Fagocitosis y eliminación del agente causal

Phagocytosis and elimination of the causative agent

Torres Campoverde Nathalia Lisbet1, Viteri Kevin1,

Fuentes Kelly1, Sandoval Luna Kevin Sebastian1,
Galárraga Zapata Danny Alexander1
1 Estudiante de Pregrado Facultad de Odontología
Cómo citar este artículo: Universidad Central del Ecuador

RESUMEN
La eliminación de los diferentes agentes causales que
pretenden afectar al huésped son controlados por
diversos mecanismos de defensa que promueve el
cuerpo con el fin de sobre guardar la integridad del
Correo:
huésped y recibir el menor impacto posible o
naty_torres_99@hotmail.com consecuencia frente al factor externo, la fagocitosis
fue descubierta en 1880 por Ellie Metchnikoff
dannygalarragazapata@gmail.com descurbió que la función de células fagociticas era
indispensable para la supervivencia de todo tipo de
especie en el reino animal, cada etapa del proceso de
fagocitosis (migración, reconocimiento de elementos
Telefono:
de ingesta, endocitosis y destrucción de partículas), se
0981067323 observan cada vez más complicadas, sin embargo no
es el único mecanismo por el cual nuestro cuerpo
0984310960 puede crear resistencia innata ante dichos factores, la
formación de radicales de oxígeno que promueven la
creación de hipoclorito como microbiano al igual que
el óxido nítrico.
Palabras clave: Fagocitosis, Radicales, Óxido Nítrico,
Recibido: 2019-10-21 Microbacterianos, neutrófilos, leucocitos.

Aprobado: 2019-10-21
ABSTRACT
The elimination of the different causative agents that
intend to affect the host are controlled by various
defense mechanisms that the body promotes in order
to oversee the integrity of the host and receive the
least possible impact or consequence against the
external factor, phagocytosis was discovered In 1880,
Ellie Metchnikoff discovered that the function of
phagocytic cells was indispensable for the survival of
all kinds of species in the animal kingdom, each stage
of the phagocytosis process (migration, recognition of
intake elements, endocytosis and destruction of
particles), They observe more and more complicated,
however it is not the only mechanism by which our
body can create innate resistance to such factors, the
formation of oxygen radicals that promote the
creation of hypochlorite as a microbial as well as
nitric oxide.

Introducción Lectina que se une a residuos

terminales de mañosa y fucosa de
Reconocer organismos agresores Fagocitosis
glucoproteínas y glucolípidos.
o células muertas obliga a los
leucocitos a dar respuestas Se encuentran en paredes
colectivamente designadas como Se menciona 3 pasos: celulares microbianas, las
activación leucocítica, esto es 1. Reconocimiento y fijación glucoproteínas y glucolípidos
registrado gracias a vías de de la partícula que va a ser tienen ácido siálico.1
señalización que se desencadenan ingerida por el leucocito.1 2. Receptores barrederos
en los leucocitos aumentando el 2. Atrapamiento, con
2+
Ca sistólico y la activación de formación posterior de
diferentes enzimas. Las Son moléculas que fijan y por
una vacuola fagocítica o
respuestas funcionales de mayor medio de la endocitosis de
fagosoma.1
relevancia para la destrucción de partículas de proteínas de baja
3. Destrucción y degradación
microbios y agresores son la densidad (LDL) oxidadas o
del material ingerido.1
fagocitosis y la muerte acetiladas que no interactúan con

intracelular.

Gráfico No.1. Fagocitosis

MARCO TEÓRICO
Fuente: Estime Y. Plataforma
Fagocitosis y Eliminación del
inmunología. Obtenido de:
Agente Causal
http://inmunologiamedica003. el receptor LDL convencional

blogspot.com/2015/06/fagocit

La activación leucocítica se da osis.html

La efectividad de la fagocitosis
mediante el reconocimiento de Receptores Fagocíticos: mejora cunado los microbios son
vías de señalización provocadas
opsonizados por proteínas
por los leucocitos. Por esta razón
específicas (opsoninas) como por
se da lugar al aumento de Ca2 1. Receptores de la mañosa
ejemplo: anticuerpos IgG,
cistólico y activación de enzimas, de los macrófagos:
producto de degradación C3b y
como es el caso de la proteína
ciertas lectinas plasmáticas.1
1
Cinasa C y Fosfolipasa A2.
Atrapamiento: microbios por sí solo, pero en los
granulos azurofilos de los
Las ERO se ejecutan por
neutrófilos contienen enzima
formación y activación de una
Luego de que la partícula se une a mieloperoxidasa (MPO), que en
oxidasa, La NADPH oxidasa o
los receptores fagocitivos la contacto con el Cl, convierte al
(fagocito oxidasa), la misma que
membrana se invagina y forma H2O2 en Hipoclorito HOCl el cual
oxida al NADPH y durante el
una vesícula (Fago soma) que es un potente antimicrobiano. Sin
proceso reduce al oxígeno a anión
rodea a toda la partícula, luego el embargo una carencia de MPO
superóxido (O2). En los
fago soma se une con un granulo puede dar lugar a un incremento
neutrófilos, esta reacción
lisosómico y libera las enzimas de sensibilidad a la infección lo
oxidativa es generada por
que desintegraran la partícula. que promueve la ejecución del
activación de señales la cual
Este complejo se llama mecanismo en leucocitos.1
acompaña a la fagocitosis y es
Fagolisosoma.1
denominada Estallido respiratorio
u oxidativo. 1
El H2O2 tambien puede formar
Durante este proceso también el radical Hidroxilo (OH), otro
fagosoma puede expulsar la agente destructor, los radicales
La fagocito oxidasa es un
partícula al espacio extracelular. derivados de oxigeno se pueden
complejo enzimático que contiene
Las señales que estimulan la liberar al medio extracelular por
alrededor de 7 proteínas, en
fagocitosis son las mismas que contacto de leucocitos con
neutrófilos en reposo los
están implicadas en la microbios, quimiocinas y
componentes de la enzima se
quimiotaxis.1 complejos antígeno- anticuerpo o
ubican en la membrana
ataque fagocitico.1
plasmática y citoplasma, por
medio de activación los
Destrucción intracelular de
componentes proteínicos
microbios y residuos Tanto el suero, liquidos tisulares
citosólicos se translocan en la
y las células del anfitrión poseen
membrana del fagosómica, se
mecanismos antioxidantes que
ensamblan y forman el complejo
La muerte de los microbios está protegen a estos radicales de los
enzimático. Las ERO se forman
dada por especies reactivas de cuales:
en el lisosoma y fagolisosoma,
oxígeno y de óxido nítrico, que
actúan contra partículas que 1. Superóxido dismutasa (SPO)
como las enzimas lisosómicas
fueron ingeridas sin afectar a la 2. Catalasa: Inhibe toxicidad de
destruyen los residuos
celula anfitrión.1 H2O2.1
fagocitados.1

3. Glutation Peroxidasa:

El O2 se convierte en H2O2, el Desintoxica H2O2.1

Especies reactivas del
oxígeno. cual no es suficiente para atacar a 4. Ceruloplasmina1
5. Fracción libre de hierro de la Es un producido a partir de la evidenciar que los ratones
transferina sérica.1 arginina gracias a la acción de la genéticamente manipulados que
óxido nítrico sintasa (NOS) carecen de la fagocito oxidasa o
participa en la muerte de iNOS son solo ligeramente
La influencia de los radicales microbiana.1 sensibles a las infecciones
libres en cualquier reacción mientras que los que carecen de
inflamatoria va a depender del ambos adquieren infecciones
equilibrio entre producción e Hay 3 tipos distintos de NOS: la bacterianas, que normalmente no
inactivación de los metabolitos endotelial (eNOS), neuronal son perjudiciales.1
por células y tejidos. 1 (nNOS) y la inducible (iNOS). La
eNOS y la inducible nNOS se
expresan intrínsecamente a El NO relaja el músculo liso
niveles bajos, y el NO que cada vascular y favorece la
una genera actúa para mantener el vascularización aparte de ser un
tono vascular y como excelente microbiano.1
neurotransmisor,
respectivamente.1

La iNOS es inducida cuando los

macrófagos y los neutrófilos son
activados por las citosinas o por
productos microbianos. En los
macrófagos, el NO reacciona con
el superóxido para generar el
Gráfico No. 3 Funciones del
Gráfico No. 2 Formación de radical libre altamente reactivo
Oxido Nítrico
Radicales peroxinitrilo (ONOO ). -
Estos
Fuente: Sampe M. Inflamación
Fuente: Castillo D, Research radicales libres que se derivaron
aguda. Obtenido de:
gate. Obtenido de: del nitrógeno, van a atacar a
https://pt.slideshare.net/migao
https://www.researchgate.net/ lípidos, proteínas y ácidos
nucleicos de microbios y células s89/inflamacion-aguda-
figure/Representacion-
del anfitrión.1 1243017
esquematica-de-la-produccion-
de-HOCl-a-nivel-intracelular-
durante-el_fig1_295903358
Las especies reactivas del Enzimas lisosómicas y otras

oxígeno y el nitrógeno ejercen proteínas de los lisosomas

Óxido Nítrico efectos solapados ya que, gracias

a observaciones, se ha podido
Los neutrófilos y monocitos sostenida de las proteasas
poseen gránulos lisosómicos que leucocíticas. La α2-
Proteasas Neutras degradan
producen la muerte de microbios macroglobulina presente en suero
varios componentes
y cuando liberan su contenido y en distintas secreciones.1
extracelulares (colágeno,
causan lesión tisular. Los
membrana basal, fibrina, elastina
neutrófilos tienen dos tipos de
y cartílago) provocando
gránulos principales. Gránulos Contenido de los gránulos
destrucción de tejidos que
mayores, azurófilos o primarios microbicidas:
acompañan a los procesos
que contienen mieloperoxidasa,
inflamatorios. También
factores bactericidas (lisozima,
descomponen las proteínas C3 y Defensinas péptidos granulares
defensinas), hidrolasas ácidas y
C5 que forma anafilotoxinas y ricos en arginina catiónica tóxicos
variedad de proteasas neutras
libera un péptido similar a cinina. para los microbios.1
(elastasa, catepsina G,
Neutrófilo elastasa degrada
colagenasas inespecíficas, Catelicidinas proteínas
factores de virulencia de las
proteinasa 3). 1 antimicrobianas presentes en
bacterias (combate infecciones
1
neutrófilos y otras células.1
bacterianas).
Lisozima hidroliza el enlace ácido
Gránulos menores, específicos o
murámico-N-acetilglucosa-mina.
secundarios que contienen
Los macrófagos contienen
lisozima, colagenasa, gelatinasa, Lactoferrina proteína de unión al
hidrolasas ácidas, colagenasa,
lactoferrina, activador del hierro presente en gránulos
elastasa, fosfolipasas y activador
plasminógeno, histaminas y 1
específicos.1
de plasminógeno.
fosfatasa alcalina. Los dos tipos
Proteína Básica Principal
de gránulos se funden con Según Koolman2 si la infiltración
proteína catiónica de los
vacuolas fagocíticas o que su leucocítica inicial no se regula,
eosinófilos de actividad
contenido pase al espacio puede incrementar la inflamación
bactericida limitada la cual es
extracelular. 1 dañando los tejidos debido a los
citotóxica para varios parásitos.1
efectos destructivos de las
enzimas lisosómicas. Estas
Funciones de las enzimas: enzimas son controladas por un
sistema de antiproteasas presentes
en sueros y líquidos tisulares.
Proteasas ácidas degradan
bacterias y residuos de los
fagolisosomas que están La α1-antiripsina principal
Gráfico No.4 Enzimas
acidificados por las bombas de inhibidor de la elastasa de los
lisosómicas.
protones de membrana.1 neutrófilos, una carencia de estos
inhibidores produce una acción de
Fuente: Garrido L. Lisosomas,
Obtenido de:
https://mmegias.webs.uvigo.es
/5-celulas/5-lisosomas.php
DISCUSIÓN
1
Según Robbins manifiesta que
existen 3 tipos de óxido nítrico
sintasa (NOS), las cuales son:
endotelial, neuronal y la
inducible, los cuales se expresan
en niveles intrínsecamente muy
bajos. Sin embargo, Figueroa etal3
dice que existen 4 formas de las
enzimas NOS y son: endotelial,
neuronal, mitocondrial e AUTORES
inducible.
Para Robbins1 la reacción
oxidativa en los neutrófilos es
generada por la activación de
señales la cual acompaña a la
fagocitosis y es denominada
estallido respiratorio u oxidativo.
Mientras que Arango etal4
manifiesta que también participa
en la destrucción de
microorganismo patógenos,
mediante la fagocitosis y la
formación de trampas
extracelulares de neutrófilos, así
como en la activación de procesos
inflamatorios.
CONCLUSIONES
•La fagocitosis necesariamente
necesita un proceso ordenado de
pasos los cuales
son:Reconocimiento y fijacion,
Atrapamiento, y destruccion y
degradacion.
•Las particulas reconocen los
receptores y se unen a la
membrana,provocando
invaginacion y posteriormente el
fagosoma.
•El Fagosoma se una al lisosoma
produciendo el complejo
fagolisosoma en donde se segrega
sustancias nocivas desde el nNOS: Óxido nítrico sintasa
citoplasma y el nucleo para no neuronal.
producir daño en el fagocito.
iNOS: Óxido nítrico sintasa
•La muerte de los inducible.
microorganismos es causada por
ONOO-: Peroxinitrilo.
especies reactivas del oxigeno y
del nitrogeno y por enzimas NO: Óxido de nitrógeno.
lisosomicas como los granulos
menores y granulos mayores C3: Componente 3 del
siendo especificos o azurofilos complemento
respectivamente. C5; Componente 5 del
Las ERO (especies reactivas del complemento.
oxigeno) forman un complejo
enzimatico producidos por el
fagolisosoma-los radicales CONTRIBUCIONES DE LOS
producidos por el oxigeno
intervienen en la lesion celular.
El Oxido Nitrico cumple la LC, AS, SA, SC, EM recopilación
funcion de ser una sustancia
de información bibliográfica,
microbiana, relaja el musculo liso
vascular y favorece la conclusiones, discusión.
vasodilatacion.
INFORMACIÓN DE LOS
AUTORES
ABREVIATURAS
Fuentes Silva Kelly Katherine,
LDL: Low density lipoproteins-
Lipoproteína de baja densidad. Estudiante de Pregrado Facultad
de Odontología Universidad
IgG: Inmonoglobulina G.
Central del Ecuador. ORCID:
ERO: Intermediarios reactivos del
oxígeno. Galarraga Zapata Danny
NADPH: Di nucleótido fosfato de Alexander, Estudiante de
nicotina mida-adenina reducido.
Pregrado Facultad de Odontología
2
O : Anión superóxido. Universidad Central del Ecuador.
Cl: Cloro. ORCID: https://orcid.org/0000-
H2O2: Peróxido de hidrogeno. 0003-1409-3714
MPO: Mielo peroxidasa.
Sandoval Luna Kevin Sebastian,
HOCL: Hipoclorito. Estudiante de Pregrado Facultad
OH: Hidroxilo. de Odontología Universidad
SPO: Superóxido dismutasa. Central del Ecuador. ORCID:
NOS: Óxido nítrico sintasa.
https://orcid.org/0000-0002-4540-4186
eNOs: Óxido nítrico sintasa Torres Campoverde Nathalia
endotelial. Lizbeth, Estudiante de Pregrado
Facultad de Odontología brindarnos conocimientos sobre http://www.scielo.org.c
Universidad Central del Ecuador. la catedra de Patología y o/scielo.php?
ORCID: https://orcid.org/0000- permitirnos realizar este trabajo y script=sci_arttext&pid=S
0002-3406-7057 a nuestras familias por él apoyo. 0121-
07932010000400006
Viteri Tinoco Kevin Manuel, REFERENCIAS
Estudiante de Pregrado Facultad BIBLIOGRÁFICAS 5. Janeway CA, Travers P,
de Odontología Universidad Walport M, Shlomchik
1. Vinay K, Abbas A, Aster
Central del Ecuador. ORCID: MJ. Inmunobiología. El
J. Robbins Patología
https://orcid.org/0000-0003-0797- sistema inmunitario en
Humana. 9º ed. España:
3510 condiciones de salud y
ELSEVIER; 2015.
enfermedad. 2ª Ed.
DISPONIBILIDAD DE
Masson. Barcelona.(2003)
DATOS Y MATERIALES
2. Koolman J. Bioquímica
Los recursos bibliográficos
Texto y Atlas. 3º ed.
utilizados para este trabajo son de
España: Editorial Medica
uso libre y limitado.
Panamericana; 2004.

3. Figueroa M, Majano P,
La información recolectada está
Larrañaga E, Bravo J.
disponible bajo requisición al
Expresión de la enzima
autor principal.
óxido nítrico sintetasa
FINANCIAMIENTO inducible en las
enfermedades tiroideas
Este trabajo fue financiado por
autoinmunitarias.
recursos propios de los autores.
Endocrinol. 2008, Vol 55
(8).

CONFLICTO DE INTERÉS https://www.elsevier.es

/es-revista-
Los autores no presentan ningún
endocrinologia-
conflicto de interés
nutricion-12-pdf-
S1575092208727943

AGRADECIMIENTOS
4. Arango J, Gamez L,
A la Facultad de Odontología de López A. Sistema
la Universidad Central del NADPH oxidasa: nuevos
Ecuador, en especial el Dr. retos y perspectivas.
William Portilla al impartirnos y Scielo. 2010, vol 23 (4).