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MATERIAL INTRODUCCIÓN
Cardiología
CONCEPTOS.
Para comprender algunos aspectos de la fisiopatología cardíaca, es muy útil conocer y manejar con sol-
tura algunos conceptos fisiológicos:
1) Volúmenes ventriculares:
s Volumen al final de la diástole (telediastólico, VTD): es el volumen que contiene el ventrículo
justo antes de contraerse, que supone unos 110-120 ml. Depende de la precarga, del tiempo
de diástole y de la capacitancia o «compliance» del ventrículo. Cuando disminuye el tiempo
de diástole (por ejemplo, en una taquicardia severa) no da tiempo a que se llene el ventrículo y
disminuye el VTD. La capacitancia es la capacidad del ventrículo para relajarse y acoger un vo-
lumen de sangre sin aumentar excesivamente su presión, es decir, su grado de distensibilidad.
s Volumen de eyección (sistólico, VS): es el volumen que bombea el ventrículo en cada latido
(aproximadamente 70 ml).
s Volumen al final de la sístole (telesistólico, VTS): es el volumen que queda en el ventrículo
tras la fase de eyección (VTD-VS).
s &RACCIØN DE EYECCIØN ES EL PORCENTAJE DEL 64$ QUE EL VENTRÓCULO BOMBEA EN CADA LATIDO 3E CAL-
cula como VS/VTD y en condiciones normales oscila entre 60-75%. Es un índice muy útil para
evaluar la función sistólica del ventrículo.
s Precarga: puede equipararse al VTD. Los factores que regulan la precarga son:
s Volemia total: disminuida en hemorragias, deshidrataciones...
s Retorno venoso: está dificultado por la bipedestación, la venodilatación, en algunas patologías
(neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco...), etc.
s Contracción auricular: en condiciones normales no es esencial para el llenado ventricular, ya
que su contribución al VTD suele ser inferior al 15%. Sin embargo, en situaciones en que la
capacitancia ventricular esté disminuida (hipertrofia cardíaca, miocardiopatías...) la contracción
auricular puede aportar más del 30% del VTD; en estos casos la fibrilación auricular puede
precipitar una insuficiencia cardíaca, porque al faltar la contracción auricular el ventrículo no se
llena adecuadamente.
s Contractilidad:
es la capaci-
dad intrínse-
ca del corazón
para contraerse
y bombear la
sangre indepen-
dientemente del
VTD; puede de-
finirse coloquial-
mente como la
«potencia» del
corazón. Puede
modificarse por diversos agentes que, en general, actúan aumentando o disminuyendo la con-
centración de calcio en el citosol.
Imagínate el ventrículo como un cañón que debe disparar contra una pared (postcarga). La bola de ca-
ñón sería la precarga y la pólvora la contractilidad. Para abrir un agujero en una pared de gran espesor
(postcarga elevada, como en la HTA o la estenosis aórtica) deberemos disparar con una bola más grande
(aumentar la precarga) o utilizar más pólvora (aumentar la contractilidad, mediante el estímulo simpático,
catecolaminas, inotropos positivos...).
CICLO CARDÍACO.
Si entiendes bien el ciclo cardíaco podrás aplicarlo para razonar algunos aspectos de otros temas, como
semiología (soplos, pulso venoso...), fisiopatología de las valvulopatías, etc...
Para intentar simplificar el funcionamiento del corazón nos centraremos en el ciclo del corazón izquierdo.
Trata de imaginarte el ventrículo izquierdo como el cilindro de un motor, con un pistón que, al ascender
Insuficiencia cardíaca.
La insuficiencia cardíaca se define como el estado fisiopatológico en el que el corazón es incapaz de bombear
un volumen de sangre suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos, o para hacerlo
requiere una presión de llenado anormalmente elevada. La definición puede parecerte una perogrullada pero
RECOGE ALGUNOS ASPECTOS IMPORTANTES &ÓJATE EN QUE INSUlCIENCIA CARDÓACA NO ES SINØNIMO DE BAJO GASTO
(aunque sea lo más frecuente), ya que en los estados circulatorios hipercinéticos (anemia, embarazo, fístulas
AV, tirotoxicosis,...) puede producirse insuficiencia cardíaca con gasto cardíaco elevado. Además, un corazón
insuficiente puede mantener un gasto adecuado si aumenta su presión de llenado, es decir, su precarga. Para
ELLO SE DILATA CON LO QUE AUMENTA SU 64$ Y POR TANTO SEGÞN EL MECANISMO DE &RANK
3TARLING QUE YA HEMOS
analizado), la fuerza de su contracción. No obstante, este aumento de la precarga supone “forzar la máquina”,
lo que deteriora progresivamente la función miocárdica.
&ORMAS DE INSUlCIENCIA CARDÓACA
Según su base fisiopatológica y sus manifestaciones clínicas, podemos distinguir varias formas de
insuficiencia cardíaca (IC):
Ten en cuenta que la distribución rígida entre insuficiencia anterógrada y retrógrada y derecha e izquierda
es artificial ya que ambos mecanismos actúan de manera variable en todos los pacientes.
La IC derecha puede ser secundaria a IC izquierda, ya que la congestión venosa pulmonar origina hiper-
tensión arterial pulmonar, lo que puede hacer fracasar al VD al aumentar su postcarga.
2) Mecanismos de compensación.
Cuando la IC se establece progresivamente se ponen en marcha diversos mecanismos en un intento
de mantener el gasto cardíaco y la tensión arterial (TA), y con ello, una adecuada perfusión periférica.
Los mecanismos más importantes son:
s Dilatación e hipertrofia ventricular: estos mecanismos pueden mantener la función (el gasto
cardíaco) durante años a costa de un mayor consumo de oxígeno, a largo plazo se producen
alteraciones estructurales, bioquímicas y fibrosis, que junto con la isquemia (por el aumento de
la demanda), producen un deterioro de la función miocárdica.
s Sistema nervioso simpático y catecolaminas: Cuando desciende el gasto cardíaco se produ-
ce hipotensión arterial, que estimula estos dos mecanismos. Como consecuencia se producen
varios efectos:
s Vasoconstricción: al aumentar las resistencias periféricas se mantiene la TA pero a costa de
aumentar la postcarga del ventrículo. Además la vasoconstricción es más selectiva sobre al-
gunos territorios vasculares, con el objetivo de mantener el flujo sanguíneo al cerebro y al mio-
cardio, lo que se conoce como redistribución vascular. Con ello disminuye el flujo en órganos
“menos importantes”, como el músculo (lo que aumenta la astenia) y el riñón (con lo que se
reduce el filtrado y aparece oliguria y se estimula la secreción de renina).
s Inotropismo y cronotropismo positivo: aumenta la contractilidad y la frecuencia cardíaca, con
lo que aumenta el gasto cardíaco, pero como consecuencia aumenta la demanda miocárdica
de O2.
s Sistema renina-angiotensina-aldosterona: el estímulo para la liberación de renina es la hipo-
perfusión renal (por el bajo gasto y la vasoconstricción), la angiotensina II es un potente vaso-
CONSTRICTOR Y LA ALDOSTERONA ACTÞA AUMENTANDO LA RETENCIØN DE AGUA Y SODIO &ÓJATE EN QUE PESE
a que el paciente tiene un exceso de líquidos (edemas, congestión pulmonar), el riñón al recibir
menos sangre, “cree que hay hipovolemia”, por lo que se activan los mecanismos de retención
de líquidos. Así aumenta la volemia y, por tanto, la precarga (y los síntomas congestivos) y la
postcarga. Este aumento de la postcarga (por la hipervolemia y la vasoconstricción) obliga a
un esfuerzo mayor al ventrículo, que ya está “tocado”, y colabora a que siga empeorando su
función.
Inotropos +
(digoxina...)
3 reposo físico y emocional
3 reducir peso
3 "precarga: "trabajo cardíaco IC IZQUIERDA " Gasto
- dieta pobre en sal
- diuréticos
Renina " FG
IC DERECHA ! precarga Venoconstricción
Bloqueantes
simpáticos
Angiotensina I Oliguria Astenia Confusión
Hepatomegalia, " capacidad de
! postcarga Vasoconstricción IECA concentración
edemas, ...
del VI arterial
Angiotensina II
VASODILATADORES
Retención de Tratamiento
DIURÉTICOS Aldosterona
Na+ y H2O
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.
La circulación coronaria tiene dos características especiales que debes tener en cuenta:
a) El flujo coronario se produce fundamentalmente durante la diástole, ya que en sístole las arteriolas
están comprimidas por la contracción de las fibras musculares. Dicho flujo depende de la presión
diastólica en la aorta (que es la presión que “empuja” la sangre desde la aorta a las coronarias) y de
la resistencia que opongan las arteriolas miocárdicas (variando dicha resistencia el corazón es capaz
de autorregular su flujo sanguíneo).
b) En situación basal la diferencia arteriovenosa de oxígeno en la circulación coronaria es muy alta, es
decir, el corazón extrae gran parte del oxígeno que le llega por las arterias. Esto implica que si el
aporte de oxígeno es insuficiente el corazón no puede aumentar el grado de extracción de oxígeno
como mecanismo compensador, tal y como sucede en otros tejidos.
La isquemia miocárdica se produce cuando el aporte de O2 es inferior a las demandas del mismo. La
causa más frecuente es la aterosclerosis de las arterias epicárdicas y, por tanto, los principales factores
La patología valvular se puede dividir, según su evolución en dos grupos con distinta fisiopatología:
s Aguda: por ejemplo la rotura de cuerdas tendinosas en un IAM, que produce insuficiencia mitral
aguda, la destrucción de la válvula por una endocarditis, etc. produce IC aguda, con bajo gasto y
edema agudo de pulmón.
s Crónica: cicatrización tras fiebre reumática, anomalías congénitas, etc. Se activan mecanismos de
compensación (que hemos visto en la IC) que permiten que la valvulopatía sea bien tolerada durante
mucho tiempo, hasta que el estrés mantenido hace fracasar al ventrículo y aparecen síntomas. Si
la situación se mantiene, el deterioro de la función miocárdica puede ser irreversible por lo que, en
general, en las valvulopatías suele estar indicada la intervención quirúrgica (sobre todo implantación
de prótesis valvulares) cuando aparecen síntomas o se detecta una disminución de la fracción de
eyección del VI.
Uno de los mecanismos de compensación es la hipertrofia cardíaca, de la que podemos distinguir dos
tipos:
s %N LAS estenosis valvulares (sobrecarga de presión) el corazón tendrá que generar mayor tensión al
contraerse para superar ese obstáculo. Para ello aumenta el grosor de su pared, lo que se conoce
como hipertrofia concéntrica.
s %N LAS insuficiencias valvulares (sobrecarga de volumen) se produce también hipertrofia pero
acompañada de dilatación cardíaca (hipertrofia excéntrica), con lo que se mantiene el cociente entre
el grosor de la pared y el diámetro del VI. Así el corazón consigue aumentar la fuerza de su contrac-
ción sin alterar excesivamente su función diastólica, adaptándose para manejar grandes volúmenes
de sangre.
Las valvulopatías izquierdas pueden acabar produciendo IC derecha. Esto se debe a que producen
hipertensión pulmonar, inicialmente por la congestión venosa (hipertensión postcapilar) y en fases más
tardías porque las arteriolas pulmonares se contraen (dando lugar a hipertensión precapilar) para reducir
la cantidad de sangre que llega a los capilares, tratando de evitar el edema pulmonar. La constricción
mantenida genera cambios orgánicos en las arteriolas, que se hipertrofian disminuyendo su luz y aumen-
tando la resistencia al flujo, en este punto la hipertensión pulmonar se hace irreversible. Esto supone una
sobrecarga para el VD, que a la larga termina claudicando y aparecen signos y síntomas de IC derecha,
insuficiencia tricuspídea y/o pulmonar por dilatación del VD... Recuerda que el término “cor pulmonale”
se refiere a una sobrecarga del corazón derecho debida a HTPulmonar secundaria a alguna alteración
funcional o anatómica del pulmón, la caja torácica o el control de la ventilación; para diagnosticarlo hay
que descartar enfermedades de las cavidades cardíacas izquierdas y cardiovasculares congénitas.
Ten en cuenta que las valvulopatías facilitan el asiento de gérmenes en las válvulas y la producción de
endocarditis, por lo que estos pacientes (al igual que los que tienen cardiopatías congénitas, como la
CIV, o los portadores de prótesis) deben recibir profilaxis antibiótica si se les van a realizar ciertos proce-
dimientos que conllevan riesgo de bacteriemia (manipulación dental, urológica...).
En los siguientes esquemas puedes ver algunos aspectos importantes sobre las valvulopatías.
1) Estenosis mitral.
En los casos de larga evolución, cuando fracasa el VD, como consecuencia de la hipertensión
pulmonar, se reducen los síntomas de congestión pulmonar (es decir, disminuye la disnea), ya
que el volumen de sangre que llega a los capilares pulmonares va a ser menor. Sin embargo,
esta “mejoría aparente” se produce a expensas de disminuir el gasto cardíaco y desarrollar IC
derecha.
3) Estenosis aórtica.
En esta valvulopatía se desarrolla hipertrofia concéntrica, por lo que no hay cardiomegalia hasta
fases finales en las que fracasa el VI.
En la estenosis aórtica no deben
utilizarse vasodilatadores porque
el hecho de aumentar el gradiente
entre VI y aorta no va a mejorar
el vaciado, ya que el problema
está en la válvula, no en la capa-
cidad del ventrículo izquierdo y sí
que van a empeorar la perfusión
periférica ya que producen una
disminución de la tensión arterial
que no va a poder ser compensa-
da por el ventrículo izquierdo.
4) Insuficiencia aórtica.
A diferencia de las demás valvulopatías, en la insuficiencia aórtica el ejercicio físico es bien tolerado,
ya que disminuye la resistencia
periférica (es decir, la fuerza
que empuja la sangre desde la
aorta al VI). Además, produce
taquicardia, con lo que el tiem-
po de diástole se reduce y, por
tanto, el tiempo que dura la re-
gurgitación.
Además del soplo de regurgitación, en la insuficiencia aórtica puede auscultarse otro soplo meso-
DIASTØLICO DENOMINADO SOPLO DE !USTIN
&LINT QUE SE PRODUCE PORQUE EL CHORRO DE REGURGITACIØN
choca contra la mitral, y la cierra parcialmente (es decir, sería como una estenosis mitral leve).
s 0REDOMINAN LOS SÓNTOMAS Y SIGNOS DE )# DERECHA
s ,OS SOPLOS DERECHOS AUMENTAN LA INTENSIDAD DURANTE LA INSPIRACIØN SIGNO DE 2IVERO #ARVALLO DEBIDO
a que al aumentar la presión negativa intratorácica lo hace también el volumen de sangre que llega
al corazón derecho (el tórax al distenderse actúa como una jeringa al tirar del émbolo, y “succiona”
la sangre).
s ,OS CAMBIOS DE PRESIØN EN LA !$ SE TRANSMITEN A LAS VENAS Y SE REmEJAN EN LAS ONDAS DEL PULSO VE-
noso. Los datos más característicos son:
Estenosis tricuspídea: onda “a” aumentada, ya que la contracción auricular no consigue impulsar la san-
gre hacia delante adecuadamente (debido al obstáculo que supone la válvula estenótica) y la presión se
transmite hacia la yugular.
Insuficiencia tricuspídea: onda “v” alta, ya que un volumen de sangre refluye desde el VD hacia la AD
durante la sístole.
Estas tres patologías tienen en común la restricción al llenado ventricular, aunque por diferentes meca-
nismos.
Ahora veremos las diferencias más detenidamente, pero para ir cogiendo la idea, si te imaginas el llenado
ventricular como si fuera hinchar un globo, la pericarditis constrictiva sería algo así como hinchar el globo
dentro de una botella vacía. El taponamiento se parecería a intentar llenar de aire el globo metido dentro
de un cubo de agua. En la miocardiopatía restrictiva, el globo estaría hecho de caucho, con lo que habría
que soplar mucho más fuerte para hincharlo.
s %N LA PERICARDITIS CONSTRICTIVA ES TÓPICO EL SIGNO DE +USSMAUL QUE CONSISTE EN EL AUMENTO DE
la presión venosa con la inspiración (cuando lo normal es que disminuya). Se debe a que al
inspirar, el tórax succiona sangre de las venas y aumenta el aporte de sangre hacia el corazón
derecho. Sin embargo, dado que el corazón no va a poder aumentar su capacidad de llenado al
estar “atado” por el pericardio, ese volumen de sangre se acumula (“haciendo cola” para entrar
al corazón) y aumenta la presión venosa.
s %N EL TAPONAMIENTO ES TÓPICO EL PULSO PARADØJICO QUE CONSISTE EN LA DISMINUCIØN DE LA PRESIØN
arterial en más de 10 mmHg con la inspiración. Se produce porque al inspirar aumenta el retor-
no venoso y el llenado de las cavidades derechas. Como el VD no puede expandirse hacia fuera
por la presencia del líquido a tensión, lo hace hacia dentro, desplazando el tabique interventri-
cular hacia el VI. Así se reduce el volumen diastólico del VI, y por tanto, bombea menos sangre
a las arterias al contraerse y disminuye la presión arterial.
3) Miocardiopatía restrictiva: es una enfermedad primaria del miocardio en la que se altera la función
diastólica como consecuencia de la fibrosis, infiltración y/o hipertrofia miocárdica. Clínicamente y en
las pruebas diagnósticas presenta muchas semejanzas con la pericarditis constrictiva. Sin embargo,
en la Rx no se observa calcificación pericárdica y el ecocardiograma demuestra aumento del espe-
sor del miocardio (no del pericardio).
A continuación vamos a repasar algunas nociones de electrocardiografía. Muchas cosas ya las sabrás.
,AS ÞNICAS DERIVACIONES QUE HAY QUE SABERSE SON LAS SEIS DE LOS MIEMBROS ) )) ))) A62 A6, A6& Y LAS
ONDA P
s !USENTE EN LA lBRILACIØN AURICULAR
s !LARGADA Y APLANADA EN LA HIPERPOTASEMIA Y LA PERICARDITIS
s 0ICUDA YO AUMENTADA DE TAMA×O Y DURACIØN SEGÞN LAS DERIVACIONES EN LAS HIPERTROlAS AURICULARES
(HAD e HAI).
&ÓJATE EN EL SIGUIENTE ESQUEMA
El electrodo V1 se proyecta justo encima de las aurículas, por lo que es ideal para detectar hipertrofias
AURICULARES &ÓJATE EN LA DIRECCIØN DE LOS VECTORES CON RESPECTO A 6
,AS DERIVACIONES )) ))) Y A6&