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Pr CHERFI G N

Cours 5ème année de médecine


2017 CHU Mustapha

HYPERTENSION ET GROSSESSE

INTRODUCTION

Les désordres hypertensifs de la grossesse s’articulent autour de 2 symptômes principaux : hypertension et


protéinurie. Ils peuvent être d’expression clinique et/ou biologique variable, rendant compte de la difficulté à
classer certains tableaux dans ce cadre.
Cette situation concerne 5 à 10 % des grossesses se compliquant d’HTA.
Ils sont une des causes majeures de morbi-mortalité maternelle et périnatale.

Leur prédiction est essentielle.

Des algorithmes s’appuyant sur des données anamnestiques, cliniques et biologiques, permettent actuellement
de dépister une population à risque, et de proposer si ce n’est une prophylaxie, tout au moins une surveillance
adaptée.

DEFINITIONS ET CLASSIFICATION

Selon la classification de l’American College of Obstetric and Gyneacology de 2013, on distingue :

- L’Hypertension chronique (HTAC) : une patiente traitée par antihypertenseur avant la grossesse,
ou Pression Artérielle 140/90 mm Hg en 2 occasions à 4-6 h d’intervalle avant 20 semaines d’aménorrhées,
ou l'élévation de la pression artérielle persistant 12 semaines après l'accouchement

- Hypertension gravidique (HTAG) : élévation de la pression artérielle à 140/90 mm Hg à 2 mesures d’au moins
4 h d'intervalle au-delà de 20 semaines d’aménorrhées, chez une femme indemne d’HTA auparavant. Absence
de protéinurie ou restant < à 0,3 g/L 24h.

- Prééclampsie : élévation de la pression artérielle à 140/90 mm Hg à 2 mesures d’au moins 4 h d'intervalle au-
delà de 20 semaines d’aménorrhées. Si la Systole et/ou la diastole sont ≥160 et ≥ 110 mmHg respectivement
dans un intervalle de quelques minutes,

et une protéinurie : 300 mg de protéine sur les urines de 24 heures ou 1 à 2 + de protéines sur bandelette
urinaire à deux reprises séparées d'au moins 4 h (si protéinurie des 24 h indisponible), ou un ration protéine
(mg/dL) /créatinine (mg/dL) ≥ 0,3

ou en l’absence de protéinurie
*Thrombocytopénie < 100 000 élts/mL .
*Insuffisance rénale avec créatininémie> 1,1 mg/dL,
*Elévation des ASAT / ALAT deux fois la limite supérieure de la normale
*Œdème pulmonaire.
*Symptômes neurologiques (maux de tête persistants, vision floue, scotomes)
*RCIU d’origine vasculaire
- Éclampsie : Hypertension gestationnelle ou prééclampsie plus crises convulsives tonico-cloniques.

- HELLP syndrome : Prééclampsie et hémolyse (schizocytes, chute del’haptoglobine, élévation de la bilirubine,


LDH deux fois la limite supérieure de la normale)
Anémie sévère
AST élevé ou ALT au moins deux fois la limite supérieure de la normale
Thrombocytopénie (100 000 / mm3)
(le HELLP Syndrome peut survenir en dehors d’une HTA ou protéinurie)
LA PREECLAMPSIE

C’est une pathologie maternelle spécifique de la grossesse et à la race humaine.


Fréquence: représente à peu près la moitié des syndromes HTA et grossesse ; et 5% des grossesses.
Elle frappe de préférence la primipare jeune, au troisième trimestre de la grossesse, se caractérise par la
triade : HTA associée ou non à de l'œdème et une protéinurie.
Son origine est placentaire puisqu’elle existe en l’absence de fœtus (grossesses molaires), en cas de grossesse
abdominale, et disparait après l’ablation du placenta.
Une PE est considérée sévère si elle présente au moins un signe de gravité clinique, biologique, ovulaire ou
fœtal. Une PE est considérée précoce si elle survient avant 32SA.

- PHYSIOPATHOLOGIE DE LA PRÉÉCLAMPSIE

Complexe et encore mal élucidée.


Maladie progressive se développant sur un terrain maternel vraisemblablement prédisposé (facteurs
génétiques, épigénétiques, infectieux, endocrines...) caractérisée par un défaut de l’invasion trophoblastique, à
l’origine d’un défaut de remodelage vasculaire des artères spiralées. Il en résulte une ischémie puis une
dysfonction placentaire à la source d’une dysfonction vasculaire endothéliale maternelle, avec déséquilibre
entre les facteurs pro-angiogéniques et anti-angiogéniques :
- Physiologiquement, le VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) et le PlGF (Placenta Growth Factor)
sont deux facteurs de croissance impliqués dans les processus d’angiogenèse et de vasculogénèse
produits par le placenta.
Leur carence entraine la dysfonction endothéliale.
- libération placentaire excessive vers le plasma maternel, de facteurs à action anti-angiogénique 
(Fraction soluble du récepteur membranaire tyrosine kinase -1 (sFlT1) ou sVEGF).

Au cours de la grossesse normale la balance sFlt /PlGF est équilibrée.


L’équilibre est rompu en cas de PE: hypoxémie placentaire  ↗↗sFLT-1  ↘ VEGF et PlGF dysfonction
locale puis se généralise. Il s’ensuit une chute de la production de NO et de prostacycline, molécules
vasodilatatrices et anti-aggrégantes. La délivrance placentaire, en éliminant la source de ces récepteurs qui «

intoxiquent (Toxémie) » la mère guérit l’affection.

- CLINIQUE 
L’hypertension : C’est le signe dont la valeur pronostique est la plus importante > 140/90 mm Hg. Peut
apparaitre tardivement au 3ème trimestre.
Œdèmes : d'intensité variable. Peuvent être mis en évidence par pesées répétitives : augmentation brutale du
poids (la progression normale : au troisième trimestre est < 500 mg / semaine).
Protéinurie : supérieure à 0,3 g par litre sur les urines de 24 heures.
- ÉVOLUTION
Les anomalies de la perfusion placentaire précédent largement les manifestations hypertensives au point que,
dans certains cas, ce sont les complications, comme l'HRP ou la MFIU qui surviennent avant que l'HTA ne soit
démasquée. Il n'y a donc pas de traitement spécifique. Le traitement anti-hypertenseur ne traite que le
symptôme HTA, il n'empêche la survenue d'aucune complication et n'autorise de ce fait aucun relâchement de
la surveillance materno-fœtale. Sa seule efficacité reconnue est d'éviter la survenue d'accidents vasculaires
cérébraux maternels en cas d'HTA sévère.
A l'inverse, un abaissement trop intense, ou trop rapide de la pression artérielle peut compromettre gravement
la perfusion placentaire et entrainer une MFIU. Ceci est particulièrement vrai chez les patientes
antérieurement hypertendues qui voient souvent une baisse spontanée de leurs chiffres tensionnels à la fin du
1 er trimestre, et nécessitent la diminution, voir l'interruption de leur traitement habituel.
D'une façon général, l'HTA ne doit pas être sur-traitée, l'objectif est de garder une diastolique à 85-90 mmHg.

Intérêt d’une prédiction++++

PRÉDICTION 

La nulliparité, l’âge inférieur à 20 ans ou > 35 ans, le diabète, l’IMC élevée, un SAPL ou une thrombophilie
multiplie le risque par un par 2 en moyenne. Un antécédent de PE par 11, une HTAC par 8.
Une IMC faible, un tabagisme le divise de moitié.
Sur le plan biologique, le ratio sFlt1/PlGF est significativement plus élevé chez les patientes qui présentent une
prééclampsie précoce/HELLP syndrome que chez la population témoin et que chez les patientes qui présentent
d'autres pathologies hypertensives durant la grossesse (HTA chronique, HTA gravidique).

CONDUITE À TENIR
L’hospitalisation :
-Peut être nécessaire dès que la tension artérielle atteint 140/90mmHg, et permettra de pratiquer un
bilan complet biologique, cardiologique et un contrôle du fond d’œil, mais le plus souvent, une mise
au repos avec surveillance à domicile, sera envisagée.
-Est impérative si TA >160/10 ; pour dépister, prévenir et traiter les complications.

Les antihypertenseurs : L'alphaméthyldopa reste le traitement standard de la PE modérée. Lorsque


l’hypertension est sévère, supérieure à 16/11mmHg, le traitement antihypertenseur sera selon les habitudes
du praticien : Nicardipine [Loxen*] ; Nifédipine [Adalate*] ; Labetolol [Trandate*].
Les critères d’efficacités retenus étaient l’obtention de chiffres tensionnels inférieurs ou égaux à 150/90 mmHg
associés à l’absence d’effets secondaires maternels ou fœtaux.

Sont contre-indiqués les inhibiteurs de l’enzyme de conversion, les bloqueurs de l’angiotensine II et les
inhibiteurs directs de la rénine.

En cas de signes fonctionnels maternels sévères de prééclampsie, ajouter un traitement préventif de


l’éclampsie par du sulfate de magnésium avec bolus IV de 4 g et relais à la dose de 1 g/h pendant 24h. La
surveillance du traitement par MgSO4 doit reposer sur une évaluation répétée de la conscience (Glasgow = 15),
de la présence des ROT, de la fréquence respiratoire (> 12 c/mn) et de la diurèse (>30 mL/h).

*En ambulatoire ou pendant l'hospitalisation, on préconisera :


- repos en décubitus latéral gauche +/- sédatifs
- surveillance de la TA/4h (à domicile 2 fois/j après 15mn repos).
- surveillance de l’état de conscience, de troubles neurosensoriels (céphalées, acouphènes, phosphènes) et des
réflexes ostéo-tendineux,

- la pesée sera journalière,


- surveiller la diurèse des 24h,
- le régime doit être normosodé, et les apports hydriques normaux.

*Certains examens font partie du bilan de toute HTA :


- Glycémie à jeun, glycémie postprandiale.
- E.C.B. des urines,
- E.C.G.
- F.O
- créatinémie (normalement abaissée chez la femme enceinte).
- Ionogramme sanguin.
Ils apprécient les facteurs de risques associés et donnent une orientation sur une éventuelle étiologie de l'HTA.
- F.N.S. : recherche une anémie (l'hématocrite peut préjuger de la volémie car hémodilution physiologique de
la grossesse, en dehors d'une anémie) ; compte des plaquettes/semaine.

*Certains examens sont plus particulièrement utiles dans l'association HTA et grossesse, et ont une
signification pronostique
- la protéinurie (albuminurie+) : par bandelettes réactives. Significative dès 0,30mg/l,
- l’uricémie : Au cours de la grossesse normale le taux d'acide urique est inférieure à la normale (<<50mg/dl).
Plus l’uricémie n’est élevée et/ou s’élève plus l'HTA est grave dans ces conséquences et son évolution
(nécessité d'un taux initial).
- la volémie plasmatique : l'expansion volémique normale pendant la grossesse n'a pas lieu au cours de l'HT
gravidique ; elle est appréciée indirectement par l'hématocrite (concentration). C'est un bon facteur pronostic
de la gravité de l'HTA et du risque fœtal.
- Etude de l’hémostase : recherche les stigmates d'une CIVD par l’étude des produits de dégradation du
fibrinogène (PDF) et les D.dimères.
- Recherche d’une thrombopénie prélude à un HELLP syndrome.

- Etude du bilan hépatique : dosages des transaminases (éliminer élévation d'origine médicamenteuse tel
qu’un traitement par la progestérone). L’élévation des enzymes hépatiques associée à une thrombopénie
soulèvera le diagnostic d’un HELLP syndrome (présence de schizocytes, diminution de l'haptaglobine,
apparition d'une bilirubine sanguine >20mg/l et élévation de la LDH).

* Le bilan fœtal :
-Mouvements actifs fœtaux,
-Evolution de la hauteur utérine.
-Echographie : -morphologie fœtale, croissance fœtale / courbes de références (intérêt de l’échographie
précoce),
- étude du bien-être fœtal : résumé par le score de Manning : mouvements actifs, mouvements respiratoires,
étude du tonus, quantité de liquide amniotique,
-aspect du placenta (maturation selon classification de Granum)
-Vélocimétrie sanguine fœtale et maternelle :
*les anomalies observées au niveau de l'artère utérine traduisent les altérations précoces de la
placentation (persistance de la couche musculaire de la paroi interne des artères spiralées : absence
de vasodilatation passive normalement présente à la 16-22 ème SA).
= Persistance d’une résistance vasculaire traduite par un index de résistance (IR) et de pulsatilité (IP)
élevés, et/ou d’une incisure protodiastolique au-delà de la 27 ème.

* au niveau fœtal, les anomalies de l'artère ombilicale traduisent des modifications plus tardives de la
résistance placentaire et constituent un signe de sévérité. On recherchera alors, une redistribution des
flux par la mesure de la résistance de l’artère cérébrale moyenne qui met en évidence une épargne
cérébrale.
Les signes de gravités de l'examen vélocimétrique fœtal sont :
-l'existence d'une diastolique nulle sur l'artère ombilicale, voir reverse flow,
-l'association d'une redistribution cérébrale,
-Le RCF : le rythme cardiaque fœtal est l'élément décisionnel majeur quotidien, voir pluriquotidien sur 30 mn, à
partir des perturbations du doppler ombilical (3fois/j en cas de RCIU sévère) : Perte de la variabilité, réduction
des oscillations, ralentissements spontanés…témoignent d'une souffrance fœtale.

L'évolution se fera vers la stabilisation voir l'amélioration sous traitement (repos++, sédatifs anti-
hypertenseurs) en dehors de signes de souffrance fœtale intolérables, ou vers l'aggravation Materno-Fœtale,
avec apparition de complications, où le traitement sera l’arrêt de la grossesse.

COMPLICATIONS
-Complications aigues:
- HTA maligne OAP, encéphalopathie hypertensive (œdème cérébral, hémorragie intracrânienne)
- Insuffisance rénale aigue
- éclampsie ;
- hématome-rétro-placentaire.
- HELLP syndrome.
- Complications fœtales chroniques : SFC, RCIU pouvant aboutir à une MIU.

Les traitements médicaux peuvent réduire ce conflit d'intérêt materno-fœtal, mais l'arrêt de la grossesse reste
la seule véritable thérapeutique.
Le déclenchement de l’accouchement est institué en cas de signes de gravité maternels et une césarienne sera,
selon les cas, pratiquée d’emblée ou après corticothérapie en cas d’altération du bien-être fœtal.
Durant le travail, la patiente doit bénéficier d’un monitorage continu de la pression artérielle et du RCF.

En post-partum, le traitement est diminué ou arrêté selon les résultats de la surveillance de la TA.

L’ACOG recommande :
En cas de PE sévère la grossesse sera poursuivie dans le but d’atteindre 34 SA
En cas de PE modérée la gsse sera poursuivie dans le but d’atteindre 37 SA
En cas d’HTAC non compliquée, la gsse sera poursuivie dans le but d’atteindre 38 SA

L'ECLAMPSIE

Complication cérébrale de la PE, la crise d'éclampsie se définit comme une crise généralisée tonico-clonique
dans un contexte d’HTAG ou de PE, mais aussi de convulsions se déclarant dans la même période que deux des
critères suivants : HTA, protéinurie, thrombopénie ou élévation des transaminases.
Parfois inaugurale. C’est une urgence obstétricale

- Fréquence 1-2 /1000 accouchements.


- Mortalité maternelle 2-3%.
- Mortalité fœtale 20-30% et les mêmes proportions de NNés sont hypotrophes et/ou prématurés.

Peut survenir avant, pendant et même après l'accouchement.

Les troubles cérébraux sont causés par un défaut d'autorégulation lié aux lésions endothéliales, exacerbé par des
changements aigus ou importants de la pression artérielle, avec réaction œdémateuse de la circulation cérébrale
postérieure responsable d’un syndrome de leucoencéphalopathie réversible postérieure (posterior reversible
leukoencephalopathy syndrome ou PRES des anglosaxons).

La crise d’éclampsie d’installation brutale (foudre), évolue en 4 phases :


-1-Phase d’invasion : extrêmement brève (1mn), elle ne s'accompagne pas d'aura et se caractérise
essentiellement par des contractions fibrillaires de la tête et du cou.

-2-phase tonique : hypertonie généralisée accompagnée d'une apnée et de cyanose (+/- 30 secondes)

-3- phase clonique : typiquement, une inspiration profonde met fin à la menace d'asphyxie, et un état convulsif
généralisé s'installe quelques minutes.

-4-phase comateuse : coma post-critique stertoreux, de durée et de profondeur variable en fonction de


l'intensité et de la répétition des crises (de la simple obnubilation au coma). On peut observer une morsure de
la langue.

- Diagnostic : l'interrogatoire de l'entourage peut retrouver des prodromes dans plus de 75% des cas :
̴ La notion de céphalées frontales, d'acouphènes, de "mouches volantes" gênant la vision.
̴ La notion de grossesse non suivie, avec bouffissure du visage, œdèmes ; d'HTA non traitée voir même
sous traitement. Cependant, on peut rencontrer des éclampsies sans véritable HTA associée.
̴ Troubles digestifs : nausées, vomissement, douleur épigastrique en barre.
̴ Notion de ROT devenus trop amples.

Toute crise convulsive chez une femme enceinte de plus de 20 SA doit être prise en charge comme une
éclampsie, jusqu’à ce qu’une autre cause neurologique (hématome, anomalie métabolique, comitialité
préalable ignorée...) soit clairement identifiée.
CAT :
Devant ce tableau il faut agir vite pour améliorer le pronostic vital maternel et fœtal
-assistance respiratoire ; monitorage maternel de la TA, PO2, rythme cardiaque ;
-Sulfate de magnésium en 1ère intention : 4 gr en IV lent suivi de 1g/h pendant 24h ;
Renouveler 2 à 4 gr IV, si reprise des convulsions (surveillance : reflexes présents, rythme respiratoire >16/min,
urines >25mL/h) et maintenir 1 à 2g/h pendant 24h à 48 h.
-Les anti-convulsivants: ValiumR ne seront utilisés que si le traitement par les SMg ne résout pas la crise (état
de mal éclamptique, où une intubation s’impose): 10mg en IV à renouveler si nécessaire
-anti-hypertenseur injectable : Si PAS > 180 mmHg : nicardipine IV 0,5-1 mg puis perfusion 4-7mg en 30mn
puis entretenir par 1-6mg/h ou trandate 5-20 mg/h (ou directement traitement d’entretien si PAS<180 mais
>160 mmHg).

L’arrêt de la grossesse est la seule attitude qui met fin à ce conflit d’intérêt materno-fœtal.

Le traitement par le sulfate de magnésium et les antihypertenseurs peut jugulée l’éclampsie, le temps
d’instaurer une corticothérapie de maturation fœtale par bétamétasone (12 mg fois deux) lorsque le fœtus est
proche de la 32ème semaine d’aménorrhée.
Cette interruption est sans appel lorsque le terme de viabilité fœtale est atteint.

Les crises d’éclampsie peuvent évoluer vers un état de mal éclamptique, péjorant le pronostic maternel et
fœtal.
La surveillance fœtale n'est pas une priorité tant que la mère n'a pas été stabilisée. L'auscultation ou l’ERCF
montrent inévitablement une bradycardie fœtale pendant et immédiatement après une crise, mais les
interventions prioritaires sont la crise d’éclampsie et le contrôle de la pression artérielle, et non l'accouchement

PREVENTION DE LA PREECLAMPSIE ET DE SES COMPLICATIONS


Difficile en population générale en dehors d’antécédents familiaux ou personnels.
Agir sur le surpoids, diabète, hyperlipémie en préconceptionnel.
Supplémentation en acide folique avant la conception. Celle de la vit C et vit E n’a pas été démontrée. Le
calcium et la vit D seront prescrits si carence.
En présence d’une population avec facteurs de risque, d'une anomalie découverte lors du bilan étiologique
(SAPL, thrombophilie, LED), le traitement par l’aspirine à faible dose (100 à160 mg/j) doit être proposé. Le
traitement sera prescrit dès le début de grossesse. Il sera discuté si possible au préalable de façon
multidisciplinaire (hématologue, interniste…), en particulier, en cas de syndrome des antiphospholipides, où il
est démontré que l'association aspirine-héparine apporte la meilleure prévention des complications
obstétricales.

Une surveillance régulière de la pression artérielle et de l'albuminurie (bandelettes urinaires à domicile), du


poids, une surveillance de paramètres biologiques (plaquettes, hémostase, fonction rénale) dont la fréquence
sera adaptée à la pathologie initiale et aux facteurs de risque.
Cette surveillance sera programmée dans le cadre d'une équipe de professionnels travaillant en réseau, avec
possibilité de transfert maternel vers une structure adaptée en cas de récidive d'une pathologie maternelle ou
fœtale.

Le doppler des artères utérines : Son intérêt réside dans la prédiction de survenue d’une PE, d’une HTAG ou
d’un RCIU, essentiellement dans une population à haut risque de pathologie vasculaire placentaire, et ceci dès
le 1er trimestre. Dans ce cas c’est surtout par sa valeur prédictive négative qu’il est intéressant. La VPP devient
par contre plus intéressante au 2ème trimestre dans cette population.
En population générale il n’a pas démontré assez de puissance prédictive.

Prédiction par des marqueurs sériques (facteurs angiogéniques placentaires) en cours d’évaluation.

Algorithme associant caractéristiques maternelles, marqueurs sériques et doppler des artères utérines, prédictif
dès le 1er trimestre (voir site FMF).

À DISTANCE

Généralement proposé dans les 3 mois suivants l’accouchement, cette consultation est fondamentale pour
vérifier le retour à la normale des paramètres cliniques mais aussi pour prescrire un bilan étiologique, lorsque
la pathologie était précoce (avant 32 SA), sévère ou récidivante. Ce bilan comportera au minimum :
-Fonction rénale, ionogramme sanguin ;
-NFS, plaquettes, TP, TCA ;-Protéinurie des 24 h ;
-Recherche d'anticorps antiphospholipides et anticardiolipines (SAPL), d'anticoagulant circulant
-Rechercher thrombophilie.

CONCLUSION

Les troubles hypertensifs de à la grossesse sont une des causes majeures de morbi-mortalité maternelle et
périnatale. Leur dépistage est à réaliser à chaque consultation, par une prise systématique de la TA à chaque
consultation, courbe de poids et recherche de protéinurie.
Leur prédiction est un objectif essentiel, et des algorithmes s’appuyant sur des données anamnestiques,
cliniques et biologiques, permettent actuellement de dépister une population à risque, et de proposer si ce
n’est une prophylaxie, tout au moins une surveillance adaptée.