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ABCÈS PARODONTAUX , MALADIE PARODONTALE

NÉCROSANTE  et LÉSIONS ENDO-PARODONTALES

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/jcpe.12941

Résumé
 Objectif : Évaluer de manière critique la littérature existante sur les
lésions aiguës survenant dans le parodonte (abcès parodontaux [PA],
maladies parodontales nécrosantes [NPD] et lésions endo-périodontales
[EPL]) afin de déterminer la valeur probante des preuves pour l'existence
de conditions cliniques spécifiques qui peuvent être regroupées selon les
caractéristiques communes.
 Le but ultime est de soutenir une classification objective Bien que l'AP, le
NPD et la LEP se produisent avec une fréquence relativement faible, ces
lésions ont une pertinence clinique, car elles nécessitent une prise en
charge immédiate et pourrait gravement compromettre le pronostic de
la dent.
 Constatations : En général, les preuves disponibles pour définir ces trois
conditions étaient imitées.
 La PA et la LPE sont normalement associées à des poches parodontales
profondes, saignant au sondage, à la suppuration, et presque
invariablement, avec la douleur.
 Les LEP sont également liées à la pathologie endodontique.
 Les NPD présentent trois caractéristiques typiques : la douleur, le
saignement et l'ulcération de la papille interdentaire gingivale.
 Les données disponibles suggèrent que le pronostic de l'AP et de la LPE
est pire dans la parodontite que dans la non-périodontite patients.
 Lésions associées à des lésions radiculaires, telles que des fractures et
des perforations, avait le pire pronostic.
 La progression, l'étendue et la gravité du NPD dépendaient
principalement des facteurs liés à l'hôte qui prédisposent à ces maladies.
 Conclusions : Les AP doivent être classées en fonction des facteurs
étiologiques impliqués, les plus fréquentes étant celles qui se produisent
dans des poches parodontales préexistantes.
 Les NPD sont clairement associées à la réponse immunitaire de l'hôte, ce
dont il faut tenir compte.
 dans le système de classification de ces lésions. Les LEP doivent être
classées selon les signes et symptômes qui ont un impact direct sur leur
pronostic et leur traitement, telles que la présence ou l'absence de
fractures et de perforations, et la présence ou l'absence de la
parodontite.
PRINCIPAUX TRAVAUX
 lésions endo-parodontales, gingivites nécrosantes, maladies
parodontales nécrosantes, parodontite nécrosantes, abcès parodontal
Selon l'Académie américaine de parodontologie
 1 , les cas de parodontopathie aiguë péri-odontales sont des affections
cliniques à déclenchement rapide qui impliquent le parodonte ou des
structures associées et peut se caractériser par une douleur ou un
malaise, une destruction des tissus et une infection.
Parmi ces maladies suivantes ont été répertoriées :
 abcès gingival, l'abcès parodontal, les maladies parodontales
nécrosantes, l'herpès-gingivostomatite, l'abcès péricoronal ou
péricoronite, et les lésions parodontales-endodontiques.
 Gingivostomatite herpétique n'est pas incluse dans le présent examen,
alors que les abcès parodontaux ont été considérés comme faisant partie
d'une catégorie nommée : abcès dans le parodonte (figure 1).
 Les lésions aiguës du parodonte sont parmi les rares lésions cliniques
 les situations de parodontologie dans lesquelles les patients peuvent
avoir besoin de soins urgents, principalement en raison de la douleur qui
y est associée.
 En outre, et contrairement à la plupart des autres conditions
parodontales, des destructions rapides peuvent se produire au cours de
ces lésions, ce qui met en évidence l'importance d'un diagnostic et d'un
traitement rapide.
 Le présent examen et la mise à jour portent sur deux affections aiguës
(abcès dans le parodonte et les maladies parodontales nécrosantes) et
sur les lésions endo-parodontales qui peuvent se présenter sous forme
aiguë ou chronique.
 Les abcès parodontaux (AP) sont importants parce qu'ils représentent les
urgences dentaires courantes nécessitant une gestion immédiate et peuvent
entraîner une destruction rapide du parodonte avec un effet négatif.
 Le traitement de la dent est un facteur déterminant pour le pronostic de
la dent affectée.
 Dans certains cas, les l'AP peuvent avoir des conséquences systémiques
graves.
 Bien que la prévalence des maladies parodontales nécrosantes (NPD) est
faible, leur importance est évidente, car ils représentent les conditions
associées au biofilm dentaire, conduisant à une destruction de l'appareil.
 les lésions endo-périodontales (LEP), malgré d'être relativement rare
dans la pratique clinique, pourrait gravement compliquer les choses de
la dent.
 Les cliniciens sont confrontés à un problème difficile, car ils ont besoin
d'une approche multidisciplinaire, l’évaluation le diagnostic et le
traitement.
 L'objectif du présent examen était d'évaluer de manière critique la
littérature sur les lésions aiguës du parodonte (PA et NPD) et la LPE,
dans le but de déterminer la force probante des preuves de l'existence
d'affections cliniques spécifiques pouvant être regroupées ensemble
selon des caractéristiques communes.
 Le but ultime était de soutenir un système de classification objectif qui
pourrait aider les cliniciens pour déterminer le pronostic des dents
concernées et le traitement de ces conditions.
 Pour atteindre cet objectif, les trois conditions ont été évalués
séparément.
MÉTHODES
 Des recherches électroniques indépendantes ont été effectuées pour
identifier les nombreux articles traitant de chacune des trois conditions
abordées dans cette revue.
 Au total, 128 études ont été incluses pour l'AP, 138 pour le PNPD et 74
pour la LPE.
 Détails sur les méthodes de recherche électronique et les études
incluses, des organigrammes montrant la sélection des articles pour
chaque condition évaluée dans le cadre de cette étude, et les
conceptions de l'étalon inclus sont décrits dans les annexes 1 et 2,
respectivement, du Journal de parodontologie clinique en ligne.

1 | ABCÈS PARODONTAUX
1.1 | Présentation clinique
 Différents facteurs étiologiques peuvent expliquer l'apparition d'abcès
dans les tissus parodontaux, comme la nécrose pulpaire (endodontie,
abces- peri apicaux ou dentoalvéolaires), les infections parodontales
(gingivales ou abcès parodontal ), péricoronite (abcès péricoronal )
traumatisme, une opération chirurgicale ou un corps étranger.
 Ensemble, ils sont désignés par les termes comme des abcès
odontogènes ou dentaires , et lorsqu'ils sont associés avec la LPE, ils
pourraient également être considérés comme des abcès odontogènes .
 PA peut être spécifiquement définie comme une accumulation localisée
de pus dans la paroi gingivale de la poche parodontale, avec une rupture
parodontale survenant pendant une période limitée, et avec des
symptômes cliniques facilement détectables.
 Trois raisons différentes pourraient justifier l'importance de l'AP : Les
urgences dentaires courantes, qui nécessitent une prise en charge
immédiate :
a. Les AP représentent environ 7,7 à 14,0 % de toutes les urgences dentaires,
étant classée la troisième infection la plus répandue exigeant le traitement de
la gencive, après les abcès dentoalvéolaires et les périodonties.
 Dans une clinique dentaire de l'armée, 27,5 % des patients souffrant de
parodontite ont présenté avec l'AP, avec de nettes différences entre les
patients subissant un traitement -(13,5 %) et les patients non traités
(59,7 %).
 Parmi les patients soumis à un traitement d'entretien parodontal (PeM),
les AP ont été détectés chez 37 % des patients suivis pendant 5 à 29 ans.
 Dans l'étude prospective longitudinale du Nebraska, 27 AP ont été
observées pendant 7 ans, et 23 d'entre eux se sont produits dans des
sites qui ont reçu des mises à l'échelle.
b. La destruction rapide des tissus parodontaux, avec un effet négatif sur le
pronostic de la dent atteinte , les AP peuvent entraîner la perte de dents,
surtout si elles affectent les dents antérieures avec une perte d’attache
modérée à sévère, comme celle qui survient lors PeM chez les patients atteints
de parodontite chronique sévère.
 En effet, elles ont été considérées comme la principale cause d'extraction
dentaire lors de PeM.
 De même, les dents présentant une formation répétée d'abcès
considérés comme ayant un "pronostic sans espoir "14 et 45 % des dents
avec un abcès parodontal trouvé pendant la PeM ont été extraites.
 La principale raison de l'extraction des dents avec un pronostic favorable,
qui a été suivi pendant 8,8 ans, était la présence d'un abcès parodontal.
c. Conséquences systémiques graves
 L'AP peut être associé à la diffusion systémique de l'infection.
 De nombreux rapports et séries de cas ont décrit l'apparition d'infections
systémiques résultant d'une source dans un abcès parodontal, soit par
diffusion survenant au cours d'une thérapie ou liés à un abcès non traité .
1.2 | Étiologie : pathophysiologie, microbiologie et caractéristiques
histologiques
1.2.1 | Physiopathologie
 La première étape dans le développement d'un AP est l'invasion
bactérienne des tissus mous entourant la poche parodontale, qui vont se
développer dans un processus inflammatoire par le biais des facteurs
chimiotactiques par des bactéries qui attirent les leucocytes
polymorphonucléaires (PMN) et d'autres cellules.
 Cela déclenchera une libération intensive de cytokines, de plomb à la
destruction des tissus conjonctifs ; l'encapsulation des bacteries
 L'infection par le rial et la production de pus.
 Une fois l'abcès formé, le taux de destruction de l'abcès dépendra de la
croissance de bactéries à l'intérieur des foyers, leur virulence et le pH
local (un environnement favorisera l'activité des enzymes lysosomiales ).

1.2.2 | Microbiologie
 En général, les rapports microbiologiques sur les AP ont montré une
composition similaire à celle observée dans la parodontite.
 La bactérie la plus répandue des espèces identifiées en AP, au moyen de
différentes techniques étaient Porphyromonas gingivalis (50-100%),
Prevotella intermedia, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium
nucleatum, Tannerella forsythia, espèces Treponema, Espèces de
Campylobacter, Capnocytophaga, Aggregatibacter
actinomycetemcomitans ou bâtonnets entériques gram-négatifs .
 Jusqu'à présent, il y a eu peu de preuves disponibles sur le rôle des virus,
les caractéristiques génétiques de différentes souches (par exemple P.
gingivalis), ou la sensibilité aux antimicrobiens et de souches isolées de
ces lésions .
1.2.3 | Histopathologie
 L'histopathologie des lésions d'abcès parodontal a été rapportée comme
suit, après avoir observé la lésion de l'extérieur vers l'intérieur :
épithélium oral anormal et lamina propria ; une inflammation aiguë de
l'infiltrat ; foyer intense d'inflammation, avec présence de neutrophiles
et des lymphocytes dans une zone de tissus conjonctifs détruits et
nécrotiques et un épithélium de poche détruit et ulcéré.
1.3 | Etiologie : facteurs de risque
 L'AP peut se développer dans une poche parodontale préexistante (par
exemple, chez les patients avec une parodontite) ou en l'absence d'une
parodontite préexistante.
1.3.1 | Abcès parodontal chez les patients atteints de parodontite
 Chez les patients atteints de parodontite, une AP pourrait représenter
une période de maladie : ex l'exacerbation favorisée par l'existence de
poches tortueuses, la présence de la furcation ou d'un défaut vertical,
dans lequel la fermeture de la poche pourrait entraîner une extension de
l'infection dans les tissus parodontaux environnants.
 En outre, les changements dans la composition du microbiote
subgingival, avec une augmentation de la virulence, ou une diminution
de la défense de l'hôte, pourrait également entraîner une incapacité
suffisante pour drainer la suppuration accrue.
Différents sous-groupes pourraient être distingués :
- Exacerbation aiguë :
○ Dans la parodontite non traitée.
○ Dans la parodontite "réfractaire"
○ Dans la PeM, comme décrit précédemment.
- Après différents traitements :
○ Détartrage et surfaçage radiculaire ou prophylaxie professionnelle :
délogement des fragments de calcul pourraient être enfoncés dans les tissus ,
ou bien La mise à l'échelle de l'équation pourrait permettre au calcul de rester
dans les poches profondes, alors que la partie coronaire occulterait le drainage
normal.
○ Thérapie parodontale chirurgicale : associée à la présence de corps étrangers
tels que des membranes pour la régénération ou sutures.
○ Apport systémique d'antimicrobiens, sans débridement sous-gingival chez les
patients atteints de parodontite sévère pourrait également favoriser la
formation d'abcès, probablement liée à une surcroissance de bactéries
opportunistes.
○ Utilisation d'autres médicaments : par exemple, la nifédipine.
1.3.2 | Abcès parodontal chez les patients non atteints de parodontite
L'AP peut également se produire dans des sites précédemment sains, en raison
de :
- Impacts des corps étrangers : fil dentaire, élastique orthodontique, Cure-
dents, digue en caoutchouc ou coques de pop-corn.
- Des habitudes néfastes (mordre le fil de fer, se ronger les ongles, serrer)
pourraient favoriser la formation de poche à cause de l'impaction sub-gingivale
d'un corps étranger ou à la fermeture coronale de la poche.
- Les facteurs orthodontiques, tels que des forces orthodontiques inadéquates
ont été signalés comme favorisant le développement des AP.
- Élargissement gingival.

- Altérations de la surface de la racine, y compris :


○ Altérations anatomiques graves, telles qu'une dent invaginée, des evaginatus
(sillons) ou odontodysplasie.
○ Altérations anatomiques mineures, telles que déchirures cémentaires, perles
d’émail ou des sillons de développement.
○ Conditions iatrogènes, telles que les perforations.
○ Dommages graves aux racines : fracture verticale de la racine ou dent fêlée
syndrome s'étendant à la racine.
○ Résorption externe de la racine.
1.4 | Évaluation et diagnostic
 Des données provenant d'études portant sur un nombre pertinent de cas
et une compréhension...
 Les descriptions de ces produits ont été analysées (tableaux 1A et 1B).
 Une série de symptômes ont été signalés par des patients souffrant d'un
AP, comme une douleur, une sensibilité de la gencive, un gonflement ou
une dent "élévation".
 Le signe le plus marquant lors de l'examen oral était la présence d'une
élévation ovoïde dans la gencive le long de la partie latérale de la racine.
 La supposition sur le sondage ou l'échantillonnage était une constatation
courante (66-93%), alors qu'une fistule ne l'était pas.
 Un AP était généralement associé à une poche parodontale profonde
(7,3-9,3 mm), saignant au sondage (100%), et une mobilité dentaire
accrue (56,4-100 %).
 La perte osseuse était normalement observée lors de l'examen
radiographique.
 Les résultats extra-oraux n'étaient pas... Les symptômes de la maladie
sont fréquents, mais peuvent inclure un gonflement du visage (3,6 %),
une température corporelle élevée, une perte de poids, une perte
d'énergie, etc.
 perature, malaise, lymphadénopathie régionale (7-40%) ou
augmentation les leucocytes sanguins (31,6 %). La plupart des abcès
touchaient la parodontite (96,3-100 %), soit non traités (7,14-81,6 %), en
PeM (11,6- 60 %) ou ceux qui suivent une thérapie active (6,6-42,9 %).
 Quelques études ont trouvé des molaires plus fréquemment
touchées,alors que d'autres ont trouvé répartition égale ou
prédominance dans les dents antérieures.
 a signalé un nombre plus élevé d'abcès au niveau interproximal tandis
que d'autres ont observé une formation plus fréquente d'abcès au
niveau buccal sites.
 Les antécédents du patient peuvent également fournir des informations
pertinentes, notamment dans les cas d'abcès associés à des traitements
antérieurs (détartrage et le surfaçage radiculaire, la chirurgie
parodontale, la prise d'antimicrobials des agents , ou d'autres
médicaments [par exemple, la nifédipine] et les traitements
endodontiques ), ou dans les abcès liés à l'impaction de corps étrangers.
 Le diagnostic différentiel est essentiel, car l'AP peut être comme d'autres
affections buccales :
- Les autres abcès odontogènes (abcès dento-alvéolaires, abcès péri- coronaire,
abcès endo-périodontal), ou d'autres affections aiguës (kyste périapical latéral
et infection postopératoire).
- Lésions tumorales, y compris les lésions tumorales métastatiques,
odontogènes myxome, lymphome non hodgkinien, carcinome épidermoïde,
carcinome métastatique.
- Autres lésions buccales : granulome pyogène, ostéomyélite, odonto
kératocyste génique, granulome éosinophile

- Blessures gingivales auto-infligées.


- Anémie drépanocytaire.
- Abcès après une intervention chirurgicale.
1.5 | Modifications proposées à l'actuelle
 La classification de 1999 pour les abcès dans le parodonte comprenait les
abcès gingivaux, parodontaux, péricoronaux et périapicaux.
 Parmi les problèmes liés à ce système de classification, on peut citer :
1) la différenciation entre la gingivale et l'AP, ce qui pourrait prêter à confusion,
car cette différenciation était simultanément fondée sur la localisation et
l'étiologie .
2) considérer un AP comme chronique ou aigu peut ne pas être égal, car un
abcès, par définition, est une lésion aiguë .
3) l'inclusion des péricoronarites et des abcès périapicaux dans la classification
Il se peut que l'association avec l'AP ne soit pas appropriée.
 Les abcès péricoronaux ont été inclus dans la classification de 1999, mais
sans base scientifique solide pour cela a été trouvé dans l'article associé
au sujet.
 En outre les termes "abcès péri coronal" ou "abcès péri coronaire"
étaient rarement utilisé dans la littérature scientifique , dans la présente
recherche documentaire, aucun des articles retrouvés ne décrivait un
abcès péri coronal comme une AP.
 Les AP doivent être classés en fonction de leur étiologie (voir section 3.3
et Tableau 2).
2 | MALADIE PARODONTALE NÉCROSANTE
2.1 | Présentation clinique
 Dans la classification de 1999, la gingivite ulcéreuse nécrosante (GUN) et
la parodontite ulcéreuse nécrosante (PUN) ont été inclus parmi les PND.
 la terminologie "ulcératif" a été éliminée par la suite, car l'ulcération a
été considérée comme secondaire à la nécrose .
 Les patients atteints de NPD sont souvent susceptibles de présenter une
récurrence et le NPD pourrait également devenir une "maladie
chronique", avec un rythme de destruction plus lent.
 En cas d'implication systémique grave la progression du NPD dans
d'autres lésions buccales pourrait se produire.
 La prévalence/incidence du GN a été signalée pour l'ensemble des /ou
pour des groupes spécifiques d'individus (pour les références, voir
Annexe 4, tableaux A4.1a-e, dans le journal en ligne).
 Dans les populations générales, la prévalence de la GN varie de 0,51 à 3,3
% ,chez le personnel militaire, la prévalence et l'incidence signalées
étaient plus élevé à la fin de la seconde guerre mondiale (3,96-20,6%)
qu'il ne l'était dans des études plus récentes (0,19-6,19 %).
 Dans les populations africaines, des taux très variés.
 Des résultats probants ont été rapportés.
 Chez les étudiants, la prévalence était comprise entre 0,9 à 6,7 %. Et chez
les patients atteints du VIH/sida, les données ont montré de grandes
variations :
 enfants (2,2 à 5,0 %), VIH adultes (0,0 à 27,7 % pour les NG et 0,3 à 9,0 %
pour les NP), et les patients atteints du VIH/sida (10,1-11,1 % pour la NG
et 0,3-9,0 % pour la NP).

2.2 | Étiologie et facteurs de risque


 Les NPD sont des conditions infectieuses ; toutefois, des facteurs
prédisposants, qui sont critiques dans le contexte de l'épidémie de
grippe aviaire .
la pathogenèse.
a. Microbiologie
 L'étiologie bactérienne du NPD, avec la présence de spirochètes et des
bactéries fusiformes, a été démontré précédemment par Plaut dans
1894, et Vincent en 1896 .
 En outre, les données cliniques améliorations observées après
débridement mécanique et antimicrobial le traitement a également
permis de confirmer l'étiologie bactérienne de ces études antérieures,
réalisées au moyen de la microscopie électronique, ont suggéré
l'invasion des tissus par les spirochetes.
 Les études de culture ont identifié P. intermedia, et les espèces
Treponema, Selenomonas et Fusobacterium, qui étaient considérées
comme une "flore constante" dans les lésions du NPD.
 Le rôle de spirochètes a été confirmé par des tests immunologiques et
par la PCR pour obtenir un ARNr 16s.
 Des études récentes par analyse phylogénétique ont également suggéré
un rôle du genre P. intermedia et Peptostreptococcus dans l'étiologie du
NPD.
 Le microbiote associé au NPD dans le VIH était comme celle de la
parodontite des patients non-VIH, avec certaines caractéristiques
spécifiques, telles que la présence et l'invasion de Candida albicans, les
virus de l'herpès ou les bacs surinfectant espèces terrestres.
b. Réponse immunitaire de l'hôte
 Bien que l'importance de la réponse immunitaire de l'hôte dans
l'étiologie...
 La pathogenèse du NPD est incontestable, les études disponibles font
état de résultats très hétérogènes .
c. Facteurs prédisposants
 Les facteurs de prédisposition les plus pertinents pour le NPD ont été
démontrés être ceux qui modifient la réponse immunitaire de l'hôte et
généralement plus qu'un seul facteur était nécessaire pour provoquer
l'apparition de la maladie.
2.2.1 | Virus de l'immunodéficience humaine
 infection et syndrome d'immunodéficience acquise (VIH/SIDA)
 La DNP chez les patients atteints du VIH peut être plus fréquente et
progresser plus rapidement ,avec un risque plus élevé d'évolution vers
des lésions plus graves (NP et NS), et une plus grande tendance à la
récurrence de la maladie et à une mauvaise réponse à la thérapie .
2.2.2 | Autres conditions systémiques
 Différents rapports ont constaté des lésions de NPD associées à, ou parce
que de différentes conditions systémiques, ou imitant le NPD, dans
lequel les lésions faisaient partie du système.
2.2.3 | Malnutrition
 La malnutrition pourrait être également un facteur important de
prédisposition à la NPD50, en particulier les pays en développement.
 Une réduction marquée des principaux antioxydants des nutriments et
une altération de la réponse en phase aiguë contre l'infection
"malnutrition protéino-énergétique"5 ont été signalés.
 D'autres conséquences étaient une proportion inverse dans le rapport
entre l'aide et les lymphocytes T suppresseurs, l'histaminémie,
l'augmentation du cortisol libre dans le sang et la salive, et les défauts
d'intégrité des muqueuses.
2.2.4 | Stress psychologique et manque de sommeil
 Certaines situations de stress psychologique aigu ou situations de stress,
et certains traits de personnalité ou la capacité à faire face à une
situation stressante peut prédisposer des individus au NPD.
 En période de stress, la réponse immunitaire est modifié et le
comportement du sujet est modifié.
 Cette hypothèse est fondée sur la réduction de l'incidence de l'infection
gingivale à microcirculation sanguine et flux salivaire , augmentation des
niveaux de sérum et d'urine de 17-hydroxycorticostéroïde (17-OHCS);
modification de la fonction de PMN et lymphocytes, et augmentation des
niveaux de pathogènes parodontaux (P. intermedia).
2.2.5 | Hygiène buccale insuffisante ,préexistante gingivite, et antécédents de
NPD
 L'accumulation de plaques a été considérée comme un facteur
prédisposant au NPD, qui peut également être aggravé par un brossage
de dents limité, et cause de la douleur.
 La NPD se produisait généralement en second lieu par rapport à une ous
les maladies parodontales existantes (gingivite chronique, NPD58)

2.2.6 | Consommation de tabac et d'alcool


 La plupart des patients adultes atteints de NPD sont des fumeurs.
Consommation d'alcool a également été associée à la fontion
physiologique et psychologique favorisant le NPD580 .
2.2.7 | Jeune âge et ethnicité
 Les jeunes (15-34 ans) du monde développé sont à un risque plus élevé
de souffrir de NPD, souvent en combinaison avec d'autres facteurs de
prédisposition.
 Les enfants sont plus à risque dans les pays en développement, ce qui est
normalement associé au malnurition et d'autres infections.
 Certaines études ont suggéré que Les Caucasiens ont souffert du NPD
plus fréquemment que les autres groupes ethniques, mais cette
constatation doit être confirmée .
2.2.8 | Variations saisonnières
 Différentes études ont évalué l'hypothèse de l'effet des variations
saisonnières sur la prévalence du NPD : en Afrique centrale, le NPD a
atteint son point culminant sous la pluie saison ; des tendances moins
nettes ont été observées chez les militaires, les stu ou de la population
en général, bien que les mois d'hiver soient normalement les périodes de
pointe, sauf en Afrique du Sud.
2.2.9 | Autres facteurs
 Facteurs locaux , en de couronnes décoratives ou de thérapie
orthodontique peut favoriser l'apparition de la GN.
 Géométrie corporelle, anomalies thermorégulatrices, les variantes
alléliques pour les facteurs de complément, et le facteur de properdine B
75 ou L'activité de la catalase érythrocytaire a également été étudiée
avec des résultats probants.
2.3 | Physiopathologie et caractéristiques histologiques
Les lésions NG observées au microscope optique ont montré la présence d'un
ulcère dans l'épithélium pavimenteux stratifié et la super couche superficielle
du tissu conjonctif gingival, entourée d'une réaction inflammatoire aiguë
spécifique.
Quatre régions ont été décrites :
1) la zone bactérienne superficielle .
2) zone riche en neutrophiles .
3) zone nécrotique .
4) zone d'infiltration spirochetale.
Parmi les autres conclusions, on peut citer les plasmocytes dans les parties les
plus profondes et les IgG et C3 entre les cellules épithéliales Ces observations
ont été confirmées par des microscopes électroniques , en ajoutant des zones
de transition vers un stade chronique d'inflammation.
2.4 | Évaluation et diagnostic
 Le diagnostic du NPD doit être principalement basé sur les résultats
cliniques.
 Une évaluation microbiologique ou une biopsie peut être recommandée
dans les cas suivants de présentations atypiques ou de cas de non-
réponse.
 Les résultats cliniques les plus pertinents en NG (tableau 3) rapportés des
études pertinentes étaient les suivantes :
 nécrose et ulcère de la papille interdentaire (94-100%),
 saignement gingival (95-100 %),
 la douleur (86-100%),
 la formation de pseudomembranes (73-88 %),
 et l'halitose (84-97%).
 Les signes extra-oraux comprenaient l'adénopathie (44-61 %)
 ou la fièvre (20-39%).

 Chez les enfants , la douleur et l'halitose étaient moins fréquentes,


alors que la fièvre, l'adénopathie et la sialorrhée étaient plus
fréquentes.
 Pour la NP, en plus des signes et symptômes précédents,
l'attachement parodontal et la destruction osseuse ont été observés,
ensemble avec des signes extra-oraux plus fréquents.
 Dans les cas de patients immunodéprimés sévères , un séquestre
osseux pourrait se produire.
 La PN pourrait être le résultat d'un ou plusieurs épisodes de GN
(forme de poche moins fréquente), ou de GN se produisant sur un site
précédemment affecté par la parodontite (on trouverait des poches
parodontales).
 En N.-É., la dénudation osseuse s'est étendue à travers la muqueuse ,
avec des zones plus étendues d'ostéite et de séquestration osseuse, dans
les patients systémiques compromis (patients atteints du VIH/SIDA,
malnutrition).
À l'adresse suivante :
 manifestation imitant les lésions du NPD et l'abrasion par la brosse à
dents.
 Les Modifications proposées à l'actuelle classification Dans la présente
classification de 1999, le rapport de consensus a établi "que la gingivite
ulcéreuse nécrosante et la parodontite ulcéreuse nécrosante doivent
être collectivement désignées sous le nom de maladies parodontales
nécrosantes ".
 Le groupe a convenu que les deux maladies étaient associées à une
diminution de la résistance systémique à l'infection bactérienne.
 Cette situation n'a pas tenu compte des énormes différences de
prévalence, le risque de progression, ainsi que l'étendue et la gravité du
NPD chez les patients avec des conditions de prédisposition différentes.
 NPD chez les patients atteints du VIH/sida ou chez Les enfants mal
nourris dans les pays en développement peuvent représenter une grave
et même une maladie mortelle (dans ce dernier cas).
 Inversement, le NPD chez les fumeurs et les patients adultes stressés
dans les pays développés représente une condition pertinente mais
normalement non menaçante.
 Par conséquent, les patients continuellement exposés à un compromis
systémique grave (voir exemples précédents) ont un risque plus élevé de
souffrir de NPD et d’une progression plus rapide et plus sévère (de NG à
NP, et même à NS et Noma).
 Inversement, chez les patients présentant un compromis systémique de
durée limitée (par exemple, situation de stress chez les étudiants ou les
militaires), NG peut pas de progression, bien que les lésions soient
différentes si elles affectent une gingivite ou un patient atteint de
parodontite.
Une proposition de nouvelle classification est présentée dans le tableau .

3 | LÉSIONS ENDO-PARODONTALES
3.1 | Présentation clinique
 Les LEP sont des affections cliniques qui touchent à la fois la pulpe et le
tissu parodontal et peuvent se présenter sous des formes aiguës ou
chroniques.
 Lorsqu'il a été victime d'un événement traumatique ou iatrogène récent
(par exemple, une fracture de la racine ou perforation), la manifestation
la plus courante est un abcès accompagné par la douleur.
 Cependant, la LEP, chez les sujets atteints de parodontite, normalement
présentent une progression lente et chronique sans symptômes
évidents.
 Les signes et symptômes les plus courants associés à une dent sont des
poches parodontales profondes atteignant ou approchant l'apex et la
réponse négative ou altérée aux tests de vitalité de la pulpe.
 Le site des autres signes et symptômes signalés, par ordre de prévalence,
sont les suivants : os résorption dans la région apicale ou de furcation
,douleur spontanée ou la palpation et à la percussion, exsudat purulent,
mobilité des dents, altérations de la couleur du tractus, de la couronne
et des gencives.
2 | Étiologie et facteurs de risque
3.2.1 | Étiologie primaire
Une LEP établie est toujours associée à des degrés variables de contamination
microbienne de la pulpe dentaire et des tissus parodontaux .
Néanmoins, l'étiologie primaire de ces lésions pourrait être associée à
1) une infection endodontique et/ou parodontale
2) un traumatisme et/ou des facteurs iatrogènes Les lésions endo-parodontales
associées à l'endodontie et les infections parodontales
Ils pourraient être déclenchés :
1) par une lésion carieuse qui affecte la pulpe et, accessoirement, affecte le
parodonte .
2) par déstruction qui affecte secondairement le canal radiculaire .
3) ou par les deux événements concomitamment .
 Ce dernier type de situation se produit moins fréquemment et
généralement Les lésions de ce type sont considérées comme des
lésions "véritablement combinées" ou "combinées".
 Ces lésions peuvent se développer chez des sujets présentant une santé
parodontale ou une maladie (Tableau 6).
 L'état parodontal a un impact important dans Le pronostic de la LEP en
raison des changements frappants dans l'écologie orale.
 ou de sujets atteints de maladies parodontales.
 La conversion de cette écologie Le retour à un état sain est un défi,
surtout pour les patients parodontite sévère et dans les dents avec des
poches profondes, comme dans le cas LEP .
 Par conséquent, un examen parodontal détaillé est un élément très
important pour le diagnostic précis et le plan de traitement de la LEP.
 Les lésions endo-parodontales associées aux traumatismes et aux autres
facteurs , Ces conditions ont généralement un mauvais pronostic car
elles affectent la structure de la dent.
 Les lésions les plus courantes dans cette catégorie sont les suivantes :
1) racine / pulpe perforation de la chambre/ furcation (par exemple à cause des
instruments du canal radiculaire) ou à la préparation de la dent pour les
restaurations postérieures) ;
2) fracture radiculaire ou fissuration (par exemple, en raison d'un traumatisme
ou de la préparation d'une dent pour restaurations postérieures) la résorption
radiculaire externe (par exemple, en raison de traumatisme) .
3) une nécrose de la pulpe (par exemple, en raison d'un traumatisme) qui
s'écoule à travers le parodonte .
3.2.2 | Microbiologie
 À ce jour, seules quelques études ont évalué le microbiote de la LEP en
utilisant :
1) la culture des techniques moléculaires "ciblées" (polymérase réaction
en chaîne [PCR] PCR105 en temps réel et en damier l'hybridation ADN-
ADN90),
2)ou techniques moléculaires "ouvertes (Next Generation Sequencing
[NGS]95 et gradient de dénaturation Électrophorèse sur gel [DGGE] ou
clonage et séquençage).
 Dans l'ensemble, ces études ont montré une grande similitude entre le
microbiote trouvé dans les canaux radiculaires et les poches
parodontales.
 La plupart des espèces bactériennes identifiées étaient des agents
pathogènes parodontaux reconnus des espèces dites "rouges" et les
complexes "orange "106 , tels que P. gingivalis, T. forsythia ou
Parvimonas micra, et les espèces des genres Fusobacterium , Prevotella
et Treponema.
 90,103,105,107-109 Études utilisant des techniques moléculaires
"ouvertes" -niques94,95,104 ont observé une plus grande diversité
microbienne et ont identifié moins les taxons communs, tels que
Filifactor alocis, Enterococcus faecalis et specialement Les produits de la
gamme Desulfobulbus, Dialister, Fretibacterium ou Rothia.
 Soit dit en passant, la plupart de ces espèces et genres ont récemment
été associée à une parodontite chronique ou agressive.
 Dans l'ensemble, les données susmentionnées suggèrent qu'ils ne
présentent pas de différences majeures entre les microorganismes
présents dans les lésions endodontiques et parodontales, ou un profil
microbien spécifique associé à la LEP.
 C'était en quelque sorte prévu, car les deux sites d'infection (canal
radiculaire et poches parodontales) sont des environnements exposés à
des nutriments similaires.
3.2.3 | Facteurs de risque
 Les principaux facteurs de risque d'occurrence de la LEP étaient des
facteurs de risque avancés , traumatismes et événements iatrogènes.
 Autres facteurs de risque signalés étaient la présence de rainures,
l'implication de furcation, la fusion de la porcelaine aux couronnes
métalliques et aux lésions carieuses actives .
 l'implication de la furcation, le niveau élevé autour de la dent affectée, et
les problèmes anatomiques (par exemple la présence de rainures),
pourrait aggraver le pronostic de la LEP.
 La plupart des LEP uniques chez des patients ne souffrant pas de
parodontite signalées dans la littérature étaient associés aux sillons
palatins.
3.3 | Physiopathologie et caractéristiques histologiques
 La pulpe dentaire et le parodonte ont une communication différente. de
l'appareil, comme le foramen radiculaire apical, les voies accessoires (ou
canaux latéraux), et les tubules dentinaires.
 Les canaux accessoires sont plus prévalent au tiers apical des racines,
mais on peut les trouver en nombre élevé dans d'autres domaines,
comme les régions de furcation .
 La communication pathologique entre ces structures, qui comprend la
migration des microorganismes et des milieux inflammatoires entre le
canal radiculaire et le parodonte, peut conduire à la LEP

3.4 | Évaluation et diagnostic


 Le système de classification le plus couramment utilisé pour le diagnostic
de la LEP a été publié en 1972 par Simon et al.89 et comprenait les
éléments suivants :
1) lésions endodontiques primaires .
2) lésions endodontiques primaires- sions avec une implication parodontale
secondaire .
3) Lésions parodontales primaires .
4) lésions parodontales primaires avec endodontie secondaire en volvement .
5) "vraies" lésions combinées.
 Le principal inconvénient de cette récente proposition visait à fonder leur
catégories sur le prima.
table 6
 Les premières étapes du diagnostic devraient consister à évaluer les
antécédents du patient et l'examen clinique ou radiographique.
 L'histoire du patient est importante pour l'identification des
traumatismes, les instruments endodontiques ou la préparation de
l'après-mission.
 Si un ou plusieurs de ces événements sont des examens cliniques et
radiographiques détaillés et identifiés doivent être menées pour
rechercher la présence de perforations, de fractures et fissuration ou
résorption radiculaire externe.
 Une évaluation radiographique minutieuse et l'examen clinique de
l'anatomie de la racine est d'une grande importance à ce stade, d'évaluer
l'intégrité de la racine et d'aider au diagnostic différentiel.
 Un sillon radiculaire, par exemple, pourrait imiter une fracture verticale
de la racine sur la radiographie.
 Si les perforations et les fractures ne sont pas identifiées, le diagnostic
doit passer à une deuxième phase consistant en une évaluation
parodontale de la bouche entière de la profondeur de sondage, du
niveau d'attachement, des saignements au sondage, la suppuration et la
mobilité, ainsi que la vitalité des dents et les tests de percussion.
 La présence d'une poche parodontale atteignant ou proche de l'apex
comme L'absence de vitalité de la pâte indiquerait la présence d'une LEP.
3.5 | Modifications proposées à l'actuelle loi de CLASSIFICATION 1999
 Pour la première fois, le système de classification de 1999 pour la
classification des maladies et affections parodontales comprenaient :
 les LEP, qui ont été décrites dans la section VII - Parodontite associée à
l'endodontie
 Lésion, en tant que catégorie unique intitulée "Combinaison de lésions
parodontale- endodontiques".
 Un avantage de cette classification par rapport à la précédente, c'est
qu'elle reflétait l'état clinique actuel des lésions, ce qui permet de
surmonter le problème de l'utilisation de "l'histoire de la "facilité"
comme critère principal.
 Néanmoins, les problèmes suivants se sont poses à ce système de
classification:
1) regroupement de toutes les LEP sous une seule section intitulée
"Parodontite associée à l'endodontie Le terme "lésion" n'était pas idéal, car ces
lésions peuvent survenir chez des sujets présentant ou sans parodontite ;
2) la catégorie unique présentée, "Combiné Lésions parodontales-
endodontiques", était trop générique et pas assez discriminatoire pour aider le
clinicien à déterminer le traitement d'une lésion particulière.
 Enfin, la LEP devrait être classée avec de l'évaluation des signes et des
symptômes au moment où la lésion est détectée et qui ont un impact
direct sur leur traitement, telles que la présence ou l'absence de
fractures et de perforations, la présence ou l'absence de parodontite, et
l'étendue de la destruction parodontale autour des dents touchées
(tableau 6).
OBSERVATIONS ET DISCUSSION
 La présente analyse documentaire s'est concentrée sur trois conditions
qui ont en commun une possible apparition aiguë et une destruction
grave.
 une analyse préhensive de la littérature scientifique disponible (336
études ont été inclus) ont permis de décrire l'importance, l'étiologie , la
pathogenèse et le diagnostic, ainsi que la proposition de nouvelles
classifications.
 Qualité des preuves disponibles En général, les données permettant de
définir l'étiologie, le diagnostic, le pronostic et le traitement des dents
affectées par les trois conditions étudiées a été considérée comme
limitée.
 La plupart des études incluses étaient des rapports de cas avec des
échantillons de petite taille.
 Très peu d'études cliniques avec un nombre raisonnable de cas ont été
trouvés, et aucune étude épidémiologique solide n'a pas été identique.
 Pour permettre des preuves solides sur ces lésions, des études
supplémentaires et la taille des échantillons sont nécessaires, en
particulier pour les sujets qui ont moins d’informations disponibles (par
exemple, l'AP chez les patients ne souffrant pas de parodontite et la LPE).
 La question de savoir si les lésions associées aux altérations des racines
et les dommages (par exemple, fracture, perforation, résorption
radiculaire), doivent être classés dans une autre catégorie, est
discutable.
 Cependant, parce que ces lésions sont de nature LPE (c'est-à-dire qu'elles
affectent invariablement le parodonte et le complexe pulpe-canal,
indépendamment du fait qu'il soit associé à un abcès , ou non), nous
comprenons qu'ils doivent être classés comme tels.
 Ainsi, dans le système de classification proposé pour la LPE, ces
conditions sont regroupés sous le nom de "LPE associée à un
traumatisme et à des facteurs iatrogènes".
 Les abcès péricoronaux ont été exclus de la catégorie des PA.
 Toutefois, la péricoronite peut toujours être considérée comme L’état
parodontal , mais dans une catégorie distincte.
 Les abcès "parodontaux" autour des sites d'implantation ont également
Considére que, d'un point de vue histologique, les lésions peuvent être
similaires, il est également discutable qu'elles conviennent de donner un
nom différent à ces lésions (par exemple "périm- les abcès "végétaux") et
s'ils doivent être classés ensemble avec les autres abcès du parodonte.
 Dans ce manuscrit, le terme "facteur de risque" a cependant été utilisé
dans certains cas, la littérature disponible était insuffisante pour soutenir
l'utilisation de ce terme.
CONCLUSIONS
 Les AP peuvent présenter différentes étiologies, et elles doivent être
classées Les facteurs étiologiques en cause sont à prendre en compte.
 Ces lésions sont communément associé à un drainage réduit d une poche
parodontale profonde . Ils provoquent normalement une destruction
rapide des tissus, qui peut compromettre le pronostic des dents, et
représenter l'une des raisons fréquentes d'extraction de dents pendant
les PeM.
 Les AP sont également... qui présentent des risques systémiques
évidents.
 Les NPD présentent trois caractéristiques cliniques typiques :
 la nécrose papillaire, saignement et douleur.
 Ils représentent les plus graves problèmes liés au biofilm état
parodontal. L'apparition, la gravité, l'étendue et la progression de NPD
sont clairement associés à la réponse immunitaire de l'hôte, donnant
crédit à une classification basée sur cette réponse.
 Une LPE est une communication pathologique entre l'endodontie et les
tissus parodontaux d'une dent donnée.
 Elle peut se produire dans les cas de maladie aiguë ou formes chroniques
et doivent être classés selon les signes et symptomatiques qui ont un
impact direct sur leur pronostic et leur traitement, tels que la présence
ou l'absence de fractures et de perforations, la présence ou l'absence de
parodontite et l'étendue de la destruction parodontale autour des dents
touchées.