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CAT DEVANT UNE ASCITE

INTRODUCTION :
 Définition
 Intérêt
RECONNAITRE L’ASCITE
 Diagnostic positif :
- Diagnostic facile
- Diagnostic difficile
 Diagnostic différentiel
RECHERCHER UNE COMPLICATION DE L’ASCITE :
 Complication mécanique
 Complications infectieuses 
 Troubles hydro-électrolytique 
 Ascite réfractaire
 Syndrome hépatorénal
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
A. Enquête étiologique:
- Interrogatoire 
- Examen physique
- Ponction d’ascite
- Biologie
- morphologie
B. Etiologies :
a. Ascites Transudatives :
1. Causes hépatiques :
 Ascite au cours de la cirrhose 
 Syndrome de Budd Chiari
 Autres causes :
- Bloc intra-hépatique :
o Bilharziose hépato-splénique : surtout dans les pays d’endémie
o Hyperplasie nodulaire régénérative
o Infiltration du foie par une hémopathie maligne
o Sarcoïdose hépatique
o Maladie veino-occlusive
o HTP idiopathique
- Bloc infra-hépatique :
o TP
o Thrombose ou compression de la veine splénique par pancréatite chronique ou cancer
2. Causes cardiaques:
 Insuffisance cardiaque droite ou globale
 Péricardite constrictive
3. Atteinte rénale:
 Syndrome néphrotique
 Hémodialysés
 Syndrome néphrétique
4. Hypo protidémies sévères et hypo albuminémies
5. Maladies ovariennes
b. Ascites exsudatives
1. Par atteinte péritonéale ++++
 Tuberculose
 Néoplasique (carcinose, mesotheliome)
 Plus rarement:
- Ascite à éosinophiles
- Ascite granulomatose
- Maladie de Whipple
- Maladie périodique
2. Par atteinte extra-péritonéale :
 Ascite pancréatique
 Ascite myxœdémateuse
 Vascularites
 Ascite chyleuse.
CONCLUSION

INTRODUCTION :
Définition:
- L’ascite est un épanchement liquidien libre ou cloisonné de la cavité péritonéale, par transsudation ou exsudation
de la séreuse péritonéale.
- 2 situations :
 Tableau pluri symptomatique : ascite symptôme
 Ascite isolée = ascite maladie
- Épanchement : présence de liquide ou de gaz dans une partie du corps qui n’en renferme pas
- Transsudation : suintement d’un liquide au niveau d’une surface non enflammée et obéissant seulement à des lois
mécaniques; résulte d’un déséquilibre entre pression hydrostatique et pression oncotique
- Exsudat : suintement d’un liquide sero-fibrineux à travers une muqueuse enflammée.

Intérêt :
- Diagnostic positif facile
- Problème de diagnostic étiologique
- Pathologie fréquente
RECONNAITRE UNE ASCITE :
Diagnostic Positif :
a. Diagnostic facile : Epanchement libre de moyenne ou grande abondance.
- Le début d’installation de l’ascite est le plus souvent insidieux, mais peut être rapide dans certains cas (thrombose
porte sur cirrhose, thrombose des veines sus hépatiques).
- Signes fonctionnels :
 Douleurs abdominales ou lombaires, sensation de tiraillement au niveau des flancs, ou de plénitude.
 Augmentation du volume de l’abdomen ; Prise pondérale
 En cas d’ascite de grande abondance, il peut exister des signes d’intolérance: Impotence fonctionnelle,
dyspnée, cyanose, palpitations, malaise, tachycardie, hypotension
- Signes physique  :
 Inspection: augmentation du périmètre abdominal : distension abdominale dont la peau est tendue et lisse,
l’ombilic est déplissé, éventuel aspect en « batracien » en position de décubitus et en « obusier » debout.
 Percussion: matité déclive à limite supérieure concave vers le haut, surmontée d’un tympanisme péri
ombilical, matité mobile avec les changements de position lorsque l’ascite est libre.
 Palpation:
- Résistance élastique de l’abdomen.
- Signe du flot; qui témoigne d’une ascite libre; (en cas d’ascite de grande abondance ce signe peut être
négatif)
- Signe du glaçon: dépression brusque de la paroi abdominale qui refoule le foie ou la rate, ce qui donne le
choc de retour
- Les touchers pelviens :
 Chez la femme; l’utérus est abaisse anormalement mobile, les culs de sac vaginaux sont bombes et
rénitents
 Chez l’homme; le cul de sac de Douglas est bombé et rénitent
b. Diagnostic difficiles : si :
 Ascite de petite abondance : le plus souvent de découverte fortuite (asymptomatique).
 Ascite cloisonnée : matité en damier
 Pannicule adipeux
 Masse + ascite.
L’échographie pose le diagnostic et permet des ponctions écho-guidées qui confirment le diagnostic.

Diagnostic Différentiel :
Eliminer ce qui n’est pas une ascite:
 Grossesse et hydramnios : écho affirme ou élimine le diagnostic.
 Globe vésical : matité convexe vers le haut
 Kyste de l’ovaire
 Kyste du mésentère
 Météorisme
 Obésité
Eliminer ce qui n’est pas épanchement ascitique:
 Hémopéritoine par rupture d’un anévrysme artérielle, d’une GEU, rupture de rate...; l’hématocrite du
liquide est supérieur à 5%.
 Chole-péritoine : rupture d’une voie biliaire distendue.
 Hydatido-péritoine : rupture de KH du foie dans le péritoine.
 Péritonite bactérienne : aigue ou subaiguë à pneumocoque
 Péritonite gélatineuse : résulte de la rupture intra-péritonéale d’un organe muco-sécrétant : kyste
ovarien mucoide, appendicullaire, ou péritonéale (tumorale)

RECHERCHER UNE COMPLICATION DE L’ASCITE


- Complication mécanique  : TRT d’urgence :
 Dysurie
 Troubles respiratoires par compression phrénique et ou épanchement pleurale associé
 Mise en tension d’une hernie ou d’éventration
 Hernie ombilicale et ses complication : ruptures ; étranglement
- Complications infectieuses : Infection du liquide d’ascite spontanée ou secondaire par diffusion d’un foyer
infectieux intra-abdominal ou perforation d’un organe creux
- Troubles hydro-électrolytique : hyponatrémie ; IR
- Ascite réfractaire
- Syndrome hépatorénal

En dehors des complications mécaniques qui peuvent survenir quel que soit l’étiologie ; les autres surviennent
généralement chez le cirrhotique.

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
A. Enquête étiologique :
Interrogatoire : Rechercher arguments en faveur de:
 Contage tuberculeux
 Contage viral
 Toxiques (médicaments, alcool, amiante)
 Insuffisance cardiaque connue
 Antécédents de cancers digestif ou extra-digestif
 Notion de maladie du pancréas
Examen Physique
 Etat général ; état d’hydratation
 Signes d’hépatopathie chronique (signes d’insuffisance hépatocellulaire, ou d’hypertension portale)
 Signes d’insuffisance cardiaque droite
 Signes de maladie tumorale: occlusion; nodules tumoraux palpables dans l’abdomen, tumeur rectale, foie
tumoral, ganglion de troisier.
 Signes d’anasarque, de syndrome néphrotique, de pancréathopathie.
Ponction d’ascite : ++++
 Étape fondamentale de la démarche diagnostique
 Exploratrice; thérapeutique (évacuatrice).
 Technique : Elle nécessite une asepsie rigoureuse. L’aiguille est introduite au niveau du 1/3 externe de la
ligne reliant l’ombilic à l’épine iliaque antero-supérieure gauche, après désinfection large de la paroi
abdominale. Elle n’est pas contre- indiquée en cas de troubles de l’hémostase.
 Aspect macroscopique  : Jaune citrin, fluide, ne coagule pas, trouble en cas d’infection, hémorragique (origine
néoplasique), chyleux (compression lymphatique).
 Etude biochimique: Taux de protides ou Rivalta
o >25 à 30 g/l exsudat (Rivalta + : coagulation des protéines)
o <25 à 30 g/l transudat (Rivalta -)
o Teneur en lipides (TG+++), cholestérol
o Taux d’amylase, LDH, ACE, acide hyaluronique
 Etude bactériologique
o Examen direct et colorations de Gram et Ziehl Nelson
o Culture sur milieu aero-anaérobie et surtout Loweinstein-Jensen
 Etude cytologique:
o Leucocytes, polynucléaires neutrophiles, Hématies.
o Numération des éléments cellulaires avec % de PN et des lymphocytes
o GB: normaux: < 500/mm3 dont moins de 250 PN
o Si PN > 250 / mm3: infection
o Si GB > 1000 dont 70% des lymphocytes: ascite lymphocytaire
o GR: si > 1000 /mm3 : liquide hémorragique suspect de malignité
o Recherche de cellules néoplasiques et mésotheliales
 Dosages enzymatiques: ADA (adénosine désaminase); transforme l’adénosine en inosine par les lymphocytes
stimules par le BK (sensibilité : 100 %, spécificité : 96 %)
 Examen histologique: à la recherche de cellules malignes.
Biologie:
 FNS, bilan rénal, glycémie, bilan hépatique, bilan inflammatoire, bilan lipidique, bilan protidique, crase
sanguine, EPP, EFP, protéinurie des 24h, Chimie des urines.
 IDR à la tuberculine
Examens morphologiques :
 ASP: Grisaille diffuse ; Rechercher des calcifications (aires hépatique, splénique, rénale)
 Téléthorax: rechercher des lésions parenchymateuses ou pleurales associées
 Echographie: Permet de faire le Dc de l’ascite lorsqu'elle est minime, et peut orienter vers une étiologie
(cirrhose, HTP, néoplasie)
 Les autres examens sont faits selon l’orientation clinique:
o Selon la clinique (à visée cardiovasculaire, rénale, pancréatique, ovarienne) : ECG ; écho-cœur ; TDM du
pancréas.
o IRM, écho-endoscopie, examens endoscopiques, PBF
o TDM: exploration du pelvis, carcinose péritonéale
o LAPAROSCOPIE:
 Diagnostic des ascites tuberculeuses et néoplasiques
 Examen de la cavité péritonéale + biopsies
 CI: troubles de l’hémostase, ascite cloisonnée ; insuffisance cardiorespiratoire
B. Etiologies :
ASCITES TRANSUDATIVES :
1. Causes hépatiques :
 Ascite au cours de la cirrhose :
- L’ascite est la complication la plus fréquente de la cirrhose, environ 50 % des cirrhoses compensées
développent une ascite après 10 ans d’évolution. Elle constitue un tournant évolutif péjoratif de
l’hépatopathie.
- Début souvent progressif, parfois rapide ; généralement associé à des OMI
- Clinique:
 L’ascite peut survenir spontanément ou bien précipiter une complication de la cirrhose telle que :
l’hémorragie digestive, la greffe néoplasique, l’infection, thrombose porte, hépatite alcoolique aigue.

Le liquide d’ascite est jaune citrin, clair stérile, transsudatif le plus souvent, (s’il est exsudatif, il faut suspecter une
infection ou une greffe néoplasique); pauci cellulaire.
 L’ascite peut être associée à un ictère, une encéphalopathie, un épanchement pleural
 A l’examen des signes d’insuffisance hépatocellulaire, et d’HTP
 Complication :
- Mécanique : dyspnée ; éventration
- EH ; IR ; syndrome hépato-rénal
- Hydro-électrolytique : hyponatrémie de dilution ; déplétion potassique
- Infection du liquide d’ascite :
o Grave ; Favorisée par un taux de protides < 10g/l dans liquide
o Évoquée devant : fièvre, douleurs abdominales, diarrhée, Vomissements, encéphalopathie
hépatique
o Liquide:
 Louche, purulent
 Taux de protides variable; PN > 250/mm
 Bactériologie: examen direct et ausci cultures: germes BGN
o Traitement précoce : fluoroquinolones, acide clavulinique, amoxicilline ; Puis adapter en fonction
de l’antibiogramme.
- Biologie: Syndrome d’insuffisance hépatocellulaire
- PBF confirme la cirrhose
- Traitement :
 BUTS : Assèchement de l’ascite, en induisant un bilan négatif du sodium : en obtenant une perte de
poids de 500g/j
 MOYENS :
o Règles hygiéno-diététique (régime hyposodé, restriction hydrique, repos au lit)
o Diurétiques, les principaux sont les diurétiques de l’anse: furosémide (cp 40mg), et ceux du tube
contourné : la spirinolactone (cp 75-100mg)
o Paracentèses de grandes quantités massives jusqu’à 5litres (sous perfusion d’albumine)
o Shunts peritoneo-jugulaire / TIPS
o Transplantation hépatique
 Indications :
o RHD 1ère semaine.

o Diurétiques: 2eme semaine


 Aldactone 100 mg/j ----400 mg/j
 Si échec Ajouter lasilix 40 mg/j ------160 mg/j
 Obtenir une perte de poids de 300 à 500 g/j
 Surveillance+++ (courbe de poids ; diurèse des 24h ; ionogramme sanguin et urinaire+++,
fonction rénale).
 CI au TRT : Na<130 mes/l ; K< 3 ou > 5meq/l ; créat>14mg/l ; Ascite infectée ; hémorragie
digestive ; EH

o Ponction de grandes quantités:


 Conditions d’asepsie rigoureuses
 Aspirateur puissant
 Suivie de perfusions d’albumine

o TIPS (shunt intra-hépatique porto-systémique trans-jugulaire)

o Transplantation hépatique.

 L’ascite au cours de l’atteinte des veines hépatiques (HTP par bloc sus hépatique) : Syndrome de Budd
Chiari :
- Conséquences cliniques en cas d’obstruction d’au moins deux veines sus hépatiques
- Sur le plan clinique, se développe une hépatomégalie douloureuse et une ascite riche en protides mais en
général < 25g/l, les œdèmes des membres inférieurs, et les autres signes d’HTP.
- Les causes :
oCompression (TM inflammatoire, maligne, abcès)
oInvasion tumorale
oThrombose (Syndrome myéloproliferatif +++, Syndrome des antis phospholipides, hémoglobinurie
paroxystique nocturne, les anomalies de la coagulation, médicaments, la grossesse et le postpartum, les
affections prothrombotiques connues: maladie de Behcet, MICI, maladie cœliaque, connectivites)
- Formes cliniques: Forme fulminante rare, sub aigue, aigue en moins d’un mois, chronique, asymptomatique
- TRT :
o TRT de l’ascite
o Prévention de l’apparition et de l’extension de la thrombose
o TRT de l’affection thrombogène
o TH si BC chronique avec cirrhose constituée et IHC sévère.

 Autres causes :
- Bloc intra-hépatique  :
 Bilharziose hépato-splénique : surtout dans les pays d’endémie
 Hyperplasie nodulaire régénérative
 Infiltration du foie par une hémopathie maligne
 Sarcoïdose hépatique
 Maladie veino-occlusive
 HTP idiopathique
- Bloc infra-hépatique  :
 Thrombose Porte
 Thrombose ou compression de la veine splénique par pancréatite chronique ou cancer

2. Ascite au cours des pathologies cardio-vasculaires:


 Conséquence d’une élévation de la pression veineuse centrale, entrainant une stase veineuse à partir des cavités
cardiaques droites
 Ceci se voit dans la péricardite constrictive, et l’insuffisance cardiaque droite, plus rarement dans les atteintes
myocardiques de l’hémochromatose ou l’amylose
 Le Diagnostic repose sur:
o La clinique: ascite (transudative mais peut être exsudative), œdèmes importants des membres inférieurs,
Hépatalgies d’effort, hépatomégalie douloureuse, turgescence des jugulaire, reflux hépato-jugulaire.
o Liquide pauci cellulaire, Taux de protides entre 20 et 40mg
o Echographie: dilatation des veines sus hépatiques, et de la veine cave inferieure ; Parfois recours au
cathétérisme cardiaque.
o TRT : repos ; restriction sodé ; diurétique ; digitalique.

3. Ascite d’origine rénale:


 Syndrome néphrotique: Syndrome d’anasarque avec ascite transudative et œdèmes +++ ; La définition est
biologique : Albuminurie>3g/24h ; Hypoprotidémie<60 g/l ; Hypoalbuminémie<30 g/l.
 Syndrome néphrétique  : Syndrome œdémateux : OMI, EP, ascite avec Syndrome urinaire : oligurie ; hématurie ;
cylindre hématique ; fonction rénale normale ou altéré.
- Causes: GNA post stréptococcique, LED; PAN.
 Ascite chez les Hémodialysé.

4. Ascite au cours des hypo protidémies sévères : anasarques : Compliquent une hypo-albuminémie :
- Malnutrition sévère : kwashiorkor
- Entéropathie exsudative
- Syndrome néphrotique

5. Ascite au cours des pathologies ovariennes :


- Syndrome de Demons Meigs  : L’ascite est transudative abondante, se renouvelle rapidement après
ponction, associée à un épanchement pleural, La tumeur est toujours bénigne, Le traitement consiste à
l’ablation de la tumeur (fait disparaître l’ascite)
- Tumeur ovarienne maligne
 L’hyperstimulation ovarienne
 La tumeur primitive est un tératome unilatéral qui contient du tissu thyroïdien
 L’ascite est très abondante, associée à des signes d’hyperthyroïdie et d’un épanchement pleural.

ASCITES EXSUDATIVES :
a- Atteinte Péritonéale :
1. Tuberculose péritonéale :
- Elle est secondaire à la localisation du BK dans la cavité péritonéale; la contamination se fait par voie
sanguine, lymphatique, ou par contigüité à partir d’un foyer intestinal ou pelvien
- Clinique:
 Atteint plutôt la jeune femme avec de mauvaise condition socioéconomique, immunodéprimée, avec
notion de contage tuberculeux ou de primo-infection
 Le début est en général progressif; avec signes d’imprégnation tuberculeuse : asthénie anorexie, fièvre, et
sueurs nocturnes.
 Des douleurs abdominales peuvent se voir avec troubles du transit.
 Une aménorrhée
 L’ascite est souvent de moyenne abondance, libre et bien tolérée, isolée: sans signes d’HTP, ni IH
cellulaire, ni tumeur abdominale.
- Biologie :
 Anémie, syndrome inflammatoire
 IDR à la tuberculine positive dans la moitié des cas : lecture dans les 72h ; Sensibilité = 73% ; Peu
spécifique = 60% pour population BCG+
 Test Quantiferon positif (dosage par test Elisa de l’interféron gamma), secrété de façon importante dans
la tuberculose, secondaire à l’activation lymphocytaire, Indépendant du BCG et des autres
mycobactéries : lecture dans les 24h ; Sensibilité = 80% ; Très spécifique = 96% en population BCG +
 Eli spot (enzyme-Linke d’immunospot) la spécificité avoisine 100 %
- Diagnostic positif  :
 Ponction:
o liquide jaune citrin exsudatif, riche en albumine 30g/l
o Riche en fibrine et en cellules > 1000/m3 dont 70% lymph
o Dosage de l’ADA: adénosine désaminase (+) spécifique.
o Bactériologie: BK n’est pas retrouvé à l’examen direct car pauci bacillaire++
o Culture sur milieu de lowenstein jensen/ Inoculation au cobaye
 Laparoscopie +++ Avec Bx péritonéales = follicule de koester :
o Inflammation diffuse du péritoine
o l’aspect peut être très évocateur à type de granulations fines, blanc jaunâtre, translucides en grain de
couscous, parfois confluentes, disséminées sur tout le péritoine, qui est inflammatoire, hyper
vascularisé ; Il existe aussi des adhérences péritonéales, pouvant limiter l’examen
 Histologie: follicule tuberculeux avec nécrose caséeuse++
 Faire le bilan de la tuberculose : autre foyer : Plèvre, péricarde, méninges, poumon, gynécologique.
- Traitement  : Chimiothérapie antituberculeuse pendant 6 mois 2RHZ/4RH :
 Surveillance des effets secondaires mineures (traitement symptomatique) et majeures (arrêt du
traitement de façon définitive ou transitoire)
 L’efficacité se juge par la régression de l’ascite, la disparition du syndrome inflammatoire
 La corticothérapie indiquée surtout dans la polyserite.

Phase initiale 2mois Entretien : 4mois


I : Tuberculose pulmonaire III :Tuberculose extra-pulmonaire I et III
Poids RHZE : 150/75/ 400/275 mg RHZ : 150/75/400 mg RH : 150/75 mg

30-37 2 2 2
38-54 3 3 3
55-70 4 4 4
>71 5 5 5

2. Ascites néoplasique :
a. Carcinose péritonéale secondaire  : +++
 Cause la plus fréquente d’ascite d’origine péritonéale
 Secondaire à certain cancers en particulier: ovaire, foie, estomac, colon
 Le cancer primitif : le plus souvent un ADK (75 %), plus rarement : sarcome, lymphome, ou carcinoïde.
 02 cas de figures: Kc primitif connu ou Carcinose révélatrice de la tumeur primitive
 Clinique:
o Age avancé, antécédent de néoplasie
o Ascite en général rapidement reproductible (intarissable), associée à des douleurs abdominales,
vomissements (syndrome sub occlusif), AEG
o A l’examen, on palpe des masses, « gâteaux péritonéaux  »
o Liquide d’ascite: exsudatif, volontiers hémorragique, mais peut parfois être transudatif !!
o Taux d’ACE, LDH, cholestérol élevés
o Laparoscopie : granulations blanchâtres, volumineuses, irrégulières, parfois végétantes avec des
adhérences.
 Diagnostic de certitude:
o Cytologie de l’ascite peut mettre en évidence des cellules malignes qui peuvent orienter vers le néo primitif
o Mais c’est surtout la biopsie du péritoine
o Rechercher le néo primitif grâce aux examens endoscopiques et l’imagerie
o Les marqueurs tumoraux peuvent orienter
 Traitement:
o Traitement du cancer primitif: Chimiothérapie générale et intra péritonéale (en général palliatif) 
o Traitement symptomatique de l’ascite: paracentèses, diurétiques, corticoïdes
o Shunt de Leveen

b. Mésothélium péritonéal  :
 Cancer primitif développe à partir des éléments épithéliaux et mésenchymateux du péritoine, associe dans 50 %
des cas à une localisation pleurale
 Diagnostic positif :
o Homme ; Exposition prolongée à l’amiante (20 à 25 ans)
o Début insidieux de l’ascite, avec douleurs abdominales, association à une atteinte pleuro-pulmonaire, l’état
général reste longtemps conserve.
o A l’examen il existe des « gâteaux péritonéaux »
o Liquide d’ascite : liquide citrin, Exsudatif, Présence de cellule mésotheliales malignes ; rarement
hémorragique avec un rapport LDH a/LDH S > 1 et acide hyaluronique > 120 micro g/mm3
o Echo / TDM masses échogènes, solides, mésentériques, épiploiques et pariétales
o TLT: atteinte pleuro-pulmonaire.
o Laparoscopie: nodule et plaques disséminées, blanc nacre, de 1 à 2 mm, reposant sur un péritoine non
inflammatoire
o Diagnostic confirmé par la cytologie du LA mais surtout par la biopsie péritonéale
 Traitement: poly chimiothérapie d’efficacité limitée.

3. Autres causes rares :


- Ascite éosinophile :
 L’atteinte est entéro-péritonéale, associant : gastro-entérite à éosinophiles à une ascite riche en
éosinophiles, dans un contexte d’altération de l’état général et syndrome de malabsorption
 Bio: éosinophilie sanguine, du LA , de la moelle osseuse, et des muqueuses gastro-intestinales
- Ascite granulomateuse : Sarcoïdose, Maladie de Crohn, parasitaire (schistosomiase, ascaridiose, amibiase) ;
Fongique
- Ascite dans la maladie de Wipple:
 L’ascite est secondaire à l’atteinte péritonéale et poly systémique, le tout évoluant dans un tableau de
fièvre et amaigrissement
 La laparoscopie: retrouve des nodules péritonéaux multiples, l’histologie met en évidence des cellules
inflammatoires et macrophagiques contenant des granulations PAS +
- Ascite de la maladie périodique:
 Péritonite paroxystique familiale, survient en particulier dans le pourtour méditerranéen, chez les
enfants
 L’ascite est très rare, associée à des douleurs abdominales, fièvre, arthralgies
 Parfois pseudo chirurgical
 La laparoscopie montre un péritoine hyper vascularisé rougeâtre épais œdémateux avec des adhérences

Ascites extra-péritonéale :
1. Ascite pancréatique :
- Homme de 20-50 ans, éthylique, avec notion de traumatisme abdominal
- L’ascite est exsudative en rapport avec la rupture d’un faux kyste pancréatique ou à la nécrose segmentaire,
avec passage des enzymes pancréatiques dans la cavité péritonéale (Dans les PC)
- Sur le plan clinique, il existe des douleurs abdominales, signes d’insuffisance pancréatique (diarrhée avec
stéatorrhée, diabète, parfois épanchement pleural) ; Amaigrissement.
- Diagnostic :
 Liquide exsudatif, riche en protides ; Augmentation du taux d’amylasémie et lipasémie , rapport amylase a
/ amylase S > 1
 ASP calcifications sur l’aire pancréatique
 Echo, TDM : confirment le Diagnostic
- Traitement:
 Sevrage alcoolique
 Dérivation chirurgicale ou percutanée ou per gastrique des pseudos kystes
 Analogues de la somatostatine
2. Ascite myxœdémateuse:
- Terrain d’hypothyroïdie, l’ascite est jaune citrin, visqueuse due à une augmentation de la perméabilité
capillaire avec fuite de liquide riche en protéines et en cholestérol. Associée à des signes d’hypothyroïdie
(infiltration cutaneo-muqueuse ferme, non douloureuse ne gardant pas le godet, avec peau sèche, pale, froide,
ralentissement psycho moteur, bradycardie, hypothermie, constipation
- Polyserites parfois.
- Bio: Hypercholestérolémie, hypoglycémie; TSH élevée, FT3, FT4 basses
- Traitement de l’hypothyroïdie : opothérapie ==) régression de l’ascite.

3. Ascite des vascularites : LED, Purpura rhumatoïde.

4. Ascite chyleuse :
- Epanchement du liquide lymphatique dans la cavité péritonéale par
 Rupture d’un vaisseau lymphatique
 Obstruction lymphatique (lymphomes, cancers ovariens, tuberculose)
 Une hyperpression (cirrhose),
 Une fistule après traumatisme des voies lymphatiques
- Clinique: des signes qui orientent vers une pathologie lymphatique à savoir ; œdèmes asymétriques des
membres inférieurs, lymphœdèmes, l’ascite est rare elle est lactescente, riche en lipides (> 3g/l, dont 75 % de
TG), lymphocytose sanguine> 70%
- Les causes:
 Primitives
 Secondaires+++
o Par compression : ADP bénigne ou maligne, tumeur du mésentère, tuberculose, thrombose veine cave
supérieure
o Par traumatisme
o Par hyperpression lymphatique: cirrhose, Budd Chiari, insuffisance cardiaque, péricardite constrictive,
syndrome lymphatique
- Dc positif: Echo, TDM, Lymphographie
- Traitement:
 De l’ascite :
o Régime sans sels, repos, diurétiques, ponction,
o Diminuer la production de lymphe :
 en diminuant l’apport de TG à chaîne longue.
 Suppression de toutes les graisses animales et végétales
 TG à chaines moyennes (liprocil 30 -50 g/j)
 Chirurgie de l’étiologie: lever l’obstacle lymphatique.

CONCLUSION :
L’ascite est un symptôme fréquent en gastro-entérologie, le diagnostic positif est en général facile, mais les étiologies
sont très nombreuse parfois extra-digestives; d’où la nécessite de bien orienter les examens para cliniques en fonction
de la nature du liquide d’ascite et du tableau clinique

Les causes les plus fréquentes sont la cirrhose et la carcinose péritonéale

Le traitement est basé sur le traitement symptomatique de l’ascite et de sa cause