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Cholestérol, lipoprotéines et athérosclérose: de la biochimie à la

physiopathologie

Article · January 2007

Source: DOAJ

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2 authors, including:

Rachid Saile
Université Hassan II de Casablanca
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 Cholestérol, lipoprotéines
et athérosclérose :
de la biochimie à la
physiopathologie Saïle Rachid et Taki Hassan
Laboratoire de Recherche sur les Lipoprotéines et l’Athérosclérose.
Faculté des Sciences Ben M’sik, Casablanca.
Université Hassan II-Mohammédia
E-mail : sailerachid@yahoo.fr ; hassantaki308@yahoo.fr

Résumé: L’athérosclérose, maladie multifactorielle, est un processus de vieillissement

de l’artère avec accumulation de lipides (graisses) et de dépôts de calcaire. Le tissu
devient fibreux, donnant lieu à un épaississement et à un durcissement de la paroi de
l’artère. La formation d’un caillot sanguin (athérothrombose), dans un vaisseau atteint par
l’athérosclérose, est à l’origine de la plupart des maladies cardiovasculaires. Les anomalies
du métabolisme du cholestérol et des lipoprotéines, objet principal de cet article, constituent
cependant une cause essentielle d’athérosclérose.
Mots clés : maladie cardiovasculaire, cholestérol, facteur de risque, lipoprotéine HDL,
lipoprotéine LDL, athérosclérose

Introduction
Les maladies cardiovasculaires constituent la
première cause de mortalité dans le monde.
Elles sont responsables chaque année du
décès de plus de 17 millions de personnes,
soit 30 % de la mortalité dans le monde, selon
l’Organisation Mondiale de la Santé, dont
les ¾ ont lieu dans les pays à faible et moyen
revenus. 25 millions de décès sont prévus en
2020 [1].

L’athérosclérose est une maladie des artères,

à l’origine de la plupart des accidents
cardiovasculaires graves. Elle concerne des
lésions des parois de toutes les artères, en
particulier coronaires, carotides, cérébrales, des
membres inférieurs qui conduisent à la survenue de
thromboses (formation de caillots) quand ces lésions
se rompent ou se fissurent. Les manifestations
cliniques de l’athérosclérose sont nombreuses, les
principales sont [2]: l’accident vasculaire cérébral
ischémique (AVC), l’infarctus du myocarde (IDM)
et l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs
(AOMI) [3].
Figure 1 : Structure d’une lipoprotéine
Facteurs de risques d’athérosclérose
L’athérosclérose est une pathologie multifactorielle.
Les différentes classes des lipoprotéines : Les
Certains des facteurs de risque d’athérosclérose
lipoprotéines ont été d’abord subdivisées en
ne sont pas modifiables. Ainsi, les hommes sont
plusieurs sous groupes distincts sur la base de
plus exposés que les femmes [4]. On sait aussi
caractéristiques physico-chimiques, formant
que l’âge et les antécédents familiaux augmentent
deux principales classes de lipoprotéines avec
le risque d’athérosclérose. Toutefois, on peut
des mobilités électrophorétiques comparables
intervenir sur un bon nombre des facteurs de
à celles des globulines α1 et β. La technique
risque de l’athérosclérose [5,6]. Le tabagisme
d’ultracentrifugation a permis de proposer une
est l’un des principaux facteurs de risque [7].
classification plus complète des lipoprotéines
L’inactivité physique, le manque d’exercice et la
plasmatiques [8-10]. Cette classification est basée
nutrition déséquilibrée jouent aussi un rôle crucial.
sur leur densité hydratée (tableau 1).
Enfin, l’obésité contribue largement à l’apparition
des maladies comme le diabète, l’hypertension
Tableau 1. Caractéristiques physiques et
artérielle et l’excès de cholestérol dans le sang
chimiques des lipoprotéines plasmatiques
(hypercholestérolémie) qui, à leur tour, favorisent
humaines.
l’athérosclérose [4].
Type de lipo- Mobilité électro- Densité g/ml Taille (nm) Proportion Principales
Les lipoprotéines protéine horétique EC/TG apolipo-
protéines (Apo)
Les lipides, dont le cholestérol, représentent une Chylo- Pas de
0,93 75-1200 1/19 B48, E, C
famille de molécules hydrophobes, insolubles microns migration
préβ 0,93-1,006 30-80 1/3,3 B100, E, C
dans les milieux biologiques aqueux. Ils sont VLDL

transportés à travers les différents compartiments IDL préβ lent 1,006-1,019 27-35 1/3,5 B100, E
de l’organisme dans des macromolécules LDL β 1,019-1,063 18-27 1/0,23 B100
appelées lipoprotéines (figure 1). Ces dernières HDL2 α 1,063-1,125 9-12 1/0,22 AI, AII, C
sont sphériques de taille et composition variables.
HDL3 α 1,125-1,210 7-9 1/0,19 AI, AII, C
Leur structure générale est identique. Elles
préβHDL préβ 1,210-1,250 < 7(disques) nd AI
sont formées d’un corps lipidique hydrophobe
contenant essentiellement des triglycérides et des Lp (a) 1,040-1,115 25 B 100, (a)

esters de cholestérol, enrobés d’une monocouche

de lipides polaires constituée de phospholipides
et de cholestérol libre. Des protéines spécifiques,
nommées apolipoprotéines (apo), à la surface
des lipoprotéines assurent la stabilité de la
macromolécule et en contrôlent le devenir
métabolique. Les lipoprotéines se groupent en
plusieurs classes selon leur origine, composition
chimique et propriétés physiques.
EC (esters de cholestérol) ; HDL  (high density lipoprotein) ; IDL
(intermediate density lipoprotein) ; LDL (low density lipoprotein) ;
nd (non-détectable) ; TG (triglycérides) ; VLDL (very low density
lipoprotein)
Les apolipoprotéines
Les lipoprotéines sont caractérisées par la présence de
protéines spécifiques de poids moléculaire variable
à leurs surfaces appelées les apolipoprotéines. Elles
ont une double fonction de structure et de régulation
métabolique : elles assurent la cohésion du complexe
lipidique et sa solubilisation et agissent également
comme activateurs des enzymes du métabolisme
des lipides à la surface de ces lipoprotéines et aussi
en tant que ligands pour des récepteurs à la surface
cellulaire.
* L’apolipoprotéine B100 est la principale
apolipoprotéine des VLDL et de LDL. L’apo B
fait partie intégrante de la lipoprotéine sécrétée
par l’hépatocyte jusqu’à son catabolisme
final. L’apolipoprotéine B48 est la principale
apolipoprotéine des chylomicrons.
* Les apolipoprotéines A-I et A-II sont les principales
apolipoprotéines des HDL.
* Contrairement à l’apolipoprotéine B,
l’apolipoprotéine E et les apo Cs sont transférables
entre différentes lipoprotéines. Elles sont sécrétées
par le foie et l’intestin probablement sous forme libre.
* L’apolipoprotéine a [apo (a)], qui est associée à
l’apo B par un pont disulfure, a un rôle marginal
dans le métabolisme des lipides plasmatiques. Elle
est la protéine caractéristique de la Lp (a).
Les enzymes
Trois enzymes jouent un rôle important dans le
métabolisme des lipoprotéines plasmatiques:
la lipoprotéine lipase, la lipase hépatique et la
lécithine-cholestérol-acyl-transférase
* La lipoprotéine lipase (LPL) est l’enzyme
qui permet l’hydrolyse des triglycérides des
lipoprotéines plasmatiques : chylomicrons et
VLDL. L’apolipoprotéine C-II est un cofacteur
nécessaire de cette activité.
* La lipase hépatique, ou triglycéride lipase
hépatique, hydrolyse les glycérides des lipoprotéines
IDL et HDL. Elle est synthétisée par le foie et reste
localisée dans cet organe à la surface des cellules
endothéliales des capillaires.
* La lécithine-cholestérol-acyl-transférase
(LCAT) est une enzyme plasmatique spécifique
(dont le lieu d’activité est le plasma) qui hydrolyse
les lécithines des lipoprotéines plasmatiques et
produit des esters de cholestérol.
● Les protéines de transfert
Les échanges de lipides entre les lipoprotéines
plasmatiques dépendent de l’activité de deux
protéines distinctes : le Cholesterol Ester Transfer
Protein (CETP) et la Phospholipid Ester Protein
(PLTP).
*La CETP catalyse le transfert réciproque
des molécules des triglycérides et d’esters de
cholestérol entre les HDL et les chylomicrons ou
les VLDL. Les esters de cholestérol sont transférés
des HDL vers les VLDL et les triglycérides dans le
sens inverse. Au cours de ce processus, certaines
HDL peuvent être déstabilisées et perdre une
molécule d’apo A-I qui forme une HDL naissante.
* La PLTP assure le transfert rapide et spécifique
des phospholipides entre les lipoprotéines.
Son expression est ubiquitaire suggérant des
fonctions dans de nombreuses voies métaboliques.
* La MTP (Microsomial Triglyceride Transfert
Protein), contrairement à la CETP et à la PLTP, est
une protéine intracellulaire. Elle assure, dans les
tissus de synthèse des lipoprotéines (foie et intestin),
la formation intracellulaire des lipoprotéines. Elle
catalyse la formation des VLDL en réunissant
l’apo B sécrétée par le réticulum endoplasmique,
les triglycérides endogènes et des esters de
cholestérol.
Les récepteurs
Plusieurs récepteurs membranaires interviennent
dans le métabolisme des lipoprotéines :
* Le LDL-récepteur (ou récepteur B/E) reconnaît
l’apo B et l’apo E des LDL et IDL. L’apo B48
n’est pas reconnue par ce récepteur. L’interaction
du récepteur avec une lipoprotéine stimule
l’internalisation du complexe ainsi formé. Les
lipoprotéines captées par le récepteur sont dégradées
et leurs différents composants sont recyclés, travaux
primés par le prix Nobel de médecine 1986 (fig.2).
* Les récepteurs “poubelle” ou récepteurs
“scavenger” de classe A sont essentiellement
présents sur les macrophages. Il en existe différents
types qui peuvent capter les LDL essentiellement
lorsqu’elles sont modifiées par des phénomènes
d’oxydation.
* Les lipoprotéines résultant du catabolisme des
chylomicrons et des VLDL par la lipoprotéine
lipase (“remnants”) sont rapidement captées par le
foie par l’intermédiaire de l’apo E et de récepteurs
cellulaires spécifiques. Le LRP (LDL-Receptor
Related Protein) qui reconnaît l’apo E mais pas
l’apo B100 contribue à cette épuration.
* Un récepteur permet aux HDL naissantes
de capter le cholestérol libre des cellules des
parois artérielles et des macrophages. Il s’agit
du récepteur ABC-A1 qui est un transporteur
transmembranaire dépendant de l’ATP.
* Enfin, un autre récepteur intervient dans le
métabolisme des HDL. Il s’agit d’un récepteur
“scavenger” de classe B et de type 1 (SR-B1) qui
contrôle l’épuration sélective des HDL au niveau
hépatique [11].
moment de la prise alimentaire. La fraction non
(ré) absorbée d’acides biliaires et de cholestérol est
éliminée dans les fèces (figure 3).
Figure 3. Voies d’entrée (en gris) et de sortie (en noir) du
cholestérol de l’organisme.
Les lipoprotéines ne constituent pas in vivo
des entités stables, mais elles subissent des
remaniements constants durant leur transit dans
l’espace intravasculaire. On distingue trois voies
essentielles du métabolisme des lipoprotéines
(figure 4) :
*la voie entéro-hépatique, permettant le transport
des lipides exogènes de l’intestin vers le foie.
* la voie d’apport que représente le transport
centrifuge des lipides du foie vers les tissus
périphériques.
* la voie de retour, permettant le transport centripète
du cholestérol des tissus périphériques vers le foie
et son excrétion biliaire. La MTP (Microsomal
Trigltceride Transfer Protein) joue un rôle important
dans l’assemblage et la sécrétion des lipoprotéines
riches en triglycérides : les chylomicrons. Les
chylomicrons transportent également le cholestérol
alimentaire qui est transformé en esters de cholestérol
au sein des entérocytes par une enzyme spécifique
localisée dans le réticulum endoplasmique l’acyl
coenzyme A-cholesterol-acyltransferase (ACAT)

Figure 2. Captation et dégradation

cellulaire des lipoprotéines de basse
densité (LDL).

Métabolisme des lipoprotéines

Le cholestérol peut provenir de l’alimentation,
qui est à l’origine d’environ un tiers des apports
journaliers, ou de la biosynthèse, responsable
de l’apport des deux tiers restants. La seule voie
importante d’élimination du cholestérol est sa
transformation hépatique en acides biliaires. Le foie
excrète le cholestérol et les acides biliaires dans la
bile qui est déversée dans la lumière intestinale au Figure 4. Schéma général du transport du cholestérol.
Lipoprotéines et athérosclérose
La paroi artérielle est constituée de 3 tuniques
superposées : la tunique interne est l’intima. La
tunique intermédiaire est la média. La tunique
externe, l’adventice. Lors d’une athérosclérose, on
assiste à une lésion anatomique touchant les artères.
A l’origine, les lipoprotéines, en particulier les LDL,
peuvent demeurer prisonnières de protéoglycans
sécrétés par les cellules endothéliales au niveau
de l’intima des artères. Les cellules endothéliales
produisent des radicaux libres qui peuvent venir
attaquer l’apo B des lipoprotéines prisonnières
de l’intima ou les lipoprotéines qui ne font que
traverser la paroi artérielle. La molécule d’apo
B ainsi modifiée sera reconnue par le système
immunitaire comme étant une substance étrangère
et les macrophages recrutés au niveau de la lésion
pourront alors les internaliser via les récepteurs
scavengers ou le récepteur des LDL oxydés. Les
macrophages accumulent alors massivement du
cholestérol et sont ainsi convertis en cellules
spumeuses riches en cholestérol. C’est à cette
étape que les stries lipidiques apparaissent. Les
macrophages présents sur le site de la lésion, avec
le concours des cellules endothéliales, produisent
des cytokines et des molécules qui entretiennent
l’état inflammatoire au niveau de la lésion. Une
fois que la réaction inflammatoire est amorcée, elle
a tendance à s’amplifier d’elle-même (fig.5).
Une plaque mature d’athérosclérose est composée
de deux éléments : un cœur lipidique et une
matrice. Le cœur lipidique est composé de cellules
spumeuses, de résidus de cellules spumeuses et de
gouttelettes de lipides. La matrice est formée de
cellules musculaires lisses qui migrent de la média
vers l’intima; elles prolifèrent et modifient leur
phénotype afin de former une capsule fibreuse sur
le cœur lipidique. La stabilité de la plaque est dictée
par le volume et la consistance du cœur lipidique,
par l’épaisseur de la matrice fibreuse et par le degré
de la réponse inflammatoire. Une rupture de la
plaque entraîne la formation d’un thrombus dont le
but premier est de colmater la blessure, mais qui est
susceptible d’obstruer par le fait même la lumière de
l’artère et de provoquer un syndrome ischémique. De
plus cette plaque d’athérome est longtemps fragile
en surface, des fragments peuvent s’en détacher et,
ainsi libérés, aller obstruer des artères plus petites :
cerveau (hémiplégie), coeur (infarctus), poumons
(embolie pulmonaire).
Figure 5. Formation d’une lésion athéromateuse
Les sites privilégiés de formation des lésions sont les
embranchements des vaisseaux qui correspondent aux zones
de turbulence du courant sanguin. Dans ces zones, les forces
hémodynamiques changent les propriétés de l’endothélium
en augmentant notamment sa perméabilité aux LDL (low
density lipoprotein) circulantes. Les LDL diffusent dans la
paroi vasculaire où elles se trouvent piégées dans le réseau
de fibres et subissent des modifications oxydatives. Les LDL
faiblement oxydées ainsi formées ont des propriétés pro-
inflammatoires: elles induisent dans les cellules endothéliales
la production de molécules d’adhérence (VCAM-1: vascular
cell adhesion molecule-1), de facteurs chimio-attractants
(MCP1: monocyte chemoattractant protein 1) et de facteurs
de différenciation (M-CSF: macrophage colony stimulating
factor-1). Ces modifications dans les cellules endothéliales
permettent aux monocytes circulants d’adhérer à la paroi
vasculaire, d’y pénétrer et de s’y différencier en macrophages
résidents. La production de MCP1 et de M-CSF par ces
macrophages maintient un état d’inflammation chronique dans
la lésion. Les LDL continuent à subir des modifications et sont
transformées en LDL fortement oxydées qui sont reconnues par
les récepteurs « éboueurs » (scavengers) des macrophages,
dont le CD36 (cluster of differenciation 36). La capture
des LDL oxydées par ces récepteurs n’étant pas contrôlée,
les macrophages accumulent des lipides et se transforment
en cellules spumeuses, qui sont à l’origine de la lésion
précoce du type strie graisseuse, élément clé du processus
d’athérogenèse. La lésion évolue ensuite successivement vers
les stades fibreux et complexe et peut aboutir à la rupture qui
provoquera la formation d’un thrombus occluant la lumière
du vaisseau sanguin.
Exploration du profil lipidique
Le bilan lipidique est un des éléments de la première
étape de la stratégie de prévention des maladies
cardiovasculaires [12]. Ce bilan lipidique permet la
détermination du
LDL-cholestérol (considéré comme le mauvais
cholestérol), du HDL-cholestérol (bon cholestérol)
et des triglycérides, 3 paramètres reconnus
associés au risque de survenue d’une maladie
cardiovasculaire [13-15].
La diminution du LDL-cholestérol est amplement
prouvée être une action efficace dans la réduction
de l’incidence des maladies cardiovasculaires
dans le cadre d’une prise en charge globale du
risque d’athérosclérose [16]. La diminution des
triglycérides et l’augmentation du HDL-cholestérol
diminuent le risque d’athérosclérose.
L’exploration d’une anomalie lipidique
(EAL) consiste à déterminer le cholestérol
total, les triglycérides et le HDL-cholestérol.
Le LDL-cholestérol est calculé par la formule de
Friedewald [17]:
LDL-cholestérol (g/l)= cholestérol total (g/l) -
HDL-cholestérol (g/l) - triglycérides (g/l)/5
si les triglycérides sont inférieurs à 3,4 g/l.
Si les triglycérides sont supérieurs à 3,4 g/l, le LDL-
cholestérol ne peut être calculé par cette formule.
Le LDL-cholestérol peut être alors mesuré par une
méthode directe.
Le HDL-cholestérol peut être mesuré dans le
surnageant après précipitation des lipoprotéines
contenant l’apolipoprotéine B par le mélange
acide phosphotungstique-magnesium qui reste la
méthode référence ou par une méthode directe qui
permet de doser de façon valide le HDL-c jusqu’à
une triglycéridémie de 8 à 10 g/l.
Quelles sont les valeurs normales ?
Aspect du sérum à jeun : clair
Cholestérol total : <2 g/L
Triglycérides : <1,5g/L
Cholestérol HDL : > 0.4-0.5 g/L
Cholestérol LDL : 1 à 1,6 g/L.
(Valeurs éventuellement variables selon le nombre des facteurs de
risques présents)
En résumé, un bilan lipidique complet comprendra
la détermination, au bout de douze heures de jeûne,
des paramètres suivants :
– cholestérol total (CT),
– triglycérides (TG),
– HDL-cholestérol (C-HDL) :
– LDL-cholestérol (C-LDL) :
– apolipoprotéine B 
– apolipoprotéine A-I 
Les autres examens sont, pour la plupart,
effectués dans des laboratoires très spécialisés
(associant des techniques sophistiquées
comme l’ultracentrifugation, Chromatographie
d’affinité, ELISA, RIA, cytométrie de flux,
électrophorèse…) :
• séparation des lipoprotéines par ultra-
centrifugation en chylomicrons, VLDL, IDL,
LDL, HDL, et dosage des fractions lipidiques
dans chacune de ces classes,
• Autres apolipoprotéines : CIII, CII, A-II, E, A-
IV, A-V, Lp(a)
• dosage des particules lipoprotéiques : Lp AI,
LpAII-AI, Lp B-E, Lp B-CIII...
• étude des apolipoprotéines C et E... par iso-
électrofocalisation,
• étude des récepteurs des LDL,
• cinétique in vivo des VLDL, LDL, HDL,
• étude de la susceptibilité à l’oxydation des
LDL,
• dosage des activités enzymatiques : lipoprotéine
lipase, lipase hépatique, LCAT (lécithine-
cholestérol-acyl-transférase), CETP (protéine de
transfert du cholestérol estérifié ou Cholestérol
ester transfer protein),
• étude des gènes des apolipoprotéines
Traitement
Les traitements peuvent être préventifs ou curatifs et
ce, sur trois cibles : la paroi (traitement / prévention
des lésions), la thrombose (traitement / prévention)
et les organes.
Le meilleur traitement est bien entendu la prévention.
Plusieurs axes d’intervention peuvent être envisagés
devant cette pathologie : modifications des habitudes
de vie, prise de médicaments, chirurgie ou d’autres
interventions.
Il est possible de réduire les risques d’athérosclérose
en connaissant et en maîtrisant la tension artérielle,
le diabète et le taux de cholestérol. Il importe aussi
de mener une vie saine en évitant la cigarette, en
pratiquant des activités physiques, en adoptant
une alimentation saine et équilibrée, pauvre en
lipides, spécialement en lipides saturés et en acides
gras trans, en atteignant et en conservant un poids
santé, en limitant sa consommation d’alcool et en
réduisant son niveau de stress.
L’incidence des accidents coronariens est directement
liée au taux plasmatique de cholestérol-LDL et
inversement liée au taux de cholestérol-HDL [18-19].
Ainsi, le métabolisme du cholestérol est un élément
clé du développement des maladies cardiovasculaires
[20-21]. Les dyslipidémies étant une des causes
majeures de l’athérosclérose, les principaux
médicaments utilisés visent à les corriger.
Trois types de médicaments sont disponibles
(les statines, les fibrates, les résines), auxquels
s’ajoutent trois produits, la niacine, le probucol,
et l’ézétimibe. L’effet hypocholestérolémiant des
statines est dû à la diminution de la biosynthèse du
cholestérol par inhibition de l’enzyme 3-hydroxy-3-
méthylglutaryl coenzyme A (HMG CoA) réductase.
Ces molécules médicamenteuses ont de plus des
effets anti-athérogènes sur la paroi vasculaire (anti-
inflammatoire, stabilisation de la plaque) [22-24].
La combinaison de ces effets des statines peut être à
l’origine de leur efficacité démontrée par des études
cliniques: diminution d’environ 30% du nombre
d’événements cardiovasculaires et de décès [25].
Cette efficacité en fait des médicaments de choix
pour la prévention de l’athérosclérose. L’effet
principal des fibrates réside dans la diminution du
taux des triglycérides plasmatiques. Ce sont des
agonistes du peroxisome proliferator activated
receptor α (PPARα), conduisant à l’activation
de la lipoprotéine lipase et l’augmentation des
apolipoprotéines AI et AII, constituants majeurs des
HDL [26]. Les résines favorisent une élimination
accrue des acides biliaires dans les fèces, ce qui
augmente leur synthèse à partir du cholestérol.
Le traitement de l’athérosclérose pourrait être
amélioré par l’utilisation de produits qui agissent
directement sur la paroi vasculaire en empêchant
la formation des lésions. D’un intérêt thérapeutique
notable, ces produits anti-athéromateux n’existent
pas encore aujourd’hui dans la pratique médicale,
mais sont en cours de développement. La recherche
de nouveaux agents thérapeutiques est fondée sur
la modification de l’activité d’une cible moléculaire
précise. Pour certaines cibles du métabolisme du
cholestérol, des molécules médicamenteuses ont
déjà été identifiées et sont en cours de développement
pré clinique ou clinique [27-30]: inhibiteurs de
squalène synthase [30-32], de MTP (microsomal
transfer protein) [21,30,33,34], d’ACAT (acyl-
coenzyme A-cholesterol acyltransferase) [35-38]
ou des inhibiteurs d’IBAT (ileal sodium-dependent
bile acid transporter) [39-40], inhibiteurs de
CETP (cholesterol ester transfer protein) [41-
43] ainsi que les activateurs d’ABCA1(adenosine
triphosphatebinding cassette A1) [44-46] ou des
récepteurs nucléaires PPAR [47-50].
Conclusion
Bien que de grands progrès aient été réalisés ces
20 dernières années pour prévenir l’athérosclérose,
celle-ci reste toujours la principale cause de
morbidité et de mortalité. Les stratégies actuelles,
qui visent avant tout à modifier les paramètres
lipidiques plasmatiques, n’apportent pas de solution
thérapeutique à l’ensemble des patients. Des
études plus fines des mécanismes physiologiques
impliqués sont donc à poursuivre pour proposer
de nouvelles approches médicamenteuses. Des
médicaments anti-athéromateux qui empêcheraient
l’accumulation de cholestérol ou diminueraient
l’inflammation directement au niveau de la
paroi vasculaire pourraient réduire efficacement
l’athérogenèse Les travaux qui en découlent
devraient contribuer à diminuer l’impact négatif
des maladies cardiovasculaires sur la longévité,
non seulement dans les pays industrialisés, mais
également dans le reste du monde, car ces maladies
n’ont pas de limites socio-économiques ou
géographiques. .

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