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Encyclopédie Médico-Chirurgicale 23-415-C-10

23-415-C-10

Parodonte de l’enfant
I Bailleul-Forestier
C Naulin-Ifi
Résumé. – Pour éviter des diagnostics erronés, des traitements inutiles, le pédodontiste doit savoir
différencier des processus pathologiques de changements normaux du parodonte liés à l’âge et/ou à
l’éruption dentaire. Cette revue décrit le parodonte normal de l’enfant, souligne les changements fonctionnels
et architecturaux des structures parodontales et décrit la flore buccale. Les différents types de gingivites et les
parodontites précoces sont rapportées ainsi que les maladies systémiques ayant une expression parodontale.
Un dépistage précoce des susceptibilités individuelles, des facteurs généraux et locaux, ainsi que l’évaluation
radiographique des structures osseuses permettent d’identifier les patients à risque.
© 2001 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : enfant, parodonte, gingivite, parodontite.

Introduction 1 Aspect de la gencive en


denture temporaire.
Longtemps ignoré, le parodonte de l’enfant reste une structure
encore peu connue. Toutefois, l’observation de situations
pathologiques chez l’adulte a conduit les parodontologistes à
rechercher chez l’enfant leurs éventuelles origines. Une meilleure
connaissance du parodonte de l’enfant permet de dépister des
situations à risque et de prévenir les troubles parodontaux de
l’adulte.
L’architecture parodontale de l’enfant est étroitement liée à
l’évolution de la dentition qui s’étend de l’éruption de la première
incisive temporaire (6 mois) à la mise en occlusion de la deuxième
molaire permanente (14 ans). Après avoir décrit le parodonte sain
de l’enfant aux différents stades de la dentition, nous abordons les
divers éléments permettant de diagnostiquer une altération
parodontale, puis seront présentées les maladies parodontales En denture temporaire, la hauteur de la gencive adhérente est plus
pouvant être rencontrées chez l’enfant et l’adolescent. importante au maxillaire qu’à la mandibule et elle augmente avec
l’âge. La profondeur du sulcus a une valeur constante de 1 mm en
moyenne [93].
Parodonte sain de l’enfant Au niveau des fréquents diastèmes rencontrés en denture
temporaire, on observe, du point de vue histologique, une gencive
Les tissus parodontaux du jeune enfant sont différents de ceux de recouverte d’un épithélium ortho- ou parakératinisé desquamant.
l’adulte dans leur aspect et dans leur résistance au développement L’épithélium de jonction semble moins haut que pour les dents
des gingivites et des parodontites. définitives [20]. Le chorion gingival, de nature proche de celle de
l’adulte, présente une hydratation supérieure, une quantité accrue
de collagène soluble et une activité augmentée des fibroblastes.
PARODONTE EN DENTURE LACTÉALE
L’image radiographique de l’espace desmodontal laisse apparaître
La gencive est souvent décrite comme plus rouge, du fait du réseau
une radioclarté marquée, un espace large, surtout au niveau de la
capillaire abondant et d’un épithélium plus mince, plus translucide
furcation. Le desmodonte communique avec les espaces médullaires
et, pour certains auteurs, moins kératinisé [63]. La gencive marginale
en denture temporaire stable est rose, de consistance ferme et des procès alvéolaires et avec le tissu conjonctif pulpaire par les
élastique, d’aspect lisse ou finement granité [49]. L’anatomie cervicale orifices apicaux et de nombreux canaux pulpoparodontaux. Chez
des dents temporaires et la proéminence des bombés vestibulaires l’enfant, on retrouve dans le desmodonte des résidus de la gaine de
lui confèrent un aspect ourlé et épais (fig 1). Hertwig ou de l’épithélium de l’organe de l’émail.
L’os alvéolaire, parcouru par une vascularisation sanguine et
lymphatique dense, est moins calcifié [20]. Les corticales sont fines,
Isabelle Bailleul-Forestier : Maître de conférences des Universités, praticien hospitalier. en particulier au niveau du secteur antérieur. Les crêtes alvéolaires
Chantal Naulin-Ifi : Maître de conférences des Universités, praticien hospitalier.
UFR d’odontologie Paris VII, service d’odontologie Garancière-Hôtel-Dieu, 5, rue Garancière, 75006 Paris,
peuvent être convexes ou plates, surtout si elles sont associées à des
France. diastèmes. La densité et l’épaisseur du cément des dents temporaires

Toute référence à cet article doit porter la mention : Bailleul-Forestier I et Naulin-Ifi C. Parodonte de l’enfant. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Odontologie, 23-415-C-10,
2001, 9 p.
23-415-C-10 Parodonte de l’enfant Odontologie

la même fratrie pour 40 à 50 % des enfants présentant cette


2 Radiographie rétrocoronaire permet-
maladie [21]. Une telle répartition familiale suggère qu’il existe une
tant d’évaluer la distance entre la jonction
amélocémentaire et la crête osseuse. prédisposition génétique tout en gardant à l’esprit qu’au sein d’une
famille, des facteurs environnementaux (socioéconomiques,
transmission bactérienne, habitudes d’hygiène orale) peuvent
influencer la survenue de la maladie parodontale. Ainsi, dans une
même famille, une parodontite prépubertaire généralisée, une
parodontite précoce localisée et une parodontite de l’adulte ont été
décrites par Spektor et al [88]. Chez un même sujet, Shapira et al [82]
ont documenté l’apparition séquentielle d’une parodontite
prépubertaire généralisée et d’une parodontite à début précoce. Pour
sont moindres que celles des dents permanentes. Il est de type l’équipe de Marazita [56], les différentes formes de parodontites à
acellulaire dans la zone coronaire de la racine et cellulaire dans la début précoce (prépubertaire, à début précoce, localisée et
région apicale. généralisée) auraient une origine génétique commune et ne seraient
que des manifestations phénotypiques survenant dans des
PARODONTE DE LA DENTITION MIXTE circonstances environnementales différentes.
À LA DENTURE PERMANENTE JEUNE
Cette période s’étend sur 6 années, de l’évolution des premières
molaires et des incisives inférieures permanentes à la mise en place Diagnostic
des deuxièmes molaires permanentes. La fin de cette période
correspond généralement à la période pubertaire.
L’éruption dentaire provoque des changements morphologiques et CLINIQUE
structuraux que le clinicien doit connaître afin de distinguer une L’examen parodontal réalisé après un interrogatoire médical détaillé
situation physiologique normale d’une pathologie. de l’enfant et de sa famille, se déroule en deux temps : d’une part
La gencive marginale, souvent inflammatoire, est épaisse, ourlée, l’observation globale de la cavité buccale de l’enfant, puis l’examen
flasque et rouge. Elle réagit très rapidement aux agressions locales parodontal proprement dit à l’aide des indices parodontaux. Le
(plaque dentaire, dispositif orthodontique et/ou obturations schéma dentaire associé à l’évaluation de la mobilité des dents
iatrogènes). constitue la première étape de l’examen parodontal de l’enfant. Sa
Durant la période pubertaire, de nombreux changements perturbation doit conduire à des investigations d’ordre général.
morphologiques et métaboliques apparaissent [15]. Pour certains Ainsi, une exfoliation prématurée des dents constitue un signe
auteurs, les structures parodontales présentent une réactivité accrue prédictif de la présence d’une pathologie systémique [37].
[57, 65, 90]
, toutefois ces études restent controversées. La couleur, la texture et le volume de la gencive sont examinés.
L’augmentation de la profondeur du sulcus chez l’enfant et le jeune L’évaluation de l’hygiène revêt la révélation de la plaque dentaire,
adolescent est d’abord associée à l’âge et, à un degré moindre, à la l’apprentissage du brossage et du passage du fil dentaire selon la
réponse inflammatoire [70]. dextérité du jeune patient. Le sondage sélectif des dents antérieures
L’image des crêtes osseuses au cours de l’éruption est variable. Elle et des molaires (temporaires et permanentes) est motivé par le fait
peut être rectiligne, oblique, linéaire ou concave. Les radiographies qu’elles sont le lieu électif de certaines pathologies parodontales
rétrocoronaires permettent d’évaluer la distance entre la crête précoces. Le sondage nous renseigne sur la présence de poches, la
osseuse et la jonction amélocémentaire. Sur les dents en éruption perte d’attache et le saignement.
postfonctionnelle, une distance inférieure à 2 mm est considérée L’évaluation orthodontique, le dépistage précoce de situations
normale [1, 34, 44]. Au-delà, elle signe un défaut osseux (fig 2). anatomiques à risque (insuffisance ou absence de gencive attachée,
freins) notamment dans le secteur incisif mandibulaire peuvent
ASPECTS BACTÉRIOLOGIQUES conduire à une décision chirurgicale.
La composition de la flore bactérienne buccale est sous la Il est nécessaire d’évaluer les fonctions et plus particulièrement la
dépendance de différents facteurs changeant au cours de la respiration. Une respiration buccale est fréquemment associée à une
croissance et de la maturation de l’enfant : les caractéristiques de gingivite marginale et surtout au niveau du bloc incisivocanin
l’hôte, la contamination bactérienne, l’alimentation et l’adhérence [87]. supérieur.
D’ailleurs, la quantité et la composition des micro-organismes de la
plaque dentaire diffèrent chez l’enfant, l’adolescent et l’adulte. La L’utilisation d’indices parodontaux permet de dresser un bilan
transmission des germes pathogènes pour le parodonte au sein parodontal objectif, précis et répétitif. Le praticien peut avoir recours
d’une même famille est décrite par de nombreux auteurs [9, 33, 68, 71, 73]. à des indices qualitatifs ou quantitatifs. Les indices d’hygiène
La colonisation par les micro-organismes change sous l’influence des buccodentaires sont liés à l’évolution de la quantité de plaque
hormones sexuelles et la proportion de bactéries à Gram négatif présente sur la dent. L’indice de O’Leary [69] ou plaque control record
augmente au cours de la puberté [ 9 7 ] . Les œstrogènes et la détecte la présence de plaque soit avec une sonde parodontale, soit
progestérone pourraient favoriser l’installation d’une flore à l’aide d’un colorant. L’indice quantitatif de Loe et Silness ou plaque
microbienne anaérobie dans le sulcus pendant la puberté [43]. Le index mesure l’accumulation de plaque et comporte une échelle de
nombre de Prevotella intermedia et de P. nigrescens s’élève en période quatre scores. Les indices d’inflammation permettent d’apprécier
pubertaire. Il existe une corrélation entre les taux sanguins de l’état clinique de la gencive et de déterminer le degré
testostérone chez les garçons et d’œstrogènes et de progestérone d’inflammation au niveau des tissus mous. Ils prennent en
chez les filles avec les taux sériques d’anticorps des P. intermedia et considération la rougeur, le saignement comme critères dans
des P. nigrescens [67]. La modification des taux d’œstrogènes et de l’échelle d’évaluation. L’indice gingival qualitatif le plus répandu
progestérone peut conduire à une altération de la perméabilité des est le gingival bleeding index d’Ainamo et Bay [2]. Un autre indice
capillaires et une augmentation de la quantité d’exsudats peut se révéler très utile en odontologie pédiatrique ; développé par
provoquant une gingivite œdémateuse et hémorragique [64]. Caton et Polson [23], le eastman interdental bleeding index permet
d’évaluer les tissus de la région interdentaire, site inaccessible à
INFLUENCE GÉNÉTIQUE DANS LA PARODONTITE l’examen visuel et souvent siège de lésions inflammatoires. L’indice
À DÉBUT PRÉCOCE quantitatif le plus usité est celui développé par Loe et Silness ou
Nombreuses sont les données qui suggèrent qu’un facteur familial gingival index.
est impliqué dans la transmission de la parodontite à début Les mesures de perte d’attache et de profondeur au sondage font
précoce [46]. Celle-ci est retrouvée chez un ou plusieurs membres de aussi partie des critères utilisés pour déterminer la sévérité de

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Odontologie Parodonte de l’enfant 23-415-C-10

syndrome de Papillon-Lefèvre, Haim-Munk ; hyperlaxité : syndrome


3 Sondage parodontal d’une incisive
d’Ehlers-Danlos ; aspect rose des extrémités : acrodynie infantile),
centrale maxillaire.
l’aspect des phanères (albinisme : syndrome de Chediak-Higashi).
Puis, il prescrit les examens biologiques [12] suivants :
– numération-formule sanguine ;
– numération plaquettaire ;
– dosage de la protéine C réactive, du fibrinogène ;
– glycémie ;
– phosphatases alcalines.
À la vue de ces résultats, il adresse l’enfant à un pédiatre
endocrinologue si la glycémie ou le taux de phosphatases alcalines
sont perturbés. En l’absence d’anomalies ou lors de modification de
la formule sanguine, l’enfant est référé à un pédiatre hématologue.
Ce dernier, en fonction des signes cliniques et des examens
hématologiques, s’oriente vers une maladie hématologique
(agranulocytose de Kostmann, neutropénies, leucémies) ou vers un
déficit immunitaire (déficience d’adhérence des leucocytes). Dans
certains cas, ce bilan médical est négatif ou met en évidence des
dysfonctions des polynucléaires n’entrant pas dans le cadre d’une
pathologie actuellement connue et n’ayant qu’une symptomatologie
parodontale [84]. Chez les enfants pour lesquels les manifestations
parodontales ont permis de diagnostiquer une atteinte systémique,
le traitement de celle-ci contribue souvent à l’amélioration de l’état
parodontal.
4 Radiographie panoramique chez une patiente atteinte d’une agranulocytose
de Kostmann.
Pathologies parodontales
l’atteinte parodontale (fig 3). Russel, dès 1957, a conçu le periodontal
index (PI), puis Ramfjord, en 1967, évalue la mesure de la perte
d’attache avec le periodontal disease index (PDI). La méthode appelée CLASSIFICATIONS
periodontal screening and recording (PSR) à l’aide d’une sonde
La maladie parodontale a fait l’objet de nombreuses classifications
parodontale spécifique, la PedoProbey, est facilement utilisée chez
par des critères variés comme l’âge d’apparition, l’étiopathogénie, la
les enfants.
vitesse d’évolution. Mais leurs applications cliniques manquaient
parfois de précision ou, dans certains cas, une même manifestation
RADIOLOGIQUE clinique appartenait à deux catégories différentes. Une conférence
consensus internationale s’est réunie en novembre 1999 afin d’établir
La radiographie panoramique, outil de dépistage fréquemment
une nouvelle classification de l’état et des maladies parodontales,
employé en odontologie pédiatrique, permet de visualiser
elle est résumée par Armitage [8]. La liste des manifestations les plus
d’éventuelles lésions parodontales (fig 4). L’examen rétrocoronaire
fréquentes qui concernent l’enfant est récapitulée dans le tableau I.
constitue un outil de dépistage complémentaire, car il permet
d’évaluer la distance entre la crête osseuse et la jonction
amélocémentaire, mettant ainsi en évidence d’éventuelles GINGIVITES
résorptions osseuses (fig 2). Les radiographies rétroalvéolaires de la
Les caractéristiques morphologiques de la gencive chez l’enfant
région incisive informent sur l’état osseux du secteur antérieur qui
peuvent entraîner une surestimation du degré d’inflammation. La
est souvent la première localisation de la fonte osseuse. Les
gingivite chronique est caractérisée par une inflammation de la
radiographies rétroalvéolaires des secteurs postérieurs parachèvent
gencive marginale sans perte d’attache ou perte osseuse. La gencive
l’examen radiologique.
marginale apparaît rouge, enflammée, et saigne au sondage. Des
facteurs extrinsèques tels que l’éruption dentaire, l’exfoliation des
TESTS BACTÉRIENS, SONDES ADN dents temporaires, le bourrage alimentaire, les appareillages
orthodontiques et la respiration buccale, peuvent être aggravants.
Les tests microbiens (Laboralt, Médicadent), bien que pas toujours
fiables, peuvent être une aide au diagnostic ou au traitement, grâce Les gingivites éruptives, créant des pseudopoches, se résolvent
à l’antibiogramme, des parodontites précoces [10]. spontanément lors de l’évolution de la dent permanente et une
hygiène buccale efficace [42].
Les sondes ADN (acide désoxyribonucléique) et les tests génétiques
dont l’utilisation chez l’adulte se développe actuellement, peuvent Dans les cas de respiration buccale, où la gencive marginale apparaît
être utilisées chez les enfants dont les parents souffrent d’une rouge, vernissée et épaisse, l’hygiène orale seule peut ne pas être
maladie parodontale. Ainsi, il est possible de dépister les futurs suffisante et une adénoïdectomie s’avère parfois nécessaire [50].
adultes susceptibles de développer la maladie parodontale avant son Les études épidémiologiques, cliniques et histologiques montrent
apparition et d’établir un programme de prévention individualisé. que la tendance à développer une gingivite est corrélée avec l’âge.
La sévérité de la gingivite est moins intense pour une même quantité
de plaques chez l’enfant que chez l’adulte [60]. Ces mêmes études
EXAMENS SANGUINS COMPLÉMENTAIRES mettent en évidence une faible prévalence de la gingivite en denture
Chez un enfant présentant une gingivite non liée à la plaque, une temporaire suivie d’un accroissement qui devient maximal en
perte d’attache ou des résorptions de l’os alvéolaire indépendantes période pubertaire [89]. En denture temporaire, une corrélation
de l’exfoliation physiologique des dents temporaires, il est nécessaire positive est établie entre l’âge et l’importance de l’inflammation
de rechercher une étiologie générale. Dans un premier temps, gingivale [19], mais pas avec la quantité de plaques [18]. Certains ont
l’odontologiste doit reprendre l’examen extraoral de l’enfant. Il alors suggéré que la quantité de plaques augmentant avec l’âge
observe particulièrement la texture de la peau (hyperkératose : expliquait l’accroissement de la gingivite [75]. Mais les études de

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23-415-C-10 Parodonte de l’enfant Odontologie

Tableau I. – Classification de l’état et des maladies parodontales Tableau I. – (suite) Classification de l’état et des maladies parodon-
d’après Armitage [8] et adaptée à l’enfant. tales d’après Armitage [8] et adaptée à l’enfant.
Pathologies gingivales induites par la Parodontite chronique
plaque dentaire
Parodontite agressive
Gingivite associée à la plaque dentaire unique-
ment Parodontite comme Associée à un désordre hématologique
sans influence de facteurs locaux manifestation d’une maladie
avec l’influence de facteurs locaux systémique Neutropénie acquise
Pathologies gingivales modifiées par des fac- Leucémies
teurs systémiques Autres
associées au système endocrinien
gingivite associée à la puberté (...) Associée à une maladie génétique
gingivite associée à un diabète insulinodé- Neutropénie cyclique et familiale
pendant Syndrome de Down
associées à un trouble hématologique Syndromes de déficience de l’adhérence leucocy-
gingivite associée à une leucémie taire
autre Syndrome de Papillon-Lefèvre
Pathologies gingivales modifiées par des médica- Syndrome de Chediak-Higashi
ments Syndromes d’histiocytose
hyperplasies gingivales médicamenteuses Maladie du stockage du glycogène
Pathologies gingivales liées à la malnutrition Agranulocytose génétique infantile
gingivite associée à une carence en vitamine C Syndrome de Cohen
autre Syndrome d’Ehlers-Danlos (types IV et VIII)
Hypophosphatasie
Lésions gingivales non induites par la plaque
Autre (hyperglobulinémie E,...)
Pathologies gingivales d’origine bactérienne Non encore déterminé
Pathologies gingivales d’origine virale Maladies parodontales Gingivite ulcéronécrotique
Infections dues au virus herpès nécrosantes Parodontite ulcéronécrotique
gingivostomatite de la primo-infection her- Abcès parodontal Abcès gingival
pétique Abcès parodontal
récurrence herpétique Abcès péricoronaire
infections liées au virus varicelle-zona Parodontite associée à une lésion endoparodontale
Pathologies gingivales autre
Pathologies gingivales fungiques Malformations acquises ou Facteurs locaux liés à la dent qui modifient ou
infections candidosiques développementales prédisposent la plaque à induire une gingivite
candidose gingivale généralisée ou une parodontite
gingivite érythémateuse à Candida Facteurs anatomiques dentaires
histoplasmose Restaurations dentaires, contentions
autre Fractures radiculaires
Lésions gingivales d’origine génétique Résorption radiculaire cervicale, perle cémen-
fibromatose gingivale héréditaire taire
autre
Défauts mucogingivaux et conditions autour
Manifestations gingivales de désordres généraux
de la dent
atteintes cutanéomuqueuses
réactions allergiques Récession gingivale ou des tissus mous
matériaux de restauration dentaire : Manque de gencive kératinisée
- mercure Diminution de la profondeur vestibulaire
- nickel Position aberrante des freins ou des muscles
- résine acrylique Excès gingival (...)
- autre Coloration anormale
réactions imputables aux :
- dentifrices Altérations mucogingivales et condition des
- bains de bouche secteurs édentés
- additifs des gommes à mâcher
Traumatisme occlusal
- aliments et additifs
- autre Traumatisme primaire
Lésions traumatiques (artificielles, iatrogènes ou Traumatisme secondaire
accidentelles)
Blessure chimique
Blessure physique
présentent, six ans après, un indice de saignement supérieur à celui
Blessure thermique
Réactions à un corps étranger d’une population témoin ainsi qu’une augmentation du nombre de
Non encore déterminé sites dont la perte d’attache est supérieure à 3 mm.

Matsson [58, 60] réalisées avec des quantités de plaques comparables à ¶ Hyperplasie gingivale médicamenteuse
des âges différents suggèrent que d’autres facteurs seraient Cette augmentation du volume gingival survient souvent chez les
impliqués [59]. patients sous phénytoïne, ciclosporine et les inhibiteurs des canaux
Les études épidémiologiques font apparaître un lien étroit entre la calciques. La pathogénie est mal connue et aucune hypothèse ne
progression de la gingivite à la parodontite de l’adulte. La gingivite semble relier l’effet hyperplasique de ces trois familles de
peut se transformer, chez de nombreux malades, en parodontite, médicaments [ 8 0 ] . Les facteurs génétiques qui augmentent
mais cette évolution dépend de la réponse de l’hôte liée d’une part l’hétérogénéité des fibroblastes, l’inflammation gingivale et les
à l’immunité acquise mais principalement au schéma génétique du variables de la pharmacocinétique semblent intervenir dans les
malade [46]. En effet, les gingivites chez l’enfant sont dominées par phénomènes d’accroissement gingival [80]. Une étude portant sur 49
les lymphocytes T [4] , contrairement à la gingivite de l’adulte enfants transplantés rénaux et sous ciclosporine A montre que plus
dominée par les lymphocytes B [53] . Pour Mombelli [66] , l’état des trois quarts présentent une hyperplasie gingivale et qu’elle est
parodontal à la puberté est prédictif de l’état parodontal de l’adulte. principalement corrélée avec la durée du traitement à la
En effet, les adolescents atteints de gingivite pubertaire marquée ciclosporine [45].

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Odontologie Parodonte de l’enfant 23-415-C-10

plaque est le facteur permettant le plus d’amélioration spontanée,


5 Récession gingivale inflammatoire
plus que la correction antérieure de l’encombrement ou de la
sur une incisive permanente maxillaire.
position du frein médian [7, 17].

¶ Gingivite associée à un diabète insulinodépendant


de type 1
Les enfants atteints de diabète insulinodépendant de type 1
présentent un degré d’inflammation gingivale supérieur à celui
d’enfants témoins, mais cette différence n’est pas significative pour
la perte d’attache [98]. C’est une pathologie à suspecter en cas de
6 Même récession 1 mois plus tard avec
gingivite persistante [28].
une hygiénothérapie adaptée.
¶ Manifestations orales de l’infection au VIH
La comparaison d’une population d’enfants infectés par le virus de
l’immunodéficience humaine (VIH) et d’enfants témoins met en
évidence que les enfants atteints présentent statistiquement plus de
lésions orales que les enfants du groupe témoin. En particulier, la
prévalence des candidoses, de la gingivite érythémateuse marginale
à Candida et de la glossite rhomboïde médiane est élevée [13]. Mais
les lésions orales ne sont pas prédictives de la mortalité, seules les
¶ Gingivostomatite de la primo-infection herpétique candidoses sont associées à un faible taux de lymphocytes CD4.
Elle est produite par le virus herpès de type 1 (HSV1), plus de 90 %
des adultes sont porteurs d’une sérologie positive au HSV1 [79]. La ¶ Fibromatose gingivale héréditaire
primo-infection survient plus fréquemment chez les enfants de 2 à 4
Semblable cliniquement à la fibromatose gingivale idiopathique, elle
ans [45]. Elle est très rare dans les 12 premiers mois de la vie, cela est
s’accompagne ou non d’autres symptômes (hypertrichose,
certainement dû à un degré d’immunité transféré au nouveau-né
chérubisme, surdité…). L’hypertrophie gingivale fibreuse retarde
par les anticorps circulants maternels. Néanmoins, chez certains
l’éruption des dents temporaires et permanentes. Elle peut être
enfants, la primo-infection herpétique peut survenir pendant
réduite par gingivectomie et lambeaux de repositionnement [64]. La
l’éruption des dents temporaires, ce qui peut provoquer des
fibromatose gingivale héréditaire transmise de façon autosomale
symptômes identiques à ceux des éruptions difficiles et fausser le
dominante est portée par le chromosome 2p21 [83].
diagnostic [47]. Des vésicules peuvent apparaître sur la gencive, la
langue, les lèvres, les muqueuses labiales jugales et palatines.
¶ Histoplasmose
Cette primo-infection dure 1 à 2 semaines pendant lesquelles l’enfant
peut avoir des difficultés à boire et à manger. D’ailleurs, la C’est une mycose granulomateuse qui est causée par le champignon
complication majeure de cette infection virale est la déshydratation Histoplasma capsulatum [40, 78].
nécessitant l’hospitalisation du jeune enfant pour le réhydrater par
voie intraveineuse [ 5 ] . Le traitement est principalement
PARODONTITES
symptomatique, avec du paracétamol comme antipyrétique et des
anesthésiques topiques si les lésions buccales sont trop douloureuses Dans ce chapitre, nous distinguerons les parodontites à début
lors de l’alimentation. Dans les cas sévères de primo-infection, des précoce et les parodontites associées à une maladie systémique. En
antiviraux comme l’aciclovir (Zoviraxt) sont prescrits. effet, dans le cadre de la parodontite à début précoce, on distingue
classiquement : les parodontites prépubertaires, les parodontites
¶ Gingivite ulcéronécrotique juvéniles et les parodontites à progression rapide. Or, la conférence
consensus de 1999 [8] considère que la parodontite prépubertaire
Plus présente dans les pays en voie de développement que dans les
constitue, dans la plupart des cas, la manifestation d’une maladie
pays industrialisés [92], elle est caractérisée par une gingivite très
systémique. Dans l’état actuel de nos connaissances, chez tous les
douloureuse accompagnée d’une nécrose et d’ulcérations
enfants présentant une parodontite prépubertaire, un déficit
cratériformes de la muqueuse marginale et interproximale. En
immunitaire n’est pas forcément caractérisé. Ainsi, nous allons
absence de traitement, elle peut se propager et devenir une
décrire cette entité pathologique qui entre dans le cadre des maladies
parodontite ulcéronécrotique.
parodontales de l’enfant et de l’adolescent ; en revanche, la
Les caractéristiques cliniques sont une hygiène déplorable et parodontite à progression rapide n’est pas abordée car elle concerne
l’halitose. On observe un taux de P. intermedia très élevé. Le principalement le jeune adulte.
traitement consiste surtout en un détartrage et des instructions à
l’hygiène. Des bains de bouche au peroxyde d’hydrogène à 1,5 % [96]
ou à la chlorhexidine à 0,2 % [ 3 2 ] peuvent être prescrits. PARODONTITES PRÉPUBERTAIRES
L’antibiothérapie n’est recommandée que lorsque la gingivite Elles peuvent être « localisées » affectant un nombre limité de dents
ulcéronécrotique (GUN) constitue un symptôme d’une maladie temporaires et progresser lentement. Chez d’autres enfants, elles
systémique [36]. sont « généralisées », progressant rapidement, touchant toutes les
dents lactéales (fig 7).
¶ Récession gingivale
Sur 2 264 enfants américains de 5 à 11 ans, Sweeney et al en 1987 [91]
La prévalence est de 1 à 19 % selon les critères utilisés [55]. En observent une prévalence de 0,8 %. En 1994, chez des enfants
dentition mixte, les récessions gingivales sont le plus fréquemment suédois de 7 à 9 ans, Sjödin et Matsson [86] trouvent une prévalence
retrouvées au niveau vestibulaire des incisives (fig 5, 6). Chez les de 3,3 %. La différence des résultats de ces études épidémiologiques
adolescents, on les observe surtout sur les faces vestibulaires des peut s’expliquer par des variations de méthodologie, ainsi que par
premières molaires, des prémolaires et des canines maxillaires et la disparité des populations étudiées. Les garçons semblent plus
mandibulaires. Les malpositions, les rotations dentaires, les freins atteints que les filles. La plaque sous-gingivale est riche en
labiaux sont des facteurs étiologiques ou aggravants [55]. pathogènes parodontaux : Actinobacillus actinomicetemcomitans (Aa),
Chez l’enfant, l’approche est la plus conservatrice possible, avant Porphyromonas gingivalis, P. intermedia. Le traitement des
toute prescription de chirurgie mucogingivale. Le contrôle de la parodontites prépubertaires n’a pas fait l’objet d’études

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23-415-C-10 Parodonte de l’enfant Odontologie

7 Parodontite prépubertaire chez un enfant de 4 ans et demi sans pathologie systé-


mique retrouvée.

9 Gingivite hyperplasique hémorragique chez une fillette de 2 ans et demi atteinte


de neutropénie auto-immune.

parodontale en cas de lésion osseuse angulaire. De fréquents


rinçages à la chlorhexidine (0,2 %) sont recommandés pendant 1
semaine à 10 jours. Une antibiothérapie à base de tétracycline est
justifiée lors d’une infection liée seulement à l’Aa (250 mg, quatre
fois par jour pendant 15 jours). Dans les cas où d’autres pathogènes
parodontaux s’ajoutent à l’Aa, il est conseillé d’associer le
métronidazole (250 mg) et l’amoxicilline (375 mg) trois fois par jour
pendant 1 semaine [64]. Trois mois après l’antibiothérapie systémique,
un test bactérien vérifie l’élimination des pathogènes ciblés, puis le
patient est suivi à long terme ainsi que sa famille.

¶ Parodontites manifestations de maladies systémiques


Certaines maladies systémiques prédisposent à avoir une maladie
8 Parodontite précoce localisée (courtoisie du Dr Étienne). parodontale. Dans la majorité des cas, les parents connaissent la
maladie dont souffre leur enfant. Néanmoins, il peut arriver que les
randomisées. Néanmoins, il est basé sur un détartrage, un surfaçage symptômes généraux ne soient pas évidents et que la perte
radiculaire soigneux, des irrigations sous-gingivales avec un d’attachement soit le seul signe de cette maladie. Dans ces cas, le
antiseptique et des conseils d’hygiène orale répétés. Des bains de praticien doit recueillir toutes les informations médicales et effectuer
bouche à la chlorhexidine à 0,2 % ou un brossage avec un gel de les examens complémentaires cités plus haut afin de faire un
chlorhexidine à 1 % peuvent être recommandés pendant une courte diagnostic différentiel [12, 95].
période. D’autre part, une antibiothérapie ciblée sur les germes
Associée à un désordre hématologique
anaérobies (métronidazole ou acide clavulanique) est à prescrire
pendant 10 jours [64]. Certains [74] préconisent l’extraction de toutes • Neutropénies acquises
les dents temporaires mobiles, afin de réduire le risque de
contamination aux dents permanentes pendant la période de Les neutropénies idiopathiques, auto-immune (fig 9), et
denture mixte. médicamenteuse, peuvent être regroupées dans un même chapitre.
L’altération quantitative des neutrophiles est de sévérité variable et
¶ Parodontites juvéniles la symptomatologie buccale varie de la gingivite à la parodontite
[11, 48]
précoce .
Cette parodontite survient en période pubertaire et affecte les dents
permanentes. Dans sa forme localisée, seules les premières molaires • Leucémies
et/ou les incisives sont atteintes (fig 8). Dans sa forme généralisée, La dépression immunitaire des leucémies aiguës de type
toutes les dents sont atteintes avec cependant un degré d’ostéolyse lymphoblastique, majoritaires chez l’enfant, favorise l’apparition de
plus important au niveau des molaires et des incisives. lésions buccales [95]. Les saignements, les hypertrophies gingivales,
Actuellement, il n’est pas déterminé si ces deux pathologies sont les ulcérations muqueuses et parfois des mobilités dentaires
des entités cliniques distinctes ou des manifestations différentes s’associent à cette maladie [41] . Les complications et les effets
d’une même pathologie qui fait suite à une parodontite en denture secondaires liés au traitement des leucémies peuvent provoquer des
temporaire [3]. lésions infectieuses bactériennes ou candidosiques dans la cavité
Les études épidémiologiques américaines et scandinaves diffèrent. buccale, des réactions chroniques du greffon contre l’hôte, une
Mais il existerait une susceptibilité particulière chez les Américains xérostomie [16].
d’origine africaine ou hispanique [3] ainsi qu’une tendance familiale
à développer cette parodontite précoce, bien que le mode de Associée à une maladie génétique
transmission reste controversé [56]. Le principal germe retrouvé dans
les sites actifs de la parodontite juvénile localisée est l’Aa, associé ou • Neutropénie cyclique et familiale
non à d’autres germes comme le P. gingivalis, particulièrement dans Cette maladie héréditaire autosomique dominante est caractérisée
la forme généralisée. D’autre part, on observe fréquemment une par une variation périodique du nombre des neutrophiles. Les
altération de la fonction des polynucléaires neutrophiles [64]. épisodes neutropéniques durent de 3 à 6 jours et s’accompagnent
Le traitement local vise à éliminer les micro-organismes pathogènes, d’ulcérations buccales, et souvent leur répétition provoque une
les poches parodontales par détartrage, surfaçage et chirurgie parodontite [29].

6
Odontologie Parodonte de l’enfant 23-415-C-10

récessif dans ses formes périnatales et infantiles. Maladie rare, avec


une prévalence de 1/100 000 naissances, elle est caractérisée par une
phosphatase alcaline tissue-non specific alkaline phosphatase
(TNSALP), inefficace dans son rôle de minéralisation osseuse, tant
au niveau du squelette que des dents [24].
Cette anomalie est le fait de mutations du gène codant pour cette
enzyme, situé en 1p36-p34 [39]. Le traitement systémique consiste en
un apport de vitamine D et de phosphate de calcium, mais son
succès est relatif à la sévérité de la maladie ; d’un point de vue
buccal, les traitements classiques de la parodontologie sont entrepris.

• Syndromes d’Ehlers-Danlos
10 Gingivite généralisée chez un enfant porteur d’une trisomie 21. Ils regroupent douze pathologies affectant la synthèse ou la sécrétion
du collagène, entraînant ainsi des modifications des tissus
• Syndrome de Down conjonctifs. Seuls les syndromes de type IV et VIII sont associés à
La trisomie 21 est classiquement associée aux parodontites une parodontite précoce, parfois sévère [72].
prépubertaires d’origine systémique. En effet, ces enfants présentent Le type IV est le fait d’une mutation du gène COL3A1 codant le
une diminution du chimiotactisme et de la phagocytose des collagène de type III, localisé en 2 q31. La transmission du type IV
neutrophiles, une altération du fonctionnement des lymphocytes B peut se faire sur les modes autosomiques récessifs ou dominants. La
et T. Dans le contexte d’une gingivite expérimentale, on observe chez transmission du type VIII est autosomique dominante. De par la
ces enfants une inflammation gingivale plus rapide et plus rareté de ces deux formes, les types IV et VIII sont peu
importante (fig 10) [76]. D’après une étude scandinave, près de 40 % documentés [38].
d’enfants trisomiques âgés de 10 à 19 ans présentent une perte
d’attache au niveau des incisives inférieures [62]. Au cours d’une • Syndrome de Chediak-Higashi
étude longitudinale de 7 ans, cette même équipe considère que la Cette maladie héréditaire, autosomique récessive, polymorphique
fréquence de la parodontite, localisée principalement aux incisives est rare, portée par un seul gène nommé LYST (1q42.1-1q42.2). Ses
mandibulaires, augmente. Cependant la sévérité et la progression mutations entraînent des modifications au niveau des transports
sont inférieures à celles décrites précédemment [14]. intracellulaires, qui ont pour conséquences : un système immunitaire
déficient (en particulier une atteinte à la fois quantitative et
• Syndromes de déficience de l’adhérence des leucocytes (LAD) qualitative des granulocytes neutrophiles), des modifications
Cette maladie héréditaire à transmission autosomique récessive cutanées (albinisme) et des anomalies neurologiques. Les
résulte de la mutation d’un gène codant pour la molécule d’adhésion manifestations buccales : ulcérations à répétitions, exfoliation
CD18 situé sur le chromosome 21 q 22.3 [6]. Cette mutation provoque prématurée des dents temporaires, gingivite et parodontite sévères
l’absence ou la diminution de l’expression des intégrines b2 qui sont sont essentiellement liées au déficit immunitaire (fig 11, 12) [25].
essentielles à l’adhérence des granulocytes neutrophiles aux cellules La greffe de moelle osseuse, en l’absence de laquelle la survie
endothéliales, à leur migration et au chimiotactisme. La greffe de moyenne est de 3,1 ans, constitue le traitement de choix de la phase
moelle allogénique constitue le traitement de choix. Les nombreuses accélérée de cette maladie. La parodontite est souvent stabilisée par
infections sont traitées par antibiothérapie. La parodontite les traitements locaux associés à l’antibiothérapie systémique [30].
prépubertaire fait partie de ces infections. L’absence des CD18 mise
en évidence par immunophénotypage en cytométrie de flux permet
• Syndromes d’histiocytose
le diagnostic. Les extractions, après prélèvement bactérien, des dents
temporaires et définitives atteintes par des bactéries pathogènes, Les histiocytoses X, aujourd’hui appelées histiocytoses à cellules de
associées aux instructions et motivation à l’hygiène, constituent le Langerhans, regroupent trois entités pathologiques :
traitement local. Puis des visites de contrôle, tous les mois et tous – le granulome éosinophile (forme localisée chronique) ;
les 3 mois lorsque le contrôle de plaque est correct, permettent à
l’éruption des dents permanentes de se faire dans un parodonte sain. – la maladie de Hand-Schüller-Christian (forme disséminée
chronique) ;
• Syndromes de Papillon-Lefèvre et de Haim-Munk – la maladie d’Abt-Letterer-Siwe (forme disséminée aiguë).
Ces deux syndromes se manifestent par une hyperkératose de la Ces trois formes peuvent constituer, dans certains cas, des stades
paume des mains et de la plante des pieds, associée à une d’évolution de la même maladie. Les manifestations sont
parodontolyse très destructrice [22, 35]. Ces maladies sont héréditaires principalement osseuses et engendrent une parodontite sévère et
autosomiques récessives. Celle de Papillon-Lefèvre est portée par le rapide, l’exfoliation prématurée des dents est habituelle au niveau
bras long du chromosome 11, en 11q 14-q 21 [51] (le gène candidat des sites atteints [27, 38].
nommé CTSC, coderait pour la cathepsine C, protéase intervenant
Ces pathologies sont dues à des proliférations monoclonales de
dans les phénomènes de phagocytose). Maladies rares, elles touchent
cellules de Langerhans, dont l’étiologie est encore indéterminée, bien
environ une à quatre personnes par million.
que de nombreuses hypothèses existent. De même la génétique de
Quatre grandes hypothèses étiopathogéniques ont été évoquées ces ces maladies comporte de larges zones d’ombre : à ce jour aucun
10 dernières années afin d’expliquer la destruction parodontale : une gène n’a été identifié, et le caractère héréditaire de cet ensemble
hypothèse immunitaire, mettant en cause la réponse de l’hôte, une nosologique est mis en cause par certains auteurs [52].
hypothèse bactériologique-virologique impliquant une flore
spécifique, une hypothèse impliquant les cytokératines, enfin, Le traitement peut faire appel à la chirurgie soustractive, à la
l’hypothèse la plus récente impliquant la cathepsine C, semble la radiothérapie, à la chimiothérapie, à la corticothérapie ou à
plus probable [94]. Les traitements actuels associent le plus souvent l’antibiothérapie.
des rétinoïdes, des antibiotiques et une thérapeutique parodontale
classique. • Agranulocytose génétique infantile
Le syndrome de Kostmann est une neutropénie sévère (le nombre
• Hypophosphatasie de neutrophiles est inférieur à 200/mm3) et congénitale, dont le
C’est une maladie héréditaire polymorphique à caractère mode de transmission est de type autosomique récessif. Elle est,
autosomique dominant dans ses formes prépubertaires et adultes, et dans certains cas, la conséquence d’une anomalie portant sur le gène

7
23-415-C-10 Parodonte de l’enfant Odontologie

rebelles, de parodontites aiguës (fig 4) [11, 29], de plus il évolue parfois


en une leucémie aiguë myéloblastique. Aujourd’hui, il existe de
nouvelles perspectives thérapeutiques, représentées par les facteurs
de croissance de synthèse.

• Hyperimmunoglobulinémie E
Appelée aussi syndrome de Job, c’est une pathologie héréditaire, de
transmission autosomique dominante, affectant de nombreux
systèmes. La maladie se manifeste principalement par des infections
à répétition et une gingivite aiguë [25]. Elle est caractérisée par un
taux anormalement élevé en immunoglobulines (Ig) E.
Le gène est porté par la partie proximale du bras long du
chromosome 4, en 4q [31]. Les mutations de ce gène induiraient de
profondes modifications dans la régulation de la réponse
11 Parodontite précoce ayant permis le diagnostic d’un syndrome de Chediak- immunitaire, et en particulier dans l’équilibre entre les voies
Higashi. cellulaires et humorales. De nouvelles thérapeutiques se mettent
lentement en place, utilisant des cytokines de synthèse, comme
l’IFNc par exemple.

Conclusion
La forme prédominante des atteintes parodontales chez l’enfant est la
gingivite, réaction inflammatoire non spécifique, initiée par
l’accumulation de plaque dentaire. Dans la plupart des cas,
l’inflammation gingivale reste superficielle. Toutefois, on peut observer
une perte d’attache lorsque l’équilibre entre les micro-organismes et la
réponse de l’hôte est modifié. Chaque individu répond différemment à
son environnement en fonction de ses gènes qui peuvent produire des
variations dans les structures tissulaires, dans les réponses
immunitaires ou inflammatoires.
Les praticiens doivent pouvoir déterminer les patients à risque en
12 Même patiente 6 mois après le début du traitement local et sous antibiothérapie s’appuyant sur l’historique médical et sur l’évaluation des
générale. susceptibilités familiales aux pathologies parodontales. Le diagnostic
s’effectue sur des critères cliniques et radiographiques. De par la place
situé en 1p35-34.3, codant pour le récepteur au facteur de croissance privilégiée qu’elle occupe dans le dépistage précoce, l’odontologie
des granulocytes (CSF3R). La gingivite apparaît dès l’éruption des pédiatrique joue un rôle majeur dans le diagnostic et la prévention de la
dents temporaires, la cavité buccale est le siège d’ulcérations susceptibilité à la maladie parodontale du futur adulte.

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