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Faculté de médecine d’Alger - Anatomie pathologique - Adam M.

Roumani

PATHOLOGIES VASCULAIRES

I. INTRODUCTION
Les perturbations vasculaires sont généralement d’origine hémodynamique. Elles ne sont pas en rapport avec
une altération du système circulatoire proprement dit, ni avec des lésions du tissu sanguin, mais plutôt à des
anomalies des échanges capillaires avec les tissus.

Le système circulatoire est composé de quatre éléments importants :

- Le cœur : c’est la pompe qui expulse le sang dans les artères.


- Le système artériel : qui amène l’oxygène et les nutriments vers les tissus.
- Le réseau capillaire : qui assure les échanges avec les tissus.
- Les systèmes de retour : ce sont le système veineux et le système lymphatique, qui épurent les tissus de leur
déchets, et qui assurent un équilibre des pressions hydriques dans le milieu extracellulaire.

Parmi les conséquences de pathologies vasculaires l’on retrouve :

- Une augmentation du débit sanguin, qui va accroitre l’apport en oxygène et en nutriments, entrainant une
congestion active et de l’œdème hydrostatique aussi dit transsudatif.
- Une diminution de débit sanguin, qui va restreindre l’apport en oxygène (dite hypoxie ou anoxie) et en
nutriments vers tissus, entrainant à terme une ischémie et par la suite une nécrose.
- Une augmentation du débit sanguin dans des capillaires lésés aboutissant à un œdème exsudatif voire à des
hémorragies.

II. CONGESTION
A. DEFINITION GENERALE
La congestion est définie comme l’augmentation de la quantité de sang contenue dans les vaisseaux d’un
organe ou d’un tissu. L’on en distingue deux types : la congestion active ou hyperhémie et la congestion
passive ou stase.

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B. CONGESTION ACTIVE
C’est l’augmentation de la quantité de sang contenue
dans les vaisseaux d’un organe ou d’un tissu par
augmentation du débit sanguin artériel, et ce par un
mécanisme de vasodilatation artériolaire.

1. CAUSES :
La congestion active artérielle peut être due :

o A une hyperactivité fonctionnelle : échauffement


musculaire, hyperthyroïdie etc… elle est dans ce cas physiologique.
o A des facteurs chimiques : inflammation, hormones, toxines…
o A des facteurs physiques : traumatismes, coup de soleil…
o A des facteurs neurologiques : réflexes, paralysie du sympathique.

2. ASPECTS MORPHOLOGIQUES
o En macroscopie : l’organe est hypertrophié, rouge, chaud et plus ou moins douloureux, souvent
pulsatiles.
o En histologique : l’on note une vasodilatation artérielle capillaire avec turgescence des cellules
endothéliales, ainsi qu’un œdème interstitiel par augmentation de la perméabilité capillaire.

3. CONSEQUENCES
o Augmentation du métabolisme cellulaire : adaptation, réparation.
o Il s’agit le plus souvent d’un processus éphémère.

C. CONGESTION PASSIVE
C’est l’augmentation de la quantité de sang contenue dans
les vaisseaux d’un organe ou d’un tissu par diminution du
drainage veineux à cause d’un obstacle au retour veineux.
C’est ce que l’on appelle la stase.

1. CAUSES :
La congestion passive, veineuse, a plusieurs
causes possibles selon son type :

o Congestion passive locale : due à une insuffisance valvulaire des varices ou à une obstruction
veineuse par une thrombose ou une compression extrinsèque.
o Congestion passive systémique : due à une cardiopathie décompensée : insuffisance cardiaque
gauche (congestion du poumon « poumon cardiaque »  OAP), ou insuffisance cardiaque
droite/globale (congestion du foie « foie cardiaque », ou des membres inférieurs).

2. ASPECTS MORPHOLOGIQUES
o En macroscopie : l’organe est lourd, rouge violacé, cyanosé, refroidissement des extrémités et
présence d’une circulation veineuse collatérale superficielle.
o En histologie : vasodilatation des veinules, des veines et des capillaires, pouvant s’accompagner d’un
œdème et d’hémorragies interstitielles.

3. CONSEQUENCES
Le ralentissement du courant veineux va causer :

o Une hyperpression veineuse : aboutissant à un œdème transsudatif (augmentation de la pression


hydrostatique locale, sans lésion de la paroi des capillaires).
o Une hypoxie : par insuffisance d’apport en oxygène, aboutissant à une stéatose hépatique, une
atrophie cutanée, voire des lésions de nécrose dans les cas les plus avancés.
o Une thrombose : favorisée par la stase.

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4. EXEMPLES DE CONGESTION PASSIVE : LE POUMON CARDIAQUE ET LE FOIE CARDIAQUE


Poumon cardiaque Foie cardiaque
-IC gauche (Rao, IAo, IM) entrainant :
Obstruction ou ralentissement brutal de la
Causes -Hyperpression sanguine dans le poumon.
circulation cave inférieure.
-Transsudat plasmatique vers les alvéoles.

C’est la classique crise d’OAP (réversible) : Rapidement mortelle et d’installation


-Polypnée avec orthopnée. brutale, le foie est très gros et très
Clinique
-Toux et expectoration mousseuse. douloureux, souvent accompagné d’une
-Râles crépitants. ascite hémorragique.
Augmenté de volume, rouge sombre, il
Stase aiguë

s’écoule du sang à la coupe. La tranche de


Poumons lourds, crépitants, laissant
section montre un aspect de « foie en
Macroscopie échapper à la coupe un liquide spumeux,
muscade » : surface de coupe bigarrée, un
hémorragique.
réseau rougeâtre se détache sur un fond
blanc.
-Région centro-lobulaire congestive :
dilatation des veines centro-lobulaires et
Alvéoles inondées par l’œdème et parfois sinusoïdes avec atrophie et nécrose
par des hématies, les parois alvéolaires hémorragique hépatocytaire.
Histologie
sont gorgées d’hématies : alvéolite -Région médio-lobulaire : stéatose
œdémateuse et hémorragique. hépatocytaire par anoxie.
-Région péri-portale : hépatocytes intacts
mieux oxygénés.
-Plus fréquent.
-IC globale.
-Péricardite constrictive (syndrome de
Pick).
Causes Mêmes causes que pour la stase aiguë.
-Thrombose des veines sus-hépatiques
(syndrome de Budd-Chiari).
-Maladie veino-occlusive (fibrose
sténosante des veines sus-hépatiques)
Il est augmenté de volume, sensible, avec
Clinique Mêmes signes cliniques que la stase aiguë.
reflux hépato-jugulaire.

Induration brune des poumons Même aspect macroscopique que le foie


Macroscopie
(irréversible). cardiaque aigu.
Stase chronique

-Fibrose systématisée de la paroi des


veines et sinusoïdes.
-La fibrose devient mutilante remplaçant
les zones de nécrose hépatocytaire et
-Accumulation de sidérophages dans les englobant les dépôts d’hémosidérine.
alvéoles. -La fibrose devient confluente et entoure
-Fibrose des cloisons alvéolaires les territoires péri-portaux  cirrhose
ralentissant les échanges gazeux. cardiaque (rare).
Histologie
-Fibrose des parois vasculaires qui accroit
l’HTAP. Elle évolue en stades :
-Coloration de Perls : pour différencier la -Stade I : congestion veineuse hépatique.
hémosidérine de l’anthracose. -Stade II : nécrose centrolobulaire (foie en
cocarde).
-Stade III : nécrose centro et médio-
lobulaire (foie à lobules intervertis).
-Stade IV : sclérose.

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III. THROMBOSE
A. DEFINITION STRICTE
La thrombose est définie comme la coagulation du sang dans une cavité vasculaire : cœur, artère, veine,
capillaire, et ce au cours de la vie. De ce fait, la définition exclut :

o Les caillots post-mortem ou cadavériques : qui ne sont pas des thrombus.


o Le sang coagulé hors des cavités vasculaires : définit l’hématome.

B. PATHOGENIE
La thrombose se forme sous l’action de trois mécanismes, donc
les conséquences sont fortement intriquées, aboutissant tous à
l’hypercoagulabilité sanguine et donc à un thrombus. C’est ce que
l’on appelle la triade de Virchow :

o Lésion endothéliale  hypercoagulabilité  thrombose.


o Anomalie du flux  hypercoagulabilité  thrombose.
o Anomalie du flux  lésion endothéliale  thrombose.
o Hypercoagulabilité  thrombose.
o Sachant qu’une lésion endothéliale ou une anomalie du
flux peut aboutir directement à une thrombose.

Facteur pariétal Facteur hémodynamique Facteur sanguin


lésion endothéliale anomalie du flux sanguin hypercoagulabilité

-STASE : facteur prédominant à


l’origine de la formation des
-Lésion de la paroi vasculaire. thromboses veineuse.
Physiopathologie

-Contact du sang avec la


matrice extracellulaire. -Entraine une souffrance des Altération des voies de
cellules endothéliales par coagulation favorisant la
-Facteur nécessaire et suffisant hypoxie (congestion passive). thrombose.
pour déclencher le processus
thrombotique. -Favorise l’augmentation de
taille d’une microthrombose
déjà constituée.
-Maladies de la coagulation
-Traumatismes. génétiques ou acquises.
-Veines : varices, décubitus
-Athérosclérose. prolongé, immobilisation… -Etat d’hyperviscosité sanguine
Causes

(polyglobulie,
-Turbulences circulatoires. -Artères : anévrysme, hémoconcentration).
hypotension artérielle…
-Inflammation. -Contraception orale.
-Hypercholestérolémie.

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C. MORPHOLOGIE
- Le caillot post-mortem : qui n’est PAS UNE THROMBOSE, est élastique, lisse, rouge sombre « en gelée
de groseille » et moule les cavités vasculaires.
- Le thrombus : est ferme, sec et adhérent à la paroi vasculaire.

Il existe trois types de thrombus selon sa structure :

o Le thrombus blanc : c’est un caillot de conglutination, il est petit, fréquent, formé de plaquettes et
de fibrine. Il survient dans les petites artères et les capillaires.

o Le thrombus rouge : c’est un caillot de coagulation, il est très rare in-vivo, formé de fibrine
enserrant tous les éléments figurés du sang, et ressemble fortement à la coagulation spontanée du
sang dans un tube par exemple. Il s’observe en cas d’injection accidentelle (ou expérimentale) de
substances coagulantes : sang hétérologue, toxiques etc…).

o Le thrombus mixte : il est dit thrombus fibrino-cruorique. Il est formé de trois parties :
▪ La tête : blanchâtre, faite de plaquettes conglutinées.
▪ Le corps : partie intermédiaire stratifiée, avec alternance de zones rouges (fibrino-cruoriques) et
de zones blanches (conglutination plaquettaire avec fibrine). C’est ce que l’on appelle les stries
de Zahn.
▪ La queue : rouge, formée par un caillot de coagulation, il prolonge le thrombus.

Il existe deux types de thrombus selon son degré d’obstruction :

o Le thrombus oblitérant : il obstrue totalement la lumière du vaisseau, et se voit surtout dans les
petits vaisseaux et les veines.

o Le thrombus pariétal : il rétrécit la lumière, et touche notamment les grosses artères et le cœur.

OBLITÉRANT A GAUCHE ET PARIÉTAL A DROITE

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Enfin il existe quatre types de thrombose selon leur siège :

Veineuse Artérielle Intracardiaque Capillaire (CIVD1)

-Mural au contact
-Ubiquitaire
d’un IDM
-Veines du membre -Ubiquitaire
-Surtout au niveau
Siège électif

inférieur (mollet) -Au niveau de


des artérioles,
-Surtout au niveau l’auricule gauche dans
veinules et capillaires
-Veines profondes des artères coronaires l’atrium gauche en cas
(mésentérique, porte, et des artères des d’ACFA
-Surtout les capillaires
pelviennes) membres inférieurs
pulmonaires ou
-Sur les valves lésées
glomérulaires
en cas d’endocardite

Ce sont les facteurs


de stase :
Ce sont les facteurs -Accidents
-Immobilisation
Facteur favorisant

pariétaux : obstétricaux
prolongée
Ce sont surtout les
-Athérosclérose facteurs hémo- -Septicémies
-Lésion de la paroi
dynamiques comme
veineuse (varices,
-Vascularite l’ACFA2 -Leucémies
infections locales)
-Migration d’embole -Microangiopathies
-Etat général
d’hypercoagulabilité
(chirurgie…)

Migration d’emboles
entrainant :
Une ischémie pouvant -Syndrome de
-Stase : œdèmes,
entrainer : consommation des
infarcissement -Des accidents
Conséquence

facteurs de coag
hémorragique, ischémiques
-Une gangrène aux
nécrose…
membres inférieurs. -Accidents
-Des infarctus
hémorragiques
-Risque d’embolie (myocarde, cerveau)
-Un infarctus au cœur
pulmonaire.
ou au cerveau. -Le plus souvent fatale
-Dissémination d’un
processus infectieux

D. EVOLUTION
Le thrombus peut se développer selon plusieurs schémas évolutifs :

o L’organisation : c’est l’évolution habituelle :


▪ Mobilisation des cellules conjonctives dans l’intima : histiocytes et fibroblastes.
▪ Pénétration des cellules : dans le réseau de fibrine, puis leur multiplication.
▪ Induction de la formation de fibres de collagène : qui vont remplacer le réseau de fibrine.
▪ Poussée vasculaire : à partir des vasa-vasorum qui envoient des capillaires vers le tissu
conjonctif néoformé, pouvant parfois entrainer une reperméation partielle de la thrombose.

1
Coagulation intravasculaire disséminée : c’est la formation de foyers multiples de thrombose dans des vaisseaux apparemment
normaux, sans cause locale évidente.
2
Arythmie complète fibrillation auriculaire.
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o Autres évolutions :
▪ Ramollissement puriforme : dans les thrombus riches en leucocytes.
▪ Ramollissement purulent.
▪ Mobilisation de caillot : c’est l’accident évolutif majeur entrainant l’embolie.
▪ Lyse spontanée.

IV. EMBOLIE
A. DEFINITION
C’est la migration intravasculaire d’un corps étranger figuré (embole) véhiculé par le courant circulatoire, et
son arrêt brusque dans un vaisseau dans le calibre est insuffisant pour lui laisser le passage.

B. TERRITOIRES
Il peut toucher :

o Le système circulatoire sanguin :


▪ La petite circulation : c’est l’embolie
pulmonaire qui fait suite à une thrombose
veineuse des membres inférieurs.
▪ La grande circulation : ce sont les
embolies systémiques qui sont dues à une
plaque d’athérome, un thrombus
cardiaque, un anévrysme etc…

o Le système lymphatique : c’est par exemple l’embolie cancéreuse.

C. CLASSIFICATION DES EMBOLIES

1. SELON SA NATURE
o Cruorique sanguine : c’est la plus fréquente (95% des cas) par migration d’un thrombus.
o Infectieuse : bactérienne, parasitaire, mycosique…
o Cellulaire : cancéreuse, amniotique, trophoblastique.
o Graisseuse : moelle osseuse, médicaments.
o Gazeuse : accident de plongée, maladie des caissons.
o Athéromateuse : par ulcération de la plaque d’athérome.

2. SELON SON TRAJET


o Directe : c’est la plus fréquente, dans le sens du courant sanguin.
o Rétrograde : à contre-courant (surtout les embolies veineuses et lymphatiques métastatiques).
o Paradoxale : passage de la circulation sanguine droite vers la gauche par déhiscence anormale
(perméabilisation du foramen ovale de l’atrium gauche).

D. CONSEQUENCES
Elles sont en rapport avec la taille et le siège de l’embolie. Elles sont le plus souvent indépendantes de la
nature de l’embole, cependant, dans les embolies non cruoriques, la nature de l’embole peut avoir des
conséquences particulières.

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1. SELON LE SIEGE
Grande circulation Petite circulation

-Arrêt circulatoire responsable d’une -Elle entraine le cœur pulmonaire aigu


ischémie de l’organe atteint avec
diminution ou abolition de l’apport -HTAP brutale causant une ICD brutale
sanguin artériel avec anoxie et choc, accompagné de
Mécanisme
manifestations générales allant du simple
-Ceci entraine une hypoxie ou une anoxie malaise à la mort subite.
qui peuvent être aiguës ou chroniques,
totales ou relatives

-Membres inférieurs : allant de la simple


intolérance à l’effort (claudication Conséquences chroniques surtout :
intermittente) jusqu’à la gangrène
ischémique. -Réduction de l’oxygénation par le tissu
Conséquence
pulmonaire
-Viscères : angine de poitrine voire
lésions irréversibles d’infarctus -Insuffisance cardiaque droite chronique
ischémique.

2. SELON LA NATURE
o Conséquences locales :
▪ Embolie bactérienne : anévrysme infectieux de la paroi vasculaire (syphilis aortique), abcès.
▪ Embolie parasitaire : métastase parasitaire.
▪ Embolie tumorale : métastases cancéreuses.

o Conséquences généralisées : c’est la fibrinolyse aiguë par embolie amniotique due à l’activation du
plasminogène sanguin.

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