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LA MALADIE COELIAQUE 
Diarrhée chronique
Douleur abdominale
 Ballonnement abdominale (sujet maigre avec des gros
I/ Introduction/définition : MC : Maladie cœliaque ; MAI : Maladie abdomens)
auto-immune  Vomissement
 Des nausées
 MAI – Multi systémique : auto-Ac + auto-Ag ⇒ MAI  Constipation
 Auto-Ac : sécrétée par des lymphocytes auto réactif  Alternance diarrhée – constipation (épisodes
 Pourquoi le système immunitaire agit contre le sois ? diarrhéiques)
 Réponse : parce que il y a rupture de la tolérance des Ags du
sois (origine : prédisposition génétique) 2. Manifestations extra – intestinale :
 Multi systémique : Acs dirigent contre des Ags qui se repartaient
dans plusieurs organes.  due soit : Malabsorption, soit Auto-Ag : ubiquitaire)
 MC : Ag : Transglutaminase 2 (TG2)  peuvent toucher n’importe quelle organe y compris les
 TG2 : ubiquitaire (répartition dans plusieurs organes) organes nobles : cœur, rein,foie …
 Intolérance au gluten : sources : (blé, orge, seigle)
 Prédisposition génétique : HLA DQ2 (95% sujets atteints de MC) 2.1 – Signes Ostéo-articulaire :
/ HLA DQ8 (5% sujets atteints de MC)
 40% de la population mondiale possède HLA DQ2 mais pas  Retard de croissance
forcément qu’ils vont développer MC ⇒ facteur de risque  Ostéopérie (malabsorption : fer, calcium, Vit D)
 Syndrome de malabsorption : atrophie des villosités au niveau  Ostéomalacie : défaut de minéralisation osseuse.
de l’intestin
 Ostéoporose
 Tableau clinique : polymorphe
 Fracture spontanée
 Fréquence mondiale : 1%
 Défaut l’émail dentaire
 Diagnostic à tout âge (enfant – adulte – sujet âgé : > 65 ans)
 Arthralgie TG2 existe au niveau
 Prise en charge : multi – disciplinaire
 Arthrite : ite ⇒ inflammation des articulations
o Atteinte hépatique
II/ Signes cliniques : pas liée au TG2/malabsoption
o Atteinte cardiaque : dimution du vit A, D, E et K: antioxydant
1. Manifestations gastro-intestinale défaut de carnitine
o Atteinte rénale
o Atteinte musculaire  Allongement du temps de prothrombine ⇒ troubles de
o Atteinte oculaire : Uréide : TG2 coagulation
o Anémie ferrique  Augmentation de la phosphatase alcaline
o Signes neuropsychiatrique  Hypertransaminasesémie
 Déficit en cuivre
2.2 – Troubles gynécologique :  Déficit en carnitine

 Retard pubertaire 2/ Immunologique :


 Aménorrhée primaire (absence des règles)
 Aménorrhée secondaire ∗ Isotype ∶ IgA
 Anticorps Anti – TG2
 Ménopause précoce ∗ Technique ∶ Elisa
 Infertilité féminine  Anticorps Anti-Endomysium
 Infertilité masculine : due a une diminution de vit A et E qui ∗ Isotype ∶ IgA
sont nécessaire à la spermatogenèse. ∗ Technique ∶ Immuno − 𝐅𝐥𝐮𝐨𝐫𝐞𝐬𝐜𝐞𝐧𝐜𝐞 indirect

2.3 – Troubles Obstétricaux : Réalisée sur coupes de cordon ombilical humain ou bien coupes
d’œsophage de singe (Meilleur test : Gold Standard)
 Avortement spontanée (parce que TG2 : ↗ angiogenése qui
jouent un rôle dans la vascularisation de l’endomètre)
 Retard de croissance intra utérine
 Mort fœtale in vitro Anticorps anti-peptides désamidé de la gliadine (composant du
 Avortement prématuré gluten)
 Faible poids de naissance
Types : IgG et IgA + Techniques : Elisa
III/ Exploration :
3/ Biopsie :
1/ biochimique et hématologique :
Stade histologique de MARSH :
 Déficit en Vitamines liposolubles (A, D, E et K)
 ↘ de HDL et LDL cholestérols  Marsh 0 : aspect normal
 Hypocalcémie – hypophosphatémie  Marsh I : ↗ lymphocyte intra-épithéliaux
 Marsh II : hyperplasie des cryptes
 Diabète Type 1 ( 8% risque)
MC : à partir de stade Marsh III :  Maladie de Basedow
 Thyroïdite d’Hashimoto
 Marsh IIIa : *atrophie intestinale partielle /*↗ lymphocyte intra-  Cirrhose
épithéliaux/ *hyperplasie des cryptes  Néphropathie à IgA
 Marsh IIIb : *atrophie villositaire totale (AVT)/*hyperplasie  Membres de famille de patients coeliaques.
sévère des cryptes/lésion inflammatoire sévères.  Trisomie 21 et Syndrome de Turner.

4/ critères de diagnostic 20/2 : 7/Complications Malignes


 Signes cliniques liés à la consommation du Gluten ( après Lymphome intestinal (Cancer de l’intestin)
introduction du gluten)
 Anticorps spécifiques de la maladie coeliaque :
* Anti-transglutaminase 2 : IgA.
*Anti-endomysium : IgA.
*Anti-peptides désamidés de la gliadine : IgG et IgA.
HLA DQ2 ou DQ8.
 Anomalies histologiques à la biopsie duodénale.
 Disparition des anticorps sous régime.
 Amélioration clinique sous RSG.
→ Si le titre des Acs est élevé, HLA DQ2/DQ8 et signes cliniques qui
disparaissent sous QSG, la biopsie est inutile.

5/Traitement :
 Régime sans Gluten à vie.
 Éducation des personnes coeliaques et des membres de la
famille des patients coeliaques (Consultation chez un
diététicien) .

6/Dépistage Dans La Population A Risque