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Hémorragie digestive d’origine haute

 INTRODUCTION :
- Définition
- Intérêt
 RECONNAITRE L’HDH
- Diagnostic positif
- Diagnostic différentiel
 EVALUER LA GRAVITE :
- Critères de gravité
- Mesures d’urgence :
 RECONNAITRE L’ETIOLOGIE :
- Enquête étiologique :
- Anamnèse
- Examen clinique
- Examen para-clinique
- Etiologie
- MUGD
- Lésions en rapport avec l’HTP
- Lésions aigues gastroduodénales
- Œsophagite peptiques
- Syndrome de Mallory Weiss
- Tumeurs gastroduodénales
- Exulcération simplex de Dieulafoy
- Anomalies vasculaires (angiodysplasie)
- Rupture d’anévrisme dans le td/ fistule aorto-enterique prothétique
- Hémobilie
- Wirsungorragie
- Iatrogène
 CONCLUSION
INTRODUCTION :
Définition :
• Hémorragie digestive haute est tout saignement ayant pour origine une lésion du tractus digestif supérieur
située au-dessus de l’angle de Treitz : (Œsophage ; Estomac ; Duodénum ; Voies biliaires (hémobilie) ; Wirsung
(wirsungorragies))
• 64 000 HDH / an chez l’adulte.
• Incidence : 120 / 100 000 habitants
Leur incidence augmente avec l’âge, elle est plus fréquente chez l’homme (sexe ratio = 3/2)
• Principales étiologies :
- Ulcères gastroduodénaux (36 à50%)
- Varices œsophagiennes (14 %)
- Erosions gastroduodénales (12 %)
- Œsophagite (11 %)
- Mallory-Weiss (7 %)
Intérêt :
- Fréquence : 80-90% des hémorragies digestives
- Urgence médico-chirurgicale  Hospitalisation dans une structure spécialisée.
- Étiologies multiples= dominés par la MUGD+++
- Examen clé= Endoscopie digestive haute  Buts diagnostique et thérapeutique
- Leur traitement = médicamenteux, instrumental, chirurgical
- Pronostic : à court terme : risque vital ; à long terme risque de récidive hémorragique.

Conduite à tenir pratique :


• La survenue d’une HDH impose une démarche rigoureuse comprenant les étapes suivantes :
o Un malade qui fait une hémorragie digestive doit être hospitalisé
o Reconnaître l’hémorragie digestive haute
o Apprécier sa gravité et prendre les mesures thérapeutiques d’urgence
o Rechercher son étiologie et instituer un traitement spécifique.

RECONNAITRE L’ HDH :
Diagnostic positif :
• Cas faciles= HDH extériorisée :
o Hématémèse : rejet par la bouche de sang rouge ou rarement noir au cours d’effort de vomissements,
elle est le signe d’une hémorragie digestive haute,
o Méléna : émission par l’anus de sang digéré noir et fétide. L’origine de l’hémorragie est alors en règle
générale située en amont de l’angle colique droit (haut ou bas)
o Rectorragies ou hématochésie = émission par l’anus de sang rouge vif non digérésigne d’une
hémorragie digestive basse. Cependant, en cas d’hémorragie digestive haute massive, le sang peut
arriver à l’anus non digéré et donc rouge ;
• Cas difficiles = HDH non extériorisée
o Anémie aigue avec état de choc : sonde nasogastrique ++
o Anémie chronique ferriprive (saignement occulte) : bandelettes réactives = Hémoccult
Diagnostic différentiel :
• Ce qui n’est pas une hémorragie : Coloration d’origine alimentaire ou médicamenteuse : betteraves, vin,
épinards, fer, charbon, bismuth
• Hémorragie d’origine non digestive :
o Hémoptysie=rejet par la bouche de sang en provenance des voies aériennes sous-glottiques = se traduit
par l’émission d’un sang rouge vif, aéré, spumeux lors d’efforts de toux.
o Epistaxis=postérieure+++=saignement d’origine nasale rouge vif. Si ce sang est dégluti, il peut ensuite
mimer une hématémèse et entraîner un méléna. L’examen ORL en cas de doute est essentiel.
o Hémosialémèse= origine bucco pharyngée
• Hémorragie digestive d’origine basse : Méléna +++

EVALUER LA GRAVITE :
1- Critères de gravité :
L’abondance de l’hémorragie est habituellement surestimée. La quantité de liquide sanglant extériorisée est donc
un mauvais critère de jugement. L’évaluation du retentissement hémodynamique est le meilleur moyen.
• Critères liés au terrain :
o Age
o Pathologies associées (Insuffisance cardio-respiratoire, cirrhose)
o Prise d’anti coagulant
• Critères cliniques :
o Signes de choc : pouls, TA, sueurs, polypnée, froideur des extrémités, oligurie…
o Troubles de la conscience et de vigilance
• Critères biologiques :
o FNS : sous-estime transitoirement l’abondance de l’hémorragie.
o Troubles de la crasse sanguine : CIVD
• Critères évolutifs :
o Nécessité de transfusion de plusieurs unités de sang (La décision de transfusion dépend du degré et de
la rapidité de la déglobulisation, de la tolérance de l’anémie et du terrain.
o Récidive de l’hémorragie signe majeur
o Instabilité hémodynamique malgré les mesures de réanimation
2- Mesures d’urgence :
• Hospitalisation en USI
• Urgence vitale laisser le patient à jeun reprise alimentaire après 24h sans saignement.
• Restaurer la masse sanguine :
- 2 voies d’abord périphérique de gros calibre voire centrale si nécessaire.
- Monitorage cardio-tensionnel et de la saturation périphérique
- Oxygénothérapie par sonde nasale, masque ou ventilation assistée si troubles de la conscience.
- Sonde nasogastrique : permet de confirmer l’Hémorragie digestive chez un sujet inconscient, surveillé sa
consistance, prévient l’inhalation de sang en cas de vomissement incoercibles surtout en cas de troubles
de la conscience, préparé l’endoscopie par des lavages répétés
- Sonde urinaire pour évaluer la diurèse.
- Bilan biologique d’urgence : FNS, ionogramme, urée, créat, TP, TCK, fibrinogène, glycémie,
groupage/Rh/RAI,
- ECG systématique quel que soit le terrain
- Remplissage par macromolécules puis sang iso groupe iso rhésus au besoin phénotype si antécédents de
transfusions sanguines
 Critère de transfusion :
 A partir de 7g d’Hb/dl chez tout le monde
 A partir de 10g chez le sujet âgé, en cas de pathologies associées notamment cardiaque ou
coronaire.
 Hématocrite doit être maintenue au minimum à 30% chez le sujet âgé ; entre 20-25% chez un sujet
jeune sans tares ; 25-30% si HTP.
 PFC et/ou culot plaquettaire si troubles de la coagulation ou transfusion de plus de 10 unités de CG
• Surveillance stricte des paramètres : FC et FR ; PA ; Etat de conscience ; Diurèse ; Nombre d’unités
transfusées et volume de solutés perfusés ; Éventuellement mesure de la PVC
Au terme de cette étape : on a deux situations :
 État hémodynamique stable Endoscopie digestive haute
 État hémodynamique instable :
o Artériographie sélective coelio-mésentériquedétermine le siège de l’hémorragie  embolisation
o En cas d’échec, ou de non disponibilité la chirurgie s’impose

RECHERCHER UNE ETIOLOGIE :


1. Enquête Etiologique
Anamnèse :
• ATCD de MUGD ou de SDE
• Épisodes hémorragiques antérieurs
• Prise médicaments gastro-toxique : AINS, aspirine ; ou déprimant l’hémostase : anticoagulants,
antiagrégants plaquettaires.
• Notion de vomissements ayant précédés l’hémorragie
• Antécédents de maladie hépatique ou de varice œsophagienne.
• Antécédents chirurgicaux : intervention sur le tube digestif +++
• Un antécédent de prothèse aortique ;
• Une affection pancréatique.
Examen clinique : doit être méthodique et complet :
• Examen digestif :
o Signes d’insuffisance hépatocellulaire : angiomes stellaires, gynécomastie…
o Signes d’hypertension portale : SPM, CVC…
o Ascite, ictère, asterixis.
o Hépatomégalie : caractères du foie.
o Masse abdominale, cicatrice abdominale.
o TR : systématique.
• Examen cutanéo-muqueux : Syndrome hémorragique diffus : purpura, hématome…
• Le Reste de l’examen somatique
Examens paracliniques :
• Endoscopie digestive haute= examen clé
- Elle doit être réalisée le plus rapidement possible après stabilisation hémodynamique chez un malade
conscient ou intubé.
o Dans les 6h en cas d’hémorragie active : hématémèse de sang rouge, hypotension initial voire état
de choc, anémie <7d/dl
o Dans les 24h en cas d’hémorragie interrompue.
- L’administration en IV de 250mg d’érythromycine 30 mn avant l’endoscopie accélère la VG améliore
donc la qualité de l’endoscopie
- Intérêt :
o Détermine le siège de la(les) lésion(s) responsable(s) de l’hémorragie diagnostic positif
o Évalue le risque de récidive hémorragique pronostic
o Permet éventuellement de réaliser un geste d’hémostase endoscopique ; 3 méthodes :
 Méthodes d’injection : Adrénaline diluée à 1/10000 ; Produits sclérosants (polidocanol…) ;
solutés salées, glucose hypertonique, eau distillée, thrombine fibrine, éthanol…
 Méthodes thermiques : Photogoagulation au Laser Yag ; Electrocoagulation au plasma Argon ;
L’électrocoagulation bi ou multipolaire ; Thermo coagulation ; Coagulation micro-ondes.
 Méthodes mécaniques : hemoclip, ligature élastique
• Artériographie sélective coelio-mésentérique = siège de l’hémorragie +/- embolisation
• Angioscanner : détermine le siège de l’hémorragie.
2. Etiologies :
a- MUGD :
- Cause la plus fréquente des HDH= 40%
- MUBD > MUG
- L’hémorragie peut révéler la maladie ulcéreuse ou survenir chez un patient ulcéreux connu
- Arrêt spontané dans environ 80% cas ; mais récidive dans 20% des cas
- Actuellement l’UGD est en diminution (TRT anti-sécrétoire, éradication HP, nouveaux AINS)
- La mortalité 8 à10% (terrain : sujets âgés, poly pathologies);
- La persistance de l’HD ou la récidive hémorragique augmente la mortalité
- Récidive : dans 90% des cas entre J0-J3 ; le risque devient négligeable après J7 nécessite un traitement en
urgence et une surveillance monitorée intensive en milieu spécialisé médicochirurgical.
- Facteurs influençant le risque de récidive hémorragique :
• première hémorragie abondante (état de choc, rectorragies,TS répétées)
• Taille ulcère >1cm
• Siège duodénal post ou au niveau de petite courbure =>TRT endoscopique plus difficile
- Autres facteurs pronostiques essentiels : (score de Baylor)
• Terrain (alcool, cardiopathies, IR, etc) : Nombre et gravité cumulatifs
• L’âge:
- Mortalité de 0.5% avant 60ans
- Mortalité de 10% entre 60et 80ans
- Mortalité de 20% au-delà de 80ans
- Le diagnostic repose sur l’endoscopie haute effectuée en urgence qui conserve un triple intérêt :
• Diagnostic = visualise et localise la lésion ulcérée responsable du saignement
• Pronostic grâce à la Classification de Forrest : corrélée au risque de récidive hémorragique et de décès ;
et détermine les indications d’hémostase endoscopique :
- Ia : hémorragie en jet récidive H=55% hémorragie active
- Ib : suintement diffus en nappe  RH=55%
- IIa : vx visible non hémorragique  RH=43%
- IIb caillot adhérent RH=22% signes d’hémorragie récente
- IIc : tache pigmentée RH=10%
- III : cratère à fond propreRH= 5%  pas de signes d’hémorragie récente
• Thérapeutique : formellement indiquée pour les stades I, IIa ; plus discuté pour le IIb.
- Traitement:
• But :
- Arrêter le saignement
- Prévenir la récidive hémorragique
- Cicatrisation de l’ulcère
• Traitement de 1ère intention :
- TRT pharmacologique : IPP en IVSE : un bolus de 80mg, puis 8mg/h pendant 72h
 Pas d’effet démontré sur une réduction de la mortalité
 Support physiologique: amélioration de l’hémostase primaire (augmente l’agrégabilité
plaquettaire) qui se fait mal en milieu acide.
 Permet d’Accélérer la cicatrisation
- TRT endoscopique+++ : Hémostase Endoscopique (Ia, Ib, IIa, IIb) : injections, méthodes thermiques,
méthodes mécaniques sont utilisable seule ou en association ;
Si caillot adhèrentle bénéfice d’un TRT endoscopique n’est pas prouvé.
• En cas d’échec :
- Refaire une 2ème endoscopie afin de retenter une hémostase de l’ulcère.
- Artériographie coelio-mésentérique avec embolisation par voie radiologique, techniquement faisable
en cas de débit > 0.5 à 1 ml/mn ; au delà de ces valeurs, le débit est trop faible pour pouvoir mettre en
évidence l’hémorragie.
- Chirurgie : un TRT radical doit être préféré à un TRT conservateur. Si :
 HD massive cataclysmique
 HD active non accessible à l’endoscopie
 Échec ou non disponibilité du TRT endoscopique
 Récidive hémorragique précoce massive surtout: si sujet à risque/ si ulcère >2cm
• Traitement préventif secondaire
- Éviction des traitements gastro-toxiques
- Recherche et éradication d’HP : diminue le risque de récidive hémorragique à long terme mais pas
d’effet démontré d’une éradication précoce en phase aigüe.
- Maintien du malade sous IPP en cas d’hémorragie sous AINS ou sous antiagrégant plaquettaire si ce
traitement ne peut pas être interrompu.
b- Hypertension portale :
- Peut être responsable d’hémorragie digestive dans 30% ; par:
• Rupture de VO+++, VG, Varices de siège ectopique
• Gastropathie hypertensive (en mosaïque ; avec signes rouges, watermelon stomac)
- Principale cause = cirrhose quel que soit son étiologie (HD=Principale cause de décès)
- Risque de récidive hémorragique maximal dans les 6 jours suivant l’épisode initial  surveillance clinico-
biologique rigoureuse
- Endoscopie haute+++: à visée Diagnostique et thérapeutique :
• Varices Œsophagiennes :
- Grade I = varices s’affaissent à l’insufflation
- GradeII = varices ne s’affaissent pas à l’insufflation mais n’obstruant la lumière.
- Grade III = varices obstruant complètement la lumière œsophagienne
• Varices œsogastriques :
- VOG I = petite courbure en continuité avec des VO
- VOG II = grosse tubérosité en continuité avec des VO, fundiq)ue
• Varices gastriques isolées :
- IVG I = varices gastriques isolées proximales fundiques
- IVG II = varices gastriques isolées distale.
- TRT de l’hémorragie due à l’HTP :
• Pendant la période initiale :
- But :
 Le contrôle de l’hémorragie
 La prévention de l’encéphalopathie hépatique
 La prévention de l'infection du liquide d’ascite
- Traitement de 1ère intention :
 Traitement vasoactif: dérivés de la vasopressine ou de la somatostatine ;
(sandostatine ;Glypréssine) à la SE pendant 2 à 5 j (600𝛿S + 48cc SSI/j à la SE: 2cc/h)
 +/- IPP en IVSE dans le doute
 Antibioprophylaxie systématique après bilan infectieux pour prévenir la surinfection de l’ascite
(fréquemment présente)  flagyl + ofloxacine 400mg 2xj pd 07j
 Prévention de l’encéphalopathie hépatique par la prescription de laxatifs osmotiques à fortes
doses pour débarrasser le tube digestif du sang duphalac 02 sachets 3xj.
 Endoscopie digestive haute en urgence +/-Traitement endoscopique:
o Sclérose ou ligature élastique pour le VO et VOG1
o Obturation par colle biologique pour les autres
 Si hémorragie massive : Tamponnement par sonde de BlakemoreVO ou Linton  VG
- Si échec : traitement de 2ème intention :
 Traitement radiologique par les TIPS
 Traitement chirurgical par transsection œsophagienne ou dérivation porto systémique ultime
recourt.
 Discuter la transplantation hépatique si hémorragie non contrôlée
• Traitement préventif :
- Bétabloquant en absence de CI
- Ligature ou sérothérapie préventive jusqu’à éradication
- Si échec : TIPS ou TH
c- Lésions aigues gastroduodénales :
Surviennent dans deux contextes très différents:
• Prise de médicaments gastro-toxiques: Provoque des ulcérations multiples, l’hémorragie cède
souvent à l’arrêt du traitement
- AINS non aspirinique 12 % :
 Le risque de complications ulcéreuses est multiplié par 3 à 4 chez les patients sous AINS et celui
des complications ulcéreuses fatales par 7 à 8.
 Le nombre de décès liés à une HDH augmente chez les patients traités par AINS.
 Certains FDR accroissent encore le risque de complications hémorragiques sous AINS :
o Age supérieur à 65 ans,
o Antécédent d’ulcère compliqué ou non,
o Consommation excessive d’alcool,
o Certaines spécialités d’AINS,
o Le recours à une forte dose,
o L’association avec les corticoïdes, l’aspirine ou les anticoagulants.
 Par rapport aux AINS non sélectifs, les anti-COX-2 diminuent de 50 % le risque d’évènements
gastro-intestinaux graves.
- Aspirine 17 % : Le risque de toxicité digestive de l’aspirine augmente avec la dose. Toutefois, il a été
démontré chez des volontaires sains que des doses d’aspirine inférieures à 100 mg induisaient déjà
des lésions muqueuses gastroduodénales.
- Corticostéroïdes 5,7 %
- Anticoagulants 17,5 %
- Sérotoninergiques : Par blocage de la recapture de sérotonine par les plaquettes trouble de
l’hémostase primaire (sujets âgés, ou ayant des ATCD ulcéreux ou co-prescription avec des AINS)
• Lésions aiguës dites de « stress »:
- Défaillance poly-viscérale grave, infections sévères, grands brûlés, après chirurgie lourde,
polytraumatisé.
- Traitement est essentiellement étiologique auquel s’associe un traitement anti-sécrétoire préventif
chez les patient en situation de stress
- Evolution : souvent favorable, le traitement chirurgical peut aller de la simple suture d’une lésion
localisée à la gastrectomie totale d’hémostase en cas d’hémorragie grave non contrôlée
d- Œsophagite peptique :
- Evolution favorable dans la grande majorité des cas
- TRT : IPP ; exceptionnellement hémostase endoscopique en cas de saignement actif localisé.
e- Syndrome de Mallory-Weiss :
- L’hémorragie est secondaire à une déchirure longitudinale de la jonction œsogastrique située à cheval
sur le cardia consécutive à des efforts de vomissements.
- Survient chez un homme d’âge moyen, volontiers éthylique.
- L’endoscopie reconnaît aisément la lésion= perte de substance de 1-2cm de la JOG.
- Evolution : spontanément favorable, TRT endoscopique rarement nécessaire ; hémorragie souvent peu
abondante s’arrêtant spontanément.
- Il faudra rechercher la cause des vomissements.
f- Exulcération simplex de Dieulafoy :
- Anomalie vasculaire de la sous muqueuse gastrique
- Lésion érodant une artériole de la sous muqueuseHémorragie abondante et récidivante
- Homme âgé
- Diagnostic endoscopique difficile en raison de l’abondance du saignement et de la petite taille de la
lésion et de sa localisation habituellement haute dans l’estomac (fundus)
- Une fois l’hémorragie interrompue : endoscopie normale ou visualise une petite ulcération
- traitement endoscopique en 1ère intention (clips après injection de sérum adrénalisé), chirurgie si échec.
g- Tumeur œsogastroduodénale :
- Le diagnostic est le plus souvent évident lors de l’endoscopie
- Il s’agit de : ADK, ampullome vatérien, tumeur stromale, métastase gastrique ou duodénales
h- Angiodysplasie :
- Malformation vasculaire digestive, se voie chez le sujet âgé+++
- Siège : colon droit ; rarement : estomac, duodénum
- Diagnostic : FOGD : tache rouge de forme et de taille variable
- Traitement endoscopique : laser-yag ou électrocoagulation au plasma argan
i- Rupture d’anévrisme dans le tube digestif/fistule aorto-entérique prothétique :
- Hémorragie cataclismique, DIII
- La rupture d’anévrisme est souvent précédée de douleurs abdominales et dorsales
- La fistule aorto-entérique prothétique survient 3 semaines à 2 mois après la confection de la prothèse
aortique.
- Endoscopie + TDM confirme le diagnostique
- Traitement chirurgicale en urgence
j- hémobilie :
- Présence de sang dans les voies biliaires, +/- responsable d’hémorragie digestive
- Cause :
o Traumatisme plus de 9 fois sur 10
 Iatrogène ++ : PBF, radiofréquence, chirurgie.
 AVP, arme blanche
o Rarement spontanée
 Rupture d’anévrisme de l’artère hépatique dans les voies biliaires
 Tumeurs des voies biliaires, ou hépatiques.
- Clinique : tableau d’angiocholite associé à une anémie, méléna, rectorragie.
- Diagnostic :
o Endoscopie digestive haute, au mieux duodénoscope
o Artériographie = diagnostic et thérapeutique (embolisation sélective coelio-mésentérique)
k- Wirsungorragies :
- Souvent ATCD de pancréatite chronique ou cancer du pancréas
- Plus rarement à la suite d’une endoscopie interventionnelle ou d’origine vasculaire.
- Clinique : Méléna associé à des douleurs abdominales +/- d’allure pancréatique.
- Biologie : élévation facultative des enzymes pancréatique et ou hépatique.
- Diagnostic : FGOD, saignement au niveau de la papille
- Artériographie : intérêt diagnostic et thérapeutique
- Chirurgie si échec
l- Iatrogène : sonde naso-gastrique

CONCLUSION :
- L’HDH est à prendre au sérieux= urgence médico-chirurgicale ; Sa survenue impose une prise en charge
et une démarche rigoureuse quel que soit son abondance ; Ne pas se précipiter pour faire la FOGD,
Commencer par évaluer la situation et agir en conséquence.
- Etiologie multiples dominés par la MUGD.
- L’endoscopie digestive haute est un examen clé au diagnostic.
- Chirurgie a reconnu un réel recul avec le développement des méthodes endoscopique.