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Nºd’ordre : 1133SP16

DEPARTEMENT DE BIOLOGIE

Filière Licence en Sciences de la Vie

Module Projet tutoré

Mémoire de Projet Tutoré


Intitulé:

Génétique, comportement et personnalité.

Présenté par :

Mlle. Maroua AMEZIANE


&
Mlle. Loubna OUMESLAKHT
Soutenu le : 8 juin2016

Devant le jury composé de :

Mr. BADAOUI BOUABID Pr. à la Faculté des Sciences de Rabat …………. Encadrant

Mme.BERRADA-RKHAMI Ouafae Pr. à la Faculté des sciences Rabat....Examinatrice

Mr. TAZI Lina Pr. à la Faculté des Sciences de Rabat …..…………..…….. Modératrice
Remerciements

Avant tout développement sur cette enrichissante expérience, il apparaît opportun


de commencer ce mémoire par des remerciements.

Tout d’abord, nous tenons à remercier Dieu qui nous a donné la force et l’énergie nécessaires pour
préparer ce modeste travail.

Nos souhaits les plus chers seront de remercier vivement notre encadrant Mr. BADAOUI Bouabid
pour son dévouement tout au long de cette expérience. Un « merci » sincère pour sa gentillesse, sa
patience, son aide, ses conseils, son accompagnement et son soutien durant les différentes étapes de
la réalisation de ce projet, sachant répondre à toutes nos interrogations sans oublier sa
participation au cheminement de ce travail et son extraordinaire ambiance de travail qui ne fait
que rendre l’atmosphère très agréable et si favorable à un rendement à la hauteur. Nous
remercions aussi la vénérable et respectueuse Mme Berrada et le respectable Mr Benhoussa pour
leurs excellents enseignements et orientations ficelées. Qu’ils soient chaleureusement remerciés
d’avoir accepté de participer au jury.

Tous nos remerciement à Mr Triqui et Mr El Aboudi qui nous ont accompagnés tout au long de
cette expérience avec beaucoup de patience, de gentillesse et de pédagogie sans oublier leur bonne
humeur et leur culture qui forcent le respect. Nous tiendrons encore à remercier tout
particulièrement et à témoigner toutes nos reconnaissances à Mr Bakri pour sa motivation et sa
confiance en nous et nous souhaitons aussi témoigner notre gratitude à Mr Taghzouti pour ses
précieux conseils, son sens de pédagogie et sa bonne volonté.
Nous exprimons nos sincères remerciements notamment à Mme Guetari, Mme Tazi et Mme Hilal
pour leur amabilité, leur serviabilité et leur modestie qui fait en sorte que l’on ne ressent guère une
grande différence hiérarchique. Nos vifs remerciements aux professeurs Mme Sebabou, Mr Bakri,
Mr Triqui, Mme Naciri et Mr Idrissi pour leur formation pédagogique du projet tutoré.

Nous remercions l’ensemble de nos autres honorables enseignants ainsi que les responsables des
modules et toute l’équipe pédagogique durant ces 3 mémorables et fructueuses années au
département de biologie.
Enfin, pour toute personne impliquée de prés ou de loin dans la réalisation de ce mémoire, Veuillez
trouver ici l’expression de notre respectueuse considération et notre profonde admiration pour
toutes vos qualités scientifiques et humaines.
Dédicace

A mon très cher Papa, celui qui a consenti d’innombrables


sacrifices pour mon instruction et pour mon bien être, qui disait
toujours « je suis content d’avoir fait le choix de porter tout mon
investissement sur seul projet, mes enfants ». Sachez bien cher
Papa que c’est bien votre dévouements et votre soutien dans mes
moments plus difficiles qui m’ont permis d’aller de l’avant et de
surmonter toutes les épreuves. En ce jour, j’espère réaliser un de
vos rêves, Veuillez trouver dans ce travail l’expression de ma très
haute gratitude. J’implore le bon Dieu tout puissant, de vous
accorder santé, longue vie pleine de joie et de bonheur.

A celle qui m’a donnée la vie, qui a pu partager chaque moment


de mon existence avec son intarissable tendresse.
Malheureusement, aucun mot ne saurait exprimer l’immense
affection que je te porte, et ma reconnaissance quant à ton soutien
et encouragement permanents. C’est à toi Maman que je dédie
aujourd’hui ce projet, en espérant être à la hauteur de tes
sacrifices. Puisse Dieu te procurer santé, bonheur et longue vie.

A ma chère sœur Fatima Zahra et mon cher frère Amine,


Nulle dédicace ne saurait traduire mon estime et mon profond
amour. Votre présence, votre encouragement ainsi que l’estime que
vous m’accordez m’ont permis de concrétisez mes objectifs.

A l’agréable Maroua « mon binôme », celle avec qui j’ai passé


une excellente aventure. Je tiens à la remercier chaleureusement
pour son sérieux, sa patience, sa tendresse et sa gentillesse. Les
phrases me manquent en ce moment pour t’exprimer ma grande
reconnaissance et mon admiration profonde.

A la grande famille Oumeslakht, Nouaji et Foufani.


A mes professeurs de théâtre Mr. Mohammed Belghazi et
Mr. Said Ghzala pour leur patience et leur amabilité, Grâce à eux,
j’ai appris à avoir plus de confiance en moi et croire en mes
capacités. Sans oublier, tous les membres du théâtre populaire.

A mes meilleures amis Sara, Meriem, Chaimae, Maryem,


Maroua, Ayoub, Meriem, Yassine et Youssef, Je vous remercie
énormément pour votre soutien et votre encouragement.

Et mon équipe Nass El Baraka : Marwan, Mohammed amine,


Maroua, Meryam, Mohammed amine, Nassima et Mostapha pour les
meilleurs moments que nous avons passé ensemble ainsi que votre
encouragement et amitié si honorable.

Loubna Oumeslakht.

Dédicaces

A celui qui m’a appris la patience à garder la persévérance dans la


voie de la recherche et de l’œuvre créatrice, en cultivant au fond de moi
la confiance de pouvoir changer notre vie. A mon père, Rien au monde ne
vaut les efforts fournis jour et nuit pour mon éducation et mon bien être.
Ce travail est le fruit de tes sacrifices que tu as consentis pour ma
formation et mon éducation. Puisse Dieu, le tout puissant, te préserver et
t’accorder santé, longue vie et bonheur.

A celle qui a passé sa vie, une main levée me souhaitant la grâce et


la bénédiction et l’autre main me réveillant à l’aube, en me disant que le
jour et le soleil n’attendent pas. A ma mère, Ta prière et ta bénédiction
m’ont été d’un grand secours pour mener à bien mes études. Aucune
dédicace ne saurait être assez éloquente pour exprimer ce que tu mérites
pour tous les sacrifices que tu n’as cessé de me donner depuis ma
naissance, durant mon enfance et même à l’âge adulte.
A mes petites sœurs et mon petit frère, vous êtes la source de
tendresse, de bonheur et l’exemple de dévouement qui n’a pas cessé de
m’encourager et de prier pour moi.

A mon fiancé, tu as toujours été présent pour les bons conseils. Ton
affection et ton soutien m’ont été d’un grand secours. Dans ce modeste
travail, tu as toute ma reconnaissance pour tous tes efforts.

A Nass El Baraka -Loubna, Mohammed Amine, Marouane,


Nassima, Meryem et Mohammed Amine-, je ne peux trouver les mots
justes et sincères pour vous exprimer mon affection et mes pensées, vous
êtes pour moi des frères, sœurs et des amis sur qui je peux compter. En
témoignage de l’amitié qui nous uni et des souvenirs de tous les moments
que nous avons passé ensemble, je vous dédie ce travail et je vous
souhaite une vie pleine de santé et de bonheur.

Et finalement, A mon amie, Loubna, Sachez que ces quelques mots


ne sont qu'une infime partie de ma reconnaissance et ne peuvent suffire à
remplir ma jarre de remerciements et d'éloges à votre égard. Ce fut, pour
moi, un très grand honneur d'avoir à mes côtés une personnalité aussi
dévouée et talentueuse, qui malgré les obstacles et les difficultés
rencontrés, a toujours su faire preuve de recul, d'exigences et de
persévérance
Maroua Ameziane

Table des matières

Introduction :
D’après vous, chères lectrices et chers lecteurs, est ce que l’homme néandertalien et l’homme
actuel sont similaires? Votre réponse sera certainement un « Non ». Pourtant, ils sont de la même
espèce, alors pourquoi une telle dissimilitude ?
Certes l’évolution a évidemment contribuée à cette différence, or elle est due à quoi ? Ne partez
pas plus loin, n’avez-vous jamais remarqué que vos caractères sont similaires à ceux de vos
parents ? Côté personnalité ? Comportements ? Plus profondément, est ce que vos caractères
sont influencés par votre génome ou votre environnement?
Jadis, les grecs avaient conçus que certains caractères physiques proviennent de nos parents voire
de nos ancêtres. Le XIXème siècle est venu pour confirmer scientifiquement cette théorie avec le
fameux Mendel.
Les gènes que nous héritons et l’environnement où nous vivons influencent notre comportement
humain. Les recherches convergent vers la compréhension de la contribution biologique aux
comportements en essayant de localiser plusieurs gènes spécifiques associés aux traits
comportementaux. Pour ainsi bien assimiler la relation complexe entre les gènes et
l’environnement.(Romani, Reider et al. 1996)
Cet approfondissement est nommé la génétique comportementale.
Elle a pour but d’investiguer les bases génétiques des maladies ou des aspects de nos
personnalités -Citons à titre d’exemple l’intelligence, l’orientation sexuelle ou même la
criminologie- ainsi que saisir l’influence des gènes et l’environnement sur le comportement.
Bien que la complexité du comportement humain et sa compréhension rendent ce sujet très
délicat, il y a un large accord que les gènes ont des effets indirects sur lui. Toutefois, les protéines
que les gènes produisent, affectent le corps humain tout entier, ces molécules prendront en effet
une partie de nos explications.
Plusieurs méthodes peuvent être énumérées afin d’analyser l’effet des facteurs génétiques et
environnementaux sur le comportement humain: la première consiste à observer, évaluer et
comparer comme c’est le cas dans les relations frères & sœurs, les jumeaux ou les enfants
adoptés. La deuxième se caractérise par l’identification des différences dans les gènes qui
contribuent à la variance d’un ou plusieurs traits de caractère d’un individu à un autre. La
troisième est le fait d’expérimenter à l’aide des animaux pour examiner l’influence de quelques
gènes particuliers sur le comportement.

Allons y, donnez nous vos mains, pour vous mettre au sein de notre aventure qui est
« Génétiques, Comportements et Personnalité. »

Chapitre 1 : Généralités sur la génétique


1. Qu’est-ce que la génétique ?

Le terme « génétique » en grec (gennêtikos, de gennân, engendrer) (Larousse)


a été introduit et défini par Bateson en 1905.(Lints.1991) C’est la science qui étudie
les gènes, leur fonctionnement, leurs rôles dans différents événements biologiques,
leurs mutations et les effets de ces dernières, leurs expressions induisant l’apparition
de plusieurs caractères physiques, chimiques et comportementaux, ainsi que le mode
de transmission héréditaire de ces derniers d’une génération à l’autre. La génétique est
la plaque tournante de la biologie et le point de départ dans la voie qui mène vers la
compréhension de la physiologie de tous les êtres vivants. (Griffiths 2001)

2. L’acide désoxyribonucléique :

L’Acide désoxyribonucléique(ADN) est une molécule présente et transmise


par hérédité dans toutes les cellules vivantes. Elle contient les informations génétiques
relatives à la construction et au fonctionnement de l’organisme. (Klug 2006)

Figure 1 : Structure d’ADN (Modibo Traore, 2011)


L’ADN est sous forme de deux chaînes (ou brins) qui s’enroulent autour d’un
axe établissant une conformation hélicoïdale appelée double hélice d’ADN. Chaque
brin est constitué d’un enchaînement de nucléotides. Chaque nucléotide est composé
d’un ose, d’un phosphate et d’une base azotée (A: adénine, T: thymine, G: guanine,
C:cytosine). (Hilal L. 2015)

Les deux brins sont stabilisés par des liaisons « hydrogène » entre les bases
complémentaires. (figure1) L’adénine et la thymine sont reliées par deux liaisons
« hydrogène » alors que la guanine et la cytosine sont reliées par trois liaisons
« hydrogène ». Cette complémentarité a un rôle très important dans la duplication de
l’ADN et l’expression des gènes. (Klug, 2006).
Figure 2 : Schéma de compaction de l’ADN (Pujari)

Afin d’être logé dans un minuscule noyau d’une cellule qui mesure 10 à 20 µm
de diamètre, l’ADN est bien condensé et enroulé autour d’un noyau protéique
instaurant 4 histones pour former un nucléosome. (Figure 2) Environ 140 à 150 bases
d’ADN sont lovées autour de chaque noyau d’histones, suivi d’un élément «espaceur»
assemblant de 20 à 60 bases qui accommode la transition avec le complexe
nucléosomique suivant. Les nucléosomes composent à leur tour un solénoïde
hélicoïdal, chaque tour de ce dernier dispose environ de six nucléosomes, ces
solénoïdes sont eux même arrangés en boucles de chromatine clouées sur un squelette
protéique. Chacune de ces boucles inclut environ 100 000 paires de bases (100 kilos
bases d’ADN). (Jorde, 2004)
Et l’ensemble total donne la Chromatine. Après l’ultime condensation d’ADN, il
atteint une longueur égale au 1/10000 de celle en étant complètement étiré, à ce stade,
on parle du chromosome. (Jorde, 2004)
3. Qu’est-ce qu’un gène ?

Le gène est un élément physique et fonctionnel de l’hérédité qui transmet une


information d’une génération à une autre. Physiquement, Il est une séquence
nucléotidique (code génétique) de l’ADN (ou d’ARN chez les virus par exemple) qui
est nécessaire à la synthèse d’un polypeptide ou une protéine. (Tazi L. 2015)
Les gènes sont situés à des endroits bien spécifiques des chromosomes, que l’on
appelle locus. Cette localisation est toujours identique d’une descendance à une autre.
(Larousse médicale)
Un gène peut contenir une centaine jusqu’à des millions de pairs de bases, chaque
triplet de bases (ACG par exemple) est un code d’un acide aminé bien spécifique.
L’ensemble des acides aminés forment une protéine en conséquence l’expression
d’une fonction. (Nuffield council on bioethics, 2002).
L’être humain possède environ 25000 gènes différents nommé génome repartis sur 23
paires de chromosomes (Larousse médicale) : 22 dites autosomaux et une
gonosomaux ou sexuels (XX pour les femmes et XY pour les hommes). Les gènes
sont arrangés l’un après l’autre et séparés par des séquences d’ADN espaceur non
codant. (Nuffield council on bioethics, 2002).
Les différentes versions d’un gène (le gène « couleur de yeux » par exemple) sont
appelées allèles. Lorsque l’allèle est le même sur les deux chromosomes, le sujet est
dit homozygote, lorsqu’il est différent on parle d’hétérozygote. (Larousse médicale).

4. Le génome humain

Le génome est la composition du matériel génétique. Il se compose à la fois des


gènes et du « Junk DNA ». (Gregory, 2005)

 la région codante du génome (1,5%) est constituée de 20000 séquences


nommées exons qui sont intercalées avec des régions non codantes appelées
introns (26% du génome).

 Les transposons sont des segments de l’ADN qui peuvent se déplacer dans
différentes positions dans le génome d’une cellule. (Figure 3)
Figure 3 : composition du génome (Gregory, 2005)

 Les Pseudogènes sont des gènes incapables d’être transcrits ou traduits.


D’une part, ceci est du à beaucoup de mutations non sens ou des mutations au
niveau du promoteur. D’autre part, il existe des retro pseudogènes dépourvus
d’introns et/ou régions du promoteur. (Gregory, 2005)

 Les deux tiers des séquences d’ADN non codant au sein du génome peuvent
être interprétées comme suit:

_ LINE (long interspersed nuclear element): représente 4% de notre génome


total (Approximativement 7000 pb), se trouvent surtout dans les bandes G
sombres du chromosome (Le projet du génome humain) et ils codent pour une
unique enzyme multifonctionnelle qui reconnaît et coupe l’ADN en plus de son
activité de transcriptase inverse. (Gregory, 2005)

_ SINE (short interspersed nuclear element): des éléments intercalés plus courtes
contenant de 90 à 500 pb de longueur. Ils sont dépourvus de séquences codantes et
utilisent les protéines codées par d’autres transposons. (Gregory, 2005)

_ LTR (long terminal repeat) : de longues séquences terminales répétées qui


codent pour cinq enzymes différentes, dont la protéase et la transcriptase inverse
contribuent à leur réplication, tandis que l’intégrase coupe l’ADN au site
d’insertion. Ces mécanismes sont similaires à ceux des rétrovirus quand ils
infectent une cellule. (Gregory, 2005)
5. L’hérédité :
Il faut noter avant toute chose que les gènes gouvernent notre identité. En
premier lieu, ces gènes représentent un ensemble d'informations déterminant les
caractères héréditaires d’un individu.
Au XIXe siècle, l'hérédité cesse d'être uniquement un principe et devient l'une des
grandes énigmes théoriques des sciences de la vie.
Vers 1840, le concept de l’hérédité était clairement établi au sens d’une cause
biologique générale agissant chez tous les êtres vivants et s’appliquant en principe à
tous leurs caractères. (Universalis)
L’hérédité (du latin hereditas) est un bagage transmis par nos parents, qui l’ont hérité
à leur tour de leurs propres parents. Lors de la fécondation, chacun des parents
donnent la moitié de son capital génétique pour créer celui de leur descendance d’une
façon aléatoire provenant de milliers de combinaisons, par conséquent chaque
individu est unique. (Agence de la biomédecine)
L’hérédité en elle-même ne peut guère être figée, certains de nos caractères
héréditaires peuvent être influencés par notre environnement.

6. Les mutations :

Une mutation est une altération transmissible des séquences nucléotidiques de


l’ADN. C’est la source des variations génétiques et la principale cause de l’évolution
des espèces. (Tazi L. 2014). Certaines mutations entrainent des maladies génétiques,
pourtant d’autres n’ont aucun effet phénotypique, les principaux types de mutations
sont les suivants :

 Mutation faux sens : changement d’un nucléotide par un autre donnant un


codant stop (TAA, TAG, TGA) au niveau de l’ARN messager ce qui
interrompe la traduction et modifie la fonction protéique. (Guetari M. 2015)

 Mutation non sens : changement nucléotidique donnant un acide aminé


différent impliquant la permutation de la protéine ciblée d’où le
bouleversement de la fonction. (Guetari M. 2015)

 Mutation silencieuse : changement d’un nucléotide sans avoir un acide aminé


différent. Par exemple, le GCT et GCC codent pour l’alanine donc si une
mutation touche la base T dans le gène et la remplace par C la production de
l’alanine aura toujours lieu et la mutation passe inaperçue. (Guetari M. 2015)

 Mutation Frame Shift (délétion/insertion d’une base):aboutit à un décalage


du cadre de lecture ce qui induit à un changement de la fonction de la protéine.
(Guetari L. 2015)

 Mutation par translocation : soit réciproque c'est-à-dire qu'un changement


de deux fragments d’ADN survient entre deux chromosomes non homologues
ou bien robertsonienne qui se passe lorsque deux chromosomes non
homologues perdent un de leurs bras et dans ce cas il peut y avoir une fusion
entre ces deux chromosomes puisqu’ils contiennent des séquences répétitives
favorisant l’accolement de leurs extrémités. (Guetari M. 2015)

 Mutation par inversion : Une mutation qui en résulte deux cassures d’une
partie de l’ADN au sein du chromosome afin que les deux se réinsèrent en
procédant une inversion entre les deux points de cassures. (Guetari M. 2015)

Il y a d’autres mutations qui peuvent altérer la régulation de la transcription et de


la traduction telle que les mutations au niveau du promoteur, des gènes des
facteurs de transcription, des séquences des amplificateurs et/ou des sites
d’épissage [...] (Jorde, 2004)

: L’épigénétique.
1. Qu’est-ce que l’épigénétique ?
Le biologiste Conrad H. Waddington a donné une première définition de l’«
épigénétique » en 1942. Actuellement, elle indique la poursuite des modifications
héréditaires qui réglementent l’expression des gènes sans aucune altération des
séquences d’ADN et interviennent également lors de l’embryogenèse (en contrôlant
les stades du développement et de différenciation) et en cours de la vie des adultes.
Elles sont réversibles et transmissibles d’une génération à une autre. Selon Mayr,
l’hérédité introduite dans l’ADN «hard inheritance» a la disposition de transmettre
des caractères d'une façon durable, tandis que l’hérédité épigénétique «soft
inheritance» s’atténue au fil des générations. (Dajoz, 2012)
2. Les mécanismes de l’épigénétique

2.1. Le remodelage chromatinien par Modifications des histones

Les histones sont les protéines les plus abondantes du noyau cellulaire en
ayant une masse voisine de celle du matériel génétique avec un poids moléculaire
relativement faible (102 à 135 acides aminés) et riche surtout en lysine ainsi qu’en
arginine, (Dajoz, 2012) Elles sont les acteurs clés dans la régulation de la transcription
et le changement de la structure chromatinienne (Haouriqui L. 2015) en compactant
les molécules d’ADN ou en apportant des informations supplémentaires au code
génétique. Les histones ont été qualifiées de « gardiens de l’intégrité du génome et du
contrôle de la prolifération cellulaire ». (Dajoz, 2012)

Pour que l’ADN soit englobé dans le noyau cellulaire, il doit être enroulé autour
d’histones qui peuvent en avoir des modifications de nature épigénétique. Ces
changements sont de trois types: l’acétylation qui affecte la lysine et favorise l’action
des gènes, la méthylation qui touche la lysine ou l’arginine et réprime l’action des
gènes et la phosphorylation qui altère la sérine ou la tyrosine et dont le rôle est
inconnu. (Dajoz, 2012)

Figure 4 : l’enroulement et le déroulement de l’ADN autour des histones (Hilal


L. 2016)

L’hétérochromatine est la zone chromatinienne condensée (ADN très compacté) où


les gènes ne sont pas accessibles aux mécanismes transcriptionnels ce qui explique
l’absence de leur expression. Alors que l’euchromatine est la zone chromatinienne
peu condensée où les gènes sont accessibles au processus de la transcription qui
permet leurs expressions. (Hilal L. 2016)

 La méthylation

La méthylation des histones se fait par l'ajout d'un groupement méthyle sur
l'arginine et/ou la lysine qui sont présentes sur les queues des histones. Cette réaction
est catalysée par l’Histone méthylTransférase qui utilise comme unique substrat la S-
Adénosylméthionine. On peut avoir le transfert d'un, deux ou trois groupes méthyle
sur la même histone. Cette méthylation a comme effet la condensation de la
chromatine et le blocage de la transcription. (Haouriqui L. 2015) Néanmoins, elle est
réversible grâce à des activités histones déméthylases.

 L’acétylation

L’acétylation est produite par l’histone acetyltransférase qui acétyle les histones et
active la transcription en synergie avec les facteurs de cette dernière. Il existe des
enzymes, comme les histones désacétylases, qui permettent la condensation de la
chromatine en désacétylant les acétyl-lysines des histones réprimant ainsi la
transcription. (Haouriqui L. 2015)

2.2. La méthylation de l’ADN


La méthylation d’ADN est un mécanisme épigénétique qui s’effectue seulement
sur des résidus d’une base azotée, la cytosine.
Elle est catalysée par plusieurs enzymes qui appartiennent au groupe des méthyl-
transférases. (L’évolution biologique) et transfèrent un groupe méthyl (CH3) de la S-
adenosylméthionine (SAM) au C5 de la cytosine afin de former un 5-méthylcytosine.
(Haouriqui L. 2015) Cette méthylation régule l’expression du gène en ayant des
protéines de la répression génétique ou en inhibant la fixation des facteurs de la
transcription d’ADN. (Moore. 2012)
Par conséquence, La méthylation de l’ADN recrute des histones désacétylases dans
les régions promotrices en réprimant l’expression des gènes. Puisque une
desacétylation des histones comprime la chromatine en hétérochromatine alors l’ADN
ne peut plus avoir accès à l’ARN polymérase pour la transcription. (Haouriqui L.
2015)
Au cours du développement, chaque lignée cellulaire (musculaire, osseuse …)
développe un stable et unique modèle de méthylation d’ADN qui maintient la
transcription des gènes ciblés et nécessaires afin d’accomplir sa fonction. Cet
instrument est très essentiel qui a pour but la régulation de l’expression génétique
pour des tissus spécifiques, l’empreinte génomique et l’inactivation du chromosome
X (Moore, 2012)
2.3. L’inactivation du chromosome X

L’inactivation du chromosome X est un phénomène épigénétique qui


conduit à la mise en silence un des deux chromosomes X lors du développement
embryonnaire. Dans ces conditions, Ça affecte soit le X maternel ou paternel d’une
façon aléatoire dans chaque cellule d’embryon femelle précoce. Comme Une double
dose de protéines produites par l’expression des gènes au niveau des deux
chromosomes X est létale,
Il faut qu’un des X soit éteint pour avoir le même dosage pour chaque sexe au cours
du développement précoce.
Cet événement reste stagne dans un état silencieux au cours des divisions cellulaires.
(Bomboy, 2012)
Si une mutation touche le X actif elle pourra causer plusieurs maladies telles que le
retard mental, l’hémophilie, dystrophies musculaires.
En fonction du pourcentage des cellules dont le X actif soit muté, les femelles vont
manifester un phénotype plus ou moins affaibli. Contrairement à leurs fils, qui n’ont
qu’un seul X muté hérité par leurs mères donc Ils sont sévèrement touchés puisque
toutes leurs cellules vont être affectées. (Bomboy, 2012)

Chapitre 2 : Relation gène-comportement-personnalité


1. Définition de la génétique Comportementale
La génétique comportementale est la science qui étudie les interrelations entre
les gènes et le comportement, elle est interdisciplinaire comprenant entre autres la
neuroscience, la génétique, l’épigénétique et la psychologie...Etc. Cette science était à
l’origine du fameux débat entre l’inné et l’acquis nommé « Nature vs Nurture ».
Les généticiens comportementaux essayent d’une part d’identifier des gènes liés au
comportement tel que le bonheur, l’agressivité et la peur ainsi qu’à la personnalité
sachant que ces derniers sont le résultat de plusieurs interactions chimiques et
neuronales. D’autre part d’analyser l’influence de l’environnement qui assemble tous
les facteurs culturels, sociales, physiologiques…Etc. sur le comportement et la
personnalité en utilisant comme matériel d’étude les jumeaux, l’adoption et l’analyse
des séquences génétiques.
Cette branche a pu répondre à plusieurs énigmes telles que l’existence du
chromosome du crime, le gène homosexuel et l’origine de la schizophrénie. Bien que
la plupart des maladies associées à des caractères comportementaux soient codées par
des gènes multiples, quelques-unes d’entre elles peuvent être liées à un gène unique
comme la maladie de Huntington. (Canadian Council of Churches).

2. L’étude des jumeaux et d’adoption

Ces études sont des méthodes de recherche qui ont pour but d’évaluer les effets des
environnements différents sur le même génotype, ainsi que les effets des génotypes
différents s’exprimant dans le même environnement. L’évaluation du comportement
des vrais jumeaux et des faux jumeaux dans un entourage commun ou différent, est
souvent combinée avec des études d’adoption. (Lawrence et al. 2004)
Les vrais jumeaux ou jumeaux monozygote (MZ) : lorsqu’un ovule est fécondé par
un spermatozoïde et que la cellule œuf se divise en deux formant ainsi deux
embryons. Ces derniers deviennent deux individus portant le même patrimoine
génétique. Cependant, toute différence entre les deux devrait s’expliquer par des
différences environnementales. (Cas d’adoption par exemple) (Lawrence et al. 2004)

Les faux jumeaux ou jumeaux dizygote (DZ) : lorsque deux ovules sont fécondés
par deux spermatozoïdes. Les jumeaux obtenus ont en commun environ 50% des
gènes qui déterminent leurs caractères. Dans le cas où ces jumeaux vivent dans le
même environnement les différences observables seront attribuées aux facteurs
génétiques. (Lawrence et al. 2004)
La méthode: On calcule la corrélation entre les valeurs observées pour un caractère
donné, d’une part dans une cohorte de jumeaux monozygotes (au génome identique),
et d’autre part dans un groupe de jumeaux dizygotes (50% de gènes identiques). Si la
corrélation est notablement plus élevée chez les vrais jumeaux, on infère l’existence
d’un facteur génétique. (Van Helden, 2011)
Les études d’adoption est une analysée portée sur des enfants non élevés par leurs
parents biologiques. Elle a pour but d’investiguer les similarités entre les enfants
adoptés et leurs parents biologiques en absence d’influence environnementale et leur
comparaison avec les similarités que les parents adoptifs et les enfants adoptés ont pu
établir sans aucune contribution génétique. Les similitudes avec leurs parents
biologiques confirment l’influence du potentiel génétique tandis que les
ressemblances avec leurs parents adoptifs indiquent l’impact environnemental
3. La biopsychologie du comportement.
3.1. Origine biologique du comportement (la théorie de Richard Dawkins, 2006, le
gène égoïste)

Les gènes sont l’unité fondamentale pour la survie d’une espèce. Ils sont préservés
grâce à la continuité de chaque espèce. Ces gènes codent pour toute une machinerie
nommée l’organisme, la physiologie de ce dernier consiste à être au service des gènes
et favoriser leurs protection à travers plusieurs stratégies : on cite à titre d'exemple le
système sensoriel concernant la communication entre les espèces et la perception des
signaux extérieurs de l’environnement, ou encore le système immunitaire pour la
défense ainsi. Les émotions aussi est un moyen fondamental pour la protection des
gènes : un homme qui a peur devant un prédateur peut survivre grâce à sa peur et son
sens d’alarme contrairement à celui qui ne réagit guère. Dawkins explique dans son «
gène égoïste » que si on examine les composantes du comportement animal, on
constatera deux points cruciaux : sa survie et sa reproduction. En effet, un singe est
une machine qui préserve les gènes autour des arbres exactement comme ce que fait
un poisson dans l’eau. L’homme n’est pas une exception à la règle, tous ses
comportements sont centrés autours de la préservation de la vie et de la reproduction.
« Le gène est sans aucun doute une unité alors que l’organisme est le véhicule. Ces
derniers représentent deux unités complètement distinctes l’une de l’autre» affirme
Dawkins. L’individu est un simple véhicule qui transporte les gènes telle une course
de relais où chaque participant prend les gènes du précédent puis les passe au suivant.
C’est exactement ce que fait la reproduction voire même l’évolution. Dawkins note
que nous sommes des corps qui portent des gènes et des désirs. Les désirs se résument
dans nos comportements, notre culture, nos pensées... etc. D’ailleurs, nous sommes la
seule espèce apte à se libérer des commandes et des obligations des gènes, consciente
de l’avenir ainsi que de la mort et même capable d’avortement et de contraception qui
sont des faits contre nature. « Certes, nos gènes peuvent nous commander à être
égoïste, or nous ne devrions pas les obéir toute notre vie » précise Dawkins dans son
gène égoïste. Sinon, l’humanité basée simplement sur les lois des gènes de l’égoïsme
impitoyable sera une société minable d’après lui. Dans sa théorie du gène égoïste,
Dawkins explique que tous nos comportements, nos idées, nos tendances et nos
aptitudes sont commandés par nos gènes. Citons l’amour par exemple, ce n’est pas un
sentiment figé, ce sont les gènes qui nous impose à aimer, de se marier et d'avoir des
enfants pour qu’ils se reproduisent et passent d’une génération à une autre. Dans le
cas de la jalousie, le risque de perdre l'amant et par conséquent l'élimination de la
reproduction font en sorte que les gènes s'expriment sous forme de tristesse voire
même sous forme de dépression. De plus, le fait que nous aimons le chocolat et les
sucreries est expliqué par le besoin de notre cerveau qui réclame du glucose pour son
bon fonctionnement. En conséquence, différents comportement ont été expliqués à
partir de cette théorie. L'altruisme a une explication génétique égoïste. Prenons à titre
d'exemple le sentiment de maternité qui peut être à la fois altruiste et égoïste. D'une
part, l'altruisme se formule sous forme d'endurance des neufs mois de grossesse, des
douleurs de l'accouchement ainsi que différents sacrifices pour protéger le bébé et
combler ses besoins. D'une autre part, on note la présence de l’égoïsme dans le fait
que nos gènes nous motivent à aimer les enfants pour assurer la reproduction et donc
la survie de notre espèce.

3.2. Etude de l’influence des gènes et de l’environnement sur le comportement

 Le bonheur

Le terme bonheur date du XII° siècle. Bon signifie bien, heureux. Heur vient du
latin « augurium » qui signifie augure, présage. Au sens terminologique, le bonheur
signifie le bon présage, la bonne chance et la bonne aubaine. (Larousse) Nous
sommes heureux une fois fortunée, bien nourri, confortable, sûr, prospère, respecté et
aimé. D’ailleurs, toutes ces situations sont propices à la reproduction. (Pinker, 1997)
La théorie de Dawkins peut interpréter le bonheur comme étant un sentiment de
survie, Une fois l’humain est malheureux, Il peut être éliminé par la sélection
naturelle en forme de suicide. Nos gènes nous alertent dans le cas de besoin du
bonheur raison pour laquelle lorsqu’on est malheureux, on travaille pour ce qui nous
rend heureux et quand on est heureux, on essaye de garder la situation stable. (Pinker,
1997) Bien que le bonheur soit l’un des outils de la sélection naturelle incitant les
gens à réussir or ce sentiment n’est pas un des objectifs de l’évolution. Le bonheur a
évolué pour que le succès soit notre récompense avec un éclat agréable qui s’affaiblit
très vite. Citons par exemple dans le cas de réussite dans un concours, l’individu va
être heureux à l’instant et non après une longue durée. Cependant, l’intensité du
bonheur diminue rapidement au cours du temps. Comme nous sommes toujours dans
une concurrence avec l’autrui donc les gènes nous donnent un coup de main pour se
combattre afin qu’on soit couronné du succès, même dans le cas où le bonheur ne sera
pas à notre compagnie lors de ce combat. (Wright, 1995)
En revanche, le bonheur absolu n’existe pas et l’être humain est amené à être
malheureux plus qu’être heureux, car depuis une centaine de milliers d’années la
préoccupation profonde était la survie. Puisque la survie était beaucoup plus difficile,
Il fallait toujours essayer de se protéger. Actuellement, certaines personnes sont
difficilement convaincues sur l’existence du bonheur parce que la société n’est pas
suffisamment habituée à cette idée. (Gagol, 2006)
Aux universités UC Berkeley et Northwestern, des études ont montré que les
individus porteurs d’une certaine variante génétique appelée l’allèle HTTLPR, avaient
une chance d’être soit très heureux soit très malheureux dans leurs relations
amoureuses. Les recherches avaient pour sujet d'analyser 156 couples mariés lors
d'une période qui dépasse les 20 ans. Tous les 5 ans, les couples ont été convoqués
pour faire un rapport sur le degré de leur satisfaction conjugale. Ce rapport consistait
à observer leurs interactions et évaluer ces dernières à partir de leurs expressions
faciales, leur langage corporel, le ton de leurs voix et les sujets de leurs discussions.
Ensuite, 125 des participantes ont été sommées de faire des tests d'ADN. (Castillo,
2013)
Les chercheurs ont découvert un allèle appelé 5-HTTLPR (Un transporteur de la
sérotonine) hérité par les parents qui influence sur la quasi-totalité des
comportements et qui a des effets sur la vie conjugale. On le nomme aussi SERT, 5-
HT ou SLC6A4 (solute carrier family 6), il a deux formes alléliques dites courtes
(short: s) et longues (long:l). (Goudemand, 2010)
Si un couple a des gènes 5-HTTLPR courts, il est plus susceptible de s’épanouir dans
leur mariage et de souffrir dès que leur relation se détériore. En revanche, les
personnes ayant un ou deux gènes longs sont moins sensibles au climat émotionnel et
supportent mieux les conflits et les relations négatives. (Castillo, 2013)

Dans le cas d’un stress aigu, la concentration de la sérotonine qui est un


neuromédiateur directement impliqué dans la gestion des émotions (Debon, 2013),
augmente dans la fente synaptique. D’une part, si l’individu dispose de l’allèle (s), il y
a une réduction dans la synthèse du transporteur de la sérotonine ce qui explique la
diminution de la vitesse du transport de cette hormone en engendrant une dépression.
(Goudemand, 2010) D’autre part, dans le cas où l’individu porte l’allèle (l), Il y aura
une forte synthèse du transporteur 5-HT qui transportent efficacement la sérotonine.
Cette dernière pourra accomplir sa fonction qui est le bonheur. (Debon, 2013)

Figure 5 : réaction à l’adversité selon la variante du gène du transporteur de la


sérotonine
(Illustration inspirée de la vulgarisation) (Debon, 2013)

Une équipe s’est intéressée aux aspects structuraux cérébraux en fonction de la


présence ou l’absence de l’allèle court (s) du gène 5-HTTLPR chez un sujet sain. La
réalisation d’une IRM de haute résolution chez plus de 100 sujets sains, sans
antécédents psychiatriques, a permis de mettre en évidence une hypotrophie
cingulaire chez les sujets porteurs de l’allèle court (s) du gène 5-HTTLPR. Les sujets
sains étaient invités à regarder des images de visages apeurés. Les résultats obtenus en
IRM fonctionnelle ont montré une corrélation dynamique avec l’activation du cortex
cingulaire antérieur (aire de brodmann 25), moins marquée pour les sujets
homozygotes (l/l). (Goudemand, 2010)

Par ailleurs, des études récentes ont mis en évidence le rôle du transporteur de la
sérotonine 5-HTT dans la sensibilité face aux événements de la vie, dans la
diminution du volume de l’hippocampe et le variant long du polymorphisme du 5-
HTT (génotype ll) qui serait lié à la réduction du volume hippocampique chez les
patients déprimés. Ainsi le polymorphisme génétique attribuerait une susceptibilité à
la dépression, mais ne serait pas lui-même un facteur « étiologique » direct.
(Goudemand, 2010)

En se concentrant sur les jumeaux monozygotes et dizygotes, De Neve et ses


collègues ont pu examiner les différents rôles de l’hérédité et de l’éducation sur la
satisfaction que les gens tirent de la vie. Comme les jumeaux Monozygotes se
partagent 100% de leurs gènes alors que les dizygotes ne se partagent que la moitié,
une haute corrélation existe entre la satisfaction de vivre et la longueur du gène 5-
HTLLPR qu'on trouve dans le cas des jumeaux identiques beaucoup plus que les faux
jumeaux. Par conséquent, cette découverte prouve que la génétique a potentiellement
un rôle très important à jouer dans la notion du bonheur.
Le généticien Matthieu Ricard note que le pourcentage de l’influence génétique sur
notre aptitude à être heureux est de 50%, 10 à 15% dépendraient des facteurs
environnementaux, et 35% au minimum, de notre façon de penser. L’émotivité
négative (55%) et l’émotivité positive (40%) sont influencées par nos gènes.

En 1996, les généticiens behaviouristes Davis lykken et Auketellegen ont analysé


pendant une longue période le comportement de trois mille jumeaux monozygotes et
ils ont constaté une similitude remarquable de leur humeur et de leur bien être élevés
ensemble ou séparément. Ils en concluent que le point d’équilibre de l’humeur (set
point of mood) est 80% héréditaire. (Minois, 2009).

 L’agressivité

Le terme ‘agression’ en étymologie vient du mot « adgredi » ( ‘ad’ signifie vers, et


‘gradus’ indique un pas), c'est-à-dire aller vers ou attaquer. Elle désigne tout
comportement physique ou verbal dirigé vers une personne avec l’intention de nuire.
(Larousse)
Suite à la théorie de Dawkins, l’homme est une machinerie égoïste programmée à
répondre aux besoins de gènes et la sélection naturelle favorise cette réponse en
faveur des gènes. Puisque les conditions environnementales qui ont régit l’évolution
de l’homme durant des millions d’années étaient très défavorables, l’être humain a
élaboré ce comportement « Agressivité » pour se défendre et maintenir sa survie. Par
conséquent, il existe une compétition intra-espèce et inter-espèce pour avoir toutes les
ressources nécessaires pour la survie. (Dawkins, 2006)

Le gène Monoamine oxydase A (MAOA) est nommé le « gène guerrier » puisqu’il est
lié à l’agression. Il se trouve au niveau du chromosome X (Caspi et al. 2002). C’est
un gène qui code pour une enzyme qui régule le catabolisme des monoamines comme
la sérotonine et la dopamine. (McDermotta et al. 2009)
Selon une étude faite par Caspi et ses collègues, l’expression du gène MAOA dans le
cerveau est influencée par une région variable répétitive qui se trouve à son amont
(variable number tandem repeat ‘VNTRs’). Cette région présente 3 répétitions (3r) ou
4 répétitions (4r) et rarement 2 répétitions (2r). (Van Helden, 2016). Les gènes ayant 4
répétitions produisent une concentration élevée de l’enzyme MAOA et on les appelle
MAOA-H (high-activity) qui dégrade la sérotonine, la dopamine et l’adrénaline.
Néanmoins, ceux qui ont 3 répétitions produisent moins d’enzyme et ils sont appelés
MAOA-L (low-activity). (Frydman et al.2010)
La même équipe du chercheur Caspi a fait une étude d’une cohorte de 1037 enfants
évaluée pendant 26ans afin de mesurer Leurs agressivité. Cette étude était fondée sur
l’analyse de quatre critères (1.la présence des troubles du comportement pendant
l’adolescence. 2. L’inculpation à des crimes violents. 3. La tendance à la violence
mesurée par un test psychologique. 4. Les Symptômes de comportement violent ou
agressif rapporté par une personne de l’individu concerné) et sur la détermination
d’un score globale appelé indice composite en évaluant la différence génotypique des
individus (la variation MAOA-H ou MAOA-L) pour savoir si cette dernière induit à
la variation des indices composites de la violence. En conséquence, ils ont constaté
que les indices sont les mêmes entre les deux génotypes du gène MAOA ce qui
explique que l’influence génétique sur le comportement n’était pas assez forte. (Caspi
et al. 2002)

En étudiant les effets de maltraitances infantiles sur le comportement violent, les


chercheurs ont constaté que 8% souffrait d’une maltraitance sévère, 28% d’une
maltraitance probable et 64% n’ont subit aucune maltraitance. Ils ont conclu que le
passé de l’enfant influence sur son comportement agressif. Ils ont étudié aussi
l’interaction entre les gènes et l’environnement sur les comportements violents et ils
ont rassemblé les résultats obtenus sous forme du graphe suivant:

Figure 6 : effet d’une interaction gène (MAOA)- environnement (maltraitances


infantiles) sur les risques de comportements violents (Caspi et al. 2002)

Les individus qui n’ont subi aucune maltraitance, ne sont pas agressifs grâce aux
bonnes conditions quelque soit leur variante génétique.

Les individus ayant le gène MAOA-H vont pouvoir résister et diminuer un peu la
concentration des monoamines dans le cas des conditions très sévères par rapport à
ceux qui ont le gène MAOA-L qui va contribuer en synergie avec l’environnement à
l’augmentation du taux de l’agressivité et la violence chez l’individu. (Caspi et al.
2002)

Pour conclure, les gènes ne contribuent pas au développement de ce comportement


que dans le cas de leurs interactions avec l’environnement. (Caspi et al. 2002)

Une autre étude faite en 1993 sur une famille hollandaise a montré la liaison entre
MAOA et l’agression. Les chercheurs ont conçu que dans cette famille le gène
MAOA était muté (mutation faux sens) engendrant un codant stop au niveau de
l’ARN messager ce qui résulte une courte protéine synthétisée non fonctionnelle. (Van
Helden, 2016)
Figure 7 : Etude de pedigree montrant la liaison entre MAO-A et une perturbation de
la régulation des agressions impulsives. (Van Helden, 2016)

Tous les hommes désignés par la couleur noir dans le pedigree sont agressifs
présentent un gène inactif muté.
Les femmes désignés avec un point au milieu du cercle dans le pedigree sont
porteuses d’un gène muté et transmettent ce gène à leur descendance.
Les hommes agressifs ont un seul chromosome X hérité par la mère dont le gène
MAOA est inactif et par conséquent ils sont condamnés à commettre des actes de
violence. (Van Helden, 2016)

 La peur

La peur est une émotion d’anticipation déclenchée par une perception d’un danger.
Ce n’est pas ce qui se produit dans le présent qui représente un danger, mais ce qui
pourrait survenir dans un avenir (quelques secondes ou même des jours). (Larivey)
Du coup, elle permet d’agir sur un laps de temps très court soit par la fuite, la
soumission ou la déviation...Etc. C’est aussi une expérience qui nous rend capable de
s’en sortir si on se trouve autrement dans la même situation. (Pinker, 1997) La
perception du danger n’est point réaliste, elle est fondée suite à l’imagination c'est-à-
dire le fait d’imaginer ce qui pourrait se produire, étant donné les faits observés qui
déclenche l’émotion. (Larivey)

La peur incite le corps à réagir d’où la réponse combat-fuite (fight-or-flight) (Pinker,


1997). Elle s’accompagne avec une série de réactions physiologiques et physiques de
mobilisation. Le système nerveux sympathique SNC (système d’urgence) prépare le
corps à l’action pour faire face au danger en libérant la noradrénaline. Le SNC suscite
les glandes surrénales pour qu’elles synthétisent l’adrénaline qui entraîne une
augmentation de la pression artérielle et une tachycardie (Van Helden, 2016).
L’hyperventilation est associée à une augmentation du rythme de la respiration et
l’accélération du rythme cardiaque permet l’augmentation du flux sanguin dans les
muscles afin de mieux diffuser l’oxygène. Cette circulation est détournée vers les
organes vitaux ce qui crée parfois des sensations d’engourdissement et de froideur.

Depuis des millions d’années, l’homme était toujours face aux dangers et vivait dans
des conditions sévères. Étape par étape, il a pu élaborer certaines méthodes de
résistance pour favoriser sa survie. Les hommes qui n’ont pas pu élaborer la peur
comme stratégie de survie, n’ont pas pu se débrouiller face aux dangers et ils étaient
éliminés par la sélection naturelle. L’homme actuel est le descendant de ceux qui ont
adopté la peur comme mécanisme de survie.
La peur est partagée chez la plupart des êtres humains et il y a un autre état plus
avancé que la peur qu’on appelle la phobie. Il s'agit d'une peur exagérée et si intense
qu'elle déclenche parfois une crise de panique lorsque la personne se trouve en
présence de l'objet de sa phobie.
Les phobies sont des peurs innées. La peur se développe spontanément chez les
enfants. Pendant leurs premières années, les bébés ont peur des étrangers ou d’être
séparés de leurs mères. Entre l’âge de 3 à 4ans, l’enfant devient peureux de tous les
agents phobiques comme les araignées, les serpents, l’obscurité et
l’approfondissement de l’eau…Etc.
l’enfant a peur de ce qui fait peur à leurs parents souvent les parents essayent de ne
plus avoir peur pour que leurs enfants ne le soient aussi. Puis avec l’âge il apprend à
exploiter ses peurs et il devient plus conscient d’eux. Il existe beaucoup d’évidences
qui soutiennent que la tendance à la peur et l’anxiété est un trait héritable. Ceci a été
trouvé grâce aux études d’adoption et des jumeaux vivant dans un environnement
commun ou non commun. La tendance à développer une réaction de peur ou anxiété
face à l’environnement a une composante génétique. (Clark, 2000)
L’étude de la peur des animaux chez les souris a montré que la peur peut être
transmise d’une génération à l’autre ce qui suggère une très forte composante
génétique. Des souris qui ont été aléatoirement choisi et mis dans un espace ouvert
bien éclairé, ont manifesté différentes réactions. Certaines souris se recroquevillent
figées près d'un mur, défèquent et urinent maintes fois, alors que d'autres errent,
reniflent et explorent sans souci. En effet, la plupart des souris se trouvent dans
l’intervalle de ces deux extrémités. Dans le cas où les souris peureuses vont se
reproduire avec l’un l’autre, les générations suivantes contiennent des souris
hautement anxieuses et craintives dans divers tests. Une nouvelle souris née peureuse
élevée par une mère non peureuse et entourée par des fratries non peureux, va
toujours avoir peur. Les gènes associés à la peur codent pour des neurotransmetteurs
ainsi que leurs récepteurs. Ces molécules sont responsables de la communication
chimique au sein du circuit cervical entre les cellules nerveuses et à travers lesquelles
s’opère tout type de comportement. Les souris avec peu de récepteurs pour le
neurotransmetteur GABA (gamma-aminibutyricacid) sont plus craintives que les
souris avec plus de ces récepteurs. GABA est utilisé par des parties du cerveau pour
réduire les impulsions et diminuer les réactions trop craintives face aux stimuli de
l’environnement. De même, les souris qui n’ont pas des récepteurs pour les hormones
du stress glucocorticoïde sont moins anxieuses que la norme. (Clark, 2000)
La variation des gènes sérotoninergique peut influencer l’état de la peur et les
processus d’extinction. Chez le gène 5-HT lorsqu’il l’allèle est court, la concentration
de la sérotonine dans la fente synaptique augmente et lorsqu’il est long, la
concentration diminue. Les Porteurs de l’allèle ‘s’ montrent un très haut potentiel en
FC (fear conditioning) ainsi qu’un fort FPS (fear potentiated startle). Ils développent
une réponse autonome en regardant un autre sujet soumis à un conditionnement de la
peur (FC), ce processus est appelé apprentissage observationnel de la peur. (Bauer,
2014)
Afin de déterminer la corrélation entre l’environnement et les gènes, une étude a été
réalisée dans le but de savoir l’effet du stress sur le comportement. Les chercheurs ont
démontré que le comportement maternel des rongeurs envers leurs nourrissons durant
la première semaine est crucial pour définir leur réponse au stress à l’âge adulte.
Ainsi les nourrissons choyés sont moins anxieux et à faible taux de corticostéroïde
une fois adulte, contrairement chez les nourrissons délaissés qui présentent un taux de
stress élevé à cause d’un blocage par méthylation de l’expression d’un gène important
dans la régulation du stress. Ces changements persistent à l’âge adulte et sont
transmissibles à la génération suivante. (Kielar et Pinault, 2016)
Une autre étude est effectuée sur l’exposition des souris femelles à une situation de
stress pré-grossesse. Les chercheurs ont remarqué que le code génétique des bébés
anxieux/stressés avaient une altération au niveau d’un gène appelé CRF-1, lié au
système de contrôle du stress. Ils ont conclu que le stress peut avoir des conséquences
sur le système nerveux en agissant sur le comportement et il peut même induire des
altérations épigénétiques qui se transmettent d’une génération à l’autre. (Piroja-
Pattarone 2013)

4. La biopsychologie de la personnalité

D’Après N. Sillamy (1980), la personnalité est un ensemble structuré par des


dispositions innées et acquises sous l’influence de l’éducation, des interrelations
complexes de l’individu dans son milieu, de ses expériences ainsi que ses projets.
(Bougerol. 2011)
De point de vue structure, la personnalité englobe le tempérament, le caractère et
l’intelligence.
Le tempérament se définit sous forme des unités fonctionnelles -Traits de
personnalité- acquises par les interactions entre les contraintes sociales et cognitives
et les dispositions tempéramentales. (Bougerol, 2011)
Le caractère se résume dans les aspects socioculturels, et d’un point de vue
psychanalytique, A. Freud affirme que les traits de caractère représentent des résidus
de mécanismes de défense archaïques, détachés des conflits infantiles, qui persistent
de façon durable.
Certaines indications donnent à penser que l’héritabilité n’est pas nettement moins
marquée dans le cas des dimensions du caractère que dans celles du tempérament en
ce qui concerne les conduites de déviation du danger, la recherche de la nouveauté, la
dépendance à la récompense et la persistance (Ando et al. 2002 d’après Saucier
2006).
Les différents aspects de la personnalité se divisent en deux niveaux, le premier est dit
supérieur dont les traits sont indépendants l’un de l’autre et le deuxième est nommé
‘inferieur’ qui se caractérise avec les nuances des traits
Les recherches génétiques de la personnalité sont en grande partie concentrées sur le
premier qui rassemble les traits globaux. (Nuffield council on bioethics)
Ces traits globaux sont nommés les dimensions de la personnalité « Les cinq
Grands Traits» (Figure 8).
Figure 8 : les «Cinq grands traits» de la personnalité (nuffield council on bioethics,
2002)

Le coefficient d’Héritabilité (H²) est une statistique très essentielle pour les
généticiens comportementaux (Figure 9).
Il se détermine à partir de la variance des résultats observés apte à avoir une relation
avec des facteurs génétiques. Ce coefficient permet d’établir l’importance relative des
gènes et de l’environnement dans les variations d’une caractéristique donnée.

Figure 9 : Coefficients d’héritabilité (Lawrence et al. 2004)

A noter que le coefficient de l’héritabilité est une estimation de la variance d’une


caractéristique attribuable à des facteurs génétiques dans une population donnée, et
non une mesure marquante précisément l’agissement des gènes.
« Il est difficile de trouver des traits psychologiques dont on puisse prouver de
manière fiable qu’ils ne subissent aucune influence génétique » (Plomin et al.1092
d’après Lawrence et al. 2004)
« Pour presque tous les traits étudiés, du temps de réaction à la religiosité, une part
importante de variations entre les individus est liée aux variations génétiques, ce fait
n’a plus à être démontré » (Bouchard et al.1990 d’après Lawrence 2004)
Ces deux constats résument actuellement les achèvement des généticiens
comportementaux en ce qui concerne le caractère héréditaire de la personnalité.
Ces recherches menées sur des jumeaux ont révélé des constants occasionnellement
étonnants comme dans le cas des vrais jumeaux élevés séparément et réunis à l’âge
adulte, où on a trouvé que les jumeaux ont manifesté une grande similitude en ce qui
concerne leurs attitudes et préférences en matière de passe temps et d’animaux
domestiques (Lawrence, 2004).
Étant donné ces résultats, L’hérédité a un rôle très important dans la quasi-totalité des
aspects du fonctionnement de la personnalité. En effet, l’héritabilité globale des
traits de personnalité été estimé à 40%. (Lawrence, 2004)

4.1. L’intelligence
L’intelligence comme terme a plusieurs définitions. Elle peut se définir comme
l’acquisition d’information ou le savoir (Richard et Heuer, 1999)
Paschoud J. (2004) ne la détermine pas comme une entité située dans l’organisme
mais préférablement une caractéristique du comportement. Le comportement
intelligent est principalement accommodatif avec l’intégration des moyens efficaces
afin de s’adapter aux exigences environnementaux. Alors qu’A. Anastasi pense que
l’intelligence est une activité de recherche en étant capable à résoudre des problèmes
nouveaux par la pensée. R. Glaser affirme que l’intelligence se résume dans le
rendement cognitif intellectuel en ce qui concerne différents domaines tels que le
domaine scolaire, la langue maternelle, la connaissance de l’espace environnant.

 Intelligence entre « Inné » et « Acquis ».

L’intelligence générale est simplement une propriété émergente à partir de la


cascade des facteurs environnementaux, génétiques, cérébraux et cognitifs. Ces
factures influent sur la performance du test QI (Quotient d’intelligence).
Néanmoins, cette notion d’intelligence générale a eu deux types de critiques : d’une
part, ces tests ne mesurent qu’une portion des capacités intellectuelles pertinentes, et
d’autre part, le test QI surnommé le facteur G seraient que des calibres statistiques
sans réalité biologique.
Même si cette notion reflète les scores de QI, on ne peut en déduire qu’il existe une
fonction biologique cognitive qui s’identifie à ce facteur statistique unique qui semble
expliquer la majeure partie des variations de performances à tous les tests.(Ramus,
2012)
La question qui se soulève souvent en ce qui concerne cette conception est de savoir
si l’intelligence est innée ou acquise. La réponse est très délicate parce que déjà la
dichotomie entre ce qui est innée et acquis n’a aucune justification scientifique.
(Ramus, 2012)
Cependant, on peut estimer la part respective des variations des scores de QI est due à
des variations génétiques (c’est la part nommée héritabilité) ou à des variations non
génétiques, c’est-à-dire liées à l’environnement (biologique ou social). Des dizaines
d’études de familles et de jumeaux, élevés ensemble ou dans des familles d’adoption
différentes, ont permis d’estimer à environ 40% la part des facteurs génétiques comme
on a vu précédemment dans le coefficient d’héritabilité.

Le graphe suivant (figure 10) est le résultat d’une méta-analyse effectuée sur des
centaines d’études. Ces données semblent confirmer que l’origine de l’intelligence est
à la fois environnementale et génétique.

Figure 10 : Relation entre QI et hérédité (Paschoud, 2004)

D’après le graphe (figure 10), On observe que la plus grande valeur de la corrélation
moyenne entre QI est de presque 0,9 chez les jumeaux monozygotes élevés ensemble.
Puisque ils subissent les mêmes exigences environnementales ainsi qu’ils ont le même
patrimoine génétique, on peut que conclure que l’intelligence dans ce cas est due aux
gènes. En revanche si cette corrélation était causée seulement que par la contribution
génétique, la valeur devrait être la même chez les jumeaux monozygotes élevées
séparément ce qui n’est pas le cas, la valeur est approximative à 0,7 alors on peut
déduire que l’environnement aussi influence sur l’intelligence.

Au début du XXème siècle, les progrès significatifs de la biologie moléculaire, des


neurosciences et le séquençage du génome humain ont mené à comprendre ce
complexe qui est la génétique comportementale. Les recherches qui ont porté sur la
déficience intellectuelle (QI inférieur à 70) ont été précieuses, permettant d’identifier
plus de 300 gènes dont des mutations sont associées à différentes formes de retard
intellectuel.

Bernie Devlin (1997) a fait plusieurs études sur le QI sur 212 individus (jumeaux,
parents et leurs enfants ainsi que frères et sœurs). (Bruce, 2005) Il a déduit que la
contribution des facteurs génétiques est environ de 48% pour la détermination du QI.
De plus, il affirme aussi que le développement prénatal a un impact très significatif
sur le QI. (Bruce, 2005)

De point de vue épigénétique, des études ont confirmé l’existence d’une relation entre
la diminution du QI et la consommation d’alcool ainsi que l’usage des cigarettes au
cours de la grossesse. Les changements du QI ne sont pas accidentels, au contraire ils
sont directement liés à la circulation sanguine altérée à cause de stress dans le
cerveau. (Bruce, 2005)

Haute intelligence ou High intelligence est une capacité cognitive qui dirige et
maintient les humains au sein de la société dans l’ère d’information pour leurs
progrès. La compréhension d’origine de cette intellectualité a un rôle très crucial pour
la génétique, la neuroscience ainsi que le gouvernement. (Nicholas et al. 2014).
L’intelligence était parmi les projets d’analyse des jumeaux et les enfants adoptés en
1920 «Burks, 1928; Freeman, et al. 1928;Merriman, 1924; Theis, 1924» et l’un des
études pertinents de la génétique comportementale « Plomin et al. 2013 ». (Nicholas
et al. 2014)

Ces analyses de la génétique comportementale ont deux hypothèses, l’hypothèse de


discontinuité et l’hypothèse de la continuité.

L’hypothèse de discontinuité pose différentes étiologies environnementales et


génétiques pour le potentiel élevé de l’intelligence. Cette théorie suggère que les
facteurs environnementaux influent sur l’intelligence. La génétique quantitative
investigue avec les analyses des jumeaux l’influence de l’environnement. (Nicholas et
al. 2014)

Cette influence est étudiée surtout durant les premières expériences de la vie de
l’enfant vu qu’elles ont une grande importance sur l’excellence de l’intelligence. Ceci
confirme que l’entourage commun est essentiel pour la similitude des membres de
famille.

David Lykken (1998) affirme que la solution pour comprendre le gène génie est le fait
qu’il soit mystérieusement répressible et sa disposition à surgir et se développer même
dans les conditions défavorables. Il propose que le « génie » » soit émergé d’une
unique combinaison des gènes. Cette hypothèse (emergenesis) ne consiste pas à dire
qu’il existe différents gènes qui affectent l’intelligence mais qu’il existe des effets
génétiques épistasiques sur ce potentiel d’intelligence. (Nicholas et al. 2014)

L’hypothèse de continuité est le point départ de la théorie de la génétique quantitative


(Fisher 1918 d’après Nicholas et al. 2014). Au cas où plusieurs gènes concernent un
trait particulier, leurs effets conjoints sont répartis sous l’aspect d’une courbe en
forme d’une cloche. Cependant, les mêmes gènes peuvent influencer sur les deux
extrémités d’un trait polygénique.

Les recherches de la génétique moléculaire confirment cette hypothèse du


polygénisme du fait que la plupart des caractères sont codés par plusieurs gènes.
(Plomin et al. 2009 d’après Nicholas et al. 2014)

Dans ce sens, la génétique moléculaire et quantitative ont fait plusieurs tests pour
trouver les gènes associés à l’intelligence. (Paschoud, 2004)

4.2. Le comportement antisocial

Viding E. (2004) affirme que les enfants qui manifestent des anomalies
comportementales dès leurs âges précoces sont en plus de risque d’un comportement
antisocial persistant même chronique dans certains cas, y compris la violence.

Rhee et Waldman (2002) estiment dans leur analyse que 41% de la variance du
comportement antisocial est du aux facteurs génétiques ainsi que 16% aux facteurs de
leur entourage commun (Jumeaux, enfants adoptés ou frères et sœurs) et de plus de
43% aux facteurs de leur entourage non commun.

Néanmoins, la base de la découverte du comportement antisocial est modérément


héréditaire ainsi que pour la violence.
En séparant des enfants ayant un comportement antisocial en deux groupes, les
enfants antisociaux insensibles et sans aucune émotion sont majoritairement sous une
influence génétique extrême (81%) et sans aucune contribution, de leur entourage non
commun alors ceux qui ne sont pas insensibles sont modérément sous l’influence
génétique de leur entourage commun et non commun.

Figure 11 : Estimation de la contribution de la génétique et l’environnement au


comportement antisocial (Viding E. 2002) [AB : Antisocial behavior ; CU : Callous-unemotional ;
AB/CU+ ou AB/CU- : les enfants antisociaux avec ou sans traits d’insensibilité et d’absence des émotions. (A :
l’influence génétique, C : L’influence de l’entourage commun, E : l’influence de l’entourage non commun) ]

Ce graphe explique l’estimation de l’influence environnementale et génétique sur les


comportements antisociaux extrêmes.

4.3. La délinquance

La délinquance comme définition commune est l’ensemble des infractions, délits


ou même crimes commis mettant en danger l’intégrité de la personne et de ses biens.
Lombroso (1985) croyait que le tiers des criminels-nés parmi les délinquants sont
prédestinés à être criminel. (Born. 2005)
Il faut comprendre que la criminologie comme notion est profondément liée à la
société et ses idéologies. Pourtant, la question se soulève sur l’existence d’un
chromosome du crime. En 1961, l’article de Sandbert et al. a parlé du chromosome Y
surnuméraire et que les hommes porteurs sont surreprésentés parmi les délinquants.
(Born, 2005). Après 30 ans, Graven(1998) est venu avec des estimations que 1 à 2%
des délinquants de sexe masculins ont un Y supplémentaire. (Born, 2005)
Wittkin et al. (1976) ont détecté la présence de 12 hommes porteurs du caryotype
XYY et sont impliqués dans des actes de délinquance parmi un échantillon de 4000
sujets.(Born,2005)

Cependant, Rutter et Giller (1983) ont déduit de dans leurs analyses de la littérature
que la majorité des délinquants ne sont pas porteurs d’aucune anomalie
chromosomique. Dans ce cas, il faut noter que l’environnement joue un rôle très
important dans la délinquance des individus surtout les enfants et les adolescents.
(Born, 2005)

Études des Jumeaux.


L’application de la méthode des jumeaux à la délinquance est encore plus laborieuse
que celle utilisée pour l’intelligence.
Hollin 1989 a déduit la moyenne des concordances de délinquance obtenus dans des
couples des jumeaux monozygotes est de 25% alors que pour les couples des jumeaux
dizygotes est de 75% (Born, 2003)
En 1984, Rowe et Osgood ont étudié l’influence des éléments génétiques et les
facteurs environnementaux (les ruptures familiales…) en observant la concordance à
l’adolescence des jumeaux monozygotes et dizygotes. D’après eux, la concordance
entre la délinquance des paires est à 60% de la contribution génétique, 20% de
l’impact d’entourage commun et 20% des facteurs environnementaux spécifiques.
(Born, 2003)
Lyons et al. (1995), également comme l’étude de Rowe, ont analysé des données de
criminalité des jumeaux de sexe masculin (des militaires participants à la guerre du
Vietnam). Les monozygotes ont montré plus de corrélations criminelles par rapport
aux dizygote.
Lyons et al. (1995) dans son étude sur la présence des symptômes de personnalité
antisociale à l’adolescence et l’âge adulte conclut que les facteurs génétiques
contribuent significativement sur les conduites délinquantes après l’âge 15 ans alors
que l’entourage commun influence sur la délinquance avant cet âge de. (Born, 2003)

Les études d’adoption


Ces études se concentrent sur les données des échantillons formés d’enfant adoptés
avec leurs parents biologiques et leurs parents adoptifs ainsi que l’analyse des
corrélations entre les conduites des enfants et des parents.
En cataloguant les études de Crowe (1974), Huchtings et Mednick (1977), Mednick et
al. (1983), Hollin (1989) à son tour conclut que le tout a une interrelation entre les
facteurs génétiques et l’environnement. (Born, 2003)
Sur un échantillon de 145000 enfants adoptés, Mednick et al. (1983) exhibe le fait
qu’avoir un parent biologique ayant un passé délinquant augmente la probabilité chez
les garçons d’être eux aussi des délinquants. La conduite délinquante est définie dans
ce cas dans la connaissance des faits délinquants dans les dossiers judiciaires. (Born,
2003)

Figure 12 : Le pourcentage des garçons adoptés délinquants (Mednick et al. 1983


d’après Born, 2003)

Dans le cas des parents biologiques et adoptifs non délinquants (Le cas le plus
fréquent), seule un 13,5% des garçons exposent une conduite délinquante.
Contrairement dans le cas des parents biologiques et adoptifs qui ont commis des
actes délinquants, 24,5% des garçons sont délinquants. 14,7% des garçons sont
connus délinquants dans l’éventualité d’avoir un parent adoptif délinquant à l’inverse
des parents biologiques. Finalement, le 20% représente les enfants délinquants nés de
parents biologiques délinquants mais adoptés par des non délinquants. (Born, 2003)
La persistance de similarité comportementale des jumeaux adoptés élevées
séparément et celle des frères et sœurs est statistiquement attribuable aux facteurs
génétiques, en effet la présence d’un nombre considérable des symptômes d’APD
(Auditory processing disorder) semblent d’être causé par un potentiel génétique et
non une imitation réciproque des jumeaux entre eux. (Born, 2003)
Une étude sur 197 filles et garçons adoptés réalisée par Cadoret et al. (1995) montre
que si les parents d’origine sont porteurs de symptômes de personnalité antisociale et
si la famille d’adoption a eu des problèmes rationnels et comportementaux comme la
dépression, l’anxiété ou problèmes juridiques, la probabilité d’être porteur de
symptômes de personnalité antisocial est très forte. Ce qui explique la prédominance
de l’effet cumulatif. (Born, 2003)
La « Danish adoption cohort » est une étude menée par Brennan, Mednick et Jacobsen
(1996) sur 14427 adoptions non familiales réalisées entre 1924 et 1947 avec 30% de
pères biologiques archivés par la justice avec une portion très réduite des parents
adoptifs avec un dossier judiciaire. (Born, 2003)
Ils ont observés que les crimes violents et la schizophrénie se convergent
génétiquement. Ce qui explique le taux élevé de schizophrénie des enfants adoptifs
ayant des pères biologiques condamnés pour des crimes violents ainsi que la
complexité de la transmission des conduites violents d’une génération à une autre.
(Born, 2003)
Bohman (1978) constate que l’alcoolisme joue un rôle dans la transmission
générationnelle génétique des conduites délinquantes ainsi que la criminalité des
enfants adoptifs.
En 1996, Bohman confirme que la délinquance des parents et celle des garçons est
largement associées à l’ensemble délinquance-alcoolisme dans ses études d’adoption.
(Born, 2003)

5. La schizophrénie

La schizophrénie est une maladie mentale ayant un effet sur les pensées, les
sentiments, les émotions, la perception et les comportements. Cependant, ces derniers
ne sont pas perturbés au même moment et dans la même mesure. (Rodriguez, 2006)
La schizophrénie touche 1 % de la population. Elle apparaît chez les personnes entre
15 et 30 ans, rarement pendant l’enfance (schizophrénie juvénile) ou après 30 ans
(schizophrénie à début tardif). Elle peut être sévère et persistante et se manifeste par
des épisodes aigus de psychose, suivis de divers symptômes chroniques. Le début de
la maladie peut être progressif et dans plusieurs cas, la schizophrénie apparaît d’une
façon très graduelle que les personnes atteintes, ainsi que leur famille, ne se rendent
pas compte dès le début et elle peut aussi apparaître très soudainement. (Rodriguez,
2006)

Bien qu’elle n’affecte pas l’intelligence proprement dite de la personne, la


schizophrénie entraîne souvent un certain nombre de déficits cognitifs qui bouleverse
l’attention, la mémoire, l’apprentissage et le traitement de l’information. Ces déficits
sont fréquemment présents dès le début de la maladie et diminuent la capacité de la
personne à réagir de manière appropriée avec son milieu. (Rodriguez, 2006)

Le cerveau contient des milliards de cellules nerveuses. Chacune d’entre elles a des
prolongements qui transmettent ou reçoivent des signaux des autres cellules
nerveuses en libérant des substances chimiques appelées neurotransmetteurs qui
acheminent les messages d’une cellule à l’autre. Cependant ce système de
communication dysfonctionne chez les schizophrènes. (Rodriguez, 2006)

La schizophrénie peut se manifester par quatre grandes familles de symptômes (Allo


docteurs, 2008) :
 Les symptômes positifs sont les plus visibles. Ce sont des idées délirantes,
des hallucinations visuelles et auditives.

 Les symptômes négatifs : les malades sont sujets à un "émoussement affectif"


(leur réactivité émotionnelle est réduite), une mise en retrait, une difficulté à
amorcer les activités ainsi qu’une absence d'intérêt…

 Les symptômes dissociatifs sont des troubles de la communication : ils


correspondent à une véritable désorganisation de la pensée, des émotions et
des comportements. Par conséquent, Les individus affectés se montrent
hermétiques aux autres, utilisent des mots qui n'existent pas ou expriment des
sentiments contradictoires dans une même phrase.
 Les symptômes cognitifs : dans 80% des cas, il y a une baisse de l'attention,
une atteinte de la mémoire et des fonctions exécutrices.

5.1. Épidémiologie génétique

Les études d’agrégation familiale

Le risque de présenter la maladie pour les frères et sœurs (9 %) et les enfants (13 %)
de patients schizophrènes est environ dix fois supérieur à celui de la population
générale. De même, ce risque arrive à 46 % chez les enfants de deux parents
schizophrènes. (Demily, 2005)

Les études de jumeaux

Les études de jumeaux ont permis d’affiner la caractérisation de la relation entre la


génétique et la schizophrénie. Au sein des paires de jumeaux monozygotes dont l’un
est schizophrène, la concordance pour la maladie est de 40% jusqu’à 70 % et
puisqu’elle n’atteint pas 100% donc il y a une implication des facteurs
environnementaux qui modulent l’effet du génotype. La concordance est de 15% pour
les jumeaux dizygotes. (Demily, 2005)

5.2. Les anomalies chromosomiques

 Schizophrénie et la translocation 1q42

L’étude de Blackwood et al. est réalisé sur une famille étendue, d’origine écossaise,
comprenant de nombreux sujets atteints de schizophrénie, elle a caractérisé une
translocation équilibrée (q42, q14.3) générant un score de 3,6 lorsque le phénotype
morbide est réduit à la schizophrénie, de 4,5 lorsque seul le phénotype de trouble de
l’humeur est considéré et de 7,1 lorsque les deux phénotypes sont pris en compte. De
plus, ce remaniement concerne deux gènes : DISC 1 et DISC 2, situés sur le
chromosome 1. Le gène DISC 1 code pour une protéine qui interagit avec plusieurs
protéines du cytosquelette jouant un rôle crucial dans le développement cortical, au
niveau de la matière grise préfrontale, une région directement impliquée dans le
fonctionnement mnésique. (Demily, 2005)

 Schizophrénie et région 22q11

L’implication du chromosome 22 dans le déterminisme de la schizophrénie a été


suggérée par la comorbidité entre le syndrome de Di George (ou vélo-cardio-facial) et
schizophrénie. Il s’agit d’un syndrome poly malformatif associé à un retard mental
modéré. La fréquence du développement ultérieur d’une schizophrénie varie de 15 à
25 %. Le phénotype pathologique est dû dans 95 % des cas à une délétion au niveau
(22q11). (Demily, 2005)

 Gène PRODH et schizophrénie :

Le gène PRODH code la proline déshydrogénase, enzyme de dégradation de la


proline, acide aminé non essentiel. La proline est convertie, par oxydation, en
glutamate et finalement en GABA. Des études ont montré l’existence d’une
association significative entre l’hyperprolinémie et le trouble schizo-affectif (une
alternance des phases dépressives et des périodes normales) sous l’effet des variations
génétiques: délétion complète du gène PRODH ou mutations faux-sens délétères.
(Demily, 2005)

 Gène COMT et schizophrénie

Le gène COMT code la catéchol-O-méthyl-transférase, enzyme de dégradation des


catécholamines, notamment de la dopamine. Ce gène semble être un excellent
candidat en raison des multiples hypothèses dopaminergiques de la schizophrénie.
Dans la psychose schizophrénique, le cortex pré-frontal est hypo activé suite à une
hypoactivation des neurones dopaminergiques mésocorticaux pendant la
mémorisation du travail. Les polymorphismes fonctionnels Val/Val et Val/Met situés
en position 108 et 158 de la COMT répondent à une grande activité enzymatique
tandis que le polymorphisme Met/Met correspond à une activité normale. L’allèle Val
serait donc à l’origine d’un hyper catabolisme dopaminergique. Plusieurs études
d’association ont démontré en étudiant les phénotypes cognitifs l’augmentation de la
transmission de l’allèle Val chez les patients schizophrènes et leurs apparentés par
rapport à une population témoin. Ces études montrent que l’allèle Val pourrait être un
facteur de vulnérabilité au sein d’un groupe de schizophrénie. (Demily, 2005)

 Le gène C4 et la schizophrénie

Des chercheurs américains viennent de mettre en évidence une relation entre un gène
et la schizophrénie. Ce gène gouverne la synthèse d’une protéine que l’on pensait
uniquement impliquée dans le fonctionnement du système immunitaire. Il s’agit du
gène codant pour le "composant C4 du complément", une protéine essentielle dans la
réaction de défense contre les agents infectieux.
La recherche expose qu’une variation génétique sur le gène C4 est lié à une
expression élevée du "C4 du complément", et que celle-ci est associée à la diminution
du nombre de synapses observé au niveau du cerveau des schizophrènes. En effet, Les
chercheurs ont montré que ce "composant C4 du complément" chez la souris contrôle
l’élimination des synapses tout au long la formation du cerveau. Par ailleurs,
l’existence des récepteurs du "complément" sur les microglies (Cellule immunitaire)
dans le système nerveux central peut résulter une schizophrénie due à l’élimination
des synapses par l’hyperstimulation des microglies. En conclusion, chez l’adolescent
ou l’adulte jeune, cette maladie psychiatrique pourrait résulter, ou être aggravée, par
une perte excessive des connexions synaptiques.

6. La maladie de Huntington

Maladie de Huntington (MH) se définit en tant qu’un trouble comportemental


héréditaire causé par une seule mutation génétique. C’est une maladie fatale,
accentuée et neurodégénérative exprimée par un allèle dominant muté. Lorsqu’un
parent est atteint de la MH, chacun de ses enfants a un risque de 50 % d’hériter le
gène défectueux. (Société d’Huntington Québec)
Les crises de colère est la particularité classique de cette maladie. Ses symptômes sont
la dépression, le changement d’humeur, la difficulté à conduire et l’irritabilité. Les
personnes hétérozygotes pour la MH exhibent ces symptômes à partir de la trentaine.
Au cours de développement de la MH, des simples tâches comme se nourrir et avaler
devient de plus en plus difficile. (Canadian council of Churches) La MH entame
l’annihilation des cellules des parties spécifiques du cerveau. Cependant, l’apoptose
de ces cellules mène aux changements au niveau d’émotions et fonctions cognitives.
Elle conduit à l’incapacité et éventuellement au décès de la personne atteinte. (Société
d’Huntington Québec)
Figure 13: l'hérédité de l'allèle dominant responsable de la maladie de Huntington
(Plomin et al. 1998)

Un gène unique avec un allèle dominant responsable de la maladie de Huntington, H


représente l'allèle dominant, et h l'allèle normal récessif. Les gamètes sont des cellules
sexuelles (Ovules et spermatozoïdes), et chacun transporte seulement un allèle. Le
risque pour un enfant de développer la maladie est de 50%. (Plomin et al.1998)

7. L’orientation sexuelle

L’orientation sexuelle fait référence à la capacité des personnes d’avoir un sentiment


d’attirance émotionnelle et sexuelle envers des individus du même sexe
(Homosexualité) ou de sexe opposé (Hétérosexualité) ou les deux (Bisexualité).
(Nuffield council on bioethics, 2002)
Un sondage a été fait en 2001 sous-titré de ‘Est-ce que l’homosexualité est innée ou
acquises ?’ 40% des réponses affirment que l’homosexualité est innée alors 39%
disent qu’elle est dû aux facteurs environnementaux. (Nuffield council on bioethics,
2002)
Il existe nombreuses mécanismes qui peuvent influencer théoriquement la
composition biologique de la sexualité. A titre d’exemple, l’orientation sexuelle peut
être affectée par le développement physique du cerveau ou par l’ensemble
personnalité-Tempérament ce qui affecte à son tour le développement de l’interaction
de l’individu avec son entourage. (Nuffield council on bioethics, 2002)
Ces influences biologiques ne sont pas forcément d’origine génétique, ils peuvent être
chimiques ou hormonales. Néanmoins, il ne faut pas oublier que les hormones sont
contrôlées par l’intermédiaire des facteurs génétiques. (Nuffield council on bioethics,
2002)
Bailey et Pillard (1991) ont trouvé dans leur étude que 52% des jumeaux
homosexuelles MZ, leur frères jumeaux étaient soit homosexuelle ou bisexuelle. Pour
les DZ, le pourcentage a diminué jusqu’à 22%. Ce qui explique que le potentiel
génétique a une influence sur la sexualité. Les analyses estiment que l’héritabilité de
l’homosexualité et la bisexualité des hommes est dans un intervalle entre 0.31 et 0.74.
Les recherches ont montré qu’il ya toujours une influence génétique significative.
(Nuffield council on bioethics, 2002)
Récemment en 2000, Kendler et al. ont fait une étude sur 3000 individus. Ils ont
trouvé une concordance de 32% pour les jumeaux non hétérosexuels, pour les DZ du
même sexe, la probabilité que le deuxième soit homosexuel ou bisexuel diminue
jusqu’à 13%. Ils estiment que l’héritabilité est de [0.28 ; 0.65]. (Nuffield council on
bioethics, 2002)
Pour les femmes, Bailey et al. (1993) a trouvé que 48% des monozygotes
homosexuelles, leur moitié étaient aussi des homosexuelles. Pour les DZ, la
probabilité que l’autre jumelle soit homosexuelle est de 16%, donc l’héritabilité est
entre [0.27 ; 0.76]. (Nuffield council on bioethics, 2002)
A partir des études de jumeaux, le potentiel génétique et les facteurs
environnementaux peuvent influencer sur l’orientation sexuelle. La recherche la plus
connue est celle de Dean Hamer (1993), qui a largement déclaré l’existence du « Gay
gene », le gène homosexuel. Hamer a analysé plus que 40 paires de frères
homosexuels avec un taux significatif de l’homosexualité au sein des membres de la
famille maternelle. Il interprète ces résultats sous forme d’influence génétique plus
précisément des gènes sur le chromosome X.
33 de 40 paires ont des similarités au niveau des marqueurs génétiques d’une région
spécifique du chromosome X nommé Xq28. Cette région contient 4 millions paires
de base et approximativement une centaine de gènes. (Nuffield council on bioethics,
2002)
Puisque les garçons ont le X de leurs mères, La probabilité que les deux frères vont
hériter le même X est de 50%. Cependant, le 82% d’ADN commun au niveau de cette
région est considéré comme un résultat très significatif. (Nuffield council on
bioethics, 2002)
Deux ans après l’étude originale d’Hamer, son groupe de recherche ont répliqué le
Xq28 en trouvant que 67% des frères homosexuels ont hérité la même région Xq28
ainsi que d’autres. Les recherches n’ont pas trouvé une forte liaison pour
l’homosexualité des sœurs.
Sanders et al. (1998) ont analysé 54 homosexuels frères/soeurs et ont trouvé que 66%
des frères partagent la même région Xq28. (Nuffield council on bioethics, 2002)
D’après tous ces études et analyses, l’orientation sexuelle est certainement influencée
à la fois par le potentiel génétique et l’environnement or il n’existe aucune
identification directe.
Conclusion
L’identité génétique pilote toute espèce, sa complexité et sa diversité nous rend
unique au sein de la même espèce. Le gène est au centre de cette identité alors que l’organisme
n’est qu’un véhicule, le support de la réplication génique, mais en aucun cas l’entité principale.
Le concept de l’évolution évolue à son tour en prenant en considération les différentes facettes
de la génétique/génomique.

Notre sujet « Génétique, Comportement et Personnalité » est le fruit d’un choc de


titan entre l’inné et l’acquis. L’inné est notre identité génétique ‘génotype’ alors que l’acquis
englobe toute modification due à l’environnement. La fusion de « l’inné et l’acquis » a fait
éruption à une science qui met en évidence l’influence génétique face à la contribution
environnementale dans notre comportement voire personnalité. Cette science est nommée la
génétique comportementale.
L’idée de ‘Nature versus Nurture’ a été mentionnée par Francis Galton en 1865 pour qu’elle soit
ensuite la base de la recherche de Mr Dawkins sur sa théorie controverse « le gène égoïste ».
« le gène égoïste » illustre les gènes tels des unités qui nous commandent à être égoïste, cet
égoïsme est pour assurer notre survie par la reproduction. Cependant, le comportement est le
produit qui maintient cet égoïsme face aux différentes menaces.
La plupart des caractères humains ne sont pas déterminés par un seul gène et sont plutôt
polygéniques. Bien évidemment, l’épigénétique a un apport considérable dans la diversité des
caractères en modifiant l’expression des gènes.
D’une part, les émotions positives ou négatives sont toute une chaîne de réactions neuronales ou
hormonales et ces dernières sont gouvernées par le génome humain. Donnons à titre d’exemple,
la monoamine (sérotonine et dopamine…Etc.), cette molécule influe sur la majeure partie de nos
émotions, une simple variation de sa concentration peut avoir un impact sur tout un
comportement voire même un trouble mentale comme la schizophrénie.
Citons aussi la maladie de Huntington qui est due à un seul allèle dominant.
D’une autre part, les études des jumeaux et d’adoption confirment la contribution de
l’environnement sur le comportement comme la délinquance des parents ou la maltraitance des
enfants.
Ce projet suscite une grande curiosité vu l’importance des comportements au sein d’une société.
Grâce au décryptage du génome humain, la thérapie génétique va-t-elle évoluer à l’intérêt de la
génétique comportementale ?
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Mémoire
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Juin 2011 visité le 5/05/2016 http://guineeactu.info/actualite-informations/sante/64-
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Figure 2: Pujari Saritha, DNA packaging : packing of DNA helix with solenoid
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packaging-packing-of-dna-helix-with-solenoid-model-diagram/12203/
Figure 3: Gregory T. Ryan, 2005, Synergy between sequence and size in Large-scale
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Figure 4 : Hilal Latifa, 2016, l’épigénétique
Figure 5: Debon Aude, 2013, la sérotonine son rôle ses mécanismes
Figure 6 : Caspi Avshalom, Joseph McClay, Terrie E. Moffitt, Jonathan Mill, Judy
Martin, Lan W. Craig, Alan Taylor, Richie Poulton, 2002, Role of Genotype in the
cycle of violence in Maltreated, Sience AAAS, 297 : 851, 852
Figure 7 : Van Helden Jacques, 2016, génétique du comportement et de la
personnalité : Agression, Université populaire de Marseille.
Figure 8 : Nuffield council on bioethics, 2002, Genetics and human behavior the
ethical context : 82 Figure 9 : Lawrence A. Pervin, Olivier P. John
Figure 10: Paschoud Jean, 2004, Psychologie générale Intelligence.
Figure 11: Vinding Essi, 2004, One the nature and nurture of antisocial behavior and
violence
Figure 12: Born Michel, 2003, Psychologie de la délinquance
Figure 13: Robert Plomin, John C. DeFries, Gerald E. McClearn, Michael Rutter
1998 ; des genes au comportements : introduction à la génétique comportementale :
16
Résumé

Ce sujet de recherche traite une question complexe dans la quelle


la génétique/génomique interagit avec l’environnement pour déterminer
le comportement et la psychologie. Après avoir adressé les règles de base
de la génétique et l’épigénétique, on a débattu l’action des gènes sur le
comportement et la personnalité, soulevant des questions telles que le
quotient intellectuel QI, délinquance, bonheur, peur, anti-sociabilité,
agressivité et phobie. En plus des maladies liées au comportement
humain voir la schizophrénie et la maladie de Huntington ont été
abordées. A travers une bibliographie récente, ce sujet discute les idées
évolutives permettant d’expliquer l’origine et le changement du
comportement humain tout au long des millions d’années de son
évolution. Spécifiquement ce travail discute des démarches génétiques et
psychologiques qui ont permis l’identification des gènes liés au
comportement. En outre, les études sur l’adoption et les jumeaux qui ont
pour objectif la confrontation entre l’innée et l’acquis ont été largement
exposées.
Illustré et empli d’exemples concrets tirés de la vie réelle, ce mémoire est
un guide vers un approfondissement de l'un des domaines les plus
captivants de l'ère scientifique actuelle et tente de mettre ce sujet
passionnant sur un piédestal pour toute personne s’intéressant à la
génétique comportementale.