Trombocitopenia

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Es cualquier trastorno en el cual se presenta un número de plaquetas insuficiente. Las

plaquetas son células sanguíneas que ayudan a la coagulación de la sangre. Esta afección
algunas veces se asocia con sangrado anormal.

Etiología

La trombocitopenia a menudo se divide en 3 causas mayores de bajo número de plaquetas:

• Producción baja de plaquetas en la médula ósea.

• Incremento en la descomposición de las plaquetas en el torrente
sanguíneo (llamada intravascular).
• Incremento en la descomposición de las plaquetas en el bazo o en el
hígado (llamada extravascular).

Los trastornos que involucran la producción baja de plaquetas en la médula ósea abarcan:

• Anemia aplásica.
• Cáncer en la médula ósea.
• Infecciones en la médula ósea (poco común).
• Drogas (muy raro).

Los trastornos que involucran la descomposición de las plaquetas abarcan:

• Púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI).

• Trombocitopenia inmunitaria inducida por medicamentos.
• Trombocitopenia no inmunitaria inducida por medicamentos.
• Púrpura trombocitopénica trombótica.
• Coagulación intravascular diseminada (CID).
• Hiperesplenismo.
Clasificación

• Trombocitopenia inducida por fármacos: Es una reacción mediada

por mecanismos inmunitarios que disminuye el número de plaquetas
circulantes durante los primeros 7 ó más días desde el comienzo del
tratamiento con un nuevo fármaco, o bien durante los 2 - 3 primeros
días tras la reanudación de un tratamiento medicamentoso. El fármaco
que desencadena con mayor frecuencia este proceso es la heparina no
fraccionada. Los anticuerpos activan las plaquetas eliminándolas de la
circulación. Si la trombocitopenia inducida por heparina no se identifica y
trata rápidamente, se puede producir una agregación plaquetaria
intravascular con rápido desarrollo de trombosis arterial y venosa. El uso
de heparina de bajo peso molecular reduce este riesgo. La quinina, la
quinidina y las sulfamidas pueden destruir las plaquetas por lisis
mediadas por el complemento. Hay más fármacos que pueden reducir la
producción plaquetaria, como los compuestos utilizados en
quimioterapia. La interrupción de la administración del fármaco resuelve
el problema.

• Púrpura trombocitopénica idiopática: Se debe a un trastorno

autoinmunitario que da lugar a la formación de anticuerpos
antiplaquetarios, de manera que las plaquetas muestran una
susceptibilidad mayor frente a la fagocitosis y la destrucción en el bazo.

• Púrpura trombótica trombocitopénica: Es un trastorno

relativamente raro que afecta en el común de los casos a mujeres de
entre 20 y 30 años. Puede deberse a una lesión endotelial con liberación
de sustancias procoagulantes de las células del endotelio. Por esto la
formación diseminada de trombos en las arteriolas y capilares de la
microcirculación puede inducir una trombocitopenia potencialmente
mortal con anemia hemolítica, insuficiencia renal y alteraciones
neurológicas.

Síntomas

• Moretones (equimosis).
• Hemorragias nasales o sangrado oral.
• Erupción cutánea (pequeñas manchas rojas).
• También pueden presentarse otros síntomas dependiendo de la causa
de la afección. Es posible que la trombocitopenia leve no presente
síntomas.
Riesgo de hemorragia

Si una persona tiene un recuento bajo de plaquetas en la sangre, corre un riesgo mayor de
sufrir hemorragias.

El riesgo de hemorragia se basa en el recuento de plaquetas

100,000 - 149,000
Poco o ningún riesgo de hemorragia
células/mm3

50,000 - 99,000
Mayor riesgo de hemorragia en caso de lesión
células/mm3

20,000 - 49,000 Mayor riesgo de hemorragia incluso sin que se

células/mm3 produzca una lesión

10,000 - 19,000
Riesgo de hemorragia significativamente mayor
células/mm3

Menos de 10,000 Probabilidad de sufrir hemorragias espontáneas

Cómo reducir el riesgo de hemorragia

• No tome medicamentos que afecten la capacidad de las plaquetas para

formar coágulos.
o Aspirina.
o Ibuprofeno.
o Naproxeno.
• Si no está seguro sobre un medicamento, consulte a su médico,
enfermera o farmacéutico.
• No use supositorios rectales ni se tome la temperatura rectalmente.
• Evite el uso de hilo dental o hágalo con cuidado.
• Utilice un cepillo de dientes de cerdas muy suaves o hisopos bucales,
según las recomendaciones de su médico o proveedor de atención
médica.
• En caso de hemorragia gingival, enjuáguese con agua fría. Si la
hemorragia no se detiene, llame a su médico o proveedor de atención
médica.
• Mientras tenga un recuento bajo de plaquetas en la sangre, evite las
actividades que aumenten su riesgo de sufrir una hemorragia:
o Deportes de contacto.
o Juegos de un parque de diversiones que impliquen movimientos
rápidos.
o Ejercicios extenuantes.
o Evite o limite el uso de objetos cortantes como cuchillos y navajas.
 o Ejerza presión durante al menos 5 minutos sobre cualquier corte o
rasguño que se haga.

Diagnóstico

• Conteo sanguíneo completo muestra bajo número de plaquetas.

• La aspiración de médula ósea o una biopsia pueden ser normales o
revelar bajo número de megacariocitos (precursores de plaquetas) o una
enfermedad infiltrante.
• El estudio de coagulación PTT es normal.
• El estudio de coagulación PT es normal.
• Anticuerpos asociados a las plaquetas pueden estar presentes.

Pronóstico

El resultado depende del trastorno causal del bajo conteo plaquetario.

Complicaciones

• Hemorragia.
• Sangrado gastrointestinal (vómito con sangre o sangre en las heces).
• Sangrado cerebral (hemorragia intracraneal).

Trombocitosis esencial
Concepto.
La trombocitosis esencial o hemorrágica es un síndrome mieloproliferativo crónico,
caracterizado por una trombocitosis marcada en sangre periférica, con proliferación de
megacariocitos y trombocitos en la médula ósea.

[editar] Etiología.
La causa de la TE es desconocida.

[editar] Clínica.
Se caracteriza básicamente por:

• Fenómenos trombóticos.
• Hemorragias.
• Hepatosplenomegalia.

[editar] Diagnóstico.
1. Historia clínica: anamnesis y exploración.
2. Pruebas analíticas:

• Trombocitosis > 600.000 plaquetas / mm3 durante al

menos 6 meses; anisoplaquetosis.
• Leucocitosis neutrofílica.
• No suele haber anemia (hematocrito, hemosiderina,
ferritina, etc normales).
• Bioquímica con aumento de los niveles de LDH y de
vitamina B12.

1. Biopsia de médula ósea: hiperplasia megacariocítica; puede haber

una discreta mielofibrosis.
2. Citogenética: sin alteraciones específicas.
3. Técnicas de biología molecular: sin alteraciones específicas.

[editar] Complicaciones.
Puede evolucionar a una mielofibrosis con metaplasia mieloide, distinguiéndose en que
aparece entonces anemia.

[editar] Tratamiento.
[editar] Consideraciones generales.

Debido a que son una minoría los pacientes que presentan complicaciones severas, y los
efectos adversos potencialmente graves de los tratamientos, en general sólo se recomieda
tratar a los pacientes de alto riesgo.

[editar] Opciones terapéuticas.

• Quimioterapia:

1. La hidroxiurea es el fármaco más usado, presentando una

tasa de éxito de aproximadamente el 90%.
2. El anagrelide es un fármaco inhibidor de la maduración del
megacariocito. Tiene una tasa de éxito de entre el 80 y el 90%, y
debido a sus pocos efectos secundarios es el tratamiento de
elección para el mantenimiento en jóvenes de cifras adecuadas de
trombocitos.
3. El interferón α es un inmunosupresor que también
presenta altas tasas de éxito, pero sus múltiples reacciones
adversas y su coste disminuyen la tolerancia y la adherencia
terapéutica, respectivamente. Es el tratamiento de elección en
mujeres gestantes.
4. Existen otras drogas, principalmente agentes alquilantes,
como el clorambucil, el melfalán, el busulfán, el P32 o el
pipobromán, que a pesar de buenas tasas de éxito, son fármacos
de última línea por la posibilidad de que produzcan una leucemia.

• Antiagregantes: como el ácido acetilsalicílico, es una opción de

tratamiento coadyuvante en pacientes con alto riesgo de efectos
trombóticos.
• Tromboaféresis: generalmente reservado para procesos
trombohemorrágicos agudos.