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ECLAMPSIE

OBJECTIFS
1. Définir l’éclampsie
2. Décrire les phases de la crise éclamptique
3. Décrire les complications de l’éclampsie
4. Citer les symptô mes prodromiques qui annoncent l’imminence de la crise
éclamptique
5. Enumérer les gestes systématiques à poser chez une femme enceinte en état
convulsif
6. Décrire la conduite du traitement par le sulfate de magnésium et par le
diazépam
PLAN

Introduire
Physiopathologie
Etude clinique
Diagnostic
Evolution-Pronostic-Complications
Traitement
Conclusion

INTRODUCTION

Définition

L’éclampsie se définit par la survenue d’une crise convulsive généralisée survenant


par accès, suivie d’un état comateux.
C’est un accident paroxystique de la prééclampsie.

Intérêt

 L’éclampsie est une urgence médico-obstétricale extrême car elle met en jeu le
pronostic vital materno-fœtal.
 La crise est facile à reconnaître sur le plan clinique
 Environ 5% des gestantes et surtout des primigestes sont concernées
 La prise en charge de l’éclampsie se fait dans un centre spécialisé, avec la
collaboration d’anesthésiste-réanimateur, d’obstétricien et de néonatologiste
 Le principe majeur de son traitement est d’évacuer l’utérus le plus tô t possible.

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1 - EPIDEMIOLOGIE

Pour la quelle la mortalité maternelle varie de 1 à 2% et la mortalité périnatale, de


13O à 3OO%o.
La grossesse gémellaire, la grossesse multiple, la primiparité, chez une femme
jeune, la fatigue et le froid favorisent la survenue de la crise.

2 - PHYSIOLOPATHOLOGIE

Le mécanisme exact de l’éclampsie reste encore à élucider. Classiquement, la crise


éclamptique est rattachée à une encéphalopathie hypertensive. Mais elle peut survenir
en l’absence de l’hypertension artérielle et l’hypovolémie y jouerait un rô le. Certains
auteurs rapportent la crise éclamptique à une vascularité avec nécrose ischémique
consécutive à une coagulation intravasculaire disséminée.

3 - ETUDE CLINIQUE

TYPE DE DESCRIPTION : Eclampsie compliquant la prééclampsie pure

3- 1 Circonstances de survenue

L’éclampsie survient surtout au troisième trimestre de la grossesse, chez la primigeste,


après une phase de prééclampsie sévère, parfois au deuxième trimestre voire dans dans
les jours qui suivent l’accouchement.
Dans de rare cas, l’éclampsie succède à une hypertension artérielle isolée

Phase d’éclampsie

La crise éclamptique est toujours précédée d’une période prodromique appélée


éclampsisme, caractérisée par l’accélération de la triade symptomatique de la
prééclampsie(HTA, Protéinurie, œdèmes). Cette aggravation est progressive mais de
rapidité variable.

La crise éclamptique est souvent annoncée par les troubles suivants :

- Troubles généraux :fatigue, somnolence invincibles


- Troubles nerveux :céphalées en casque, tenaces et rebelles au traitement.
- ROT vifs
- Troubles sensoriels : vertiges bourdonnement d’oreille
- Troubles occulaires : points brillants devant les yeux, diplopie, mouches
volantes , baisse de l’acuité visuelle amaurose aigue
- Troubles digestifs : nausées, vomissements, douleurs épigastrique en barre qui
signe l’imminence de la crise.

L’association céphalées, troubles oculaires et douleurs épigastriques doit imposer de


traitement préventif de la crise éclamptique.

La crise éclamptique

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La crise éclamptique évolue en quatre phases stéréotypées : phase d’invasion,
phase tonique, phase clonique et phase de coma.

La phase d’invasion

Elle dure 5 à 30 secondes et est caractérisée par l’apparition, sans aura , de


contractions fibrillaires localisées à la face et au cou.
La face est animée :
- de grimaces changeantes
- de trémulations de paupières
- de mouvements saccadés de la langue qui est déjetée hors de la bouche
ouverte. Les globes oculaires roulent dans les orbites et finissent par
s’immobiliser latéralement. La tête, après de petits mouvements latéraux
successifs, se dévie dans le même coté que les yeux fixés.
Les contractions s’étendent comme une onde aux membres supérieurs et atteignent les
mains avec :
- le pouce en flexion et en opposition
- les autres doigts fermés sur le pouce
- la main en pronation
Ces contractions fibrillaires n’atteignent pas les membres inférieurs.

La phase tonique
La phase tonique dure 30 secondes et s’installe une minute après et est
impressionnante. Elle est caractérisée par la contracture de tous les muscles de
l’organisme.
La tête s’immobilise latéralement : la face se fige ; les globes oculaires sont fixes et
regardent en haut et en dehors. La mâ choire inférieure s’accole à la mâ choire supérieure
dans un trismus au risque de mordre la langue. Les membres supérieurs sont étendus,
les mains en pronation, dans une attitude de rigidité extrême. Le tronc est contracturé.
Les membres inférieurs sont immobilisés en extension. La patiente est en apnée et sa
face pâ le se cyanose. De la mousse apparaît aux commissures des lèvres et des yeux
s’injectent de sang. La patiente est menacée d’asphyxie.

La phase clonique
La phase clonique dure 1 à 2 minutes avec atténuation progressive du rythme des
contractions.
Après une longue inspiration qui met fin à la phase tonique, les muscles sont animés
d’intense mouvement de nystagmus et la langue est projetée hors des arcades dentaires.
Les membres supérieurs sont accolés au corps et en demi- flexion ; les mains en
pronation forcée. Cette phase clonique n’atteint pas les membres inférieurs.

La phase coma
La phase clonique va en se dégradant jusqu'à laisser la patiente dans un état
d’hébétude. Si les crises se répètent, le coma remplace l’hébétude. Ce coma est complet
avec perte totale de la conscience, abolition de la sensibilité et des réflexes, mais
maintien de la motricité. La patiente dans le coma fait de temps en temps de

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mouvements brusques et désordonnés. Ces mouvements se font sur place avec peu de
risque de faire tomber la patiente.
La phase de coma dure plus ou moins longtemps, une demie heure à plusieurs heures
ou jours, selon l’intensité et la répétition des crises.

3.2. Examen physique

Examen général : pouls, TA, température, l’état des muqueuses (coloration)

Examen neurologique : il n’existe pas de signes neurologiques de localisation qu’en cas


de crise convulsive localisée.

Examen pulmonaire : il existe des signes d’œdème aigu du poumon (mousses aux lèvres
et de râ les crépitants à l’auscultation)

Examen urinaire : la sonde vésicale ramène très peu d’urine (oligurie ou oligo-anurie),
haute en couleur ou sanglante avec protéinurie en masse.

Examen obstétrical : pour :


-apprécier l’â ge gestationnel à partir de la date des dernières règles ou de
l’échographie précoce (estimation à partir de la hauteur utérine)
-évaluer la vitalité fœtale : auscultation des bruits du cœur fœtal, enregistrement
du rythme cardiaque fœtal à la recherche de souffrance fœtale
-évaluer la maturation pulmonaire fœtale : rapport L/S , test de Cléments
-évaluer les possibilités d’accouchement par voie basse ou par césarienne : état du
col utérin, type de présentation, type de bassin, cicatrice utérine.

3.3.Examens biologiques

-Exploitation de la fonction rénale : créatininémie ; uricémie, Recherche de la


protéinurie, protéinurie de 24h
-Exploitation de la fonction hépatique t (transaminases hépatiques, LDH)
-Bilan de l’hémostase : fibrinémie, Thrombopénie < 100.000, TP TCA, PDF

-NFS Plaquette 

4 - EVOLUTION

En l’absence de traitement
Les crises ont tendances à se répéter dans un même déroulement sans durée similaire.
Le nombre de crise varie entre 6 et 10, et rarement dépasse 20. Les crises peuvent être
subintrantes et aboutir à un état de mal éclamptique, avec des signes neurovégétatifs
inquiétants(hyperthermie, poussées hypertensives, encombrement pulmonaire,
cyanose).La mort peut alors subvenir par hémorragie cérébro-méningée ou par
défaillance cardiaque.

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Sous traitement

La guérison est habituelle. Les crises s’espacent, la patiente émerge progressivement du


coma mais reste obnubilée et désorientée avec une parole embarrassée et un aspect
grognon. La tension artérielle chute et se stabilise ; une débacle urinaire survient et
témoigne de la fonte des œdèmes (point critique de l’évolution) ; la protéinurie diminue
et disparaît. La guérison est souvent complète sans séquelles.

5 - FORMES CLINIQUES

Formes symptomatiques :

- La crise éclamptique est brutale et sans prodrome


- La crise survient dans un contexte de HTA ou de protéinurie isolé
- L’état de mal éclamptique avec risque d’asphyxie ou de collapsus
cardiovasculaire
- Forme comateuse d’emblée : pas de crise convulsive. Tout état comateux chez
une femme enceinte est considéré comme un équivalent éclamptique

Formes selon la date de survenue de la crise :

- L’éclampsie survient au premier ou second trimestre


- L’éclampsie survient pendant le travail
- L’éclampsie survient en postpartum : de quelques minutes à 72 heurs après
l’accouchement ; mais son intensité diminue à mesure qu’on s’éloigne de la
délivrance.

Autres formes

L’éclampsie peut compliquer une prééclampsie pure, une néphropathie ou une HTA
gravidique.
Elle peut aussi s’associer à un hématome rétroplacentaire.

6 - DIAGNOSTIC

Diagnostic positif
Le diagnostic d’éclampsie ne prête pas à confusion car c’est une complication de HTA
gravidique, de la protéinurie et des œdèmes ; et les circonstances d’apparition et
prodromes lui sont propres.

Diagnostic différentiel

Devant la crise convulsive

L’épilepsie
L’épilepsie est antérieure à la grossesse. Elle peut revêtir le masque de l’éclampsie
mais sans s’accompagner de HTA ni de protéinurie. De plus l’épilepsie n’entraine pas
de chute brutale ni de déficit post critique.

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L’hystérie
L’hystérie est caractérisée par l’atypie de la crise. Absence de morsure de la langue
et de la perte involontaire d’urines, terrain psychiatrique, absence de retentissement sur
l’état de la mère du fœtus.

Le paludisme grave

Il existe une anémie , un ictère, une hypoglycémie, le coma, la positivité de la goutte


épaisse.
Les maladies infectieuses :(tétanos, méningite encéphalite, abcès du cerveau). Il
existe souvent une fièvre (sauf dans le tétanos)

L’intoxication à l’eau
Ce diagnostic est important car l’intoxication à l’eau peut survenir chez la
prééclampsie à la suite d’un abus d’administration de sérum glucosé sans contrô le de la
diurèse. Il existe souvent dans l’intoxication à l’eau, des signes digestifs, et la natrémie
est inférieure à 12O micromol /1.
L’urémie convulsive

Le diagnostic difficile car HTA et protéinurie sont aussi présentes. Mais le myosis est
révélateur de l’urémie et le dosage de l’azotémie est indispensable à son diagnostic.

Le phéochromocytome

Il existe dans les antécédents de la patiente des accès paroxystiques d’HTA brutaux
et transitoires. Son association à la grossesse est exceptionnelle et dans l’urgence , son
traitement est comparable à celui de l’éclampsie

L’intoxication à la cocaïne

Elle se rapproche du phéochromocytome car elle donne une HTA paroxystique et


peut entrainer de convulsion.

Le purpura thrombocytopénique

Il est rare. Il associe HTA et purpura thrombocytopénique avec test de Coombs


négatif, anémie hémolytique et fièvre.

Les accidents ischémiques ou hémorragiques, les tumeurs cérébrales ,


thrombophlébite cérébrale, une méningite tuberculeuse

Ils peuvent donner des signes de localisation après la crise. Ce diagnostic est
d’évocation tardive ; mais il faut l’évoquer tout surtout en cas de problèmes
neurologiques au réveil de la patiente après anesthésie générale.

Devant l’éclampsie comateuse d’emblée

Coma urémique

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L’installation lente du coma et le chiffre de l’urémie font la différence. L’urémie
n’entre pas brutalement dans le coma comme dans l’éclampsie .

Coma diabétique
Il est caractérisé par la respiration de Kusmaul, l’odeur acétonique de l’haleine et
l’acétonurie massive (souvent sans glycosurie). Il n’y a pas d’HTA sauf elle est due à une
autre cause.

Coma éthylique : Il existe une agitation et une odeur éthylique de l’haleine

Hémorragie méningée ou fracture du crane.

Devant une femme enceinte qui présente de lésion du crâ ne ou de cuir chevelu, la
question est de savoir s’il s’agit d’une blessure primitive avec phénomènes cérébro-
méningés ou une blessure secondaire à une crise éclamtique.

7 - PRONOSTIC

Pronostic maternel

L’éclampsie peut entrainer le décès de la patiente. En cas de survie , elle peut


aussi présenter de séquelles :
- hémiplégie par hémorragie cérébrale focale
- amaurose
- rétinite hémorragique ou décollement rétinien

Pronostic fœtal

Le fœtus meurt une fois sur deux. La mort du fœtus in utero entraine la disparition
rapide de tous les signes maternels avec débacle urinaire suivie de reprise progressive
de la conscience.

COMPLICATIONS

Complications maternelles
Complications maternelles immédiates
Pendant la crise , le coma peut s’approfondir ou la mort maternelle peut subvenir ;
- par asphyxie par inhalation de vomitifs(syndrome de Mendelson)
- apnée prolongée provoquée par les spasmes laryngés dû s aux convulsions.
- Accident vasculaire cérébral surtout si les convulsions se répètent et la tension
artérielle est très élevée
- Décompensation cardiovasculaire
- Insuffisance rénale suivie d’anurie
Après la crise ,des complications peuvent survenir :
- complications cardiovasculaires
- AOP lié à l’hyperperméabilité capillaire ou à un accident de surcharge : il
répond mal au traitement

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- Hémorragie cérébro-méningée avec des signes de localisation (mydriase
unilatérale) qui entraine souvent mort maternelle ; le scanner cérébral permet
de faire le diagnostic
- Insuffisance rénale aigue fonctionnelle ou organique avec souvent diurèse
conservé ou oligo-anurie ; elle peut être due à une nécrose tubulaire ou
corticale bilatérale, de mauvaise pronostic
- Troubles de l’hémostase liés à une CIVD ; ils peuvent s’accompagner d’une
hémorragie de la délivrance ou d’une hémorragie post-césarienne
- Rupture hépatique avec douleur épigastrique et de l’hypocondre droit, ictère,
collapsus cardio-vasculaire, hémopéritoine, élévation des transaminases
hépatiques
- Troubles oculaires : diplopie par altération de la IVe paire de nerfs crâ niens
amaurose régressive en règle après accouchement, mais pouvant mettre
plusieurs jours pour disparaître.

Complications maternelles secondaires


Elles sont vasculo-rénales (HTA, Néphropathie), neurologiques (dans les
formes graves) et psychiatriques (amnésie, désorientation, et surtout psychose
puerpérale).
Complications fœtales
Les complications fœtales  aigues comprennent :
- risque de souffrance fœtale latente ou patente inéluctable nécessitant une
extraction rapide du fœtus
- mortalité périnatale lourde liée à la mort in utero pendant la crise, la mortalité
fœtale pendant le travail et la mortalité postnatale
- menace de prématurité, d’hypotrophie en rapport avec la maladie maternelle,
et des conséquences de l’utilisation des drogues

Les complications fœtales secondaires comprennent le risque de séquelles


psychomotrices.

TRAITEMENT

Traitement prophylactique

Le traitement prophylactique est essentiel et réalisé au cours de la grossesse, au


stade de prééclampsie et au stade de l’imminence de la crise éclamptique

Confert traitement de la prééclampsie

Traitement curatif (cf Recommandations pour la pratique


clinique)
La prise en charge d’une femme enceinte qui convulse :
- appeler à l’aide et mobiliser toute l’équipe

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Soins infirmiers

- mettre la patiente au lit avec barrière de protection (immobiliser la patiente au


lit pour éviter qu’elle tombe)
- canule de GUDEL ou de MAYO dans la bouche (pour éviter la morsure de la
langue ou qu’elle ne tombe en arrière pour obstruer les voies aériennes
supérieures) et aspirer les VAS
- mise en place d’une voie d’abord veineuse
- prélèvements : groupage rhésus, NFS, plaquette, ionogramme, uricémie, bilan
de la coagulation (TCK, fibrinogène, PDF)
- pose d’une sonde urinaire à demeure : diurèse, ionogramme urinaire
- surveillance des paramètres vitaux : pouls, TA, rythme respiratoire toutes les 5
mn puis toutes les 15 mn
- feuilles de surveillance

Traitement médical :

- oxygénothérapie à 6 l/mn
- anticonvulsivants : sulfate de magnésium 4g en IVD en 5 mn plus 5 g en IM
profonde dans chaque fesse, soit au total 14g ; ou diazépam (valium) 10mg en
IVD, et perfusion de 40 mg dans 500ml de SGI 5%. Attention à l’effet
dépresseur du valium sur le fœtus
- rééquilibration hydroélectrolytique : 1l/24 h de SGI 5%
- antihypertenseur : clonidine 300mg dans 500ml de SGI, 8 à 24 gouttes/mn ou
1amp en IM toutes les 4h si TA >à 14/9
- évaluer rapidement l’état général et l’examen clinique rapide, les antécédents
médicaux, l’histoire et l’évolution de la grossesse actuelle en consultant le
carnet de la CPN et l’interrogatoire de la famille

Arrêt du traitement par le sulfate de magnésium si :


diurèse inf à 30ml/h, abolition des réflexes ostéotendineux,
fréquence respiratoire inf à 16/mn.
Faire 1g de gluconate de calcium en IVD lente, intubation orotrachéale,
oxygénothérapie

Traitement obstétrical

- travail en cours pas de travail


pas de souffrance fœtale : aide à l’expulsion apprécier :
souffrance fœtale : césarienne ou accélérer â ge gestationnel, poids foetal
le travail par perfusion d’ocytocine signes de souffrance foetale
les conditions locales et discuter :
de césarienne, d’un
déclenchement ou d’expectative

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Eviter l’utilisation simultanée de sulfate de magnésium et de nicardipine ou de
nifédipine à cause du risque accru d’hypotension

La prise en charge de l’éclampsie et de la prééclampsie sévère se fait de la même


manière. Pour l’éclampsie l’accouchement doit se faire dans les 12h qui suivent le début
de la crise convulsive et la prééclampsie sévère, l’accouchement dans les 24h qui suivent
l’apparition des symptô mes
Evacuer l’utérus et extraire le fœtus s’il est viable (césarienne obligatoire si
accouchement non imminent)

Surveillance de la mère

- les paramètres vitaux : pouls, TA, ROT, la fréquence respiratoire, tus les 5mn
puis tous les 15mn
- la protéinurie et la diurèse. Diurèse < à 30ml , arrêter le sulfate de magnésium
et faire de Ringer lactate
- rechercher les signes de l’OAP
- bilan biologique minimal : créatininémie, uricémie, protéinurie de 24h ,
transaminase, plaquettes et txHb, TS TCK
- surveillance du bien être fœtal (RCF, echographie..)
- consultation ou avis de l’ophtalmologue, cardiologue, néphrologue, même dans
le post-partum

Conclusion

L’éclampsie est une complication redoutable de la prééclampsie. Sa prise en charge,


médicale et obstétricale doit etre rapide et adaptée pou éviter les complications, souvent
mortelles pour la mère et pour le fœtus. La prévention est la meilleure et basée sur la
surveillance de qualité des grossesses avec dépistage, diagnostic et traitement précoce
de la prééclampsie.

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