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CONDUITE A TENIR DEVANT DES VOMISSEMENTS

 INTRODUCTION
- Définition
- Intérêt
 RECONNAITRE UN VOMISSEMENT :
- Diagnostic positif
- Diagnostic différentiel
 RECHERCHER ET TRAITER UNE EVENTUELLE COMPLICATION :
- Complications hydro-électrolytiques
 Déshydratation extracellulaire 
 Alcalose métabolique
- Complications mécaniques :
 Syndrome de MALLORY-WEISS
 Rupture spontanée de l’œsophage : syndrome de BOERHAAVE
 Hématome intra mural de l’œsophage :
- Complications respiratoires : Pneumopathies d’inhalation : MENDELSON
- Complications pariétales :
 Etranglement herniaire
 Eventration
 Lâchage de suture en post opératoire.
 ETIOLOGIE :
- Vomissements aigus
 Enquête étiologique :
o Clinique :
o Para clinique
 Les étiologies :
o Diagnostic est évident :
 Causes médicamenteuses : La chimiothérapie
 Autres :
 Radiothérapie
 Mal des transports
 Intoxication alcoolique aiguë
 Intoxication alimentaire
 Gastro-entérite aiguë.
o Orienté par des Signes d’accompagnement
 Signes digestifs :
 Causes chirurgicales :
 OIA
 Péritonite
 pancréatite aiguë
 appendicite aiguë
 cholécystite aiguë
 infarctus mésentérique,….
 Causes médicales :
 IDM postéro-diaphragmatique
 Toxi-infection alimentaire
 Colique hépatique
 Colique néphrétique
 RVA
 Hématome rétro-péritonéal
 Hépatite aiguë médicamenteuse ou virale.
 Signes neurologiques :
 Céphalées :
 Syndrome méningé
 Glaucome aigu.
 HIC aiguë
 Intoxication au CO.
 Vertiges :
 Maladie de MENIERE
 Syndrome de WALLENBERG…
o Pas de signes d’accompagnement : examens biologiques+++
 Causes métaboliques :
 Acidocétose diabétique.
 Hypercalcémie
 Hyponatrémie
 ISA
 IRA.
 Grossesse méconnue.
- Vomissements chronique :
 Enquête étiologique :
o Clinique :
o Para clinique
 Les étiologies :
o Affections digestives :
 Sténose antro-pylorique ou duodénale
 Sténose chronique de l’intestin grêle
 Troubles de la motricité gastro-intestinale
 Gastroparésie
 Pseudo obstruction intestinale chronique
 POI primitive.
o Affections neurologiques :
 HIC
 Migraine
 Syndrome vestibulaire.
o Affections psychogènes
 Anorexie mentale
 L’hystérie ou la simulation
- Cas Particulier De La Grossesse pathologiques
 HyperemesisGravidarum 
 La stéatose hépatique aiguë gravidique
 La pré éclampsie
 TRAITEMENT
 Traitement des complications
 Traitement étiologique
 Traitement symptomatique des vomissements
 CONCLUSION
INTRODUCTION :
Définition : C’est le rejet actif et brutal par la bouche d’une partie ou de la totalité du contenu gastrique précédé ou non
de nausées

Intérêts de la question : Motif fréquent, Diagnostic positif facile, Etiologies multiples digestives ou extra-digestives.
RECONNAITRE UN VOMISSEMENT :
Diagnostic Positif: diagnostic facile, anamnestique. Si hyper réactivité du SNA : pâleur, sueurs froides, hypotension,
bradycardie
Diagnostic Différentiel :
- Régurgitations : Remontée passive du liquide gastrique dans la bouche sans efforts de vomissements, ni nausées,
ni signes neurovégétatifs.
- Mérycisme : Remontée volontaire, d’aliments récemment digérés dans la bouche, physiologique (nourrisson),
pathologique (Adulte)
RECHERCHER ET TRAITER UNE EVENTUELLE COMPLICATION :
a. Complications hydro-électrolytiques : (vomissements abondants et répétés)
 Déshydratation extracellulaire : insuffisance rénale fonctionnelle ; hyper-protidémie.
 Alcalose métabolique : Avec hypokaliémie + hyper chlorémie, hypocalcémie → tétanie, une asthénie profonde et
des troubles du rythme cardiaque.
b. Complications mécaniques :
 Syndrome de MALLORY-WEISS :
o Déchirure longitudinale et brutale au niveau du cardia provoquée par des efforts de vomissements,
(hématémèses de petite abondance).
o Diagnostic positif : endoscopie.
o TRT : anti-sécrétoires + antiémétiques, black-moore voire chirurgie
 Rupture spontanée de l’œsophage : syndrome de Boerhaave
o Grave nécessitant un TRT chirurgical
o Des douleurs thoraciques intenses et brutales +IRA +emphysème sous cutané et médiastinal + dysphagie et
odynophagie +Une fièvre.
o Diagnostic : TLT : emphysème médiastinal ; Confirmé par le : Transit aux hydrosolubles.
o L’endoscopie est contre indiquée+++
o TRT : la chirurgie + réanimation intensive si < 24h : suture de la brèche ; si > 24h : œsophagectomie ou
exclusion œsophagienne s’impose.
 Hématome intra mural de l’œsophage :
o Douleurs rétro sternales + dysphagie récente.
o L’endoscopie haute+++.
o TRT médical, si échec →chirurgie
c. Complications respiratoires : Pneumopathies d’inhalation : syndrome de Mendelson (aspiration douce du contenu
gastrique).
d. Complications pariétales :
 Etranglement herniaire
 Eventration
 Lâchage de suture en post opératoire.

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
1. VOMISSEMENTS AIGUS :
 Enquête étiologique :
Clinique :
 Interrogatoire :
- Caractère des vomissements :
 Mode de début.
 Horaire : post prandiaux (affection digestive), à jeun, matinaux (intoxication alcoolique ou
médicamenteuse, affection neurologique, grossesse), perprandiaux ou postprandiaux immédiat
(affection psychiatrique)
 Survenue brutale en jet → HIC ou précédés de nausées.
 Aspect : alimentaire, sanglant (MALLORY WEISS), bilieux, fécaloïde.
 Facteurs déclenchant.
 Evolution.
- Terrain : prise médicamenteuse, pathologie digestive ou hépatobiliaire connue, affection endocrine ou
métabolique, grossesse, terrain d’éthylisme
- Recherche de signes associés :
 Signes généraux : fièvre, altération de l’état général
 Signes digestifs : douleurs abdominales, troubles du transit.
 Signes extra digestifs : céphalées, vertiges, signes neurologiques.
 Signes d’orientation étiologique
- Recherche de signes évoquant une urgence chirurgicale : OIA (douleur abdominale avec arrêt des matières
et des gaz) ou une péritonite aiguë (douleur abdominale diffuse avec contracture abdominale)
- Recherche de signes ayant une orientation étiologique :
o Signes digestifs et hépatobiliaires (douleurs abdominales, diarrhée aigüe, ictère).
o Signes neurologiques (céphalée, vertige, bourdonnement d’oreille, syndrome méningé)
o Autres signes (douleurs précordiales, douleurs lombaires évoquant : IDM, colique néphrétique).
Para clinique :
 ASP : niveau hydro-aerique (OIA), pneumopéritoine (perforation d’organe creux)
 Exploration digestive et hépatobiliaire : échographie abdominale voire TDM, endoscopie haute, bilan biologique
(enzymes pancréatiques, EFH).
 Exploration cardiaque : ECG, dosage des CPK, LDH.
 Exploration neurologique : TDM cérébrale, FO, PL
 Les étiologies :
Diagnostic est évident :
 Causes médicamenteuses : La chimiothérapie
 Autres :
- Radiothérapie
- Mal des transports
- Intoxication alcoolique aiguë
- Intoxication alimentaire
- Gastro-entérite aiguë.
Absence de contexte évident  : En l’absence de contexte évident, le diagnostic est orienté par les signes
d’accompagnement.
 Signes digestifs :
- Causes chirurgicales :
o OIA haute
o Péritonite
o Pancréatite aiguë
o Appendicite aiguë
o Cholécystite aiguë
o Infarctus mésentérique
o Gynécologique : GEU, torsion d’un kyste de l’ovaire.
- Causes médicales :
o IDM postéro-diaphragmatique
o Toxi-infection alimentaire
o Colique hépatique
o Colique néphrétique
o RVA
o Hématome rétro-péritonéal
o Hépatite aiguë médicamenteuse ou virale.
 Signes neurologiques :
- Céphalées :
o Syndrome méningé : méningite ou hémorragie méningée.
o Glaucome aigu.
o HIC aiguë: HSD, HED, tumeur cérébrale, AVC, abcès cérébral à pyogènes ou à toxoplasme.
o Intoxication au CO.
- Vertiges (syndrome vestibulaire +++)
o Maladie de MENIERE
o Syndrome de WALLENBERG…
Absence de signes d’accompagnement : examens biologiques+++
 Causes métaboliques :
- Acidocétose diabétique.
- Hypercalcémie
- Hyponatrémie (œdème cérébral)
- Insuffisance surrénalienne aigue (DSH, hyponatrémie, hypokaliémie)
- IRA.
 Grossesse méconnue : jeune femme + vomissements isolés, valeur du dosage de la βHCG.

2. VOMISSEMENTS CHRONIQUES :
 Enquête étiologique :
Clinique  :
 Interrogatoire :
- Caractères des vomissements.
- Terrain : prise médicamenteuse, pathologie digestive ou hépatobilliaire connue, affection endocrine,
neurologique ou ORL connue, grossesse, terrain psychologique particulier.
 Signes d’orientation :
- Digestifs : clapotage à jeune, pesanteur, syndrome subocclusif.
- Extra digestifs : neurosensoriels (céphalées, trouble de la vision), diabète ou affection systémique déjà
connu, carentiels (amaigrissement important avec signe de carence)
Para-clinique  :
 Pathologie digestive ou extra digestive obstructive : FOGD ++, TOGD, TG, échographie abdominale voire TDM.
 Exploration fonctionnelle : en absence d’affection organique dont il faut préciser le caractère primitif ou
secondaire des troubles.
 Les étiologies :
a- Affections digestives :
 Sténose antro-pylorique ou duodénale :
- Vomissements alimentaires post prandiaux +/- tardifs précédé par une sensation de pleinétude gastrique
avec un clapotage à jeun.
- Voussure épigastrique siège d’ondulations péristaltiques.
- La FOGD +Bx : mise en évidence de la sténose et sa nature :
o Le plus souvent ulcéreuse (bulbaire surtout, antrale).
o Néoplasie gastrique ou duodénale
o Néo de voisinage envahissant le duodénum (ADK pancréatique ou pseudokyste)
 Sténose chronique de l’intestin grêle :
- Vomissement bilieux voir fécaloïde avec la notion d’accès occlusifs spontanément résolutifs et météorisme
abdominal.
- L’ASP (niveaux hydro-aériques du grêle), TG et TDM (entéro scanner). L’entéroscopie poussée + Bx :
- Etiologies :
o Tumorale : lymphome, ADK, tumeur neuroendocrine, tumeur surrénale, tumeur du grêle.
o Invagination intestinale
o Inflammatoire : maladie de Crohn, grêle radique, AINS
o TBK.
o Extrinsèque : carcinose péritonéale, brides post opératoires.
 Troubles de la motricité gastro-intestinale :
- Gastroparésie : atteinte de l’innervation intrinsèque de l’estomac est à l’origine d’une stase gastrique qui
entraine des vomissements
o La FOGD : la stase alimentaire sans sténose digestive→ confirmé par le TOGD+++
o Causes :
- Secondaire : le diabète est de loin l’étiologie la plus fréquente (DID+++), plus rarement
amylose digestive, sclérodermie, LED.
- Gastroparésie primitive idiopathique → Manométrie gastrique
- Pseudo obstruction intestinale chronique (POIC) : sub-occlusion à répétition avec épisodes de rémission de
durée variable qui abouti a une dénutrition.
o L’ASP montre des niveaux hydro-aériques,
o Les patients ont souvent des laparotomies blaches. Le diagnostic repose sur un faisceau clinique,
morphologique et surtout manométrique (la manométrie du grêle montre des anomalies des CMM).
o Etiologie :
- Secondaire : endocrinienne ou métabolique (hypothyroïdie, hyperparathyroïdie,
phéochromocytome, diabète, amylose), neurologique (maladie de Parkinson), pathologie
neuro-musculaire.
- POIC primitive.
b- Affections neurologiques :
 HIC
 Migraine
 Syndrome vestibulaire.
c- Affections psychogènes : C’est un diagnostic d’exclusion et ne peut être retenu qu’après avoir éliminer les
affections organiques :
 Anorexie mentale : les vomissements sont souvent dissimulés.
 L’hystérie ou la simulation : les vomissements sont souvent post-prandiaux immédiats spectaculaires.
d- Médicamenteuse et toxique.
e- Cas particulier de la grossesse pathologiques  : les vomissements sont fréquents en début de grossesse et sont
considérés comme physiologiques lorsqu’ils n’entraînent pas d’altération de l’état général ni d’anomalies
biologiques. En revanche, des vomissements ou des nausées doivent être considérés comme pathologiques
lorsqu’ils débutent après le premier trimestre ou en cas d’anomalies biologiques associées
 Hyperemesis Gravidarum  :
- Vomissement gravidiques incoercibles du premier trimestre, qui entraine un amaigrissement et des troubles
électrolytiques
- L’étiologie exacte n’est pas connu mais elle semble multifactorielle.
- Fréquemment associé à une hyper-transaminasémie importante +/- un ictère qui disparaissent lors de l’arrêt
des vomissements
- Des cas d’encéphalopathie de Gayet-Wernicke secondaires à une carence en vitB1 ont été observés.
- TRT : isolement, correction des désordres hydro-électrolytiques, la nutrition parentérale + apport de
vitamine B1, antiémétique, + ou - méthyl-prednisolone
 La stéatose hépatique aiguë gravidique :
- Rare mais potentiellement mortelle par son évolution vers l’encéphalopathie hépatique (les complications
infectieuses et hémorragiques)
- Clinique : Se manifeste par des nausées et vomissements, douleurs abdominales principalement
épigastriques, avec polyurie et polydipsie. On peut voir un l’ictère, HTA ou, une protéinurie.
- Biologie : Hyper-bilirubinémie, signe d’IHC dans les formes sévère (TP et facteur V et fibrinogène bas, + ou –
hypoglycémie) thrombopénie avec ou sans coagulopathie de consommation.
IRA fonctionnelle et une hyperuricémie sont fréquentes.
- L’échographie : un foie hyperéchogène.
- La TDM hépatique : densité hépatique =ou <rate.
- La PBH : utile lorsque l’imagerie ne pose pas le diagnostic, elle sera réalisée après l’accouchement → montre
une stéatose micro vacuolaire.
- La stéatose disparait rapidement après l’accouchement.
- TRT : l’évacuation utérine précoce.
- Dans les formes sévères, les complications infectieuses et hémorragiques qui sont actuellement la principale
cause de mortalité doivent être prévenues.
 La pré-éclampsie :
- Maladie multi-systémique du 3ème Trimestre atteignant le système nerveux central, le rein et le foie.
- Principaux signes : HTA + protéinurie.
- Les lésions hépatiques : dépôts intra vasculaire de fibrine et au niveau des sinusoïdes péri portales
aboutissant à des foyers de nécrose hépatocytaire, d’infarctus et d’hémorragies.
Elles peuvent évoluer vers un hématome sous-capsulaire dont sa rupture constitue sa principale
complication.
Des douleurs épigastriques typiquement en barre ou de l’hypocondre droit peuvent être révélatrices. L’ictère
est rare.
- Diagnostic : l’échographie ou l’examen tomodensitométrique du foie.
- TRT : traitement médicale de la pré-éclampsie associé souvent à l’évacuation utérine.
Les infarctus hépatiques et les hématomes non rompus guérissent habituellement sans séquelles.

TRAITEMENT :

1. Traitement des complications : Correction des troubles hydro-électrolytiques.


 Si collapsus, remplissage par macromolécules, plasmagel
 Si déshydratation : soluté salés isotoniques.
 Hypocalcémie et alcalose : chlorure de potatium en perfusion
2. Traitement étiologique : si possible
3. Traitement symptomatique des vomissements : antiémétiques
 Les antis dopaminergiques : dérivés des neuroleptiques d’action centrale.
- Métoclopramide : Primpéran®
- Dompéridone : Motilium®
- Métopimazine : vogalène®, d’action également anticholinergique.
- Alizapride : Plitican® (surtout pour les vomissements post-chimiothérapie).
Les effets secondaires sont fonctions du passage de la barrière hémato-méningée, élevée pour le métoclopramide
et faible ou nul pour les autres molécules :
 Hyperprolactinémie : aménorrhée, galactorrhée et gynécomastie.
 Syndrome extra pyramidal : somnolence, dyskinésies bucco-faciales, convulsions chez l’épileptique.
 Pour le métopimazine : glaucome par fermeture de l’angle, rétention urinaire aiguë (action
anticholinergique).

 Les inhibiteurs des récepteurs 5-HT3 de la sérotonine : utilisé en prévention ou pour traiter les vomissements post
chimiothérapie en raison de leur cout élevé et leur mode d’action.
- Ondansétron : Zophren®
- Granisétron : kytrie® 
- Dolasétron : anzemet®
- Tropisétron : Navoban®.
Les effets indésirables sont rares :

 Céphalées surtout.
 Constipation.
 Bouffées de chaleur.
 Manifestations allergiques.

CONCLUSION :

Les vomissements représentent un symptôme fréquent en gastro-entérologie ; d’étiologie multiples, nécessitant une
enquête étiologique minutieuse pour un traitement étiologique spécifique en plus du traitement symptomatique.