une notion capitale
ii. En effet, ce cancer survenant dans plus de 80% des cas sur cirrhose généralement macronodulaire
b. Virus
i. Virus de l’hépatite virale B: considéré comme directement carcinogène
ii. Virus de l’hépatite virale C:
1. Ce virus n’étant pas directement carcinogène
2. Étant actuellement retrouvé dans au moins 30% de CHC sur cirrhose
iii. Autres causes
1. Aflatoxine B
a. Toxine produite par Aspergillus flavus
b. Cette moisissure polluant facilement de nombreux produits alimentaires dans les zones
chaudes et humides
c. Toxine actuellement considérée comme cofacteur dans la carcinogenèse induite par les virus
B et/ou C
2. Alcool: considéré comme cocarcinogène
3. Autres
a. Hormones androgènes et œstroprogestatifs controversée
b. Irradiation
c. Syndrome de Budd-Chiari par obstruction par une membrane au niveau de la veine cave
inférieure: CHC fréquent
d. Hémochromatose: risque étant de 30%

Anatomie 1. Macroscopie
pathologique (II E § a. 3 formes macroscopiques de CHC selon Nakashima
carcinome b. Forme expansive: tumeur à limite nette
hépatocellulaire § c. Forme invasive ou massive:
cancers primitifs du i. Sans limite nette entre la tumeur et le foie non tumoral
foie) ii. Tumeur envahissant les vaisseaux et le tissu hépatique non tumoral
d. Forme multifocale
i. Diffuse
ii. Caractérisée par la présence de nombreuses petites tumeurs réparties dans tout le foie
2. Vascularisation
a. Principalement voire exclusivement artérielle
b. Ceci expliquant
i. Fréquence des hémorragies intra-tumorales ou intra-péritonéales
ii. Fréquence des fistules artério-veineuses du fait des phénomènes de nécrose
3. Extension
a. Extension intra-hépatique
i. 3 modes d’extension intra-hépatiques étant décrits
ii. Dans 60% des cas, extension se faisant vers la veine porte entraînant
1. Dissémination de la tumeur
2. Formation de foyer tumoral secondaire dit tumeur fille
iii. Dans 20% des cas, extension se faisant vers
1. Veines sus-hépatiques
2. Veine cave inférieure
iv. Dans 3% des cas, extension se faisant vers
1. Voies biliaires
2. Cholédoque
b. Extension régionale: se faisant par contiguïté vers
i. Diaphragme
ii. Péritoine
iii. Péricarde
iv. Plèvre
v. Ganglions du hile hépatique
c. Métastases à distance
i. Vers
1. Os
2. Poumons
ii. Classiquement tardives et rares
4. Microscopie
a. Structure étant le plus souvent trabéculaire reproduisant plus ou moins la structure normale hépatique
b. Parfois, structure tumorale tubulaire ou acineuse voire sans structure organisée et formée de nappe de cellules
malignes
c. Degré de différenciation cellulaire variable parfois anaplasique, parfois proche de l’hépatocyte normale
d. Actuellement, marqueurs histologiques étant validés en particulier
i. CD34
ii. CK7
iii. Glypican3
iv. HSP70
v. Glutamine synthase

Diagnostic positif 1. Signes cliniques


(III E § carcinome a. Forme type CHC développé sur cirrhose
hépatocellulaire § b. Cette éventualité représentant 80 à 90% des cas
cancers primitifs du c. Schématiquement, plusieurs situations pouvant se rencontrer
foie) d. Assez souvent en Europe, cirrhose dominant le tableau clinique: CHC alors découvert soit
i. À l’autopsie: malade décédant d’une complication de la cirrhose
ii. Devant des signes intriqués de CHC et de cirrhose mais discernable
iii. Certains étant décisifs mais rares
1. Hémopéritoine aigu pathognomique si survenant chez un cirrhotique, il se révèle par
a. Douleur abdominale aiguë
b. Associée à des signes d’hémorragie interne
2. Métastases extra-hépatiques
3. Signes biologiques paranéoplasiques
4. Développement rapide d’une thrombose
a. Soit des veines sus-hépatiques entraînant un syndrome de Budd-Chiari
b. Soit des veines portes
iv. D’autres étant moins formels mais gardant une bonne valeur diagnostique
1. Douleur de l’hypochondre droit
2. Augmentation rapide du volume du foie dont un ou plusieurs nodules devenant pierreux et
douloureux
3. Fièvre persistante
4. Aggravation rapide et inexpliquée de l’état général
5. Ictère cholestatique ne s’intégrant pas dans un contexte de décompensation de la cirrhose ni dans le
contexte d’une lithiase surajoutée
e. Au cours de la surveillance par échographie d’un cirrhotique connu: éventualité étant de plus en plus depuis le
dépistage systématique
f. Fréquemment en Afrique Noire et dans les zones de haute endémicité
i. Sémiologie du CHC dominant celle de la cirrhose
ii. Forme dite tumorale
iii. Affection débutant rapidement par
1. Amaigrissement important
2. Fièvre
3. Altération profonde de l’état général
4. Hépatalgie
iv. Examen physique
1. Gros foie (hépatomégalie)
a. Irrégulier
b. Bosselé
c. D’une dureté pierreuse
d. Peu mobile à la respiration
e. Douloureux au palper
2. Souffle systolique: 1/3 des cas
v. Diagnostic cliniquement évident
1. Foie continuant à croître
2. Évolution rapidement fatale avec
a. Cachexie
b. Ictère cholestatique
c. Ascite
d. Hémorragie digestive
e. Souvent, coma hépatique
2. Biologie
a. Signes biologiques non spécifiques
i. Anémie microcytaire
ii. Hyperleucocytose
iii. Vitesse de sédimentation accélérée
iv. α2-globuline augmenté
v. Cholestase anictérique
b. Syndrome paranéoplasique
i. Polyglobulie
ii. Hypoglycémie
iii. Hypercalcémie en dehors de métastases osseuses
iv. Hypercholestérolémie malgré l’insuffisance hépatique
c. Marqueurs viraux: en cas de cirrhose virale
i. Antigène HBs fréquemment positif
ii. Marqueurs de réplication B souvent négatifs
iii. Anticorps antivirus C fréquemment positif
d. Marqueurs biologiques tumoraux
i. α-fœtoprotéine ++
1. Marqueur le plus utilisé
2. Taux supérieur à 500 ng étant fortement évocateur
3. Noter
a. Absence de relation entre taille de la tumeur et taux d’α-fœtoprotéine
b. Son taux étant plus élevé dans les cirrhoses virales et en cas de tumeurs différenciées
3. Examens morphologiques
a. Imagerie
i. Échographie
1. Conventionnelle
a. Devant être fait de 1ère intention devant toute suspicion de CHC
b. Sensibilité:
i. 84 à 95% pour les tumeurs de plus de 5 cm
ii. 45 à 81% pour les petites tumeurs
c. Spécificité: 86 à 98%
d. Permettant de détecter des tumeurs de plus de 1 cm de diamètre
e. Montrant le plus souvent, une masse
i. Hypoéchogène
ii. Arrondie
iii. Homogène
iv. Unique
v. Rarement multiple
f. Formes hyperéchogène ou iso-échogène étant plus rares
g. Grosses tumeurs devenant le plus souvent hétérogènes
h. Rechercher systématiquement
i. Envahissement veineux porte par l’existence d’un bourgeon endoluminal
ii. Signes d’hypertension portale
i. Existence d’une tumeur hépatique envahissant les veines portes étant fortement évocatrice
j. Permettant de faire une ponction guidée
2. Échographie doppler-couleur
a. Examen non invasif
b. Pouvant détecter
i. Tumeurs hyper-vascularisées
ii. Thromboses portes ou sus-hépatiques par envahissement
3. Échographie avec produit de contraste
a. Par voie intraveineuse ou intra-artérielle
b. Permettant
i. Détection des tumeurs de moins de 1 cm
ii. Visualisation des tumeurs hypo-vasculaires ou iso-échogène
ii. Tomodensitométrie
1. Conventionnelle
a. Examen très sensible pour les lésions de plus de 5 mm
b. Sensibilité: 70 à 97%
c. Avant injection de produit de contraste: montrant
i. Le plus souvent, tumeur hypodense
ii. Rarement iso-dense ou hyperdense traduisant une hémorragie intra-tumorale
d. Après injection de produit de contraste
i. À la phase artérielle:
1. Lésion se rehaussant d’une façon fugace et intense dans ¾ des cas
2. Hypervascularisation pouvant hétérogène dite en mosaïque
ii. À la phase portale
1. Lésion se lavant et devenant hypodense par rapport au foie
2. Présence d’un anneau hyperdense périphérique correspondant à la capsule
iii. Phase tardive
1. Pouvant montrer un rehaussement périphérique correspondant à la
présence d’une capsule qui n’est pas constante mais évoquant fortement le
diagnostic
2. Prise de contraste
a. Précoce
b. Homogène
c. Diffuse
3. Sa disparition rapide constituant le signe le plus spécifique du CHC: lavage
précoce ou washout
2. Hélicoïdale
a. Permettant l’exploration de tout le foie en quelques secondes
b. Avant injection: même données que le scanner conventionnel
c. Après injection: double acquisition hélicoïdale: permettant
i. Au cours de l’hélice artérielle:
1. Tumeur hyperdense
2. Capsule hypodense
ii. Au cours de l’hélice portale: contraste diminuant et s’inversant
iii. Résonance magnétique nucléaire (IRM)
1. Tumeur se traduisant par
a. Hyposignal T1
b. Hypersignal T2
2. Montrant parfois la présence de cloisonnement intra-tumoral se traduisant par un hyposignal sur
toutes les séquences
3. Permettant la détection de capsule
4. Présence de graisse intra-tumorale: hypersignal T1
5. Détection des tumeurs filles:
a. Hyposignal T1
b. Hypersignal T2
b. Ponction-biopsie du foie
i. Controversée vue le risque de dissémination par ce geste invasif
ii. Actuellement, indiquée dans le petit CHC sans comportement vasculaire typique
4. Algorithme décisionnel
a. Page 227
Formes cliniques 1. CHC sur foie non cirrhotique
(IV E § carcinome a. 10 à 20% des cas
hépatocellulaire § b. Foie souvent fibreux ou siège d’une hépatopathie chronique
cancers primitifs du c. Hépatocarcinome n’ayant plus la quasi-exclusivité
foie) d. Tableau clinique
i. Correspondant le plus souvent à la forme tumorale
ii. Prenant la masque d’une suppuration intra-hépatique avec
1. Début brutal
2. Fièvre élevée
3. Hyperleucocytose
4. Douleur à la palpation et à l’ébranlement
5. Épanchement pleural
iii. Parfois, évolution du processus tumoral lente et tableau moins bruyant
2. CHC sur foie sain: cancer fibro-lamellaire
a. Tumeur rare
b. 500 fois moins fréquente que le CHC
c. Représentant moins de 10% des cancers primitifs du foie
d. Touchant l’enfant, l’adolescent et l’adulte jeune
e. Représentant 50% de cancer du foie chez le jeune
f. Tumeur bien circonscrite, pas de cirrhose associée et siégeant le plus souvent à gauche
g. Cliniquement
i. Douleur de l’HCD
ii. Masse de l’HCD
iii. État général conservé contrastant avec l’importance de la masse palpée
h. Biologie: normale avec taux d’α-fœtoprotéine normal
i. Pronostic moins sévère que CHC avec évolution spontanée pendant des mois voire des années
j. Traitement: chirurgical avec résécabilité dans 60% des cas
k. Survie moyenne étant de 34 mois
l. Survie à 5 ans: 60%
3. Petit CHC: CHC dont le diamètre est inférieur à 3 cm, sans envahissement vasculaire

Pronostics (V E § 1. Plusieurs classifications étant proposées dans un but pronostique et de prise en charge
carcinome 2. Classification d’Okuda
hépatocellulaire § a. Tenant compte de 4 paramètres
cancers primitifs du i. Taille de la tumeur ≥ 50% du foie
foie) ii. Présence d’une ascite
iii. Taux d’albumine ≤ 30 g/l
iv. Taux de bilirubine ≥ 30 mg/l
b. Ayant une valeur pronostique: voir page 228
3. Classification Américaine
4. Classification de Barcelone (BCLC: Barcelono-Clinic Liver Cancer)
5. Classification italienne
Traitement (VI E § 1. Bilan thérapeutique: apprécier
carcinome a. Cirrhose et fonction du foie restant
hépatocellulaire § i. Appréciation reposant sur la classification de Child et Pugh des cirrhoses
cancers primitifs du ii. Permettant d’apprécier la fonction hépatique
foie) iii. Actuellement, fonction mieux appréciée par la clearance du vert d’indocyanine à la 15 ème minute
b. Tumeur
i. Sa taille
ii. Nombre de tumeur
iii. Existence ou non d’envahissement vasculaire
iv. Extension régionale et à distance
v. Imagerie permettant actuellement aussi de mesurer le volume du foie non tumoral
c. Malade
i. Son état général (OMS)
ii. Existence des tares associées d’insuffisance multiviscérale
2. Moyens:
a. Distinguer 2 types de traitement
i. Traitement dit palliatif dont l’objectif étant essentiellement la régression des symptômes
ii. Traitement curatif virant la « guérison »
b. Traitement curatif
i. Chirurgie
1. Exérèse partielle se heurtant à 2 difficultés
a. Préserver un parenchyme suffisant
i. Pour éviter une insuffisance hépatique postopératoire
ii. Tout en respectant le principe de la chirurgie curatrice: celui d’enlever la totalité de la
tumeur
b. Détection de l’ensemble de nodule cancéreux en pré ou en peropératoire
2. Transplantation hépatique permettant le traitement de la tumeur et de la cirrhose
ii. Traitements percutanés
1. Leur but étant la destruction et la nécrose de la tumeur
2. Alcoolisation: injection d’alcool absolu se faisant sous guidage échographique ou scannographique
3. Radiofréquence
c. Traitement palliatif
i. Chimio-embolisation
1. Embolisation artérielle: embolisation ayant pour but la suppression de l’apport artériel et la nécrose
de la tumeur
2. Chimio-embolisation lipiodolée:
a. Lipiodol servant de vecteur de la chimiothérapie
b. Permettant un ciblage du traitement
c. En effet, il est capté spécifiquement par les cellules cancéreuses
ii. Chimiothérapie
1. Par voie générale
2. Les plus efficaces actuellement étant les anti-angiogéniques: Sorafénid
3. Indication
a. Résection chirurgicale
i. Nodule unique < 3 cm de diamètre
ii. Absence de thrombose porte
iii. Stade A de Child
iv. Absence de varices œsophagiennes
b. Transplantation hépatique
i. Critères de Milan (tumeur < 5 cm) ou tumeur multiple < 3 cm dont la plus grande est < 3 cm de diamètre
ii. Child A – B – C
iii. Absence de thrombose porte
iv. Absence de métastase
c. Alcoolisation
i. Cirrhose stade A
ii. Diamètre de la tumeur inférieur à 5 cm
iii. Tumeur unique ou multiple < 3 cm
iv. Absence de thrombose porte
d. Chimio-embolisation
i. Tumeur non opérable ou en préopératoire pour réduire la masse tumorale
ii. Cirrhose stade A
iii. Absence de
1. Thrombose porte
2. Insuffisance rénale
3. Anastomose porto-cave
e. Chimiothérapie par voie générale
i. Child A
ii. Tumeur avancée
1. Grosse tumeur
2. Envahissement régional
4. Résultats
a. Chirurgie
i. Exérèse partielle: résécabilité
1. 9 à 20% en Occident
2. 30 à 60% en Asie
ii. À cours terme: 2 problèmes pouvant survenir
1. Insuffisance hépatique même après une résection segmentaire sur cirrhose
2. Hémorragie peropératoire
iii. À long terme:
1. Problème majeur récidive
a. Récidive vraie du nodule ou d’un cancer de novo sur un autre nodule de régénération
b. Récidives
i. Fréquemment multiples
ii. Diffuses à distance du premier site
c. Ces récidives
i. Mettant en cause la justification même de cette chirurgie
ii. Survenant en général la 1ère année
iii. Rarement accessible à la chirurgie qui s’avère le meilleur traitement
2. Mortalité moyenne: 12%
3. Survie à 5 ans: 30%
4. Facteurs de survie
a. Taille de la tumeur < 3 cm
b. Nombre de nodule < 3
c. Existence d’une capsule
d. Absence d’envahissement portal
e. Siège périphérique de la tumeur
iv. Transplantation hépatique: survie à 1 an = 70%
b. Chimio-embolisation lipiodolée 
i. Survie à
1. 1 an = 80%
2. 2 ans  = 40%
c. Alcoolisation
i. Résultants satisfaisants avec survie à
1. 1 an: 90%
2. 3 ans: 70%
Dépistage (VII E § 1. Pronostic du CHC symptomatique étant mauvais et son traitement restant décevant
carcinome 2. Avenir semblant être le dépistage du CHC asymptomatique chez les sujets à risque à savoir l’homme porteur d’une
hépatocellulaire § hépatopathie chronique de la quarantaine
cancers primitifs du 3. Ce dépistage étant fait par
foie) a. Échographie
b. Dosage pondéral de l’α-fœtoprotéine
c. Répétés 2 à 3 fois par an
Autres cancers 1. Hépatoblastome
primitifs du foie (E a. Tumeur affectant exclusivement l’enfant de moins de 3 ans
§ carcinome b. Touchant surtout le garçon (une fille pour 2 à 3 garçons)
hépatocellulaire § c. Foie non tumoral étant généralement non cirrhotique
cancers primitifs du d. Cliniquement: diagnostic posé devant
foie) i. Augmentation du volume de l’abdomen
ii. Amaigrissement
iii. Vomissements
iv. Gros foie tumoral
e. Tumeur souvent calcifiée à l’échographie
f. Traitement de choix: exérèse chirurgicale possible ¾ des cas avec guérison dans 30% des cas
g. Récidives possibles surtout les 3 premières années après exérèse
2. Carcinome cholongio-cellulaire
a. Tumeur se développant à partir des cellules épithéliales des voies biliaires
b. Atteignant le sujet âgé de 50 à 70 ans avec prédominance masculine (une femme pour 2 hommes
c. Physiopathologie: étant incriminés
i. Lithiase intra-hépatique
ii. Parasite: Chonorchis sneusis en Asie du Sud-est
d. Clinique
i. Douleur de l’hypochondre droit
ii. Masse hépatique
e. Biologie
i. Syndrome de cholestase
ii. α-foetoprotéine normal
f. Imagerie non spécifique
g. Traitement de choix: chirurgie d’exérèse
3. Cystadéno-carcinome
a. Tumeur se développant toujours sur un cytasdénome mucineux qui est une tumeur bénigne kystique le plus souvent
unique et multiloculaire
b. Échographie: formations papillaires volumineuses intra-kystiques
c. Traitement: exérèse chirurgicale
4. Tumeurs mésenchymateux malignes: très rares
a. Angiosarcome
i. Se développant à partir des cellules endothéliales bordant les sinusoïdes hépatiques
ii. Touchant souvent les sujets âgés entre 50 et 70 ans
iii. 1/3 des cas: facteur toxique retrouvé
1. Arsenic
2. Chlorure de vinyl
3. Androgène
4. Œstrogène
5. Irradiation
iv. Biologie transcutanée dangereuse et devant être faite chirurgicalement ou par voie trans-jugulaire
b. Autres sarcomes
i. Fibrosarcome
ii. Leïmyosarcome
iii. Rhabdomyosarcome
iv. Sarcome embryonnaire
v. → tumeurs restant de découvertes histologiques
Introduction (E § 1. Motif fréquent de consultation
conduite à tenir 2. Diagnostic positif de l’ictère souvent facile
devant un ictère) 3. Rattacher l’ictère à sa cause
4. Certaines de ses étiologies constituent une urgence médico-chirurgicale

Définition (I E § 1. Teinte jaune des téguments et des muqueuses


conduite à tenir 2. Due à une augmentation du taux de bilirubine plasmatique
devant un ictère)
Mécanismes des 1. Hyper-hémolyse et dysérythropoïèse
ictères (II E §
conduite à tenir a. Entraînant la production en excès de la bilirubine libre
devant un ictère) i. Destruction exagérée des globules rouges circulants (hyper-hémolyse)
ii. Destruction exagérée des érythrocytes médullaires (dysérythropoïèse)
b. Bilirubine libre
i. Insoluble dans l’eau
ii. Ne pouvant être éliminée dans les urines → coloration des urines étant normale
iii. Urobiline urinaire et stercobiline fécale augmentées
iv. Stercobiline étant responsable d’une hyper-coloration des selles
2. Défaut de conjugaison de bilirubine
a. Déficit en glucuronyl transférase responsable de
i. Augmentation de la bilirubine libre
ii. Sans augmentation de l’urobiline urinaire ni de la stercobiline fécale (urines et selles normocolorées)
3. Cholestase
a. Définition: ensemble de manifestations liées à la diminution ou à l’arrêt de la sécrétion biliaires
b. Due
i. Soit à l’obstruction des voies biliaires
ii. Soit à l’arrêt ou à la diminution de la production de la bile par les hépatocytes
c. Au cours des ictères cholestatiques
i. Augmentation de la bilirubine conjuguée
ii. Diminution de la stercobiline fécale
iii. Bilirubine conjuguée
1. Soluble dans l’eau
2. S’éliminant dans les urines normalement à l’état de traces
3. Si ictère à bilirubine conjuguée:
a. Excrétion urinaire de cette bilirubine augmentée conférant aux urines une teinte foncée
b. Diminution de la stercobiline étant responsable de la décoloration des selles
4. Mécanisme de l’ictère à bilirubine conjuguée non cholestatique
a. Excrétion de la bilirubine conjuguée dans les canalicules biliaires se faisant grâce à un transporteur actif: cMOAT
b. Ce transporteur
i. Assurant également l’excrétion du glutathion, des colorants (bromosulfanapthtaléine (BSP))
ii. Mais, n’intervenant pas dans l’excrétion des acides biliaires
c. Déficit en ce transporteur (syndrome de Dubin-Johnson)
i. Augmentation de la bilirubine conjuguée
ii. Perturbation de l’excrétion de la BSP sans augmentation des acides biliaires

Diagnostic positif 1. Clinique


(III E § conduite à a. Coloration jaune, plus ou moins foncée, des téguments et des muqueuses
tenir devant un b. Ictère
ictère) i. Modéré: coloration jaune safran des muqueuses → intérêt d’un examen à jour frisant des conjonctives
ii. Foncé: coloration jaune verdâtre
2. Biologie: élévation de la bilirubine sérique

Diagnostic 1. Conduite du diagnostic étiologique


étiologique (IV E § a. Diagnostic étiologique devant s’effectuer en plusieurs étapes successives
conduite à tenir i. 1ère étape: reconnaître un ictère à bilirubine conjuguée d’un ictère à bilirubine non conjuguée
devant un ictère) ii. Étapes suivantes:
1. Préciser la cause de l’ictère à bilirubine non conjuguée (hémolytique ou constitutionnel) et en cas
d’ictère à bilirubine conjuguée
2. Préciser
a. Si cet ictère est cholestatique ou non cholestatique (constitutionnel)
b. Nature de cette cholestase (intra ou extrahépatique)
c. Cause de cette cholestase
b. Reconnaître un ictère à bilirubine libre d’un ictère à bilirubine conjuguée
i. Clinique:
1. Ictère à bilirubine libre
a. Ictère avec
i. Urines claires
ii. Selles normo ou hyper-colorés
b. Prurit absent au cours cet ictère
2. Ictère à bilirubine conjuguée
a. Ictère avec
i. Urines foncées, mousseuses
ii. Selles décolorées
b. Prurit parfois présent
3. → intérêt de préciser les caractères des selles et des urines devant tout ictère
ii. Biologie
1. Ictère à bilirubine libre
a. Élévation isolée de la fraction libre de la bilirubine
2. Ictère à bilirubine conjuguée
a. Élévation de la bilirubine conjuguée
b. Parfois, élévation de la bilirubine libre mais élévation minime par rapport à celle de la
bilirubine conjuguée
3. →
a. Proscrire la demande de la bilirubine totale isolée
b. Demander toujours un dosage des 2 fractions de la bilirubine
c. Orientations diagnostiques devant un ictère à bilirubine non conjuguée
i. Les 2 principales causes de l’ictère à bilirubine non conjuguée
1. Hyper-hémolyse
2. Déficit en glucuronyl transférase
ii. Hyper-hémolyse
1. NFS: anémie avec augmentation de
a. Réticulocytes
b. Fer sérique
2. Bilan hématologique
a. Comprenant
i. Étude morphologique des GR
ii. Test de Coombs
iii. Électrophorèse de l’hémoglobine
b. Permettant de préciser la cause de cette hémolyse
3. Déficit en glucuronyl transférase
a. NFS normale
b. Urobiline urinaire diminuée
c. Tets plus spécifiques pouvant être demandés
i. Épreuve de jeûne
ii. Test au phénobarbital
d. Orientations diagnostiques devant un ictère à bilirubine conjuguée
i. Dû généralement à une cholestase
ii. Ictère à bilirubine non cholestatique (syndrome de Dubin-Johnson) étant exceptionnel
iii. Devant un ictère cholestatique, il faut répondre à 2 questions
1. Ictère est-il dû à
a. Obstacle sur les voies biliaires extra-hépatiques (cholestase extra-hépatique)
b. Maladie intra-hépatique (cholestase intra-hépatique)
2. Quelle est la nature de l’obstacle ou de la maladie causale
iv. Dans plus de 80% des cas
1. Diagnostic étiologique des ictères pouvant être posé, ou fortement évoqué sur
a. Interrogatoire
b. Examen physique
c. Examens biologiques usuels
i. Dosage de l’activité sérique des
1. Phosphatases alcalines
2. Gamma-glutamyl transpeptidase (γ-GT)
3. Amino-transférases
ii. Taux de prothrombine
iii. Électrophorèse des protides
2. Confirmer par des examens appropriés (page 245-246-247)
v. Interrogatoire: préciser
1. Terrain
a. Âge
b. Sexe
c. Éthylisme
d. Toxicomanie
e. Profession exposée
2. Antécédents
a. Douleurs biliaires
b. Cholécystectomie
c. Transfusion sanguine
d. Cancer
3. Mode d’installation de l’ictère
a. Brutal ou progressif
b. Évoluant d’un seul tenant ou à rechutes
4. Signes et circonstances accompagnant l’ictère
a. Ictère précédé par un épisode pseudo-grippal
b. Altération de l’état général
c. Douleurs biliaires et fièvre précédant l’ictère
d. Syndrome infectieux
e. Postopératoire
f. Grossesse
vi. Examen clinique
1. Devant être complet
2. Rechercher notamment la présence de
a. Hépatomégalie: caractères
i. Dure à bord inférieur tranchant, indolore (évoquant une cirrhose)
ii. Due nodulaire et douloureuse (évoquant un cancer du foie)
b. Splénomégalie
c. Circulation veineuse collatérale
d. Signes d’insuffisance hépatocellulaire
i. Angiome stellaire
ii. Érythrose palmaire
e. Grosse vésicule (évoquant un obstacle néoplasique au dessous de l’abouchement du canal
cystique)
f. Méléna
g. Tumeur rectale, masse abdominale
vii. Examens complémentaires
1. Biologie sanguine
a. NFS
b. Biologie hépatique
i. Transaminases
ii. Phosphatases alcalines
iii. Gamma-glutamyl transpeptidase (γ-GT)
iv. Bilirubine
v. TP
2. Après cette étape clinico-biologique → échographie abdominale étant l’examen à demander de 1 ère
intention
a. Dilatation des voies biliaires intra-hépatiques
i. Témoignant d’une cholestase extrahépatique
ii. Cause de cette cholestase pouvant être apportée par l’échographie abdominale
iii. Dans le cas contraire, examens plus spécifiques dans l’étude des voies biliaires étant
demandés
1. Dilatation isolée des voies biliaires intrahépatiques
a. → obstacle hilaire
b. Nature de cet obstacle étant précisée par bili-IRM
2. Dilatation des voies biliaires intra et extrahépatiques
a. → obstacle bas
b. Nature de cet obstacle étant précisée par une écho-endoscopie
iv. Cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE)
1. Pouvant être demandée en 1ère intention à visée thérapeutique si envisagé
a. Sphinctérotomie
b. Ou mise d’une prothèse
b. Absence de dilatation des voies biliaires
i. Absence de dilatation des voies biliaires n’éliminant pas formellement une
cholestase extrahépatique
ii. Si doute → permettant d’affirmer ou d’infirmer avec une bonne sensibilité et
spécificité, une cholestase extrahépatique
1. Écho-endoscopie
2. Bili-IRM
iii. Si contexte clinico-biologique non évocateur d’un obstacle biliaire → diagnostic de
cholestase intra-hépatique évoqué et confirmé en fonction du contexte par
1. Sérologie virale (Ag HBs, Ac anti-HBc, IgM anti-VHA, Ac anti-VHC, Ac anti-
VHE)
2. Arrêt des médicaments ou d’une nutrition parentérale
3. Recherche des anticorps anti-organites (antimitochondries, anti-muscle lisse,
antinucléaire, anti-LKM)
4. Dosage pondéral des immunoglobulines
5. Ferritinémie
6. Dosage de l’α1-antitrypsine
7. Ceruloplasmine, cuprémie, cuprurie
8. Hémoculture, radiographie pulmonaire, ECBU (si contexte septique)
9. Ponction biopsie du foie (PBF)
2. Étiologies
a. Ictères à bilirubine non conjuguée
i. Anémies hémolytiques
1. Syndrome anémique associé à un ictère et souvent à une splénomégalie
2. Diagnostic positif reposant sur
a. Notion d’anémie
b. Associée à une hyper-réticulocytose à plus de 150 000/mm³ (caractère régénératif)
3. S’y associant à
a. Hyperbilirubinémie (bilirubine non conjuguée)
b. Chute du taux d’haptoglobine (dues à l’hypedestruction des érythrocytes)
4. Causes de ces anémies étant multiples
a. Anémies hémolytiques intra-corpusculaires
i. Déficit enzymatique en G6PD
ii. Anomalies de l’Hb: drépanocytose
iii. Anomalies de membrane: maladie de Minkowski-Chauffard
b. Anémies hémolytiques extra-corpusculaires
i. Hémolyse immuno-allergique
ii. Hémolyse mécanique
iii. Septicémies
ii. Ictères constitutionnels
1. Maladie de Gilbert
a. Due à une diminution de l’activité de la bilirubine uridine glucuronyl transférase 1 hépatique
(β-UGT1)
b. Maladie héréditaire
c. Cause la plus fréquente des hyperbilirubinémies constitutionnelles
d. Diminution de l’activité de la β-UGT1
i. Liée à une mutation qui porte sur la région promotrice du gène
ii. Trouble se transmettant selon un mode autosomal récessif
e. Ictère modéré, variable généralement détecté vers l’âge de 15 à 20 ans
f. Biologie hépatique
i. Normale en dehors de l’hyperbilirubinémie
1. Généralement modérée
2. Intéressant exclusivement la bilirubine non conjuguée
ii. Bilirubinémie
1. Diminuant par
a. Phénobarbital
b. Autres inducteurs enzymatiques
2. Augmentant avec le jeûne
g. Totalement bénigne et n’ayant aucune conséquence sur la santé
2. Syndrome de Grigler-Najjar
a. Ictère néonatal
b. Dû à un déficit en glucoronyl transférase
c. Comportant un risque d’encéphalopathie bilirubinémique
b. Ictères à bilirubine conjuguée
i. Cholestase
1. Cholestase intra-hépatique
a. Pouvant être due à une diminution de la sécrétion de la bile par les hépatocytes (hépatites
aiguës et hépathopathies chroniques)
b. Hépatites virales aiguës
i. Arguments en faveur d’une hépatite aiguë virale
1. Contage
2. Phase pré-ictérique (syndrome pseudo-grippal précédant l’ictère)
3. Élévation des transaminases à plus de 20 fois la normale
ii. Diagnostic confirmé par la présence de marqueur sérologique d’infection récente par
un virus hépatotrope (VHA, VHB, VHC, VHD, VHE)
c. Hépatites médicamenteuses
i. Notion de prise d’un médicament hépatotoxique dans les 3 semaines précédant
l’ictère
ii. Amélioration à l’arrêt du traitement
iii. Exclusion des autres causes de la cholestase
d. Hépatites alcooliques aiguës
i. Consommation massive d’alcool
ii. Fièvre avec hyperleucocytose
iii. ASAT/ALAT > 1,
iv. γ-GT élevée
v. et macrocytose
e. Cirrhose en décompensation ictérique
i. Présence de signes d’HTP et d’IHC associés à une hépatomégalie à bord inférieur
tranchant
ii. Diagnostic confirmé par PBF
f. Cancers du foie
i. Altération de l’état général
ii. Hépatomégalie irrégulière et douloureuse
iii. Échographie: nodules hépatiques
iv. Cancers hépatiques pouvant être primitifs ou secondaires
g. Hépatites chroniques
i. Élévation persistante des transaminases
ii. Diagnostic confirmé par PBF
iii. Causes
1. Hépatites chroniques virales B, C, B-δ
2. Hépatites médicamenteuses
3. Hépatites auto-immunes
h. Cirrhose biliaire primitive
i. Affection de la femme jeune
ii. Prurit précédant l’ictère
iii. Présence des anticorps antimitochondries sériques
iv. Biopsie du foie: lésions ductulaires florides
i. Cholangite sclérosante primitive
i. Touchant essentiellement l’homme
ii. Diagnostic
1. CPRE
2. Bili-IRM
iii. PBF: déterminer le stade histologique de l’affection
j. Causes rares
i. Infiltration ou surcharge
1. Lymphome
2. Amylose
3. Maladie de Wilson
ii. Infections
1. Leptospirose
2. Septicémies
iii. Nutrition parentérale
iv. Ictères gravidiques
v. Cholestase récurrente bénigne
2. Cholestases extrahépatiques
a. Due à une obstruction de la VBP
b. Cette obstruction pouvant être d’origine
i. Lithiasique
ii. Tumorale
iii. Parasitaire
iv. Par compression extrinsèque
v. Par sténose de la VBP
c. Lithiase de la VBP
i. Se manifestant par une triade faite de
1. Douleur
2. Suivie de fièvre avec frissons
3. Puis d’un ictère
ii. Diagnostic confirmé par
1. Échographie abdominale (montre la lithiase de la VBP dans 40% des cas)
2. Écho-endoscopie
iii. CPRE demandée si indication thérapeutique
1. Lithiase résiduelle
2. Angiocholite aiguë sévère
d. Cancer de la tête du pancréas
i. Ictère nu (sans fièvre ni douleur) qui fonce progressivement
1. Sans rémission
2. Associé à une altération de l’état général
ii. Examen abdominal
1. Grosse vésicule
2. Hépatomégalie
3. Parfois, masse épigastrique
iii. Diagnostic fait par
1. Échographie abdominale
2. Ou tomodensitométrie
3. Si petite tumeur: écho-endoscopie
e. Kyste hydatique du foie ouvert dans les voies biliaires
i. Se manifestant par une pseudo-angiocholite aiguë
ii. Échographie abdominale: montrer
1. Kyste hydatique du foie
2. Associé à une dilatation de la VBP
3. Parfois, contenu échogène de la VBP
iii. CPRE
1. Confirmer le diagnostic
2. Permettre de confirmer l’évacuation du matériel hydatique
f. Causes rares
i. Tumeur de la région ampullaire
ii. Cancers des voies biliaires
iii. Sténose cicatricielle de la VBP
iv. Adénopathie comprimant la VBP
ii. Ictère cholestatique à bilirubine conjuguée
1. Exceptionnel
2. Représenté par des causes constitutionnelles
a. Maladie de Dubin-Johnson
b. Maladie de Rotor
Conclusion (V E § 1. Causes de l’ictère étant multiples
conduite à tenir 2. Démarche diagnostique logique permettant de
devant un ictère) a. Poser rapidement avec le moindre coût le diagnostic étiologique
b. Proposer alors le traitement adéquat qui doit être sans délai en cas d’ictère par cholestase extra-hépatique
Définition – 1. Définition: présence d’un ou plusieurs calculs dans les voies biliaires
introduction (I E § 2. Calculs
lithiase biliaire) a. Se formant habituellement dans la vésicule biliaire (lithiase vésiculaire)
b. Pouvant migrer dans le cholédoque (lithiase cholédocienne) ou exceptionnellement, dans les voies biliaires intra-
hépatiques (lithiase intrahépatiques)
3. Affection fréquente
4. Touchant surtout les femmes
5. Lithiase biliaire souvent asymptomatique mais pouvant être à l’origine d’une symptomatologie variée et des complications
graves
6. Diagnostic facilité par l’imagerie médicale
7. Traitement surtout chirurgical
Épidémiologie (II E 1. Prévalence de la lithiase
§ lithiase biliaire) a. 4% en Tunisie
b. 10% en Occident
2. 2 à 3 fois plus élevée chez la femme que chez l’homme
3. Très faible avant 10 ans, puis augmentant avec l’âge (maximum 60-70 ans)
Physiopathologie 1. 2 types de calculs biliaires
(III E § lithiase a. Calculs cholestéroliques
biliaire) b. Calculs pigmentaires
2. Calculs cholestéroliques
a. Plus fréquents (80%)
b. Composés en totalité ou en majeure partie de cholestérol
3. Calculs pigmentaires
a. Moins fréquents (20%)
b. Noirs ou bruns
c. Composés respectivement de polymères de bilirubine ou de bilirubinate de calcium
4. Tous les calculs
a. Pouvant contenir du calcium
b. Si taux de calcium dépassant 4% du poids → devenant opaques aux rayons X et étant visibles à la radiographie sans
préparation (ASP)
c. Calculs pigmentaires se calcifiant plus souvent (50%) que les cholestéroliques (10 à 20%)
5. Lithiase biliaire cholestérolique
a. Cholestérol
i. Insoluble dans l’eau
ii. Rendu soluble dans la bile par son incorporation dans des micelles composées d’acides biliaires et de
phospholipides
b. Si concentration d’acides biliaires diminue et/ou concentration en cholestérol augment
i. Bile étant sursaturée en cholestérol
ii. Ce dernier précipitant et formant des microcristaux puis des lithiases
c. Triangle de Small
i. Représentation de la composition en cholestérol, acides biliaires et phospholipides en coordonnées
triangulaires
ii. Permettant de calculer l’index lithogénique de la bile
d. Formation de calculs en 3 stades
i. Stade chimique
1. Caractérisé par la sursaturation de la bile en cholestérol
2. Pouvant être due à
a. Augmentation de la sécrétion de cholestérol
b. Et/ou diminution de la sécrétion des acides biliaires (et des phospholipides) dans la bile
ii. Stade physique (nucléation)
1. Caractérisé par la présence de cristaux microscopiques de cholestérol dans la bile
2. Précipitation de ces cristaux étant liée à
a. Présence d’un facteur de nucléation absent à l’état normal
b. Ou absence d’un inhibiteur de la nucléation présent à l’état normal
iii. Stade de croissance
1. Caractérisée par l’agglomération et l’addition successives des cristaux, qui nécessite plusieurs mois ou
années
2. Durant leur formation: calculs restant asymptomatiques
3. Ne devenant symptomatiques que s’ils se bloquent dans les voies biliaires
e. Facteurs de risque de la lithiase cholestérolique
i. Calculs cholestéroliques étant favorisés par
1. Excès de sécrétion de cholestérol
a. Origine ethnique ou génétique
b. Grossesse
2. Défaut de sécrétion biliaire des facteurs solubilisant le cholestérol
a. Phospholipides (mutations MDR3)
b. Sels biliaires
i. Résection iléale
ii. Maladie de Crohn iléale
3. Rétention ou hypomotricité vésiculaire
a. Grossesse
b. Obésité
c. Jeûne
d. Âge
ii. Tous ces facteurs concourant à
1. Augmentation de la concentration biliaire en cholestérol
2. → sursaturation
3. → nucléation
4. → précipitation lithiasique
iii. Facteurs de risque de la lithiase biliaire cholestérolique
1. Âge: incidence augmentant avec l’âge
2. Sexe féminin: 2 à 3 fois plus élevée chez la femme que chez l’homme
3. Obésité, surpoids (et variations importante de poids: chirurgie bariatrique)
4. Grossesse (multiparité)
5. Jeûne prolongé (100% des malades en nutrition parentérale totale ayant une lithiase vésiculaire au
bout d’un mois)
6. Certaines ethnies (indiens d’Amérique)
7. Hypertriglycéridémie
8. Certains médicaments
a. Hypocholestérolémiant de type fibrate
b. Œstrogènes
6. Lithiase biliaire pigmentaire
a. Bilirubine non conjuguée étant insoluble dans l’eau
b. Calculs se formant si sécrétion biliaire de bilirubine non conjuguée augmente, au cours de
i. Hémolyses chroniques
ii. Cirrhoses (calculs pigmentaires noirs)
c. Autre mécanisme de formation des calculs pigmentaires
i. Étant lié à l’hydrolyse de la bilirubine conjuguée dans la bile sous l’action de β-glucuronidases bactériennes
ii. S’observant
1. Dans la voie biliaire principale, en amont d’une sténose biliaire
2. Ou au cours d’une anastomose bilio-digestive (calculs pigmentaires bruns)
d. Facteurs de risque de lithiase pigmentaire
i. Augmentation de production de la bilirubine (maladies hémolytiques, cirrhoses)
ii. Infections biliaires
iii. Obstacles biliaires: sténose bénigne ou maligne de la voie biliaire principale
iv. Certaines origines géographiques comme l’Asie du Sud-est (infections parasitaires)

Clinique (IV E § 1. Type de description: lithiase vésiculaire non compliquée de la femme dans sa forme symptomatique
lithiase biliaire) 2. Manifestations cliniques
a. Douleur biliaire: colique hépatique
i. Manifestation clinique la plus caractéristique de la lithiase vésiculaire
ii. Traduisant une distension aiguë du canal cystique par blocage transitoire d’un calcul
iii. Caractéristique
1. Début brutal
2. Paroxystique
3. Volontiers nocturne
4. Souvent déclenchée par un excès alimentaire (repas copieux)
5. Intense
6. Permanente
7. Siège:
a. Épigastrique (2/3)
b. Hypochondre droit
8. Irradiation en arrière (postérieure) en faisant le tour du thorax (en hémi-ceinture) et en haut
(ascendante) vers l’omoplate et l’épaule droite (en bretelle)
9. S’accompagnant (dans 50%) d’une inhibition de l’inspiration profonde
10. Durant généralement 15 minutes
a. À plusieurs heures
b. Mais ne dépassant pas 6 heures
c. Durée prolongée devant rechercher une complication
i. Cholécystite
ii. Pancréatite
11. Améliorée par les antispasmodiques
b. Signes digestifs associés
i. Étant fréquents
1. Nausées
2. Vomissements bilieux
ii. Crise prolongée pouvant entraîner un iléus réflexe
iii. Signes généraux
1. Discrets
2. Température normale
3. Examen clinique
a. Interrogatoire précisant
i. Histoire de la maladie
1. Crises antérieures
2. Nombre et durée
3. Retentissement socioprofessionnel
4. Traitements déjà effectués
a. Modalité
b. Efficacité
c. Durée
5. Complications
a. Fièvre
b. Ictère
ii. Prise de contraceptifs oraux
iii. Antécédents personnels
1. Cirrhose
2. Obésité
iv. Antécédents familiaux de lithiase biliaire
b. Examen physique devant rechercher un signe de Murphy
i. Douleur provoquée lors de l’inspiration forcée
ii. Par la palpation de l’aire vésiculaire: Jonction de
1. Arcs costaux
2. Bord externe droit des grands droits de l’abdomen
4. Examens complémentaires
a. Biologie: étant normales
i. Bilan hépatique
1. Transaminases
2. Phosphatases alcalines
3. γ-glutamyl transpeptidase
ii. Numération formule sanguine (NFS)
iii. Enzymes pancréatiques
b. Échographie abdominale
i. Examen clé du diagnostic de lithiase vésiculaire
ii. Sensibilité et spécificité étant fonction de la taille des calculs (95% pour les calculs de diamètre supérieur à 5
mm)
iii. Lithiases vésiculaires étant visibles sous forme d’images
1. Hyperéchogènes
2. Intra-vésiculaires
3. Uniques ou multiples
4. Arrondies
5. Mobiles lors des changements de position du patient (ce qui les différencie des polypes de la paroi
vésiculaire)
6. Déterminant un cône d’ombre acoustique postérieur anéchogène
a. Dont elles occupent le sommet
b. Sauf en cas de micro-lithiases où ce signe est absent
iv. Renseigner sur
1. Épaisseur d la paroi vésiculaire (diamètre inférieur à 4 mm)
2. Diamètre de la voie biliaire principale (inférieur à 8 mm)
3. Voies biliaires intrahépatiques qui sont normalement non dilatées et non visibles

Évolution – 1. Évolution
complications (V E a. Le plus souvent spontanément ou sous traitement médical, la douleur disparaît
§ lithiase biliaire) b. Dans la majorité des cas: évolution se faisant vers la récidive
c. Tous les intermédiaires étant possibles entre les crises rares, peu sévères et crises subintrantes, invalidantes
d. Lithiase vésiculaire pouvant faire l’objet de complications (5-10%)
i. Sans migration lithiasique
1. Hydrocholécyste
2. Cholécystite
3. Fistules cholécysto-coliques ou chlécysto-duodénale
4. Iléus biliaire
ii. Avec migration lithiasique
1. Lithiase de la VBP principale
2. Angiocholite
3. Pancréatite biliaire
e. Répétition des crises douloureuses étant la conséquence d’une gêne à la vidange vésiculaire par un calcul
responsable de la douleur
f. Phénomènes inflammatoires de la paroi vésiculaire du fait des calculs et des crises
i. → aboutir à une rétraction scléreuse de la vésicule
ii. Au bout de plusieurs années d’évolution: aboutir à une vésicule scléro-atrophique
iii. → mode évolutif habituel
g. Cancer de la vésicule pouvant se développer sur une vésicule lithiasique
2. Complications
a. Cholécystites aiguës
i. Infection aiguë de la vésicule
ii. Cholécystite aiguë lithiasique étant due à une obstruction prolongée du canal cystique par un calcul
iii. Se traduisant par
1. Syndrome infectieux
2. Associé à
a. Doleurs de l’hypochondre droit se prolongeant au-delà de 24 heures
b. Frissons
iv. Pas d’ictère car voie biliaire principale n’étant généralement pas concernée par cette complication
(obstruction biliaire associée < 10%)
v. Examen clinique
1. Douleur
2. Parfois,
a. Défense de l’hypochondre droit
b. Fièvre
vi. Biologie
1. Hyperleucocytose à PNN
2. Devant être recherchés
a. Bilan hépatique perturbé
i. γ-GT
ii. Phosphatases alcalines
iii. Transaminases
iv. Bilirubine
b. Réaction pancréatique (lipase > 3N)
3. Hémocultures devant être faites
vii. Échographie
1. Confirmer le diagnostic
2. Montrer
a. Épaississement de la paroi vésiculaire > 4mm
b. Associé à la présence d’un calcul vésiculaire
3. Rechercher des signes de complications
a. Abcès de la paroi vésiculaire
b. Épanchement péri-vésiculaire
c. Dilatation de la voie biliaire principale
4. Passage de la sonde ‘échographie sur la vésicule augmente les douleurs
b. Cholécystite chronique
i. Inflammation chronique de la paroi vésiculaire qui succède à un obstacle incomplet ou intermittent sur le
canal cystique
ii. Son évolution se faisant avec une vésicule fibreuse rétractée sur une lithiase vésiculaire
iii. Pouvant succéder à une cholécystite aiguë lithiasique dont l’évolution a été résolutive
1. Soit spontanément
2. Soit du fait d’un traitement antibiotique intercurrent
iv. Diagnostic se faisant sur l’échographier
1. Montrer les calculs
2. Montrer un épaississement et des irrégularités de la paroi vésiculaire
v. Cette situation pouvant favoriser la survenue d’un cancer de la vésicule
c. Syndrome de migration
i. Angiocholite aiguë
1. Infection aiguë de la voie biliaire principale
2. Généralement due à l’enclavement d’un calcul au niveau de l’ampoule de Vater
3. Se traduisant par l’apparition successive en 48 heures de 3 signes
a. Douleur biliaire
b. Fièvre élevée
c. Ictère
4. Syndrome infectieux souvent au premier plan
5. Pouvant être sévère avec
a. Bactériémie
b. Septicémie
c. Voire choc septique entraînant une insuffisance rénale organique
ii. Pancréatite aiguë
1. Pouvant une pancréatite aiguë
a. Migration d’un calcul dans la voie biliaire principale
b. Obstruction du sphincter d’Oddi
2. Parfois récidivante si lithiase non traitée
3. S’agissant souvent de petits calculs, voire d’une mini-lithiase, difficile à identifier
d. Syndrome de Mirizzi
i. Obstruction de la voie biliaire principale par un calcul vésiculaire volumineux enclavé dans le canal cystique
e. Cancer de la vésicule biliaire
i. Compliquant souvent une lithiase vésiculaire (surtout les calculs volumineux)
ii. Survenant en général chez les sujets âgés
iii. Risque d’apparition d’un cancer vésiculaire étant de 1% au cours de la lithiase vésiculaire s
iv. Souvent asymptomatique
v. Découvert fortuitement à l’examen histologique systématique de la vésicule après cholécystectomie
f. Fistules bilio-digestives
i. Consécutives à la perforation de la vésicule dans
1. Duodénum: fistule cholécysto-duodénale
2. Côlon: fistule cholécysto-colique
ii. Après constitution de la fistule →
1. Signes cliniques régressant
2. Calcul migrant habituellement dans la lumière intestinale
iii. Si volumineux → pouvant se bloquer dans l’iléon et provoquer une occlusion intestinale (iléus biliaire)
iv. Si fistule bilio-digestive → souvent, aérobile visible à l’abdomen sans préparation ou à l’échographie
Formes cliniques 1. Formes symptomatiques
(VI E § lithiase a. Lithiase vésiculaire asymptomatique
biliaire) i. Fréquence de découverte de calculs totalement asymptomatiques étant due à
1. Prévalence élevée de la maladie
2. Pratique, de plus en plus courate, de l’échographie abdominale
ii. Lithiase asymptomatique dans 80% des cas
iii. Ayant généralement une évolution bénigne
b. Formes trompeuses atypiques
i. Formes pseudo-angineuses: douleur pouvant simuler la crise d’angor si
1. Irradiation thoracique
2. Ou irradiation scapulaire gauche
ii. Formes pseudo-néphrétiques: douleur
1. Pouvant siéger dans le flanc droit
2. Et irradiant vers la fosse lombaire droite
iii. Formes pseudo-rhumatismales
iv. Formes pseudo-pleuro-pulmonaires: douleur pouvant siéger dans la base pulmonaire droite
v. Formes pseudo-occlusives: surtout l’apanage des sujets âgés
vi. Formes pseudo-ulcéreuse s: douleurs non calmées par l’alimentation (absence de rythmicité)
vii. Formes pseudo-pancréatiques: douleurs
1. Prédominant à l’hypochondre gauche
2. Et irradiant vers l’épaule gauche
viii. Formes pseudo-appendiculaires: douleurs simulant une appendicite aiguë sous hépatique
ix. Formes pseudo-perforatives 
1. Formes hyperalgiques
2. Signes généraux importants
x. Formes dyspeptiques
2. Formes topographiques
a. Lithiase de la voie biliaire principale
i. Définition
1. Migration d’un ou plusieurs calculs vésiculaires dans la voie biliaire principale
2. Ou rarement provenant des voies biliaires intrahépatiques
ii. Lithiase du cholédocoque
1. Asymptomatique: calculs libres
2. Symptomatique: blocage des voies biliaires avec une triade associant successivement
a. Douleurs
b. Puis fièvres à 38-39°C
c. Puis ictère avec urines foncées et selles décolorées
iii. Parfois, lithiase de la voie biliaire principale pouvant se manifester
1. Que par l’un des ces 3 symptômes isolés (douleur ou ictère ou fièvre)
2. Ou association de 2 de ces symptômes
iv. Lithiase de la voie biliaire principale pouvant rarement être découverte
1. De façon « fortuite » dans l’exploration d’anomalies du bilan hépatique
2. Ou après réalisation d’une imagerie abdominale pour des symptômes non biliaires
v. En cas de stase de la bile dans les voies biliaires → apparition d’une infection bactérienne (angiocholite)
1. Probablement d’origine intestinale
2. Clinique
a. Fièvre à 39-40°C
b. Frissons
3. À l’examen: défense de l’hypochondre droit
4. Bactériémie constamment présente
5. Septicémie pouvant survenir
vi. Biologie
1. Cholestase (augmentation des phosphatases alcalines et γ-glutamyl-transpeptidase)
2. Associé à
a. Un degré plus ou moins important d’élévation de la bilirubine
b. Hyperleucocytose à PNN
3. Étant fréquente à la phase aiguë de constitution de l’obstruction biliaire
a. Cytolyse
b. Avec élévation des transaminases
4. Mettre en évidence une complication
a. Insuffisance rénale
i. D’abord fonctionnelle
ii. Puis rapidement organique (ionogramme sanguin et urinaire, créatininémie)
b. Pancréatite aiguë
5. Hémocultures
a. Souvent positives
b. Mettant en évidence des germes d’origine digestive
vii. Imagerie
1. Reposant sur l’échographie en 1ère intention
2. Échographie: pouvant montrer
a. Lithiase vésiculaire
b. Dilatation de la voie biliaire principale
c. Confirmer avec une sensibilité de 30 à 50%, la présence de calcul(s) de la voie biliaire
principale
3. Toutefois, si voie biliaire est de calibre normal → diagnostic ne pouvant être éliminé
4. Scanner: montrer généralement des signes indirects biliaires comme la dilatation de la voie biliaire
5. Cholangio-IRM et écho-endoscopie
a. 2 examens performants pour mettre en évidence une lithiase de la voie biliaire principale
avec une sensibilité supérieure à 90%
b. Rarement réalisables en urgence chez une malade dont l’état hémodynamique et infectieux
est parfois instable
c. Écho-endoscopie
i. Pouvant être réalisée immédiatement avec une cholangiographie rétrograde
endoscopique avec sphinctérotomie endoscopique biliaire
ii. Pouvant permettre de visualiser des petits calculs (< 5mm)
b. Lithiase intra-hépatique
i. Se formant à la faveur d’une stagnation ou d’une infection de la bile
ii. Association de ces 2 facteurs s’observe dans
1. Anomalies des voies biliaires comme ectasie canalaire de la maladie Caroli
2. Sténoses biliaires acquises à la suite de
a. Traumatisme
b. Anastomose hépatico-jéjunale
c. Cholangite sclérosante
iii. En Extrême-Orient
1. Ce genre de lésion étant nettement plus fréquent qu’en Occident
2. Serait favorisé par une infection parasitaire des voies biliaires
3. Calculs étant formés à la suite d’une infection de la bile
4. Étant de type pigmentaire brun
3. Formes associées à
a. Maladie ulcéreuse gastrique ou duodénale (10%)
b. Hernie hiatale et diverticulose colique: Triade de Saint
c. Troubles fonctionnels intestinaux
d. Migraine
e. Cirrhose: chez 20% des cirrhotique, c’est souvent une lithiase pigmentaire
4. Formes selon le terrain
a. Enfant
i. Le plus souvent, lithiase pigmentaire secondaire à une anémie hémolytique chronique
ii. Caractérisées par un risque élevé de complications
b. Femme enceinte
i. Grosse favorisant la formation des calculs, par la stase vésiculaire qui l’accompagne
c. Sujet âgé: étant fréquentes
i. Lithiases
ii. Fromes pseudo-occlusives
5. Forme particulière: micro-lithiases
a. Se voyant dans 5 à 10%
b. Lithiase don la taille est inférieure à 5mm
c. Exposant au risque de migration avec angiocholite et/ou pancréatite aiguë
d. Caractérisées par la difficulté du diagnostic (intérêt de l’écho-endoscopie)

Diagnostic 1. Devant une douleur atypique


différentiel (VII E § a. Ulcère gastrique ou duodénal: valeur de
lithiase biliaire) i. Caractère postprandial de la douleur
ii. Fibroscopie digestive
b. Pancréatite aiguë: valeur de
i. Amylasémie
ii. Amylasurie
iii. Échographie et/ou scanner abdominal
c. Infarctus du myocarde dans sa forme abdominale: valeur de
i. ECG
ii. Enzymes cardiaques
d. Appendicite aiguë sous hépatique
e. Lithiase rénale droite: valeur de
i. Troubles urinaires
ii. Uroscanner
f. Périarthrite scapulo-humérale: valeur des radiographies osseuses
2. Devant une image échogène intra-vésiculaire
a. Lithiase étant l’étiologie la plus fréquente
b. Mais pouvant également s’agir de
i. Polype cholestérolique
ii. Adénome
c. Valeur de
i. Absence de mobilité
ii. Absence du cône d’ombre postérieur

Traitement (VIII E § 1. Moyens thérapeutiques


lithiase biliaire) a. Antispasmodiques et antalgiques: traitement ayant pour but de
i. Faire baisser la pression dans les voies biliaires
ii. Calmer rapidement la douleur
b. Traitement chirurgical
i. Consistant en une cholécystectomie qui supprime les lithiases et le facteur local de la lithogenèse
ii. Cholécystectomie par voie cœlioscopique
c. Sphinctérotomie endoscopique
i. Section partielle de la papille par voie endoscopique
ii. Méthode thérapeutique de grande valeur pour le traitement des lithiases cholédociennes
2. Indications
a. Lithiase vésiculaire
i. Lithiase vésiculaire asymptomatique: abstention thérapeutique
ii. Lithiase vésiculaire symptomatique: indication à la cholécystectomie chirurgicale par voie cœlioscopique
b. Lithiase de la voie biliaire principale
i. Chirurgie
1. Sujet opérable
2. Découverte opératoire de lithiase de la voie biliaire principale
3. Échec de la sphinctérotomie endoscopique
ii. Sphinctérotomie endoscopique
1. Sujet à haut risque opératoire
2. Lithiase résiduelle ou récidivante de la voie biliaire principale

Conclusion (IX E § 1. Affection fréquente


lithiase biliaire) 2. Manifestations cliniques étant polymorphes
3. Techniques modernes d’imagerie médicale facilitant le diagnostic
4. Traitement surtout chirurgical
Définition – 1. Définition:
introduction (I E § a. Inflammation chronique du pancréas
pancréatites b. Aboutissant à une fibrose progressive du parenchyme pancréatique responsable d’une destruction du parenchyme
chroniques) pancréatique d’abord exocrine puis endocrine
2. Alcoolisme chronique étant l’étiologie la plus fréquente
3. Maladie habituellement bénigne qui peut cependant entraîner des complications graves
Physiopathologie 1. PC calcifiantes (PCC)
(II E § pancréatites a. Suc pancréatique contenant de
chroniques) i. Calcium
ii. Protéines
1. Lipase
2. Amylase
3. Pepsine
b. À l’état physiologique, il ne précipitant pas car
i. Citrate chélatant le calcium
ii. Lithostatine inhibant la formation de cristaux de carbonate de calcium
c. Alcool et autres facteurs étiologiques de la PCC
i. Responsable d’une modification de la composition du suc pancréatique
ii. Ceci aboutit à la précipitation et à la formation de bouchons protéiques dans la lumière des canaux
pancréatique
iii. Ces bouchons se calcifiant pour former des calculs
d. Lithiases
i. Étant responsables d’une stase d’amont avec atteinte inflammatoire des canaux pancréatiques
ii. Cette inflammation canalaire entraînant la formation de sténoses cicatricielles, elles-mêmes responsables
d’une stase d’amont
iii. Cette stase auto-entretenue étant responsable de
1. Destruction du parenchyme pancréatique
2. Qui prédomine sur le pancréas exocrine et à moindre degré sur le pancréas endocrine
e. Cette destruction parenchymateuse s’accompagnant d’une fibrose qui peut retentir sur les organes de voisinage
i. Voie biliaire
ii. Duodénum
iii. Axe spléno-portal
iv. Nerfs
f. Alcool aurait également une toxicité directe sur les cellules acineuses
2. PC obstructives
a. Secondaires à une obstruction du canal pancréatique principal
b. Ne représentant qu’un faible pourcentage des PC

Anatomopathologi 1. Étude macroscopique


e (III E § a. Plusieurs formes ayant été individualisées
pancréatites b. Forme diffuse
chroniques) i. Pancréas
1. Augmenté de volume
2. Congestif
3. De consistance ferme
4. Avec accentuation de la lobulation
ii. 2 sous-types
1. Pancréatite chronique hypertrophique
a. Parenchyme franchement induré, hétérogène
b. Péritoine au contact étant parcouru de
i. Travées blanchâtres
ii. Tâches grisâtres
iii. Qui représentent des foyers cicatrisés de cytostéatonécrose
c. Adhérences reliant la glande aux organes voisins
2. Pancréatite chronique atrophique
a. Plus rare
b. Glande
i. Indurée
ii. Finement bosselée
iii. Réduite à une simple languette fibreuse
c. Forme localisée
i. Siégeant le plus souvent au niveau de la tête du pancréas qui peut augmenter de volume avec
1. Coloration grisâtre
2. Présence de nodules indurés
ii. Pouvant se compliquer d’une sténose cholédocienne avec ictère par rétention
iii. Posant le diagnostic différentiel avec une tumeur maligne → intérêt de la biopsie
d. Forme pseudo-kystique
i. Pseudo-kyste
1. Collection liquidienne organisée
2. Sans paroi épithéliale propre (à la différence des kystes vrais)
3. De topographie intra et/ou extra-pancréatique
4. Contenant du suc pancréatique
5. Parfois, mêlé à du sang et des débris nécrotiques
ii. Pouvant siéger dans n’importe quelle région
iii. Pseudo-kyste pouvant atteindre une taille allant jusqu’à 25 cm
e. Forme lithiasique et calcifiante
i. Lithiase pancréatique correspondant, selon certains, à une forme particulière de pancréatite chronique
calcifiante
ii. Calculs souvent multiples d’aspect et de siège varié au niveau de la glande ou du canal de Wirsung
2. Étude microscopique
a. Lésions histologiques
i. Polymorphes
ii. D’aspect variable
iii. Intéressant les différents constituants du parenchyme
b. Fibrose
i. Irrégulièrement distribuée
ii. Pouvant être systématique entourant les acini ou épaississant les cloisons conjonctives
iii. Plus fréquemment
1. Disséquante
2. Ne respectant pas l’architecture glandulaire générale
3. Constituant des territoires plus ou moins étendus dans lesquels ne subsistent que de rares structures
épithéliales
iv. Ces territoires étant le siège d’infiltrats inflammatoires polymorphes
c. Acini
i. Réduction du nombre et de la taille des acini
ii. Cellule acinaire pouvant subir divers types de dégénérescence
iii. Parfois, devenant cubiques réalisant une involution canaliculaire de l’acinus
d. Canaux excréteurs
i. Canaux interlobulaires et intra-lobulaires étant dilatés et contenant des bouchons protéiques dans leur
lumière
ii. Épithélium pouvant
1. Être
a. Atrophié
b. Ou hypertrophique
2. Monter une hyperplasie
a. Malpighienne
b. Ou muqueuse
iii. Obstruction plus ou moins complète des canaux de toute taille étant observée
e. Îlots de Langerhans
i. Habituellement peu touchés
ii. Sinon, plutôt à tendance hypertrophique
Étiologies (IV E § 1. Alcool
pancréatites a. Alcoolisme chronique: principale cause de PCC (60 à 90% des cas)
chroniques) b. Manifestations cliniques débutant après 10 à 15 ans d’alcoolisme chronique avec consommation moyenne de
i. 100 à 150 g d’alcool par jour chez l’homme
ii. Moindre chez la femme
c. Tabac
i. Étant un facteur de risque présent dans plus de 80% des cas
ii. Multipliant le risque relatif de PC due à l’alcool
2. Hypercalcémie
a. Quelque soit son origine, pouvant être impliquée si calcémie dépassant 3 mmol/L
b. Hyperparathyroïdie: Principale cause d’hypercalcémie
3. Pancréatites génétiques
a. Causes multiples
b. PC héréditaire
i. Maladie autosomique dominante
ii. Due à une mutation du gène du trypsinogène
iii. Principale cause de PCC chez l’enfant
c. PC autosomiques récessives
i. D’autres mutations pouvant favoriser ou entraîner une PC
ii. Mutation se faisant sur un mode récessif
iii. PC se révélant vers 35 ans
4. Pancréatites auto-immunes
a. Rares
b. Parfois associées à d’autres affections auto-immunes
c. Pouvant prendre une présentation pseudo-tumorale
d. Critères diagnostiques des PC auto-immunes n’étant pas encore bien établis
5. PC obstructives
a. Secondaires à une obstruction du canal pancréatique principal
b. Obstacle au niveau du canal pancréatique étant en général
i. Tumoral
1. Tumeurs du pancréas
2. Ampullomes vatériens
ii. Post-traumatique
6. Autres causes
a. Pancréatites chroniques associées aux maladies inflammatoires chroniques de l’intestin
b. PC ischémiques, post-radiques
7. Pancréatite idiopathique
a. Dans 10% des cas: aucune cause n’étant retrouvée
b. Progrès des connaissances tendant à diminuer cette fréquence
Tableau clinique (V 1. Type de description: PCC non compliquée de l’homme de 40 ans, alcoolique chronique
E § pancréatites 2. Signes fonctionnels
chroniques) a. Douleur
i. Quasi-constante (90-95%), souvent révélatrice de l’affection
ii. Caractéristiques
1. Sourde
2. Continue
3. Sans paroxysmes
4. Épigastrique
5. Évoluant par poussées de quelques heures à quelques jours (3-4), entrecoupées de rémissions
totales pouvant varier de quelques jours à quelques années
6. Généralement très intenses, pouvant amener à la prise d’antalgiques majeurs
iii. 3 signes bien qu’inconstants orientant vers une douleur d’origine pancréatique
1. Déclenchement par l’alimentation, notamment les graisses et l’alcool
2. Irradiation transfixiante dans le dos ou les angles costo-lombaires gauche, plus rarement droit
3. Soulagement par
a. Compression du creux épigastrique
i. Par la position en chien de fusil
ii. Ou en prière mahométane
b. Prise d’aspirine
b. Amaigrissement
i. Très fréquent
ii. Essentiellement lié à la restriction alimentaire par crainte de déclencher la douleur
3. Examen physique
a. Dans cette forme non compliquée: examen habituellement normal
b. Parfois, retrouver des signes d’imprégnation éthylique chronique
i. Varicosités des pommettes
ii. Hypertrophie parotidienne
4. Examens complémentaires
a. N’étant pas tous nécessaires, réduits au minimum dans les formes de diagnostic évident
b. Examens biologiques
i. Dans cette forme: bilan biologique habituellement normal
ii. Réaliser un bilan à la recherche de complications
iii. Enzyme pancréatique
1. Lipasémie augmentée
a. Lors des poussées aiguës
b. Ou en cas de faux kystes
2. Il n’y a plus d’intérêt à doser l’amylasémie
iv. Bilan hépatique
1. Rechercher un syndrome de cholestase, témoignant d’une compression de la voie biliaire principale
v. Glycémie
1. Diabète systématiquement recherché
vi. Tests fonctionnels fécaux
1. Rechercher une insuffisance pancréatique exocrine
a. Dosage de l’élastase 1 fécale
b. Dosage de la stéatorrhée
vii. Autres
1. Bilan phosphocalcique: systématique pour éliminer une hypercalcémie associée
2. Anomalies biologiques en rapport avec l’alcoolisme
a. Augmentation des γ-glutamyl transférase (γ-GT)
b. Macrocytose
c. Examens morphologiques
i. Abdomen sans préparation (ASP)
1. Pouvant montrer des calcifications se projetant sur l’aire pancréatique en regard de L1-L2
2. S’agissant d’un signe d’excellente valeur diagnostique, pathognomique de la PCC mais qui est
d’apparition tardive
3. Étant actuellement peu réalisé en pratique courante pour le diagnostic du PC
ii. Échographie abdominale
1. Pouvant mettre en évidence
a. Anomalies parenchymateuses
b. Calcifications pancréatiques
c. Anomalies canalaires (dilatations, irrégularités)
d. Pseudo-kystes
2. Parfois, du fait des gaz digestifs: échographie ne permettant pas de bien explorer le pancréas
iii. TDM abdominale
1. Actuellement l’examen de choix
2. Pouvant être réalise de 1ère intention en cas de suspicion de PC
3. Diagnostic reposant sur la mise en évidence de
a. Dilatation du Wirsung habituellement irrégulière
b. Modification de taille et de contours de la glande
i. Atrophie parenchymateuse étant une caractéristique dela PC
ii. Mais, il existe des formes hypertrophiques
1. Caractérisées, au contraire, par une augmentation de volume du pancréas
2. Celle-ci pouvant être généralisée ou localisée donnant un aspect pseudo-
tumoral
c. Calcifications intra-parenchymateuses et/ou des le canal de Wirsung: absence de
calcifications n’excluant pas le diagnostic de PC (forme débutante)
4. Rechercher des complications
a. Faux kystes
b. Dilatation des voies biliaires
c. Hypertension portale segmentaire
5. Au terme de ces explorations
a. Le plus souvent, diagnostic étant évident
b. Parfois, doute persistant motivant la réalisation d’examens de 2 nd intention
iv. Cholangio-pancréatographie par résonance magnétique (wirsungo-IRM, bili-IRM)
1. Permettant de réaliser une cartographie biliaire et pancréatique sans être invasif
2. Constituant actuellement un examen de 2nd intention de choix
3. Essentiellement indiquée si scanner non concluant ou dans les formes compliquées avant un geste
endoscopique thérapeutique
4. Pouvant mettre en évidence
a. Anomalies des canaux pancréatiques
i. Aspect irrégulier du canal de Wirsung
ii. Sténoses
iii. Lacunes intra-canalaires évocatrices de calculs
b. Retentissement sur la voie biliaire: sténose cholédocienne
v. Écho-endoscopie
1. Ayant surtout un intérêt pour la réalisation de biopsies dans les formes pseudo-tumorales
2. Permettant également d’étudier le retentissement local de la pancréatite chronique
a. Compression biliaire ou veineuse
b. Dilatation du canal de Wirsung
3. Permettant de déceler des anomalies des canaux pancréatiques à un stade précoce, en l’absence de
calcifications
vi. Cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE)
1. Geste invasif
2. Non dénudé de complications (pancréatite aiguë…)
3. N’étant actuellement réalisé que si un geste thérapeutique endoscopique étant indiqué
vii. Autres
1. Fibroscopie pouvant
a. Montrer des Varices cardio-tubérositaires, conséquence de l’hypertension portale
segmentaire
b. Éliminer un ulcère en cas de douleurs atypiques
Évolution – 1. Évolution
complication (VI E a. Affection chronique évoluant schématiquement en 2 phases
§ pancréatites b. Les 10 premières années caractérisées par
chroniques) 1. Poussées douloureuses
2. Risque de survenue de complications précoces, surtout en cas de l’intoxication alcoolique
c. Après 10 ans d’évolution
i. Douleurs et complications précoces diminuant
ii. Apparition des signes d’insuffisance pancréatique exocrine et endocrine
2. Complications
a. Complications précoces
i. Poussées de pancréatite aiguë
1. Se traduisant par un syndrome douloureux, volontiers plus intenses que les douleurs habituelles
2. Tableau clinique identique à celui des pancréatites aiguës
ii. Faux-kystes
1. Complication fréquente
2. Existence d’un faux kyste devant être suspectée devant
a. Douleurs sus-ombilicales prolongées
b. Signes compressifs (ictère, vomissements)
c. Masse épigastrique ou de l’hypochondre gauche
d. Élévation persistante de la lipasémie
3. Diagnostic confirmé par
a. Échographie
b. Scanner abdominal
iii. Retentissement sur les organes de voisinage
1. Pouvant être secondaire à
a. Faux kyste
b. Plus rarement, sclérose péri-pancréatique
2. Compression de la voie biliaire principale: responsable de
a. Syndrome de cholestase anictérique
b. Ictère cholestatique
3. HTP segmentaire 
a. Secondaire à une compression ou une thrombose de la veine splénique
b. Pouvant se compliquer d’une hémorragie digestive par rupture de varices cardio-
tubérositaires
4. Compression du duodénum: responsable d’un tableau de sténose digestive haute
iv. Épanchements des séreuses
1. Pouvant s’agir de
a. Ascite
b. Épanchement pleural, plus souvent à gauche
c. Rarement, épanchement péricardique
2. Ces épanchements pouvant être secondaire à
a. Rupture d’un faux-kyste
b. Fistule entre le canal de Wirsung et la séreuse
3. Diagnostic posé par le dosage de la lipase dans le liquide
b. Complications tardives
i. Insuffisance pancréatique exocrine
1. Responsable de maldigestion par carence en suc pancréatique
2. Diagnostic évoqué devant une diarrhée chronique grasse
ii. Diabète
1. Complication tardive, pratiquement constante (80% des cas), exposant aux mêmes risques que le
diabète primitif
iii. Cancer
1. Risque relatif de cancer sur pancréas sur pancréatite chronique étant multiplié par 20
2. Risque absolu restant faible, ne justifiant pas de surveillance particulière
Formes cliniques 1. Formes symptomatiques
(VII E § a. Complications révélatrices
pancréatites i. PC pouvant être révélée par une complication
chroniques) 1. Diabète
2. Diarrhée chronique
3. Ictère à rétention
4. Tableau de sténose digestive haute
5. Hémorragie digestive
b. Formes de découverte fortuite, réalisés pour un autre motif
i. ASP
ii. Échographie
iii. TDM
2. Formes associées
a. À une cirrhose alcoolique
b. À un ulcère duodénal
c. Cancer des voies aéro-digestives supérieures (secondaires à l’intoxication alcoolo-tabagique)
Diagnostic 1. Affections non pancréatiques
différentiel (VIII E § a. Douleurs
pancréatites i. D’origine
chroniques) 1. Biliaire
2. Gastroduodénale
3. Colique
4. Rachidienne
ii. Étant facilement éliminées sur
1. Caractéristiques de la douleur
2. Examens complémentaires
a. Fibroscopie
b. Échographie
c. Coloscopie
d. TDM
b. Angor mésentérique
i. Parfois plus difficile à éliminer
ii. Diagnostic confirmé par
1. Écho-doppler abdominal
2. Et/ou angioscanner
2. Affections pancréatiques
a. Pancréatite aiguë récidivante
i. Le plus souvent en rapport avec des épisodes de migration lithiasique
b. Cancer du pancréas
i. Diagnostic pouvant être très difficile entre un cancer et un nodule de pancréatite chronique
ii. Intérêt de la biopsie sous écho-endoscopie dans ces situations
c. Tumeurs intra-canalaires papillaires et mucineuses du pancréas (TIPMP): à évoquer devant une dilatation des canaux
pancréatique
Traitement (IX E § 1. Moyens
pancréatites a. Traitement médical
chroniques) i. Mesures hygiéno-diététiques
1. Sevrage alcoolique: complet et définitif
2. Prise en charge nutritionnelle
a. Régime
i. Hypercalorique
ii. Hyperprotidique
iii. Normolipidique
b. Si insuffisance pancréatique exocrine → apport en graisse limité
ii. Médicaments
1. Antalgiques
a. Aspirine
b. Paracétamol
c. Voire antalgiques puissants (morphine)
2. Extraits pancréatiques
a. Créon
b. Eurobiol
b. Traitement instrumental (radiologique, endoscopique)
i. Ayant permis de diminuer les indications chirurgicales
ii. Ponction ou drainage de pseudo-kystes
1. Par abord percutané guidé par échographie ou scannographie
2. Par voie endoscopique
a. Kysto-gastrotomie
b. Ou kysto-duodénostomie
iii. Décompression canalaire pancréatique
1. Par sphinctérotomie pancréatique avec
a. Éventuelle extraction des calculs
b. Et mise en place de prothèses pancréatiques par voie endoscopique
2. Calculs pouvant être fragmentées au préalable par lithotritie extracorporelle
iv. Infiltration du plexus cœliaque
1. Injection d’alcool au niveau du plexus cœliaque
2. Sous contrôle scanographique ou écho-endoscopique
c. Traitement chirurgical
i. 2 types d’interventions étant possibles
ii. Exérèses pancréatiques
1. Étant de moins en moins réalisées au cours de la pancréatite chronique
iii. Interventions de dérivation: à type de
1. Dérivation d’un canal de Wirsung dilaté (anastomose wirsungo-jéjunale)
2. Dérivation biliaire (anastomose cholédoco-duodénale ou jéjunale)
3. Dérivation digestive (anastomose gastro-jéjunale)
4. Dérivation d’un pseudo-kyste (anastomose kysto-duodénale ou kysto-gastrique)
2. Indications
a. PCC non compliquées
i. Traitement de la PCC non compliquée étant médical
ii. Traitement de la douleur
1. Reposant sur
a. Sevrage alcoolique strict et définitif
b. Prescription d’antalgique si crise douloureuse: antalgiques majeurs étant à éviter en raison
du risque d’accoutumance
c. Utilisation d’extraits pancréatiques pour espacer les crises douloureuses est controversée
2. Si douleurs résistantes au traitement médical →
a. Traitement endoscopique (sphinctérotomie pancréatique)
b. Infiltration du plexus cœliaque pouvant être proposés
iii. Autres
1. Si PC liée à une hypercalcémie: cause de l’hypercalcémie devant être traitée (exemple: résection
chirurgicale d’un adénome parathyroïdien)
2. Traitement des PC auto-immunes: corticothérapie
b. Complications
i. Complications précoces
1. Poussée de pancréatite aiguë
a. Mise au repos du tube digestif
b. Associée à la mise sous antalgiques
2. Faux-kystes
a. Faux-kystes de moins de 6 semaines devant être surveillés car pouvant spontanément
régresser
b. Faux-kystes de plus de 6 semaines si mesurant plus de 6 cm et/ou si symptomatiques →
traitement instrumental ou chirurgical
3. Compression des organes de voisinage
a. Traitement instrumental ou chirurgical (essentiellement par les interventions de dérivations)
4. Épanchements des séreuses
a. Traitement
i. Médical (somatostatine)
ii. Endoscopique (pose d’une prothèse pancréatique)
iii. Ou chirurgical
b. Associé à la nutrition parentérale exclusive
ii. Complications tardives
1. Diabète
a. Si diabète récent et modéré → antidiabétiques oraux
b. Diabète sévère et mal équilibré → insuline
2. Insuffisance pancréatique exocrine: reposant sur la prescription d’extraits pancréatiques
3. Cancer
a. Traitement curatif des cancers pancréatiques reposant sur la chirurgie
b. Souvent, seul un traitement palliatif pouvant être proposé
Conclusion (X E § 1. Maladie inflammatoire chronique du pancréas
pancréatites 2. Alcool restant l’étiologie la plus fréquente
chroniques) 3. Ces dernières années ayant été marqués par la connaissance de nouvelles étiologies, diminuant le pourcentage des formes
dites idiopathiques (PC génétiques, auto-immunes…)
4. Progrès de l’imagerie, notamment la cholangio-pancréatico-IRM ayant modifié la stratégie d’exploration des PC
5. Développement des techniques instrumentales ayant permis de réduire les indications chirurgicales dans la prise en charge
des pancréatites chroniques
Introduction (E § 1. Gastrite: ayant longtemps été un terme imprécis et largement utilisé
anatomie 2. C’est la meilleure connaissance de ses causes avec notamment la découverte du rôle pathogène de l’Helicobacter pylori qui a
pathologique: permis de
gastrites) a. Redéfinir la gastrite
b. Classer les altérations de la muqueuse gastrique essentiellement sur des critères anatomo-pathologiques
3. Désormais, terme de gastrite désignant une affection inflammatoire de la muqueuse gastrique pouvant être aiguë ou
chronique, d’origine le plus souvent infectieuse
4. leur classification reposant sur le « Sydney System » proposé en 1991 par un groupe d’experts et fondé sur
a. Description des lésions histologiques élémentaires
b. Leur topographie
c. Données étiologiques
d. → but: standardiser la description anatomopathologique
5. Gastrite chronique présentant un risque évolutif vers un cancer ou un lymphome
Gastrites aiguës (I E 1. État inflammatoire aigu de l’estomac
§ anatomie a. Habituellement transitoire et rapidement évolutif
pathologique: b. Pouvant toutefois évoluer vers des complications
gastrites) 2. Histologiquement 
a. Présence de lésions inflammatoires aiguës
b. Avec infiltrat à PNN du chorion
c. Associé à
i. Congestion
ii. Œdème
d. Sans signes de chronicité
3. Origine infectieuse à
a. Helicobacter pylori
b. Germes opportunistes
c. Germes spécifiques chez les immunodéprimés
i. Infection à cytomégalovirus
ii. Infection à herpes virus simplex
4. Plus rarement d’origine phlegmonteuse avec des lésions nécrotiques
Gastrites 1. Classification
chroniques (II E § a. En 1973, gastrite auto-immune de type A est née
anatomie i. Auto-immune car s’associant à des anticorps anti-cellulaires pariétales avec
pathologique: 1. Hypergastrinémie
gastrites) 2. Baisse importante de la sécrétion acide
ii. Cette gastrite touchant exclusivement le fundus
b. En 1982, Marshall découvre Helicobacter pylori
i. Bactérie spiralée, gram négatif
ii. Cette bactérie étant responsable de la majorité des gastrites chroniques
c. Sydney system
i. Introduit en 1990 afin d’obtenir une approche standardisée dans l’interprétation histologique des biopsies
gastriques
ii. Reposant sur un trépied
1. Étiologique (recherche d’un agent étiologique notamment bactérien)
2. Topographique (siège et étendue des lésions)
3. Histologique
iii. 5 paramètres histologiques étant ainsi recherchés et gradés
1. Inflammation chronique: mononucléée de
a. Lymphocytes
b. Plasmocytes
2. Activité définie par l’existence de PNN dans l’épithélium
3. Atrophie glandulaire: diminution du volume glandulaire
4. Métaplasie intestinale: transformation de l’épithélium de type gastrique en un épithélium de type
intestinal
5. Densité d’Helicobacter pylori
iv. Examen anatomopathologique des biopsies endoscopiques permettant une analyse microscopique fine
permettant de
1. Rechercher ces lésions élémentaires
2. Les grader en minimes, modérées ou sévères
3. Toute en tentant compte de
a. Siège lésionnel
i. Antral
ii. Et/ou fundique
b. Et si celles-ci étant
i. Multifocales
ii. Localisées
iii. Ou diffuses
2. Aspects histologiques et étiologiques des gastrites chroniques, en fonction de la topographie lésionnelle
a. Plusieurs étiologies de gastrites chroniques
b. Les plus fréquentes
i. Gastrites à HP
ii. Puis gastrites auto-immunes
iii. Formes rares
1. Gastrite lymphocytaire
2. Gastrites granulomateuses
3. Gastrite à éosinophile
4. Gastrite collagène
c. Gastrite chronique non auto-immune de type B
i. B comme bactérie
ii. Cause principale de gastrite chronique
iii. Liée le plus fréquemment à l’Helicobacter pylori qui peut aboutir au stade ultime d’atrophie glandulaire total
→ aspect lésionnel impossible à séparer histologiquement de celui réalisé par la gastrite chronique
atrophique complète ou totale de type auto-immune (type A)
iv. Lésions histologiques généralement multiples
v. Données sur Helicobacter pylori
1. Marshall en 1982 a réussi à cultiver une bactérie spiralée à partir de biopsies pratiques
2. Cette bactérie négatif étant dénommée Helicobacter pylori
3. Principale activité enzymatique de cette bactérie flagellée étant liée à une uréase puissante qui
contribue à son pouvoir lésionnel gastrique, grâce à
a. Son pouvoir pro-inflammatoire
b. Sa résistance à l’acidité gastrique et à la bactéricidie par les phagocytes → permettant ainsi sa
survie dans l’estomac
4. Génome de l’HP
a. De petite taille
b. Codant pour 1590 protéines avec un pourcentage de Guanine cytosine
c. Mais conférant à la bactérie des aptitudes exceptionnelles à l’adaptation
5. Souches HP portant le locus CagA étant plus virulentes
a. En effet, ces souches étant le plus souvent toxicogènes et fortement inflammatoires
b. Jouant un rôle important dans l’ulcérogenèse et dans la carcinogenèse car ces patients ayant
tendance à développer
i. Gastrite atrophique
ii. Métaplasie intestinale
iii. Lésions précurseurs du carcinome gastrique
6. Helicobacter pylori étant donc à l’origine de
a. Inflammation mononucléée
b. Chimiotactisme des PNN (activité)
c. Métaplasie intestinale
d. Atrophie glandulaire
vi. HP et carcinogenèse
1. Carcinome gastrique
a. HP ayant été reconnu et classé par l’union internationale de lutte contre le cancer parmi les
carcinogènes gastriques de classe I chez l’homme
b. En effet, étant 2 lésions précancéreuses
i. Atrophie glandulaire
ii. Métaplasie intestinale
c. Avec le temps, il s’y associe une augmentation de la prolifération épithéliale avec diminution
de l’apoptose (mort cellulaire programmée) → ceci favorisant la transformation néoplasique
sous
i. Dépendance de mutations géniques anti et pro-carcinogènes
ii. Apparition de lésions dysplasiques qui vont donner naissance au carcinome
d. Plusieurs études confirment que l’éradication d’HP
i. Prévient la progression de la maladie gastrique
ii. Augmente la régression des lésions précancéreuses
2. HP et lymphome B de la zone margine l (MALT: Mucosa Associated lymphoid Tissue)
a. À l’état normal
i. Muqueuse gastrique ne contenant que quelques lymphocytes et plasmocytes, mais
aucun follicule lymphoide
b. Gastrite folliculaire
i. Présence d’un ou plusieurs follicules lymphoïdes dans la muqueuse gastrique
ii. Pouvant évoluer vers un lymphome B de la zone marginale (ou MALT)
c. HP étant ainsi incriminé dans la genèse du lymphome gastrique (annexe 2 page 285)
d. HP étant présent dans 90% des lymphomes MALT
e. Isaacon
i. Ayant démontré une régression du lymphome MALT superficiel de bas grade après
éradication d’HP
ii. → confirmer ainsi le rôle certain d’HP dans la genèse du lymphome
vii. Gastrite chronique non atrophique prédominant dans l’antre
1. Lésions prédominant au niveau de l’antre gastrique
2. S’agissant d’un infiltrat inflammatoire
a. Souvent abondant
b. Fait principalement de lymphocytes et de plasmocytes
c. Occupant toute la hauteur de la muqueuse (chorion inter-cryptique et chorion
interglandulaire) ou superficiel occupant uniquement le chorion intercryptique
3. Présence de follicules lymphoïdes étant fréquentes: ces follicules étant constitué de
a. Centre germinatif avec des cellules lymphoïdes de grande taille et de macrophages
b. Couronne de petits lymphocytes
4. Présence de PNN étant pratiquement constante et définissant l’activité de la gastrite
5. Cette gastrite étant non atrophique
viii. Gastrite atrophique multifocale
1. Atrophie présente, souvent associée à une métaplasie pylorique ou surtout intestinale
2. Lésions généralement maximales au niveau de l’angle de la petite courboure
3. Multifocale car intéressant l’antre et le fundus gastriques avec intensité variable selon d’une zone à
l’antre
ix. Évolution des gastrites chroniques à HP
1. Infection à HP s’accompagnant d’une gastrite chronique qui a tendance à s’installer tôt dans l’enfance
(dans les pays en voie de développement)
2. Après de nombreuses années → atrophie glandulaire et métaplasie
a. Occupant de plus en plus de territoires
b. S’aggravant sur le plan de grading
3. Ces 2 lésions représentant des conditions prédisposantes au cancer gastrique (lymphome et
adénocarcinome) → toutefois, seulement un petit nombre de gastrite évolue vers la malignité
4. Cette évolution vers le cancer dépend en grande partie de
a. Facteurs liés à l’hôte
b. Virulence bactérienne
c. Environnement
5. Topographie de la gastrite étant également un facteur déterminant car maladie ulcéreuse duodénale
survient chez un sujet infecté par HP sur 6, ces patients font des gastrites non atrophiques, hyper-
sécrétoires prédominantes au niveau de l’antre gastrique
6. Ulcère gastrique plus rare atteint les patients ayant une gastrite chronique atrophique, multifocale
« environnementale » ; à la fois antrale et fundique
d. Gastrite atrophique auto-immune
i. S’agissant de la gastrite chronique de type A dont l’atteinte au localisée au niveau du fundus
ii. S’opposant à la gastrite de type B dont l’atteinte prédomine au niveau de l’antre ou diffuse à l’ensemble de
l’estomac
iii. Gastrite de type A étant associée à la présence d’auto-anticorps reconnaissant les cellules pariétales →
suggérant son origine auto-immune
iv. Microscopie
1. Atrophie de la muqueuse fundique majeure
2. Associée à des lésions de métaplasie intestinale et pylorique
3. Avec hyperplasie des cryptes
v. Atrophie complète du fundus s’accompagnant de
1. Achlorhydrie secondaire à l’atrophie des cellules pariétales ou bordantes
2. Avec hypergastrinémie due à l’hyperplasie des cellules G à gastrine dans l’antre
3. Également, atrophie des cellules principales étant responsables de la sécrétion de pepsine
vi. Évolution: dans 15-20% des cas: gastrite auto-immune évoluant vers la maladie de Biermer
1. Caractérisée par une malabsorption de la vitamine B12 qui est responsable de l’absorption du fer au
niveau du duodénum sous la dépendance du facteur intrinsèque secrété par les cellules gastriques
fundiques
vii. Lésions d’hyperplasie endocrine pouvant se développer
1. Hyperplasie des cellules « entero-chrommatine like » (ECL)
a. Secondaire à l’hypergastrinémie
b. Cette hypergastrinémie étant déclenchée par l’atrophie ou la disparition des cellules
pariétales ou bordantes des glandes fundiques
c. Souvent focale ou nodulaire, mais pouvant dans certains cas prendre une allure
adénomateuse voire prendre l’aspect de micro-carcinoïde (si dépassant les 0,5 cm de
diamètre)
d. Pronostic de ces tumeurs restant toujours meilleur que celui des carcinoïdes classiques car
guérissant après antrectomie simple
viii. Lésions dysplasiques
1. Pouvant se voir au cours de la gastrite auto-immune
2. Si devenant sévères → pouvant constituer (comme la gastrite atrophique de type B), le lit d’un
adénocarcinome
e. Formes rares de gastrite chronique
i. Gastrites granulomateuses
1. Caractérisées par la présence d’un ou de plusieurs foyers granulomateux tuberculoïdes
2. Un granulome étant constitué de cellules épithéloïdes et de cellules géantes
3. Examen microscopique de la biopsie pouvant parfois orienter vers une cause précise → mais le plus
souvent, c’est le contexte clinique et biologique qui va permettre le diagnostic
4. Étiologies nombreuses
a. Tuberculose
b. Sarcoïdose
c. Parasites
d. Syphilis
e. Corps fungiques
f. Localisation gastrique de la maladie de Crohn
5. Pouvant également accompagner des lésions de gastrite ulcérée non spécifique → on ne peut parler
de gastrite granulomateuse idiopathique qu’après avoir éliminé toutes ces causes
6. Gastrite tuberculeuse
a. Tuberculose
i. Cause fréquente de granulomatose digestive
ii. S’observant surtout dans les pays en voie de développement
iii. Dues à Mycobacterium tuberculosis, plus rarement s’agissant de Mycobacterium
avium intracellulaire atteignant les malades immunodéprimés
1. Pas de véritables granulomes
2. Nombreux macrophages intra-muqueux étant remplis de bactéries
b. Dans le cas de Mycobacterium tuberculosis:
i. Granulomes épithéloïdes et gigantocellulaires
ii. Avec ou sans nécrose caséeuse
c. Permettant la découverte des bactéries
i. Coloration de Ziehl
ii. Positivité des cultures de biopsie: porter le diagnostic avec certitude
7. Gastrite sarcoïdosique
a. Atteinte digestive étant très rare au cours la sarcoïdose, mais dans le tube digestif, l’atteinte
gastrique est la plus fréquente
b. Diagnostic de sarcoïdose gastrique ne pouvant être porté qu’en cas d’atteinte d’un autre
organe extradigestif
c. Histologiquement: granulomes épithéloïdes et gigantocellulaires, sans nécrose
8. Gastrite syphilitique
a. Atteinte gastrique pouvant se voir au cours de la syphilis secondaire ou tertiaire
b. Lésions inflammatoires étant habituellement intenses avec un infiltrat riche en plasmocytes
c. Granulomes pouvant être observés
d. Spirochètes pouvant être visualisés par des colorations spéciales
9. Gastrite parasitaire
a. De nombreux parasites pouvant coloniser l’estomac
i. Giardia lamblia
ii. Anisakiase: pouvant être la cause de lésions ulcérées pouvant aboutir à une
perforation pariétale
b. D’autres parasites pouvant être à l’origine de lésions gastritiques
i. Cryptosporidioses (au cours du SIDA)
ii. Strongyloïdoses
iii. Ascaridiose
10. Gastrite fungique
a. Rare, mais plus fréquente chez les immunodéprimés
i. SIDA
ii. Diabète
iii. Traitement aux corticoïdes à forte dose et de longue durée
iv. Cancer
b. On peut citer la gastrite à Histoplasma capsulatum et Candida albicans surtout au contact de
lésons ulcérées gastriques pouvant être d’origine tumorale
11. Maladie de Crohn
a. Malades, ayant une maladie de Crohn intestinale pouvant présenter une atteinte gastrique
dans 32 à 72%
b. Aspect le plus fréquent: présence d’amas de PNN dispersés de façon focale alternant avec
des zones normales
c. Ces PNN s’associant à des lymphocytes
d. Granulomes
i. Étant rares
ii. Étant observés dans environ 10% des cas
ii. Gastrite lymphocytaire
1. Parfois associée à une maladie cœliaque
2. Étiologies
a. Intolérance au Gluten
b. Infection à Helicobacter pylori
3. Endoscopiquement: gastrite varioliforme
4. Histologiquement: présence d’un nombre de lymphocytes intra-épithéliaux > 25 éléments/100
cellules épithéliales
5. Ces lymphocytes étant de type T suppresseurs CD8
6. Infiltrat inflammatoire du chorion étant observé et constitué de
a. Lymphocytes
b. Plasmocytes
c. PNN
7. Lésions prédominant au niveau fundique
iii. Gastrite à éosinophile
1. Correspondant à l’atteinte gastrique de la rare gastroentérite à éosinophiles
2. Pouvant être en particulier d’origine allergique
a. Consommation des conserves alimentaires
b. Chez les asthmatiques
iv. Gastrite collagène
1. Très rare
2. Diagnostic fait devant la découverte sous l’épithélium de surface de la muqueuse gastrique d’une
bande collagène épaissie
3. Cause inconnue, mais en comparaison avec la colite collagène, une origine médicamenteuse
incriminant les AINS peut être évoquée
v. Gastrite à Helicobacter heilmamii: exceptionnelle
Conclusion (E § 1. La plupart des gastrites chroniques étant dues à HP qui a un rôle démontré aussi bien dans l’ulcérogenèse gastrique et
anatomie duodénal que dans la carcinogenèse gastrique
pathologique: 2. Clinicien endoscopiste devant
gastrites) a. Fournir les renseignements cliniques et endoscopiques de chaque patient à l’anatomopathologiste
b. Surtout lui donner un matériel biopsique de bonne qualité, c'est-à-dire suffisant (biopsies multiples) et bien orienté:
fundique et antro-pylorique intéressant surtout les 2 faces et l’angle de la petite courbe

Introduction (E § 1. Malabsorption résultant de


malabsorptions) a. Affection primitive de la muqueuse intestinale
b. Autres formes de maladie intestinale
c. Désordres extra-intestinaux
2. Présentation clinique dépendant de la maladie sous-jacente
3. La plupart des patients présentant une malabsorption ont une diarrhée graisseuse
4. De nombreux examens biologiques étant pratiquées afin d’évaluer le degré de malabsorption
5. Étude anatomopathologique jouant un rôle important dans l’évaluation des malabsorptions
6. Biopsie devant être réalisée au niveau du duodénum (D2) ou au niveau du jéjunum
7. Causes de malabsorption étant très nombreuses, nous insisterons sur les plus fréquentes d’entre elles
Malabsorption 1. Certains patients présentant un syndrome de malabsorption clinique et biologique ont une biopsie duodénale normale
avec histologie 2. Ceci pouvant se voir au cours de diverses pathologies notamment: certaines formes de
normale (I E § a. Dermatite
malabsorptions) b. Pancréatite
c. Alcoolisme
d. Cirrhose
e. Hépatites
f. Anémie ferriprive
g. Choléra
Malabsorption 1. Dominées par la maladie cœliaque
avec atrophie 2. Maladie cœliaque
villositaire (II E § a. Entéropathie due à une intolérance au gluten (normalement retrouvée au niveau de tous les produits dérivant du blé)
malabsorptions) b. Touchant essentiellement les enfants à partir de l’âge de 1 an qui développent une diarrhée au moment de
l’introduction de la farine dans leur alimentation
c. Clinique
i. Diarrhée associée à
1. Syndrome de malabsorption
2. Avec
a. Anémie
b. Perte de poids
ii. Enfants se présentant souvent un avec un retard staturo-pondéral
iii. Pouvant se voir chez l’adulte à n’importe quel âge mais essentiellement au cours des 3 ème-4ème décades
iv. Se manifestant par
1. Diarrhée chronique
2. Flatulence
3. Amaigrissement
4. Fatigue
v. Pouvant se présenter uniquement, sans véritable diarrhée, avec
1. Anémie
2. Retard staturo-pondéral
3. État de déficience nutritionnelle
4. Perturbation de la motilité intestinale
vi. Habituellement, diagnostic confirmé par la biopsie duodénale
vii. Évolution marquée par amélioration clinique et histologique sous régime sans gluten
viii. Réintroduction du gluten dans l’alimentation → reprise de la symptomatologie et notamment de la diarrhée
d. Pathogénie
i. Différents facteurs jouant un rôle dans la pathogénie de la maladie cœliaque
ii. Cette affection résultant essentiellement d’une hyperréactivité immunologique spécifique à la gliadine qui
entraîne des dommages au niveau la muqueuse
iii. Maladie pouvant être déclenchée chez des sujets susceptibles génétiquement par activation du système
immunitaire par un virus tel que l’adénovirus
iv. Protéine virale présentant une réactivité immunologique croisée avec des déterminants antigéniques
spécifiques présents dans la gliadine
e. Diagnostic sérologique
i. Titres élevés d’anticorps de type IgA circulants de différents types
1. Étant hautement spécifiques du diagnostic
2. Mais leur présence n’étant pas constante
ii. Types
1. Anticorps anti-gliadine
2. Anticorps anti-endomysium
3. Anticorps anti-réticuline
iii. Recherche d’anticorps anti-endomysium
1. Test sérologique le plus fiable pour le diagnostic de maladie cœliaque
2. Ayant une valeur prédictive élevée pour le diagnostic de maladie cœliaque chez les patients
asymptomatiques
f. Aspect histologique
i. Diagnostic étant habituellement fait sur l’étude de la biopsie duodénale
ii. Diagnostic reposant sur
1. Mise en évidence d’anomalies histologiques chez un sujet ayant une alimentation normale
2. Leur amélioration après mise sous régime sans gluten
iii. Principaux signes histologiques de la maladie cœliaque
1. Atrophie villositaire totale à subtotale
2. Hyperplasie cryptique
3. Dégénérescence des entérocytes qui présentent un plateau strié altéré,
4. Augmentation du nombre de lymphocytes intra-épithéliaux
5. Infiltrat inflammatoire du chorion fait de
a. Lymphocytes
b. Plasmocytes
c. Polynucléaires éosinophiles
iv. Cependant
1. Ces modifications histologiques n’étant pas spécifiques de la maladie cœliaque
2. Car lésions similaires pouvant se voir au cours de
a. Certaines infections
b. Allergies
c. Autres affections immunologiques
v. Diagnostic devant reposer sur
1. Amélioration histologique des biopsies duodénales sous régime sans gluten
2. Éventuellement, sur les marqueurs sérologiques
g. Complications
i. Sprue réfractaire: patients
1. Ne répondant pas au régime sans gluten
2. Et qui développent
a. Récidive de l’atrophie villositaire
b. Reprise de la symptomatologie clinique
ii. Sprue collagène
1. Correspondant au dépôt d’une bande de collagène immédiatement sous l’épithélium de surface
2. Cette affection touchant essentiellement les patients adultes présentant une longue histoire de
maladie cœliaque
iii. Jéjunite ulcéreuse: caractérisée par des ulcérations multiples de l’intestin grêle
iv. Affections malignes
1. Patients atteints de maladie cœliaque ont un risque plus élevé de développer une affection maligne
2. Représentant les complications les plus fréquentes (5 à 10% des malades)
a. Proliférations lymphoïdes anormales
b. Lymphomes
3. Une moyenne de 8 ans de maladie cœliaque précédant le lymphome mais les 2 affections pouvant se
voir simultanément
4. Régime sans gluten protège contre le développement d’un lymphome
3. Maladie de Wipple
a. Maladie systémique rare
b. Pouvant affecter tout organe mais atteignant de façon privilégiée l’intestin grêle
c. Due à la bactérie Tropheryma whipplei
d. Se caractérisant sur le plan histologique par la présence de
i. Atrophie de la muqueuse intestinale: raccourcissement et élargissement des villosités
ii. Canaux lymphatiques dilatés
iii. Macrophages avec granules PAS+ (correspondant aux bactéries avec une capsule muco-polysaccharidique)
4. Déficiences en lactase
a. Environ 25% des adultes aux États-Unis présentant une malabsorption des lactoses
b. 3 différents types existent
i. Déficience primaire de l’activité lactase intestinale
ii. Déficience de l’activité lactase secondaire à une affection intestinale
iii. Disparition spontanée de l’activité lactase
5. Malabsorption des lipides
a. Lipides diffusant passivement à travers la phase lipidique de la bordure en brosse des entérocytes → pas d’anomalies
congénitales des entérocytes bloquant l’entrée des lipides dans l’entérocytes
b. 3 formes majeures de malabsorption des lipides incluant
i. β-lipoprotéinémie
ii. Hypo-β-protéinémie familiale
iii. Diabète

Malabsorption 1. Maladie des inclusions microvillositaires


avec atrophie a. Affection autosomique récessive
micro-villositaire b. Associée à une mortalité élevée
(III E § c. Représentant la cause la plus fréquente de diarrhée réfractaire du nouveau-né
malabsorptions) d. La plupart des patients présentant une malabsorption de l’eau, des électrolytes et des nutriments
2. Analyses ultrastructurales
a. Atrophie partielle ou totale des microvillosités des entérocytes matures avec accumulation apicale des granules
sécréteurs dans les entérocytes immatures
b. Corps d’inclusion caractéristiques contenant des microvillosités rudimentaires ou bien différenciées dans les
entérocytes matures
3. Microscopie classique
a. Accumulation des granules PAS positifs au niveau du pôle apical des entérocytes immatures
b. Avec bande d’atrophie indiquant l’atrophie des microvillosités
c. Et, en parallèle, ligne intracellulaire PAS négative ou CD10 positive (correspondant aux inclusions microvillositaires
apparentes en microscopie électronique)
Introduction (I E § 1. Terme entérocolite 
pathologie a. Terme générique
inflammatoire des b. Regroupant tous les états inflammatoires du côlon et du grêle quelle que soit leur étiologie
intestins) 2. Diagnostic étiologique de ce groupe reposant sur un faisceau d’arguments
a. Cliniques
b. Endoscopiques
c. Radiologiques
d. Histopathologiques
3. Si histoire de la maladie et étude morphologique permettant dans la plupart des cas de dire qu’il existe une maladie
inflammatoire →
a. Ces éléments n’ayant pas de caractère spécifique
b. Dans de nombreuses situations, seul l’examen histopathologique de biopsies et de pièces d’exérèse permet de
i. Proposer au clinicien une hypothèse diagnostique
ii. Ou de lui donner un diagnostic de certitude
4. Entérocolites aiguës
a. Définies par une symptomatologie évoluant depuis moins de 6 semaines en l’absence d’antécédent particulier
b. Pouvant être d’origine
i. Ischémique
ii. Médicamenteuse
iii. Infectieuse
c. Ou correspondre à une première poussée de maladie inflammatoire chronique intestinale (MICI)
5. Cryptogénétique: étiopathogénie mal connue
Lésions 1. Entérocolite catarrhale ou œdémateuse
élémentaires (II E § a. Phase initiale de toute entérocolite, mais pouvant être isolée et résolutive
pathologie b. Macroscopiquement: muqueuse rouge, œdémateuse
inflammatoire des c. Histologiquement:
intestins) i. Congestion
ii. Œdème
iii. Hypersécrétion
2. Entérocolite pseudomembraneuse
a. Pouvant entrer dans le cadre des colites ulcéreuses
b. Certaine germes pouvant donner ces lésions pseudomembraneuses
i. Staphylocoque alimentaire
ii. Clostridium difficile
c. Macroscopiquement
i. Muqueuse recouverte de plaques gris-jaunâtres appelés fausses membranes
1. Mesurant de quelques mm à plusieurs centimètres
2. Séparées par une muqueuse normale ou ulcérée
ii. Adhérentes à la muqueuse
iii. Leur chute met à nu une ulcération
d. Histologiquement
i. Pseudomembranes étant faites de
1. Fibrine
2. Mucus
3. Débris nécrotiques
ii. Chorion sous-jacent étant mis à nu par disparition de l’épithélium de surface
3. Entérocolite folliculaire
a. Se caractérisant par
i. Atteinte prédominante des points lymphoïdes et des plaques de Peyer
ii. Prédominant dans le grêle terminal
b. Agent responsable: Salmonella typhi
c. Macroscopiquement: follicules
i. Turgescents
ii. Recouverts par une muqueuse irrégulière et fissuraire
d. Histologiquement: structure folliculaire effacée par l’infiltrat inflammatoire
4. Entérocolite ulcéreuse
a. Pouvant être consécutive à l’évolution de l’un des 2 formes précédentes ou apparaître d’emblée
b. Ulcérations
i. Larges
ii. Fissuraires
iii. Pouvant aboutir à la perforation
iv. Ou longitudinales
v. Ou transversales
c. Aspect particulier: abcès en bouton de chemise
i. Lésion caractérisée par
1. Nécrose minime de la muqueuse
2. Foyer de nécrose étendue de la sous-muqueuse
d. 2 types d’entérocolites ulcéreuses pouvant se rencontrer
i. Diffuse, étendue sans systématisation
ii. Systématisée (formes lymphoïdes)
5. Entérocolites nécrosantes
a. Nécrose pouvant être d’origine
i. Ischémique (infarctus)
ii. Ulcéreuse étendue (Clostridium perfringens)
b. Macroscopiquement
i. Caractérisées par
1. Dilatation importante du côlon
2. Amincissement de la paroi
ii. Paroi prenant une coloration noirâtre réalisant un aspect infarctoïde
c. Histologiquement
i. Lésions de nécrose ischémique
ii. Avec réaction inflammatoire importante et de nombreux abcès
6. Lésions chroniques
a. Lésions secondaires et tardives conditionnant la symptomatologie et les complications
b. Ulcérations confluentes pouvant faire apparaître des pseudopolypes
c. Fibrose s’étendant à la sous-muqueuse et la musculeuse ainsi que a séreuse, sous forme d’une sclérolipomatose
d. Cryptes
i. Étant diminuées de volume
ii. D’aspect branché
e. Plexus veineux hyperplasiques
f. Ganglions régionaux inflammatoires
Formes 1. Entérocolites infectieuses
étiologiques (III E § a. Démarche du diagnostic histologique d’une entérocolite infectieuse reposant sur corrélation anatomo-clinique
pathologie b. Approche étant différente selon
inflammatoire des i. Âge
intestins) ii. Malade immunocompétent/malade immunodéprimé
iii. Administration de certains antibiotiques
iv. Malade ayant séjourné ou non dans des pays tropicaux
c. Diarrhées aiguës infectieuses étant le plus souvent d’origine virale → biopsie rarement effectuée
d. Colites d’origine parasitaire ou mycosique
i. Rares
ii. Concernant
1. Soit, malades immunodéprimés
2. Soit, sujets ayant séjourné dans un pays tropical
e. Analyse des biopsies coliques permettant alors le plus souvent d’identifier l’agent causal
f. Concernant les colites bactériennes
i. Examen histopathologique n’étant qu’un élément d’orientation
ii. Conformation anatomo-clinique étant le plus souvent indispensable pour le diagnostic: données
1. Cliniques
2. Endoscopiques
3. Radiologiques
4. Biologiques
5. Bactériologiques
g. Entérocolites bactériennes
i. Nombreuses bactéries étant capables d’induire une entérocolite ou colite aiguë
ii. 6 espèces étant les plus fréquemment impliquées
1. Salmonella
2. Shigella
3. Escherichia coli
4. Clostridium difficile
5. Campilobacter
6. Yersinia
iii. Mécanismes étiopathogéniques étant multiples
1. Adhésion des bactéries à la muqueuse et leur réplication
a. Escherichia coli
b. Vibrio cholerae
2. Entérotoxines bactériennes
a. Hypersécrétion intestinale avec perte hydrique sans lésion tissulaire: Vibrio cholerae
b. Cytotoxiques donnant des lésions tissulaires: Shigella
3. Invasion bactérienne: possédant un plasmide virulent
a. Escherichia coli
b. Shigella
iv. Histologiquement
1. Certains ayant peu de traduction morphologique: simple colite catarrhale malgré une
symptomatologie très bruyante
a. Choléra
b. Botulisme
2. D’autres ayant une traduction morphologique non spécifique
a. Entérocolite catarrhale ou ulcéreuse
i. Escherichia coli
ii. Shigella
b. → devant faire éliminer dans leur localisation colique
i. Rectocolite hémorragique
ii. Amibiase
3. D’autres réalisant des aspects morphologiques spécifiques
v. Fièvre typhoïde et Salmonellose
1. Salmonella
a. Bactérie gram négatif
b. Flagellée
2. Source majeure
a. Poulet
b. Viande de bœuf contaminé par les fèces
3. Siège de lésions
a. Grêle et surtout iléon terminal, jéjunum
b. Parfois, appendice et appendice
4. Évoluant en 2 stades
a. Stade de plaques noires
i. 2ème semaine de la maladie
ii. Caractérisé par l’existence de nodules enchâssés dans la paroi
iii. Muqueuse étant respectée
iv. Histologiquement
1. Nodules correspondant à une hypertrophie marquée de
a. Plaques de Peyer
b. Autres follicules lymphoïdes
2. Il existe dans le sinus
a. Macrophages particuliers
b. Cellules de Reindfleisch
i. Cellules volumineuses de 40 à 50 µ
ii. À noyau excentré
iii. À cytoplasme clair, parfois spumeux, renfermant les germes
b. Stade de plaques molles
i. Plaques se nécrosant et laissant la place à des ulcérations longitudinales dont le fond
est
1. Nécrotique
2. Granulomateux
3. Sans caractère spécifique
ii. À ce stade, étant important le risque de
1. Perforation
2. Hémorragie
5. Physiopathogénie: bacille d’Eberth
a. Pénétrant par voie digestive jusqu’aux formations lymphoïdes
b. Libérant une endotoxine responsable des lésions
vi. Tuberculose intestinale
1. Fréquence
a. Tuberculose étant rare dans les pays développés où la maladie de Crohn étant fréquente
b. Plus fréquente dans les pays défavorisés
c. Actuellement en recrudescence des les pays occidentaux avec le syndrome de
l’immunodéficience acquise (SIDA)
2. Profil épidémiologique
a. En Tunisie: taux d’incidence de la maladie tuberculeuse déclarée étant de 4,6/100 000
habitants (bulletin épidémiologique 2003)
b. Ayant changé depuis l’avènement des antibiotiques
c. Avant: formes secondaires étaient les plus fréquentes
d. Actuellement: atteinte primitive et directe de l’intestin
e. Se voyant chez l’adulte entre 20 et 40 ans sans prédominance de sexe
3. Siège des lésions
a. Iléo-caecale: 65%
b. Colique seule: 5%
c. Iléale: 30%
4. Macroscopie: aspects variables
a. Formes hypertrophique
i. Presque toujours iléo-caecale primitive
ii. Ensemble de la région iléo-caecale et mésentérique formant une masse adhérente à
1. Masse adhérente à la paroi abdominale
2. Anses grêles
iii. À la coupe
1. Paroi épaissie
2. Lumière rétractée
3. Muqueuse présentant des ulcérations réalisant l’aspect en galets ou de
pseudopolypes
iv. Ganglions mésentériques hypertrophiés
b. Forme atrophique ou ulcérée: le plus souvent secondaire de siège ubiquitaire
c. Forme ulcérative: petites ulcérations
i. Perpendiculaires à l’axe de l’intestin
ii. S’étendant sur moins de 3 cm
iii. D’aspect circulaire
d. Forme sténosante et ulcérée
5. Histologie
a. Follicules épithéloïdes et gigantocellulaires, avec nécrose caséeuse
b. Se caractérisant par leur confluence
c. Pouvant s’ulcérer
d. Surinfection faisant disparaître leur aspect spécifique
e. Siégeant habituellement au niveau de la sous-muqueuse et le musculeuse
f. Au niveau de la muqueuse: follicules isolés
g. Ganglions toujours porteurs de lésions très typiques permettant le diagnostic
h. Pouvant se voie
i. Fissures transmurales
ii. Fistules
vii. Yersiniose
1. Affectant essentiellement l’enfant et l’adolescent
2. Réalisant un syndrome abdominal aigu ou subaigu évocateur d’une appendicite
3. Macroscopie
a. Iléon termina
i. Paraissant épaissi
ii. À séreuse congestive et infiltrée
b. Ganglions mésentériques hypertrophiés
4. Histologie:
a. Entérocolite folliculaire
b. Selon la localisation des lésions
i. Grêle
1. Ulcérations en regard des follicules lymphoïdes, recouvertes de nécrose
2. Leur fond comportant des micro-abcès qui s’enfoncent dans le tissu
lymphoïde
3. Centrés par des amas de germes gram négatif
4. Entourés par une réaction histiocytaire vaguement épithéloïde ou
gigantocellulaires
ii. Appendice: lésions d’endo-appendicite avec
1. Ulcération superficielle
2. Hyperplasie lymphoïde
iii. Ganglions mésentériques
1. Lésions de lymphadénite nécrosante avec des micro-abcès
2. Entourés d’une réaction histiocytaire à disposition palissadique
5. Diagnostic différentiel:
a. Maladie de Crohn
b. Fièvre typhoïde
viii. Cholera
1. Vibrio cholera
a. Agent responsable
b. Bactérie gram négatif
c. Avec 140 sérotypes
d. Très fréquents en Inde +++
e. Agissant par une entérotoxine → diarrhée aqueuse avec troubles électrolytiques
h. Colites virales
i. Pouvant être spécifiques ou non spécifiques
ii. Colites non spécifiques
1. Le plus répondues
2. Se voyant devant des formes saisonnières
3. Pouvant être graves
4. Pouvant se compliquer d’ulcération ou de nécrose
iii. Nombreux virus étant responsables de diarrhée aiguë
1. Coxsackie virus A ou B
2. Rotavirus
3. Cytomégalovirus (CMV)
4. Herpès virus
5. Plus récemment: Adénovirus isolés chez des maladies immunodéprimés
iv. Rotavirus
1. Responsable de 25 à 65% des diarrhées aiguës et sévères des enfants
2. Avec 140 millions cas par an et 1 million décès par an
v. Colites virales spécifiques se voyant essentiellement chez les immunodéprimés: Exemple
1. CMV
a. Responsable de la colite nécrosante grave des sujets immunodéprimés (transplantés)
b. Pouvant compliquer une RCH
c. Diagnostic
i. Histologique
ii. Cellules épithéliales ou endothéliales
1. Augmentées de taille
2. Existence d’inclusions
a. Nucléaires
b. Entourées d’un halo clair
c. Réalisant l’aspect en « œil de hibou »
2. Herpès virus
a. Case de rectite des homosexuels
b. Histologiquement
i. Abcès cryptiques
ii. Infiltrat lymphocytaire périvasculaire sous-muqueux
iii. Associé à
1. Inclusions intranucléaires
2. Cellules géantes multinucléées avec noyaux d’aspect vitreux
i. Entérocolites parasitaires
i. Giardiase (Lambliase) à Giardia/Lamblia
1. La plus fréquente des parasitoses du grêle (duodénum, jéjunum), qui se rencontre essentiellement
chez les enfants
2. Clinique
a. Asymptomatique
b. Ou diarrhée avec malabsorption (anémiée++), stéatorrhée
c. Ou constipation
3. Histologiquement
a. Villosités intestinales
i. Diminuées de taille (atrophie partielle)
ii. Avec infiltrat inflammatoire assez dense du chorion
b. Parasite
i. Présent dans
1. Mucus
2. Entre les villosités
3. Au contact des entérocytes
ii. Microorganisme de 15 µ
1. Triangulaire
2. Muni de
a. 2 noyaux
b. Flagelle
c. → aspect en « masque de carnaval »
ii. Amibiase
1. Emtamoeba histolytica
a. Agent infectieux responsable
b. Protozoaire
c. Se transmettant par voie oro-fécale
2. Siège
a. Atteinte colique diffuse
b. Prédominant dans le caecum
c. Intéressant constamment l’iléon terminal
3. Diagnositc
a. Mise en évidence d’amibes hématogènes à l’examen parasitologique ou sur biopsie
i. Grosses cellules
ii. De 40 à 60 µ
iii. À noyau excentré
iv. À cytoplasme bourré d’hématies PAS positif
4. Lésions histologiques: évoluant en 3 stades
a. Stade catarrhale
i. Congestion et œdème
ii. Amibes peu nombreuses
b. Stade pseudomembraneux
i. Seul stade évocateur
ii. Comportant
1. Nécrose ischémique de la muqueuse et de la sous-muqueuse
2. Avec parfois, micro-thrombi typiquement sans aucune réaction
inflammatoire
iii. Amibes étant présentes
1. Dans la nécrose
2. Dans les tissus voisins, en particulier dans les capillaires sanguins et
lymphatiques
c. Stade ulcéreux
i. Dû à la chute d’escarre
ii. Caractérisé par la présence d’une surinfection avec afflux de polynucléaires
1. Masquant le caractère acellulaire de la nécrose
2. Gênant la visibilité des amibes
iii. Du point de vue topographique (macroscopique et histologique à faible
grossissement): abcès en « bouton de chemise » dont la partie muqueuse
1. Étant visible à l’endoscopie sous forme de minuscules pertuis
2. Communiquant avec une 2ème portion sous-muqueuse étendue latéralement
5. Complications
a. Aiguës rares: colite nécrosante avec ou sans perforation
b. Abcès métastatiques
i. Surtout hépatiques et pulmonaires
ii. Caractérisés par un foyer de nécrose pauvre en cellules, dans lequel on trouve des
amibes
c. Chroniques
i. Colite ulcéreuse chronique
1. Ulcération chronique
2. Alternant avec des pseudopolypes inflammatoires
ii. Amibes pouvant persister
d. Amébomes
i. Lésions de découverte tardive
ii. Formant une masse pseudotumorale caecale, rarement rectale
iii. Histologie: fibrose où il est très difficile de mettre en évidence les amibes
iii. Bilharziose
1. Surtout la souche mansoni
2. Siège
a. Côlon-grêle
b. Avec prédominance du côlon gauche et rectum
3. Histologie: granulome de la muqueuse et la sous-muqueuse centré par le parasite
iv. Cryptosporidiose
1. Parasite opportuniste atteignant les immunodéprimés
2. Lésions intéressant le grêle
3. Clinique: diarrhée avec malabsorption chronique
j. Entérocolites mycosiques
i. Exceptionnelles
ii. Plus fréquentes chez les immunodéprimés
iii. Essentiellement à Candida albicans
iv. Colites à Histoplasma ou à Cryptococcus neoformans ayan été décrites
2. Entérocolites non infectieuses
a. Entérocolites toxiques
i. Colite ulcéreuse de l’insuffisant rénal, secondaire à l’hyperuricémie
ii. Colite ulcéreuse par intoxication au mercure
iii. Colite nécrosante par avitaminose
b. Entérocolites médicamenteuses
i. Antibiotiques: Cyclines +++
1. Dues au déséquilibre de la flore intestinale au profil des germes
a. Staphylocoque
b. Streptocoque
c. Escherichia coli
d. Protéus
2. Réalisant un aspect de colite pseudomembraneuse
ii. Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
1. Lésions inflammatoires non spécifiques
a. Pouvant intéresser l’intestin grêle et le côlon
b. Se manifestant par une diarrhée aiguë ou chronique
2. Lésions histologiques étant des ulcérations diffuses ou focales pouvant se compliquer de sténoses
c. Entérocolites secondaires à la chimiothérapie et à la radiothérapie
i. Lésions évoluant en plusieurs stades
1. Œdèmes
2. Congestion
3. Ulcération
4. Nécrose
ii. Pouvant se compliquer de
1. Perforation
2. Fistule
3. Sclérose responsable de sténose et d’adhérences aux organes de voisinage
d. Ulcère solitaire du rectum
i. Lésion faisant partie du syndrome de prolapsus muqueux ano-rectal, en rapport avec un dysfonctionnement
de la musculature ano-rectale
ii. Dysrégulation du sphincter ano-rectal peut causer une ulcération superficielle et circulaire de la paroi
antérieure du rectum
iii. Histologiquement
1. Ulcération de la muqueuse
2. Glandes kystiques dans la sous-muqueuse
3. Ascension des fibres musculaires, de la musculaire muqueuse
e. Colites microscopiques
i. Terme colite microscopiquement regroupant actuellement
1. Colite collagène
2. Colite lymphocytaire
ii. Désignant un syndrome anatomo-clinique caractérisé par la présence d’anomalies histologiques sur les
biopsies coliques
1. Bande collagène sous-épithéliale supérieure à 10µ pour la colite collagène
2. Augmentation du nombre des lymphocytes intra-épithéliaux supérieur à 20% pour la colite
lymphocytaire
iii. Ces lésions se voyant chez des malades qui présentent une diarrhée chronique aqueuse sans anomalie
endoscopique
Entérocolites 1. Introduction – définition
cryptogénétiques a. Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin
(IV E § pathologie i. Dont l’abréviation consacrée est MICI
inflammatoire des ii. Étant des affections cryptogénétiques qui résultent de l’inflammation chronique, intermittente ou continue,
intestins) d’une partie de la paroi intestinale
b. Par convention: lésions étant dites chroniques si persistant ou récidivant plus de 3 ou 6 mois après le début de
l’épisode initial