Streptococcus Mutans Et Les Streptocoques Buccaux Dans La Plaque Dentaire

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Streptococcus mutans et les streptocoques buccaux dans la plaque dentaire
Article in Canadian Journal of Microbiology · December 2010

DOI: 10.1139/W10-095
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2 authors:
Guillaume G Nicolas Marc Lavoie

Any University of the West Indies at Cave Hill, Barbados
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MINIREVIEW / MINISYNTHÈSE
Streptococcus mutans et les streptocoques

buccaux dans la plaque dentaire
Guillaume G. Nicolas et Marc C. Lavoie
Résumé : La flore microbienne buccale humaine constitue un biofilm très diversifié. Vingt-cinq espèces de streptocoques
buccaux résident dans la cavité buccale humaine et représentent à peu près 20 % du total des bactéries buccales. La taxo-
nomie de ces bactéries est complexe et reste provisoire. Les streptocoques buccaux englobent à la fois des bactéries inof-
fensives et dangereuses. Chaque espèce a développé des propriétés spécifiques pour coloniser les différents sites buccaux
soumis à de constants changements de conditions, pour combattre les compétiteurs et pour résister aux agressions externes
(système immunitaire de l’hôte, chocs physico-chimiques, frictions mécaniques). Les déséquilibres dans la flore indigène
sont la cause de maladies buccales et sous des conditions propices, des streptocoques commensaux peuvent devenir des pa-
thogènes opportunistes initiateur de maladies et de dommages chez l’hôte. Le groupe des « streptocoques mutans » inclu
les principales bactéries impliquées dans la formation de la carie dentaire. L’espèce Streptococcus mutans, bien que natu-
rellement présente dans la microflore buccale humaine, est considérée comme responsable de l’initiation des lésions ca-
rieuses. Cette minisynthèse présente l’écologie des streptocoques buccaux en décrivant leur mode de vie en biofilm en
ciblant le groupe des « streptocoques mutans ». Les caractères de virulence, les interactions au sein du biofilm et l’in-
fluence de S. mutans dans l’étiologie de la carie dentaire sont aussi discutés.
Mots-clés : streptocoques buccaux, Streptococcus mutans, biofilm, plaque dentaire, caries.
Abstract: The human oral microbial biota represents a highly diverse biofilm. Twenty-five species of oral streptococci in-
habit the human oral cavity and represent about 20 % of the total oral bacteria. Taxonomy of these bacteria is complex
and remains provisional. Oral streptococci encompass friends and foes bacteria. Each species has developed specific prop-
erties for colonizing the different oral sites subjected to constantly changing conditions, for competing against competitors,
and for resisting external agressions (host immune system, physico-chemical shocks, and mechanical frictions). Imbalance
in the indigenous microbial biota generates oral diseases, and under proper conditions, commensal streptococci can switch
to opportunistic pathogens that initiate disease in and damage to the host. The group of ‘‘mutans streptococci’’ was de-
scribed as the most important bacteria related to the formation of dental caries. Streptococcus mutans, although naturally
present among the human oral microbiota, is the microbial species most strongly associated with carious lesions. This
minireview describes the oral streptococci ecology and their biofilm life style by focusing on the mutans group, mainly
S. mutans. Virulence traits, interactions in the biofilm, and influence of S. mutans in dental caries etiology are discussed.
Key words: oral streptococci, Streptococcus mutans, biofilm, dental plaque, caries.
Les streptocoques buccaux : commensaux et par Antonie Van Leeuwenhoek. Par la suite, de nombreux
pathogènes opportunistes chercheurs ont examiné les lésions carieuses et identifièrent
Bacillus acidophilus odontolyticus (aujourd’hui connus sous
Le genre Streptococcus, bien qu’encore non nommé le nom de Lactobacillus spp.) comme responsable de la ca-
comme tel à l’époque, a été rapporté pour la première fois rie dentaire, mais c’est Clarke (1924), qui par une approche
en 1683, comme le montrent les croquis d’observation mi- judicieuse, démontra que les lésions carieuses précoces
croscopique de substances prélevées entre les dents réalisés étaient en fait dominées par un autre microorganisme qu’il
Reçu le 4 mai 2010. Révision reçue le 10 août 2010. Accepté le 12 octobre 2010. Publié sur le site Web des Presses scientifiques du
CNRC, au rcm.cnrc.ca, le 23 décembre 2010.
G.G. Nicolas1. Département de biochimie microbiologie et bioinformatique, Faculté des sciences et de génie, Université Laval, Québec,
QC G1K 7P4, Canada; Food Science and Nutrition Department, Institute for Nutraceuticals and Functional Foods, Université Laval,
Québec, QC G1K 7P4, Canada.
M.C. Lavoie. Department of Biological and Chemical Sciences, Faculty of Pure and Applied Sciences, The University of the West
Indies, Cave Hill Campus, P.O. Box 64 Bridgetown, Barbados, BB11000; Département de stomatologie, Faculté de médecine dentaire,
Université de Montréal, C.P. 6128 Succursale Centre Ville, Montréal, QC H3C 3J7, Canada.
1. Auteur correspondant (courriel : guillaume.nicolas.1@ulaval.ca).
Rev. can. microbiol. 57 : 1–20 (2011) doi:10.1139/W10-095 Publié par les Presses scientifiques du CNRC
2 Rev. can. microbiol. vol. 57, 2011
Tableau 1. Espèces couramment reconnues parmi les streptocoques buccaux.
Groupe mutans Groupe salivarius Groupe anginosus Groupe mitis

S. mutans sérotypes c, e, f, k S. salivarius S. constellatus S. sanguinis
subsp. constellatus
S. sobrinus sérotypes d, g S. vestibularis S. constellatus S. gordonii
subsp. pharyngis
S. criceti* sérotype a S. intermedius S. parasanguinis
S. ratti* sérotype b S. anginosus S. oralis
S. macacae* sérotype c S. mitis
S. downei* sérotype h S. cristatus
S. ferus* sérotype c S. pneumoniae
S. peroris
S. infantis
S. orisratti*
S. australis
S. sinensis
S. oligofermentans
Nota : Groupe mutans : espèces isolées essentiellement de la plaque dentaire. Groupe salivarius : espèces com-
munément isolées à la surface des muqueuses (langue et muqueuse vestibulaire). Groupe anginosus : espèces iso-
lées de la plaque dentaire et des muqueuses. Groupe mitis : groupe le plus commun dans la cavité buccale.
Espèces retrouvées à la plupart des sites (dents, salive, langue, muqueuses). Toutes les espèces membres de ce
groupe ont été isolées de la cavité buccale humaine, sauf S. orisratti qui a été isolé de la cavité buccale du rat.
*Espèces isolées à partir de modèles animaux. Streptococcus macacae et S. downei ont été isolés de singes,
S. criceti a été isolé de hamsters, S. ratti et S. ferus ont été isolés de rats. Streptococcus criceti et S. ratti sont
rarement retrouvés dans la cavité buccale humaine (Beighton et al. 1991; Facklam 2002). Streptococcus downei a été
récemment isolé de la plaque dentaire humaine (Yoo et al. 2005).
nomma Streptococcus mutans. En plus d’avoir identifié coques buccaux sont encore souvent cités comme le groupe
S. mutans, Clarke introduisit le concept de la succession mi- des streptocoques viridans, à cause du verdissement des gé-
crobienne avec différentes bactéries devenant dominantes à loses sang produit par la croissance des colonies. Cette pro-
différentes étapes du processus de la formation des caries priété est référée comme hémolyse de type alpha et indique
(Clarke 1924; Russell 2008). L’origine étymologique du la production de peroxyde d’hydrogène notamment rappor-
mot Streptococcus provient du grec « strepto » (torsadé) et tée pour des souches de Streptococcus gordonii, Streptococ-
« coccus » (sphérique). Le genre Streptococcus comprend cus mitis, S. mutans, Streptococcus oralis, Streptococcus
92 espèces reconnues à ce jour et présentes dans un large parasanguinis et Streptococcus sanguinis. Seul le groupe
éventail d’environnements (Euzéby 1997; Facklam 2002). pyogène est b-hémolytique produisant une hémolyse com-
Historiquement, la classification des streptocoques était ba- plète sur gélose sang (Coykendall 1989). Toutes les espèces
sée sur le schéma de Lancefield, qui regroupe les souches listées dans le tableau 1 peuvent être reconnues comme des
de streptocoques en fonction de la composition en sucres streptocoques viridans. Toutefois cette désignation ne repré-
des antigènes de la paroi cellulaire (Lancefield 1933). Ces sente pas seulement les streptocoques buccaux, car des espè-
antigènes sont soit des polysaccharides (définissant les ces de streptocoques reconnues sous le vocable viridans
groupes A, B, C, E, F, G), des acides téichoı̈ques (groupes peuvent provenir d’environnements aussi divers que le trac-
D et N), ou des acides lipotéichoı̈ques (groupe H) (Rosan tus gastrointestinal (p.ex. Streptococcus hyointestinalis),
1973). Cette approche de classification a permis de distin- génito-urinaire (Streptococcus agalactiae) ou encore des
guer la plupart des streptocoques pathogènes, cependant, le produits dérivés du lait (Streptococcus thermophilus)
fait que certains antigènes pouvaient être partagés par (Facklam 2002).
d’autres espèces appartenant à différents taxons empêcha sa Paradoxalement, avec l’avancement des technologies ba-
généralisation. Les espèces de Streptococcus sont mainte- sées sur l’ADN pour différencier les espèces bactériennes,
nant communément regroupées en 6 groupes phylogénéti- un manque de consensus définissant le concept même
ques (anginosus, bovis, mitis, mutans, pyogenic et d’espèce bactérienne s’est développé (Cohan 2002). De
salivarius) selon les séquences de leur ARN ribosomique nombreux débats s’animent autour de ce qui définit au-
16S (Kawamura et al. 1995; Facklam 2002) (fig. 1). jourd’hui une espèce dans le monde procaryote (Achtman et
La classification des streptocoques buccaux a toujours été Wagner 2008; Fraser et al. 2009; Papke 2009). Les analyses
difficile pour les taxonomistes, avec les fréquents change- génomiques démontrent que des souches d’une même espèce
ments dans la systématique reflétant une amélioration conti- peuvent différer de plus de 30 % dans leur contenu géné-
nue dans les techniques et approches pour différencier les tique, posant ainsi la question de savoir si elles appartien-
espèces et les souches. La classification des streptocoques nent vraiment à la même espèce. Les analyses dites « pan-
buccaux était essentiellement basée sur des propriétés bio- génomique » comparent ainsi les génomes de plusieurs sou-
chimiques et physiologiques, auxquelles se sont ajoutées par ches au sein d’une même espèce et suggèrent que l’espèce
la suite des données génétiques, particulièrement basées sur soit définie par un génome essentiel nommé « core ge-
les homologies de séquence d’ADN et le séquençage des nome », tandis que les variabilités génomiques (en l’occur-
gènes ARNr 16S (Whiley et Beighton 1998). Les strepto- rence les facteurs de virulence) existant chez certaines
Publié par les Presses scientifiques du CNRC

Nicolas et Lavoie 3
Fig. 1. Liens phylogénétiques entre 35 espèces de streptocoques basés sur la comparaison de séquence des gènes encodant pour l’ARN 16S.
Pour illustrer la complexité de la classification des streptocoques, des espèces non isolées de sites buccaux ont été ajoutées pour construire
le dendogramme. Les séquences de l’ARN 16S ont été collectées dans la banque de donnée du NCBI (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/
entrez) et ont été utilisées pour générer le dendogramme. L’analyse phylogénétique a été exécutée en utilisant le service internet Phylogen-
y.fr (http://www.phylogeny.fr, Dereeper et al. 2008). Les séquences ont été alignées en utilisant le programme MUSCLE version 3,7 (Edgar
2004) par défaut. Le dendogramme a été construit avec le programme de probabilité maximale exécuté en PhyML version 3,0 (Guindon and
Gascuel 2003), et est visualisé par TreeDyn (Chevenet et al. 2006). Le dendogramme final présenté est généré par une exportation des
résultats de l’analyse (en format Newick) dans FigTree version 1,3.1 (http://tree.bio.ed.ac.uk/software/figtree).

souches de l’espèce seraient considérées comme un génome
S. sanguis, S. mitis,
nommé « dispensable » (Medini et al. 2005; Tettelin et al.
Mitis, anginosus
2008).
Ainsi la classification des streptocoques buccaux reste
S. mutans
Amygdales
transitoire et sera amenée à subir des révisions en fonction
de l’avancement dans le séquençage des différents génomes.
Les streptocoques buccaux peuvent être organisés en 4
groupes : mutans, salivarius, anginosus, et mitis (tableau 1).
D’autres streptocoques non buccaux, tels que les strepto-
Mitis, anginosus
coques des groupes A et B de Lancefield, peuvent aussi
être isolés de sites buccaux ou de sites proches comme le
Muqueuse
nasopharynx. Ces espèces ne sont cependant pas classifiées
buccale
S. mitis
comme résidentes de la flore buccale mais sont plutôt consi-
dérées comme étant passagères, car la cavité buccale n’est
pas leur site privilégié de colonisation. Les espèces de strep-
tocoques buccaux déploient des mécanismes spécifiques
S. salivarius,
pour coloniser les sites de la cavité buccale humaine, du
pharynx et du nasopharynx. Certaines espèces sont aussi ca-
S. mitis
Langue
pables de coloniser plusieurs sites (tableau 2).
—
Groupe mutans
Tableau 2. Sites de colonisation de la cavité buccale en fonction de l’espèce ou du groupe de streptocoques buccaux.
S. mitis, S. oralis
Le nom de ce groupe provient du fait que les cellules bac-
Mitis, anginosus
tériennes possèdent la capacité de perdre leur forme de
coque et apparaissent souvent comme de courts bâtonnets
Pharynx
ou cocco-bacilles. Huit sérotypes ont été définis (a–h) basés
sur la spécificité sérologique des antigènes présents sur la
paroi cellulaire. Ces 8 sérotypes ont ensuite été divisés en 7
espèces distinctes (tableau 1) (Whiley et Beighton 1998). La
S. mitis, S. oralis
composition en sucre des polysaccharides spécifiques à
Mitis, anginosus
chaque sérotype de chaque espèce a été rapportée. Ces poly-
S. salivarius,
saccharides se composent d’une combinaison de glucose, de
rhamnose et de galactose. Pour les sérotypes a, d et g, les Salive
antigènes contiennent du glucose, du galactose et du rham-
nose; pour les sérotypes c, e et f, les antigènes se composent
de glucose et de rhamnose; les antigènes pour le sérotype b
sont constitués de galactose et de rhamnose et ceux pour le
S. vestibularis
sérotype h de galactose et de glucose. Les polysaccharides

vestibulaire
Muqueuse
spécifiques des sérotypes de S. mutans (c, e et f) sont com-

posés de rhamnose et de glucose (Coykendall et Gustafson
1986; Coykendall 1989). Plusieurs études ont aussi montré
—
l’existence de souches de S. mutans non sérotypables pour

lesquelles aucune description précise de la composition en
Surface des dents
sucre des polysaccharides spécifiques du sérotype n’était

Mutans, mitis,
disponible (Nakano et Ooshima 2009). Un neuvième séro-

anginosus
type (sérotype k) a été identifié chez S. mutans (Nakano et

al. 2004). Le sérotype c est le sérotype le plus retrouvé
dans la cavité buccale humaine (à 70 % – 80 %), suivi par
—
le sérotype e (approximativement 20 %), tandis que les séro-

types f et k sont les plus rares (moins de 5 %) (Nakano et
Ooshima 2009).
pneumoniae
Streptococcus
La cavité buccale humaine renferme un nombre considé-

Nasopharynx
rable d’espèces bactériennes (évalué à plus de 500)

(Kolenbrander 2000; Dewhirst et al. 2010). Leur distribution
au sein de la cavité buccale varie à la fois qualitativement et
—
quantitativement en fonction de leur site spécifique de colo-

nisation. Les espèces du groupe des Streptococcus mutans
(SM) (S. sobrinus, S. cricetus, S. rattus et S. sanguinis) re-
Groupe
Espèce
trouvées en grand nombre sur les dents, tandis que

S. salivarius est principalement isolé sur la langue, et S. ves-
tibularis colonise spécifiquement les muqueuses du vestibule

Nicolas et Lavoie 5
buccal (Whiley et Hardie 1988; Smith et al. 1993). Strepto- en proline, et des statherines; composants bactériens : glu-
coccus mitis biovar 1, S. oralis, et S. salivarius sont les or- cans, glucosyltransférases). Les bactéries peuvent aussi colo-
ganismes pionniers de la cavité buccale des nouveau-nés et niser les surfaces de l’hôte en adhérant aux autres bactéries
colonisent les muqueuses (Pearce et al. 1995). Streptococcus déjà adhérées à la cavité buccale par co-adhésion. Les méca-
sanguinis et S. mutans s’établissent dans la bouche seule- nismes de co-adhésion permettent à des bactéries de coloni-
ment après l’éruption des dents (Caufield et al. 1993; Smith ser les surfaces buccales et d’assurer ainsi le développement
et al. 1993; Tappuni et Challacombe 1993; Könönen et al. du biofilm que constitue la plaque dentaire. Ces mécanismes
2002) (tableau 2). de co-adhésion incluent des liaisons par les lectines à leurs
Les espèces S. mutans et S. sobrinus joueraient un rôle récepteurs spécifiques et des liaisons par des polysacchari-
prédominant dans la formation des caries dentaires et ont des extracellulaires (glucans et fructans) (Kolenbrander et
aussi été associées aux endocardites et autres infections du al. 1993; Whittaker et al. 1996; Marcotte et Lavoie 1998;
cœur (Mitchell 2003; Banas 2004; Kuramitsu 2006). Strep- Kuramitsu et al. 2007; Hojo et al. 2009; Nobbs et al. 2009).
tococcus mutans est rapporté comme étant principalement L’adhérence puis la colonisation de la surface des dents
associé aux caries coronaires, tandis que S. sobrinus est plu- par les SM sont contrôlées par un processus à deux étapes :
tôt associé aux caries des surfaces lisses (Loesche 1986). un attachement initial des cellules de façon indépendante du
Les espèces du groupe mitis telles que S. sanguinis et sucrose suivi d’une accumulation de cellules dépendante du
S. oralis sont les plus communément responsables des endo- sucrose. L’adhésion de façon indépendante du sucrose à des
cardites (Banas 2004). composants de la salive au sein de la pellicule de l’émail
L’association primaire entre S. mutans et la formation de initie le processus d’attachement, tandis que le processus de
caries dentaires n’a été reconnue que dans les années 1960 colonisation dépendant du sucrose assure un maintien per-
(Fitzgerald et Keyes 1960; Keyes 1960) malgré les travaux manent à la plaque (Nobbs et al. 2009). Les protéines de
initiaux de Clarke (1924). Cette association précoce provient surface antigènes (antigène I/II, aussi nommées PAc, SpaP,
de la forte corrélation généralement observée lors d’études antigène B, IF, P1, SR) permettent à S. mutans une adhésion
épidémiologiques entre la présence de S. mutans et celle de aux protéines riches en proline (Russell et Mansson-
caries, et en contre partie, de la faible abondance de bacté- Rahemtulla 1989). Ces protéines assurent aussi une liaison
ries S. mutans retrouvées en l’absence de caries, ainsi que de à l’agglutinine de la salive, à des composants de la salive,
sa capacité à générer des lésions carieuses dans les modèles et à d’autres bactéries de la plaque comme Actinomyces
animaux (Loesche 1986). spp., Fusobacterium nucleatum, Veillonella spp., Porphyro-
Cependant, la formation des caries dentaires peut se pro- monas gingivalis et Haemophilus parainfluenzae (Kolen-
duire en l’absence d’une forte proportion de SM et inverse- brander et al. 1993; Mitchell 2003; Banas 2004; Kuramitsu
ment, que la présence d’une forte proportion de SM au sein et al. 2007). La colonisation dépendante du sucrose nécessite
d’une plaque dentaire n’induise pas de formation de carie la synthèse de glucans par des glucosyltransférases (GTFs) à
dentaire (Beighton 2005). Dans ce cas l’absence de carie partir de dissaccharides (Banas 2004). Chez S. mutans gtfB
pourrait s’expliquer par une résistance de l’émail aux atta- code pour une enzyme produisant des glucans de liaison a-
ques acides ou par un régime alimentaire non cariogène des 1,3 insolubles dans l’eau, gtfC produit des glucans de liaison
individus. Aussi il semblerait qu’une grande diversité de a-1,3 et a-1,6, gtfD produit des glucans de liaison a-1,6 ou
bactéries soit présente au sein même de la carie (Chhour et dextran, solubles dans l’eau (Banas 2004; Kuramitsu 2006).
al. 2005). En fait, un déterminant majeur dans l’apparition Chacun des gènes gtfBCD semblent nécessaires pour la for-
des caries semble être le régime alimentaire, particulière- mation des caries sur des surfaces lisses (Yamashita et al.
ment la consommation de sucrose favorisant la formation de 1993). Cependant, la raison pour laquelle S. mutans requiert
glucans insolubles dans l’eau par les SM, ce qui assure la plusieurs GTFs n’est pas connue, bien qu’un ratio particulier
colonisation et le maintien des bactéries sur les dents par la de chacune soit nécessaire pour une adhésion optimale
formation d’un biofilm (Lingström et al. 2000; Zero 2004; (Ooshima et al. 2001).
Paes Leme et al. 2006). L’acide produit par la métabolisa- Streptococcus mutans expose à la surface de ses cellules
tion des sucres déminéralise l’émail des dents. L’acidogé- des protéines non enzymatiques liant les glucans (« glucan-
nicité et l’acido-résistance associées à la production de binding proteins » ou GBPs). Quatre types de GBPs (A–D)
glucans insolubles consituent les principaux facteurs de viru- ont été identifiés (Banas et Vickerman 2003). Chez S. mu-
lence des SM. tans, certaines GPBs sont impliquées dans le maintien des
biofilms (Lynch et al. 2007), elles peuvent aussi affecter
Les caractères de virulence de l’architecture des biofilms formés par d’autres espèces
(Banas et al. 2007), d’autres encore sont impliquées dans la
Streptococcus mutans formation de complexes protéiques assurant la synthèse de
Pour s’établir au sein de la cavité buccale, les microorga- peptidoglycans et la division cellulaire (Mattos-Graner et al.
nismes doivent adhérer aux dents ou aux surfaces des mu- 2006). En plus des protéines et des enzymes assurant une
queuses. L’adhérence est assurée par des molécules adhésion dépendante du sucrose, S. mutans synthétise
d’adhésion (polysaccharides, acides lipotéchoı̈ques, gluco- d’autres protéines impliquées dans le métabolisme des su-
syltransférases, et des lectines) présentes à la surface des cres. Des études métaboliques démontrent d’ailleurs que la
cellules ou associées à des structures cellulaires (fimbriae, majorité du sucrose métabolisé par S. mutans est transporté
capsules) et par les récepteurs situés sur les surfaces buc- à l’intérieur de la cellule pour la production d’énergie par
cales (composants salivaires : glycoprotéines, mucines, amy- fermentation. Seulement une petite partie est utilisée comme
lase, lysozyme, immunoglobulines A et G, protéines riches substrat pour la synthèse de polysaccharides extracellulaires

(fructans et glucans) (Tanzer 1972; Hamada et Slade 1980). tels que le métabolisme énergétique, le transport de pro-
De plus, une partie du sucrose consommé est transformée en téines, la transduction du signal, le métabolisme des acides
polysaccharide intracellulaire de réserve ressemblant au gly- nucliéques (Gong et al. 2009). Un choc acide faisant passer
cogène principalement utilisé lors des périodes de jeûne le pH de 7,5 à 5,0 entraı̂ne la surexpression de 64 protéines
(Minah et Loesche 1977; Kreth et al. 2008b). (Svensäter et al. 2000). Une croissance à pH 7,0 ou 5,0 ré-
Les enzymes impliquées dans la biosynthèse d’exopoly- vèle la surexpression de 18 protéines et la répression de 12
saccharides sont une fructosyltransférase qui produit des protéines par comparaison protéomique. Treize de ces pro-
fructans à partir du sucrose, une endodextranase extracellu- téines sont directement impliquées dans le transport des su-
laire impliquée à la fois dans la dégradation des glucans et cres et de leur métabolisme (Wilkins et al. 2002). Len et al.
la synthèse de glucans complexes fournissant des substrats (2004a) ont comparé le protéome de S. mutans en croissance
aux GTFs (Kuramitsu 2006). à pH 7,0 et pH 5,0 et identifièrent que la majorité des en-
Par fermentation des sucres, S. mutans peut produire du zymes, dont le niveau d’expression avait changé, apparte-
lactate, du formate, de l’acétate, et de l’éthanol. La distribu- naient aux voies métaboliques de la glycolyse, de la
tion précise des produits de fin de fermentation dépend des production d’acide, et de la synthèse d’acides aminés. Les
conditions de croissance. Par exemple, quand le glucose est protéines requises pour le maintien de l’intégrité de l’ADN,
abondant, le lactate est le produit majoritaire (Hamada et la fidélité de transcription, l’efficacité de traduction et les
Slade 1980). L’acide lactique produit se complexe au cal- protéines chaperones sont aussi surexprimées durant une
cium présent dans les cristaux d’hydroxyapatite à la surface croissance à un pH acide (5,0) comparativement à un pH de
des dents et entraı̂ne la déminéralisation. Des souches défi- 7,0 (Len et al. 2004b). D’autres mécanismes de résistance à
cientes en lactate déhydrogénase (LDH) sont moins cario- l’acide, en plus de l’induction des protéines de stress, in-
gènes (Fitzgerald et al. 1989). Cette propriété a été utilisée cluent les changements des protéines associées aux membra-
pour créer une souche de S. mutans déficiente en LDH et nes et la composition des membranes en acides gras (Fozo
productrice d’une mutacine (bactériocine produite par S. mu- et al. 2007; Hasona et al. 2007). Aussi, S. mutans active des
tans (Nicolas et al. 2007)) de façon à éliminer les souches voies métaboliques impliquées dans le recyclage du carbone
plus cariogènes, ceci afin d’utiliser cette souche comme des produits acides de fin de fermentation en catabolites
agent de remplacement par thérapie microbienne pour lutter plus alcalins afin de rehausser son pH intracellulaire (sys-
contre la formation de caries (Hillman et al. 2000; Hillman tème de production d’ammonium (à partir de l’urée et de
2002). Généralement, S. mutans produit de l’acide de façon l’arginine), système de déiminase agmatine, fermentation
plus rapide que les autres streptocoques buccaux et à des pH malolactique) (Griswold et al. 2004; Sheng et Marquis
compris entre 5,0 et 7,0 (de Soet et al. 2000) spécialement 2007; Nascimento et al. 2009). La tolérance à l’acide est ac-
lors de la métabolisation du sucrose, considéré comme le su- crue par le système de déiminase de l’agmatine qui catalyse
cre le plus cariogène (Paes Leme et al. 2006). Streptococcus la conversion de l’agmatine, un dérivé décarboxylé de l’ar-
mutans est capable de maintenir son activité glycolytique à ginine toxique pour les cellules, en putrescine, CO2, et am-
des niveaux de pH qui sont inhibiteurs de croissance pour monium, avec une génération concomitante d’ATP. Ainsi le
d’autres espèces. L’acidogénicité de S. mutans conduit à un cytoplasme cellulaire est neutralisé, et l’ATP assure la crois-
changement écologique dans la flore de la plaque et induit sance et le maintien des cellules (Griswold et al. 2006). De
une augmentation de la proportion de S. mutans ainsi que la même façon, le système de fermentation malolactique ca-
d’autres espèces acidogènes et acido-tolérantes. L’acido- talyse la décarboxylation de l’acide malique en acide lac-
résistance de S. mutans et son acidogénicité le distinguent tique et CO2, conduisant à une alcalinisation du cytoplasme
donc des autres streptocoques buccaux et lui confère un et à une synthèse d’ATP (Sheng et Marquis 2007).
avantage compétitif au sein de la plaque. La synthèse de glucans insolubles et la formation de bio-
La tolérance à l’acide de S. mutans est assurée par plu- film améliorent aussi la tolérance à l’acide. Les cellules de
sieurs mécanismes (Matsui et Cvitkovitch 2010). On re- S. mutans en biofilm sont capables de mieux résister à de
trouve principalement la fonction d’une pompe à proton plus faibles pH que des cellules en croissance planctonique
F1F0-ATPase qui exclue les protons dans l’environnement (McNeill et Hamilton 2003). Dans les biofilms, le système
extracellulaire qui devient plus acide. Cette utilisation de la de « quorum sensing » CSP-ComDE peut aussi efficacement
pompe à proton consomme beaucoup d’ATP et a pour effet induire l’ATR (Li et al. 2002). D’autres systèmes de trans-
de réduire ainsi la croissance cellulaire (Hamilton et duction de signal à 2 composants (TCS) jouent un rôle pri-
Svensäter 1998). Cette tolérance à l’acide implique aussi mordial dans les réponses cellulaires à des conditions
une adaptation génétique et phénotypique (Dashper et Rey- environnantes acides (pH 5,5) (Li et al. 2002; Gong et al.
nolds 1996). Ces changements constituent la réponse de to- 2009). Parmi les 14 TCS du génome de S. mutans, 2 TCS
lérance à l’acide (ATR, « acid tolerance response ») nommés ComDE et LiaFSR sont principalement associés
(Svensäter et al. 1997; Welin-Neilands et Svensäter 2007). avec l’adaptation aux conditions acides, la formation de bio-
L’expression de plus d’une centaine de gènes et de protéines film et la compétence génétique (Li et al. 2002).
peut être modifiée chez S. mutans suite à des modifications Les principaux caractères de virulence retrouvés chez
du pH environnant (Hamilton et Svensäter 1998; Svensäter S. mutans sont présentés à la figure 2. D’autres facteurs po-
et al. 2000; Wilkins et al. 2002; McNeill et Hamilton 2003; tentiels de virulence retrouvés chez S. mutans et ayant possi-
Welin et al. 2003; Len et al. 2004a; Gong et al. 2009). À pH blement un rôle dans le développement des caries sont listés
5,5, 14 % du génome de S. mutans est exprimé différem- dans le tableau 3. En résumé, les principaux mécanismes
ment, 169 gènes sont surexprimés et 108 sont réprimés. Ces physiologiques induits par S. mutans pour résister au stress
gènes sont catégorisés en 9 groupes fonctionnels différents sont la synthèse de pompes à proton ATPase, la génération

Nicolas et Lavoie 7
Fig. 2. Les principaux caractères de pathogénicité de Streptococcus mutans. GBPs (protéines liant les glucans), GTFs (glucosyltransférases),
FBPs (protéines liant la fibronectine), SAG (agglutinine glycoprotéine salivaire). Adapté de Mitchell (2003).
d’ATP, l’altération du catabolisme, la réparation d’ADN, la plaque dentaire suite à une transmission de la mère à
synthèse de protéines de réparation, l’alcalinisation du cyto- l’enfant durant une fenêtre étroite d’infectivité (Caufield et
plasme et l’altération de l’enveloppe cellulaire (Lemos et al. al. 1993).
2005). Un biofilm est constitué de cellules sessiles ou attachées
en colonies et de cellules planctoniques, proximales non at-
Le mode de vie en biofilm tachées et viables. Le biofilm permet aux cellules bacté-
riennes de se protéger de différents mécanismes
Les streptocoques buccaux se développent naturellement antibactériens issus de la salive, d’injures physiques et chi-
sous la forme de biofilm, constituant ainsi un ensemble de miques issues de l’environnement buccal et de l’antago-
diverses communautés microbiennes attachées aux dents et nisme microbien qui y règne (Marcotte et Lavoie 1998;
aux muqueuses (Jefferson 2004; Hojo et al. 2009; Nobbs et Senadheera et Cvitkovitch 2008; Hojo et al. 2009). Aussi,
al. 2009). un mutualisme peut s’établir pour le partage de nutriments
Ce phénomène a été particulièrement étudié chez S. mu- et de l’activité de métabolites entre espèces voisines ainsi
tans qui est considéré comme un pathogène primordial dans qu’avec l’hôte même (Kolenbrander et al. 2002). Les bio-
la formation de la carie dentaire (Lemos et al. 2005; Lemos films sont donc constitués de communautés microbiennes à
et Burne 2008). Streptococcus mutans évolue naturellement structure complexe et dynamique qui s’accumulent par une
dans le biofilm que constitue la plaque dentaire et n’est pas colonisation séquentielle et ordonnée d’une multitude d’es-
considéré comme étant un colonisateur initial de la plaque pèces (Kolenbrander et al. 2002; Hojo et al. 2009) (fig. 3).
qui adhère aux dents, contrairement à d’autres espèces de Les biofilms se forment par un attachement initial des cellu-
streptocoques oraux (S. oralis, S. sanguinis, S. mitis, S. gor- les à une surface. La fixation des cellules induit une différen-
donii) (Kolenbrander et al. 2002), mais semble coloniser la tiation phénotypique. Une production accrue d’exopolymères

Tableau 3. Identification des principaux facteurs de virulence de Streptococcus mutans.
Protéine et facteur de virulence Fonction ou rôle Locus; gène

Antigène I/II, SpaP, adhésine protéine de surface Adhésion des cellules en l’absence de sucrose SMU.610; spaP/pac
cellulaire
GbpA, protéine d’agrégation dépendante du glucan Agrégation cellulaire par liaison au glucan SMU.2112; gbpA
GbpC, protéine d’agrégation dépendante du glucan Agrégation cellulaire par liaison au glucan SMU.1396; gbpC
en réponse au stress
GbpD, protéine d’agrégation dépendante du glucan Agrégation cellulaire par liaison au glucan SMU.772; gbpD
PavA, protéine liant la fibronectine Liaison à la fibronectine SMU.1449; fbp54
Sortase, protéine ancre Protéine ancre des adhésines de surface SMU.1113; srtA
GtfB, glucosyltransférase Production de glucans insolubles dans l’eau de SMU.1004; gtfB
liaison a-1,3
GtfC, glucosyltransférase Production de glucans insolubles dans l’eau de SMU.1005; gtfC
liaisons a-1,6 et a-1,3
GtfD, glucosyltransférase Production de glucans insolubles dans l’eau de SMU.910; gtfD
liaison a-1,6; agrégation cellulaire par liaison
aux glucans
Récepteur liant la plasmine, glyceraldehyde-3- Liaison à la plasmine SMU.360; plr/gapA
phosphate dehydrogenases (GADPH)
WapA, protéine A Agrégation cellulaire indépendante du sucrose SMU.987; wapA
Capsule Évasion immunitaire, résistance au SMU.246/322c/824-830/
complément 1457/1460/1461
SloC, protéine liant les métaux Transport des métaux (Mn2+ et Zn2+) dans le SMU.184; psaA
cytoplasme; adhésine de surface
Protéase (C3) Dégradation du C3 SMU.399; cppA
Sérine protéase Maturation des protéines sécrétées SMU.2164; htrA/degP
Facteur de déclanchement Sécrétion et maturation des protéases cystéines SMU.91; tig/ropA
Ftf, fructosyltransférase Synthèse de fructans, réserve énergétique SMU.2028; sacB/ftf
FruA, fructanases Digestion des fructans, production d’énergie SMU.78; fruA
FruB, fructanases Digestion des fructans, production d’énergie SMU.79; fruB
DexA, dextranase extracellulaire Synthèse de polymère de glucose SMU.2042; dexA
DexB, dextranase intracellulaire Synthèse de polymère de glucose SMU.883; dexB
GlgA, glycogène synthase Accumulation intracellulaire de polysaccharides, SMU.1536-1539; GlgA
réserve énergétique; métabolisme du
glycogène
GlgB, enzyme de branchement des glucans Accumulation intracellulaire de polysaccharides, SMU.1536-1539; GlgB
glycogène
GlgC, glucose-1-phosphate adénylyltranférase Accumulation intracellulaire de polysaccharides, SMU.1536-1539; GlgC
glycogène
GlgD, protéine de biosynthèse Accumulation intracellulaire de polysaccharides, SMU.1536-1539; GlgD
glycogène
Nota : La base de donnée « virulence factor of pathogenic bacteria » (http://www.mgc.ac.cn/VFs) (Yang et al. 2008) et celle du laboratoire
national de bioinformatique de Los Alamos (LANL Oralgen database) (http://www.oralgen.lanl.gov) ont été utilisées pour l’identification des prin-
cipaux facteurs de virulence dans le génome de S. mutans (NC_004350). Informations également compilées de Mitchell (2003), Banas (2004) et
Kuramitsu (2006).
(exopolysaccharides, protéines, acides nucléiques) par les Communication cellule à cellule au sein du
cellules renforce le lien entre l’amas de cellules qui s’accroı̂t biofilm
et la surface de fixation. Le passage des cellules de l’état
planctonique à un mode de croissance en biofilm induit éga- Des signaux intra- et inter-espèces stimulent et contrôlent
lement un changement dans l’expression et la régulation de le développement et la densité d’un biofilm. Quand une den-
plusieurs gènes. L’architecture typique du biofilm, formé sité de cellules critique est atteinte, un « quorum sensing »
d’un ensemble de microcolonies séparées par des canaux de s’établit au sein de chaque espèce constituant le biofilm
circulation et décrivant des formes de champignon, se déve- (Merritt et al. 2003; Suntharalingam et Cvitkovitch 2005;
loppe et mature. Des cellules peuvent se libérer du biofilm Nobbs et al. 2009; Kolenbrander et al. 2010).
et se disperser aux alentours pour former de nouveaux amas La communication cellule à cellule au sein d’une même
cellulaires permettant ainsi au biofilm de prendre de l’ex- espèce s’établit par la sécrétion d’un peptide stimulateur de
pansion (Davey et O’toole 2000; Stoodley et al. 2002; la compétence (CSP pour « competence stimulating pep-
Kolenbrander et al. 2010). tide ») par les cellules à Gram positif ou par la sécrétion de

Nicolas et Lavoie 9
Fig. 3. Étapes dans la formation de la plaque dentaire. Les cellules colonisatrices primaires s’attachent à la pellicule de surface des dents.
Les cellules passent alors d’un état planctonique à un état sessile. Les cellules colonisatrices secondaires se fixent aux colonisateurs pri-
maires par des mécanismes de co-agrégation. Au sein de la plaque en formation, la co-adhésion entre différents genres bactériens intensifie
la colonisation. Il se crée des interactions de communication métabolique et des échanges génétiques entre les diverses cellules. Au sein du
biofilm règnent des interactions de mutualisme mais aussi d’antagonisme. La matrice du biofilm a un effet protecteur sur les cellules contre
les injures externes. Des cellules peuvent se désagréger du biofilm et se disperser pour coloniser d’autres surfaces. Adapté de Hojo et al.
(2009).
petites molécules diffuses (acyl homosérine lactone) entre téries buccales, à l’instar d’une protéine liant les riboses,
cellules à Gram négatif (Lyon et Novick 2004). Entre RbsB, identifiée également chez A. actinomycetemcomitans
chaque espèce, la communication se fait par la sécrétion de (Taga et al. 2003; Shao et al. 2007; Kolenbrander et al.
l’auto-inducteur 2 (AI-2) (ou système LuxS) considéré 2010). Des débats persistent donc à savoir si LuxS/AI-2 re-
comme la molécule universelle de signal inter-espèce (Ko- présente un véritable système de « quorum sensing » univer-
lenbrander et al. 2002; Merritt et al. 2003; Suntharalingam sel et si la conservation de l’enzyme LuxS chez les
et Cvitkovitch 2005; Yoshida et al. 2005; Keller et Surette procaryotes n’est pas en fait due à son implication dans le
2006). L’enzyme S-adénosylhomocystéinase (LuxS) est im- cycle métabolique du méthyle plutôt qu’à un rôle dans la si-
pliqué dans le catabolisme de la S-adénosylméthionine et gnalisation inter-espèce (Winzer et al. 2002; McNab et
convertit les riboses homocystéinés en homocystéine et 4,5- Lamont 2003; Holmes et al. 2009).
dihydroxy-2,3-pentanedione, le précurseur de l’AI-2 (Keller Ces 2 systèmes de « quorum sensing » (CSP-ComDE et
et Surette 2006). Des homologues du gène luxS sont détectés LuxS/AI-2) ont été étudiés chez S. mutans qui à l’instar de
au sein de plusieurs génomes de bactéries buccales de gen- nombreuses espèces de streptocoques est naturellement com-
res différents (Streptococcus, Treponema, Aggregatibacter, pétent. La compétence est la capacité d’une cellule à inter-
Actinomyces, Prevotella, Fusobacterium, Porphyromonas) naliser et recombiner de l’ADN exogène provenant de
en utilisant l’explorateur des génomes du BROP (Bioinfor- l’environnement. Cette propriété conduit à la transformation
matics Resource of Oral Pathogens, http://www.brop.org) génétique (Cvitkovitch 2001).
(Chen et al. 2005) et en criblant les génomes du Human Chez S. mutans, le « quorum sensing » intra-espèce gé-
Oral Microbiome (http://www.homd.org) (Chen et al. 2008; néré par le CSP limite la densité des colonies sessiles en
Dewhirst et al. 2010). Cependant d’autres études indiquent contrôlant le taux de croissance et en induisant les facteurs
l’absence d’homologue des récepteurs de l’AI-2, LsrB (pro- d’autolyse des cellules compétitrices au sein du biofilm
téine liant l’AI-2 présent chez Salmonella enterica subsp. (van der Ploeg 2005; Wang et Kuramitsu 2005; Kreth et al.
enterica serovar Typhimurium) ou LuxP (récepteur retrouvé 2008a). Le CSP codé par le gène comC est exporté et ma-
seulement chez Vibrio harveyi et V. cholerae), chez de nom- turé par le transporteur ABC (ComA-ComB). Le CSP extra-
breuses espèces buccales. Seul Aggregatibacter actinomyce- cellulaire est détecté par le récepteur membranaire
temcomitans possède un homologue à LsrB. Ceci laisse polytopique à histidine kinase (HK) ComD. La liaison du
supposer l’existence de récepteurs additionnels chez les bac- CSP à son récepteur stimule son autophosphorylation.

ComD phosphorylé transfert son groupe phosphoryle à un ment le résultat de l’activité d’autolysines produites par les
régulateur de réponse (RR) qui lui est associé ComE. cellules elles-mêmes. Plusieurs autolysines ont été caractéri-
ComD–ComE constitue un système de régulation à 2 com- sées chez les streptocoques buccaux (Chatfield et al. 2005;
posants. ComE phosphorylé va activer l’expression des Shibata et al. 2005), et leur activité semble être directement
gènes primaires impliqués dans la compétence soit le régu- liée au développement de la compétence (Kausmally et al.
lon comAB, comCDE et comX. Ces gènes sont précédés par 2005; Perry et al. 2009b) (fig. 4). Chez les streptocoques, la
une séquence inversée répétée à laquelle ComE se lie (Li et phéromone CSP a été initialement identifié comme un pep-
al. 2002; Martin et al. 2006). Le gène comX code pour un tide qui s’accumulait passivement en proportion avec la den-
facteur sigma spécifique de la compétence ComX qui recon- sité cellulaire et qui agissait à la manière d’un signal au sein
naı̂t une séquence promotrice spécifique désignée « combox d’un système conventionnel de « quorum sensing » pour ac-
» présente en amont des gènes secondaires de compétence. tiver les régulons de la compétence à une densité cellulaire
Les gènes secondaires de compétence codent pour la machi- spécifique (Claverys et al. 2006). Cependant des travaux
nerie nécessaire au prélèvement et au traitement de l’ADN avec S. mutans lièrent les mécanismes de la compétence à
exogène (Merritt et al. 2005b; Claverys et al. 2006). Chez ceux de la réponse de l’organisme au stress (Li et al. 2002;
S. mutans, malgré des similarités avec le régulateur ComE Wen et al. 2005; Senadheera et al. 2007). De plus, une série
de S. pneumoniae (microorganisme modèle à défaut des mé- d’observations chez S. pneumoniae et S. mutans montre que
canismes de régulation de la compétence chez les streptoco- le CSP serait en fait un peptide induit par le stress et agirait
ques), un mode répressif de régulation de comC et une comme une phéromone alarme déclenchant l’expression de
réponse tardive à une activation par le CSP se sont dévelop- gènes de réponse au stress (Claverys et al. 2006; Perry et
pés (Kreth et al. 2007). Chez les streptocoques, des homo- al. 2009b).
logues au système ComDE (HK/RR) se distribuent parmi Le système AI-2 inter-espèce régule la densité et l’archi-
des groupes de gènes associés à la régulation de la compé- tecture des biofilms plutôt que le taux de croissance des cel-
tence com, à la biosynthèse de bactériocines blp, et à la pro- lules libres au sein des biofilms chez S. mutans (Wen et
duction de streptokinase (système Fas) (Martin et al. 2006). Burne 2004; Yoshida et al. 2005).
Pour S. mutans la fonction primaire du système ComDE se- La suppression de LuxS peut affecter la formation de bio-
rait la régulation de la production de bactériocines plutôt film par S. mutans (Merritt et al. 2003), mais la production
que celle de la compétence (Kreth et al. 2006; Martin et al. de LuxS par plusieurs autres espèces de streptocoques buc-
2006). caux ou encore d’autres espèces à Gram positif ou à Gram
Sous le contrôle du régulon comCDE, le CSP est synthé- négatif au sein du biofilm permet de complémenter et de sti-
tisé puis relâché dans l’environnement extracellulaire. La muler la formation du biofilm composé d’espèces mixtes in-
concentration environnante de CSP influence directement le cluant S. mutans (Yoshida et al. 2005; Rickard et al. 2006).
devenir d’une cellule. Une faible dose de CSP engendre la Chez S. mutans, LuxS contrôle aussi la production de bac-
formation d’un biofilm (Li et al. 2002; Yoshida et al. tériocines (Merritt et al. 2005a). Les streptocoques voisins
2005), et à trop forte dose, le CSP inhibe la croissance et compétents et d’autres espèces, par l’intermédiaire de l’ac-
tue les cellules (Qi et al. 2005; Perry et al. 2009a; Zhang et tivité de ces bactériocines, peuvent internaliser de l’ADN in-
al. 2009; LoVetri et Madhyastha 2010). tragénérique et (ou) intergénérique (Kreth et al. 2005). Ces
Au sein d’une même espèce de streptocoques naturelle- transferts horizontaux d’ADN bactérien permettent d’amé-
ment compétents, les récepteurs ComD sont conservés et ré- liorer les aptitudes d’adaptation environnementale chez les
pondent à des phérotypes de compétence spécifiques, bien espèces bactériennes en l’absence de reproduction sexuelle.
que très diversifiés (Håvarstein et al. 1997; Iannelli et al. Il fut récemment montré par une analyse transcriptomique
2005). Les récepteurs ComD permettent la reconnaissance que les fonctions associées à l’activité de l’enzyme LuxS
et le déclenchement des signaux en réponse à des CSP ho- génératrice entre autre de l’AI-2, influençaient l’expression
mologues (Allan et al. 2007; Cornejo et al. 2010). de 30 % du génome de S. mutans contrôlant des phénotypes
En parallèle à l’augmentation de la concentration de CSP, aussi divers que la formation de biofilm, la tolérance à
les cellules réceptives initient la transcription de gènes qui l’acide, la synthèse de bactériocines, la tolérance au stress
augmentent les traits de virulence d’une cellule, incluant oxydatif (Sztajer et al. 2008) (fig. 5).
aussi sa tolérance au stress (Ahn et al. 2005; Kreth et al. La formation du biofilm par S. mutans et l’expression de
2005; Merritt et al. 2005a; Wang et Kuramitsu 2005). Ainsi, plusieurs de ces traits de virulence semblent aussi être in-
la compétence cellulaire ou l’habilité de prélever et d’in- fluencées par la présence d’autres bactéries buccales bien
tégrer de l’ADN exogène issu de cellules lysées environnan- spécifiques. Récemment Wen et al. (2010) ont démontré par
tes est facilité. L’ADN relâché semble aussi stimuler la un modèle de biofilm à 2 espèces que S. mutans en co-
formation de biofilm en en constituant une partie de la ma- culture avec Lactobacillus casei ou S. oralis altérait la pro-
trice (Petersen et al. 2005). La production de bactériocines duction de SpaP (une protéine utilisée par S. mutans pour se
régulées par le CSP est une étape cruciale dans le processus lier à la surface des dents en l’absence de sucrose), de GtfB
de formation d’un biofilm, entraı̂nant la lyse et le relâche- et de GbpB, ainsi que de LuxS. Par contre, S. sanguinis
ment de l’ADN de cellules cibles sensibles. Par exemple, le n’influençait pas l’expression des gènes codant pour ces pro-
CSP stimule S. mutans à produire la mutacine IV qui cause téines chez S. mutans.
le relargage d’ADN par des cellules voisines de S. gordonii D’autres types d’interactions existent bien évidemment au
(Kreth et al. 2005, 2008a; Wang et Kuramitsu 2005). Le re- sein du biofilm que forme la plaque dentaire entre différen-
lâchement d’ADN par les cellules cibles est vraisemblable- tes espèces et différents genres bactériens (Marcotte et

Nicolas et Lavoie 11
Fig. 4. Rôle du CSP (peptide stimulateur de la compétence) dans la modulation de plusieurs fonctions au sein des biofilms des strepto-
coques buccaux.
Fig. 5. Influence de l’auto-inducteur 2 (AI-2) dans le « quorum sensing » pour la formation de biofilm multi-espèces. Sous le contrôle de
LuxS, l’AI-2 module le « quorum sensing » entre les espèces et la régulation inter-genres des gènes.
Lavoie 1998; Zijnge et al. 2010). Les streptocoques buccaux Les mécanismes d’antagonisme entre
interagissent avec d’autres colonisateurs de la plaque comme bactéries buccales
les Veillonellae. Veillonella atypica et V. parvula, des bacté-
ries à Gram négatif, sont incapables de métaboliser les su- Pour écarter tous prédateurs et compétiteurs de leur niche,
cres, mais utilisent les acides organiques produits par les les streptocoques buccaux ont élaboré un arsenal d’ar-
streptocoques buccaux tels que S. mutans comme source de mement et de défense. La production d’acide par les SM in-
carbone pour leur croissance (Harper et Loesche 1983; hibe la croissance des espèces sensibles à l’acide comme
Chalmers et al. 2008). Cette relation symbiotique peut deve- d’autres streptocoques potentiellement compétiteurs ainsi
nir plus complexe dans la complémentation métabolique que d’autres bactéries de la cavité buccale (Kuramitsu et al.
comme pour S. mutans et V. parvula qui deviennent moins 2007).
sensibles à des traitements antimicrobiens quand ces 2 espè- En plus de la production de bactériocine en association
ces évoluent en biofilm (Kara et al. 2006; Luppens et al. avec le mécanisme du « quorum sensing », les streptocoques
2008). buccaux peuvent bloquer la disponibilité de CSP. Strepto-

Fig. 6. Illustration des interactions inter-espèces entre Streptococcus mutans et une sélection de streptocoques buccaux. La production
d’acide lactique, de mutacines et de CSP (inducteur de la production de mutacines) par S. mutans inhibe les streptocoques buccaux et
d’autres espèces anaérobes, ainsi que la formation d’hyphes par Candida albicans. En contre partie, Streptococcus gordonii inhibe la for-
mation de biofilm et la production de mutacines par S. mutans par la production de challisine. Streptococcus oligofermentans inhibe
S. mutans par la production de peroxyde d’hydrogène à partir de l’acide lactique produit par S. mutans. Streptococcus salivarius inhibe la
formation de biofilm de S. mutans en agissant sur le CSP. Adapté de Kuramitsu et al. (2007).
coccus gordonii inhibe la production de bactériocine stimu- différents règnes existe également au sein de la cavité buc-
lée par le CSP chez S. mutans par la production d’une pro- cale. Récemment, il a été montré que le CSP produit par
téase apparentée aux subtilines, la challisine, qui inactive le S. mutans inhibait la formation d’hyphes par Candida albi-
CSP et réduit la production de bactériocine (Wang et Kura- cans, un champignon communément retrouvé au sein de la
mitsu 2005). D’autres streptocoques buccaux (S. mitis, cavité buccale humaine (Jarosz et al. 2009). En contrepartie,
S. sanguinis, S. oralis) produisent également des enzymes la production d’H2O2 par S. gordonii pourrait avoir un effet
qui dégradent les CSP sans dégrader directement les bacté- stimulateur de la formation d’hyphes par C. albicans
riocines (Kreth et al. 2005; Kuramitsu et al. 2007). Aussi, (Bamford et al. 2009) (fig. 6).
S. oligofermentans et S. salivarius inhibent la formation de
biofilm par S. mutans (Tong et al. 2007; Tamura et al. Les bactériocines et leur rôle dans les
2009). Streptococcus oligofermentans produit du H2O2 à interactions inter-espèces au sein des
partir de l’acide lactique produit par S. mutans pour inhiber
ce dernier (Tong et al. 2007). Ceci montre comment un si- biofilms buccaux
gnal antagoniste peut se retourner contre son propre produc- Les bactériocines sont des substances antibactériennes de
teur. La production de H2O2 par S. oligofermentans peut nature protéique que l’on retrouve dans tous les genres de
aussi se faire à partir de peptone (Tong et al. 2008). L’inhi- bactérie. À la différence des antibiotiques conventionnels,
bition de S. salivarius sur la formation de biofilm par S. mu- les bactériocines présentent souvent un spectre d’activité
tans intervient sur le rôle du CSP. Cette inhibition ne semble étroit et inhibent la croissance d’organismes apparentés
pas correspondre à l’activité d’un agent antimicrobien (Jack et al. 1995). Les bactériocines pourraient jouer un rôle
comme une production d’acide ou de bactériocine ni primordial dans les interactions entre les espèces au sein des
d’uréase (Tamura et al. 2009). Une communication entre biofilms buccaux (Weerkamp et al. 1977). Streptococcus

mutans produit une pléthore de bactériocines appelées muta- d’autres espèces de Streptococcus, où le « core genome »
cines à la fois actives contre des bactéries Gram positif et ne constituerait que 60 % du génome (Lefébure et Stanhope
Gram négatif retrouvées dans la cavité buccale (Morency et 2007). La majorité des gènes de croissance végétative sont
al. 2001; Bekal-Si Ali et al. 2002; van der Ploeg 2005; hautement conservés entre les 2 souches de S. mutans. Le
Nicolas et al. 2007). Plusieurs autres streptocoques buccaux métabolisme des sucres est une stratégie de survie clé pour
se sont montrés être producteurs de bactériocines (Wes- S. mutans, et les gènes associés au transport et au métabo-
combe et al. 2009). D’autres espèces issues de la cavité buc- lisme des sucres sont complètement conservés entre les 2
cale peuvent produire également des bactériocines pouvant souches. Streptococcus mutans semble posséder au moins 5
être actives à la fois contre les streptocoques buccaux ou en- systèmes de transporteurs ABC des sucres et pas moins de
core d’autres genres bactériens retrouvés dans le milieu buc- 14 systèmes PTS (phosphoénolpyruvate : sucre phospho-
cal (Teanpaisan et al. 1998; Deng et al. 2004; Busarcevic et transférase) pour le transport par phosphorylation des sucres.
al. 2008; Pangsomboon et al. 2009). Streptococcus mutans est ainsi en mesure de métaboliser pas
Les bactériocines peuvent aussi affecter les interactions moins de 16 sucres différents pour la glycolyse. Neuf PTS
inter-espèces en agissant comme des analogues de molécules peuvent être transcrits en présence de 13 sucres différents
messagères. Par exemple, les bactériocines de type lantibio- (Ajdić et Pham 2007). Aussi, les ORFs prédits comme fac-
tiques produites par Streptococcus pyogenes et Streptococ- teurs de virulence de S. mutans incluant les adhésines, les
cus salivarius sont structurellement similaires et exoenzymes productrices et liant le glucan, sont conservées
interagissent avec les systèmes de signaux à 2 composants entre les souches.
(récepteur histidine kinase autophosphorylant et effecteur in- Bien que S. mutans soit physiologiquement une bactérie
tracellulaire) propre à chacun. Les souches commensales de lactique et fasse partie de la microflore indigène humaine, il
S. salivarius peuvent ainsi contenir la formation de biofilm est considéré comme le principal agent causant l’initiation et
par les souches pathogènes de S. pyogenes (Upton et al. la progression de la carie dentaire (Hamada et Slade 1980;
2001). Banas 2004). En fait, ne devrait-on pas reconsidérer la pa-
De nombreuses autres espèces bactériennes buccales utili- thogénicité de S. mutans dont la virulence ne semble être
sent des substances apparentées aux bactériocines pour riva- liée qu’au régime alimentaire et à l’environnement. Cette
liser avec les autres espèces au sein de la cavité buccale pathogénicité n’est en fait principalement associée qu’à la
telles que Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, Cap- conversion des sucres en polysaccharides insolubles, à la
nocytophaga ochracea, Aggregatibacter actinomycetemco- production de protéines liant les glucans favorisant son
mitans, Haemophilus influenzae, Fusobacterium nucleatum, adhésion aux dents, et à son acidogénicité et son acido-
Ekeinella corrodens, Treponema denticola (rapporté par résistance (Mitchell 2003; Banas 2004).
Kuramitsu et al. 2007).
Écologie de la carie dentaire et le rôle de
Génomique des streptocoques buccaux Streptococcus mutans dans sa formation
Le génome de S. mutans sérotype c souche UA159 La carie dentaire est l’une des infections chroniques la
(ATCC 700610), isolé au États-Unis en 1982, a été séquencé plus répandue à travers le monde (WHO 2002). La carie
(Ajdić et al. 2002). Le génome contient un unique chromo- dentaire est un problème de santé publique qui affecte 60 %
some de 2 030 921 paires de bases constituant 1966 cadres à 90 % des enfants scolarisés, aussi bien que les adultes
de lecture (ORFs). Seize pourcent du génome code pour des dans les pays industrialisés (Peterson 2003). Bien que non
protéines spécifiques à S. mutans, et 61 % montre des simi- fatale, la carie dentaire est une maladie infectieuse coûteuse,
larités importantes avec les ORFs de S. pneumoniae. L’an- représentant des dépenses annuelles considérables de plu-
notation des séquences du génome a permis l’identification sieurs millions de dollars seulement aux États-Unis (Tanzer
de facteurs de virulence connus et d’autres éventuels comme et al. 2001). Il existe 3 hypothèses majeures pour expliquer
l’adhésine, des exoenzymes, des protéases, et d’autres pro- l’étiologie de la carie dentaire : l’hypothèse de la spécificité
téines de surfaces et extracellulaires. Streptococcus mutans de la plaque dentaire, l’hypothèse de la non-spécificité de la
contient de nombreux éléments génétiques correspondant à plaque dentaire, et l’hypothèse de l’écologie de la plaque
des séquences d’insertion et à des transposons, mais aucun (Theilade 1986; Loesche 1992; Marsh 1994; Kleinberg
prophage n’a été détecté dans la souche type, bien que 2002). Dans l’hypothèse de la spécificité de la plaque, seule-
d’autres souches de S. mutans en possèdent (van der Ploeg ment quelques espèces, telles que S. mutans et S. sobrinus,
2007). Récemment, le génome d’une nouvelle souche de sont activement impliquées dans la formation de la carie.
S. mutans de sérotype c a été sequencée (S. mutans L’hypothèse de la non-spécificité de la plaque maintient
NN2025, isolé au Japon en 2002) (Maruyama et al. 2009). que la carie résulterait de l’activité entière de la microflore
Le génome de NN2025 constitue un chromosome unique de de la plaque comprenant un nombre considérable d’espèces.
2 013 597 paires de bases presque identique à celui de L’hypothèse de l’écologie de la plaque suggère que la carie
UA159 mais plus court en taille de 17 kb. Le contenu en est le résultat d’un débalancement de la microflore résidente
GC est similaire à celui de UA159 (36,85 %). Le génome induit par un changement des conditions dans un environne-
contient 1895 protéines prédites dont 90 % sont communes ment localisé.
à la souche UA159. D’après Waterhouse et al. (2007), 80 % Ces 3 hypothèses ont été largement proposées pour expli-
des ORFs sont conservées parmi les différentes souches de quer le rôle des bactéries buccales dans les maladies pério-
S. mutans avec différents sérotypes. Ce résultat indique que dontales. Streptococcus mutans, S. sobrinus, d’autres
le « core genome » de S. mutans est plus stable que celui streptocoques buccaux, des espèces de Lactobacillus et dans

certains cas des souches d’Actinomyces peuvent être impli- leur responsabilité dans les maladies se développent. Une
quées dans la formation de caries et se sont montrées être à des stratégies pour lutter efficacement contre la carie est de
l’origine de la formation de caries dans des modèles ani- cibler spécifiquement S. mutans et d’empêcher sa croissance
maux. Les bactéries associées à la carie ont auparavant été au sein du biofilm buccal. Des peptides antimicrobiens nom-
identifiées par des méthodes de cultures traditionnelles, ce més STAMPs (« selectively targeted antimicrobial pepti-
qui a exclu pendant longtemps les espèces non encore culti- des ») et construits par la fusion d’un domaine d’un peptide
vables. Le développement des méthodes d’identification mode reconnaissance spécifique (celui du CSP) avec un do-
léculaire et d’énumération a permis à la fois de mieux maine actif d’un peptide antimicrobien ciblent de façon spé-
identifier et de proportionner plus précisément les différen- cifique des souches de S. mutans (Eckert et al. 2006; He et
tes espèces impliquées et retrouvées dans les caries dentaires al. 2009). Des peptides synthétiques bloquent la recolonisa-
(Becker et al. 2002; Munson et al. 2004; Russell 2008). Des
tion du biofilm buccal par S. mutans (Younson et Kelly
coupables dans la formation des caries dentaires autres que
2004; He et al. 2007). D’autres métabolites secondaires na-
S. mutans ont ainsi été identifiés : plusieurs Streptococcus
spp., Veillonella spp., Actinomyces spp., Bifidobacterium turels produits par des espèces bactériennes exogènes de la
spp., et Lactobacillus fermentum (Becker et al. 2002). Acti- cavité buccale ou encore isolées à partir d’extrait de plantes
nomyces gerencseriae avec d’autres Actinomyces spp. joue- inhibent le développement des biofilms de S. mutans et pré-
raient un rôle primordial dans l’initiation de la formation sentent un potentiel comme nouveaux agents anti-caries
des caries. De nombreuses études ont caractérisé la diversité (Koo et Jeon 2009; Kunze et al. 2010).
de la communauté bactérienne présente au sein des caries
(Munson et al. 2004; Chhour et al. 2005). Les espèces cou- Remerciements
ramment identifiées ont été retrouvées ainsi que de nom- Guillaume Nicolas est subventionné par une bourse Ph.D.
breux nouveaux taxons bactériens jamais identifiés CRSNG–industrie (Conseil de Recherches en Sciences Natu-
précédemment au sein des caries; S. mutans, Lactobacillus relles et en Génie du Canada et Microbio LCA Inc.). Marc
spp., Atopobium, Rothia dentocariosa, Propionibacterium C. Lavoie bénéficie d’une subvention du Caribbean Health
spp., Prevotella spp., Selenomonas spp., Dialister spp., Fu- Research Council pour l’étude des mutacines.
sobacterium spp., Eubacterium spp., Olsenella spp., Bifido-
bacterium spp., Pseudoramibacter spp. (Munson et al. Bibliographie
2004; Chhour et al. 2005; Aas et al. 2008). Pour plusieurs Aas, J.A., Griffen, A.L., Dardis, S.R., Lee, A.M., Olsen, I., De-
de ces espèces, cependant, bien qu’elles aient été retrouvées whirst, F.E., et al. 2008. Bacteria of dental caries in primary
dans les caries dentaires, leur rôle exact dans l’initiation et and permanent teeth in children and young adults. J. Clin. Mi-
le développement des caries reste encore à définir. Avec crobiol. 46(4) : 1407–1417. doi:10.1128/JCM.01410-07. PMID:
l’avancement des technologies moléculaires et des études 18216213.
sur la carie dentaire, il devient de plus en plus évident que Achtman, M., et Wagner, M. 2008. Microbial diversity and the ge-
S. mutans n’est pas l’unique coupable dans l’initiation, la netic nature of microbial species. Nat. Rev. Microbiol. 6(6) :
formation et la persistance des caries dentaires. 431–440. PMID:18461076.
Ahn, S.J., Lemos, J.A., et Burne, R.A. 2005. Role of HtrA in
Directions futures growth and competence of Streptococcus mutans UA159. J.
Bacteriol. 187(9) : 3028–3038. doi:10.1128/JB.187.9.3028-3038.
Avec l’avènement des analyses par génomique et protéo-
2005. PMID:15838029.
mique, les connaissances sur les streptocoques buccaux et
Allan, E., Hussain, H.A., Crawford, K.R., Miah, S., Ascott, Z.K.,
sur leur comportement de colonisation in vivo se sont amé-
Khwaja, M.H., et Hosie, A.H. 2007. Genetic variation in comC,
liorées. Les streptocoques buccaux constituent des acteurs
the gene encoding competence-stimulating peptide (CSP) in
majeurs dans l’installation et l’évolution de la microflore in-
Streptococcus mutans. FEMS Microbiol. Lett. 268(1) : 47–51.
digène buccale, de par les interactions qu’ils établissent en- doi:10.1111/j.1574-6968.2006.00593.x. PMID:17229063.
tre eux ainsi qu’avec les différents genres retrouvés au sein Ajdić, D., McShan, W.M., McLaughlin, R.E., Savić, G., Chang, J.,
des biofilms buccaux. De nombreuses espèces de strepto- Carson, M.B., et al. 2002. Genome sequence of Streptococcus
coques buccaux sont porteuses de facteurs de virulences po- mutans UA159, a cariogenic dental pathogen. Proc. Natl. Acad.
tentiels et qui sont naturellement réprimés dans les biofilms Sci. U.S.A. 99(22) : 14434–14439. doi:10.1073/pnas.172501299.
buccaux. L’expression de ces traits de virulence résulte sou- PMID:12397186.
vent d’un débalancement créé dans la cavité buccale, et les Ajdić, D., et Pham, V.T. 2007. Global transcriptional analysis of
streptocoques buccaux peuvent donc être impliqués dans les Streptococcus mutans sugar transporters using microarrays. J.
maladies buccales. Le développement de nouvelles technolo- Bacteriol. 189(14) : 5049–5059. doi:10.1128/JB.00338-07.
gies permettra encore de mieux identifier et définir l’activité PMID:17496079.
des microorganismes résidents de cavité buccale saine ou Bamford, C.V., d’Mello, A., Nobbs, A.H., Dutton, L.C., Vicker-
malade et aussi de mieux évaluer les proportions des mi- man, M.M., et Jenkinson, H.F. 2009. Streptococcus gordonii
croorganismes responsables de l’activité pathogène des bio- modulates Candida albicans biofilm formation through interge-
films. Parallèlement, de nouvelles méthodes de prévention neric communication. Infect. Immun. 77(9) : 3696–3704.
contre les microorganismes causant la carie dentaire et doi:10.1128/IAI.00438-09. PMID:19528215.
d’autres maladies buccales émergent. Suite à l’utilisation Banas, J.A. 2004. Virulence properties of Streptococcus mutans.
classique de traitement antibiotique créant des débalance- Front. Biosci. 9(1–3) : 1267–1277. doi:10.2741/1305. PMID:
ments écologiques dans la flore buccale, de nouvelles molé- 14977543.
cules ciblant des pathogènes spécifiques et reconnus pour Banas, J.A., et Vickerman, M.M. 2003. Glucan-binding proteins of

the oral streptococci. Crit. Rev. Oral Biol. Med. 14(2) : 89–99. biol. 56(1) : 457–487. doi:10.1146/annurev.micro.56.012302.
doi:10.1177/154411130301400203. PMID:12764072. 160634. PMID:12142474.
Banas, J.A., Fountain, T.L., Mazurkiewicz, J.E., Sun, K., et Vicker- Cornejo, O.E., McGee, L., et Rozen, D.E. 2010. Polymorphic com-
man, M.M. 2007. Streptococcus mutans glucan-binding protein- petence peptides do not restrict recombination in Streptococcus
A affects Streptococcus gordonii biofilm architecture. FEMS pneumoniae. Mol. Biol. Evol. 27(3) : 694–702. doi:10.1093/
Microbiol. Lett. 267(1) : 80–88. doi:10.1111/j.1574-6968.2006. molbev/msp287. PMID:19942613.
00557.x. PMID:17166223. Coykendall, A.L. 1989. Classification and identification of the vir-
Becker, M.R., Paster, B.J., Leys, E.J., Moeschberger, M.L., Ken- idans streptococci. Clin. Microbiol. Rev. 2(3) : 315–328. PMID:
yon, S.G., Galvin, J.L., et al. 2002. Molecular analysis of bacter- 2670193.
ial species associated with childhood caries. J. Clin. Microbiol. Coykendall, A.L., et Gustafson, K.B. 1986. Taxonomy of Strepto-
40(3) : 1001–1009. doi:10.1128/JCM.40.3.1001-1009.2002. coccus mutans. Dans Molecular microbiology and immunology
PMID:11880430. of Streptococcus mutans. Sous la direction de S. Hamada, S.M.
Beighton, D. 2005. The complex oral microflora of high-risk indi- Michalek, H. Kiyono, L. Menaker et J.R. McGhee. Elsevier
viduals and groups and its role in the caries process. Community Science Publisher, Amsterdam, Netherlands. p. 21–28.
Dent. Oral Epidemiol. 33(4) : 248–255. doi:10.1111/j.1600- Cvitkovitch, D.G. 2001. Genetic competence and transformation in
0528.2005.00232.x. PMID:16008631. oral streptococci. Crit. Rev. Oral Biol. Med. 12(3) : 217–243.
Beighton, D., Russell, R.R.B., et Whiley, R.A. 1991. A simple bio- doi:10.1177/10454411010120030201. PMID:11497374.
chemical scheme for the differentiation of Streptococcus mutans Dashper, S.G., et Reynolds, E.C. 1996. Lactic acid excretion by
and Streptococcus sobrinus. Caries Res. 25(3) : 174–178. doi:10. Streptococcus mutans. Microbiology, 142(1) : 33–39. doi:10.
1159/000261363. PMID:1652359. 1099/13500872-142-1-33.
Bekal-Si Ali, S., Hurtubise, Y., Lavoie, M.C., et LaPointe, G. 2002. Davey, M.E., et O’toole, G.A. 2000. Microbial biofilms: from ecol-
Diversity of Streptococcus mutans bacteriocins as confirmed by ogy to molecular genetics. Microbiol. Mol. Biol. Rev. 64(4) :
DNA analysis using specific molecular probes. Gene, 283(1–2) : 847–867. doi:10.1128/MMBR.64.4.847-867.2000. PMID:
125–131. doi:10.1016/S0378-1119(01)00875-7. PMID: 11104821.
11867219. Deng, H., Ding, Y., Fu, M.D., Xiao, X.R., Liu, J., et Zhou, T.
Busarcevic, M., Kojic, M., Dalgalarrondo, M., Chobert, J.M., Haer- 2004. Purification and characterization of sanguicin — a bacter-
tlé, T., et Topisirovic, L. 2008. Purification of bacteriocin LS1 iocin produced by Streptococcus sanguis. Sichuan Daxue Xue-
produced by human oral isolate Lactobacillus salivarius bao Yiue Ban, 35(4) : 555–558. PMID:15291127.
BGHO1. Oral Microbiol. Immunol. 23(3) : 254–258. doi:10. Dereeper, A., Guignon, V., Blanc, G., Audic, S., Buffet, S., Cheve-
1111/j.1399-302X.2007.00420.x. PMID:18402613. net, F., et al. 2008. Phylogeny.fr: robust phylogenetic analysis
Caufield, P.W., Cutter, G.R., et Dasanayake, A.P. 1993. Initial ac-
for the non-specialist. Nucleic Acids Res. 36(Suppl. 2) : W465–
quisition of mutans streptococci by infants: evidence for a dis-
crete window of infectivity. J. Dent. Res. 72(1) : 37–45. PMID: W469. doi:10.1093/nar/gkn180.
8418105. de Soet, J.J., Nyvad, B., et Kilian, M. 2000. Strain-related acid pro-
Chalmers, N.I., Palmer, R.J., Jr., Cisar, J.O., et Kolenbrander, P.E. duction by oral streptococci. Caries Res. 34(6) : 486–490.
2008. Characterization of a Streptococcus sp.–Veillonella sp. doi:10.1159/000016628. PMID:11093023.
community micromanipulated from dental plaque. J. Bacteriol. Dewhirst, F.E., Chen, T., Izard, J., Paster, B.J., Tanner, A.C.R., Yu,
190(24) : 8145–8154. doi:10.1128/JB.00983-08. PMID: W.-H., et al. 2010. The human oral microbiome. J. Bacteriol.
18805978. 192(19) : 5002–5017. doi:10.1128/JB.00542-10. PMID:
Chatfield, C.H., Koo, H., et Quivey, R.G., Jr. 2005. The putative 20656903.
autolysin regulator LytR in Streptococcus mutans plays a role Eckert, R., He, J., Yarbrough, D.K., Qi, F., Anderson, M.H., et Shi,
in cell division and is growth-phase regulated. Microbiology, W. 2006. Targeted killing of Streptococcus mutans by a
151(2) : 625–631. doi:10.1099/mic.0.27604-0. PMID:15699211. pheromone-guided ‘‘smart’’ antimicrobial peptide. Antimicrob.
Chen, T., Abbey, K., Deng, W.J., et Cheng, M.C. 2005. The bioin- Agents Chemother. 50(11) : 3651–3657. doi:10.1128/AAC.
formatics resource for oral pathogens. Nucleic Acids Res. 33 : 00622-06. PMID:17060534.
W734–W740. doi:10.1093/nar/gki361. PMID:15689432. Edgar, R.C. 2004. MUSCLE: multiple sequence alignment with
Chen, T., Dewhirst, F.E., Fouts, D.E., Izard, J., Paster, B.J., Tanner, high accuracy and high throughput. Nucleic Acids Res. 32(5) :
A., et Wade, W.G. 2008. The human oral microbiome database. 1792–1797. doi:10.1093/nar/gkh340. PMID:15034147.
Disponible au http://www.homd.org. Euzéby, J.P. 1997. List of bacterial names with standing in nomen-
Chevenet, F., Brun, C., Bañuls, A.-L., Jacq, B., et Christen, R. clature. Int. J. Syst. Bacteriol. 47(2) : 590–592. doi:10.1099/
2006. TreeDyn: towards dynamic graphics and annotations for 00207713-47-2-590. PMID:9103655.
analyses of trees. BMC Bioinformatics, 7: 439. PMID: Facklam, R. 2002. What happened to the streptococci: overview of
17032440. taxonomic and nomenclature changes. Clin. Microbiol. Rev.
Chhour, K.L., Nadkarni, M.A., Byun, R., Martin, F.E., Jacques, 15(4) : 613–630. doi:10.1128/CMR.15.4.613-630.2002. PMID:
N.A., et Hunter, N. 2005. Molecular analysis of microbial diver- 12364372.
sity in advanced caries. J. Clin. Microbiol. 43(2) : 843–849. Fitzgerald, R.J., et Keyes, P.H. 1960. Demonstration of the etiolo-
doi:10.1128/JCM.43.2.843-849.2005. PMID:15695690. gic role of streptococci in experimental caries in the hamster. J.
Clarke, J.K. 1924. On the bacterial factor in the aetiology of dental Am. Dent. Assoc. 61 : 9–19. PMID:13823312.
caries. Br. J. Exp. Pathol. 5 : 141–147. Fitzgerald, R.J., Adams, B.O., Sandham, H.J., et Abhyankar, S.
Claverys, J.P., Prudhomme, M., et Martin, B. 2006. Induction of 1989. Cariogenicity of a lactate dehydrogenase-deficient mutant
competence regulons as a general response to stress in gram- of Streptococcus mutans serotype c in gnotobiotic rats. Infect.
positive bacteria. Annu. Rev. Microbiol. 60(1) : 451–475. Immun. 57(3) : 823–826. PMID:2917788.
doi:10.1146/annurev.micro.60.080805.142139. PMID:16771651. Fozo, E.M., Scott-Anne, K., Koo, H., et Quivey, R.G., Jr. 2007.
Cohan, F.M. 2002. What are bacterial species? Annu. Rev. Micro- Role of unsaturated fatty acid biosynthesis in virulence of Strep-

tococcus mutans. Infect. Immun. 75(3) : 1537–1539. doi:10. cule in Campylobacter jejuni during exponential growth in vitro.
1128/IAI.01938-06. PMID:17220314. BMC Microbiol. 9(1) : 214. doi:10.1186/1471-2180-9-214.
Fraser, C., Alm, E.J., Polz, M.F., Spratt, B.G., et Hanage, W.P. PMID:19814796.
2009. The bacterial species challenge: making sense of genetic Iannelli, F., Oggioni, M.R., et Pozzi, G. 2005. Sensor domain of
and ecological diversity. Science, 323(5915) : 741–746. doi:10. histidine kinase ComD confers competence pherotype specificity
1126/science.1159388. PMID:19197054. in Streptoccoccus pneumoniae. FEMS Microbiol. Lett. 252(2) :
Gong, Y., Tian, X.-L., Sutherland, T., Sisson, G., Mai, J., Ling, J., 321–326. doi:10.1016/j.femsle.2005.09.008. PMID:16209911.
et Li, Y.-H. 2009. Global transcriptional analysis of acid- Jack, R.W., Tagg, J.R., et Ray, B. 1995. Bacteriocins of gram-
inducible genes in Streptococcus mutans: multiple two- positive bacteria. Microbiol. Rev. 59(2) : 171–200. PMID:
component systems involved in acid adaptation. Microbiology, 7603408.
155(10) : 3322–3332. doi:10.1099/mic.0.031591-0. PMID: Jarosz, L.M., Deng, D.M., van der Mei, H.C., Crielaard, W., et
19608608. Krom, B.P. 2009. Streptococcus mutans competence-stimulating
Griswold, A.R., Chen, Y.Y., et Burne, R.A. 2004. Analysis of an peptide inhibits Candida albicans hypha formation. Eukaryot.
agmatine deiminase gene cluster in Streptococcus mutans Cell, 8(11) : 1658–1664. doi:10.1128/EC.00070-09. PMID:
UA159. J. Bacteriol. 186(6) : 1902–1904. doi:10.1128/JB.186.6. 19717744.
1902-1904.2004. PMID:14996823. Jefferson, K.K. 2004. What drives bacteria to produce a biofilm?
Griswold, A.R., Jameson-Lee, M., et Burne, R.A. 2006. Regulation FEMS Microbiol. Lett. 236(2) : 163–173. PMID:15251193.
and physiologic significance of the agmatine deiminase system Kara, D., Luppens, S.B., et Cate, J.M. 2006. Differences between
of Streptococcus mutans UA159. J. Bacteriol. 188(3) : 834–841. single- and dual-species biofilms of Streptococcus mutans and
doi:10.1128/JB.188.3.834-841.2006. PMID:16428386. Veillonella parvula in growth, acidogenicity and susceptibility
Guindon, S., et Gascuel, O. 2003. A simple, fast, and accurate al- to chlorhexidine. Eur. J. Oral Sci. 114(1) : 58–63. doi:10.1111/j.
gorithm to estimate large phylogenies by maximum likelihood. 1600-0722.2006.00262.x. PMID:16460342.
Syst. Biol. 52(5) : 696–704. doi:10.1080/10635150390235520. Kausmally, L., Johnsborg, O., Lunde, M., Knutsen, E., et Håvar-
PMID:14530136. stein, L.S. 2005. Choline-binding protein D (CbpD) in Strepto-
Hamada, S., et Slade, H.D. 1980. Biology, immunology, and cario- coccus pneumoniae is essential for competence-induced cell
genicity of Streptococcus mutans. Microbiol. Rev. 44(2) : 331– lysis. J. Bacteriol. 187(13) : 4338–4345. doi:10.1128/JB.187.13.
384. PMID:6446023. 4338-4345.2005. PMID:15968042.
Hamilton, I.R., et Svensäter, G. 1998. Acid-regulated proteins in- Kawamura, Y., Hou, X.G., Sultana, F., Miura, H., et Ezaki, T.
duced by Streptococcus mutans and other oral bacteria during 1995. Determination of 16S rRNA sequences of Streptococcus
acid shock. Oral Microbiol. Immunol. 13(5) : 292–300. doi:10. mitis and Streptococcus gordonii and phylogenetic relationships
1111/j.1399-302X.1998.tb00710.x. PMID:9807121. among members of the genus Streptococcus. Int. J. Syst. Bacter-
Harper, D.S., et Loesche, W.J. 1983. Effect of pH upon sucrose iol. 45(2) : 406–408. doi:10.1099/00207713-45-2-406. PMID:
and glucose catabolism by the various genogroups of Strepto- 7537076.
coccus mutans. J. Dent. Res. 62(5) : 526–531. PMID:6573364. Keller, L., et Surette, M.G. 2006. Communication in bacteria: an
Hasona, A., Zuobi-Hasona, K., Crowley, P.J., Abranches, J., Ruelf, ecological and evolutionary perspective. Nat. Rev. Microbiol.
M.A., Bleiweis, A.S., et Brady, L.J. 2007. Membrane composi- 4(4) : 249–258. doi:10.1038/nrmicro1383. PMID:16501584.
tion changes and physiological adaptation by Streptococcus mu- Keyes, P.H. 1960. The infectious and transmissible nature of ex-
tans signal recognition particle pathway mutants. J. Bacteriol. perimental dental caries. Findings and implications. Arch. Oral
189(4) : 1219–1230. doi:10.1128/JB.01146-06. PMID:17085548. Biol. 1(4) : 304–320. doi:10.1016/0003-9969(60)90091-1.
Håvarstein, L.S., Hakenbeck, R., et Gaustad, P. 1997. Natural com- PMID:14408737.
petence in the genus Streptococcus: evidence that streptococci Kleinberg, I. 2002. A mixed-bacteria ecological approach to under-
can change pherotype by interspecies recombinational ex- standing the role of the oral bacteria in dental caries causation:
changes. J. Bacteriol. 179(21) : 6589–6594. PMID:9352904. an alternative to Streptococcus mutans and the specific-plaque
He, J., Eckert, R., Pharm, T., Simanian, M.D., Hu, C., Yarbrough, hypothesis. Crit. Rev. Oral Biol. Med. 13(2) : 108–125. doi:10.
D.K., et al. 2007. Novel synthetic antimicrobial peptides against 1177/154411130201300202. PMID:12097354.
Streptococcus mutans. Antimicrob. Agents Chemother. 51(4) : Kolenbrander, P.E., Ganeshkumar, N., Cassels, F.J., et Hughes,
1351–1358. doi:10.1128/AAC.01270-06. PMID:17296741. C.V. 1993. Coaggregation: specific adherence among human
He, J., Anderson, M.H., Shi, W., et Eckert, R. 2009. Design and oral plaque bacteria. FASEB J. 7(5) : 406–413. PMID:8462782.
activity of a ‘dual-targeted’ antimicrobial peptide. Int. J. Antimi- Kolenbrander, P.E. 2000. Oral microbial communities: biofilms, in-
crob. Agents, 33(6) : 532–537. doi:10.1016/j.ijantimicag.2008. teractions, and genetic systems. Annu. Rev. Microbiol. 54(1) :
11.013. PMID:19188046. 413–437. doi:10.1146/annurev.micro.54.1.413. PMID:11018133.
Hillman, J.D., Brooks, T.A., Michalek, S.M., Harmon, C.C., Snoep, Kolenbrander, P.E., Andersen, R.N., Blehert, D.S., Egland, P.G.,
J.L., et van der Weijden, C.C. 2000. Construction and character- Foster, J.S., et Palmer, R.J., Jr. 2002. Communication among
isation of an effector strain of Streptococcus mutans for replace- oral bacteria. Microbiol. Mol. Biol. Rev. 66(3) : 486–505.
ment therapy of dental caries. Infect. Immun. 68(5) : 542–549. doi:10.1128/MMBR.66.3.486-505.2002. PMID:12209001.
Hillman, J.D. 2002. Genetically modified Streptococcus mutans for Kolenbrander, P.E., Palmer, R.J., Jr., Periasamy, S., et Jakubovics,
the prevention of dental caries. Antonie Leeuwenhoek, 82(1–4) : N.S. 2010. Oral multispecies biofilm development and the key
361–366. doi:10.1023/A:1020695902160. PMID:12369203. role of cell-cell distance. Nat. Rev. Microbiol. 8(7) : 471–480.
Hojo, K., Nagaoka, S., Ohshima, T., et Maeda, N. 2009. Bacterial doi:10.1038/nrmicro2381. PMID:20514044.
interactions in dental biofilm development. J. Dent. Res. Könönen, E., Jousimies-Somer, H., Bryk, A., Kilp, T., et Kilian, M.
88(11) : 982–990. doi:10.1177/0022034509346811. PMID: 2002. Establishment of streptococci in the upper respiratory
19828884. tract : longitudinal changes in the mouth and nasopharynx up to
Holmes, K., Tavender, T.J., Winzer, K., Wells, J.M., et Hardie, 2 years of age. J. Med. Microbiol. 51(9) : 723–730. PMID:
K.R. 2009. AI-2 does not function as a quorum sensing mole- 12358062.

Koo, H., et Jeon, J.G. 2009. Naturally occurring molecules as alter- during acid tolerance. Microbiology, 150(5) : 1339–1351.
native therapeutic agents against cariogenic biofilms. Adv. Dent. doi:10.1099/mic.0.27008-0. PMID:15133096.
Res. 21(1) : 63–68. PMID:19717411. Li, Y.H., Tang, N., Aspiras, M.B., Lau, P.C., Lee, J.H., Ellen, R.P.,
Kreth, J., Merritt, J., Shi, W., et Qi, F. 2005. Competition and co- et Cvitkovitch, D.G. 2002. A quorum-sensing signaling system
existence between Streptococcus mutans and Streptococcus san- essential for genetic competence in Streptococcus mutans is in-
guinis in the dental biofilm. J. Bacteriol. 187(21) : 7193–7203. volved in biofilm formation. J. Bacteriol. 184(10) : 2699–2708.
doi:10.1128/JB.187.21.7193-7203.2005. PMID:16237003. doi:10.1128/JB.184.10.2699-2708.2002. PMID:11976299.
Kreth, J., Merritt, J., Zhu, L., Shi, W., et Qi, F. 2006. Cell density- Lingström, P., van Houte, J., et Kashket, S. 2000. Food starches
and ComE-dependent expression of a group of mutacin and and dental caries. Crit. Rev. Oral Biol. Med. 11(3) : 366–380.
mutacin-like genes in Streptococcus mutans. FEMS Microbiol. doi:10.1177/10454411000110030601. PMID:11021636.
Lett. 265(1) : 11–17. doi:10.1111/j.1574-6968.2006.00459.x. Loesche, W.J. 1986. Role of Streptococcus mutans in human dental
decay. Microbiol. Rev. 50(4) : 352–380.
PMID:16981904.
Loesche, W.J. 1992. The specific plaque hypothesis and the antimi-
Kreth, J., Hung, D.C., Merritt, J., Perry, J., Zhu, L., Goodman,
crobial treatment of periodontal disease. Dent. Update, 19(2) :
S.D., et al. 2007. The response regulator ComE in Streptococcus
68–74, 70–72, 74. PMID:1291362.
mutans functions both as a transcription activator of mutacin
LoVetri, K., et Madhyastha, S. 2010. Antimicrobial and antibiofilm
production and repressor of CSP biosynthesis. Microbiology,
activity of quorum sensing peptides and peptide analogues
153(6) : 1799–1807. doi:10.1099/mic.0.2007/005975-0. PMID:
against oral biofilm bacteria. Methods Mol. Cell. Biol. 618 :
17526837.
383–392. doi:10.1007/978-1-60761-594-1_24.
Kreth, J., Zhang, Y., et Herzberg, M.C. 2008a. Streptococcal antag-
Luppens, S.B., Kara, D., Bandounas, L., Jonker, M.J., Wittink,
onism in oral biofilms: Streptococcus sanguinis and Streptococ-
F.R., Bruning, O., et al. 2008. Effect of Veillonella parvula on
cus gordonii interference with Streptococcus mutans. J.
the antimicrobial resistance and gene expression of Streptococ-
Bacteriol. 190(13) : 4632–4640. doi:10.1128/JB.00276-08.
cus mutans grown in a dual-species biofilm. Oral Microbiol. Im-
PMID:18441055.
Kreth, J., Zhu, L., Merritt, J., Shi, W., et Qi, F. 2008b. Role of su- munol. 23(3) : 183–189. doi:10.1111/j.1399-302X.2007.00409.x.
crose in the fitness of Streptococcus mutans. Oral Microbiol. PMID:18402603.
Immunol. 23(3) : 213–219. doi:10.1111/j.1399-302X.2007. Lyon, G.J., et Novick, R.P. 2004. Peptide signaling in Staphylococ-
00413.x. PMID:18402607. cus aureus and other Gram-positive bacteria. Peptides, 25(9) :
Kreth, J., Merritt, J., et Qi, F. 2009. Bacterial and host interactions 1389–1403. doi:10.1016/j.peptides.2003.11.026. PMID:
15374643.
of oral streptococci. DNA Cell Biol. 28(8) : 397–403. doi:10.
Lynch, D.J., Fountain, T.L., Mazurkiewicz, J.E., et Banas, J.A.
1089/dna.2009.0868. PMID:19435424.
2007. Glucan-binding proteins are essential for shaping Strepto-
Kunze, B., Reck, M., Dötsch, A., Lemme, A., Schummer, D.,
coccus mutans biofilm architecture. FEMS Microbiol. Lett.
Irschik, H., et al. 2010. Damage of Streptococcus mutans bio-
268(2) : 158–165. doi:10.1111/j.1574-6968.2006.00576.x.
films by carolacton, a secondary metabolite from the myxobac-
PMID:17214736.
terium Sorangium cellulosum. BMC Microbiol. 10(1) : 199.
McNab, R., et Lamont, R.J. 2003. Microbial dinner-party conversa-
doi:10.1186/1471-2180-10-199. PMID:20659313.
tions: the role of LuxS in interspecies communication. J. Med.
Kuramitsu, H.K. 2006. The virulence of Streptococcus mutans.
Microbiol. 52(7) : 541–545. doi:10.1099/jmm.0.05128-0. PMID:
Dans Gram positif pathogens. Sous la direction de V.A. 12808073.
Fischetti, R.P. Novick, J.J. Ferretti, D.A. Portnoy et J.I. Rood. Marcotte, H., et Lavoie, M.C. 1998. Oral microbial ecology and the
American Society for Microbiology Press, Wash., USA. p. 240– role of salivary immunoglobulin A. Microbiol. Mol. Biol. Rev.
246. 62(1) : 71–109. PMID:9529888.
Kuramitsu, H.K., He, X., Lux, R., Anderson, M.H., et Shi, W. Marsh, P.D. 1994. Microbial ecology of dental plaque and its sig-
2007. Interspecies interactions within oral microbial commu- nificance in health and disease. Adv. Dent. Res. 8(2) : 263–271.
nities. Microbiol. Mol. Biol. Rev. 71(4) : 653–670. doi:10.1128/ PMID:7865085.
MMBR.00024-07. PMID:18063722. Martin, B., Quentin, Y., Fichant, G., et Claverys, J.P. 2006. Inde-
Lancefield, R.C. 1933. A serological differentiation of human and pendent evolution of competence regulatory cascades in strepto-
other groups of hemolytic streptococci. J. Exp. Med. 57(4) : cocci? Trends Microbiol. 14(8) : 339–345. doi:10.1016/j.tim.
571–595. doi:10.1084/jem.57.4.571. PMID:19870148. 2006.06.007. PMID:16820295.
Lefébure, T., et Stanhope, M.J. 2007. Evolution of the core and Maruyama, F., Kobata, M., Kurokawa, K., Nishida, K., Sakurai, A.,
pan-genome of Streptococcus: positive selection, recombination, Nakano, K., et al. 2009. Comparative genomic analyses of
and genome composition. Genome Biol. 8(5) : R71. doi:10. Streptococcus mutans provide insights into chromosomal shuf-
1186/gb-2007-8-5-r71. PMID:17475002. fling and species-specific content. BMC Genomics, 10(1) : 358.
Lemos, J.A., et Burne, R.A. 2008. A model of efficiency: stress tol- doi:10.1186/1471-2164-10-358. PMID:19656368.
erance by Streptococcus mutans. Microbiology, 154(11) : 3247– Mattos-Graner, R.O., Porter, K.A., Smith, D.J., Hosogi, Y., et Dun-
3255. doi:10.1099/mic.0.2008/023770-0. PMID:18957579. can, M.J. 2006. Functional analysis of glucan binding protein B
Lemos, J.A., Abranches, J., et Burne, R.A. 2005. Responses of car- from Streptococcus mutans. J. Bacteriol. 188(11) : 3813–3825.
iogenic streptococci to environmental stresses. Curr. Issues Mol. doi:10.1128/JB.01845-05. PMID:16707674.
Biol. 7(1) : 95–107. PMID:15580782. Matsui, R., et Cvitkovitch, D. 2010. Acid tolerance mechanisms
Len, A.C.L., Harty, D.W.S., et Jacques, N.A. 2004a. Proteome ana- utilized by Streptococcus mutans. Future Microbiol. 5(3) : 403–
lysis of Streptococcus mutans metabolic phenotype during acid 417. doi:10.2217/fmb.09.129. PMID:20210551.
tolerance. Microbiology, 150(5) : 1353–1366. doi:10.1099/mic. McNeill, K., et Hamilton, I.R. 2003. Acid tolerance response of
0.26888-0. PMID:15133097. biofilm cells of Streptococcus mutans. FEMS Microbiol. Lett.
Len, A.C.L., Harty, D.W.S., et Jacques, N.A. 2004b. Stress- 221(1) : 25–30. doi:10.1016/S0378-1097(03)00164-2. PMID:
responsive proteins are upregulated in Streptococcus mutans 12694906.

Medini, D., Donati, C., Tettelin, H., Masignani, V., et Rappuoli, R. Appl. Microbiol. 106(6) : 1928–1940. doi:10.1111/j.1365-2672.
2005. The microbial pan-genome. Curr. Opin. Genet. Dev. 2009.04146.x. PMID:19245409.
15(6) : 589–594. doi:10.1016/j.gde.2005.09.006. PMID: Papke, R.T. 2009. A critique of prokaryotic species concepts.
16185861. Methods Mol. Cell. Biol. 532 : 379–395. doi:10.1007/978-1-
Merritt, J., Qi, F., Goodman, S.D., Anderson, M.H., et Shi, W. 60327-853-9_22.
2003. Mutation of luxS affects biofilm formation in Streptococ- Pearce, C., Bowden, G.H., Evans, M., Fitzsimmons, S.P., Johnson,
cus mutans. Infect. Immun. 71(4) : 1972–1979. doi:10.1128/IAI. J., Sheridan, M.J., et al. 1995. Identification of pioneer viridans
71.4.1972-1979.2003. PMID:12654815. streptococci in the oral cavity of human neonates. J. Med. Mi-
Merritt, J., Kreth, J., Shi, W., et Qi, F. 2005a. LuxS controls bac- crobiol. 42(1) : 67–72. doi:10.1099/00222615-42-1-67. PMID:
teriocin production in Streptococcus mutans through a novel 7739028.
regulatory component. Mol. Microbiol. 57(4) : 960–969. doi:10. Perry, J.A., Cvitkovitch, D.G., et Lévesque, C.M. 2009a. Cell death
1111/j.1365-2958.2005.04733.x. PMID:16091037. in Streptococcus mutans biofilms: a link between CSP and ex-
Merritt, J., Qi, F., et Shi, W. 2005b. A unique nine-gene comY op- tracellular DNA. FEMS Microbiol. Lett. 299(2) : 261–266.
eron in Streptococcus mutans. Microbiology, 151(1) : 157–166. doi:10.1111/j.1574-6968.2009.01758.x. PMID:19735463.
doi:10.1099/mic.0.27554-0. PMID:15632435. Perry, J.A., Jones, M.B., Peterson, S.N., Cvitkovitch, D.G., et Lév-
Minah, G.E., et Loesche, W.J. 1977. Sucrose metabolism by promi- esque, C.M. 2009b. Peptide alarmone signalling triggers an
nent members of the flora isolated from cariogenic and non- auto-active bacteriocin necessary for genetic competence. Mol.
cariogenic dental plaques. Infect. Immun. 17(1) : 55–61. PMID: Microbiol. 72(4) : 905–917. doi:10.1111/j.1365-2958.2009.
407163. 06693.x. PMID:19400789.
Mitchell, T.J. 2003. The pathogenesis of streptococcal infections: Petersen, F.C., Tao, L., et Scheie, A.A. 2005. DNA binding-uptake
from tooth decay to meningitis. Nat. Rev. Microbiol. 1(3) : system: a link between cell-to-cell communication and biofilm
219–230. doi:10.1038/nrmicro771. PMID:15035026. formation. J. Bacteriol. 187(13) : 4392–4400. doi:10.1128/JB.
Morency, H., Mota-Meira, M., LaPointe, G., Lacroix, C., et Lavoie, 187.13.4392-4400.2005. PMID:15968048.
M.C. 2001. Comparison of the activity spectra against pathogens Peterson, P. 2003. The world oral health report 2003. Geneva,
of bacterial strains producing a mutacin or a lantibiotic. Can. J. Switzerland.
Microbiol. 47(4) : 322–331. doi:10.1139/cjm-47-4-322. PMID: Qi, F., Kreth, J., Lévesque, C.M., Kay, O., Mair, R.W., Shi, W., et
11358172. al. 2005. Peptide pheromone induced cell death of Streptococcus
Munson, M.A., Banerjee, A., Watson, T.F., et Wade, W.G. 2004. mutans. FEMS Microbiol. Lett. 251(2) : 321–326. doi:10.1016/j.
Molecular analysis of the microflora associated with dental car- femsle.2005.08.018. PMID:16165324.
ies. J. Clin. Microbiol. 42(7) : 3023–3029. doi:10.1128/JCM.42. Rickard, A.H., Palmer, R.J., Jr., Blehert, D.S., Campagna, S.R.,
7.3023-3029.2004. PMID:15243054. Semmelhack, M.F., Egland, P.G., et al. 2006. Autoinducer 2: a
Nakano, K., Nomura, R., Nakagawa, I., Hamada, S., et Ooshima, concentration-dependent signal for mutualistic bacterial biofilm
growth. Mol. Microbiol. 60(6) : 1446–1456. doi:10.1111/j.1365-
T. 2004. Demonstration of Streptococcus mutans with a cell
2958.2006.05202.x. PMID:16796680.
wall polysaccharide specific to a new serotype, k, in the human
Rosan, B. 1973. Antigens of Streptococcus sanguis. Infect. Immun.
oral cavity. J. Clin. Microbiol. 42(1) : 198–202. doi:10.1128/ 7(2) : 205–211. PMID:4633291.
JCM.42.1.198-202.2004. PMID:14715753. Russell, R.R. 2008. How has genomics altered our view of caries
Nakano, K., et Ooshima, T. 2009. Serotype classification of Strep- microbiology? Caries Res. 42(5) : 319–327. doi:10.1159/
tococcus mutans and its detection outside the oral cavity. Future 000151326. PMID:18701821.
Microbiol. 4(7) : 891–902. doi:10.2217/fmb.09.64. PMID: Russell, M.W., et Mansson-Rahemtulla, B. 1989. Interaction be-
19722842. tween surface protein antigens of Streptococcus mutans and hu-
Nascimento, M.M., Gordan, V.V., Garvan, C.W., Browngardt, man salivary components. Oral Microbiol. Immunol. 4(2) : 106–
C.M., et Burne, R.A. 2009. Correlations of oral bacterial argi- 111. doi:10.1111/j.1399-302X.1989.tb00107.x. PMID:2762013.
nine and urea catabolism with caries experience. Oral Microbiol. Senadheera, M.D., Lee, A.W., Hung, D.C., Spatafora, G.A., Good-
Immunol. 24(2) : 89–95. doi:10.1111/j.1399-302X.2008.00477.x. man, S.D., et Cvitkovitch, D.G. 2007. The Streptococcus mutans
PMID:19239634. vicX gene product modulates gtfB/C expression, biofilm forma-
Nicolas, G.G., Lavoie, M.C., et LaPointe, G. 2007. Molecular ge- tion, genetic competence, and oxidative stress tolerance. J. Bac-
netics, genomics and biochemistry of mutacins. Genes Genomes teriol. 189(4) : 1451–1458. doi:10.1128/JB.01161-06. PMID:
and Genomics, 1(2) : 193–208. 17114248.
Nobbs, A.H., Lamont, R.J., et Jenkinson, H.F. 2009. Streptococcus Senadheera, D., et Cvitkovitch, D.G. 2008. Quorum sensing and
adherence and colonization. Microbiol. Mol. Biol. Rev. 73(3) : biofilm formation by Streptococcus mutans. Adv. Exp. Med.
407–450. doi:10.1128/MMBR.00014-09. PMID:19721085. Biol. 631 : 178–188. doi:10.1007/978-0-387-78885-2_12.
Ooshima, T., Matsumura, M., Hoshino, T., Kawabata, S., Sobue, PMID:18792689.
S., et Fujiwara, T. 2001. Contributions of three glycosyltrans- Shao, H., James, D., Lamont, R.J., et Demuth, D.R. 2007. Differen-
ferases to sucrose-dependent adherence of Streptococcus mutans. tial interaction of Aggregatibacter (Actinobacillus) actinomyce-
J. Dent. Res. 80(7) : 1672–1677. doi:10.1177/ temcomitans LsrB and RbsB proteins with autoinducer 2. J.
00220345010800071401. PMID:11597030. Bacteriol. 189(15) : 5559–5565. doi:10.1128/JB.00387-07.
Paes Leme, A.F., Koo, H., Bellato, C.M., Bedi, G., et Cury, J.A. PMID:17526716.
2006. The role of sucrose in cariogenic dental biofilm forma- Sheng, J., et Marquis, R.E. 2007. Malolactic fermentation by Strep-
tion — new insight. J. Dent. Res. 85(10) : 878–887. doi:10. tococcus mutans. FEMS Microbiol. Lett. 272(2) : 196–201.
1177/154405910608501002. PMID:16998125. doi:10.1111/j.1574-6968.2007.00744.x. PMID:17490430.
Pangsomboon, K., Bansal, S., Martin, G.P., Suntinanalert, P., Shibata, Y., Kawada, M., Nakano, Y., Toyoshima, K., et Yama-
Kaewnopparat, S., et Srichana, T. 2009. Further characterization shita, Y. 2005. Identification and characterization of an
of a bacteriocin produced by Lactobacillus paracasei HL32. J. autolysin-encoding gene of Streptococcus mutans. Infect. Im-

mun. 73(6) : 3512–3520. doi:10.1128/IAI.73.6.3512-3520.2005. Tong, H., Chen, W., Shi, W., Qi, F., et Dong, X. 2008. SO-LAAO,
PMID:15908380. a novel L-amino acid oxidase that enables Streptococcus oligo-
Smith, D.J., Anderson, J.M., King, W.F., van Houte, J., et Taub- fermentans to outcompete Streptococcus mutans by generating
man, M.A. 1993. Oral streptococcal colonization of infants. H2O2 from peptone. J. Bacteriol. 190(13) : 4716–4721. doi:10.
Oral Microbiol. Immunol. 8(1) : 1–4. doi:10.1111/j.1399-302X. 1128/JB.00363-08. PMID:18469105.
1993.tb00535.x. PMID:8510978. Upton, M., Tagg, J.R., Wescombe, P., et Jenkinson, H.F. 2001.
Stoodley, P., Sauer, K., Davies, D.G., et Costerton, J.W. 2002. Bio- Intra- and interspecies signaling between Streptococcus salivar-
films as complex differentiated communities. Annu. Rev. Micro- ius and Streptococcus pyogenes mediated by SalA and SalA1
biol. 56(1) : 187–209. doi:10.1146/annurev.micro.56.012302. lantibiotic peptides. J. Bacteriol. 183(13) : 3931–3938. doi:10.
160705. PMID:12142477. 1128/JB.183.13.3931-3938.2001. PMID:11395456.
Suntharalingam, P., et Cvitkovitch, D.G. 2005. Quorum sensing in van der Ploeg, J.R. 2005. Regulation of bacteriocin production in
streptococcal biofilm formation. Trends Microbiol. 13(1) : 3–6. Streptococcus mutans by the quorum-sensing system required for
doi:10.1016/j.tim.2004.11.009. PMID:15639624. development of genetic competence. J. Bacteriol. 187(12) : 3980–
Svensäter, G., Larsson, U.B., Greif, E.C., Cvitkovitch, D.G., et Ha- 3989. doi:10.1128/JB.187.12.3980-3989.2005. PMID:15937160.
milton, I.R. 1997. Acid tolerance response and survival by oral van der Ploeg, J.R. 2007. Genome sequence of Streptococcus mu-
bacteria. Oral Microbiol. Immunol. 12(5) : 266–273. doi:10. tans bacteriophage M102. FEMS Microbiol. Lett. 275(1) : 130–
1111/j.1399-302X.1997.tb00390.x. PMID:9467379. 138. doi:10.1111/j.1574-6968.2007.00873.x. PMID:17711456.
Svensäter, G., Sjögreen, B., et Hamilton, I.R. 2000. Multiple stress Wang, B.Y., et Kuramitsu, H.K. 2005. Interactions between oral
responses in Streptococcus mutans and the induction of general bacteria: inhibition of Streptococcus mutans bacteriocin produc-
and stress-specific proteins. Microbiology, 146(Pt 1) : 107–117. tion by Streptococcus gordonii. Appl. Environ. Microbiol.
PMID:10658657. 71(1) : 354–362. doi:10.1128/AEM.71.1.354-362.2005. PMID:
Sztajer, H., Lemme, A., Vilchez, R., Schulz, S., Geffers, R., Yip, 15640209.
C.Y., et al. 2008. Autoinducer-2-regulated genes in Streptococ- Waterhouse, J.C., Swan, D.C., et Russell, R.R. 2007. Comparative
cus mutans UA159 and global metabolic effect of the luxS mu- genome hybridization of Streptococcus mutans strains. Oral Mi-
tation. J. Bacteriol. 190(1) : 401–415. doi:10.1128/JB.01086-07. crobiol. Immunol. 22(2) : 103–110. doi:10.1111/j.1399-302X.
PMID:17981981. 2007.00330.x. PMID:17311633.
Tamura, S., Yonezawa, H., Motegi, M., Nakao, R., Yoneda, S., Weerkamp, A., Bongaerts-Larik, L., et Vogels, G.D. 1977. Bacter-
Watanabe, H., et al. 2009. Inhibiting effects of Streptococcus iocins as factors in the in vitro interaction between oral strepto-
salivarius on competence-stimulating peptide-dependent biofilm cocci in plaque. Infect. Immun. 16(3) : 773–780. PMID:892898.
formation by Streptococcus mutans. Oral Microbiol. Immunol. Welin, J., Wilkins, J.C., Beighton, D., Wrzesinski, K., Fey, S.J.,
24(2) : 152–161. doi:10.1111/j.1399-302X.2008.00489.x. PMID: Mose-Larsen, P., et al. 2003. Effect of acid shock on protein ex-
19239643. pression by biofilm cells of Streptococcus mutans. FEMS Mi-
Taga, M.E., Miller, S.T., et Bassler, B.L. 2003. Lsr-mediated trans- crobiol. Lett. 227(2) : 287–293. doi:10.1016/S0378-1097(03)
port and processing of AI-2 in Salmonella typhimurium. Mol. 00693-1. PMID:14592721.
Microbiol. 50(4) : 1411–1427. doi:10.1046/j.1365-2958.2003. Welin-Neilands, J., et Svensäter, G. 2007. Acid tolerance of biofilm
03781.x. PMID:14622426. cells of Streptococcus mutans. Appl. Environ. Microbiol. 73(17) :
Tanzer, J.M. 1972. Studies on the fate of the glucosyl moiety of 5633–5638. doi:10.1128/AEM.01049-07. PMID:17630302.
sucrose metabolized by Streptococcus mutans. J. Dent. Res. Wen, Z.T., et Burne, R.A. 2004. LuxS-mediated signaling in Strep-
51(2) : 415–423. PMID:4501481. tococcus mutans is involved in regulation of acid and oxidative
Tanzer, J.M., Livingston, J., et Thompson, A.M. 2001. The micro- stress tolerance and biofilm formation. J. Bacteriol. 186(9) :
biology of primary dental caries in humans. J. Dent. Educ. 2682–2691. doi:10.1128/JB.186.9.2682-2691.2004. PMID:
65(10) : 1028–1037. PMID:11699974. 15090509.
Tappuni, A.R., et Challacombe, S.J. 1993. Distribution and isola- Wen, Z.T., Suntharaligham, P., Cvitkovitch, D.G., et Burne, R.A.
tion frequency of eight streptococcal species in saliva from pre- 2005. Trigger factor in Streptococcus mutans is involved in
dentate and dentate children and adults. J. Dent. Res. 72(1) : 31– stress tolerance, competence development, and biofilm forma-
36. PMID:8418104. tion. Infect. Immun. 73(1) : 219–225. doi:10.1128/IAI.73.1.219-
Teanpaisan, R., Baxter, A.M., et Douglas, C.W. 1998. Production 225.2005. PMID:15618157.
and sensitivity of bacteriocin-like activity among Porphyromo- Wen, Z.T., Yates, D., Ahn, S.J., et Burne, R.A. 2010. Biofilm for-
nas gingivalis, Prevotella intermedia and Pr. nigrescens strains mation and virulence expression by Streptococcus mutans are al-
isolated from periodontal sites. J. Med. Microbiol. 47(7) : 585– tered when grown in dual-species model. BMC Microbiol.
589. doi:10.1099/00222615-47-7-585. PMID:9839562. 10(1) : 111. PMID:20398271.
Tettelin, H., Riley, D., Cattuto, C., et Medini, D. 2008. Comparative Wescombe, P.A., Heng, N.C., Burton, J.P., Chilcott, C.N., et Tagg,
genomics: the bacterial pan-genome. Curr. Opin. Microbiol. J.R. 2009. Streptococcal bacteriocins and the case for Strepto-
11(5) : 472–477. doi:10.1016/j.mib.2008.09.006. PMID:19086349. coccus salivarius as model oral probiotics. Future Microbiol.
Theilade, E. 1986. The non-specific theory in microbial etiology of 4(7) : 819–835. doi:10.2217/fmb.09.61. PMID:19722837.
inflammatory periodontal diseases. J. Clin. Periodontol. 13(10) : Whiley, R.A., et Hardie, J.M. 1988. Streptococcus vestibularis sp.
905–911. doi:10.1111/j.1600-051X.1986.tb01425.x. PMID: nov. from the human oral cavity. Int. J. Syst. Bacteriol. 38(4) :
3540019. 335–339. doi:10.1099/00207713-38-4-335.
Tong, H., Chen, W., Merritt, J., Qi, F., Shi, W., et Dong, X. 2007. Whiley, R.A., et Beighton, D. 1998. Current classification of the
Streptococcus oligofermentans inhibits Streptococcus mutans oral streptococci. Oral Microbiol. Immunol. 13(4) : 195–216.
through conversion of lactic acid into inhibitory H2O2: a possi- doi:10.1111/j.1399-302X.1998.tb00698.x. PMID:10093535.
ble counteroffensive strategy for interspecies competition. Mol. Whittaker, C.J., Klier, C.M., et Kolenbrander, P.E. 1996. Mechan-
Microbiol. 63(3) : 872–880. doi:10.1111/j.1365-2958.2006. isms of adhesion by oral bacteria. Annu. Rev. Microbiol. 50(1) :
05546.x. PMID:17302806. 513–552. doi:10.1146/annurev.micro.50.1.513. PMID:8905090.

Wilkins, J.C., Homer, K.A., et Beighton, D. 2002. Analysis of human dental plaques. FEMS Microbiol. Lett. 249(2) : 323–
Streptococcus mutans proteins modulated by culture under 326. doi:10.1016/j.femsle.2005.06.020. PMID:16002238.
acidic conditions. Appl. Environ. Microbiol. 68(5) : 2382–2390. Yoshida, A., Ansai, T., Takehara, T., et Kuramitsu, H.K. 2005.
doi:10.1128/AEM.68.5.2382-2390.2002. PMID:11976112. LuxS-based signaling affects Streptococcus mutans biofilm for-
Winzer, K., Hardie, K.R., et Williams, P. 2002. Bacterial cell-to- mation. Appl. Environ. Microbiol. 71(5) : 2372–2380. doi:10.
cell communication: sorry, can’t talk now – gone to lunch! 1128/AEM.71.5.2372-2380.2005. PMID:15870324.
Curr. Opin. Microbiol. 5(2) : 216–222. doi:10.1016/S1369- Younson, J., et Kelly, C. 2004. The rational design of an anti-caries
5274(02)00304-1. PMID:11934621. peptide against Streptococcus mutans. Mol. Divers. 8(2) : 121–
World Health Organization. 2002. The world health report. Redu- 126. doi:10.1023/B:MODI.0000025655.93643.fa. PMID:
cing risks, promoting healthy life. Disponbile à http://www. 15209163.
who.int/whr/2002/en [cité le 15 avril 2010]. Zhang, K., Ou, M., Wang, W., et Ling, J. 2009. Effects of quorum
Yamashita, Y., Bowen, W.H., Burne, R.A., et Kuramitsu, H.K. sensing on cell viability in Streptococcus mutans biofilm forma-
1993. Role of the Streptococcus mutans gtf genes in caries in- tion. Biochem. Biophys. Res. Commun. 379(4) : 933–938.
duction in the specific-pathogen-free rat model. Infect. Immun. doi:10.1016/j.bbrc.2008.12.175. PMID:19138664.
61(9) : 3811–3817. PMID:8359902. Zero, D.T. 2004. Sugars — The arch criminal? Caries Res. 38(3) :
Yang, J., Chen, L., Sun, L., Yu, J., et Jin, Q. 2008. VFDB 2008 277–285. doi:10.1159/000077767. PMID:15153701.
release: an enhanced web-based resource for comparative patho- Zijnge, V., van Leeuwen, M.B.M., Degener, J.E., Abbas, F.,
genomics. Nucleic Acids Res. 36 : D539–D542. PMID: Thurnheer, T., Gmür, R., et Harmsen, H.J.M. 2010. Oral biofilm
17984080. architecture on natural teeth. PLoS One, 5(2) : e9321. doi:10.
Yoo, S.Y., Kim, K.J., Lim, S.H., Kim, K.W., Hwang, H.K., Min, 1371/journal.pone.0009321. PMID:20195365.
B.M., et al. 2005. First isolation of Streptococcus downei from
View publication stats

Streptococcus Mutans Et Les Streptocoques Buccaux Dans La Plaque Dentaire

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Streptococcus mutans et les streptocoques buccaux dans la plaque dentaire

Article in Canadian Journal of Microbiology · December 2010

Guillaume G Nicolas Marc Lavoie

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Influenza and West Nile Viruses in Barbados View project

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Streptococcus mutans et les streptocoques

Tableau 1. Espèces couramment reconnues parmi les streptocoques buccaux.

Groupe mutans Groupe salivarius Groupe anginosus Groupe mitis

Publié par les Presses scientifiques du CNRC

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souches de l’espèce seraient considérées comme un génome

sérotype h de galactose et de glucose. Les polysaccharides

spécifiques des sérotypes de S. mutans (c, e et f) sont com-

l’existence de souches de S. mutans non sérotypables pour

sucre des polysaccharides spécifiques du sérotype n’était

disponible (Nakano et Ooshima 2009). Un neuvième séro-

type (sérotype k) a été identifié chez S. mutans (Nakano et

le sérotype e (approximativement 20 %), tandis que les séro-

La cavité buccale humaine renferme un nombre considé-

rable d’espèces bactériennes (évalué à plus de 500)

quantitativement en fonction de leur site spécifique de colo-

trouvées en grand nombre sur les dents, tandis que

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Tableau 3. Identification des principaux facteurs de virulence de Streptococcus mutans.

Protéine et facteur de virulence Fonction ou rôle Locus; gène

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