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Chapitre 01

1/Introduction [04]

Les reins sont des organes vitaux qui assurent de grandes fonctions : l'épuration du sang et
la sécrétion d'hormones.

Le rein, qu’est-ce que c’est ?

Les reins se situent sous les côtes, de part et d’autre de la colonne vertébrale. Cet organe
assure la filtration du sang et l’évacuation via l’urine des déchets du corps. Il est aussi
responsable de nombreux éléments essentiels à la stabilité de notre organisme.

Les fonctions du rein

Les missions du rein sont multiples :


Rôle de filtre
La fonction première des reins est d’éliminer les déchets toxiques produits par le
fonctionnement normal de l’organisme et transportés par le sang. Ces substances sont inutiles
à l'organisme et sont toxiques si elles ne sont pas éliminées.

Maintien de l’équilibre hydrique de l’organisme


Absorbée en buvant et en mangeant, l’eau est éliminée essentiellement par les urines mais
aussi par les selles, la sueur et la respiration. Les reins permettent à l’organisme de maintenir
la quantité d’eau qui lui est nécessaire. Chaque jour, ils filtrent environ 190 litres de sang mais
ne rejettent toutefois que 1,5 à 2 litres d’urines. Au total, les entrées et les sorties journalières
d’eau s’équilibrent.

Maintien des minéraux nécessaires à l'organisme


Parmi eux, on peut citer le sodium et le potassium qui proviennent des aliments. Leur
manque ou leur excès peut être à l’origine de complications sévères. Les reins assurent donc
leur maintien à un niveau constant, les excédents étant éliminés dans les urines.

Maintien de l’équilibre acido-basique dans le sang


Les acides en excès provenant de l’alimentation sont éliminés pour maintenir la
composition idéale du sang (PH sanguin "neutre").
Production des hormones, des enzymes et des vitamines
En plus de leur rôle de régulateur et de filtre, les reins produisent également plusieurs
hormones, des enzymes et des vitamines dont :
- La rénine, indispensable à la régulation de la tension artérielle.
- L’érythropoïétine (la fameuse EPO) qui agit sur la moelle osseuse pour produire des
globules rouges en quantité suffisante pour véhiculer l’oxygène dans l’organisme.
- Le calcitriol, forme active de la vitamine D, qui permet l’absorption du calcium par l’intestin
et sa fixation dans les os, afin de garantir leur bon état et leur robustesse.

Définition de l’insuffisance rénale chronique (diagnostique facteur


traitemrent)

La maladie rénale chronique (MRC) ainsi que l’insuffisance rénale chronique (IRC) ont
été récemment définies dans des recommandations américaines 2003 (Kidney/Dialysis
Outcomes Quality Initiative – K/DOQI 2002) [1], reprises plus récemment par les Kidney
Disease : improving Global Outcomes (KDIGO) en 2005 [2].
Schématiquement, la maladie rénale chronique est définie par la présence, pendant plus
de 3 mois, d’anomalies rénales biologiques, morphologiques ou histologiques et/ou d’une
insuffisance rénale.
L’insuffisance rénale chronique est définie par un seul critère : la réduction du débit de
filtration glomérulaire (DFG) inferieur a 60 ml/min pour 1,73 m2, persistant pendant 3 mois
ou plus.
Une classification de la MRC en cinq stades de gravite est ainsi proposée (Tableau 1).

Stades Caractéristiques cliniques


Stade 1(a) DFGe au-dessus de 90 ml/min pour 1.73m2 ; la fonction
rénale est considérée comme normale.
(a)
Stade 2 DFGe compris entre 89 et 60 ml/min pour 1,73m2 ; ce
stade correspond à une fonction rénale légèrement
diminuée ou normale basse.
Stade 3 DFGe compris entre 59 et 30 ml/min pour 1.73 m2.
Stade 4 DFGe compris entre 29 et 15 ml/min pour 1.73 m2.
Stade 5 DFGe inférieur à 15 ml/min pour 1.73m2 ; c’est le stade
dit «terminal», impliquant le recours à un traitement
substitutif de l’insuffisance rénale.
Tableau 1. Classification de la maladie rénale chronique (MRC).
DFGe : débit de filtration glomérulaire estimé.
(a)
: Pour les stades 1 et 2 on parle de maladie rénale sans insuffisance rénale
lorsque d’autre marqueurs d’atteinte rénale sont présents (protéinurie, anomaliesdu
sédiment urinaire, modification morphologiques ou histologiques des reins).

L’organisme international KDIGO a affine cette classification en introduisant un postfixe


5D (ou D) pour les patients dialyses et T (1T a 4T) pour les patients transplantes rénaux [2].
En 2002 en France, l’Agence nationale d’accréditation et d'évaluation en sante (ANAES)
avait proposé une classification simplifiée en quatre stades (regroupant les stades 1 et 2) [3].
Sans revenir sur les arguments contre ou en faveur de ces quatre stades, la nécessite d’une
harmonisation internationale plaide pour l’utilisation de la classification KDIGO.
La classification en cinq stades fondée sur le DFGe est conceptuellement importante, car elle
permet d’homogénéiser la description épidémiologique des maladies rénales et des essais
d’intervention et parce qu’elle donne la primauté a l’estimation de la filtration glomérulaire
par la clairance calculée, plutôt qu’à la créatinine plasmatique isolement, comme dans le passe
[6].
Cependant, un certain nombre de critiques ont été formulées vis-à-vis du diagnostic et de
la classification de la MRC reposant sur un seul critère biologique [7, 8] :
 le seuil de 60 ml/min est quelque peu arbitraire. L’équation MDRD (Modification of
Diet in Renal Disease) a été développée dans une population de patients en mauvaise
santé, dont la moitié était soumise à une restriction protidique alimentaire. Elle n’est
pas forcement extrapolable a des sujets sains a fonction rénale normale ou peu altérée
(par exemple, la masse musculaire n’est pas identique a poids égal)
 l’équation de MDRD et probablement CKD-EPI (Chronic Kidney Disease-
Epidemiology Collaboration) n’est pas encore assez discriminante au seuil de 60
ml/min. Par exemple, dans l’étude de Froissart et al. 12 % à 14 % des individus en
stade 3 (DFG isotopique inferieur a 60 ml/min par 1,73 m2) ne sont pas classes
comme tels par les équations (MRDR ou Cockcroft) [9]. Plus ennuyeux encore, 20 %
environ des sujets en stade 2 (DFG supérieur a 60 ml/min par 1,73 m2) sont classes en
stade 3, donc considères, a tort, comme insuffisants rénaux.
 le dosage de la créatinine plasmatique inclus dans toutes les formules est encore mal
standardise et source d’importantes variations interlaboratoires.
 un DFGe abaisse isolement pourrait ne pas toujours être synonyme de MRC (en
particulier dans les populations d’individus a faible apport protidique, chez les sujets
âges si l’on admet un vieillissement normal du rein). Certains ont proposé le recours à
des graphiques indiquant le DFGe en percentiles selon l’âge et le sexe de façon
analogue aux courbes de croissance chez l’enfant.

1. Conséquences de la perte de fonction rénale (Altérations


métaboliques au cours de l’insuffisance rénale chronique)

Les reins assurent l’homéostasie du milieu intérieur non seulement par leur fonction
excrétrice mais également par leur fonction de synthèse et de dégradation. Ainsi, au cours de
l’insuffisance rénale, ces principales fonctions sont perturbées et entraînent :
 accumulation de produits excrétés par les reins tels que la créatinine, l’urée, l’acide
urique, les ions hydrogènes aboutissant à l’acidose métabolique, mais également
certains peptides.
 mauvaise adaptation aux variations d’apports exogènes concernant essentiellement
l’eau, le sodium et le potassium.
 diminution des fonctions de synthèse avec une diminution de la production rénale de
l’érythropoïétine. Il existe également un défaut de synthèse de la vitamine D active, le
rein étant l’organe responsable de l’activation de la 25-OH-D3 (calcidiol) par
l’intermédiaire d’une hydroxylation en position 1 grâce à la 1a-hydroxylase, donnant
ainsi la forme active de la vitamine D (calcitriol).
Lorsque la filtration glomérulaire (DFG) est inférieure à 40 ml/min, les concentrations
de calcitriol diminuent proportionnellement à la réduction de fonction rénale. Plusieurs
mécanismes sont impliqués dans le déficit en calcitriol au cours de l’insuffisance
rénale chronique [1] : la réduction néphronique, l’accumulation de phosphate dans les
cellules tubulaires rénales, la diminution de la disponibilité du substrat calcidiol pour
la 1a-hydroxylase due à la réduction de la filtration glomérulaire du complexe
calcidiol–CBP (calcidiol binding protein) et de sa réabsorption tubulaire, la résistance
à l’action stimulatrice de la parathormone (PTH) sur l’activité de la 1a-hydroxylase
tubulaire et enfin le manque d’exposition solaire, la perte urinaire dans le cas du
syndrome néphrotique et dans le dialysat en cas de dialyse péritonéale ;
 altération de la dégradation des hormones et autres peptides tels que l’insuline, le
glucagon, et la leptine.

2. Conséquences de ces anomalies sur le métabolisme

2.1. Anémie

Il s’agit d’une anémie normochrome, normocytaire, arégénérative avec des taux de


réticulocytes bas. Elle apparaît habituellement lorsque le débit de filtration glomérulaire
avoisine 30 ml/minute et évolue de façon parallèle à la réduction néphronique. Elle est
essentiellement liée à la baisse de sécrétion d’érythropoïétine (EPO). Mais d’autres facteurs
pourraient également contribuer à l’anémie des insuffisants rénaux : l’inhibition de
l’érythropoïèse par des toxines urémiques telles que les polyamines, et certaines cytokines
pro-inflammatoires, l’hyperparathyroïdie secondaire [2], la carence martiale et les carences en
vitamine B12 et folates. Cette anémie contribue à la prévalence accrue de la morbi-mortalité
cardiovasculaire [3] chez ces patients et joue un rôle majeur dans l’hypertrophie ventriculaire
gauche [4].

2.2. Métabolisme protéique et énergétique

Au cours de l’insuffisance rénale chronique avant dialyse surviennent des complications


métaboliques qui peuvent engendrer une dénutrition. L’acidose métabolique entraîne une
insulinorésistance et un retard de croissance chez l’enfant, ainsi qu’un catabolisme protéique
accru. L’acidose stimule la dégradation protéique en activant la voie protéolytique ubiquitine–
protéasome ATP (adénosine triphosphate) dépendante notamment dans le muscle
squelettique. Elle active également la déshydrogénase des acides aminés à chaîne ramifiée du
muscle squelettique, enzyme limitant le catabolisme des acides aminés à chaîne ramifiée
(Valine, Leucine, Isoleucine) [7]. Les toxines urémiques sont également impliquées dans la
génération de cytokines et de radicaux libres.
La dénutrition protéique et énergétique est fréquente chez les patients IRC dialysés quelle
que soit la méthode de dialyse et est présente avant même le stade de début du traitement de
suppléance. Elle contribue de façon significative au taux élevé de morbi-mortalité observé
chez ces patients. La dénutrition est souvent causée par un apport protéino-énergétique
inadapté. Un des indicateurs cliniques majeurs d’insuffisance rénale avancée est la baisse de
l’appétit. Cette anorexie s’aggrave avec le déclin de la fonction rénale [8] et peut être
provoquée par l’accumulation de toxines urémiques et cytokines pro-inflammatoires (IL-1,
IL-6, TNF-a), l’acidose métabolique, le stress oxydant, l’inflammation chronique qui est
souvent présente chez ces patients, la présence de facteurs comorbides (diabète), les troubles
digestifs, les complications aiguës nécessitant souvent une hospitalisation (chirurgie,
infection) et des facteurs socioéconomiques défavorables (l’âge, la dépression, l’isolement, la
dépendance) [9]. En effet, il existe une diminution spontanée de cet apport avec le déclin de la
fonction rénale ceci même chez les patients qui n’ont pas eu les consignes de restriction
protéique. Chez les patients en insuffisance rénale terminale, la mise en place du traitement
par dialyse (hémodialyse ou dialyse péritonéale) s’accompagne d’événements cataboliques
obligatoires, tels que la réalisation d’une fistule artérioveineuse ou la mise en place du
cathéter péritonéal. De plus en dialyse chronique, il existe un certain nombre de facteurs
spécifiques pouvant entraîner une dénutrition. En effet, ces traitements entraînent une perte
obligatoire de calories et de protéines. Environ trente grammes de glucose (120 kilocalories)
et 4 à 9 g d’acides aminés sont perdus à chaque séance d’hémodialyse dans le dialysat quand
on utilise des membranes de dialyse dites « à bas flux ». Les pertes protéiques peuvent aller
jusqu’à 10 g si le patient s’alimente au cours de la séance. Avec des membranes de dialyse à
haut flux, ces pertes protéiques sont augmentées de 30 %. En dialyse péritonéale, les pertes
quotidiennes d’azote sont plus importantes, et sont d’environ 2 à 4 g d’acides aminés auxquels
il faut ajouter six grammes d’albumine par jour [9]. Il est admis que c’est la diminution des
acides aminés plasmatiques pendant la séance de dialyse (et non pas une modification
intracellulaire des acides aminés) qui est le principal facteur de négativation de la balance
protéique pendant la journée comportant la séance d’hémodialyse.
La deuxième cause de catabolisme protéique en hémodialyse est liée au contact du sang
avec un corps étranger qu’est la membrane de dialyse. Il est bien établi actuellement que la
nature de la membrane de dialyse a un impact sur le métabolisme protéique chez les patients
en hémodialyse chronique. Les membranes dites « bio-incompatibles » (à base de
cuprophane) activent de façon importante le système du complément, induisant ainsi un
catabolisme protéique plus important lorsqu’elles sont comparées aux membranes dites «
biocompatibles » qui entraînent moins de réponse inflammatoire. L’activation du complément
par ces membranes bio-incompatibles augmente la transcription de TNF-a et d’IL-6 qui
pourraient stimuler la dégradation des protéines musculaires [10]. En dialyse péritonéale, les
pertes protéiques peuvent atteindre 15 à 20 g par jour au cours d’épisodes de péritonites, ne se
normalisant qu’après plusieurs semaines voire plusieurs mois.

2.3. Métabolisme glucidique

Il existe un certain degré d’intolérance au glucose au cours de l’IRC. Cette


insulinorésistance apparaît très tôt au cours des maladies rénales et ne semble pas corrélée au
débit de filtration glomérulaire. Le mécanisme principal en est la résistance des tissus
périphériques (principalement le muscle squelettique) à l’action de l’insuline. La production
hépatique de glucose et l’inhibition de celle-ci par l’insuline ne semblent pas altérées [11]. Un
défaut de liaison de l’insuline à son récepteur ne semble pas en cause et il est plus probable
qu’il s’agisse d’un défaut de signalisation et de transduction du signal lié à l’insuline [12]. Les
perturbations du métabolisme phosphocalcique et l’acidose métabolique pourraient contribuer
à l’apparition de cette insulinorésistance. Mais la description de cette perturbation du
métabolisme glucidique avant même l’apparition des complications (anémie, acidose
métabolique, hyperparathyroïdie et déficit en vitamine D) ne permettent pas de soutenir cette
hypothèse. Le début de traitement de suppléance, hémodialyse ou dialyse péritonéale,
s’accompagne d’une amélioration de la sensibilité à l’insuline suggérant la possibilité d’un
rôle d’une toxine urémique encore non identifiée dans l’insulinorésistance de l’IRC [13].

2.4. Métabolisme lipidique

Les perturbations du métabolisme lipidique sont fréquentes au cours de l’insuffisance


rénale chronique. En effet, la prévalence de l’hyperlipidémie chez les patients urémiques peut
varier de 20 à 70 %. L’hypertriglycéridémie est habituelle avec diminution du HDL, élévation
des VLDL, de la lipoprotéine (a), susceptible de favoriser une athéromateuse accélérée. Les
LDL sont normales ou élevées. L’hypertriglycéridémie est due à un défaut de catabolisme des
lipoprotéines riches en triglycérides. L’activité de la lipoprotéine lipase (LPL) et du
triglycéride lipase hépatique est abaissée par l’urémie. L’acidose métabolique et
l’hyperinsulinémie présentes chez ces patients contribuent à la réduction d’activité de la LPL.
Les taux d’apolipoprotéine C-II qui est le principal activateur de la lipoprotéine lipase
sont diminués en IRC. Enfin, il existe un défaut de conversion des VLDL riches en
triglycérides en LDL, conduisant à l’accumulation de lipoprotéines de densité intermédiaire
(IDL) qui sont potentiellement athérogènes. Même si l’anomalie prédominante est le défaut de
catabolisme des lipoprotéines riches en triglycérides, un excès de synthèse de triglycérides
participe également à l’hyperlipidémie du patient urémique.
Le taux de cholestérol total est, en revanche, peu modifié en IRC. Selon les auteurs, il est
le plus souvent normal ou abaissé. La concentration moyenne des LDL est le plus souvent
normale ou augmentée, alors que celle des HDL (HDL-2 ou HDL-3) est diminuée. La
distribution du cholestérol au sein des lipoprotéines semble modifiée au profit des IDL et
LDL même lorsque le taux de cholestérol total est normal. Il s’ensuit une baisse du rapport
HDL–LDLcholestérol [14].
Les patients présentant un syndrome néphrotique ont une élévation quasi permanente des
taux de LDL, VLDL et un taux de HDL-cholestérol normal ou abaissé. Un excès de synthèse
de VLDL est présent de façon précoce. En plus de cette dyslipidémie, chez l’IRC, il existe un
déséquilibre entre une inefficacité relative des systèmes protecteurs antiradicalaireset la
stimulation de la production des radicaux libres. L’augmentation des concentrations
plasmatiques des malondialdéhydes (MDA) et des diènes conjugués traduit le phénomène de
péroxydation lipidique accrue. Les activités des antioxydants plasmatiques et intra-
érythrocytaires des enzymes de protection telles que le superoxyde dismutase et la glutathion
peroxydase sont diminuées chez les urémiques chroniques et les hémodialysés. Ces
perturbations expliquent la production excessive de LDL oxydés, qui sont des réactifs à
potentiel athérogène très élevé, qui pourrait être impliquée dans l’inflammation et la
progression de l’insuffisance rénale [15].
2/L’hémodialyse : comment ça marche ? [01] [02]

L’hémodialyse consiste à suppléer les reins déficients en épurant le sang plusieurs fois par
semaine grâce à une machine.

On sait que le corps humain fabrique en permanence des déchets. Ceux-ci sont
immédiatement récupérés par le sang et transportés jusqu’au rein pour être éliminés.

Quand les reins ne fonctionnent plus, ils ne peuvent plus éliminer ni les déchets produits
par l’organisme ni d’ailleurs l’eau que nous buvons.

Résultat : d’une part, l’organisme est intoxiqué par les déchets et, d’autre part, l’eau que
nous buvons est retenue sous forme d’œdèmes, responsables d’une prise de poids anormale.

Avec une machine appelé générateur elle gère un circuit extracorporel, dont la partie
essentielle est le filtre (dialyseur/rein artificiel) Le sang du patient est amené au générateur par
e biais de deux aiguiller placées en amont et en aval d’une veine, fistuleuse chirurgicalement
proche d’une artère (radiale).

 Elle ne guérisse pas l’insuffisance rénale mais elle permet au patient de survivre
 C’est un traitement à vie sauf si une greffe rénale a lieu
 Elle se déroule généralement trois fois par semaine et dure trois à quatre heures
 Si les veines sont de mauvaise qualité, prothèse en matériaux synthétiques interposé
entre la fistule artério-veineuse (FAV) et la veine qui permettra le retour du sang
(fonctionnement de la prothèse et non de la veine)
 Grace à la pompe à galets le sang et transporté au dialysateur ou il va passer dans des
milliers de petits tubules
 La membrane semi-perméable permet le passage sélectif de molécule dans le dialysat
qui circule à contre-sens
 Le liquide de dialysat recueille ainsi les substances (taille petite-moyenne) afin de les
éliminer
 Le sang qui retourne dans la circulation via le circuit extracorporel est rééquilibré
(quantité d’eau, pH, concentration en électrolytes) et en glucose si le dialysat et
glucosé
 Pour chaque substance dialysable (qui peut traverser la membrane semi-perméable) la
concentration sanguine tend à s’égalise avec a concentration dans le dialysat lors du
passage du sang à travers le filtre
 Pour obtenir une épuration maximale d’une substance, celle-ci ne doit pas figurer dans
la composition initiale du dialysat
 Elle permet l’épuration du sang et de la surcharge hydrique en maintenant la
température du sang du circuit égale à celle du corps

L’évacuation des déchets et de l’eau

Le sang chargé de déchets passe dans un appareil ; les déchets sont éliminés ; le sang
revient nettoyé dans le corps et peut à nouveau se charger de déchets et aller les éliminer dans
l’appareil. Et ainsi de suite. Dans le même temps, la machine permet d’éliminer l’eau
accumulée dans les œdèmes. Au bout de quelques heures, l’organisme est suffisamment
débarrassé de ses déchets et de l’eau accumulée pour que l’on puisse arrêter la dialyse. Mais,
rapidement, le corps va à nouveau se charger de déchets. Raison pour laquelle il faut suivre
plusieurs séances de dialyse par semaine [01]; au moins trois fois par semaine, à raison
d’environ trois à six heures par séance, généralement dans un centre d’hémodialyse. [02]

La fistule artério-veineuse(FAV)
La décision de création d’une FAV doit être prise de façon concertée au sein de l’équipe
comprenant néphrologue, chirurgien et infirmière avec l’aide de la radiologie et de l’écho-
Doppler.
Il faut privilégier la prise en charge des malades avant la phase terminale de
l’insuffisance rénale lorsque la clairance de la créatinine est autour de 10 ml/ min. On dispose
alors d’un délai de 3 mois au minimum avant la mise en hémodialyse. Ce délai aura permis la
création de la FAV et sa maturation.

Pourquoi relier une artère à une veine?


Pour faire le traitement d’hémodialyse, la circulation du sang dans la veine doit être plus
rapide. Relier une artère à une veine permet d’augmenter le transport du sang. La pression du
sang de l’artère fait grossir la veine. C’est le même principe qu’un ballon que l’on gonfle.
Si vos veines sont trop profondes ou trop petites, elles ne peuvent pas être utilisées. Le
chirurgien installera une prothèse synthétique entre votre veine et votre artère. Un bout de la
prothèse sera fixé à une veine et l’autre bout à une artère.

La FAV et le sens de circulation du sang


Quelles sont les sortes d’accès vasculaires? (Les accès vasculaires en hémodialyse)
Il existe 2 sortes d’accès vasculaires :
• la fistule artérioveineuse native ou synthétique. Le bon choix
• le cathéter veineux central.

Quels sont les avantages et les inconvénients des accès vasculaires?

Fistule artérioveineuse native Fistule artérioveineuse synthétique

Avantages Inconvénients Avantages Inconvénients


-Ne présente aucune -Ne peut pas être
restriction pour la utilisée tout de suite -Est l’accès de -Présente parfois des
douche après la chirurgie choix si vos douleurs ou des
veines sont engourdissements
-Est l’accès de choix -Présente parfois des profondes ou
douleurs ou des
petites -Ne peut pas être
-Peut rester en place engourdissements
pendant de -Peut rester en utilisée tout de suite
nombreuses années place pendant après la chirurgie
quelques années
-Présente peu de -Ne présente -Présente de risque de
risque de formation de aucune restriction formation de caillots et
caillots et d’infection pour la douche d’infection

L’appareillage d’hémodialyse
L’appareillage d’hémodialyse comprend :

 un circuit pour le sang, doté d’une pompe qui aspire le sang et le renvoie dans le corps
une fois nettoyé ;
 une machine (un générateur) qui produit un liquide stérile, dont la composition est
adaptée au corps humain ; ce liquide est appelé dialysat ;
 entre les deux, un petit cylindre essentiel appelé dialyseur.
Tout se passe dans ce petit cylindre

 Si l’on sciait en deux ce petit cylindre comme on scie une bûche pour voir comment il est
fait et si on enlevait les parois pour bien voir dedans, on se retrouverait avec une sorte de
blaireau pour la barbe. Avec des poils de blaireaux creux.
 Pendant la dialyse, le sang circule dans ces poils creux. Et le liquide de dialyse circule
tout autour de ces poils.
 Le sang est donc séparé du liquide de dialyse par la très fine paroi du poil.
 Cette paroi extrêmement fine est un peu poreuse. Elle laisse donc passer des molécules
dans les deux sens : les déchets passent du sang vers le dialysat et des molécules
indispensables passent du dialysat vers le sang.
 Ainsi :

1) avant le dialyseur, le sang est chargé de déchets tandis que le dialysat est très pur;

2) après le dialyseur, le sang est débarrassé de ses déchets tandis que le dialysat est au
contraire, chargé de déchets. Le sang revient dans le corps et le dialysat chargé de
déchets est jeté.

Le dialysat :

Le dialysat est constitué à partir d’eau ultra pure et stérile et de concentré qui renferme
les substances nécessaires au patient pour vivre.sa composition correspond plus ou moins à
celle du liquide interstitiel (sans protéine). Le générateur renouvelle en permanence le dialysat
afin de maintenir le phénomène de diffusion et ainsi l’épuration continue du sang.

La composition du dialysats standards :


Dialyse à l’acétate Dialyse au bicarbonate
(mmol /l) (mmol/l)
sodium 143 140
Potassium 2 2
Calcium 1.75 1.75
Magnésium 0.75 0.75
Chlore 112 112
Bicarbonate - 31
Acétate 38 4
Glucose - 8.33

Déroulement d'une séance d'hémodialyse


A leur arrivée au Centre de dialyse, les patients ont accès à un vestiaire pour se changer et
entreposer leurs affaires personnelles. Un lavabo leur permet de se laver le bras porteur de la
fistule artério-veineuse.

Les séances d’hémodialyse se déroulent habituellement de la manière décrite ci-dessous.


Préparation

 Tout d'abord, le patient se pèse afin de déterminer sa prise de poids depuis la dernière
dialyse. Cela correspond à la quantité de liquide qu'il sera nécessaire de retirer lors de
la dialyse à venir grâce à l’ultrafiltration.
 Le patient est installé dans un lit, puis sa pression artérielle est mesurée. L’infirmier-
ère de dialyse procède ensuite au branchement en ponctionnant la fistule à l’aide
d’aiguilles spécifiques. Celles-ci sont fixées par du scotch de manière à ce qu'elles
restent en place pendant toute la séance.
 Dans le cas où le patient porte un cathéter endoveineux, l’infirmier-ère le branchera
directement sur la machine. Le personnel soignant et les patients portent
systématiquement un masque de type «chirurgical», afin d’éviter tout risque
d’infection du cathéter. Le pansement du cathéter sera refait après chaque séance.

Dialyse

 Les tubulures des aiguilles (ou du cathéter) sont directement reliées à celles du circuit
extracorporel, puis la pompe à sang est mise en route et son débit réglé selon la
prescription médicale. Un anticoagulant est injecté pour éviter que le sang ne coagule
dans le circuit.
 Durant la séance de dialyse, différents paramètres comme le débit sanguin peuvent
être modifiés et des alarmes peuvent se déclencher, nécessitant quelques ajustements.
La pression artérielle est régulièrement surveillée et des traitements sont administrés
(de type EPO, fer, etc.).
 C'est aussi pendant la dialyse qu'ont lieu les visites médicales, durant lesquelles il est
possible de demander une ordonnance ou une consultation médicale particulière.

Collation et divertissements
 Les aides-soignants offrent une collation et proposent régulièrement des massages des
pieds. Des télévisions sont installées dans les chambres, ainsi qu'un accès au wifi (sur
demande). Des bénévoles viennent discuter avec les patients, proposent des jeux ou
des lectures, selon leurs disponibilités.

Fin

 A la fin de la dialyse, l’infirmier-ère démarre la restitution. Une solution saline vient


chasser le sang du circuit pour le "rendre" au patient, afin qu'il ne perde pas trop de
globules rouges. Les tubulures des aiguilles sont ensuite clampées et débranchées du
reste du circuit. Les aiguilles sont retirées et les points de ponction doivent être
comprimés manuellement pendant quelques minutes. L’infirmier-ère réalise ensuite un
pansement compressif qui sera conservé encore quelques heures afin d’éviter tout
saignement.
 Après un dernier contrôle de la pression artérielle, le patient se pèse à nouveau afin de
vérifier que le poids sec a bien été atteint.
3/Risques et complications [05] [06]

L’hémodialyse présente un certain nombre de risques, qui sont néanmoins connus et


surveillés.

Ce sont les risques suivants:

 Risques fréquents (entre 1 et 10% des séances)


Hypotension artérielle, malaise, crampes, nausées, vomissements, irrégularités des
battements du cœur, hémorragies ou hématomes au niveau du point de ponction de la
fistule ou au niveau du cathéter, maux de tête, fatigue après la séance de dialyse [06] ;
l'élimination d'une partie des protéines nécessaires à l'organisme fait également partie
des causes de la fatigue ressentie par les dialysés, et une baisse du nombre de globules
rouges (anémie) [05]
 Risques rares (<1% des séances)
Surcharge d’eau avec un œdème pulmonaire (difficulté respiratoire) si, par exemple,
une séance de dialyse est manquée, perte de connaissance prolongée, occlusion de la
fistule, infection de la fistule ou du cathéter, coagulation du circuit sanguin
extracorporel et perte consécutive de sang (environ 300 ml).[06]
 Risques extrêmement rares
Infections par virus de l’hépatite B, C et HIV, hémorragies internes (anticoagulation),
arrêt cardio-respiratoire, hémolyse (destruction aiguë des globules rouges). [06]

La fistule artério-veineuse (FAV) est l'accès vasculaire de choix pour l'hémodialyse


chronique en raison de sa longévité, son taux faible de complication et de mortalité par
rapport aux pontages artério-veineux et aux cathéters. Cependant, il arrive assez souvent que
l'on assiste à des complications qui sont dominées par la sténose et la thrombose [1]
C'est une étude rétrospective des complications ayants survenues pour 31 fistules
artérioveineuses pour hémodialyse chronique des 200 fistules réalisées chez 200 patients au
sein du service de chirurgie vasculaire du CHU Hassan II de Fès sur une période de trois ans,
étendue de Janvier 2007 à Décembre 2009.
Ces complications ont été présentés par les thromboses dans 14 cas soit 45,15% de
l'ensemble des complications, les sténoses dans 4 cas (12,90%,) les anévrismes dans 4 cas
(12,90%), les complications ischémiques dans 3 cas (9,67%), l'infection dans 3 cas (9,67%),
l'hémorragie dans 2 cas (6,45%) et l’ hyperdébit dans un seul cas soit 3,22%.

Sténoses et thromboses: La sténose se constitue lentement et peut être suspectée devant


la survenue d'un débit insuffisant en dialyse ou de difficultés de ponction [2]. L’évolution
naturelle des sténoses est la thrombose. Elle doit être prévenue par une surveillance régulière
de la voie d'abord au cours des dialyses. Le traitement utilise principalement les techniques
endovasculaires en première intention [3].

Anévrysmes: ils se sont référés à des segments de veine dilatée, dont le diamètre dépasse
1,5 à 2 fois le diamètre de la veine adjacente [5]. Le traitement est chirurgical, et le geste à
faire dépend surtout du siège de l'anévrysme par rapport à la FAV allant de la simple mise à
plat avec fermeture de l'orifice d'alimentation, à la mise à plat avec greffon [7].
Infection: Le taux d'infection sur FAV natives est de 2 à 3%, et sur greffon prothétique
varie de 11% à 35%. Les infections secondaires aux ponctions peuvent être traitées par une
résection segmentaire du greffon avec pontage [14–16].
Les complications des fistules artério-veineuses pour l'hémodialyse chronique sont la
principale cause de morbidité chez les patients hémodialysés, il est donc important de
s'impliquer lors de leur création, et de donner un maximum d'attention quand ils sont
manipulés. Ceci suggère la mise en place d'un programme de surveillance de ces fistules en
raison de l'impact des complications sur la morbi-mortalité du patient hémodialysé et sur le
plan financier.
Chapitre 02
Nutrition et insuffisance rénale (Jean-Louis-Schlienger-Nutrition-clinique-
pratique-Elsevier-Masson-2011)
Les relations entre nutrition et pathologie rénale sont étroites. L’importance de la prise en
charge nutritionnelle au cours du traitement des maladies rénales a motivé l’élaboration de
recommandations consensuelles des sociétés savantes concernant les apports nutritionnels, les
modalités de l’intervention et le suivi [1-4]. Les relations entre nutrition et rein sont en effet
multiples :
 le parenchyme rénal participe de manière substantielle au métabolisme des nutriments
et son dysfonctionnement est associé à des anomalies métaboliques ;
• au cours de l’insuffisance rénale chronique, la dénutrition est un élément clé du
pronostic aux stades avancés de la maladie ;
• l’apport protéique a un impact sur la filtration glomérulaire et peut retentir sur la
fonction rénale ;
• le syndrome néphrotique a un retentissement métabolique et nutritionnel et requiert
une prise en charge nutritionnelle spécifique ;
• la maîtrise du régime alimentaire est un élément cardinal du traitement de la lithiase ;
• enfin, les troubles nutritionnels tels que l’obésité, le diabète et les dyslipidémies
induisent des lésions du parenchyme rénal qui, en retour, contribuent fortement à leur
gravité.

Ce chapitre est limité à la prise en charge nutritionnelle au cours de l’insuffisance rénale ;


Les nombreuses données concernant la malnutrition, l’inflammation, la sarcopénie et la
cachexie au cours des maladies rénales apparues depuis la fin des années quatre- vingt ont
conduit un panel d’experts de l’International society of renal nutrition and metabolism à
recommander le terme protein-energy wasting (PEW) (déplétion protéino-énergétique [DPE])
pour désigner la déperdition de masse protéique et des réserves énergétiques au cours de
l’insuffisance rénale aiguë et chronique (IRC) [5]. Selon ces recommandations, le diagnostic
de DPE repose sur trois éléments :
• diminution des concentrations plasmatiques d’albumine, transthyrétine (préalbumine)
ou cholestérol ;
• réduction de la masse corporelle (diminution de l’indice de masse corporel ou de la
masse grasse associée à une réduction des apports protéino-énergétiques) ;
• fonte musculaire, diminution du périmètre brachial musculaire ou de la masse maigre.

Données épidémiologiques et pronostiques

Cinq degrés d’altération de la fonction rénale ont été décrits (tableau 25-1) [1]. En
France, la prévalence de l’IRC est estimée à 3,5 % de la population. En 2008, le nombre de
patients traités par dialyse était supérieur à 33 000 et, malgré les progrès du traitement de
l’IRC terminale (IRCT), la médiane de survie en dialyse restait inférieure à 5 ans [6]. La
prévalence de la dénutrition augmente avec le degré d’IRC. Chez l’hémodialysé, une
altération des marqueurs anthropométriques est retrouvée chez 70 % des patients et une
dénutrition sévère chez environ 25 %. La dénutrition est alors un élément déterminant du
pronostic : la baisse des concentrations sériques d’albumine et de transthyrétine (préalbumine)
indique un risque de décès de 30 % dans l’année, et, paradoxalement, le surpoids et même
l’obésité sont associés à une meilleure survie à long terme.
Causes de la dénutrition

Les causes de la dénutrition sont multiples au cours de l’IRC. Elles associent une
insuffisance des apports alimentaires à des altérations du métabolisme protéique et
énergétique (tableau 25-2). Au cours de l’IRC, les ingesta diminuent parallèlement à la
détérioration de la fonction rénale. Chez le patient dialysé, la persistance de l’anorexie doit
évoquer une insuffisance de dialyse.
Les anomalies du métabolisme protéique intéressent le secteur splanchnique et les tissus
périphériques. Le renouvellement protéique musculaire est accéléré.
L’acidose métabolique provoque, de manière corticodépendante, la dégradation
irréversible des acides aminés branchés et stimule le système protéolytique cytosolique ATP-
ubiquitine-dépendant. Ainsi toute agression entraînant une acidose et une hypercortisolémie a
pour conséquence une perte de masse maigre.
Des anomalies endocriniennes tendent également à réduire le capital protéique :
résistance à l’insuline, hypoandrogénie, insensibilité à la GH, anomalies du métabolisme de
l’IGF-I, hyperparathyroïdie, défaut de sécrétion d’érythropoïétine.
La présence d’un syndrome inflammatoire est fréquente. La production de cytokines
pro-inflammatoires a été impliquée à la fois dans la pathogénie de l’anorexie et de
l’augmentation de la dégradation protéique musculaire.
L’épuration extrarénale contribue également à la survenue d’une dénutrition. Une perte
d’acides aminés de 5 à 8 g est observée par séance d’hémodialyse. Elle s’accompagne d’une
protéolyse compensatoire qui peut être aggravée par l’usage de membranes non
biocompatibles. La dialyse péritonéale induit une perte d’environ 10 g de protéines et 3 à 4 g
d’acides aminés/jour, plus importante en cas d’inflammation péritonéale.
La plupart des études métaboliques pratiquées au cours de l’IRC ont mis en évidence une
dépense énergétique de repos similaire à celle des sujets contrôles. Les séances
d’hémodialyse, l’hyperparathyroïdie et la présence d’un syndrome inflammatoire sont
associées à une augmentation de celle-ci. L’IRC est également marquée par une résistance à
l’insuline qui porte sur le métabolisme non oxydatif du glucose et entraîne une diminution des
réserves en glycogène et un comportement de jeûne accéléré avec utilisation précoce des
réserves lipidiques. De ce fait, les lipides sont le principal substrat oxydé en phase
postabsorptive en dépit des anomalies du métabolisme lipidique. L’hypertriglycéridémie, liée
à une diminution des activités lipasiques plasmatiques, est la principale anomalie des lipides
circulants. Sa prévalence, de 30 à 70 %, augmente avec le degré d’insuffisance rénale. Le
métabolisme des lipides au cours de l’IRC est également marqué par une baisse des
concentrations plasmatiques d’acides gras polyinsaturés. Chez l’hémodialysé, le rôle d’une
carence en carnitine est controversé. Une supplémentation (0,5 à 1 g/j) a été proposée en cas
de baisse de la carnitine sérique. En outre, le métabolisme des micronutriments est marqué par
le défaut de synthèse rénale de la forme dihydroxylée de la vitamine D et, chez l’hémodialysé,
par les déperditions perdialytiques de vitamines hydrosolubles.

Évaluation nutritionnelle

L’enquête diététique, d’une durée minimale de trois jours, annuelle ou biannuelle chez le
dialysé, doit vérifier l’adéquation des apports et des besoins. L’évaluation nutritionnelle
repose sur des données cliniques et biologiques : évaluation subjective globale,
anthropométrie, poids, index poids/taille2, albuminémie et, chez le dialysé, transthyrétinémie
(préalbuminémie), étude de la cinétique de l’urée et de la créatinine. Les recommandations
pour le suivi nutritionnel émanant de la National kidney foundation et de l’European dialysis
transplantation association sont données dans le tableau 25-3 [1, 3]. Il est à noter que l’IMC
recommandé chez l’hémodialysé est supérieur à 23 kg/m2. Si l’albuminémie inférieure
à 35 g/L et la transthyrétinémie inférieure à 300 mg/L caractérisent une dénutrition à haut
risque nécessitant une prise en charge nutritionnelle active, l’albuminémie optimale est > 40
mg/L. L’élévation de la tranthyrétinémie en cours de renutrition est associée à une
amélioration de la survie [7]. Dans des conditions stables, le nPNA (protein nitrogen
appearance, g protéines/kg/j), calculé lors de la dialyse de milieu de semaine à partir de l’urée
sanguine pré- et post-dialytique et de son espace de dilution, reflète l’apport protéique. Ses
valeurs optimales sont de 1,2–1,4 g/kg/j. La créatininémie prédialytique et la production
interdialytique de créatinine sont des marqueurs de la masse musculaire qui possèdent
également une valeur prédictive du pronostic.
Apports nutritionnels

Patient traité par hémodialyse ou dialyse péritonéale


Du fait de son importance pronostique, la prise en charge de la dénutrition en dialyse a
fait l’objet de plusieurs recommandations convergentes des sociétés savantes européennes et
nord-américaines [1-4].
Besoins et support nutritionnels (tableau 25-4)
Les apports énergétiques et protéiques recommandés sont donnés dans le tableau 25-1.
Un apport de vitamines hydrosolubles est habituellement préconisé : acide folique
(1 mg/j), pyridoxine (10–20 mg/j) et vitamine C (30–60 mg/j). L’hémodialyse chronique ne
provoque pas de pertes notables en oligoéléments. Un apport de zinc (15 mg/j) et sélénium
(50–70 μg/j) peut cependant être nécessaire chez les patients dénutris.
Les modes d’intervention nutritionnelle sont le conseil diététique, les compléments
nutritionnels oraux (CNO), la nutrition parentérale perdialytique (NPPD), la nutrition
parentérale intrapéritonéale (NPIP) et la nutrition entérale. Le mode de renutrition sera choisi
en fonction de son aptitude à couvrir les besoins, en tenant compte de l’alimentation
spontanée.
Le conseil diététique permet d’améliorer les marqueurs nutritionnels chez le patient
hémodialysé ou en dialyse péritonéale.
Réalisé de manière systématique tous les 6 mois à un an, il doit être répété à des intervalles
plus rapprochés chez le patient dénutri. Il permet de mettre en place une alimentation enrichie
et parfois de prescrire des CNO.
Peu évalués chez les patients en DPE, les CNO permettent chez l’hémodialysé
d’améliorer la balance protéique et les marqueurs nutritionnels. Leur effet favorable sur la
qualité de vie et les ingesta spontanés a également été rapporté.
Les règles de prescription des CNO sont :
• constituer un complément nutritionnel et non une substitution ;
• limiter la durée du jeûne nocturne ;
• réduire l’effet catabolique de l’hémodialyse.
Ainsi les moments à privilégier pour leur consommation sont : une heure après le petit-
déjeuner et le repas de midi, tardivement dans la soirée, et en début de séance d’hémodialyse.
La NPPD est une nutrition parentérale cyclique perfusée trois fois par semaine par le
retour veineux du circuit d’hémodialyse. Son aptitude à améliorer l’état nutritionnel et les
ingesta est également démontrée. Les règles d’administration suivantes ont été proposées :
• durée minimale de 4 heures ;
• augmentation progressive du débit de 8 ml/kg/dialyse pendant la première semaine à
un maximum de 16 ml/ kg/dialyse sans dépasser 1 000 ml/dialyse ;
• association à une hémofiltration volume pour volume ;
• et ajout de 4 g NaCl par litre de NPPD afin de compenser les pertes sodées liées à
l’hémofiltration. Des solutions concentrées d’acides aminés, de compositions standard,
sont habituellement utilisées. L’apport énergétique, voisin de 1 000 kcal/L de mélange
nutrititif est le plus souvent composé de 50 % de glucose et 50 % de lipides.
CNO et NPPD permettent d’amener l’équivalent de 7–8 kcals et 0,3–0,4 g de
protéines/kg/j. Il faut donc souligner que ces deux modes de supplémentation nutritionnelle ne
permettent d’atteindre les niveaux d’apports recommandés que lorsque les ingesta spontanés
apportent un minimum de 20 kcals et 0,8 g de protéines/kg/j. Les CNO sont moins coûteux et
leur utilisation plus logique lorsque les fonctions digestives sont préservées. Avant l’étude
Fines, les indications de la NPPD étaient encore mal définies et l’efficacité de la NPPD en
supplément des CNO sur la mortalité et la morbidité restait à être étudiée [7]. L’étude FINES
a permis de montrer que :
• les CNO permettent d’améliorer l’état nutritionnel et l’ajout de la NPPD au CNO
n’apporte pas de gain supplémentaire en terme de prise de poids, albuminémie et
transthyrétinémie ;
• l’amélioration de l’état nutritionnel pendant les trois premiers mois de support
nutritionnel évaluée par une augmentation de 30 mg/L de la transthyrétinémie est
associée à un doublement de la survie à deux ans ainsi qu’à une réduction du taux
d’hospitalisation et à une amélioration du score de Karnofsky ;
• chez les patients diabétiques, la réponse au support nutritionnel était altérée et non
associée à une amélioration du pronostic.
Cette étude multicentrique, contrôlée et randomisée, plaide en faveur d’une prescription
première de CNO. La NPPD doit être réservée aux patients ne les acceptant ou ne les tolérant
pas.
Lorsque les ingesta sont inférieurs à 20 kcal/kg/j, un support nutritionnel plus substantiel
est nécessaire. Il doit être assuré par la nutrition entérale, de préférence à la parentérale. La
nutrition entérale a été peu évaluée dans cette condition. Elle n’en est pas moins utile lorsque
CNO et NPPD ne permettent pas de couvrir les besoins : anorexie sévère, troubles de la
déglutition d’origine ORL ou neurologique, situations d’agression ou périopératoires. Il s’agit
d’une nutrition entérale totale, amenant l’ensemble des macro- et micronutriments. Son
administration par gastrostomie perendoscopique ou radiologique est souhaitable lorsqu’elle
excède 4 à 6 semaines.
La nutrition parentérale intrapéritonéale (NPIP) consiste le plus souvent en
l’administration intrapéritonéale d’une solution à 1,1 % d’acides aminés. Une analyse de la
littérature, comprenant cinq essais randomisés, a montré que la NPIP permettait une
amélioration de la balance azotée et des paramètres nutritionnels. Aucun effet sur la survie n’a
été objectivé. La NPIP, qui peut provoquer des complications métaboliques telles une
hyperkaliémie, une hypophosphorémie ou une acidose, doit être accompagnée d’une
surveillance attentive.

Régimes des insuffisants rénaux

La diététique de l’insuffisant rénal chronique est extrêmement complexe [31]. Elle doit
répondre à une double problématique : d’une part, limiter les apports alimentaires qui peuvent
contribuer à la progression de la maladie rénale ou en aggraver les manifestations ; d’autre
part, préserver l’état nutritionnel extrêmement précaire chez les insuffisants rénaux. C’est
dans ce contexte que le régime de l’insuffisance rénale doit être envisagé. La dénutrition
calorico-protidique est extrêmement fréquente chez les insuffisants rénaux. Elle s’aggrave
naturellement au cours de la progression de la maladie. Cette dénutrition est due à une
réduction parallèle des apports caloriques et des apports protidiques qui se situent
respectivement aux alentours de 20 à 25 kcal/kg/j et de 0,6 à 0,7 g/kg/j.

Au stade de l’insuffisance rénale avancée

Quand le débit de filtration glomérulaire est inférieur à 30 ml/min, le régime doit


répondre à plusieurs objectifs :
• préserver l’état nutritionnel global en restant modérément restrictif en protéines
(environ 0,8 g/kg/j), en privilégiant les protéines à haute valeur biologique tout en
renforçant l’apport calorique glucido-lipidique pour atteindre un apport énergétique de
30 kcal/kg/j ;
• améliorer le sens gustatif et préserver l’appétit en réalisant des supplémentations
périodiques en oligoéléments (zinc en particulier) et en polyvitamines ;
• réduire les apports sodés à 6 g de NaCl par jour ;
• corriger l’acidose métabolique en assurant une supplémentation par bicarbonate de
sodium, de l’ordre de 2 à 4 g/j par titration progressive ;
• prévenir l’hyperphosphatémie en associant si nécessaire à la prise alimentaire un
fixateur digestif du phosphore visant à prévenir l’absorption digestive des phosphates
inorganiques.

Au stade d’insuffisance chronique dialysée

Le régime est totalement modifié pour restaurer un état nutritionnel protido-calorique


satisfaisant. Les objectifs sont les suivants :
• majorer les apports protidiques et caloriques en atteignant un apport protidique de
l’ordre de 1,2 g/kg/j et un apport calorique de l’ordre de 35 kcal/kg/j. Ces apports sont
à moduler en fonction de l’âge, du sexe et de l’activité physique du sujet ;
• réduire l’absorption des phosphates inorganiques par l’utilisation de fixateur digestif
du phosphore pris au moment des repas ;
• réduire les apports sodés entre 4 et 6 g de NaCl par jour ;
• réduire les apports potassiques en limitant les apports en légumes, fruits, fruits secs,
chocolat ou autres aliments riches en potassium.

Restriction hydrique

Entre les dialyses, il est nécessaire de gérer la prise de poids. Ce gain de poids est causé
par l’eau non éliminée sous forme d’urine (la diurèse). Bien adapter et quantifier les boissons
est difficile. Il faut tenir compte de tous les liquides (la boisson du petit déjeuner, l’eau des
médicaments, le vin, etc.), et connaître le volume du récipient (un verre : 100 à 250 ml, un
bol, etc.). [07]
 Vous buvez normalement, 1,5 à 2 litres d’eau par jour. [08]
• Quantité de boisson recommandée par jour = diurèse + 500 ml
• En cas d’anurie (absence d’urine) : 750 ml
• La réduction de la sensation de soif est un combat au quotidien pour tous les dialysés
et limiter les aliments riches en sels et sucres est important pour y parvenir. D’autres
techniques peuvent être utilisées comme humidifier l’atmosphère de son lieu de vie,
humidifier les lèvres... Les plus sportifs peuvent consommer d’avantage d’eau grâce à
l’évacuation de l’eau via la sueur. [07]

Les protéines

Manger des protéines animales (viande, poisson, œufs, produits laitiers, fromage, etc.) à
chaque repas est indispensable. Un choix de ces protéines peut être conseillé si votre
phosphorémie est élevée. Si le néphrologue vous a prescrit des chélateurs de phosphore
(produit qui capte le phosphore pour en permettre l'élimination), prenez-les avant ou au début
des repas où vous mangez des protéines. Les protéines sont indispensables pour l’organisme
et la dialyse augmente les besoins. Si votre apport est insuffisant, des compléments
nutritionnels peuvent être prescrits. [07]

L’APPORT EN PROTIDES

Il est de 1 g à 1,2 g de protides/kg/jour afin de couvrir le besoin de leur organisme et les


pertes durant les séances. Les protides animaux apportant les acides aminés essentiels sont à
favoriser.
L’apport énergétique est de 35 Kcal/kg/j afin d’éviter le catabolisme protidique. [10]

Le sel

• Remplacez le sel par des épices, des aromates (poivre, thym, laurier, ail, oignon, etc.)
et cuisinez-les à l'huile d'olive, de noix, etc. (c’est bon pour votre cœur et cela donne du
goût). Préférez les aliments frais ou surgelés nature que vous cuisinez. L’abus de sel
donne soif, favorise l’hypertension, la rétention d’eau (œdèmes). [07]
• Vous limitez votre consommation de sel à 4-6 g par jour.
• En cas d’hypertension artérielle, il est conseillé de diminuer cet apport à 4 g/jour.
• Astuce : limitez les aliments riches en sel (tels que charcuteries, conserves, plats
cuisinés, crustacés, fromages, bouillons cubes, Cenovis) [08]

Le potassium

Il faut apprendre à connaître les aliments les plus riches, adapter la portion, répartir la
consommation entre les dialyses mais ne pas s’interdire un plaisir. (50 g de chocolat noir ≈ 50
g de kiwi ≈ 100 g de pommes terre cuites à l’eau ≈ 170 g de pomme ≈ 200 mg de potassium).
On peut éliminer la moitié du potassium des aliments en les épluchant, les coupant puis en les
faisant cuire dans un grand volume d’eau (départ à froid), puis en jetant cette eau. Les
céréales raffinées (riz, pâtes, semoule) apportent très peu de potassium, les préférer si le repas
précédent a été riche en potassium. Un chélateur de potassium peut vous être prescrit. [07]
L’APPORT EN POTASSIUM [10]

• Il est de 2 g à 2,5 g (51 à 64 mEq).


• Pour éviter l’hyperkaliémie des conseils précis sont donnés sur :
• Le choix des aliments :
• Certains sont à éliminer car trop riches en potassium. D’autres sont à consommer avec
modération.

Par jour :
• 1 fruit cru moyen pelé (100 g)* • 1 fruit poché ou au sirop sans le jus ou compote
1 fruit cru moyen = 1 pomme, 1 poire, 1 orange, 3 abricots, 3 prunes, 1 tasse de fraises.

Par jour :
• 1 crudité légume (100 g) • 1 légume vert cuit (200 g) ou pommes de terre (150 g)
* pâtes ou riz ou semoule à consommer un repas sur deux
•Le mode de préparation et de cuisson des légumes verts :
Pour favoriser la perte en potassium :
• Éplucher et couper en morceaux les légumes verts et les pommes de terre.
• Les faire tremper au moins deux heures.
• Les cuire dans une grande quantité d’eau (éviter les cuissons vapeur, friture, micro-
ondes).
• Ne pas consommer l’eau de cuisson (bouillon, potage). [10]

Le calcium et le phosphore

Les reins qui ne fonctionnent plus ne peuvent pas éliminer l’excès de phosphore. Cet
excès de phosphore favorise la calcification des artères et à moyen terme, il devient un facteur
de risque cardiovasculaire. Le taux excessif de phosphore stimule la parathyroïde qui sécrète
de la parathormone qui mobilise le calcium des os car les taux de phosphore et de calcium
sont dépendants l’un de l’autre. Le rapport phosphore calcium doit rester constant. La
mobilisation du calcium dans les os les fragilise et entraîne un risque de fracture spontanée.
[07]

A l’état normal une partie du phosphore est éliminée par l’intestin. Pour éliminer l’excès
de phosphore il faut prendre des chélateurs qui absorbent le phosphore dans l’alimentation.
Les effets du phosphore se font sentir après plusieurs années. C’est pourquoi même si vous
n’avez aucun signe, vous devez prendre ces médicaments qui éliminent le phosphore pour
éviter que votre qualité de vie se détériore (principalement à cause des fractures et des dépôts
phosphocalciques dans les artères). [07]
Aliments à éviter : votre diététicien(ne) vous conseillera utilement sur les laitages et les
fromages les moins riches en phosphore et les quantités à consommer, de même pour le
poisson. [07]

L’APPORT EN PHOSPHORE
Par jour :
• 1 yaourt ou 2 petits suisses ou 100 g de fromage blanc ou 150 ml de lait*
• Fromage à pâte cuite
• 200 g de viande ou 200 g de poisson (100 g x 2)
* possibilités d’équivalences. [10]

EN CONCLUSION

Les besoins nutritionnels du patient dialysé sont augmentés notamment en calories et en


protéines. La dénutrition associée à l’inflammation chronique majore le risque de ces patients.
Le dépistage de la malnutrition, le conseil et le soutien diététique sont au centre du
traitement du patient dialysé. L’évaluation du statut nutritionnel doit être pratiquée
régulièrement par le service diététique et l’approche thérapeutique discutée au sein de
l’équipe médicale.
Chapitre 03
Les marqueurs biologique d’IRC
1. Urée (biochimie clinique 2éme Edition pierre)
L'urée est le terme ultime principal du catabolisme protéique chez l'homme. Atoxique,
très soluble, elle s'élimine à 90 % dans les urines, un peu dans la sueur et la salive, très peu
dans les matières fécales.
Le dosage de l'urée dans le sang ou azotémie et dans l'urine est le paramètre le plus
ancien de la biochimie clinique ; associé aux dosages du glucose et des éléments de
l'ionogramme, il reste aujourd'hui l'un des plus demandés. En néphrologie pure, le dosage de
l'urée plasmatique et urinaire est dépassé par celui de la créatinine, mais il reste un précieux
élément d'appoint.
1.1. Rappels physiologiques
L'urée se forme dans le foie (figure 11.1) essentiellement aux dépens du groupement NtL
des aminoacides. L'urée diffuse librement à travers les membranes cellulaires. Son
élimination se fait par le rein par filtration glomérulaire et sa réabsorption tubulaire partielle
est passive : elle dépend donc du flux du liquide urinaire dans le néphron.
Une partie très importante de l'ammoniac issu de la désamination des acides aminés est
combinée avec des radicaux carbonés pour former l'urée. Les réactions conduisant à la
formation de l'urée constituent la voie métabolique dite de l'uréogenèse, exclusivement
hépatique.

L'urée n'est pas dégradée dans les tissus de l'organisme, elle est l'élément terminal du
catabolisme protéique, permettant l'élimination d'un CO2 et de deux NH3 dans sa formule
simple : OC(NH2)2. Son élimination urinaire, variable en fonction de la diurèse, rend la
clairance difficile à interpréter, alors que la confrontation simple du taux de l'urée urinaire au
taux de l'urée plasmatique conserve tout son intérêt.

Le dosage de l'urée sanguine permet, avec celui de la créatinine, de détecter l'insuffisance


rénale.

Figure 11.1 • Cycle de l'urée. Ac. Aspartique Ac. Fumarique

1.2. Méthodes d'exploration

1.2.1. Détermination de l'urée sanguine et urinaire


La détermination du taux de l'urée sanguine est un moyen grossier d'évaluation de la
fonction rénale. Ce taux d'urée sanguine, reflet de la valeur de la fonction rénale, est aussi
influencé par les apports azotés alimentaires et le volume urinaire des 24 heures.
L'urée urinaire est donc très variable, dépendant du régime alimentaire et de la diurèse.
Elle peut fluctuer entre 200 et 500 mmol par 24 heures.

1.2.2. Interprétation du taux de l'urée sanguine et urinaire


II est nécessaire de comparer les trois valeurs suivantes :
 urée sanguine ;
 urée urinaire ;
 débit uréique journalier.
Le débit uréique journalier renseigne sur la ration alimentaire. Il permet d'interpréter le
taux d'urée sanguine. Un taux d'urée sanguine à la limite supérieure de la normale avec une
excrétion uréique élevée, reflet d'apports azotés importants, peut être compatible avec une
fonction rénale normale. Ce même taux d'urée (8 à 9 mmol/1) avec excrétion uréique faible
qui correspond aussi à un apport azoté faible, doit faire penser à une insuffisance rénale.

La comparaison de la concentration uréique urinaire, du volume de la diurèse des 24


heures et du taux de l'urée plasmatique permet une appréciation du pouvoir de concentration
du rein.
L'urée sanguine se situe aux alentours de 5 mmol/l chez l'adulte sain disposant d'une
ration protéique normale en climat tempéré. Les variations physiologiques de la diurèse, les
écarts de la ration protéique alimentaire combinent leurs actions pour élargir la fourchette de
normalité (2,5 à 7,5 mmol/l).

1.2.3. Clairance de l'urée


La clairance de l'urée reflète le pouvoir d'épuration du plasma par le rein vis à- vis de
l'urée. Elle est donnée par la formule générale :
C urée = U x V.
P
U= concentration urinaire de l'urée en mmol/l.
P = concentration plastique de l'urée en mmol/l.
V = débit urinaire en ml/mn ou en ml/s.

La valeur de la clairance de l'urée croît avec le volume de la diurèse car l'urée est filtrée
par le glomérule et réabsorbée en partie par le tubule. Cette réabsorption est passive, elle
s'accroît au faible débit urinaire et diminue au fort débit.

L'influence du régime alimentaire et du volume de la diurèse sur le taux plasmatique de


l'urée a fait abandonner la clairance de l'urée au profit de la clairance de la créatinine.

1.3. Variations pathologiques


Une chute du taux d'urée sanguine au-dessous de 2 mmol/1 chez l'adulte avec une chute
du taux de l'urée urinaire s'observe au stade terminal des grandes insuffisances hépatiques,
témoignant d'une déchéance profonde et irréversible de la fonction uréogénique du foie, en
même temps que s'installent l'hyperammoniémie et le coma hépatique. Beaucoup plus
fréquent est le syndrome de rétention awtée qui associe une hyperazotémie à des taux d'urée
variables, dans le cadre des insuffisances rénales aiguës et chroniques.
L'urée sanguine reste un paramètre de dépistage grossier des maladies rénales. En
pathologie néphrologique, elle est toujours associée au dosage de la créatinine, voire à la
clairance de la créatinine. Les deux paramètres urée et créatinine se complètent sans s'exclure.
L'élévation de l'urée sanguine (ou hyperazotémie) a donné son nom au syndrome clinique
observé dans l'insuffisance rénale chronique : l'urémie.

1.4. Dosages de l'urée plasmatique et urinaire


Le prélèvement sanguin est effectué sur tube sec ou sur tube héparine.
1.4.1. Méthode à l'hypobromite
L'urée est traitée par une solution alcaline d'hypobromite de sodium, ce qui donne un
dégagement d'azote qui est mesuré dans l'uréomètre et comparé à l'azote dégagé, dans les
mêmes conditions, par une solution d'urée de titre connu. La défécation du sérum est effectuée
par une solution d'acide trichloracétique. L'appareillage était représenté par l'uréomètre
d'Yvon et une cuve à mercure.

1.4.2. Méthode à la diacétylmonoxime


La diacétylmonoxime en milieu acide et à chaud donne en présence d'urée une coloration
jaune utilisée pour le dosage colorimétrique. Cette méthode est souvent utilisée après
déprotéinisation, mais elle peut aussi être utilisée directement. La parfaite proportionnalité
entre l'absorbance et le taux de l'urée autorise l'emploi de 2 ou 3 étalons seulement.

1.4.3. Méthodes enzymatiques


1.4.3.1. Dosage enzymatique à l'uréase couplée à une réaction colorée
L'uréase hydrolyse l'urée en produisant de l'ammonium. Les ions ammonium réagissent
en milieu alcalin avec du phénol et de l'hypochlorite pour former un indophénol coloré en
bleu. La réaction est catalysée par le nitroprussiate, et l'intensité de la coloration formée est
proportionnelle à la concentration d'urée dans l'échantillon. La lecture est effectuée à 630 nm.

1.4.3.2. Dosage enzymatique à l'uréase. Détermination UV


Dans les conditions opératoires choisies, la vitesse de disparition du NADH est
proportionnelle à la concentration d'urée dans l'échantillon. La lecture est effectuée à 340 nm.
Cette technique peut être effectuée en cinétique ou en point final.

Uréase
Urée + H2O2 2NH3 + CO2

Glutamo déshydrogénase
Alpha-cétoglutarate+NH+3 Glutamate + NAD+ +H2O2

1.4.3.3. Dosage enzymatique à l'uréase. Appareils à électrode


L'uréase dégrade l'urée en NH4+ qui fait varier la conductivité. On mesure la cinétique de
la variation de la conductivité avec une électrode sélective de conductivité.

1.4.3.4. Dosage enzymatique utilisant la chimie sur support solide


Les plaques sont constituées de plusieurs couches réactionnelles sur un support en
polyester. La méthode analytique est basée sur l'hydrolyse de l'urée en présence d'uréase pour
donner de l'ammoniac et du gaz carbonique. Une réaction colorimétrique permet de
déterminer par réflectométrie la concentration en ammoniac produit. Cette méthode
analytique à l'avantage d'être spécifique, rapide et d'éviter l'utilisation de produits corrosifs
ainsi que la déprotéinisation.

2. Créatinine (biochimie clinique 2éme Edition pierre)

La créatinine plasmatique et urinaire est le reflet de la masse musculaire globale. Pour un


sujet donné, le taux plasmatique et la quantité de créatinine éliminée quotidiennement dans les
urines constituent des paramètres biologiques remarquablement fixes. Pour ces raisons, la
valeur de la clairance de la créatinine revêt une signification séméiologique fondamentale lors
de l'étude d'une insuffisance rénale. La clairance de la créatinine est indépendante de la
diurèse, elle mesure directement la Hitration glomérulaire. Le taux plasmatique est
indépendant de l'apport protéique alimentaire ; il reflète la masse musculaire du sujet et son
métabolisme propre. L'élimination est exclusivement urinaire, et donc toute variation de la
clairance renseigne directement sur l'état fonctionnel du rein.

2.1. Rappels physiologiques


2.1.1. Origine métabolique
La créatinine provient (figure 11.2) de la déshydratation de la créatine, elle-même
présente dans le muscle strié où elle permet le stockage d'ATP sous forme de créatine
phosphate ou phosphagène par une réaction catalysée par la créatine kinase (CK).

2.7.2. Comportement de la créatinine au niveau du néphron


La créatinine subit la filtration glomérulaire ; elle n'est par la suite ni réabsorbée ni
excrétée au niveau du tubule. Sa clairance mesure le volume du Hitrat glomérulaire formé par
seconde.
Clairance = 2 ml/seconde pour 1,73 m2 de surface corporelle (voir tables des Dubois).

2.2. Méthodes d'exploration


2.2.7. Détermination de la créatinine sanguine
Le sang total renferme de la créatine et de la créatinine. La créatine se trouve surtout dans
les globules rouges à des taux faibles, alors que la créatinine est également répartie entre les
globules et le plasma. La concentration en créatinine totale du sang est remarquablement
constante chez un sujet donné, en fonction de sa masse musculaire. Elle ne dépend ni du
régime, ni de l'exercice physique, ni même d'autres influences biologiques. C'est le constituant
sanguin dont le taux est le plus fixe. La créatinine sanguine ne varie pratiquement que dans les
lésions rénales. Son taux varie, chez l'adulte, de 50 à 105 mmol/l.

2.2.2. Clairance
Elle établit le rapport entre la quantité de cette substance apportée par le plasma au niveau
du rein et la quantité de cette substance éliminée par le rein. C'est le coefficient d'épuration
plasmatique ou nombre de ml de plasma totalement épurés par le rein dans l'unité de temps.
Ce volume théorique s'exprime dans le cadre des unités SI en ml/seconde. Il est utile,
pour manipuler simplement les clairances, de retenir que 24 h correspondent à 1 440 minutes
et 86 400 secondes.
C= UV
P
C = clairance = volume de plasma totalement épuré.
U = concentration urinaire par litre.
P = concentration plasmatique par litre.
V = volume d'urines émises en une seconde (ou une minute).

Il suffit donc de doser la créatinine dans le plasma et dans l'urine, d'exprimer les résultats
dans la même unité, de connaître la diurèse (débit urinaire) par seconde, pour calculer sa
clairance. Il est essentiel au cours de l'épreuve (3 h ou mieux 24 h) de mesurer exactement la
diurèse et de faire boire abondamment le sujet, afin d'avoir une diurèse supérieure à 1,5 1/24
h. La valeur normale est de 2 ml/s.
De plus la formule C = UV est valable pour le sujet adulte normal dont la surface
P
corporelle voisine de 1,73 m2. Chez l'enfant et le nourrisson il faut tenir compte de la surface
corrigée Se:
Ce = C x 1.73
Se
La Se est obtenue grâce aux tables de Dubois (figure 11.3) qui permettent, d'obtenir la
surface corporelle recherchée à l'intersection avec la ligne des surface corporelles.

2.3. Signification des variations pathologiques


La créatinine plasmatique et urinaire, sa clairance, l'urée sanguine et urinaire et
l'ionogramme plasmatique et urinaire sont les paramètres biochimiques fondamentaux de la
pathologie néphrologique lors des insuffisances rénales. Ils sont difficiles à interpréter les uns
sans les autres.

2.3.1. Valeur diagnostique dans le cadre du syndrome biologique de rétention azotée


Un taux d'urée sanguine entre 8 et 12 mmol/1 associé à une créatinine à 88 u.mol/1
permet d'affirmer le caractère extra-rénal de cette azotémie. Par contre une urée à 17 mmol
associée à une créatinine à 220 (J.mol/1 signifie une insuffisance rénale modérée. Une
azotémie à 33 mmol/1 et une créatinine à 600 u, mol/l témoignent d'une insuffisance rénale
avancée.

2.3.20. Valeur pronostique et surveillance de la thérapeutique


Tout au long de l'évolution d'une néphropathie, la valeur de la créatininémie et la
clairance de la créatinine mesurent le degré d'insuffisance rénale et motivent de ce fait les
attitudes thérapeutiques, alors que le taux d'urée sanguine et urinaire mesurent surtout le
catabolisme azoté.

2.4. Méthodes de dosage


Le plasma sanguin peut être utilisé indifféremment. Les échantillons de plasma ou
d'urines peuvent être conservés plusieurs jours à l'abri de l'évaporation.

2.4.1. Réaction de Jaffé. Coloration picrique


Après défécation à l'acide trichloracétique, on utilise la réaction de Jaffé. La créatinine au
contact d'un picrate alcalin donne une coloration orange. La créatine ne donnant pas cette
réaction, la créatinine préformée est dosée seule. La lecture est effectuée à 510 nm. On opère
directement sur les urines, mais pour le sérum ou le plasma, sur un déféquât trichloracétique
en méthode manuelle.
Les analyseurs modernes peuvent mesurer à partir du sérum, plasma ou urines la
cinétique d'obtention de la coloration. On reproche à cette réaction de Jaffé son manque de
spécificité. Les protéines, le glucose, l'acide ascorbique, les corps cétoniques peuvent en effet
interférer sur la coloration.
Malgré ces réserves, le dosage colorimétrique de la créatinine est encore aujourd'hui très
utilisé et satisfait les exigences de la clinique néphrologique.

2.4.2. Méthodes enzymatiques


2.4.2.1. Méthode enzymatique lecture UV

Pyruvate kinase
Phosphoénolpyruvate +ADP pyruvate +ATP
LDH
Pyruvate + NADH.H+ Lactate +NAD +
La cinétique décroissante de disparition du NADH suivie à 340 nm est proportionnelle à
la quantité de créatinine initiale présente.

2.4.2.2. Action d'une oxydase spécifique


Oxydase créatininase
Créatinine Sarcosine +H2O2

H2O2 + Chromogène incolore H2O + Chromogène coloré


(4 aminophénazone acide 3-5 dichlo- (complexe quinone-imine rouge)
ro 2 hydroxybenzene sulfonique)

2.4.2.3. Spectroréflectométrie
C'est le cas des appareillages de chimie sur support solide.
Exemple : plaque « Vitras » de dosage enzymatique de la créatinine sur une seule plaque.
La plaque contient une série de couches afin de réaliser une cascade de réactions
enzymatiques. La créatinine est tout d'abord hydrolysée en créatine :

Créatininase
Créatinine + H2O Créatinine
Créatine aminohydrolase
Créatine + H2O Sarcosine + Urée

Sarcosine oxydase
Sarcosine+ O2 + H2O glycine + formaldehyde + H2O2

Peroxydase
H2O2+ leucodérivé coloration proportionnelle à la
concentration en créatinine

La créatine est alors hydrolysée en sarcosine, elle-même oxydée pour produire du


peroxyde d'hydrogène (eau oxygénée). L'eau oxygénée, en présence de peroxydase, oxyde un
leucodérivé qui se colore, et la vitesse de coloration est alors mesurée en cinétique par
réflectométrie.
La vitesse de réaction est proportionnelle à la concentration de créatinine présente dans le
sérum.

3. Acide urique (biochimie clinique 2éme Edition pierre)


L'acide urique est chez l'homme, qui a perdu l'uricase au fil de l'évolution, le terme du
catabolisme des purines. Sa faible solubilité dans l'eau explique la pathologie de surcharge,
observée au cours des très fréquentes hyperuricémies

3.1. Rappels biochimiques et physiologiques


3.1.1. Origines endogènes et exogènes de l'acide urique
L'acide urique (figure 11.7) provient des purines :
 exogènes, issues de l'alimentation camée (viandes jeunes, abats, ris de veau);
 endogènes. Pour celles-ci, on peut ainsi envisager :
Une origine immédiate, proche, à partir des deux bases puriques des acides nucléiques,
adénine et guanine, qui sont désaminées respectivement en hypoxanthine et xanthine puis
oxydées par la xanthine-oxydase en acide urique ou trioxypurine.
Une origine plus lointaine, dans laquelle la biosynthèse complète « de novo » des purines
est concernée. Elle utilise des précurseurs non puriniques (aminoacides essentiellement) et
s'appuie sur du ribose-phosphate ce qui explique la formation directe d'un nucléotide,
l'inosine 5'phosphate, (IMP) en bout de voie métabolique. La régulation s'effectue sur
l'enzyme amidotransférase intervenant dès le début de la biosynthèse.
Figure 11.7 • Biosynthèse de l'acide urique (PRA = phosphoribosylamine).

La conversion de l'IMP en AMP et GMP procurera les nucléotides puriques à intégrer,


sous forme de nucléotides triphosphates, dans les acides nucléiques de toutes nos cellules.
IMP, AMP et GMP exercent une action inhibitrice sur l'enzyme amidotransférase. Ils peuvent
aussi être synthétisés directement à partir des bases libres, grâce aux enzymes APRT
(adénine-phosphoribosyl transférase) et HGPRT (hypoxanthine, guanine-phosphoribosyl
transférase).

3.2. Exploration
Elle est très simple, associant dosages sanguin et urinaire.

3.2.1. L'uricémie
Elle est plus élevée chez l'homme où les taux normaux vont de : 200 à 420 pmol/l.
L'uricémie de la femme est généralement comprise entre 150 et 360 pmol/l.

3.2.2. L'uricurie ou uraturie


Les taux des urines de 24 heures sont environ 10 fois les taux sanguins soit
7,5 à 4,5 mmol/24 h.

3.2.3. Clairance
Elle est basse : 60 à 10 ml/mn soit : 0,1 à 0,16 ml/s.

3.3. Méthodes de dosage


3.3.1. Méthodes enzymatiques
Elles reposent toutes sur la destruction spécifique de l'acide urique par l'uricase, selon la
réaction suivante :

Acide urique + 2H2OI ——————> allantoïne + CO2+ H2O2

3.3.1.1. Dosage de H 2O2 formée


II peut être réalisé avec une catalase ou avec une peroxydase :
Avec une catalase et en présence d'éthanol, il y a formation d'acétaldéhyde que l'on peut
doser à l'aide :
 d’un aldéhyde déshydrogénase avec formation de NADH et d'acétate (technique de
Haeckel avec lecture à 340 nm).
 d’un alcool déshydrogénase en présence de NADH. Il y a formation d'éthanol et de
NAD'1' et la diminution d'absorbance est encore lue à 340 nm (technique de Trinder).
Ces techniques, utilisant le couple uricase-catalase, sont employées par 10,8 % des
laboratoires.
Avec une peroxydase, selon la technique de Trinder, avec oxydation d'un chromogène
incolore en produit coloré.
Malgré les interférences, cette technique est la plus populaire avec 84 % d'utilisateurs.
3.3.1.2. Méthodes spectrophotométriques
On détermine avant et après action de l'uricase l'extinction à 293 nm. L'acide urique
présente un pic d'absorption maximale à cette longueur d'onde et pas l'allantoïne. La
technique est encore employée par 3,6 % des laboratoires.

1.2. Examens biochimiques de routine

1.2.1. Urines
Tous les examens doivent être effectués sur des urines de 24 heures.

1.2.1.1. Protéinurie
Son dépistage repose sur l'usage des bandelettes réactives et son dosage est effectué à
l'aide d'acide sulfosalicylique, d'acide perchlorique ou de colorants sur des urines de 24
heures. Les résultats sont exprimés en grammes/24 heures. (Cf. chapitre 9).
Les protéinuries sont généralement permanentes. Elles peuvent être intermittentes, c'est le cas
des protéinuries d'effort et surtout de la protéinurie orthostatique fréquente au cours de
l'adolescence.
L'étude qualitative est réalisée par électrophorèse ou bien par immuno-fixadon, parfois
après concentration des urines.
On distingue :
 la protéinurie physiologique inférieure à 150 mg/24 h, contenant 2/3 de globulines et
peu d'albumine ;
 les protéinuries tabulaires : rares, avec peu d'albumine ;
 les protéinuries glomérulaires ; elles peuvent être sélectives, faites de 80 % d'albumine
ou non sélectives, avec toutes les fractions protéiques du plasma ;
 les protéinuries monoclonales témoignant de la présence d'une globuline anormale
dans les urines migrant en position a ou p. La plus fréquente est la protéinurie de Bence
Jones.

1.2.1.2. Electrolytes
Les variations sont considérables d'un jour à l'autre en fonction des apports.
Les dosages les plus fréquents sont Na+ et K+
Normalement Na/K > 1. Si Na/K < 1, il faut penser à une réaction d'hyperaldostéronisme.

1.2.1.3. Constituants azotés (cf. chapitre 11).

URÉE
Sa concentration par litre interprétée par rapport au taux d'urée plasmatique renseigne sur
le pouvoir de concentration du rein. Le rapport Urée urinaire/Urée plasmatique est
habituellement supérieur à 20. Le débit uréique par 24 heures renseigne sur la ration azotée
alimentaire.

CRÉATININE:
Son taux d'excrétion par 24 heures est constant d'un jour à l'autre, il reflète le catabolisme
musculaire. Sa mesure est nécessaire à la détermination de la clairance de la créatinine.
ACIDE URIQUE:
Le dosage est justifié en cas de goutte et de lithiase urique.

1.2.1.4. Éléments cytobactériologiques

HÉMATIES:
Dans une urine normale, on doit trouver moins de 5 hématies par mm3 ou 5 000/ml.

LEUCOCYTES
L’urine normale ne doit pas contenir de leucocytes ou tout au moins ne doit pas dépasser
10 000 leucocytes/ml.

CYLINDRE:
Ils sont constitués d'une protéine d'origine tabulaire. Les cylindres protéiques ou
acellulaires ont peu de signification pathologique.
Au contraire les cylindres hématiques indiquent que l'hématurie vient du parenchyme
rénal, en particulier des glomérules. Les cylindres leucocytaires représentent un état
inflammatoire du parenchyme rénal.

1.2.2. Sang, plasma, sérum

1.2.2.1. Déchets azotés

- La créatinine plasmatique : ce dosage est celui qui permet d'apprécier le plus


facilement la valeur de la fonction rénale. Le taux plasmatique est remarquablement fixe pour
un individu donné car il dépend uniquement de l'importance de la masse musculaire et de la
fonction rénale. Le taux est indépendant du volume des urines et du régime alimentaire.

- L'urée sanguine ; son taux dépend certes de la fonction rénale mais aussi du volume de
la diurèse et de la teneur en protéines du régime alimentaire. Ce dosage doit être remplacé par
celui de la créatinine plasmatique pour apprécier la fonction rénale.

- L'acide urique : valeurs normales de 250 à 420 u,mol/l. Son taux s'élève chez le
goutteux et aussi en cas d'insuffisance rénale.

1.2.2.2. Ionogramme sanguin


Na+, K+, Cl-, bicarbonates. Leur étude est indispensable pour tout désordre
hydroélectrolytique avec ou sans insuffisance rénale. Le K+ s'élève beaucoup en cas
d'insuffisance rénale et plus particulièrement en cas d'anurie.

1.2.2.3. Équilibre phosphocalcique (cf. chapitre 3) :


- examens sanguins : calcium, phosphore, phosphatases alcalines ;
- examens urinaires : calcium, phosphore ;
- rein, os et intestin participent au métabolisme phosphocalcique.

1.2.2.4. Équilibre lipidoprotidique (cf. chapitre 7)


Au cours des syndromes néphrotiques, si la protéinurie est supérieure à 4 g/24 h, on note :
 une baisse des protides totaux inférieure à 60 g/1 avec baisse de l'albumine < à 30 g/1 ;
 une élévation des globulines et une baisse des y globulines ;
 une hyperlipémie mixte avec un cholestérol à 10 mmol/1 et des triglycérides à 4
mmol/1.

2. Notions de clairance
La clairance d'une substance éliminée par le rein se définit comme le volume de plasma
épuré totalement de cette substance dans l'unité de temps. Plus la clairance est élevé plus le
« pouvoir d'épuration » du rein pour la substance considérée, est grand.

Clairance de la créatinine endogène


En pratique courante, la clairance de la créatinine est donc la seule utilisée.
La créatinine dont le taux est constant dans le plasma, est éliminée uniquement par
filtration au niveau du glomérule.
Cette mesure nécessite une prise de sang et le recueil des urines avec dosage de la
créatinine. La période de recueil est le plus souvent de 24 heures.

La valeur de la clairance de la créatinine est 2 ml/s ± 0,3.


Sa mesure est l'examen de base de l'exploration fonctionnelle rénale. Elle permet
d'affirmer l'intégrité de la fonction rénale ou de mesurer le degré du déficit fonctionnel au
cours de l'insuffisance rénale.

5.2.2. Clairance de l'urée


L'urée est éliminée par filtration glomérulaire et elle subit au niveau du tube une
réabsorption partielle.
La clairance de l'urée n'est plus utilisée en pratique courante pour explorer la fonction
rénale car elle est trop dépendante du débit urinaire et du régime alimentaire.