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Bilirubine

Bilirubine

Identification
ide 3[2[(3(2-carboxyéthyl)-5[(3-éthényl-

méthyl-5-oxo-pyrrol-2-ylidène)méthyl]-
méthyl-1H-pyrrol-2-yl]méthyl)-5-[(4-éthényl-
méthyl-5-oxo-pyrrol-2-ylidène)méthyl]-
méthyl-1H-pyrrol-3-yl] propanoïque

35-65-4
8422-02-1 (sel de calcium)
3891-87-3(dihydrochlorure)
00.010.218
11-239-7
280352

C1=C(/C=C2C(C)=C(C=C)C(N/2)=O)NC(CC3=C(CCC(O)=O)C(C)=C(/C=C4C(C=C)=C(C)C(N/4)=O)N3)=C1CCC(O)=O
c1c(c([nH]c1/C=C\2/C(=C(C(=O)N2)C=C)C)Cc3c(c(c([nH]3)/C=C\4/C(=C(C(=O)N4)C)C=C)C)CCC(=O)O)CCC(=O)O
ubChem , vue 3D
vue 3D
ChI=1S/C33H36N4O6/c1-7-20-19(6)32(42)37-27(20)14-25-18(5)23(10-12-31(40)41)29(35-25)15-28-22(9-11-
0(38)39)17(4)24(34-28)13-26-16(3)21(8-2)33(43)36-26/h7-8,13-14,34-35H,1-2,9-12,15H2,3-6H3,(H,36,43)(H,37,42)
H,38,39)(H,40,41)/b26-13-,27-14-
ChIKey :
PYKTIZUTYGOLE-IF ADSCNNSA-N
oudre rouge1
Propriétés chimiques

N4O6 [Isomères]

84,6621 ± 0,0315 g/mol


67,79 %, H 6,21 %, N 9,58 %, O 16,42 %,

Unités du SI et CNTP, sauf indication contraire.

La bilirubine est un pigment jaune, produit de dégradation de l'hémoglobine (lors de la destruction des globules rouges) mais aussi
d'autres hémoprotéines (cytochromes, catalases...). Soncatabolisme est assuré par le foie.
Son accumulation anormale dans le sang et les tissus détermine un ictère (ou « jaunisse »), qui peut relever de causes très diverses
(atteinte hépatique comme une cholestase ou une hépatite, hémolyse intravasculaire...).

Sommaire
Origine et cinétique de la bilirubine chez l'humain
Interprétation
Maladies associées
Ictère nucléaire du nouveau-né
Ictère
Biochimie et analyse du sang
Tests sanguins
Bienfaits
Voir aussi
Articles connexes
Liens externes
Bibliographie
Notes et références

Origine et cinétique de la bilirubine chez l'humain


Les globules rouges ont une durée de vie d'environ 120 jours. Ils sont ensuite détruits (c'est l'hémolyse).
Cette destruction s'effectue en plusieurs étapes :

1. Ils sont ingérés par lesmacrophages (phénomène de phagocytose par des phagocytes),
dans des petits vaisseaux sanguins, particulièrement ceux de lamoelle osseuse et en
moindre proportion par ceux de larate et du foie ;
2. L'hémoglobine, principal constituant des globules rouges est décomposée en ses
constituants: globine (dont les acides aminés sont recyclés) ethème (dont le fer est libéré
de la porphyrine).
3. L'hème est ensuite transformée enbiliverdine par action de l'hème-oxydase (réaction
d'oxydation produisant du monoxyde de carbone).
4. Puis la biliverdine est transformée en bilirubine dite « bilirubine libre » (encore appelée
« bilirubine non conjuguée » ou « bilirubine indirecte ») ; qui est éjectée dans le plasma ;
cette forme « libre » de la bilirubine est toxique et insoluble dans l'eau ; elle s'associe donc
à l'albumine qui jusqu'au foie joue le rôle de protéine transporteuse.
5. Chez l'individu sain, cette bilirubine libre est transformée (par lefoie) en « bilirubine
conjuguée » non toxique (phénomène dit de « conjugaison hépatique » consistant pour le
foie à conjuguer cette molécule avec de acidel' glucuronique (dérivé du glucose) par
glucurono-conjugaison.
6. La « bilirubine conjuguée », soluble sera en partie filtrée par lerein qui produit l'urobiline
(retrouvée dans l'urine) ;
Toutefois, une partie de la bilirubine conjuguée est recaptée par les hépatocytes du foie et
sécrétée dans la bile et donc injectée dans l'intestin grêle où elle sera ensuite dégradée par
la flore intestinale via des enzymes bactériennes : est ainsi obtenue de lastercobiline,
pigment brun donnant leur couleur brun foncé auxmatières fécales.
Dans l'organisme humain normal, le taux de « bilirubine non conjuguée » est inférieur à 17 µmol·l-1 « sérum
ictérique » (jaune
(10 mg·l-1).
en raison de sa
teneur en
Interprétation bilirubine)

Une forte hausse de la bilirubinémie peut être causée par :


Une hémolyse ou une augmentation de la dégradation des globules rouges, donnant une augmentation de la
bilirubine libre et conjuguée.
Le syndrome de Gilbert - une maladie génétique du métabolisme de la bilirubine présente chez environ 5 % de la
population - donnant une augmentation de la bilirubine libre.
Une hausse modérée :

La drogue (surtout les neuroleptiques et certaines hormones sexuelles)


Une hépatite.
Un rétrécissement ou un obstacle sur lesvoies biliaires (d'origine bénigne ou maligne).
Une très forte concentration sanguine de bilirubine peut êtr
e causée par :

Une hyperbilirubinémie néonatale, quand le foie dunouveau-né n'est pas capable de la conjuguer (voir toxicité).
Une obstruction importante du conduit biliaire principal (causée par uncalcul, une tumeur, une parasitose…).
Une grave cirrhose.
Une hépatite sévère.
Le syndrome de Crigler-Najjar.
Le syndrome de Dubin-Johnson.
Une intoxication à la ricine.

Maladies associées

Ictère nucléaire du nouveau-né


Une forte concentration de bilirubine dans le sang (hyperbilirubinémie) chez le nourrisson, souvent secondaire à une hémolyse
importante due à une incompatibilité fœto-maternellepeut entraîner son accumulation dans certaines régions ducerveau : c'est l'ictère
nucléaire.
Il se caractérise par une atteinte des noyaux gris centraux du cerveau, -d'où son nom- et des détériorations irréversibles de ces
régions, des convulsions, des troubles des réflexes et des mouvements des yeux.

La neurotoxicité de la bilirubine chez le nouveau-né n'est pas due à une activité de la molécule qui serait différente de chez l'adulte,
mais au manque de protection du nourrisson. La barrière hématoencéphaliquen'a pas encore fini de se développer, ce qui permet à la
bilirubine de diffuser librement à travers les capillaires sanguins du cerveau. De plus, les nouveau-nés ne possèdent pas encore les
bactéries intestinales qui facilitent la décomposition de la bilirubine dans les fèces (ce qui explique en grande partie pourquoi les
fèces des nouveau-nés sont plus pâles que celles des adultes). La bilirubine conjuguée est transformée en sa forme non conjuguée par
l'enzyme b-glucoronidase, tandis qu'une grande partie est réabsorbée par la circulation entéro-hépatique(circulation de la bile entre le
foie et l'intestin grêle).

Ictère
Un ictère, ou jaunisse, correspond à la coloration jaune des téguments (peau et muqueuses : on parle d'ictère cutanéo-muqueux) due à
l'accumulation de bilirubine, qui peut être libre ou conjuguée à acide
l' glucuronique c'est pourquoi on distingue deux types d'ictères :

Ictère à bilirubine libre


Ictère à bilirubine conjuguée
La jaunisse est repérable dans la sclère (le blanc des yeux) à partir de 30 à 50 µmol·l-1 et sur la peau à des niveaux plus élevés
d'hyperbilirubinémie.

Biochimie et analyse du sang


On parle de « sérum ictérique » et d' « ictère cutanéo-muqueux» quand le taux sérique de bilirubine totale (taux de bilirubine dans le
3
sérum sanguin) est élevé .
Plus précisément, on définit deux états :
- « Sub-ictère » à partir de 30 μmol/l ;
- « Ictère franc » au-delà de 50 μmol/l.

Tests sanguins

Nom Solubilité dans l'eau Réaction aux tests

Réagit rapidement à l'ajout


d'un colorant. Le produit est
Bilirubine conjuguée Oui
l'azobilirubine ou bilirubine
directe.

Réagit plus lentement mais


produit également de
l'azobilirubine. On utilise de
l'éthanol qui réagit avec
Bilirubine non conjuguée Non toute la bilirubine présente,
puis on utilise le calcul :
Bilirubine totale moins
bilirubine directe = bilirubine
indirecte.

Pour mieux comprendre les causes d'une augmentation de la bilirubinémie, on procède à d'autres tests hépatiques (particulièrement
des enzymes ALT, AST, GGT et Phosphatase alcaline), à un frottis sanguin (hémolyse, etc), ou de rechercher des traces d'une
hépatite infectieuse (c'est-à-dire hépatiteA, B (pouvant être associée au virusD, C, E ou autres virus hépatotropes comme l'EBV).

La bilirubine est un produit exogène (déchet d'une dégradation), et le corps ne contrôle pas sa concentration, qui reflète donc le
rapport entre production et excrétion. C'est pourquoi il n'existe pas de concentration « normale » de bilirubine, mais seulement une
valeur supérieure normale. Elle est inférieure à 17 µmol|/l en ce qui concerne la bilirubine totale.

Conservation des échantillons : La bilirubine est altérée par la lumière ; Aussi les échantillons de sang (surtout les tubes de sérum)
doivent être protégés de son exposition.

Bienfaits
4
Une quantité modérée de bilirubine peut être bénéfique à l'organisme : il semble que cela puisse protéger les tissus contre l'effet
5
oxydatif des radicaux libres et autres oxydants .

Les patients porteurs du syndrome de Gilbert semblent avoir moins de maladies cardiovasculaires, ce qui pourrait être expliqué par
6
les propriétés anti-oxydantes de la bilirubine . De même, un taux bas de bilirubine semble être corrélé à un risque plus important de
7
décès ou de survenue de maladies cardio-vasculaires.

Voir aussi

Articles connexes
Ictère Foie
Analyse de sang Hépatite
Liens externes
(fr) MPFEF, Prise en charge des hyperbilirubinémies. Paediatrics & Child Health 2007;12(5): 13B-24B]

Bibliographie
(en) Campbell DM, Danayan KC, McGovern V
, Cheema S, Stade B, Sgro M (2011)Transcutaneous bilirubin
measurement at the time of hospital discharge in a multiethnic newborn population
; Paediatr Child Health. mars
2011 ;16(3):141-5 (résumé)

Notes et références
1. Fiche Sigma-Aldrich du composé Bilirubin (http://www.sigmaaldrich.com/catalog/search/ProductDetail/Sigma/14370?l
ang=fr&region=FR), consultée le 12/11/2017. + (pdf)Fiche MSDS (http://www.sigmaaldrich.com/MSDS/MSDS/Displa
yMSDSPage.do?country=Fr&language=en&brand=SIGMA&productNumber=14370)
2. Masse molaire calculée d’après« Atomic weights of the elements 2007» (http://www.chem.qmul.ac.uk/iupac/AtWt/),
sur www.chem.qmul.ac.uk.
3. Dr Muscari, Pr Suc, Pr Fourtanier, Conduite à tenir devant un ictère(http://www.dufmcepp.ups-tlse.fr/app_scom/scom
_fichier/repertoire/090709120608.pdf), Service de Chirurgie Digestive, CHU Rangueil
4. Kapitulnik J, Bilirubin: an endogenous product of heme degradation with both cytotoxic and cytoprotective properties
(http://molpharm.aspetjournals.org/content/66/4/773.long) , Mol Pharmacol, 2004;66:773–779
5. Stocker R, Yamamoto Y, McDonagh AF, Glazer AN, Ames BN,Bilirubin is an antioxidant of possible physiological
importance (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3029864), Science, 1987;235:1043–1046
6. Vítek L, Jirsa M, Brodanová M, Kalab M, Marecek Z, Danzig ,VNovotný L, Kotal P, Gilbert syndrome and ischemic
heart disease: a protective effect of elevated bilirubin levels
, Atherosclerosis (http://www.sciencedirect.com/science/ar
ticle/pii/S0021915001006013), 2002;160:449–456
7. Horsfall LJ, Nazareth I, Petersen I,Cardiovascular events as a function of serum bilirubin levels in a large, statin-
treated cohort (http://circ.ahajournals.org/content/126/22/2556.abstract) , Circulation, 2012;126:2556–2564

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