Vous êtes sur la page 1sur 2

El factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) es producido por los odontoblastos pulpares

cuando son expuestos al LTA de bacterias grampositivas, este factor induce la permebilidad vascular y
la angiogénesis. Otro factor es la beta defensina-1 (BD-1) implicado en la resistenca de las superficies
epiteliales a la colonización bacteriana.
Finalmente, los odontoblastos en pulpas sanas secretan el factor de crecimiento transformador beta
(TGF-b), el mismo que incrementa su expresión en el caso de una pulpitis irreversible; promueve la
formación de dentina reparativa, y ayuda a la inflamación en sus etapas iniciales, sin embargo, en las
etapas avanzadas tiene un efecto antiinflamatorio, reprimiendo la proliferación linfocítica.
1) Los neuropéptidos pulpares y la inflamación neurogénica
Los neuropéptidos son péptidos producidos y liberados por las neuronas que, además de poder actuar
como neurotransmisores, pueden tener acción paracrina sobre las células próximas. En la pulpa sana
sintetizan los cuerpos de las neuronas del plexo subodontoblástico de Raschkow.
Cuando un estímulo agresivo afecta a la pulpa, como consecuencia se da una pulpitis, lo que incrementa
la inervación y por lo tanto la concentración de neuropéptidos, los cuales se liberan por los nervios
pulpares y provocan una inflamación neurogénica, la que interviene especialmente al inicio de la
inflamación y es capaz de potenciarla, definiendo su fisiología y actuando también en la reparación
pulpar.
Existen neuropéptidos como CGRP, SP y NKA que se producen en las fibras C pulpares, cuando un
estímulo nervioso llega a ellas o cuando interactúan con mediadores como la histamina, bradicinina o
prostaglandinas, son transportadas al plexo de Raschkow; también existe el neuropéptido Y (NPY), que
produce vasoconstricción. Estos cuatro neuropéptidos mencionados están significativamente elevados
en la pulpa inflamada.
El resultado final de la inflamación neurogénica es un incremento transitorio de la presión intersticial
intrapulpar y del flujo hacia el exterior del fluido dentinario. En el caso de una pulpa sana, el exceso de
líquido intersticial provocado por una inflamación neurogénica transitoria puede ser absorbido por los
sistemas vascular y linfático a través de los mecanismos preventivos del edema. Pero, si la pulpa no es
capaz de resolver el incremento de presión tisular, los niveles elevados de neuropéptidos y el edema
persistente pueden contribuir al dolor y a la necrosis.
La localización de fibras nerviosas en el interior de los túbulos dentinarios y su papel en el flujo exterior
del fluido dentinario durante la inflamación neurogénica hacen que el componente neural sea una parte
importante de la respuesta inicial vascular frente a la caries.
4) Las células efectoras de la inmunidad inespecífica:
Monocitos-macrófagos
Los macrófagos derivan de los monocitos circulantes. Son células efectoras de la inmunidad innata y
expresan una gran cantidad de receptores, mostrando así una gran heterogeneidad.
Eliminan las bacterias y participan tanto en la respuesta inmune innata como en la adaptativa;
intervienen también en la homeostasis tisular, al eliminar las células viejas y remodelar y reparar los
tejidos tras la inflamación. Los macrófagos se dirigen al foco inflamatorio pulpar atraídos por sustancias
quimiotácticas y allí fagocitan las bacterias y eliminan las células muertas y las partículas antigénicas
extrañas.
Células NK: son linfocitos citotóxicos con capacidad para destruir células tumorales, células infectadas
por virus y células diana recubiertas por IgG, pero carecen de receptores específicos para el antígeno en
su superficie, pueden extravasarse hacia el tejido inflamado.
Las células NK y las dendríticas inmaduras expresan receptores similares para quimiocinas y también
pueden atraerse mutuamente mediante quimiocinas. Las células NK son una fuente precoz e importante
de IFN-, por lo que su presencia en la pulpa dental podría explicar el aumento de ARNm del IFN- en
el tejido pulpar bajo las lesiones de caries superficiales.
Dada la abundancia de S. mutans en las lesiones precoces de caries, sus antígenos son de los primero
en ser procesados por las células defensivas pulpares, dendríticas y macrófagos.
Las DC desempeñan un papel importante en la homeostasis tisular y en la inflamación y se las
considera una parte de la fase innata de la respuesta pulpar frente a la caries. En tejidos periféricos están
en un estado inmaduro y tras el daño tisular se produce un rápido reclutamiento de DC inmaduras hacia
el lugar de la inflamación aguda.
El origen de las DC pulpares no esta claro. En la mayoría de los tejidos sus precursores son células
de la medula ósea o monocitos circulantes. Los monocitos muestran plasticidad necesaria para
diferenciarse tanto en macrófagos como en DC. En la pulpa dental se ha observado un rápido acumulo
de DC bajo las lesiones de caries. Las DC inmaduras migran hacia los nódulos linfáticos secundarios
para presentar los antígenos a los linfocitos T, ya como DC maduras. Las DC maduras liberan altas
concentraciones de citocinas proinflamatorias, como la IL-12, IL-1 y el TNF- y quimiocinas (CCL2,
3, 5 Y CXCL9, 10,11) que mantienen el reclutamiento de DC inmaduras, de sus precursores
monocíticos y de células T hacia los tejidos inflamados. Las DC además de su papel como respuesta
inmune pulpar también están implicadas en la diferenciación y regeneración de los odontoblastos.
Es posible que las células T intervengan asimismo en la inmunidad innata pulpar. Los linfocitos T
predominantes en la pulpa dental son los CD8+ (células T de memoria) sin que estén claras sus
funciones en la pulpa normal. Las funciones de las células T CD8+ son dos: 1.) eliminar las células
transformadas o infectadas por virus, induciendo su apoptosis o mediante la producción de perforina, 2.)
producir IFN- para estimular la fagocitosis.

Las citocinas innatas


Las células inmunes liberan una gran variedad de citocinas: TNF-, IL-1, IL-6, e IL-18 y el IFN-. El
TNF- y la IL-1 estimulas la extravasación por diapédesis de las células fagocíticas (polinucleares y
monocitos) en las zonas inflamadas.
La IL-12 y la IL-18 estimulan la liberación de IFN- por las células NK y por los linfocitos TCD8+
dirigiendo la subsiguiente respuesta celular inmune adaptativa hacia una reacción tipo I. El IFN- activa
a los fagocitos y a las APC.
La liberación de IL-6 es estimulada en varios tipos celulares en respuesta a las bacterias, la IL-1 o el
TNF-. La IL-6 estimula la síntesis y liberación de las proteínas reactantes de la fase aguda, así como la
formación de neutrófilos a partir de sus progenitores en la medula ósea.