ESTAFILOCOCOS

Edison Florentino, Felix Gloria

Karen Yanett Pacheco Delgado
Martín Manuel D. Santos Reyes.

La infección estafilocócica ha afectado al atribuyó por el color amarillento de las colonias, la

hombre desde la más remota antigüedad. La aparición morfología de las mismas no es un criterio válido de
de la penicilina hizo concebir la esperanza de que esta diferenciación entre especies. S. aureus es resistente
sería controlada. Sin embargo, la gran capacidad de a la desecación, muere a temperaturas mayores a
adaptación y supervivencia de esta bacteria ha 60ºC, es sensible a diversos desinfectantes (yoduros,
permitido que siga teniendo un papel relevante en la hexaclorofeno y clorhexidina) y puede ser resistente a
patología humana (1). otros (mercuriales y amonios cuaternarios), a veces
por adquisición de plásmidos (1,3,6).
MICROBIOLOGÍA
CLASIFICACIÓN DE COCOS GRAM POSITIVOS
ESTAFILOCOCOS CATALASA (+) : ESTAFILOCOCOS
a.- Coagulasa (+) :
S. aureus
b.- Coagulasa(-):
Manitol (+): S. saprophyticus
Manitol (-) : S. epidermidis
CATALASA (-) : ESTREPTOCOCOS
a.- Alfahemolíticos:
Sensible a optoquina: Neumococo
Resistente a optoquina: S. viridans
b.- Betahemolíticos
Sensible a bacitracina, pirrolidonilarilamidasa
(PYR) +: Streptococcus pyogenes
Resistente a bacitracina, hipourato +,
fosfolipasa CAMP +: Streptococcus agalactiae
c.- Gammahemolíticos
Rozman C, editor. Medicina Interna Farreras-Rozman. 14ª ed. Enterococos y no enterococos
Madrid: Ediciones Harcourt SA; 2000. (1) Infecciosas y microbiologia. Manual CTO de medicina y cirugía:
cuadernillos color. 7ª ed. Madrid: Mare Nostrum; 2007. (5)
Los estafilococos son cocos Gram positivos,
dispuestos en racimos como consecuencia de su PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS
división en varios planos. Son inmóviles, no DIFERENCIALES DE Staphylococcus spp
esporulados, dan positiva la reacción de la catalasa. El S. S. S.
género estafilococo contiene 32 especies, 16 de los PRUEBA aureu epidermidi saprophyticu
cuales se encuentran en humanos. Muchas de estas s s s
especies forman parte de la flora microbiana de la piel Coagulasa + - -
en humanos (2,3,4). Solo unos pocos de ellos son Fermentación
+ - +/-
patogénicos en ausencia de condiciones del manitol
predisponentes del hospedero tales como DNAsa
+ - -
inmunosupresión o la presencia de un cuerpo extraño. (endonucleasa)
Los más virulentos incluyen S. aureus y S. Resistencia a
- - +
lugdunensis en humanos. Aunque S. epidermidis y S. la noboviocina
saprofiticus son comúnmente responsables de las Crecimiento
+ + -
infecciones del tracto urinario (ITU) y relacionadas a anaerobio
dispositivos artificiales, ellas producen Hemólisis + -/+ -
sustancialmente menos enfermedades sindrómicas Rozman C, editor. Medicina Interna Farreras-Rozman. 14ª ed.
Madrid: Ediciones Harcourt SA; 2000. (1)
devastadoras que S. aureus (4). La diferenciación en
el laboratorio de S. aureus de las otras especies se
realiza por la producción de la enzima coagulasa, que INFECCIONES PRODUCIDAS POR S. aureus
es producida exclusivamente por ella y diferenciarla de
los estreptococos que son catalasa negativos. (5) Epidemiología

La mayoría de especies del género En la actualidad el género Staphylococcus y,

Staphylococcus crecen rápidamente en medios
convencionales en aerobiosis o anaerobiosis. En
medios sólidos producen a las 24 horas colonias
blanquecinas o amarillentas, redondas y convexas.
Aunque la denominación de S. aureus (dorado) se le
en especial, la especie tipo S. aureus tiene una alta
incidencia como agente de infección, tanto en la
comunidad como a nivel hospitalario. Es la primera
como agente de infecciones, desde superficiales como
el forúnculo, a profundas como osteomielitis,
neumonía y endocarditis aguda. A nivel nosocomial se
destaca como primer agente de infección de heridas
operatorias y de prótesis (7). Su principal reservorio lo
constituye el hombre enfermo o portador. El número
de portadores varía con la edad y suele aumentar en
pacientes que sufren soluciones de continuidad en la
piel. El porcentaje promedio de portadores suele ser
del 30%, aunque en pacientes hospitalizados puede
ser superior. Los portadores pueden ser permanentes
o intermitentes y suelen albergar el microorganismo en
la porción anterior de las fosas nasales, piel lesionada,
axilas y zona perineal. La mayoría de las infecciones
en la comunidad son autoinfecciones. Si bien los
estafilococos pueden sobrevivir en el medio ambiente
durante largos períodos, la transmisión persona a
persona por medio de las manos contaminadas es su
principal mecanismo de propagación (2,8,9). En la
mujer menstruante la vagina puede estar colonizada
hasta en un 30%. La tasa de colonización es mayor en
el personal sanitario, usuarios de drogas por vía
parenteral, pacientes hospitalizados, diabéticos,
pacientes en programa de hemodiálisis o con
eccemas. Estos portadores transferirán los gérmenes
al resto de la piel desde donde, fundamentalmente
tras traumatismos o cirugía, producirán infección local
o generalizada (10).

ESTRUCTURA DEL S. aureus

El panel A muestra las proteínas de superficie y proteínas secretadas. La síntesis de muchas de estas proteínas depende de la fase
de crecimiento tal como muestra el gráfico, y este es controlado por genes reguladores tal como el agr. Los paneles B y C
muestran la sección que envuelve a la célula. Muchas de las proteínas de superficie tienen una organización estructural similar al
factor de agrupación, incluyendo los segmentos repetidos de aminoácidos (panel C). TSST-1 denota a la toxina del síndrome de
shock tóxico 1.
Lowy FD. Staphylococcus aureus infections. N Engl J Med (serial online) 1998 Ago;339(8):520-32. (11)

Patogenia básico de la pared celular es el peptidoglicano, que

Factores del microorganismo:
El S. aureus origina la enfermedad mediante
invasión directa o mediante la acción de toxinas. La
patogenia de las infecciones incluye la colonización,
invasión epitelial o mucosa, neutralización de las
defensas del hospedero, destrucción tisular y
respuesta inflamatoria local o generalizada. En las
intoxicaciones, inicialmente se produce colonización
por una cepa toxicogénica, seguida de la producción
de la toxina, su absorción y aparición de la
enfermedad (10). Es una de las bacterias con mayor
potencial patogénico debido a la gran cantidad de
toxinas y enzimas que puede producir. El componente
además de dar rigidez a la pared celular tiene
importantes actividades biológicas. Otros
componentes importantes son los ácidos teicoicos que
inducen anticuerpos no opsonizantes de cierto valor
en el diagnóstico de determinadas infecciones. El
ácido teicoico es el responsable de la capacidad de
adherencia y favorece la colonización de las fosas
nasales (7). Unida al peptidoglicano se encuentra la
proteína A, que tiene la capacidad de unirse a las
inmunoglobulinas G (excepto IgG3) por la fracción Fc,
que es la responsable de la unión a la membrana de
los leucocitos. De esta manera la proteína A inactiva la
capacidad opsonizante de estas inmunoglobulinas.
Además posee en su superficie una coagulasa ligada
o factor de agregación que se une al fibrinógeno y
produce agregación de las bacterias (2,6). Muchas produce un glucocálix que facilita la adherencia de las
cepas poseen una microcápsula de naturaleza bacterias a las superficies inanimadas y les protege de
polisacárida que in vivo las protege de la fagocitosis. la actividad de los antimicrobianos y de los
En infecciones asociadas a material protésico, mecanismos de defensa del hospedero (6).

PATOGÉNESIS DE LA INVASIÓN ESTAFILOCOCICA A LOS TEJIDOS

La secuencia de eventos progresa de izquierda a derecha. El estafilococo en circulación se une a sitios de daño endovascular
donde se forma el trombo fibrino-plaquetario (PFT). La bacteria puede atacar a través de mecanismos mediados por Componentes
de Superficie Microbiana que Reconoce Moléculas de Adhesión de la Matriz (MSCRAMM). Alternativamente ellos pueden unirse a
las células endoteliales de forma directa a través de de la interacción con un receptor de adhesina o por medio de puentes ligando
esto incluye componentes séricos tal como el fibrinógeno. La modificación del endotelio resultado de los cambios
microambientales (tales como laceraciones en la matriz extracelular ECM) pueden indicar cambios en la susceptibilidad celular a la
infección. Después de la fagocitosis por las células endoteliales, la bacteria elabora enzimas proteolíticas que facilitan la extensión
a tejidos contiguos y la liberación de estafilococos al flujo sanguínea. Los factores tisulares son expresados por células
endoteliales infectadas, facilitando los depósitos de fibrina y la formación de vegetaciones. Una vez en los tejidos subepiteliales, la
bacteria inicia la respuesta inflamatoria dando como resultado la formación de abscesos. Esta secuencia de eventos contribuye al
establecimiento de focos metastáticos de infección, como fuente de la patogénesis de endocarditis, cuando el endotelio cardiaco es
envuelto. Después de la fagocitosis, las células endoteliales expresan receptores Fc y moléculas de adhesión (moléculas de
adhesión celular vascular [VCAM]) y liberan interleucina-1, interleucina-6, y interleucina-8. Como resultado los leucocitos se
adhieren a las células endoteliales, con diapédesis al sitio de infección. Los cambios en la conformación de las células endoteliales
resultan en el aumento de la permeabilidad vascular, con trasudación de proteínas plasmáticas. Tanto macrófagos titulares y
monocitos circulantes liberan interleucina-1, interleucina-6, interleucina-8, y factor de necrosis tumoral α (TNF- α) después de la
exposición al estafilococo. La activación de macrófagos ocurre después de la liberación de interferón-γ por células T. Las
citoquinas liberadas en el torrente sanguíneo de monocitos o macrófagos, tal como células endoteliales, contribuyen a la
manifestación del síndrome de sepsis y vasculitis asociada con enfermedad estafilocócica diseminada. La expresión de receptores
Fc pueden contribuir a la ocasional vasculitis encontrada durante la bacteriemia actuando como un sitio ligando de
inmunoglobulina (Ig) o complejos inmunes. PMN equivale a leucocitos polimorfonucleares.
Lowy FD. Staphylococcus aureus infections. N Engl J Med (serial online) 1998 Ago;339(8):520-32. (11)

Puede producir una gran variedad de toxinas:
• Toxina: Proteína de bajo peso molecular que
produce la lisis de numerosas células
mediante la producción de poros en la
membrana citoplasmática. Afecta a eritrocitos,
leucocitos y plaquetas.
• Leucocidina: Produce degranulación masiva
de los leucocitos, induciendo una importante
neutropenia reversible.
• Exfoliatinas o toxinas exfoliativas: Las
toxinas A y B son epidermolíticas y causan el
"síndrome de la piel escaldada". Rompen los
desmosomas de las células de la epidermis, lo
 que provoca una necrólisis masiva parecida a
la de las quemaduras de segundo grado.
• Enterotoxina: Responsables de las
intoxicaciones alimentarias (2).
Además tiene la capacidad de producir gran
cantidad de enzimas. Entre ellas destaca la catalasa,
sirve para diferenciarla de la familia Streptococcaceae,
que no la produce. La coagulasa coagula el plasma
envolviendo al microorganismo en un abrigo de fibrina.
Además, puede producir hialuronidasa, nucleasas,
lipasas, estafiloquinasas, penicilinazas y otras (1).
Factores del hospedero:
Para penetrar la piel y mucosas, el
microorganismo aprovecha pequeñas soluciones de
continuidad (abrasiones, heridas, cuerpos extraños).
El principal mecanismo de defensa frente a S. aureus
es la fagocitosis. No se conoce con exactitud el papel
de la inmunidad celular y humoral en estas infecciones
(6).
Al formar parte de la flora residente, cualquier
alteración de las defensas del hospedero puede
favorecer la infección por S. aureus. Entre ellas
destacan las neoplasias, corticoides, alcoholismo,
insuficiencia renal, drogadicción, diabetes,
traumatismos, quemaduras. Algunos defectos en la
función fagocítica de los polimorfonucleares favorecen
la infección por esta. Los cuerpos extraños también
favorecen la infección estafilocócica, siendo entonces
suficiente un inóculo pequeño para producirla (1,2,6).
Sin duda está extraordinariamente equipado
para ser sumamente agresivo, y como tal se comporta
muchas veces. Sin embargo integra la flora normal de
gran parte de la población, conviviendo en forma
armónica con su hospedero. Casi siempre necesita
una falla en las barreras defensivas para causar
enfermedad. Este escapa pues a las clasificaciones
esquemáticas y la definición como "patógeno
potencial" expresa esta ambivalencia. La enfermedad
estafilocócica surge cuando no se logra el equilibrio en
la relación bacteria hospedero o cuando se rompe un
equilibrio que existía previamente. En el primer caso el
hospedero se infecta a partir de otra persona
(infección exógena), en el segundo es un portador que
hace una infección endógena. En ambos la balanza se
inclina a favor de la bacteria, ya sea por las
particularidades de ésta (por ejemplo: Ser toxigénica),
por las fallas en los mecanismos defensivos del
hospedero u otras causas. El resultado son dos tipos
diferentes de enfermedad: Intoxicaciones y lesiones consisten en pequeñas pápulas eritematosas
toxiinfecciones, por un lado; e infecciones
estafilocócicas por otro (7).
Clínica
La invasión directa del microorganismo,
aprovechando las soluciones de continuidad de la piel,
le permite producir un amplio abanico de infecciones
en esta y en los tejidos blandos. Por contigüidad la
infección puede alcanzar además a músculos, huesos
y articulaciones. Desde cualquiera de estos puntos
puede a su vez producir bacteriemia y cuadros de
diseminación hematógena a distancia o metastásicos.
También puede producir cuadros tóxicos de
diferente naturaleza (1,2).
PRINCIPALES CUADROS CLÍNICOS PRODUCIDOS
POR S. aureus
INFECCIÓN DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS
• Foliculitis, forunculos, antrax
• Hidrosadenitis supurativa
• Paroniquia
• Impétigo bufoso, estima
• Mastitis
• Infección de herida quirúrgica
• Pioderma
PATOLOGÍAS MEDIADAS POR TOXINAS
• Síndrome de la piel escaldada (S. de Reiter)
• Síndrome del shock toxico
• Toxiinfección alimentaría
INFECCIONES SISTÉMICAS
Infecciones endovasculares
• Bacteriemia/sepsis
• Endocarditis
• Tromboflebitis supurativa
• Arteritis, aneurisma micótico
Infecciones por contigüidad y metastásicas
• Musculoesqueleticas
• Osteomielitis
• Infección de prótesis articular
• Artritis séptica, bursitis séptica
• Piomiositis, absceso del músculo psoas
Vías respiratorias
• Neumonía / embolismo pulmonar séptico /
empiema
• Sinusitis
Pericarditis piógena
Sistema nervioso central
• Meningitis piógena
• Colecciones supuradas(empiema subdural,
absceso epidural cerebral)
Vías urinarias
• Infecciones tras instrumentación
• Absceso renal
Pigrau C, Rodríguez D. Infecciones por estafilococos. Medicine
(serial online) 2006; 9(50):3257-65. (10)
Infecciones de piel y tejidos blandos:
Foliculitis: Es la infección del folículo piloso producida
generalmente por S. aureus, aunque también puede
estar causada por otros microorganismos. Las
a veces con una pústula central (6). Suele ser
dolorosa. Si las lesiones son muy abundantes y se
localizan en la barba se denominan sicosis de la
barba, tienen tendencia a recidivar. Los síntomas
constitucionales son poco frecuentes y el problema se
suele resolver con medidas antisépticas locales (10).
Forúnculo: Es una infección del folículo piloso y de la
dermis circundante. Se manifiesta como un nódulo
eritematoso y doloroso que acaba drenando
espontáneamente material purulento hacia la
superficie. Aparece en el cuello, rostro, axilas o
nalgas. La infección a nivel del ángulo nasogeniano
comporta el riesgo de extensión de la misma al seno
cavernoso a través de las venas facial y angular.
Cuando se infectan varios folículos pilosos se origina
una placa eritematosa que se absceda y drena pus al
exterior, recibiendo el nombre de ántrax (1,6). Cuando
se localiza en las glándulas sudoríparas de la región
axilar o perineal se denomina hidradenitis supurada y
suele drenar espontáneamente. (10)
FOLICULITIS
Freyre da Silva S. Dermatology Atlas (online) 1997. (29)
FORÚNCULO
Freyre da Silva S. Dermatology Atlas (online) 1997. (29)
Impétigo ampolloso: Es una infección
intraepidérmica producida por S. pyogenes o S.
aureus. Consiste inicialmente en una lesión vesículo-
papulosa que evoluciona a pústula, dando lugar
finalmente a una costra amarillenta. Cura sin dejar
cicatriz. Afecta sobre todo a niños pequeños. En la
patogenia de la lesión interviene la colonización previa
de la piel seguida de un traumatismo menor (picadura
de insecto, erosión). Se localiza en áreas expuestas.
Es una enfermedad muy contagiosa, estando la
transmisión facilitada durante las épocas calurosas,
ambientes húmedos, escasa higiene y hacinamiento
(2,6).
Celulitis: Es una inflamación del tejido celular
subcutáneo causada habitualmente por S. pyogenes o
S. aureus. El cuadro se caracteriza por una zona
cutánea eritematosa, dolorosa y con bordes poco
definidos que puede extenderse con rapidez. Se
acompaña de fiebre, escalofríos y adenopatía
periférica dolorosa. La celulitis aguda se puede
complicar con abscesos locales, tromboflebitis,
sobreinfección con bacilos Gram negativos y
bacteriemia (1,2). Celulitis y fasceitis se tratan de
infecciones cutáneas que se extienden a tejidos
blandos, dando lugar a cuadros de dolor, fiebre alta y
afectación del estado general (10).
IMPÉTIGO AMPOLLOSO
Freyre da Silva S. Dermatology Atlas (online) 1997. (29)
CELULITIS
Freyre da Silva S. Dermatology Atlas (online) 1997. (29)
Infecciones sistémicas:
Septicemia y endocarditis: Se desarrolla a partir de
infecciones localizadas que se extienden hasta
alcanzar el torrente circulatorio, viéndose favorecida
por factores locales o generales como traumatismo,
cirugía o cuerpos extraños. La mayoría acontece en el
hospital y se relaciona principalmente con el uso de
catéteres y en menor medida sondas urinarias o tubos
endotraqueales. Las septicemias de la comunidad se
relacionan con infecciones de piel, heridas infectadas
y drogadicción parenteral. En un 20-30% de casos se
desconoce el origen. La septicemia estafilocócica
puede producir abscesos metastásicos en múltiples
órganos (1,2,6). Los factores asociados a la aparición
de metástasis sépticas son: Ser portador de un
dispositivo protésico, sufrir alguna valvulopatía, el
origen comunitario de la sepsis, ausencia de un foco
de origen de la bacteriemia, edad superior a los 65
años, infección por S. aureus resistente a meticilina
(SARM), hemodiálisis, inmunosupresión e infección
por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). La
mortalidad atribuida a la sepsis por S. aureus oscila
entre el 10% y el 43%. Los factores relacionados con
una mayor mortalidad son la edad de más de 50 años,
la existencia de un foco causal que no pueda ser
retirado y la presencia de una enfermedad de base
cardíaca, neurológica o respiratoria evolucionada (10).
La endocarditis infecciosa (EI) es una
infección endovascular microbiana que afecta a
estructuras intracardiacas (válvulas cardíacas,
endocardio auricular o ventricular) en contacto con la
sangre, y que incluye infecciones de los grandes
vasos intratorácicos y cuerpos extraños intracardíacos
(cables de marcapasos o prótesis valvulares). La
lesión inicial característica consiste en una vegetación
de tamaño variable que contiene plaquetas, hematíes,
fibrina, células inflamatorias y microorganismos,
aunque también en fases iniciales puede identificarse
mediante ecocardiografía destrucción tisular, úlceras o
formación de abscesos (10,12). El porcentaje de
pacientes con septicemia que desarrollan EI es del 5
al 20%. El riesgo de EI disminuye cuando existe foco
conocido y aumenta en drogadictos por vía parenteral
y personas con prótesis valvulares. La EI por S.
aureus es dramática y aguda, especialmente si se
afectan válvulas izquierdas. En drogadictos
parenterales afecta a las válvulas derechas (1,2,6).
NEUMONIA ESTAFILOCÓCICA EN UN PACIENTE
HOSPITALIZADO
Pigrau C, Rodríguez D. Infecciones por estafilococos. Medicine
(serial online) 2006; 9(50):3257-65. (10)
Infecciones de las vías respiratorias: Se pueden dar
por aspiración de la flora de la vía respiratoria alta y
por diseminación hematógena.
• Neumonía estafilocócica: Se trata de una
neumonía necrosante con rápida progresión y
aparición de cavitación (neumatoceles).
Puede alcanzar una mortalidad del 30%-50%
(10). Es bastante infrecuente, aunque grave,
se caracteriza clínicamente por dolor torácico,
toxicidad general y disnea. Esta neumonía es
muy común tras la intubación traqueal de un
paciente hospitalizado o tras una infección
vírica del aparato respiratorio. S. aureus es el
causante de la tercera parte de los empiemas
como complicación de una neumonía o
cirugía cardiaca (6).
Infecciones del sistema nervioso central (SNC): S.
aureus accede a estructuras del SNC mediante
diseminación hematógena o por su propagación
directa desde estructuras contiguas.
• Absceso cerebral: S. aureus es un causante
destacado de esta patología, sobre todo
como consecuencia de embolia durante una
endocarditis de la válvula mitral o aórtica,
también por extensión directa a partir de una
sinusitis esfenoidal y a partir de la infección
local postquirúrgica o postraumática (10).
Estos abscesos suelen ser múltiples y
pequeños y dispersos por todo el cerebro.
Estos pacientes cursan con fiebre,
meningismo y otros signos de infección.
• Empiema subdural: Por la extensión directa
de una osteomielitis del cráneo, tras una
intervención quirúrgica, un traumatismo o
durante una sinusitis. La clínica principal es
fiebre, cefalea, vómitos y signos de irritación
de las meninges, a medida que progresa la
enfermedad aparece edema cerebral,
acompañado de alteración del estado de
conciencia, crisis convulsivas y signos
neurológicos focales. El diagnóstico se basa
en la resonancia magnética, está
contraindicada la punción lumbar por el
riesgo de herniación del tronco encefálico. El
tratamiento se basa en el drenaje quirúrgico
precoz y el uso de antimicrobianos.
• Absceso epidural medular: S. aureus es la
causa más común de esta patología, que
aparece casi siempre junto con osteomielitis
o discitis vertebrales. Presenta fiebre, dolor
de espalda, dolor radicular, debilidad de las
extremidades inferiores y disfunción intestinal
o vesical, a menudo la presentación es sutil
por lo que el diagnóstico se retrasa (6).
Infecciones por contigüidad y metastásicas:
• Osteomielitis aguda: S. aureus es el
causante más común de osteomielitis aguda
en adultos y una de las principales en los
niños. En los adultos afecta sobre todo las
vértebras, mientras en los niños es en las
metáfisis de los huesos largos. Comienza con
síntomas generales y dolor de la región
afectada que duran varias semanas o meses.
Se halla leucocitosis y aumento de la VSG o
de la PCR.
• Osteomielitis crónica: S. aureus es
causante destacado de esta enfermedad, que
aparece en lugares sometidos a cirugía o que
han sufrido un traumatismo o falta de riego.
La infección puede permanecer asintomática
por mucho tiempo y reavivarse de forma
espontánea, provocando dolor, formación de
 fístulas y exudado purulento. La radiografía
simple detecta destrucción ósea (2,8).
• Artritis séptica: El principal microorganismo
causante de la artritis bacteriana es S.
aureus, en todos los grupos de edad y en la
mayoría de las articulaciones nativas,
mientras que S. epidermidis es el más común
en las infecciones protésicas (13). Las
articulaciones infectadas con mayor
frecuencia son las sacroiliacas, las rodillas y
las caderas. Además S. aureus es la causa
más común de bursitis séptica que afecta
sobre todo a codos, rodillas y hombros (6).
• Piomiositis: Es una infección aguda primaria
del músculo causada por S. aureus en 90%
de casos. Muchos refieren un traumatismo no
penetrante previo que implicó el músculo
afecto, o la práctica de un ejercicio vigoroso
horas o días antes. Es probable que en el
transcurso de una bacteriemia transitoria y
asintomática S. aureus colonice un músculo
minimamente dañado, siendo el absceso
muscular el resultado de esta colonización.
Clínicamente, se manifiesta por fiebre, dolor y
tumefacción del área afecta. La ecografía o la
tomografía axial computarizada orientarán el
diagnóstico que se confirmará por punción-
aspiración o drenaje (2,6).
Cuadros producidos por toxinas del S. aureus:
• Intoxicación alimentaria estafilocócica:
Acontece por ingesta de toxinas
termoestables preformadas en los alimentos.
Constituye hasta el 20% de las intoxicaciones
alimentarias (10). Tras una corta incubación
de 1-5 horas, cursa con dolor abdominal
cólico, vómitos y diarrea. Es un cuadro afebril
autolimitado. Algunos vectores frecuentes
son las carnes elaboradas y los bollos
rellenos de crema (1,6). El tratamiento se
basa en la reposición hidroelectrolítica y no
suele requerir antibioticoterapia sistémica.
Pueden inducir inmunidad, evidenciada por la
presencia de títulos protectores de
anticuerpos (10).
• El síndrome del shock tóxico (SST): Se
debe a la producción in vivo de la toxina
TSST-1 (toxina del SST) por S. aureus; hasta
un 20% de las cepas pueden producirla.
Aunque se describió primero en niños, el
cuadro llamó la atención en los ochenta
cuando afectó a numerosas mujeres jóvenes
en período menstrual y que usaban tampones
vaginales hiperabsorbentes. Se caracteriza
por fiebre, vómitos, diarreas, dolor abdominal,
mialgias, dolor de garganta, cefalea. En 48
horas desarrolla shock grave con falla renal y
hepática. Puede cursar con un exantema
seguido de descamación cutánea.
Actualmente se sabe que algunas mujeres
son portadoras vaginales de S. aureus
productor de toxina; la utilización de
tampones hiperabsorbentes favorece la
producción de la misma, que es absorbida y
produce su efecto sistémico. En la actualidad
hasta un tercio de los casos de SST se
relaciona con cepas productoras de toxinas y
sin relación con la menstruación,
asociándose a infecciones localizadas,
heridas quirúrgicas y picaduras de insectos
(1,2,6,8). Las características son:
• Fiebre mayor de 38,8ºC
• Eritroderma macular difuso
• Descamación, especialmente de palmas de
manos y plantas de pies, 1-2 semanas
después del inicio de la enfermedad
• Hipotensión arterial o hipotensión ortostática
• Afectación multisistémica con tres o más de
los siguientes:
o Gastrointestinal: Vómitos o diarreas al
principio de la enfermedad
o Muscular: Mialgia severa o aumento
de CPK al menos dos veces por encima
del límite superior del valor normal
o Membranas mucosas: Hiperemia
vaginal, orofaríngea o conjuntival
o Renal: Úrea y creatinina al menos dos
veces por encima del límite superior del
valor normal o sedimento urinario con
piuria en ausencia de infección del tracto
urinario
o Hepático: Bilirrubina total, TGO y TGP
al menos dos veces por encima del límite
superior del valor normal
o Hematológico: Menos de 100,000
plaquetas/mm3
o Sistema nervioso central:
Desorientación, alteración de conciencia o
focalización neurológica sin fiebre ni
hipotensión
o Resultados negativos de las
siguientes pruebas:
 Cultivos de sangre, exudado
faríngeo y líquido cefalorraquídeo
(LCR) (se acepta hemocultivo positivo
a S. aureus)
 Serología para fiebre de las
Montañas Rocosas, leptospira y
rubéola (1,2)
La mortalidad es 3% a 6%. Su tratamiento
consiste en la reposición hidroelectrolítica y
antibioticoterapia sistémica. En casos de
especial gravedad puede asociarse
gammaglobulina endovenosa en dosis única
de 400 mg/kg (10).
• El síndrome de la piel escaldada: Es
consecuencia de la producción por S. aureus
de la toxina exfoliativa que cliva los
desmosomas de las capas granulosas de la
epidermis (7), se absorbe y da lugar a un
cuadro de descamación intraepidérmica, a
veces a distancia del foco inicial, provocando
 una dermatitis exfoliativa que se inicia con
fiebre, dolor cutáneo y erupción
escarlatiniforme perioral y periorbitaria que se
extiende al tronco y extremidades. Se
caracteriza por la aparición de grandes
ampollas que se rompen y dejan expuestas
grandes superficies cutáneas, pudiendo llegar
a desprenderse el vello y las uñas. Las
mucosas no se afectan. Al friccionar la piel se
contrae y desprende (signo de Nikolsky) (10).
Suele afectar recién nacidos y niños menores
de 5 años. Afecta más a la cara, axila e ingle,
aunque puede afectar a toda la superficie
corporal. Excepcionalmente afecta a adultos
inmunodeprimidos (1,2). Si afecta a neonatos
se denomina síndrome de Ritter (10).
SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA
Baartmans MGA, Maas MH, Dokter J. Neonate with
staphylococcal scalded skin syndrome. Arch Dis Child Fetal
Neonatal Ed (serial online) 2006;91:F25. (14)
Diagnóstico
El diagnóstico directo de las infecciones
producidas por S. aureus es bastante sencillo. Al ser
una bacteria relativamente resistente a las condiciones
ambientales no requiere medidas de transporte o
procesamiento especiales. Una tinción de Gram, sobre
todo en colecciones purulentas o fluidos normalmente
estériles pondrá de manifiesto la mayoría de las veces
la presencia de cocos Gram positivos y numerosos
polimorfonucleares. S. aureus crece fácilmente en
medios de uso habitual en los laboratorios de
microbiología y su identificación a nivel de especies se
hace detectando la producción de coagulasa y
mediante otras pruebas bioquímicas. Existen técnicas
rápidas de aglutinación para la detección de
enterotoxinas o TSST-1 en cepas de S. aureus (2,9).
Sensibilidad
La resistencia a penicilinas resistentes a
penicilinasas, más conocida como resistencia a
meticilina, está aumentado. Estas cepas, que antes
aparecían en grandes hospitales exclusivamente, se
han extendido en la actualidad a pequeños hospitales
y la comunidad, son cepas resistentes a todos los
betalactámicos pero siempre sensibles a los
glucopéptidos (vancomicina y teicoplanina), más del
90% son sensibles a cotrimoxazol y cloranfenicol y
más del 60% a rifampicina. Se han descrito en los
últimos años cepas de S. aureus con sensibilidad
disminuida a vancomicina, pero se desconoce la
trascendencia clínica de este fenómeno (15,16,17). En
la década de 1940 y poco tiempo después de estar
disponible la penicilina G, aparecieron las resistencias
de S. aureus a la penicilina, mediadas por la
producción de una B-lactamasa (penicilinasa) que la
inactivaba. Este hecho motivó la búsqueda y el
desarrollo de nuevos antimicrobianos, como los
compuestos semisintéticos resistentes a la
penicilinasa meticilina, oxacilina, cloxacilina, nafcilina),
que resolvieron sólo de manera temporal el problema
de la resistencia, ya que en 1961 comenzaron a
aislarse cepas de S. aureus resistentes a meticilina
(SARM). Más recientemente, a lo largo de la década
de 1990 se han descrito en distintas áreas geográficas
(Japón, Estados Unidos, Europa, Hong Kong, Corea)
algunas infecciones producidas por S. aureus con
sensibilidad disminuida a los glucopéptidos (GISA)
(18). El mecanismo más importante es el de la
expresión de la PBP2a, una PBP (proteína ligadora de
penicilinas) nueva presente en S. aureus resistentes a
meticilina (SARM), que no se inhibe por los B-
lactámicos actualmente disponibles, pues tiene muy
poca afinidad por ellos (19). Esta alteración proteica le
confiere resistencia también a otras cefalosporinas
que actúan en el mismo punto de unión (20). Como
muy bien dice Ticona y colaboradores en su artículo
"Se deja claro el concepto de que todo S. aureus
catalogado como MRSA es resistente a todas las
drogas b-lactámicas incluidos los carbapenems" (21).
En la actualidad más del 25% de los aislamientos de
S. aureus es resistente a meticilina; sin embargo hay
variaciones en la sensibilidad según la localización
geográfica. En el caso de los estafilococos coagulasa
negativos el índice de resistencias a meticilina es aún
mayor (20). Algunas investigaciones sugieren que las
infecciones por SAMR están asociadas con
hospitalizaciones prolongadas, mortalidad
incrementada y costos elevados, comparados con
infecciones debidas a S. aureus susceptible a
meticilina (22). La resistencia a meticilina en S. aureus
continúa siendo un problema importante.
Recientemente se ha comunicado en un centro
hospitalario español, entre los años 2002 y 2005, un
incremento de esta resistencia del 39,9 al 46,4%. La
incidencia global de resistencia a meticilina en S.
aureus (29%) del presente estudio no difiere
significativamente a la obtenida en el estudio VIRA
efectuado el 2004. Entre los aislamientos de SARM es
frecuente la resistencia a clindamicina, eritromicina y
ciprofloxacina, siendo en algunos estudios del 33, 65
y 96%, respectivamente (23).
En un estudio realizado por el Dr. Mario
Cornejo en Arequipa en 1998 mostró que encima del
50% de las infecciones por gérmenes nosocomiales
asociadas al uso de catéteres intravasculares, se
aislaban SAMR. Cifras similares de resistencia a
meticilina se han encontrado en un estudio
multicéntrico en el cual se evaluaron cepas de
estafilococo aisladas de pacientes con infecciones
nosocomiales en seis hospitales de Lima (Congreso
de Medicina Interna, 1996) (24). Recientemente se ha
informado entre 50 a 90% de prevalencia de cepas de
S. aureus MRSA, en hospitales del Perú (25). En un
estudio en el Hospital Regional Honorio Delgado de
Arequipa se aislaron 76 cepas de S. aureus que
colonizaban pacientes y personal de salud, el
porcentaje de portadores de MRSA obtenido en
pacientes (25,6%) es similar al comunicado por otros
autores en hospitales donde esta bacteria es
endémica. Sin embargo, el 20% hallado en el personal
de salud es mayor a otros autores quienes hallaron
sólo entre 0,4% y 8% del personal portador de MRSA
(23,24). Se detectó 32,9 % de cepas MRSA de un total
de 76 cepas. Este valor es menor al encontrado por
otros investigadores en el país, así Guerra y
colaboradores encontraron 50% de MRSA en
aislamientos clínicos del Hospital Carrión, Sánchez y
colaboradores 59% en el Hospital Loayza, Cornejo y
colaboradores 71,4% en Hospital Nacional de
Arequipa de EsSALUD, Siguas y colaboradores 90%
en el Hospital Almenara, Vásquez y Luchetti 85% en el
Hospital Rebagliatti y Echevarría y colaboradores
hasta 63,3% de resistencia a meticilina en cepas
provenientes de cuidados intensivos de 6 hospitales
de Lima (25,26). En un estudio que incluyó pacientes
hospitalizados y ambulatorios que utilizaron los
servicios de salud del Hospital Nacional Hipólito
Unanue entre el 1° de enero y 31 de diciembre del
2003 se incluyó 217 cepas de S. aureus para su
evaluación. En cuanto al análisis de susceptibilidad
antimicrobiana registrado, se obtuvo un patrón de
resistencia en pacientes hospitalizados de 32% a
oxacilina, 35% a gentamicina, 10% a amikacina, 58%
a ciprofloxacina; y, con relación a la sensibilidad, se
obtuvo 100% a vancomicina. En cuanto a los
pacientes ambulatorios, se obtuvo porcentajes de
resistencia de 21% a oxacilina, 32% a gentamicina,
8% a amikacina, 52% a ciprofloxacina; y se obtuvo
100% de sensibilidad a vancomicina (22).

RESISTENCIA ANTIMICROBIANA DEL S. aureus

ANTIMICROBIANO MECANISMO DE RESISTENCIA BASE GÉNETICA
B-lactamasa, inactivación enzimática de
Penicilina Plásmido
penicilina
Expresión de nuevas proteinas ligadoras Adquisición de nuevos loci cromosomales
Meticilina
de penicilina resistente a penicilinas de origen desconocido
Eflujo desde la célula. Plásmido
Tetraciclina Modificación del ribosoma Adquisición de nuevos loci cromosomales
de origen desconocido.
Clorafenicol Inactivación enzimática Plásmido
Modificación enzimática de ARN Plásmido
Eritromicina ribosomal
Drogas que evitan unión a ribosomas. Transposón en cromosoma
Mutación de proteína ribosomal Mutación de gen cromosomal que
Estreptomicina codifica blanco de la droga
Drogas que evitan la unión Plásmido
Kanamicina Plásmido
Inactivación enzimática
Gentamicina Transposón en cromosoma
Dihidrofoláto reducatasa alternativa
Trimepropim Plásmido
(bypass)
Mupirocina Isoleusil tARN sintetasa alternativa Plásmido
ADN girasa alterado Mutación de gen cromosomal que
codifica blanco de la droga
Fluoroquinolonas
Eflujo Mutación incrementa expresión de
mecanismo de eflujo natural
Antisépticos Eflujo Plásmido
Pigrau C, Rodríguez D. Infecciones por estafilococos. Medicine (serial online) 2006; 9(50):3257-65. (10)

EVOLUCIÓN DE LA RESISTENCIA ANTIMICROBIANA

 Echevarria J, Iglesias D. Estafilococo meticilino resistente, un problema actual en la emergencia de resistencia entre los Gram
positivos. Rev Med Hered (serial online) 2003 Oct;24(4):195-203. (28)

Los glicopéptidos mostraron 100% de constituir un potencial problema de salud pública

sensibilidad, correspondiente con lo comunicado a (22).
nivel local. En cuanto a la resistencia a los
glicopéptidos, lo que en un principio fue preocupante Linezolid es el primer representante
con la aparición de cepas de S. aureus con comercializado de la familia de las oxazolidinonas, y
resistencia intermedia a vancomicina (SAIV), ha sido se ha mostrado efectivo frente a cepas
confirmado con la aparición de una cepa 100% multirresistentes de microorganismos Gram
resistente a vancomicina (SARV) el 2002 en positivos (SARM, S. aureus con sensibilidad
Estados Unidos (22). disminuida a los glucopéptidos) (18). Son varios los
estudios en que se comunica que linezolid fue activo
SUSCEPTIBILIDAD ANTIMICROBIANA EN frente a la totalidad de las cepas de SARM y SASM
CEPAS DE S. aureus AISLADAS EN EL (sensible a meticilina), con una CIM menor o igual a
HOSPITAL NACIONAL HIPOLITO UNANUE 2 mg/l (16). Respecto a la actividad frente a S.
DURANE EL AÑO 2003 epidermidis y otros estafilococos coagulasa-
ANTIMICROBIAN
HOSPITALIZA AMBULATO negativos, existen varios autores que comunican
DOS RIOS una buena actividad (CIM de 1 a 2 mg/l) frente al
O
S(%) R(%) S(%) R(%) total de los aislados, independientemente de su
Oxacilina 68 32 79 21 sensibilidad o resistencia a meticilina (12,19,20)
Gentamicina 65 35 68 32
Amikacina 90 10 92 8 Tratamiento
Ciprofloxana 42 58 48 52
Vancomicina 100 0 100 0
S=Sensible, R=Resistente El tratamiento de elección se hace con
Mamani E, Luján D, Pajuelo G. Perfil de sensibilidad y penicilinas resistentes a penicilinasas. La más
resistencia de Staphylococcus aureus. Experiencia en el conocida es la cloxacilina. Otras alternativas son las
Hospital Nacional Hipólito Unanue. An Fac Med Lima (serial cefalosporinas de primera generación, quinolonas,
online) 2006 Abr-jun;67(2):120-4. (22)
amoxicilina/ácido clavulánico, clindamicina y
eritromicina.
La emergencia de S. aureus con resistencia
intermedia a glicopéptidos y SAMR heterorresistente
Respecto al tratamiento de las infecciones
sugiere que la resistencia completa a glicopéptidos
cutáneas localizadas, es conveniente la eliminación
puede desarrollarse rápidamente y limitar la utilidad
del vello, la limpieza de la zona y el drenaje de las
de vancomicina. El surgimiento de cepas de S.
lesiones que fluctúen. Se recomienda la
aureus con resistencia intermedia a vancomicina
administración de antibioticoterapia sistémica con el
(SAIV), que fue descrita por primera vez en mayo de
fin de evitar la diseminación, pudiéndose tratar por
1996 en Japón, comunicándose luego en Estados
vía oral durante 7-10 días con cloxacilina (0,5-1
Unidos en pacientes con infección por SAMR que
gramo/cada 6 horas) y en caso de alergia, con
recibían vancomicina por tiempo prolongado, en
clindamicina (300-600 mg/cada 8 horas) o
diálisis, quienes tuvieron pobre respuesta a
macrólidos. En la foliculitis puede ser eficaz la
vancomicina, siendo esta resistencia intermedia un
mupirocima en pomada al 2% (10).
paso al surgimiento y desarrollo de resistencia a
vancomicina por lo que hoy en día se debe estar
Para cepas de S. aureus resistentes a
alerta si un paciente no responde en forma
meticilina, los antimicrobianos de elección son
adecuada al tratamiento con vancomicina por
vancomicina, teicoplanina e incluso cotrimoxazol.
Algunas cepas de S. aureus muestran cierta En hospitales con alta incidencia de
tolerancia a los betalactámicos. En estos casos se resistencia a meticilina, se debe empezar el
suele asociar al betalactámico un aminoglucósido o tratamiento con glucopéptidos hasta tener el
rifampicina, aunque los estudios sobre el valor de resultado del antibiograma (1,2,6,16).
estas combinaciones son contradictorios (17).
En intoxicación alimentaria no se da
La elección de un antimicrobiano, así como antimicrobianos. En el SST y síndrome de piel
de la vía de administración y dosis, dependerá del escaldada el tratamiento es clindamicina 900
tipo de infección y del patrón de sensibilidad. En mg/cada 8 horas IV por 14 días (6).
general, en infecciones graves en países
desarrollados se usa nafcilina 2 gr/cada 4 horas Las infecciones cutáneas que cursan sin
intravenoso (IV), el tiempo depende de la patología; bacteriemia se pueden tratar por vía oral durante 7
si es endocarditis tratar por 4 semanas, si se trata días aproximadamente. Se puede utilizar cloxacilina
de válvula protésica tratar por 6 semanas, en (500 mg/cada 6 horas), amoxicilina/ácido clavulánico
infección del SNC de 1 a 2 semanas, en infecciones (875/125 mg/cada 8 horas), cefalosporinas de
musculoesqueléticas de 4 a 8 semanas. primera o segunda generación, eritromicina (0,5-
1gr/cada 8 horas), clindamicina (300-600 mg/cada 8
Alternativas para bacteriemia y endocarditis horas) o ciprofloxacina (500 mg/cada 12 horas) (1).
es la cefalotina 2 gr/cada 4 horas IV, y para
infecciones osteomusculares la cefazolina 1gr/cada En pacientes alérgicos a penicilinas y
8 horas IV. cefalosporinas se puede administrar macrólidos,
quinolonas, clindamicina o glicopéptidos
(vancomicina 15 mg/kg/día) (22).
ANTIMICROBIANOSCONTRAS LAS INFECCIONES GRAVES POR S. aureus
SENSIBILIDAD O
RESISTENCIA DEL FÁRMACO MAS
OTROS FÁRMACOS COMENTARIO
MICROORGANISMO INDICADO
AISLADO
Nafcilina (2 gr cada 4 horas) u
Penicilina G oxacilina (2 gr cada 4 horas),
Menos del 5% de microorganismos
Sensible a penicilina (4 millones de UI cefazolina (2 gr cada 8 horas),
aislados son sensibles a penicilina
cada 4 horas) vancomicina (1 gr cada 12
horasb)
Alérgicos a penicilinas pueden recibir una
cefalosporina si dicha alergia no consiste
en una reacción anafiláctica o acelerada;
la vancomicina sería la alternativa. La
Nafcilina u desensibilización a los betalactámicos
Cefazolina (2 gr cada 8
oxacilina podría estar indicado en ciertos casos de
Sensible a meticilina horasb), vancomicina (1 gr
(2 gr cada 4 infecciones graves en que se necesita la
cada 12 horasb)
horas) máxima actividad bactericida (como sería
la endocarditis en una prótesis valvular).
La betalactamasa de tipo A puede
rápidamente hidrolizar la cefazolina y
disminuir su eficacia en la endocarditis
Resistente a Vancomicina TMP-SMX (TMP 5mg/kg cada Es preciso obtener un antibiograma antes
meticilina (1 gr cada 12 12 horasb), minociclina (100 de recurrir a otro fármaco. Entre los
horasb) mg VO cada 12 horasb), complementarios (los que únicamente se
ciprofloxacina (400 mg cada usan en combinación con otros
12 horasb) antimicrobianos) está la gentamicina (1
Levofloxacina (500 mg cada gr cada 8 horasb), la rifampicina (300 mg
24 horasb) VO cada 8 horas) y el ácido fusídico (500
Quinopristina-dalfopristina (7,5 mg cada 8 horas). La combinación
mg/kg cada 8 horas), linezolid quinupristina-dalfopristina es bactericida
(600 mg cada12 horas frente a los microorganismos resistentes
excepto: 400 mg cada 12 a meticilina, salvo que la cepa sea
horas en infecciones cutáneas resistente a eritromicina o clindamicina.
no complicadas), daptomicina Las nuevas pueden conservar la
(4 mg/kg cada 24 horasb) en actividad in vitro contra los
infecciones cutáneas microorganismos resistente a
complicadas; fármacos en ciprofloxacina; puede surgir resistencia
investigación oritavancina, durante el tratamiento. En muchas
tigecilina situaciones no se ha establecido la
eficacia de los fármacos
complementarios. El linezolid y
quinipristina-dalfopristina poseen
actividad in vitro contra casi todas las
cepas VISA y VRSA. Consultese el pié
de este cuadro en cuanto al datos sobre
el tratamiento de la endocarditis en
 prótesis valvularesc.
Resistente a
meticilina con
Igual que las cepas resistentes Igual que en el caso de las cepas
resistencia
Incierta a meticilina; corroborar la resistentes a meticilina, corroborar la
intermedia o
predisposición a antibióticos sensibilidad a los antimicrobianos
completa a
vancomicinad
Se emprende un tratamiento empírico
cuando se desconoce la sensibilidad del
microorganismo aislado. En caso de
Se desconoce Vancomicina sospecha de infección por S aureus de
(tratamiento (1gr cada 12 origen comunitario o nosocomial, se
empírico) horas) recomienda usar vancomicina, con un
aminoglucósido o sin el, ante la mayor
frecuencia con que se identifican cepas
resistentes a meticilina en la comunidad
a. La dosis recomendada en adultos con función renal y hepática normal. La vía de administración IV salvo se señale otra
distinta
b. La dosis debe ajustarse en individuos con menor depuración de creatinina
c. En el tratamiento de la endocarditis de prótesis valvulares se recomienda agregar gentamicina 1gr/kg de peso cada 8
hrs) y rifampicina (300 mg VO cada 8 horas), ajustando la dosis del primer antimicrobiano si disminuye la eliminación
de creatinina
d. En fecha reciente se ha señalado la aparición de cepas de S. aureus resistente a vancomicina en las infecciones
clínicas
VISA: S. aureus con resistencia intermedia a vancomicina; VRSA: S. aureus con resistencia a vancomicina; VO: vía oral.
Franklin D. Lowwy - Infecciones estafilococicas – Harrison Principios de medicina interna –16 edicion – 2005 - Pág.: 911-21.
(27)
ACTITUD RECOMENDADA ANTE UNA BACTERIEMIA POR S. aureus

Pigrau C, Rodríguez D. Infecciones por estafilococos. Medicine (serial online) 2006; 9(50):3257-65. (10)

INFECCIONES PRODUCIDAS POR Los ECN constituyen los microorganismos

ESTAFILOCOCOS COAGULASA NEGATIVA más frecuentemente aislados en un laboratorio de
(ECN) microbiología. Actualmente se reconocen como
importantes patógenos oportunistas nosocomiales,
particularmente S. epidermidis, causante del 45-80%
 de las infecciones producidas por ECN. Entre las
razones que explican el aumento en la prevalencia
destacan su presencia habitual en piel, su habilidad
para adherirse a cuerpos extraños y prótesis, su
capacidad para adquirir resistencia a • Catéteres vasculares
antimicrobianos y el uso de antimicrobianos de
amplio espectro en los hospitales. Los ECN forman
parte de la flora de la piel de los humanos. Algunas
especies se encuentran en territorios específicos: S.
capitis en cabeza, S. auricularis en conducto
auditivo externo y S. saprophyticus en zona perineal
(1,2). Ingresa fácil y frecuentemente por brechas en
piel originadas por inserciones de catéteres, heridas
quirúrgicas y la colocación de implantes, válvulas,
prótesis u otros contaminados. La infección por este
agente, aunque más silente, y menos aparatosa que
la infección por S. aureus, suele ser más grave, ya
que su ocurrencia se da usualmente en el ámbito
hospitalario, y afecta a sujetos que usualmente
tienen procesos mórbidos asociados y/o son
sometidos a procedimientos complejos como
pueden ser implante de prótesis, catéteres de
drenaje, válvulas cardiacas, entre otros (28).
Patogenia
Los ECN suelen producir autoinfecciones,
asociadas casi siempre con el uso de algún tipo de
material extraño (catéteres, válvulas cardiacas,
prótesis ortopédicas). Ello se debe a la capacidad,
sobre todo de S. epidermidis, de producir una
sustancia extracelular de naturaleza polisacárida
conocida como sustancia mucoide o slime que le
permite adherirse a estos materiales y protege al
microorganismo de la acción de los mecanismos de
defensa y de los antimicrobianos (1,2,6).
Cuadros clínicos
La mayoría de los cuadros se relacionan con
el uso de materiales protésicos. S. epidermidis es la
causa más importante de endocarditis sobre válvula
protésica. También es la principal causa de
infecciones asociadas al uso de catéteres
intravasculares. S. epidermidis, junto a S. aureus,
constituyen la principal causa de infecciones
asociadas a prótesis ortopédicas. Suele afectar
también a pacientes con circuitos de derivación de
LCR y con sondas urinarias. Es un importante
agente etiológico de infecciones en prematuros,
pacientes de cuidados intensivos, pacientes
neoplásicos y trasplantados, en los que se asocia a
una larga hospitalización, un estado de
inmunodepresión y utilización de numerosas cánulas
y dispositivos plásticos (2,8). S. saprophyticus
coloniza la región perineal, el meato urinario y el
introito vaginal siendo la segunda causa, tras E. coli,
de cuadros de infección urinaria en mujeres jóvenes
en la comunidad (2).
PRINCIPALES INFECCIONES PRODUCIDAS POR
ECN
Infecciones del tracto urinario
• Nosocomiales: S. epidermidis
• Comunitarias: S. saprophyticus
Osteomielitis
Endocarditis sobre válvula mitral
Bacteriemia en inmunodeprimidos
Bacteriemia en recién nacidos y prematuros
Infecciones asociadas a material protésico
• Injertos vasculares
• Circuitos de derivación de LCR
• Catéteres para diálisis
• Prótesis ortopédicas
• Marcapasos
• Válvulas cardiacas protésicas
Rozman C, editor. Medicina Interna Farreras-Rozman. 14ª ed.
Madrid: Ediciones Harcourt SA; 2000. (1)
Diagnóstico
Para el aislamiento e identificación de ECN
se siguen las pautas del S. aureus. La identificación
en especies es relativamente complicada. ECN son
contaminantes frecuentes de cultivos, sobre todo
hemocultivos, la dificultad radica a veces en
establecer el valor clínico de un aislamiento. En los
hemocultivos se valora el aislamiento del mismo
ECN en más de un hemocultivo seriado de un
paciente que tenga factores de riesgo asociados con
infección por ECN (2).
Tratamiento
Los ECN y particularmente S. epidermidis
son más resistentes a los antimicrobianos que S.
aureus. El tratamiento de estas infecciones
dependerá de la gravedad y localización del cuadro.
Generalmente las infecciones asociadas a
materiales extraños requieren la retirada del material
junto con tratamiento antimicrobiano, aunque en
determinadas ocasiones el uso de tratamiento
antimicrobiano puede ser suficiente. En cepas
sensibles a meticilina se utiliza cloxacilina o
cefalosporinas de primera o segunda generación. En
cepas resistentes a meticilina se utiliza vancomicina
o teicoplanina. En centros con altas tasas de
resistencia a meticilina se debe utilizar un
glicopéptido hasta obtener el resultado del
antibiograma. En infecciones graves, algunos
autores sugieren la combinación de vancomicina
con gentamicina y/o rifampicina (2,8,14). Las
infecciones urinarias por S. saprophyticus se tratan
con cotrimoxazol, ciprofloxacina o una cefalosporina
de primera generación (2,6).
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