Coccidioses Pubvet

Kuchenny, F.B. e Moraes, F.R. Coccidiose em frangos de corte: Revisão de literatura.
PUBVET, Londrina, V. 3, N. 15, Art#564, Abr4, 2009.
PUBVET, Publicações em Medicina Veterinária e Zootecnia.

Disponível em: <http://www.pubvet.com.br/texto.php?id=564>.
Coccidiose em frangos de corte: Revisão de literatura
Fernanda Backes Kuchenny1 e Fernanda Rosalinski Moraes2
1
MV, 2MV, MSc, Dr, Laboratório de Parasitologia Animal, Curso de Medicina
Veterinária, Pontifícia Universidade Católica do Paraná – Campus Toledo
RESUMO
Apesar do notável desenvolvimento tecnológico da avicultura de corte
comercial, algumas enfermidades continuam sendo causa de importantes
perdas produtivas. É o caso da coccidiose, cujo prejuízo no Brasil ultrapassa 30
milhões de dólares ao ano. Para compreender melhor a interação entre
hospedeiro e parasito de forma a limitar os prejuízos causados pela
enfermidade, foi elaborada esta revisão dos principais aspectos da coccidiose
em frangos de corte, sobretudo sua etiologia, patogenia, sinais clínicos,
resposta imune induzida no hospedeiro, diagnóstico, prevenção e controle.
Palavras-chave: coccidiose; frangos de corte; Eimeria
Coccidiosis in broiler chickens: a review
ABSTRACT
Despite of the technologic development of the broiler chicken industry, some
diseases are still important causes of productive losses. One of these diseases
is the coccidiosis, that causes environ 30 million dollars of losses in Brazil. To

better understand the host-parasite interaction in order to limit the losses
caused by this disease, it was prepared this review of the main aspects of
coccidiosis in broiler-chickens, its etiology, patogenicity, clinical signs, immune
response induced in the host, diagnosis, prevention and control.
Keywords: coccidiosis; broiler chickens; Eimeria
1 Introdução
A avicultura mundial evoluiu bastante nas últimas décadas no que se

refere à produção de frangos de corte. Nos últimos 30 anos, a avicultura
brasileira alcançou elevados níveis de produtividade, ajustes na organização e
coordenação das cadeias produtivas, que colocam a atividade como uma das
mais competitivas do mundo. A avicultura de corte baseia-se na estratégia de
parceria ou integração entre agroindústria e produtores. As empresas
modernizaram os processos ao longo da cadeia produtiva, desenvolveram e
aperfeiçoaram a logística, visando melhorar a distribuição de pintos de um dia
e das rações aos produtores bem como, a entrega do produto no varejo
(ANUÁRIO DA AVICULTURA INDUSTRIAL, 2004; MARTINS, TALAMINI e
NOVAES, 2006, p.1).
A produção mundial de carne de frango obteve um aumento de 6,2%,
passando de 64 milhões de toneladas para 68 milhões de toneladas no ano de
2007 (USDA, 2007?). Neste mesmo ano, a produção brasileira foi de 10,2
milhões de toneladas, mantendo o país como o terceiro maior produtor
mundial, atrás somente dos Estados Unidos (16,2 milhões de toneladas) e da
China (11,5 milhões de toneladas) (ABEF, 2007, p. 15). Os principais Estados
produtores de pintos de corte são Paraná (21,67%), Santa Catarina (19,72%),
São Paulo (18,75%), Rio Grande do Sul (14,05%) e Minas Gerais (8,0%)
(ANUÁRIO DA AVICULTURA INDUSTRIAL, 2005).
Apesar do desenvolvimento da avicultura industrial, algumas

enfermidades continuam sendo causas importantes de perdas produtivas. As
perdas econômicas mundiais, devido à coccidiose foram estimadas em 1,5
bilhões de dólares anuais (REVOLLEDO e FERREIRA, 2005, p. 189). No Brasil,
estima-se que a cada ano haja perdas que ultrapassam 30 milhões de dólares
(KAWAZOE, 2000, p. 391).
A coccidiose é causada por protozoários do gênero Eimeria. Estes são
parasitos intracelulares de enterócitos que, ao final de seu desenvolvimento e
reprodução, rompe a célula hospedeira, interferindo na absorção de nutrientes,
com conseqüente redução do ganho de peso e aumento da conversão
alimentar, fazendo com que as aves fiquem mais tempo na granja para atingir
o peso ideal para o abate. Quando atinge um lote de aves, sua disseminação é
de difícil controle, principalmente devido ao confinamento e alta densidade de
aves nos galpões, que favorecem maior contaminação do ambiente com
oocistos (URQUHART et al., 1998, p. 196-201; COELHO et al., 2005, p. 159).
Além da enterite e diarréia, com conseqüente diminuição na absorção
intestinal de nutrientes, há ainda um efeito sinérgico da coccidiose com outros
agentes patogênicos como, por exemplo, Clostridium sp., Escherichia coli e
Salmonella sp. (FERREIRA et al., 2001; REVOLLEDO e FERREIRA, 2005, p.
189).
A chegada de diversas drogas anticoccidianas no mercado mundial
reduziu muito a mortalidade das aves. Porém, perdas econômicas devido à
morbidade persistem devido à má administração dos medicamentos, à
resistência parcial ou total de isolados de Eimeria sp., ao manejo inadequado
nos locais de criação e ao uso inadequado de vacinas vivas virulentas
(KAWAZOE, 2000, p. 391). Por este motivo, este trabalho pretende realizar
uma revisão de literatura sobre a enfermidade.
2 Etiologia
A coccidiose aviaria é causada por protozoários do gênero Eimeria, que

vivem intracelularmente, ao longo do epitélio intestinal das aves. Outra espécie
presente em frangos de corte é Cryptosporidium bailey, parasita de células
superficiais da traquéia, do epitélio intestinal e do rim. Os gêneros Eimeria e
Cryptosporidium estão relacionados com outros protozoários do grupo
Coccídea, no qual se encontram importantes parasitos de animais e seres
humanos (KAWAZOE, 2000, p. 392).
As espécies do gênero Eimeria e Cryptosporidium pertencem ao filo
Apicomplexa Levine, classe Sporozoea, ordem Eucoccidiorida, família
Eimeriidae e Cryptosporidiidae, respectivamente (KAWAZOE, 2000, p. 392;
FOREYT, 2005, p. 165-175). No século passado, Rivolta e Sivestrini (1873)
classificaram as espécies de coccídia apresentando oocistos tetrasporocísticos,
encontradas em diversas espécies, como Eimeria avium. Railliet & Lucet
(1891) descreveram Coccidium tenellum, posteriormente designada Eimeria
tenella por Fanttam, em 1909, como a espécie parasita de pintos, causadora
de doença no ceco, baseando as espécies nas medidas dos oocistos e em
infecção experimental de pintos normais. Mais tarde, Tyzzer (1929) descreveu
três novas espécies aviárias: Eimeria acervulina, E. maxima e E. mitis. No ano
seguinte, Johnson descreveu duas outras espécies: E. necatrix e E. praecox.
Em 1942, Levine descreveu outra espécie aviária que denominou E. brunetti.
(KAWAZOE, 2000, p. 391).
O gênero Eimeria possui um ciclo de vida complexo, dividido em três
etapas: merogonia ou esquizogonia (fase assexuada - endógena), gamogonia
ou gametogonia (fase sexuada - endógena) e esporogonia (esporulação -
exógena). Todo seu ciclo endógeno é desenvolvido em um único hospedeiro,
sendo, portanto, seres de biociclo monoxeno ou homoxeno (URQUHART et al.,
1998, p. 196-201; MORAES, 2006, p. 105-106).
As aves infectam-se com coccídias pela ingestão oral dos oocistos viáveis
e esporulados presentes na cama, água, alimento ou no solo. Os oocistos,
quando ingeridos, rompem-se sob a ação mecânica da moela e enzimática da

quimiotripsina e sais biliares, liberando os esporozoítos. Estes infectam as
células da mucosa intestinal (BACK, 2004, p.160; FORTES, 2004, p. 106-108;
MORAES, 2006, p. 105).
Uma vez dentro da célula, os esporozoítos adquirem uma forma
arredondada e se transformam em meronte uninucleado ou trofozoíto. Esse
núcleo sofre diversas divisões mitóticas por um processo denominado
merogonia ou esquizogonia, e cada núcleo se individualiza numa célula
alongada – o merozoíto, dentro da célula hospedeira. O conjunto de
merozoítos denomina-se meronte ou esquizonte. Os merozoítos da geração
final de merogonia penetram em novas células hospedeiras e iniciam a fase
sexuada do ciclo endógeno, diferenciando-se em gamontes masculinos
(microgamontes) e gamontes femininos (macrogamontes). O macrogameta é
fertilizado pelo microgameta para formar o zigoto e mais tarde, a parede do
oocisto (URQUHART et al., 1998, p. 196-201; KAWAZOE, 2000, p. 392;
FORTES, 2004, p. 106-108).
Os oocistos imaturos liberados na luz intestinal são eliminados para o
meio exterior com as fezes. No ambiente externo, irão sofrer um processo de
esporogonia, dando origem a oito esporozoítos, em pares, dentro de cada
esporocisto em aproximadamente dois dias, mediante algumas condições
determinantes, como por exemplo, temperatura entre 28 e 30° C, presença de
umidade e oxigênio. O ciclo dura em média de quatro a sete dias (KAWAZOE,
2000, p. 392; FORTES, 2004, p.106-108; MORAES, 2006, p. 105-106).
Sete espécies têm sido relatadas em frangos: E. mitis, E. acervulina, E.
maxima, E. necatrix, E. praecox, E. brunetti e E. tenella (KAWAZOE, 2000, p.
393). A E. hagani e E. mivati são consideradas espécies de existência duvidosa
(BACK, 2004, p.160). A E. acervulina, a E. maxima e E. tenella são comuns
em frangos de corte e têm a sua ocorrência monitorada nessas criações
através das lesões macroscópicas que produzem no intestino das aves. A E.
mitis e E. praecox também são comuns em frangos de corte mas não são
monitoradas pois, não produzem lesões macroscópicas que facilitem esse
monitoramento e também não são consideradas importantes pela cadeia

produtiva. A E. brunetti possivelmente não ocorra no Brasil e a E. necatrix é
causa comum de coccidiose em matrizes (COSTA et al., 2002). É comum
ocorrer infecção simultânea por mais de uma espécie de Eimeria, e cada uma
tem preferência por parasitar uma região do intestino (BACK, 2004, p. 158).
3 Patogenia e Sinais Clínicos
A patogenicidade está relacionada à espécie de Eimeria, ao número de

oocistos ingeridos, ao grau de virulência das cepas, à idade da ave, à presença
e severidade de outras doenças, à eficácia do coccidiostático, ao estado
nutricional, à suscetibilidade do hospedeiro e ao nível da medicação na ração
(KAWAZOE, 2000, p. 399; FORTES, 2004, p. 108).
Os sinais clínicos variam conforme a espécie de Eimeria (Quadro 1). As
espécies apatogênicas não produzem sinais clínicos. Geralmente, aves
infectadas com espécies patogênicas apresentam penas arrepiadas,
desidratação, palidez, diarréia que pode ser sanguinolenta, sonolência, redução
do consumo de alimento, fraqueza, redução do crescimento e alta mortalidade
(BACK, 2004, p. 160). A E. mitis e E. praeconix são pouco ou não patogênicas;
E. acervulina e E. maxima apresentam média patogenicidade; E. brunetti, E.
necatrix e E. tenella são de alta patogenicidade, podendo causar a morte das
aves quando em alto grau de infecção (KAWAZOE, 2000, p. 393).
a) Eimeria acervulina (Tyzzer, 1929)
A infecção por E. acervulina é considerada de média patogenicidade pelo

fato de causar alta morbidade, porém, baixa mortalidade (KAWAZOE, 2000, p.
393).
Produz lesões principalmente no duodeno e, em caso de infecção severa,
as lesões podem se estender até o jejuno. Em infecções leves observam-se
lesões puntiformes ou estrias transversais esbranquiçadas na mucosa
intestinal, onde são encontradas as formas finais do parasito (zigotos e

oocistos), também visíveis na serosa (Figura 1 e 2). Em infecções severas, as
colônias de parasitas apresentam-se unidas (Figura 3) (KAWAZOE, 2000, p.
393; BACK, 2004, p. 160-161).
Figura 1 – Lesões puntiformes esbranquiçadas no duodeno causadas

por Eimeria acervulina
Fonte: Autoras (2008)
Figura 2 – Lesões estriadas transversais e esbranquiçadas na mucosa

do duodeno, causadas por Eimeria acervulina.
Figura 3 – Duodeno apresentando colônias de parasitos unidas

Quadro 1 - Características diferenciais das principais espécies de Eimeria que

acometem frangos de corte
Região Espécies
Parasitada
E. acervulina E. maxima E. tenella

Infecção leve: Parede Inicio: Hemorragia
bandas espessada, na luz do ceco.
Lesões transversais exudato Mais tarde: mucosa
macroscópicas esbranquiçadas mucóide cor espessada, tecido
com oocistos. laranja, necrótico do
Infecção grave: petéquias coágulo sanguíneo
parede em forma de
espessada charuto
pelas placas
coalescentes
Medida do 18,3 x 14,6 30,5 x 20,7 22,0 x 19,0
oocisto
Média (µm)
Localização do Epitelial Gametócito 2ª geração de
Parasita sub-epitelial esquizonte sub-
epitelial
Patogenicidade ++ +++ ++++
Imunogenicidade ++ ++++ ++
Período Pré- 96 123 138
patente (hs)
Fonte: KAWAZOE, 2000. p. 405
Eimeria maxima (Tyzzer, 1929)
O nome dessa espécie se deve ao tamanho grande dos seus oocistos

(KAWAZOE, 2000, p. 394), que são ovóides e medem 14 a 41 µm por 9 a 25
µm, com média de 23 a 19 µm (FORTES, 2004, p. 105). A E. maxima coloniza
o jejuno e, de acordo com a extensão da infecção, pode causar alterações na
parte final do duodeno e inicio do íleo. A infecção causa enterite hemorrágica
associada ao espessamento da parede intestinal e petéquias (Figura 4).
Normalmente ocorre acúmulo de muco amarelo-alaranjado e fluido no intestino
médio (Figura 5). Pode haver retardo de crescimento e presença de aves
pálidas pela interferência com a absorção de carotenóides. Em casos severos,
o conteúdo intestinal pode conter sangue (KAWAZOE, 2000, p. 394-405;

BACK, 2004, p. 161).
Figura 4 – Petéquias ao longo do jejuno causadas por Eimeria maxima

Figura 5 – Acúmulo de muco amarelo-alaranjado ao longo do

jejuno, causado por Eimeria máxima; Fonte: Autoras (2008)
Figura 6 – Enterite hemorrágica causada por Eimeria maxima

b) Eimeria tenella (Railliet & Lucet, 1891; Fantham, 1909)
Eimeria tenella invade as células epiteliais e mais tarde a submucosa do

ceco, causando a coccidiose cecal ou sanguínea (KAWAZOE, 2000, p. 394).
Provoca um espessamento da parede do ceco com hemorragias, necrose e
acúmulo de sangue ou líquido caseoso no lúmen (Figura 7). O primeiro sinal da
infecção é a anorexia. Posteriormente, pode haver comprometimento no ganho
de peso, alta morbidade e mortalidade (BACK, 2004, p. 161).
Figura 7 - Parede do ceco espessada com hemorragias, necrose e acúmulo

de sangue, causados por Eimeria tenella
d) Outras espécies de Eimeria
Eimeria mitis infecta a metade anterior do intestino delgado e suas

lesões não são consideradas graves; E. praecox acomete a parte superior do
intestino delgado causando perda de peso; E. necatrix invade as células do
jejuno, causando dilatação intestinal com pontos de petéquias brancas ou
vermelhas escuras na serosa e coágulos de sangue com muco e debris de
descamação do epitélio. Eimeria brunetti é encontrada na porção posterior do
intestino delgado e no intestino grosso, observa-se listas hemorrágicas e
necrose coagulativa da mucosa e em alguns casos, bloqueio completo do
intestino grosso (KAWAZOE, 2000, p. 393-394).
4 Imunidade
As respostas imunes do hospedeiro frente à infecção por Eimeria são

complexas e ainda não são totalmente conhecidas. Sabe-se que envolvem
fatores da imunidade humoral e celular, e que os mecanismos imunes
mediados por células são os principais responsáveis pela resistência do
hospedeiro à doença, pois, são direcionados contra parasitas intracelulares
(KAWAZOE, 2000, p. 395-398; TIZARD, 2002, p.313; MORAES, 2006, p. 107-
109).
Durante cada estágio do ciclo, o parasita utiliza vários nichos dentro do
hospedeiro (luz intestinal, espaços extracelulares da mucosa, meios
intracelulares dos enterócitos). Assim, na fase extracelular os parasitos sofrem
a ação dos fagócitos, anticorpos, sistema complemento, mediadores
inflamatórios e citocinas. No meio intracelular o parasita é inacessível a estes
fatores, sendo afetado apenas por mecanismos intracelulares como, enzimas
lisossomais, atividades citotóxicas, entre outros (KAWAZOE, 2000, p. 395-

398).
A imunidade se desenvolve no primeiro contato do hospedeiro com o
protozoário e a duração da infecção é pré-determinada e auto-limitante. Os
efeitos serão mais aparentes a partir de uma reinfecção. A eficiência da
imunidade depende do parasito, como estimulo antigênico e alvo, e da
capacidade de resposta do hospedeiro (KAWAZOE, 2000, p. 395-398).
A primeira linha de defesa contra os parasitos invasores é feita por
mecanismos imunes inatos, que compreendem as células fagocitárias
(heterófilos e macrófagos), o sistema complemento e células natural killer
(NK). Os patógenos que passam pelas barreiras físicas (mecanismos inatos de
defesa ou inespecíficos) iniciam uma resposta imune específica (imunidade
adaptativa ou adquirida). As células que mediam a imunidade específica
adquirem uma "memória" após o contato com o patógeno, capacitando-o com
eficiência contra uma reinfecção. A imunidade específica é dividida em
Imunidade humoral (linfócitos B) e Imunidade celular (linfócitos T) (KAWAZOE,
2000, p. 395-397; SHARMA, 2005).
Os antígenos são capturados e processados intracelularmente pelos
fagócitos (macrófagos e células dendríticas) antes de serem apresentados ao
sistema imune. Os fagócitos transportam o agente infeccioso e o apresentam
aos linfócitos B. A apresentação do antígeno pode ser feita através de células
que dividam com os fagócitos a expressão das moléculas superficiais da célula
por genes classe II do complexo de histocompatibilidade (MHC). As moléculas
da classe II se combinam com antígenos processados criando os determinantes
antigênicos, que serão reconhecidos pelos receptores de antígenos e linfócitos
T. Os linfócitos B, responsáveis por ligar antígenos via superfícies das
moléculas de imunoglobulinas, interiorizam o antígeno e servem como
eficientes células apresentadoras de antígeno, juntamente com os enterócitos.
As células B respondem produzindo anticorpos (IgA, IgG e IgM) cinco dias após
a infecção. Os anticorpos devem desempenhar algum papel durante a fase
inicial da infecção, porem, esse papel é pouco significativo na imunidade
protetora anti-coccídia (KAWAZOE, 2000, p. 395-398; TIZARD, 2002, p. 98-

101; ZUANAZE, 2003, p.1).
A principal atividade das células T é a citotoxidade (propriedade dos
subgrupos CD8+ ou CD4+ auxiliadora 1 (“helper”)). Essas células liberam
linfocinas (INF- ) que ativam os mecanismos de apoptose dentro das células
que albergam o parasito, promovendo a morte intracelular. Algumas células T
agem para aumentar a resposta das células B, macrófagos ou linfócitos T
helper; e outras inibem a atividade destas células (linfócitos supressores)
(KAWAZOE, 2000, p. 395-398, ZUANAZE, 2003, p.1).
Kawazoe (2000, p. 397) afirma: “Estudos sobre o papel da célula T na
proteção contra coccidiose aviária demonstraram que a imunidade mediada por
célula desempenha papel principal no desenvolvimento de resistência contra
coccidiose; houve aumento no nível de células T-CD8+ no intestino da galinha
imunizada com Eimeria spp., sugerindo um papel das células citotóxicas na
proteção” “A produção de INF- liberada do baço foi detectada durante a
infecção com E. tenella 35 dias PI, sugerindo a importância da INF- na
imunidade anti-coccidiana” “Em camundongos, a depleção na produção de INF-
, usando tratamento com anticorpo anti- INF- , mostrou aumento na
produção de oocistos e mortalidade após infecção com E. vermiforms”
“Portanto, sugere-se que linfócitos CD8+ e INF- sejam componentes
importantes nas respostas imunes protetoras contra coccídias parasitas”.
5 Diagnóstico
O diagnóstico presuntivo de coccidiose pode ser feito com base nos sinais
clínicos, lesões no epitélio intestinal e histórico do lote (BACK, 2004, p. 162-
163). Para a confirmação do diagnóstico deve-se selecionar ao acaso um
grupo de animais do galpão, para eutanásia e necropsia. Para frangos de corte,
a amostra sempre deve ser de 0,1%. Deve-se evitar a necropsia de animais
mortos no galpão, pois as alterações post-mortem nos intestinos dificultarão o
diagnóstico (FERREIRA et al., 2001). Durante a necropsia da ave suspeita, o

tubo digestivo é removido e é observada macroscopicamente a mucosa
externa e interna, em toda a extensão do intestino. De acordo com o tipo de
lesão, muco e localização no tubo digestivo, será sugerida a espécie de Eimeria
(BACK, 2004, p. 162-163).
Para uma observação semi-quantitativa pode-se utilizar o escore de
lesão, idealizado por Johnson & Reid, onde a gravidade da infecção é graduada
em escores de 0 a 4, onde 0 = normal e 4 = lesão máxima (Quadro 2-4). As
lesões e o conteúdo intestinal servem para estabelecer o grau de infecção e
determinar o melhor tratamento. É importante diferenciar os diversos tipos de
hemorragia puntiforme que podem ocorrer nos intestinos (Figura 4)
(KAWAZOE, 2000, p. 398; FERREIRA et al., 2001).
Quadro 2 - Escore de lesões causadas por E.acervulina

Escore Lesões
0 Ausência de lesões
1 Pontos ou estrias brancas na serosa ou mucosa, dispersas (até 5 por
cm²) no duodeno
2 Pontos ou estrias brancas mais numerosas, mas não unidas, que se
estendem até ao meio entre duodeno e divertículo; conteúdo
intestinal normal
3 Pontos ou estrias brancas já se unindo estendem-se até o divertículo;
parede intestinal engrossada e conteúdo intestinal aquoso
4 Pontos ou estrias brancas completamente unidas, dando à mucosa do
intestino uma coloração acinzentada; parede intestinal engrossada e
conteúdo cremoso
Fonte: JOHNSON e REID (1970)
Quadro 3 - Escore de lesões causadas por E. maxima

Escore Lesões
1 Pequenas petéquias na serosa do intestino médio; pode haver
pequena quantidade de muco alaranjado; sem dilatação e
engrossamento do intestino
2 Superfície serosa pintada com numerosas petéquias; o intestino pode
estar cheio de muco alaranjado; pouca dilatação e engrossamento do
intestino
3 Parede do intestino está dilatada e engrossada; superfície mucosa
áspera; conteúdo do intestino com pequenos coágulos
4 Parede intestinal engrossada e dilatada em quase toda sua extensão;
contém coágulos no conteúdo intestinal
Quadro 4 - Escore de lesões causadas por E. tenella

Escore Lesões
1 Poucas petéquias dispersas na parede cecal; ausência de
engrossamento na parede cecal; conteúdo cecal normal
2 Número maior de petéquias e sangue presente no conteúdo cecal;
parede cecal um pouco engrossada;
3 Grande quantidade de sangue ou tampão cecal presente; parede
cecal bem engrossada; pouco ou nenhum conteúdo fecal no ceco
4 Parede cecal distendida com sangue ou tampão caseoso; material
fecal ausente ou incluído no tampão caseoso
O diagnóstico laboratorial é realizado pelo exame parasitológico de fezes

e raspado de mucosa. Os métodos mais usados para exame parasitológico das
fezes são o de Willis e o de Sheather, ambos baseados na flutuação dos
oocistos. O resultado tem importância relativa devido à relação
sinais/patogenia, uma vez que os oocistos somente são liberados nas fezes
após a ocorrência do ciclo gametogônico/esquizogônico (FORTES, 2004, p.
109). O raspado de mucosa é feito para exame do conteúdo intestinal, onde
são observados ao microscópio óptico os oocistos, esquizontes, macro e
microgametas indicativos de infecção, embora isto não signifique a presença
de doença clínica (FERREIRA et al., 2001).
Deve-se realizar o diagnóstico diferencial de enterite necrótica, enterite
ulcerativa, enterite não específica, mixotoxicose, salmonelose, histomoniose,
monocitose, cólera crônica, infecção por helmintos e intoxicações agudas
(FORTES, 2004, p. 109).
6 Prevenção e Controle
Os métodos atuais de criação, com criação de aves confinadas em

galpões com cama, favorecem a reprodução do parasita (alta umidade e
temperatura). Dessa forma, para o controle da coccidiose, devem ser
considerados os seguintes aspectos: correção do manejo e ambiência, uso de
quimioterápicos e imunização específica (KAWAZOE, 2000, p. 395; PIRÁGINE,
2005, p. 4).
Os medicamentos anticoccidianos podem ser empregados para o
tratamento preventivo ou curativo da coccidiose. Entre as diversas drogas de
uso comercial, os compostos mais usados atualmente são divididos em duas
categorias: os compostos químicos sintéticos e os ionóforos poliéter,
produzidos através da fermentação de vários microorganismos (KAWAZOE,
2000, p. 399; REVOLLEDO e FERREIRA, 2005, p. 191; MORAES, 2006, p.109).
Os compostos químicos, como amprolium, arprinocida, clopidol,
diclazuril, halofuginona, nicarbazina, robenidina e sulfonamidas possuem modo
de ação específicos, muitas vezes com alvos apenas em uma etapa do
metabolismo do parasito (Quadro 5), capacitando-o a desenvolver resistência
de forma bastante rápida. Essas drogas podem atuar como coccidiocidas
(matam os parasitas) ou coccidiostáticas (interrompem o desenvolvimento dos
parasitas sem destruí-los) e podem apresentar efeitos específicos sobre o
metabolismo da mitocôndria (clopidol, nicarbazina, robenidina), ou podem ser
antagonistas de vitaminas (amproluim e amproluim/etopabato) (KAWAZOE,
2000, p. 399).
Os compostos ionóforos facilitam o transporte de sódio para o citoplasma
celular, aumentando as concentrações intracelulares desse íon (Quadro 5);
alteram, portanto, o equilíbrio osmótico do coccídeo. Como resultado ocorre
inibição de algumas funções vitais das mitocôndrias dos parasitas, como a
oxidação de substratos e a hidrólise de trifosfato de adenosina (ATP). A
entrada de água, atraída pela alteração da osmolaridade pode levar à ruptura
da membrana citoplasmática do parasita. Existem seis compostos ionóforos em
uso nas granjas comerciais: maduramicina, monensina, salinomicina, narasin,

lasalocida e senduramicina (KAWAZOE, 2000, p. 399; REVOLLEDO e
FERREIRA, 2005, p. 191).
Quadro 5 – Local de ação, fase de atuação e período de retirada de alguns

anticoccidianos
Fase de atuação Período de
Anticcoccidiano Local de ação (Ciclo de Vida do retirada
Coccídio)
Ionóforos Transporte de íons De trofozoíto I a 3 a 5 dias
merozoíto I
Sulfas, Inibição da síntese De esporozoíto a 10 dias
etopabato e de ácido fólico trofozoíto I
pirilaminas
Decoquinato Inibição da DNA De oocisto a 5 dias
girase trofozoíto I
Robenidina Inibição da síntese De trofozoíto I a 6 dias
ou da utilização do esquizonte II
ATP
Amproluim Inibição da utilização
De esquizonte I a 3 dias
de tiaminaesquizonte II
Clodipol Inibição sistema
De esporozoíto a 5 dias
citocromo trofozoíto
Nicarbazina MetabolismoEsquizontes de 10 dias
mitocrondrial (?)
segunda geração
Diclazuril Inibição da cadeia
Todas as fases de 5 dias
respiratória (?)
desenvolvimento
Troltazuril Inibição da cadeia
Esquizontes, 28 dias
respiratória macro e
microgametas
Metoclorpindol Metabolismo De esquizonte I a
mitocondrial esquizonte II
Fonte: PALERMO-NETO, João; SPINOSA, Elenice de Souza; GÓRNIAK, Silvana
Lima. Farmacologia Aplicada à Avicultura. São Paulo: Roca.
6.1 Programas de Controle
Devem ser iniciados após avaliação cuidadosa da granja e, em especial,

do período do ano de maior incidência da enfermidade. O manejo eficiente e
correto das rações, dosagens e período de retirada de cada medicamento
(Quadro 5) também é muito importante. Os programas mais utilizados para o
controle da coccidiose são: o cheio (ou continuo) e o dual (ou duplo). É feita a
adição de medicamentos à ração, na forma de premix desde o nascimento até
o 37° ou 38° dia de vida dos frangos (KAWAZOE, 2000, p. 399; REVOLLEDO e
FERREIRA, 2005, p. 195).
No programa cheio ou contínuo utilizam-se anticoccidianos sintéticos ou
ionóforos ou algumas associações entre ambos, mas sempre de forma contínua
na ração, respeitando os períodos de retirada. A vantagem é o controle efetivo
da enfermidade, porém, tem como desvantagens o desenvolvimento precoce
da resistência aos medicamentos, redução da imunidade dos animais e riscos
de intoxicações (REVOLLEDO e FERREIRA, 2005, p. 195).
No programa dual ou duplo utiliza-se um medicamento na primeira fase
(primeiro ao 21° dia de idade) e outro na segunda fase (22° dia ao 38° dia de
idade). A utilização deste programa diminui a possibilidade do aparecimento de
resistência dos parasitas, prolongando a viabilidade dos medicamentos. Pode
ser usada a associação: Sintético-sintético (pouco empregada devido aos
riscos de aparecimento de resistência e intoxicações), Ionóforo-ionóforo e
Sintético-ionóforo (mais utilizada pelo efeito sinérgico que ocorre entre esses
agentes). São exemplos: associações de nicarbazina e narasina na proporção
de 40:40 ou 50:50 ppm ou nicarbazina e maduramicina na proporção de 50:50
ppm (REVOLLEDO e FERREIRA, 2005, p. 195).
Em situações onde os programas anticoccidianos foram ineficientes
torna-se necessária a utilização de drogas coccidicidas via água de bebida
(KAWAZOE, 2000, p. 399; PIRÁGINE, 2005, p. 4).
A rotação de medicamentos é feita a cada seis a doze meses para o
efetivo controle da enfermidade e do aparecimento de resistência aos
anticoccidianos. O desenvolvimento de formas de resistência de Eimeria é

muito rápido e está relacionada às características farmacológicas dos
medicamentos, ao tempo de exposição e aos esquemas de tratamento,
portanto, é preciso manter vigilância epidemiológica constante do plantel
medicado, adotando medidas adequadas de manejo para evitá-la (KAWAZOE,
2005, p. 101-102; REVOLLEDO e FERREIRA, 2005, p. 194-195).
6.2 Vacinação
Nos últimos 10 anos, a tendência ao emprego de vacinas na prevenção

desta enfermidade aumentou devido ao receio quanto aos resíduos das drogas
na alimentação e alto custo das investigações com novas drogas (COSTA,
2002; REVOLLEDO e FERREIRA, 2005, p. 198; KAWAZOE, 2005, p. 101-102).
Estão disponíveis no mercado dois tipos de vacina contra a coccidiose, a vacina
viva virulenta e atenuada. As vias de administração das vacinas para
coccidiose são: oral (spray na ração, suspensão via água de bebida, gel
colorido), pulverização (spray), intraocular e “in ovo” (KAWAZOE, 2005, p.
102). Estas vacinas estão sendo testadas para contribuir com o sucesso das
medidas atuais de controle de certas operações, mas o aperfeiçoamento das
técnicas de manejo, nutrição, sanidade, uso de aditivos e seus efeitos no
desenvolvimento do trato gastrintestinal poderão contribuir para a redução da
exposição das aves à coccidiose e sua disseminação (FERREIRA et al., 2001;
MACARI, 2005, p. 228).
A estratégia das vacinas vivas baseia-se na imunidade protetora
desenvolvida pelas aves após a primeira infecção com oocistos de espécies de
Eimeria. A primeira vacina viva virulenta disponibilizada foi Coccivac®
(Schering-Plough) em 1950 nos Estados Unidos. Por diversos anos as vacinas
vivas foram usadas em menor escala nos frangos de corte do que em matrizes,
mas atualmente as vacinas são também usadas em frangos de corte
(KAWAZOE, 2005, p. 102). As vacinas vivas virulentas disponíveis no mercado
são: Coccivac®, Coccivac® B (Schering-Plough), Immucox® C1, Immucox®
(Vetech Laboratories, Guelph, Ontário), Nobilis® COX ATM, VAC M® (Intervet,

Boxmeer, Holanda), Inovocox® (Embrex, Inc., Research Triangle, NC),
ADVENT® (Novus International, St. Louis, MO) (REVOLLEDO e FERREIRA,
2005, p. 198-199; KAWAZOE, 2005, p. 102).
A necessidade em se obter uma vacina viva com a mesma eficiência da
vacina virulenta, mas com uma margem de segurança maior fez com que os
pesquisadores obtivessem uma nova geração de vacinas vivas, com
características atenuadas, que conferem imunidade protetora sem causar
quadro clínico nas aves. São elas: Livacox® (Biopharm, Jirove U Praht,
República Checa) e Paracox® (Schering-Plough) (KAWAZOE, 2000, p. 400). As
vacinas vivas atenuadas, consideradas de segunda geração, possuem um
mercado crescente desde o seu lançamento; Oferecem uma margem maior de
segurança quando comparadas às virulentas, pois induzem a produção no
intestino de um menor número de parasitas no estágio assexuado,
conseqüentemente causando menos danos ao intestino das aves e
disseminando menos oocistos na cama durante o ciclo de infecção. Porém, seu
consumo é inferior ao da vacina de primeira geração, pois possui custo mais
elevado devido à baixa produção de oocistos em aves usadas para gerar a
vacina (KAWAZOE, 2000, p. 400; 2005, p.102; FERREIRA et al., 2001).
Quadro 6 – Características das principais vacinas vivas contra a coccidiose em

aves
Nome comercial Tipo de Tipo de ave Espécies de
oocistos Eimeria incluídas
Coccivac® B Virulentos Frango de corte E. acervulina, E.
(Schering-Plough), maxima, E. mivati,
E.tenella
Coccivac® D Virulentos Matrizes e Todas as espécies
(Schering-Plough), Poedeiras
comerciais
Immucox® (Vetech Virulentos Frango de corte E. acervulina, E.
Laboratories, maxima, E. necatrix,
Guelph, Ontário) E.tenella
Paracox® Atenuados Todas as Todas as espécies
(Schering-Plough) classes de aves
Livacox® Atenuados Todas as E. acervulina, E.

(Biopharm, Jirove U classes de maxima, E. tenella
Praht, República aves: principal
Checa) em frango de
corte
FONTE: Shirley (1999) apud Kawazoe, 2000, p. 404
As vacinas atenuadas consistem de parasitos com redução artificial da

virulência, obtida pela passagem em ovos embrionados ou pela seleção por
precocidade na eliminação dos oocistos. Estudos sobre a atenuação devem ser
realizados antes de destinar as cepas à vacinação, pois, as cepas precoces de
espécies de Eimeria nem sempre atenuam (perdem patogenicidade) e podem
ser mais patogênicas às aves, ao invés de apenas conferir imunidade protetora
(KAWAZOE, 2005, p. 102).
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http://www2.biovet.com.br/site/start/index.asp?categoria=8&subcategoria=3&tipo=t_int>.
Acesso em: 03 nov. 2008.

Coccidioses Pubvet

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Kuchenny, F.B. e Moraes, F.R. Coccidiose em frangos de corte: Revisão de literatura.

PUBVET, Londrina, V. 3, N. 15, Art#564, Abr4, 2009.

PUBVET, Publicações em Medicina Veterinária e Zootecnia.

Coccidiose em frangos de corte: Revisão de literatura

Fernanda Backes Kuchenny1 e Fernanda Rosalinski Moraes2

Coccidiosis in broiler chickens: a review

is the coccidiosis, that causes environ 30 million dollars of losses in Brazil. To

A avicultura mundial evoluiu bastante nas últimas décadas no que se

Apesar do desenvolvimento da avicultura industrial, algumas

A coccidiose aviaria é causada por protozoários do gênero Eimeria, que

quando ingeridos, rompem-se sob a ação mecânica da moela e enzimática da

monitoramento e também não são consideradas importantes pela cadeia

3 Patogenia e Sinais Clínicos

A patogenicidade está relacionada à espécie de Eimeria, ao número de

a) Eimeria acervulina (Tyzzer, 1929)

A infecção por E. acervulina é considerada de média patogenicidade pelo

intestinal, onde são encontradas as formas finais do parasito (zigotos e

Figura 1 – Lesões puntiformes esbranquiçadas no duodeno causadas

Figura 2 – Lesões estriadas transversais e esbranquiçadas na mucosa

Figura 3 – Duodeno apresentando colônias de parasitos unidas

Quadro 1 - Características diferenciais das principais espécies de Eimeria que

E. acervulina E. maxima E. tenella

O nome dessa espécie se deve ao tamanho grande dos seus oocistos

o conteúdo intestinal pode conter sangue (KAWAZOE, 2000, p. 394-405;

Figura 4 – Petéquias ao longo do jejuno causadas por Eimeria maxima

Figura 5 – Acúmulo de muco amarelo-alaranjado ao longo do

Figura 6 – Enterite hemorrágica causada por Eimeria maxima

b) Eimeria tenella (Railliet & Lucet, 1891; Fantham, 1909)

Eimeria tenella invade as células epiteliais e mais tarde a submucosa do

Figura 7 - Parede do ceco espessada com hemorragias, necrose e acúmulo

d) Outras espécies de Eimeria

Eimeria mitis infecta a metade anterior do intestino delgado e suas

As respostas imunes do hospedeiro frente à infecção por Eimeria são

lisossomais, atividades citotóxicas, entre outros (KAWAZOE, 2000, p. 395-

protetora anti-coccídia (KAWAZOE, 2000, p. 395-398; TIZARD, 2002, p. 98-

diagnóstico (FERREIRA et al., 2001). Durante a necropsia da ave suspeita, o

Quadro 2 - Escore de lesões causadas por E.acervulina

Quadro 3 - Escore de lesões causadas por E. maxima

Quadro 4 - Escore de lesões causadas por E. tenella

O diagnóstico laboratorial é realizado pelo exame parasitológico de fezes

Os métodos atuais de criação, com criação de aves confinadas em

uso nas granjas comerciais: maduramicina, monensina, salinomicina, narasin,

Quadro 5 – Local de ação, fase de atuação e período de retirada de alguns

6.1 Programas de Controle

Devem ser iniciados após avaliação cuidadosa da granja e, em especial,

anticoccidianos. O desenvolvimento de formas de resistência de Eimeria é

Nos últimos 10 anos, a tendência ao emprego de vacinas na prevenção

(Vetech Laboratories, Guelph, Ontário), Nobilis® COX ATM, VAC M® (Intervet,

Quadro 6 – Características das principais vacinas vivas contra a coccidiose em

Livacox® Atenuados Todas as E. acervulina, E.

As vacinas atenuadas consistem de parasitos com redução artificial da

ANUÁRIO DA AVICULTURA INDUSTRIAL. Novo recorde. Edição 1140/2005. Disponível em:

ANUÁRIO DA AVICULTURA INDUSTRIAL. Situação atual e tendências para a avicultura de corte

ABEF(Associação Brasileira dos Produtores e Exportadores de Frangos). Relatório Anual 2007.

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FURLAN, Renato Luis. Digestão e Absorção de Nutrientes. In: Conferência APINCO de

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KAWAZOE, Urara. Controle da coccidiose aviária por quimioterapia e vacinas: uma

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