Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
Roumani
PATHOLOGIES VASCULAIRES
I. INTRODUCTION
Les perturbations vasculaires sont généralement d’origine hémodynamique. Elles ne sont pas en rapport avec
une altération du système circulatoire proprement dit, ni avec des lésions du tissu sanguin, mais plutôt à des
anomalies des échanges capillaires avec les tissus.
- Une augmentation du débit sanguin, qui va accroitre l’apport en oxygène et en nutriments, entrainant une
congestion active et de l’œdème hydrostatique aussi dit transsudatif.
- Une diminution de débit sanguin, qui va restreindre l’apport en oxygène (dite hypoxie ou anoxie) et en
nutriments vers tissus, entrainant à terme une ischémie et par la suite une nécrose.
- Une augmentation du débit sanguin dans des capillaires lésés aboutissant à un œdème exsudatif voire à des
hémorragies.
II. CONGESTION
A. DEFINITION GENERALE
La congestion est définie comme l’augmentation de la quantité de sang contenue dans les vaisseaux d’un
organe ou d’un tissu. L’on en distingue deux types : la congestion active ou hyperhémie et la congestion
passive ou stase.
B. CONGESTION ACTIVE
C’est l’augmentation de la quantité de sang contenue
dans les vaisseaux d’un organe ou d’un tissu par
augmentation du débit sanguin artériel, et ce par un
mécanisme de vasodilatation artériolaire.
1. CAUSES :
La congestion active artérielle peut être due :
2. ASPECTS MORPHOLOGIQUES
o En macroscopie : l’organe est hypertrophié, rouge, chaud et plus ou moins douloureux, souvent
pulsatiles.
o En histologique : l’on note une vasodilatation artérielle capillaire avec turgescence des cellules
endothéliales, ainsi qu’un œdème interstitiel par augmentation de la perméabilité capillaire.
3. CONSEQUENCES
o Augmentation du métabolisme cellulaire : adaptation, réparation.
o Il s’agit le plus souvent d’un processus éphémère.
C. CONGESTION PASSIVE
C’est l’augmentation de la quantité de sang contenue dans
les vaisseaux d’un organe ou d’un tissu par diminution du
drainage veineux à cause d’un obstacle au retour veineux.
C’est ce que l’on appelle la stase.
1. CAUSES :
La congestion passive, veineuse, a plusieurs
causes possibles selon son type :
o Congestion passive locale : due à une insuffisance valvulaire des varices ou à une obstruction
veineuse par une thrombose ou une compression extrinsèque.
o Congestion passive systémique : due à une cardiopathie décompensée : insuffisance cardiaque
gauche (congestion du poumon « poumon cardiaque » OAP), ou insuffisance cardiaque
droite/globale (congestion du foie « foie cardiaque », ou des membres inférieurs).
2. ASPECTS MORPHOLOGIQUES
o En macroscopie : l’organe est lourd, rouge violacé, cyanosé, refroidissement des extrémités et
présence d’une circulation veineuse collatérale superficielle.
o En histologie : vasodilatation des veinules, des veines et des capillaires, pouvant s’accompagner d’un
œdème et d’hémorragies interstitielles.
3. CONSEQUENCES
Le ralentissement du courant veineux va causer :
III. THROMBOSE
A. DEFINITION STRICTE
La thrombose est définie comme la coagulation du sang dans une cavité vasculaire : cœur, artère, veine,
capillaire, et ce au cours de la vie. De ce fait, la définition exclut :
B. PATHOGENIE
La thrombose se forme sous l’action de trois mécanismes, donc
les conséquences sont fortement intriquées, aboutissant tous à
l’hypercoagulabilité sanguine et donc à un thrombus. C’est ce que
l’on appelle la triade de Virchow :
(polyglobulie,
-Turbulences circulatoires. -Artères : anévrysme, hémoconcentration).
hypotension artérielle…
-Inflammation. -Contraception orale.
-Hypercholestérolémie.
C. MORPHOLOGIE
- Le caillot post-mortem : qui n’est PAS UNE THROMBOSE, est élastique, lisse, rouge sombre « en gelée
de groseille » et moule les cavités vasculaires.
- Le thrombus : est ferme, sec et adhérent à la paroi vasculaire.
o Le thrombus blanc : c’est un caillot de conglutination, il est petit, fréquent, formé de plaquettes et
de fibrine. Il survient dans les petites artères et les capillaires.
o Le thrombus rouge : c’est un caillot de coagulation, il est très rare in-vivo, formé de fibrine
enserrant tous les éléments figurés du sang, et ressemble fortement à la coagulation spontanée du
sang dans un tube par exemple. Il s’observe en cas d’injection accidentelle (ou expérimentale) de
substances coagulantes : sang hétérologue, toxiques etc…).
o Le thrombus mixte : il est dit thrombus fibrino-cruorique. Il est formé de trois parties :
▪ La tête : blanchâtre, faite de plaquettes conglutinées.
▪ Le corps : partie intermédiaire stratifiée, avec alternance de zones rouges (fibrino-cruoriques) et
de zones blanches (conglutination plaquettaire avec fibrine). C’est ce que l’on appelle les stries
de Zahn.
▪ La queue : rouge, formée par un caillot de coagulation, il prolonge le thrombus.
o Le thrombus oblitérant : il obstrue totalement la lumière du vaisseau, et se voit surtout dans les
petits vaisseaux et les veines.
o Le thrombus pariétal : il rétrécit la lumière, et touche notamment les grosses artères et le cœur.
-Mural au contact
-Ubiquitaire
d’un IDM
-Veines du membre -Ubiquitaire
-Surtout au niveau
Siège électif
pariétaux : obstétricaux
prolongée
Ce sont surtout les
-Athérosclérose facteurs hémo- -Septicémies
-Lésion de la paroi
dynamiques comme
veineuse (varices,
-Vascularite l’ACFA2 -Leucémies
infections locales)
-Migration d’embole -Microangiopathies
-Etat général
d’hypercoagulabilité
(chirurgie…)
Migration d’emboles
entrainant :
Une ischémie pouvant -Syndrome de
-Stase : œdèmes,
entrainer : consommation des
infarcissement -Des accidents
Conséquence
facteurs de coag
hémorragique, ischémiques
-Une gangrène aux
nécrose…
membres inférieurs. -Accidents
-Des infarctus
hémorragiques
-Risque d’embolie (myocarde, cerveau)
-Un infarctus au cœur
pulmonaire.
ou au cerveau. -Le plus souvent fatale
-Dissémination d’un
processus infectieux
D. EVOLUTION
Le thrombus peut se développer selon plusieurs schémas évolutifs :
1
Coagulation intravasculaire disséminée : c’est la formation de foyers multiples de thrombose dans des vaisseaux apparemment
normaux, sans cause locale évidente.
2
Arythmie complète fibrillation auriculaire.
Pathologies vasculaires Page | 6
Faculté de médecine d’Alger - Anatomie pathologique - Adam M. Roumani
o Autres évolutions :
▪ Ramollissement puriforme : dans les thrombus riches en leucocytes.
▪ Ramollissement purulent.
▪ Mobilisation de caillot : c’est l’accident évolutif majeur entrainant l’embolie.
▪ Lyse spontanée.
IV. EMBOLIE
A. DEFINITION
C’est la migration intravasculaire d’un corps étranger figuré (embole) véhiculé par le courant circulatoire, et
son arrêt brusque dans un vaisseau dans le calibre est insuffisant pour lui laisser le passage.
B. TERRITOIRES
Il peut toucher :
1. SELON SA NATURE
o Cruorique sanguine : c’est la plus fréquente (95% des cas) par migration d’un thrombus.
o Infectieuse : bactérienne, parasitaire, mycosique…
o Cellulaire : cancéreuse, amniotique, trophoblastique.
o Graisseuse : moelle osseuse, médicaments.
o Gazeuse : accident de plongée, maladie des caissons.
o Athéromateuse : par ulcération de la plaque d’athérome.
D. CONSEQUENCES
Elles sont en rapport avec la taille et le siège de l’embolie. Elles sont le plus souvent indépendantes de la
nature de l’embole, cependant, dans les embolies non cruoriques, la nature de l’embole peut avoir des
conséquences particulières.
1. SELON LE SIEGE
Grande circulation Petite circulation
2. SELON LA NATURE
o Conséquences locales :
▪ Embolie bactérienne : anévrysme infectieux de la paroi vasculaire (syphilis aortique), abcès.
▪ Embolie parasitaire : métastase parasitaire.
▪ Embolie tumorale : métastases cancéreuses.
o Conséquences généralisées : c’est la fibrinolyse aiguë par embolie amniotique due à l’activation du
plasminogène sanguin.