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CANCER DU SEIN

Objectifs :

- Donner les éléments du diagnostic d’une tumeur du sein.

- Argumenter sur l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

- Argumenter sur les choix thérapeutiques des traitements adjuvants en fonction des facteurs
pronostiques.

Plan

INTRODUCTION

1. ÉPIDEMIOLOGIE DU CANCER DU SEIN

2. DIAGNOSTIC

3. ANATOMO-PATHOLOGIE

4. FACTEURS PRONOSTIQUES, FACTEURS PREDICTIFS DE REPONSE AUX TRAITEMENTS

5. TRAITEMENTS

CONCLUSION

INTRODUCTION

Le cancer du sein est une tumeur maligne de la glande mammaire, le plus fréquent des cancers
féminins dans le monde. Il pose un problème de santé publique.

Il existe différents types de cancers du sein, les adénocarcinomes étant les plus courants (95 %). Les
cancers du sein se développent à partir des canaux (cancers canalaires) et des lobules (cancers
lobulaires) de la glande mammaire. Ils peuvent être « in situ » ou « infiltrants ». Le cancer du sein
peut survenir aussi chez l'homme, mais il est rare (environ 200 fois moins fréquent que chez la
femme). Le traitement est fonction du stade de diagnostic et des facteurs pronostiques. La
« prévention » est possible par la mammographie.

1. ÉPIDEMIOLOGIE DU CANCER DU SEIN


1.1.Epidémiologie descriptive

Le cancer du sein est le cancer féminin le plus fréquent. Une femme sur 10 aura un cancer du sein au
cours de sa vie. Le cancer du sein survient préférentiellement dans la deuxième moitié de la vie avec
un pic d’incidence entre 60 et 65 ans.

En Afrique :

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Figure1 : Incidence et mortalité cancer du sein en Afrique et au Sénégal/ autres cancers

1.2. Facteurs de risque de cancer du sein

 Durée de l’imprégnation oestrogénique :


- Puberté précoce, Ménopause tardive (RR=1 à 2)
- Nulliparité ou primiparité tardive (RR=2 à 4)
 Antécédents personnels de dysplasie mammaire ou de cancer du sein (RR>4)

 Antécédents familiaux de cancer du sein


- Bilatéral ou pré-ménauposique (RR>4)
- Unilatéral post-ménauposique (RR 2 à 4)
- Syndrome de prédisposition familiale : 5 % des cas: mutations du gène: BRCA I ou II, Risque
de cancer du sein cumulé au cours de la vie: 80%.
 Antécédents personnels de cancers de l’endomètre ou de l’ovaire (RR 2 à 4)
 Facteurs nutritionnels: obésité (RR 2 à 4)

2. DIAGNOSTIC
2.1. Circonstances de diagnostic

Le mode de découverte le plus fréquent est actuellement dans les pays développés, le dépistage
mammographique. Les tumeurs dépistées sont petites (1/3 font moins de 1 cm) et peu évoluées
(70% sans envahissement ganglionnaire axillaire).

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Dans notre contexte encore trop souvent, des symptômes ou signes d’alerte orientent vers ce
diagnostic :

- (auto-)palpation d’une tumeur mammaire


- voire déformation du sein
- apparition d’un écoulement mammelonaire
- anomalie du mammelon

Certaines formes évoluent rapidement et sont diagnostiquées à un stade avancé :

- cancer inflammatoire
- cancer d’emblée métastatique (5% des cas)

Classiquement, le diagnostic positif de cancer du sein repose sur le triplet diagnostique clinique-
mammographie-cytologie. En cas de doute, une confirmation histologique est effectuée.

A l’heure du diagnostic par dépistage mammographique de lésions souvent infra-cliniques, ce triplet


tend à être remplacé par le doublet mammographie-histologie.

2.2.Examen clinique :

L’interrogatoire précise les circonstances de découverte, la date du dernier examen, les facteurs de
risque, l’existence de symptômes (signes inflammatoires, douleur, écoulement).

L’inspection des 2 seins :

- face et profil, debout et penchée en avant bras pendants et relevés


- Seins : volume (important pour l’indication d’un traitement conservateur), forme, symétrie
- Mamelon : ombilication, symétrie, aspect
- Galbe : ride spontanée ou provoquée par le changement de position
- Peau : couleur, vascularisation, oedème

La palpation des 2 seins :

- à plat quadrant par quadrant par mouvements de pression/rotation sur le grill costal
pression
- Tumeur ; préciser
o siège et côté
o unique ou multiples, limites, dimensions
o consistance,
o connexions :
 peau : mobiliser la peau par rapport à la tumeur
 plans profonds : adhérence au grand pectoral (manœuvre d'abduction
contrariée de Tillaux)
o Ganglions:
 sus claviculaires (doigts en crochet en arrière de la clavicule)
 axillaires : palper les doigts en crochet toutes les faces du creux axillaire

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2.3.Mammographie :

Prise de clichés : de profil, de face, profil axillaire. Au besoin complément par des clichés centrés
agrandis : augmentation de la compression et agrandissement d'une zone précise.

Lecture : comparer les 2 seins en opposant les clichés, une image anormale sera décrite en donnant :

- sa position dans l’espace


- ses dimensions
- ses contours et sa densité (caractère homo/hétérogène)
- la présence de microcalcifications classées selon la classification de Le Gal
- La lésion est classée selon la classification de BI-RADS (Breast Imaging Reporting and Data
System) de l'ACR (American College of Radiology)
- L’impact sur les structures voisines (peau, glande mammaire, mamelon)
- Le cancer du sein est typiquement une lésion nodulaire ou stellaire, mal limitée, rétractile,
associée à des microcalcifications suspectes. La lésion est le plus souvent classée ACR 4 ou 5.

2.4. Échographie :

Technique : Complément de la mammographie (surtout si seins denses chez la femme jeune)

Résultats :

- Echogénicité de la lésion : transsonique ou anéchogène (= liquidienne), hypoéchogène (=


solide)
- Homogénéité
- Forme et contours
- Grand axe perpendiculaire / parallèle à la peau
- En postérieur : cône d'ombre ou renforcement
- Structures périphériques : attirance ou respect, couronne hyperéchogène par œdème
péritumoral
- Rigidité au passage de la sonde
- Le cancer du sein est typiquement une lésion hypoéchogène, irrégulière, à grand axe vertical
avec atténuation postérieure (cône d’ombre).

2.5.Ponction cytologique :

Technique : ponction à l’aiguille sous-cutanée en laissant monter les cellules dans l'aiguille par
capillarité ou par aspiration douce, idéalement guidage écho/mammographique.

Résultats :

- si liquide : il s'agit d'un kyste : analyse du liquide, et vérification de l'affaissement complet


après ponction
- si solide : projeter le matériel sur une lame pour étude cytologique

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III. ANATOMO-PATHOLOGIE

On distingue :

Les cancers invasifs :

- carcinome canalaire infiltrant : 80% des cas


- carcinome lobulaire infiltrant : 15% des cas : souvent bilatéral, de diagnostic
mammographique difficile
- à part :
o cancers inflammatoires
o cancers rares : carcinome mucineux, carcinome médullaire, comédocarcinomes,
sarcomes, etc…

Les carcinomes in situ :

- de type canalaire (parfois appelé carcinome intra-canalaire) ou lobulaire


- sans franchissement de la membrane basale
- n’ont pas de potentiel métastatique mais peuvent être diffus dans la glande mammaire
- doivent être traités différemment du cancer : le traitement repose sur une chirurgie au
besoin radicale (mastectomie en cas de carcinome canalaire in situ diffus par exemple). La
radiothérapie est souvent indiquée. PAS de chimiothérapie ou d’hormonothérapie.
- peuvent s’associer au cancer, surtout le carcinome canalaire in situ véritable lésion
précancéreuse.
- La maladie de Paget du mamelon, affection rare, est une forme particulière d’extériorisation
à la peau d’un carcinome in situ canalaire (plus rarement d’un cancer infiltrant) sous la forme
d’une lésion érosive ou eczématiforme du mamelon.

IV. FACTEURS PRONOSTIQUES, FACTEURS PREDICTIFS DE REPONSE AUX TRAITEMENTS :

Ces facteurs cliniques et biologiques sont les seuls reconnus comme utiles (aucun autre que ceux
cités ici n’est définitivement validé) pour stratifier les patientes en fonction de leur pronostic et
orienter le traitement dans les stades localisés : ils sont classés ici par importance décroissante :

 Le statut ganglionnaire. Facteur pronostique le plus fort.


 La taille tumorale. Facteur pronostique. Associée au statut ganglionnaire, la taille tumorale
permet de prédire de façon relativement précise la survie à 5 ans.

Taille (cm) N- 1 à 3 N+ Plus de 3 N+


< 0,5 99% 95% 59%
0,5 – 0,9 98% 94% 54%
1 – 1,9 96% 86% 67%
2 – 2,9 92% 83% 63%
3 – 3,9 86% 79% 56%
4 – 4,9 84% 70% 52%
5 82% 70% 45%

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Ces deux paramètres (associés au statut métastatique ou non) permettent l’établissement du stade
TNM :

Tis: Carcinome in situ intracanalaire ou carcinome lobulaire in situ ou maladie de Paget du mamelon
sans tumeur.

T 1: Tumeur de moins ou égale à deux centimètres dans sa plus grande dimension

T 1a: égale ou inférieure à 0,5 cm

T 1b: comprise entre 0,5 et 1cm

T 1c : comprise entre 1 et 2 cm

T 2: Tumeur comprise entre 2 et 5 cm dans sa plus grande dimension

T 3: tumeur de plus de 5 cm dans sa plus grande dimension

T 4: Tumeur de toute taille avec extension directe à la paroi thoracique ou à la peau

(La paroi thoracique comprend les muscles intercostaux, le grand dentelé, les côtes, mais ne
comprend pas le muscle pectoral.)

T 4a: extension à la paroi thoracique

T 4b: oedème (y compris la peau d'orange) ou ulcération cutanée du sein ou nodules de


perméation cutanés limités au même sein

T 4c: A la fois T 4a et b.

T 4d: Carcinome inflammatoire

Pour ce qui est de l'envahissement ganglionnaire et des métastases:

N0: Pas d'envahissement ganglionnaire régional

N1: Ganglions axillaires homolatéraux suspects mais mobiles

N2: Ganglions axillaires homolatéraux fixés entre eux ou à d'autres structures

N3: ganglions mammaires internes homolatéraux

M0 pas de métastases à distance.

M1 présence de métastases à distance (comprenant des métastases ganglionnaires sus-claviculaires

 Le grade SBR a été défini par Scarff et Bloom-Richardson. Facteur pronostique.

Il prend en compte pour les carcinomes canalaires infiltrants uniquement :

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- la différenciation
- la morphologie nucléaire
- la richesse en mitoses

Chacun de ces éléments est côté de 1 à 3, le score global allant de I à III.

Un grade I est un facteur de bon pronostic, un grade III de mauvais pronostic. (Survie sans rechute à 7
ans : 89% pour les grades I, 54% pour les grades III).

 La présence de récepteurs hormonaux. Facteur pronostique et facteur prédictif de réponse à


l’hormonothérapie.
 L’âge. Facteur pronostique. Le seuil est situé à 35 ans (patientes jeunes, pronostic
défavorable).
 La surexpression de HER2. (20% des malades) Facteur pronostique non indépendant dans
toutes les études, facteur prédictif de réponse à l’Herceptin (trastuzumab, anticorps
monoclonal anti-HER2)

Tous les jours des facteurs de nouvelles générations sont enregistrés: Phase S, Ki67, P53, C-erb-B2,
Cathepsine D, VEGF…

Au final, on classe les patientes en catégories pronostiques en combinant ces différents facteurs ce
qui permet de décider le traitement adjuvant.

Par exemple, une des conférences de consensus a établi les groupes pronostiques suivants :

Bas risque N- et tous les critères suivants :


pT≤ 2 cm et Grade 1 et Absence d’emboles vasculaires et
HER 2/neu négatif et Age≥ 35 ans
Risque N- et au moins un des critères suivants :
intermédiaire pT > 2 cm ou Grade 2 – 3 ou
HER 2/neu sur-exprimé ou amplifié ou Age < 35 ans
N+ (1 à 3 N envahis) et HER/2 neu négatif
Haut risque N+ (1 à 3 N envahis) et
HER/2 neu sur-exprimé ou amplifié
N+ (≥ 4 N envahis)

V. TRAITEMENTS

Les traitements du cancer du sein ont été élaborés en tenant compte de deux hypothèses sur la
physipathologie de cette maladie :

- Hypothèse ancienne : le cancer du sein est une maladie locale, puis régionale (axillaire) puis
générale (métastases) ; ce postulat a pendant des décennies motivé des chirurgies larges
(mastectomie de Halsted) très mutilantes à but curatif. Cette hypothèse est vérifiée en pratique, en
effet 40% des patientes N+ sont guéries par la chirurgie seule.

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Toutefois les patientes avec des tumeurs en apparence très limitées peuvent décéder d’évolution
métastatique.

- Hypothèse moderne : le cancer du sein est très tôt une maladie à potentiel général (même des
malades N- meurent de métastases) et le traitement doit être général. Cette hypothèse explique les
résultats des chimiothérapies adjuvantes qui améliorent la survie dans des stades apparemment
limités.

En réalité la maladie peut évoluer selon ces deux modes différents et il n’est pas possible deprédire
le type d’évolution (locale ou générale) de façon totalement fiable. Les traitements actuels sont donc
le plus souvent l’association d’une chirurgie raisonnable, si possible conservatrice, curative dans la
majorité des stades localisés, et de traitements généraux (hormonothérapie et/ou chimiothérapie)
visant à réduire le risque d’évolution métastatique et donc décidés en fonction du niveau de ce
risque.

Modalités thérapeutiques :

Chirurgie :

La chirurgie vise à retirer la tumeur et les adénopathies axillaires envahies. Ses modalités dépendent
du stade et de la présentation de la tumeur.

On distingue :

- Le traitement du sein :

o la mastectomie : exérèse de la totalité de la glande mammaire et de son revêtement


cutané.
o la tumorectomie : traitement conservateur de la glande mammaire à l’exclusion de la
tumeur et d’une marge de sécurité.
 La tumorectomie peut être pratiquée à visée diagnostique par exemple après
repérage par harpon d’une anomalie mammographique infraclinique.
 Les contre-indications à un traitement conservateur sont : Toutes les
tumeurs à fort risque de récidive locale, d’extension métastatique, dont le
traitement ne serait pas optimal sur le plan du contrôle de la maladie ou sur
le plan esthétique.
o toute tumeur classée T4
o toute tumeur classée N2
o toute tumeur classée M1
o tumeur de plus de 3 cm, (limite indicative et dépendant pour chaque
patiente du volume mammaire)
o tumeur rétro-mammelonnaire
o tumeur bifocale ou plus étendue
o carcinome in situ étendu associé à la tumeur dont un équivalent est
la constatation de microcalcifications suspectes diffuses à la
mammographie
o récidive locale d’une tumeur mammaire connue

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- le traitement du creux axillaire :

 classiquement par curage axillaire. Permet de définir le stade (N- ou N+), réalise le traitement
de l’aisselle. Les séquelles à type de lymphoedème parfois invalidant sont fréquentes.
 Par la recherche préalable du ganglion sentinelle : pour les tumeurs de moins de 2cm le
risque d’envahissement axillaire est faible, estimé < à 20%. La technique du ganglion
sentinelle vise à éviter le curage aux 80% de patientes n’ayant pas d’envahissement axillaire.
La technique repose sur l’injection à proximité de la tumeur mammaire d’un traceur (coloré
ou radioactif) qui va migrer par voie lymphatique jusque dans le 1er relais ganglionnaire
axillaire. Il a été montré que si des cellules tumorales ont essaimé, elles ont suivi la même
voie. Aussi, il suffit de résequer le 1er relais (repéré grâce au traceur) : s’il n’y a pas
d’envahissement de ce ganglion (dit sentinelle), on peut s’en tenir à cette exploration limitée.
Par contre, s’il existe un envahissement, il faut pratiquer un curage complet pour obtenir le
nombre de N+ et réaliser un traitement complet du creux axillaire.

Radiothérapie :

La radiothérapie vient en complément de la chirurgie. Les irradiations exclusives (sans chirurgie ni


avant ni après) sont exceptionnels.

On distingue :

- l’irradiation du sein ou de la paroi :

 après traitement conservateur l’irradiation du sein est systématique


o on délivre 45 Gy sur l’ensemble du sein
o avec un complément de dose (on évitera le terme inapproprié de « surdosage ») de
15 Gy au niveau du lit tumoral, par curiethérapie ou par électrons
o fractionnement et étalement sont classiques (1,8 à 2Gy par séance, 5 séances par
semaine).
 Après mastectomie, l’irradiation de la paroi thoracique est réservée au cas à risque élevé de
rechute locale : tumeur > 4 cm ou T4 ou plurifocale, envahissement axillaire massif > 3N+
o On délivre 45 Gy en fractionnement et étalement classique.

- L’irradiation des aires ganglionnaires : RESERVEE AU PATIENTES N+ AU CURAGE AXILLAIRE :

 On irradie les aires sus-claviculaires et mammaires internes homolatérales


 A la dose de 45 Gy, en fractionnement et étalement classique
 Pas d’irradiation de l’aire axillaire (sauf rares cas de >10N+), ce site étant traité par le curage.

Hormonothérapie :

TRAITEMENT RESERVE AUX PATIENTES PRESENTANT UN CANCER INVASIF DONT LES CELLULES
EXPRIMENT DES RECEPTEURS AUX HORMONES (OESTROGENES ET PROGESTERONE)

On distingue :

L’hormonothérapie de la femme avant la ménopause : 3 modalités thérapeutiques reconnues :

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 castration :
o chirurgicale : simple et efficace
o chimique : analogues de la LHRH : abolissent la sécrétion pulsatile de LHRH et entraînent
de ce fait une mise au repos de l’axe hypothalamohypophyso-gonadique
o la castration, utilisée comme traitement adjuvant réduit le risque de rechute à 5 ans de
30%
 anti-oestrogènes :
o le médicament de référence est le TAMOXIFENE
o aussi efficace que la castration, surtout en péri-ménopause
o recommandé en traitement adjuvant à la dose de 20 mg par jour pour 5 ans chez toute
femme présentant un cancer RH+ avant la ménopause, réduit le risque de rechute à 5
ans de 30%
o Attention au respect des contre-indications et aux effets secondaires graves (cancer de
l’endomètre, évènements thrombo-emboliques) ;
 association des deux :
o peu utilisée en traitement adjuvant en raison d’un cumul des effets secondaires et de
l’absence de démonstration de supériorité sur chacune des monothérapies;
o standard en phase métastatique (taux de réponse supérieur aux monothérapies) ; est
actuellement détrônée par l’association analogues de la castration + anti-aromatase.
Cette situation (phase métastatique, en association à la castration) est la seule indication
des anti-aromatases avant la ménopause.

L’hormonothérapie chez la femme ménopausée :

On distingue :

 les anti-aromatase :
o traitement de référence en phase métastatique et en adjuvant
o en métastatique, utilisés en monothérapie en adjuvant : le standard était aussi jusqu’à il
y a peu 5 ans de Tamoxifène, il est maintenant admis qu’il doit être remplacé soit
d’emblée, soit après 2 ans de traitement par un anti-aromatase, stratégie supérieure en
survie.

Les anti-aromatase actuellement commercialisés sont l’anastrozole (Arimidex), le letrozole (Femara)


et l’exemestane (Aromasine).

 Les anti-oestrogènes :
o Tamoxifene (cf ci-dessus)
o Utilisé en 2ème ligne métastatique après échec d’un anti-aromatase ou en
traitement adjuvant (cf ci-dessus)
 Les progestatifs :
o Utilisés en énième ligne métastatique, à visée palliative, surtout pour leur effet
orexigènes.

Chimiothérapie :

On distingue :

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 la chimiothérapie adjuvante :
o réservée aux malades à risque de rechute significatif (par exemple taux de décès à 10
ans >10% dans une des conférences de consensus récentes). La détermination du
risque est donc capitale. Elle passe par l’analyse des facteurs pronostiques décrits ci
dessus. L’établissement de grandes classes pronostiques (cf ci-dessus) permet de
simplifier la prise de décisions.
o Pour faire simple :
 Pour les patientes N+ : chimiothérapie à base d’anthracyclines et de taxanes
selon un schéma séquentiel : 3 cures d’anthracycline puis 3 cures de taxane
(Taxol ou Taxotere).
 Pour les patientes N- : chimiothérapie à base d’anthracyclines (protocole FEC
: 5FU-EPIRUBICINE-Cyclophosphamide)
o Dans tous les cas : diminution du taux de rechute à 5 ans de 25%, plus marqué chez
les patientes jeunes, non ménopausées.
o Ce bénéfice est retrouvé même en cas d’hormonothérapie : les patientes ayant une
tumeur RH+ à haut risque de récidive auront donc chimio + hormonothérapie

 La chimiothérapie en phase métastatique :


o A permis de passer d’une survie médiane spontanée de 6 mois à 36 mois.
o Les médicaments les plus actifs sont : Anthracyclines ; Taxanes ; 5FU et dérivés du
5FU ; Vinorelbine ;

Herceptin ® (trastuzumab) :

Le trastuzumab, anticorps anti-HER2 chez les patientes dont la tumeur surexprime fortement HER2
(20% des patientes).

En phase métastatique :

- l’Herceptin est administrée avec la chimiothérapie.

- L’Herceptin augmente de 20% le taux de réponse attendu avec la chimiothérapie seule

- Et ramène ces patientes au mauvais pronostic (survie de moins de 1 an) vers une évolution plus
classique (survie médiane de 36 mois)

En traitement adjuvant :

- l’herceptin vient de démontrer son efficacité

- en traitement adjuvant réalisé le plus souvent après chimio et radiothérapie

- avec une durée de traitement de 1 an

- permettant une diminution du risque de rechute de 50% à 3 ans

6. INDICATIONS THERAPEUTIQUES

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Traitements adjuvants :

Après traitement chirurgical, le traitement adjuvant se décide en réunion de concertation


pluridisciplinaire comme suit :

1. chimiothérapie car c’est le traitement à réaliser en premier : réservée aux patientes à haut risque
de rechute

2. radiothérapie : effectuée après chirurgie ou après chimiothérapie le cas échéant :

- du sein si traitement conservateur, de la paroi si mastectomie et facteurs de risque de rechute


locale

- des aires ganglionnaires si N+ axillaire

3. hormonothérapie : si patiente avec tumeur RH+, adaptée au statut hormonal (ménopause ?), elle
sera initiée à la fin de la radiothérapie.

Pour faire très simple :

Radiothérapie : du sein si traitement conservateur, des aires sus-claviculaires et CMI si N+ axillaire.

Hormonothérapie : pour toute patiente avec tumeur RH+

Chimiothérapie : pour toute patiente N+, pour N- à haut risque (T>2cm, grade élevé)

Herceptin : pour toute patiente avec tumeur sur-exprimant HER2.

Accord pour ne donner aucun traitement général aux patientes avec une tumeur de très bon
pronostic : T<1cm, N-, grade 1-2, RH+, HER2-

Traitements palliatifs : phase métastatique :

 il n’y a pas de guérison à ce stade,


 il faut donc allier efficacité thérapeutique et respect de la qualité de vie
 Hormonothérapie :
o Excellent traitement (60-70% de réponses), peu toxique
o Durée de réponse longue
o Réservé aux patients avec tumeurs RH+ présentant des métastases non menaçantes,
peu évolutives
o En cas d’échec d’une ou plusieurs hormonothérapies, indication à une
chimiothérapie
 Chimiothérapie :
o Excellent traitement (60-70% de réponses), toxique
o Difficile à maintenir au long cours
o Apparition inéluctable d’une chimio-résistance.

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A part…Traitement du carcinome in situ :

Il repose sur la chirurgie avec de nombreux cas nécessitant une mastectomie vu la multifocalité des
lésions ou leur étendue.

En cas de traitement conservateur une radiothérapie complémentaire permet de délivrer 45Gy sur
l’ensemble de la glande mammaire.

Pas d’indication standard d’hormonothérapie JAMAIS de chimiothérapie ni d’Herceptin.

Pour comprendre…quelques exemples :

Mme G a 30 ans et présente un cancer du sein T1, 4N+, grade 3, RH-, surexprimant fortement HER2,
après la chirurgie il lui est proposé :

 radiothérapie (durée 6 semaines):


o du sein ou de la paroi selon la chirurgie réalisée
o des aires ganglionnaires sus-claviculaires et CMI car N+ axillaire
 chimiothérapie vu le cumul de facteurs de mauvais pronostic (durée 5 mois) : avec des
taxanes vu le statut N+
 un traitement adjuvant par Herceptin (1 injection toutes les 3 semaines pendant 1 an)
venant terminer la séquence thérapeutique
 PAS d’hormonothérapie car tumeur RH –

Mme F a 42 ans et présente un cancer du sein T1 (1,8 cm), N- (sentinelle, pas de curage), grade 3,
RH+, HER2-. Son risque de décès par cancer du sein à 10 ans est estimé à 13%. Il lui est proposé après
la chirurgie :

 radiothérapie du sein si traitement conservateur, pas de radiothérapie des aires


ganglionnaires
 chimiothérapie vu le risque de rechute et de décès élevés : à base d’anthracyclines car N-
 Hormonothérapie car tumeur RH+ par tamoxifene ou castration ou les deux  car non
ménopausée
 Pas d’Herceptin car HER2-

Mme L a 55 ans. Sur une mammographie de dépistage, il a été mis en évidence une image suspecte
de 7 mm dont la biopsie radioguidée retrouve un carcinome canalaire infiltrant. Une tumorectomie
(guidée par harpon car lésion non palpable) avec ganglion sentinelle a été réalisée et retrouve un
cancer classé T1, N-, grade 3, RH+, HER2-. Il lui est proposé :

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 radiothérapie du sein car traitement conservateur, pas d’irradiation des aires ganglionnaires
 Pas de chimiothérapie vu qu’il n’existe qu’un facteur de risque négatif (grade 3), catégorie
risque limité avec survie à 10 ans estimée à 95%.
 Hormonothérapie par inhibiteur de l’aromatase peut être proposée : fait gagner 3% de survie
à 10 ans.
 Pas d’Herceptin

Mme A a 65 ans et elle a découvert à l’autopalpation une tumeur mammaire qu’elle a négligée.

Elle a consulté alors que celle-ci mesurait 3 cm. Une mastectomie curage a été réalisée (petits seins).
La tumeur est classé T2, 1 N+, SBR1, RH+, HER2-. Survie à 10 ans estimée à 80%. Il lui est proposé :

 Pas de radiothérapie de la paroi car mastectomie et pas de facteur de risque de rechute


locale
 Radiothérapie sus-claviculaire et CMI car N+ axillaire
 Hormonothérapie par anti-aromatase car RH+
 Chimiothérapie car facteur de risque (T2, N+)
 Pas d’Herceptin.

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