EDITORIALES
Trombocitopenia y gestación
Alonso Flores López
Servicio de Hematología y Hemoterapia. Hospital Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona.
trombocitopenia/ embarazo
La asistencia a los pacientes con trombocitopenia (TP) es
una de las situaciones que más preocupación provocan en
el médico. Por otra parte, el hecho de que la TP aparezca
en una paciente gestante eleva esta preocupación a las más
altas cotas de nivel de atención clínica. Este cuadro es ob-
servado cada vez con más frecuencia gracias a los recuen-
tos corpusculares realizados con los modernos contadores
celulares.
El temor a complicaciones graves durante la gestación y el
parto en las pacientes con púrpura trombocitopénica au-
toinmune (PTI) ha inducido a muchos grupos a considerar
que toda embarazada con TP y sin una enfermedad subya-
cente conocida se halla afectada de una PTI. Sin embargo,
en el momento presente se sabe que en muchas mujeres
gestantes con TP y sin complicaciones maternofetales el
diagnóstico etiológico de la TP puede ser muy variable.
La causa más frecuente de TP en la mujer gestante es la
preeclampsia, que llega a representar el 25% de aquéllas.
De todos modos, el abanico diferencial obliga a descartar
otros procesos como infecciones bacterianas o virales, in-
cluida la infección por el virus de la inmunodeficiencia hu-
mana, síndrome HELLP (anemia hemolítica microangiopáti-
ca, alteración de las enzimas hepáticas y trombocitopenia),
coagulopatía de consumo (embolia de líquido amniótico,
muerte fetal), TP constitucional o hereditaria, hipertiroidis-
mo, lupus eritematoso1, síndrome antifosfolípido, púrpura
postransfusional, púrpura trombótica trombocitopénica, sín-
drome hemolítico-urémico, algunas variantes de la enferme-
dad de Von Willebrand, satelitismo plaquetario, seudotrom-
bocitopenia, ingestión de medicamentos o mielodisplasia.
Las TP constitucionales representan el grupo clínico peor
conocido dentro de los procesos trombocitopénicos. Las
causas de ello son múltiples, e incluyen su escasa identidad
clinicopatológica, las dificultades para realizar estudios pla-
quetarios in vivo e in vitro, el relativamente corto período de
tiempo desde que se están utilizando contadores automáti-
cos de plaquetas, el hecho de que se esté infrautilizando la
observación morfológica de la sangre periférica, la frecuente
confusión con procesos autoinmunes y el escaso acceso al
examen ultraestructural de las plaquetas. Con relativa fre-
cuencia se asocian a otras alteraciones orgánicas, hemato-
lógicas o no. Generalmente tienen herencia autosómica do-
minante2, casi siempre asintomáticas y sólo ocasionalmente
cursan con diátesis hemorrágica leve o moderada. En el es-
tudio funcional de las plaquetas no suelen hallarse altera-
ciones o éstas son mínimas.
La bibliografía médica abunda en descripciones de pacien-
tes con TP hereditaria3 que han sido tratados innecesaria-
Correspondencia: Dr. A. Flores López.
Servicio de Hematología y Hemoterapia. Hospital Germans Trias i Pujol.
Carretera del Canyet, s/n. 08916 Badalona. Barcelona.
Manuscrito aceptado el 11-7-1996
Med Clin (Barc) 1996; 107: 735-737
mente con corticoterapia, esplenectomía u otros tratamien-
tos agresivos, caros e ineficaces. Por otra parte, la TP here-
ditaria sigue siendo un proceso infradiagnosticado o diag-
nosticado tardíamente. En estas pacientes las hemorragias
obstétricas son raras e irregulares y varían, incluso en la
misma paciente, en diferentes gestaciones. Esta heteroge-
neidad clínica ha hecho proliferar las publicaciones de ca-
sos aislados en los que se describen diferentes actitudes y
respuestas en ellas. Ante una paciente embarazada y afec-
tada de una TP hereditaria en general se procede a efectuar
un estudio fetal con recuento de plaquetas, habitualmente
por funiculocentesis, intentando, a partir de los datos obte-
nidos, poder tomar una decisión terapéutica antes del parto.
Altès et al4 nos enseñan en el presente número de la revis-
ta, la necesidad de diferenciar en las pacientes gestantes
con TP las TP hereditarias de las TP gestacionales y de la
PTI.
Las TP gestacionales o «incidentales» constituyen la mayo-
ría de las TP descubiertas durante el embarazo una vez
descartada la preeclampsia. Pueden aparecer hasta en un
10% de las embarazadas. Se manifiestan como una TP leve
(entre 70 y 150 × 109/l) y acontecen en mujeres sanas, sin
TP conocida anteriormente y en las que se descartan otras
causas de TP, incluida la PTI. Este cuadro no presenta nin-
gún riesgo para la madre ni para el feto, por lo que puede
seguirse un control obstétrico con medidas estándar de se-
guimiento durante la anestesia y el parto. El neonato no pre-
senta TP. No existe ningún parámetro clínico ni biológico
diagnóstico de la enfermedad, de modo que éste se realiza
por exclusión5. Las TP gestacionales probablemente agru-
pan procesos diversos. En general, no se conoce cuándo se
han iniciado y suelen diagnosticarse en el tercer trimestre
del embarazo. Probablemente sólo traducen la hiperdes-
trucción plaquetaria fisiológica6 del último período de la ges-
tación7 dentro de un estado de hiperfibrinólisis compen-
sada8.
El problema aparece al cotejar este diagnóstico frente a
otros diagnósticos de exclusión, como la PTI. Como norma
general, se sospechará la TP gestacional en caso de des-
censo de la cifra de plaquetas conocido sólo desde el em-
barazo, con más de 70 × 109/l en el momento del parto, sin
propensión a hemorragias y habiendo descartado la existen-
cia de trombopatías y plasmopatías.
La PTI se sospechará en gestantes con menos de 70 × 109/l
y diagnosticadas en el primer trimestre de embarazo o an-
tes, con abundantes megacariocitos en la médula ósea y
con un estudio inmunológico compatible. Conviene tener en
cuenta que la detección de un anticuerpo antiplaquetario
(AC) fijado a las plaquetas o libre en suero no diferencia
una PTI de una TP gestacional. Es una determinación poco
sensible y específica9 que puede resultar positiva en otras
situaciones, con o sin TP y, por otra parte, también puede
suceder que los AC no sean detectados mediante las técni-
cas utilizadas. El problema que puede plantearse es la posi-
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 MEDICINA CLÍNICA. VOL. 107. NÚM. 19. 1996
bilidad de coexistencia en una misma paciente de una PTI y
de una TP neonatal aloinmune, cuadro que sí es de gran
riesgo para el neonato y que, probablemente, tiene una pre-
valencia subestimada. El estudio de la antiglobulina indirec-
ta permite detectar la existencia de un anticuerpo antipla-
quetario pero, así mismo, puede estar detectando un
aloanticuerpo frente a antígenos de histocompatibilidad tipo
HLA I o detectar oligoproteínas ligadas a plaquetas. Aún no
se han evaluado en la mujer gestante técnicas con marca-
dores antigénicos más específicos que permitan diferenciar
claramente cada uno de estos cuadros10.
Las determinaciones de inmunoglobulinas asociadas a las
plaquetas dependen mucho de la sensibilidad de la técnica
utilizada y del centro en el que se realicen, por lo que es re-
comendable que tales estudios se lleven a cabo en laborato-
rios con suficiente experiencia para poder validar sus resul-
tados en relación con la clínica.
Las alteraciones del tamaño y de la morfología plaquetarias
en la PTI son frecuentes, pero ello no debe obviar la realiza-
ción de estudios adicionales para completar el diagnóstico
diferencial de una TP, so pena de incurrir con cierta fre-
cuencia en el error diagnóstico11,12.
La TP en pacientes gestantes con PTI suele progresar du-
rante el embarazo y retornar a cifras previas tras el parto13,
lo que sugiere que el embarazo exacerba la enfermedad.
Las pacientes gestantes con PTI cuyas cifras de plaquetas
sean de 70 × 109/l o superiores no corren riesgos clínicos y
tampoco corren peligro sus fetos por lo que en estos casos
basta con seguir un control clínico periódico y la abstinencia
terapéutica, excepto en las mujeres con PTI esplenectomi-
zadas y/o con fetos anteriores que presentaron TP14. El tra-
tamiento de elección para los hijos de estas mujeres no está
bien establecido pero se propugna el uso de corticoides y/o
altas dosis de inmunoglobulina intravenosa, al igual que a la
gestante con PTI grave y sintomática. Christiaens et al15 insi-
núan que los esteroides administrados a la mujer gestante
pueden provocar un incremento de autoanticuerpos antipla-
quetarios libres y, por tanto, incrementar el riesgo de TP fe-
tal. No se contraindica la lactancia materna y no hemos en-
contrado estudios que determinen las concentraciones de
AC en lecha materna.
Otro problema de la mujer gestante trombocitopénica es la
realización o no de anestesia epidural en relación al tipo e
intensidad de la trombocitopenia. Como norma admitida por
el uso, se ha utilizado la misma que para las cesáreas y, por
tanto, no suele realizarse anestesia epidural en pacientes
con trombocitopenia por debajo de 50 × 109/l16, aunque es-
tos parámetros deberían revisarse en próximos protocolos,
probablemente a la baja.
La TP inducida por fármacos es mediada por autoanticuer-
pos que son indistinguibles de los autoanticuerpos «idiopáti-
cos». El diagnóstico debe realizarse por exclusión dado que:
a) la destrucción plaquetaria persiste durante tiempo (inclu-
so meses después de abandonado el fármaco); b) general-
mente se administra tratamiento glucocorticoide al paciente,
aunque no se tenga confirmación alguna del cuadro a tra-
tar; c) frecuentemente la anamnesis es incompleta en cuan-
to a la ingestión de fármacos, drogas e infusiones, y d) el
cuadro es poco conocido y, por tanto, es un diagnóstico in-
fravalorado. La heparina es uno de los fármacos frecuente-
mente implicados en la inducción de TP con presencia de
anticuerpos de tipo IgG17. Puesto que las mujeres gestantes
que precisan anticoagulación deben ser tratadas con este
fármaco y no con dicumarínicos, es recomendable adminis-
trar preparados de bajo peso molecular durante el embara-
zo, dado el menor número de sensibilizaciones inducidas
por éstas respecto a las heparinas no fraccionadas18.
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Desde la semana 18 de gestación, la cifra de plaquetas fetal
es similar a la del adulto19. Toda cifra plaquetaria inferior a
150 × 109/l, sea cual sea la edad gestacional, debe conside-
rarse patológica y conducir a una extracción de sangre en
micrométodo, para efectuar un recuento plaquetario en el
microscopio de contraste de fases y examinar las plaquetas
en un frotis sanguíneo teñido con un método de tinción pa-
nóptico. La IgG materna puede atravesar la barrera placen-
taria a partir de la semana 14 de gestación. Este cuadro pa-
sivo y pasajero durará sólo el tiempo de persistencia de los
anticuerpos maternos transmitidos, pero el riesgo hemorrá-
gico puede ser muy importante, sobre todo durante el perío-
do perinatal. El hecho de que muchos de estos anticuerpos
vayan dirigidos contra glucoproteínas de la membrana pla-
quetaria hace que interaccionen con el funcionalismo de
éstas y que se pueda añadir una trombocitopenia a la TP
existente. Un neonato trombocitopénico hijo de madre sin
TP debe hacer sospechar la existencia de un alo o un auto-
anticuerpo materno, aunque deben descartarse otros proce-
sos como trastornos vasculares o infecciones bacterianas o
virales. La incompatibilidad antigénica familiar se pone en
evidencia al descubrir el aloanticuerpo en la madre pero,
aunque no se pueda descubrir el mismo con la tecnología
utilizada, no debe descartarse la posible existencia de éste.
Probablemente debieran investigarse métodos más asequi-
bles para determinar la presencia de aloantígenos plaqueta-
rios o de HLA en toda gestante.
Las infecciones virales durante la gestación pueden inducir
la aparición de IgM con especificidad antiplaquetaria, pero
no suelen presentar riesgo para el feto al no poder pasar la
barrera fetoplacentaria20. La gravedad para el feto vendrá
determinada por la tasa de IgG que sí pasa la barrera pla-
centaria, por la capacidad de fijación de complemento del
complejo antígeno-anticuerpo, por la producción fetal de
plaquetas y por el grado de activación del sistema mononu-
clear-fagocítico del feto.
Las hemorragias in utero son raras, pero durante el parto,
toda trombocitopenia fetal inferior a 50 × 109/l puede consi-
derarse peligrosa, en grado extremo para el feto en el caso
de procesos aloinmunes. Puesto que no existe ningún pará-
metro materno capaz de predecir el riesgo fetal, muchos
autores han optado por practicar cesáreas sistemáticas para
evitar estas complicaciones, pero como un alto número de
TP maternas son gestacionales21 y en nuestra área geográfi-
ca son frecuentes las TP congénitas, oligo o asintomáticas,
con afectación de varios miembros de una familia22, no cree-
mos indicada su realización.
Al fallar el elemento materno «predictivo», sólo un examen
de sangre fetal puede permitirnos conocer el estado de la
misma. El método más utilizado ha sido el de la extracción
de sangre de calota craneal en el inicio del trabajo del parto.
Los inconvenientes que presenta desde el punto de vista
técnico son varios23,24: falsas TP por agregación plaquetaria,
por contaminación con líquido amniótico, defectos de ex-
tracción de la muestra capilar, imposibilidad de control en
caso de trabajo de parto muy rápido o de presentación anó-
mala y, desde luego, persistencia del riesgo hemorrágico al
inicio del trabajo del parto. Todo ello ha inducido el desarro-
llo de otra tecnología, utilizable durante la gestación: la ex-
tracción de sangre de cordón por métodos percutáneos que
tiene una muy buena correlación de resultados ante y post-
natales. El problema es que no está exenta de riesgos25 y se
precisa de personal largamente entrenado para realizarla.
Sólo se debe practicar en el caso de que exista una presun-
ta indicación obstétrica de cesárea y un tiempo de gesta-
ción superior a las 36 semanas. Han ocurrido exanguinacio-
nes tras funiculocentesis en fetos con tromboastenia de

Glanzmann y en TP aloinmunes. En el caso de las gestantes
con PTI el riesgo de hemorragia en el neonato es tan bajo
(inferior al 3% y aún probablemente sobrestimado)26 que el
control por funiculocentesis está injustificado, precisamente
por su índice de peligrosidad (el 2-3% de muertes fetales)27.
Es un método caro y precisa de una alta preparación técni-
ca. No existe evidencia de que la punción de calota, la funi-
culocentesis o la cesárea sean superiores a la abstención y
al parto vaginal en mujeres trombocitopénicas. El nacimien-
to por cesárea no previene la hemorragia intracraneal28 y,
desde luego, incrementa las pérdidas hemáticas maternas,
pero en nuestra opinión, es preferible realizar una cesárea
en caso de presentación de nalgas o sospecha de necesitar
fórceps pues, aunque no viene apoyado por un sustrato
científico, existe una tendencia casi universal a realizar ce-
sáreas en caso de recuentos plaquetares maternos inferio-
res a 50 × 109/l.
Tras el nacimiento, la cifra de plaquetas del neonato afecta-
do tiende a descender durante los primeros 4-7 días29. Un
10-15% de estos hijos de mujeres con PTI pueden llegar a
presentar un nadir inferior a 50 × 109/l en el momento del
parto, aunque la morbilidad del cuadro es muy escasa30, in-
cluso en manipulaciones fetales mediante fórceps31. Puede
realizarse un estudio ultrasonográfico craneal pre y posparto
en busca de datos precoces de hemorragia y tratarse con
dosis altas de inmunoglobulina intravenosa y prednisona a
los neonatos con menos de 50 × 109/l. El hijo de una mujer
con PTI que desarrolla una TP tarda en recuperar la cifra de
plaquetas menos de 75 días. La mayoría lo hacen en los pri-
meros 10 días de vida.
Las metas de futuro en el estudio de la TP de la mujer ges-
tante deben estar en la consecución de diagnósticos preci-
sos con metodología no agresiva y de terapias específicas
para los casos que realmente las necesiten.
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