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LA MALADIE COELIAQUE
Diarrhée chronique
Douleur abdominale
Ballonnement abdominale (sujet maigre avec des gros
I/ Introduction/définition : MC : Maladie cœliaque ; MAI : Maladie abdomens)
auto-immune Vomissement
Des nausées
MAI – Multi systémique : auto-Ac + auto-Ag ⇒ MAI Constipation
Auto-Ac : sécrétée par des lymphocytes auto réactif Alternance diarrhée – constipation (épisodes
Pourquoi le système immunitaire agit contre le sois ? diarrhéiques)
Réponse : parce que il y a rupture de la tolérance des Ags du
sois (origine : prédisposition génétique) 2. Manifestations extra – intestinale :
Multi systémique : Acs dirigent contre des Ags qui se repartaient
dans plusieurs organes. due soit : Malabsorption, soit Auto-Ag : ubiquitaire)
MC : Ag : Transglutaminase 2 (TG2) peuvent toucher n’importe quelle organe y compris les
TG2 : ubiquitaire (répartition dans plusieurs organes) organes nobles : cœur, rein,foie …
Intolérance au gluten : sources : (blé, orge, seigle)
Prédisposition génétique : HLA DQ2 (95% sujets atteints de MC) 2.1 – Signes Ostéo-articulaire :
/ HLA DQ8 (5% sujets atteints de MC)
40% de la population mondiale possède HLA DQ2 mais pas Retard de croissance
forcément qu’ils vont développer MC ⇒ facteur de risque Ostéopérie (malabsorption : fer, calcium, Vit D)
Syndrome de malabsorption : atrophie des villosités au niveau Ostéomalacie : défaut de minéralisation osseuse.
de l’intestin
Ostéoporose
Tableau clinique : polymorphe
Fracture spontanée
Fréquence mondiale : 1%
Défaut l’émail dentaire
Diagnostic à tout âge (enfant – adulte – sujet âgé : > 65 ans)
Arthralgie TG2 existe au niveau
Prise en charge : multi – disciplinaire
Arthrite : ite ⇒ inflammation des articulations
o Atteinte hépatique
II/ Signes cliniques : pas liée au TG2/malabsoption
o Atteinte cardiaque : dimution du vit A, D, E et K: antioxydant
1. Manifestations gastro-intestinale défaut de carnitine
o Atteinte rénale
o Atteinte musculaire Allongement du temps de prothrombine ⇒ troubles de
o Atteinte oculaire : Uréide : TG2 coagulation
o Anémie ferrique Augmentation de la phosphatase alcaline
o Signes neuropsychiatrique Hypertransaminasesémie
Déficit en cuivre
2.2 – Troubles gynécologique : Déficit en carnitine
2.3 – Troubles Obstétricaux : Réalisée sur coupes de cordon ombilical humain ou bien coupes
d’œsophage de singe (Meilleur test : Gold Standard)
Avortement spontanée (parce que TG2 : ↗ angiogenése qui
jouent un rôle dans la vascularisation de l’endomètre)
Retard de croissance intra utérine
Mort fœtale in vitro Anticorps anti-peptides désamidé de la gliadine (composant du
Avortement prématuré gluten)
Faible poids de naissance
Types : IgG et IgA + Techniques : Elisa
III/ Exploration :
3/ Biopsie :
1/ biochimique et hématologique :
Stade histologique de MARSH :
Déficit en Vitamines liposolubles (A, D, E et K)
↘ de HDL et LDL cholestérols Marsh 0 : aspect normal
Hypocalcémie – hypophosphatémie Marsh I : ↗ lymphocyte intra-épithéliaux
Marsh II : hyperplasie des cryptes
Diabète Type 1 ( 8% risque)
MC : à partir de stade Marsh III : Maladie de Basedow
Thyroïdite d’Hashimoto
Marsh IIIa : *atrophie intestinale partielle /*↗ lymphocyte intra- Cirrhose
épithéliaux/ *hyperplasie des cryptes Néphropathie à IgA
Marsh IIIb : *atrophie villositaire totale (AVT)/*hyperplasie Membres de famille de patients coeliaques.
sévère des cryptes/lésion inflammatoire sévères. Trisomie 21 et Syndrome de Turner.
5/Traitement :
Régime sans Gluten à vie.
Éducation des personnes coeliaques et des membres de la
famille des patients coeliaques (Consultation chez un
diététicien) .