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OCCIIEETTEE
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GEERRIIEEN NEE
DDEE PPEEDDIIAATTRRIIEE

ACCIDENTS DOMESTIQUES
CHEZ L’ENFANT
Prise en charge et Prévention

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MARS 2020

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Bureau Société Algérienne de


Pédiatrie

Président : Pr. A. BENSENOUCI


Vice- Présidents : Pr. A. BOUFERSAOUI, Pr. M.NACEUR
Secrétaire Général : Pr. O. GACEM
SG Adjoint : Pr. FZ. ZEMIRI
Trésorier : Pr. N. KHELLAFI
Trésoriers adjoints : Dr. A. FAFA, Dr. S. IDDIR
Membre : Dr. A. HAMZAOUI

MARS 2020

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Comité de rédaction
Coordinateur :
Pr. A.BOUFERSAOUI EPH Bologhine
Membres :
Dr. S.BAIOD EPH Bologhine
Dr. F.DAHMOUN CHU Bejaia
Pr. A.DEHIMI CHU Sétif
Pr. W.DRALI CHU Parnet
Pr. F.FERNINI CHU Mustapha
Pr. O.GACEM CHU Birtraria
Dr. S.GUERS CHU Birtraria
Dr .L.HADDAD CHU Béni Messous
Dr. A.HAMZAOUI CHU Tizi Ouzou
Dr. Y.INOURI HCA Ain Naadja
Pr. M.KEDDARI CHU Mustapha
Dr. F.KHELFAT CHU Parnet
Pr. A.LADJOUZE CHU BEO
Dr. N.MAHIEDDINE CHU Blida
Dr. K.MOHAMMEDI EPH Ain Taya
Pr. M.NACEUR CHU Oran
Pr. F.Z.ZEMIRI CHU Béni Messous
Dr. A.FAFA EPH Belfort

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Sommaire
Introduction/Epidémiologie …………………………………..……….… 07

Enquête/Résultats …..…………………………………………………………… 11
Intoxications médicamenteuses …………………………………………. 17
Ingestions de produits caustiques ……………………………….……. 25
Inhalation de corps étrangers …………………………..………………… 35
Intoxication aux hydrocarbures ……………………..………..………… 45
Ingestion de corps étrangers ……………………………………………… 53
Intoxication au monoxyde de carbone ……………………………….. 65
Electrisation ……………………………………………………………….……… 75
Noyade …………………………………………………………………………….. 85
Intoxication aux produits phytosanitaires ....……………………… 95
Morsures, Griffures et envenimations ………………….……….…… 105

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INTRODUCTION / EPIDEMIOLOGIE

Introduction :

Les accidents domestiques constituent un problème majeur de santé publique


engendrant selon l’OMS environ 1.2 millions de décès et 50 millions de blessés. C'est
la première cause de mortalité chez les jeunes enfants de moins de 05 ans. Ces
accidents peuvent occasionner des lésions organiques et /ou fonctionnelles
majeures, certaines victimes gardent des séquelles à vie, comme la perte de mobilité
ou une déficience mentale.
Les enfants sont souvent victimes d'accidents dits domestiques; la plupart de
ces accidents surviennent à l'intérieur des habitations (80% des cas), mais également
dans l’entourage (escaliers extérieurs, jardin…).
La prévention, élément primordial, repose essentiellement sur l’anticipation
et la protection de cette population contre les facteurs et les comportements à
risque de survenance d’un accident domestique.
L’Algérie adopte deux stratégies fondamentales afin de réduire la morbidité et
la mortalité par accidents domestiques et de mener correctement une politique de
prévention, ce par la surveillance des accidents domestiques par recueil permanent
et régulier des données ainsi que par la communication et l’éducation pour la santé.

Définition :

L’OMS définit l’accident comme un évènement indépendant de la volonté


humaine, provoqué par une force extérieure agissant rapidement, et qui se manifeste
par un dommage corporel oumental.
Les accidents domestiques surviennent, comme le terme domestique
l’indique, dans la sphère privée du domicile soit de la maison ou ses abords
immédiats (garage, magasin, trottoir, à proximité du domicile) à l’exemple des
chutes, des brûlures, de l’intoxication, des noyades, de l’incendie par gaz et/ou

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électricité, de l’étouffement, des blessures, corps étrangers, des morsures, des


griffures …etc. Ils se traduisent par un dommage physique et moral à des coûts
directs, indirects et intangibles.

Données épidémiologiques :

Les données épidémiologiques nationales concernant les accidents


domestiques de l´enfant ne peuvent être valablement considérées comme le reflet
de l’ampleur du problème. En effet, l’estimation exhaustive de ces accidents est
difficile à obtenir, car l’analyse de la situation causée repose sur les cas répertoriés
dans les structures de santé sachant qu’un bon nombre de cas n’arrivent pas dans ces
dernières à cause d’un relâchement important dans la transmission des données,
d’où la nécessité des actions de sensibilisation des personnes chargées du
programme au niveau de la majorité des wilayas du pays.

En Algérie, des enquêtes annuelles ont montré selon leur analyse globale par
l’institut national de santé publique les résultats suivants :

400 000

350 000

300 000

250 000

200 000

150 000

100 000

50 000

0
2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017

Figure 1 Evolution du nombre des accidents domestiques en Algérie 2010-2017.

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36,00%

35,00%

34,00%

33,00% 0-4 ans


4-10 ans
32,00%
10-15 ans
31,00%

30,00%

29,00%
2011 2013 2014 2015 2016 2017

Figure 2 : Répartition des accidents domestiques selon l’âge, Algérie 2011-2017.

Répartition des accidents domestiques en fonction du type d’accident, Algérie 2011-2017.

Type d’accident 2011 2013 2014 2015 2016 2017

Chutes 31,74% 33,03% 32,75% 34,12% 32,49% 33,75%


Blessures 29,30% 30,45% 26,88% 28,14% 32,12% 31,08%
Brulures cutanées 12,82% 13,95% 16,21% 14,65% 11,55% 12,61%
Corps étrangers 6,82% 5,31% 5,63% 6,66% 3,9% 7,27%
Ingestion de produits 3,65% 3,68% 5,86% 2,83% 3,42% 2,92%
toxiques ou caustiques
Autres 15,67% 13,57% 12,69% 14,10% 16,52% 12,36%

Les objectifs du guide:

Ce problème peut être pris sur plusieurs angles notamment :


- Faire un état des lieux sur la situation actuelle des accidents domestiques
- Identifier les déterminants des accidents domestiques chez les jeunes enfants
- Déterminer les facteurs sociodémographiques qui influencent les accidents
domestiques chez les jeunes enfants
- Décrire les principaux accidents domestiques et leur prise en charge
- Entreprendre le besoin de sensibilisation comme vecteur d’information
- Déterminer les attitudes de prévention.

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ENQUETE ET RESULTATS
Objectifs :

Déterminer la gravité, les aspects étiologiques, les facteurs de risque et les


circonstances de survenue des accidents domestiques survenant chez des enfants
consultant au niveau des urgences pédiatriques

Matériels et Méthodes :

Il s’agit d’une étude prospective observationnelle descriptive multicentrique


sur une période de 2 mois (1er Aout 2019 au 30 Séptembre2019).

La Société algérienne de pédiatrie a adressé un appel à participation à tous les


services hospitalo-universitaires de l’ensemble du pays.

Critères d’inclusion : tous les enfants consultant aux urgences pédiatriques, âgés de
0 à 16 ans pour accident survenant au domicile ou ses abords immédiats (jardin,
cour, garage et autres dépendances), et pris en charge par les services d’urgences
pédiatriques

Critères de non inclusion : Traumatismes par chutes, blessures, brulures

Résultats de l’enquête : Durant la période de l’étude, nous avons colligé 375 enfants
consultant pour accident domestique. Les services de pédiatrie ayant participé à
l’étude sont: Ain Taya (n=35), Annaba (n=12), Bab El Oued (n=29),Béjaia (n=21),
Belfort (n=23), Béni Messous (n=9), Birtraria (n=13), Blida(n=30),Bologhine (n=59),
HCA (n=14), Mustapha (n=30), Oran (n=11), Parnet (n=20), Sétif (n=36),Sidi Belabbas
(n=8),TiziOuzou (n=25).

Les enfants se répartissaient en 204 garçons (54,4 %) et 171 filles (45,6%) soit un sex
ratio de 1.19 G/1 F.

L’âge moyen était de 3.48 ans avec des extrêmes de 6 mois et 16 ans (Fig.1). 61.4%
de ces patients étaient âgés de moins de 4 ans.

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150 124
106
100

44
50
17 11 13 8 9 1
0
0 - <2 02_ 4 04 _ 6 6 _8 8 _10 10 _12 12 _14 14 _ 16 ≥ 16
Fig.1 : Répartition des patients en fonction de l’âge

Le rang dans la fratrie de ces patients était : le premier dans 27.4% et le second dans
36.5% des cas.
Le délai moyen entre l’accident domestique et la consultation était de 16.62 heures
(min 0.1 – max : 2160 heures). La moitié des patients (51.1%) consultaient dans
l’heure qui suivait l’accident.
L’accident survenait au domicile des parents chez 82.8% des cas, les enfants
étaient gardés par au moins un des deux parents dans 91.5% des cas (la mère dans
67.1%, le père dans 8.5%, les deux parents dans 15.8% des cas). Seulement 9.8 % des
parents n’avaient aucun niveau d’instruction, et 50% d’entre eux avaient un niveau
universitaire. Les mères étaient sans profession dans 77.3% des cas.
La majorité des enfants vivaient dans une zone urbaine (76.5%), et l’accident
survenait dans un appartement chez 62.04% des patients, et dans des habitats
précaires dans seulement 6.52% des cas. Le lieu précis de l’AD était le plus souvent la
chambre (54.6% des cas), et la cuisine ( 21.6% des cas).
Types des accidents domestiques (Fig.2):

Fig.2 : Type des accidents domestiques dans notre série

Noyade 6
Inhalation hydrocarbures 9
Piqure/Morsure/Griffure 16
Inhalation CO/gaz de ville/butane 18
Electrocution 20
Ingestion de corps étrangers 28
Inhalation de corps étrangers 44
Ingestion de toxique 53
Ingestion caustique 62
Ingestion de médicaments 119

0 20 40 60 80 100 120 140

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1/ Les ingestions accidentelles (Fig.3) : Etaient les plus fréquentes : 261 cas (69.6%),
dominées par les causes médicamenteuses, 119 cas (45,5%), suivies par les
caustiques, 61cas (23.37%), puis les produits phytosanitaires, 31cas (11.88%)

Ingestion N %
Médicaments 119 45,5
Produit ménager 61 23,3
Produits phyto sanitaires 31 11.8
Corps étrangers 28 10,7
Cosmétique/autres 11 4,2
Plantes 8 3
Produits agricoles 3 1.1

Fig. 3 : Produits ingérés par les patients

Les agents responsables de l’accident étaient à la portée de l’enfant dans 86% des cas,
et dans des endroits ouverts dans 76% des cas.

- Les ingestions médicamenteuses : Etaient dominées par le Paracétamol (22cas),


et les psychotropes (19 cas), suivies par les anti infectieux et les AINS/AIS. (Fig.4)

Autres 9
Bronchodilatateurs 6
Rgulation métabolisme 7
Hormones 7
Antihistaminiques 10
Cardiotropes 11
AINS/AIS 12
Anti infectieux 16
Psychotropes 19
Paracétamol 22

0 5 10 15 20 25

Fig.4 : Médicaments responsables des AD

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- Les ingestions caustiques : 2ème cause des AD (62 cas, 16.5% des cas), les agents
responsables étaient le plus souvent hydroxyde de sodium (49.5%), et
hypochlorite de sodium(29%). La FOGD était nécessaire chez 50% des patients.

- Produits phytosanitaires (31 cas) : Insecticides (16 cas), raticides (14 cas),
herbicides (1 cas)

2/ Les accidents par inhalation de corps étrangers : ont représenté le quatrième


mécanisme accidentel (44 cas)

- Les corps étrangers inhalés les plus fréquents étaient : cacahuètes 16 cas (39%),
graines de tournesol 6 cas (14.6%), épingles à foulard 6 cas (14.6%)
- Nous déplorons le décès d’un nourrisson âgé de 17 mois dans un tableau de
détresse respiratoire sévère par inhalation de cacahuète

3/ Ingestions de corps étrangers : 5ème cause d’AD (28 cas, 7.4%), essentiellement
représentés par les piles plates (7 cas), pièces métalliques (7 cas), et pièces de
monnaie (5 cas). Une intervention endoscopique était nécessaire chez 13 patients, et
aucune complication n’a été constatée

4/Autres : Nous avons aussi enregistré dans notre série :

- 20 cas d’électrisation
- 16 cas d’envenimations et piqures d’insectes
- 16 cas d’inhalation de CO (en période estivale)
- 9 cas d’inhalation de produits volatiles
- 6 noyades (baignoire, bassine, piscine d’intérieure).

Prise en charge :

Une prise en charge initiale par les parents a été noté chez 163 patients
(43.4%); les gestes les plus pratiqués (90.1%) étaient les vomissements provoqués et
l’ingestion d’un produit, (huile d’olive, lait).
Une hospitalisation en hôpital de jour était nécessaire chez 96.7%, et en
réanimation pédiatrique chez 0.81% des patients.
Durant l’hospitalisation un lavage était indiqué chez 20.2% des cas, une
endoscopie (digestive ou bronchique) chez 22.6% des patients, une ventilation
invasive chez 0.5% des patients et le dosage des toxiques chez 9.86% des cas.

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L’évolution était favorable dans notre série, sauf chez 1 patient : nous déplorons le
décès d’un patient âgé de 17 mois par inhalation de corps étranger.

Discussion :

Les accidents domestiques restent encore un motif fréquent de consultation


aux urgences pédiatriques. Notre enquête n’était pas exhaustive, mais en 2 mois on
avait colligé 375 cas (en moyenne 6 cas par jours). Nous n’avons pas noté une
diminution de la fréquence des AD par rapport aux enquêtes précédentes (voir
chapitre épidémiologie).
Les intoxications accidentelles étaient les plus fréquentes (n=261 soit 69.6%),
dominées par les causes médicamenteuses 119 cas (45.5%) suivies par les caustiques
61 cas (23.37%).

La responsabilité des parents est incriminée : les toxiques sont dans des
endroits non protégés et accessibles aux enfants ; les parents continuent à pratiquer
des gestes inutiles voir dangereux avant l’arrivée à l’hôpital, d’où l’intérêt de la
sensibilisation et l'éducation du grand public.

Conclusion :
Les accidents domestiques demeurent dans notre contexte un problème de
santé publique, dominés par les ingestions médicamenteuses.

Les gestes pratiqués par les parents avant le transfert des patients restent
encore élevés (vomissements provoqués, ingestion de lait oui huile d’olive), ces
conduites aberrantes témoignent de la nécessité d’une information et d’une
éducation de la population.

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INTOXICATIONS MEDICAMENTEUSES

1. Introduction
- L’intoxication aigue est définie selon l’OMS comme une lésion cellulaire ou
tissulaire, un trouble fonctionnel ou un décès causés par l’inhalation, l’ingestion,
l’injection ou l’absorption d’une substance toxique ou « poison ». Elle est dite
médicamenteuse lorsque l’agent causal est un médicament. Elle est volontaire ,
involontaire ou accidentelle.
- C’est la deuxième cause d’accident chez l’enfant après les traumatismes.
- Le pic de fréquence est vers l’âge de 1 à 4 ans avec prédominance masculine
(Involontaire) et vers l’adolescence avec prédominance féminine (Volontaire) .

2. Manifestations cliniques:
La plupart des intoxications médicamenteuses de l’enfant sont asymptomatiques,
par ailleurs il n’existe pas de lien entre les symptômes et la sévérité de l’intoxication
en raison d'une éventuelle toxicité retardée dans certains cas selon que le toxique est
fonctionnel ou lésionnel.
Parfois, elle peut provoquer des complications et même mettre en jeu le pronostic
vital. Plusieurs tableaux cliniques sont décrits (voir toxidromes):
 Troubles neurologiques varient de la somnolence au coma avec ou sans
convulsions avec ou sans atteinte du système nerveux autonome.
 Troubles respiratoires: fréquents. Le plus souvent :hypoventilation d'origine
périphérique par obstruction des voies aériennes supérieures,
 Troubles cardio-circulatoires: dépistés sur mesure de la pression artérielle et
de la fréquence cardiaque, complétée par un ECG.
 Troubles de la thermorégulation
 Troubles digestifs : fréquents mais souvent bénins. Tous les types d'atteintes
hépatiques peuvent être observés( Paracétamol++).
 Atteinte rénale: rare.
 Atteinte musculaire : possible ( Asthénie, crampes , paralysie )
 Troubles de la coagulation et de l’hématopoïèse Une coagulation
intravasculaire disséminée est possible.

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3. Signes paracliniques :
 Anomalies biologiques :
Certaines ont une réelle valeur diagnostique et permettent même de suspecter un
toxique ou une classe de toxique.
- Troubles de la Glycémie : hypoglycémie (L'insuline ou les hypoglycémiants oraux ,
alcool et aspirine) ou hyperglycémie (syndrome hyperadrénergique).
- Dysnatrémies : surtout liées aux traitements: (lavage, perfusion)
- Dyskaliémies : liées soit à un apport excessif ou à une augmentation ou
diminution de l'élimination du potassium.
- Hypercalcémies: rares ( vitamines A et D et les sels de calcium. Elles induisent des
troubles cardiaques parfois sévères.
-Troubles de l’équilibre acidobasique : Acidoses ou alcaloses respiratoires
En cas d'acidose métabolique, ce sont surtout les acidoses avec trou anionique
augmenté qui présentent un intérêt diagnostique.
-Troubles de l’hémostase et de la coagulation :Peuvent être dues à des
complications (hépatites, CIVD) ou à des effets directs du toxique
(hypoprothombinémie due aux antivitaminiques K).
 Electrocardiogramme
Certaines perturbations électrocardiographiques sont évocatrices d'intoxications
très spécifiques et sont souvent un reflet précis de la toxicité et de la gravité.
 Imagerie
Indications non spécifiques pour déterminer la présence de lésions ou de
complications (Radiographie du thorax) ou éliminer une cause cérébrale (TDM ou
IRM ).
 Electroencéphalogramme "EEG"
Indiqué lorsque la cause d'un coma n'est pas clairement établie. Intérêt surtout en
cas d'état de mal convulsif et dans le suivi des comas .
 Analyse toxicologique
Intérêt diagnostique certain. Non indispensable si diagnostic évident , sauf si elle
a un intérêt pronostique, thérapeutique ou médicolégal. une recherche de toxiques
tout azimut inutile ; doit être ciblée.

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4. Diagnostic
Facile quand l’incident se fait en présence d’un témoin.
En l'absence de témoins : il reposera sur l’association d’une suspicion
d’exposition à un toxique , à la présence de toxidromes .
Enquête minutieuse à la recherche d'une exposition à un ou plusieurs toxiques,
elle repose sur :
 L’interrogatoire du patient (si possible), des proches, des témoins et des
secouristes et doit préciser:
- Circonstances de découverte du patient et la présence de traces d’une
ingestion (flacons, plaquettes vides de médicaments, ...)
- Présence de médicaments dans la pharmacie familiale.
- Moment présumé de l’accident, délai entre l’accident et la consultation.
- Recherche des antécédents pathologiques, des traitements en cours, ainsi que
la chronologie entre le moment où il était en bonne santé et le moment actuel.
 Les signes cliniques présentés par le patient ,les toxidromes (tableau 1)
 Les signes paracliniques en fonction de l’orientation étiologique

5. La prise en charge
Dépend du tableau présenté par le malade et de la gravité potentielle ou réelle du
médicament.
L’hospitalisation est indiquée au moindre doute même quelques heures (Selon la
½ vie du toxique). Après mise en condition et traitement symptomatique, il faut aider
le malade à éliminer le médicament ou stopper ses effets. L’Appel au Centre Anti-
Poison (CAP) s’impose si doute ou pour confirmation /CAP: 021 97 98 98
Chez l’enfant, il est recommandé de se méfier des ingestions à faible dose d’un
produit potentiellement létal (inhibiteurs calciques, clonidine, tricycliques, opiacés,
salicylés, sulfamides hypoglycémiants).
Précautions à prendre : Pas de lait, Pas de vomissements provoqués, Lavage
gastrique non systématique.
 Traitement symptomatique:
- Correction des défaillances vitales
Mise en œuvre systématique et précoce, N’exige pas la connaissance de
l’étiologie, le plus souvent suffisant pour assurer une évolution favorable.
La prise en charge des défaillances vitales est une urgence; elle ne doit pas être
retardée par la réalisation d’examens complémentaires ni par la réalisation d’un
traitement évacuateur et/ ou épurateur.

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-Troubles neurologiques
- Convulsions:
. Benzodiazépines en première intention puis aux barbituriques .Dans les cas
réfractaires d’autres drogues sont discutées.
. Corriger toute anomalie métabolique et/ou une hypoxie profonde associée
à l’intoxication.
- Coma :
. Etiologie inconnue: l’utilisation empirique et systématique d’une
combinaison d’antidotes (sérum glucosé, thiamine, naloxone et flumazénil) non
recommandée.
. Si hypoglycémie : administration de soluté glucosé hypertonique .
.Traitement sédatif transitoire : pour contrôler une agitation ou permettre la
ventilation mécanique.
. Oxygène : si troubles de la conscience (effectuée sous surveillance) .
- Complications respiratoires
- Une bradypnée doit faire rechercher une intoxication opiacée : Naloxone.
- Ventilation mécanique : nécessite une surveillance initiale rapprochée en
raison d’un risque de défaillance hémodynamique, d’un barotraumatisme ou d’un
déséquilibre acidobasique .
- Complications circulatoires
- Arrêt cardiaque : peut survenir très précocement ; nécessite une prise en
charge immédiate et prolongée.
- Collapsus ou état de choc : complication redoutable.
- Complications hépatiques
En cas d’hépatite fulminante (encéphalopathie, TP <30% avec facteur V <30%,
acidose lactique, insuffisance rénale), les techniques de support hépatique peuvent
être mises en œuvre en attendant la transplantation.
- Troubles psychiatriques
Agitation, Comportement agressif ou Anxiété : Anxiolyse, sédation, voire
contention dans l’attente de l’évaluation psychiatrique.
 Traitement évacuateur
Il a pour objectif d’éliminer les toxiques non encore absorbés. Il ne suffit pas à lui seul
- Lavage gastrique :
. Ne doit pas être pratiqué de façon systématique.il faut discuter le risque
bénéfice en cas d’ingestion depuis moins d’une heure de toxique non

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carboadsorbable ( lithium et fer) et tenir compte de la protection efficace des voies


aériennes.
. 50–100 ml de liquide isotonique par cycle chez l’enfant ou 10cc/kg et 250–350
ml par cycle chez l’adolescent
-Charbon activé :
. Non systématique : discuter le risque–bénéfice en cas d’ingestion depuis moins
d’une heure de toxique carboadsorbable et tenir compte de la protection des voies
aériennes.
. 1g/kg ; des doses multiples de charbon activé peuvent être envisagées lorsque
le patient a ingéré des formes à libération prolongée ou des quantités de
carbamazépine, de dapsone, de digitoxine, de phénobarbital, de quinine ou de
théophylline susceptibles d’engager le pronostic vital. On utilise 1g/kg/4h.
 Traitement épurateur
Il a pour objectif de faciliter l’élimination des toxiques par voie naturelle ou artificielle
- Diurèse forcée: peut être dangereuse, expose au risque de surcharge et
d'hyponatrémie.
- Diurèse osmotique : intérêt limité.
- Alcalinisation urinaire :peut être recommandée comme première mesure
thérapeutique dans les intoxications salicylées ne justifiant pas une hémodialyse.
- Epuration extrarénale: rarement nécessaire car l’élimination est surtout hépatique .
 L'antidote :
c’est un médicament dont le mécanisme d'action a pu être établi, capable de
modifier soit la cinétique du toxique, soit d'en diminuer les effets au niveau des
récepteurs ou des cibles spécifiques et dont l'utilisation améliore le pronostic vital ou
fonctionnel il n’existe pas pour tous les médicaments. Son utilisation doit tenir
compte du risque bénéfice.
 Prévention/Education :
Les médecins, ont un devoir d’information des parents sur les risques des
différents produits qu’ils utilisent et leur conservation.

Bilan 2013 du centre antipoison :

- 67% des appels tout âge confondu sont en rapport avec les médicaments
(Psychotropes, antipyrétiques , antihistamiques etc..).

- Les armes de la prise en charge sont soit l’abstention thérapeutique (39.5%),


symptomatiques (33.8%) , évacuatrices (21%).Les autres moyens sont très peu
utilisés .L’évolution est favorable dans 73.6%.

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6. Conclusion :
Les intoxications médicamenteuses ont des manifestations cliniques variées. Leur
prise en charge est multidisciplinaire axée sur le médecin des urgences, le
réanimateur et surtout le centre antipoison.

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Annexes :
Tableau 1 : Les Toxidromes
Toxidrome Atteinte Atteinte Atteinte Atteinte Toxiques à l’origine
cardiovasculaire ventilatoire neurologique pupillaire
Syndrome Troubles du Délire, agitation, Mydriase Antidépresseurs,
anticholinergique rythme syndrome bilatérale anti-H1, certains
ou atropinique Tachycardie confusionnel, neuroleptiques,
sinusale encéphalopathie antiparkinsoniens
Variable
Syndrome Hypotension Bradypnée Coma calme, Myosis serré Morphinomimétiques
opioïde Apnée hypotonique, bilatéral en Buprénorphine
hyporéflexique tête d’épingle Héroïne
Syndrome Bradycardie Bronchorrhée Paralysies Myosis serré Organophosphorés
cholinergique Hypotension Bronchospasme (syndrome avec troubles
(syndrome (syndrome nicotinique) visuels
muscarinique) muscarinique) Etat (syndrome
Bradypnée confusionnel muscarinique)
(syndrome Coma convulsif
nicotinique)
Syndrome Tachycardie Variable Agitations Mydriase Cocaïne
adrénergique sinusale Amphétamines LSD
Hypertension Bases xanthiques
artérielle
Variable
Syndrome Tachycardie Tachypnée Agitation, Mydriase Inhibiteurs de la
sérotoninergique convulsions, recapture de la
coma sérotonine (IRS),
IRSNa, IMAO, lithium,
antidépresseurs
tricycliques

B.Lelièvre: Analyses toxicologiques réalisées en toxicologie ;Revue francophone des laboratoires .2015.475 ;39-44

Tableau 2 : Antidotes
Antidotes Indications Posologies
atropine organophosphorés 20ɣ/kg en iv toutes les mn jusqu’obtenir
une mydriase
BAL Métaux lourds :Pb ;Ag 300mg/m2 en 4 inj/24h
Bleu de méthylène méthémoglobinisants 1-2 mg/kg en iv
EDTA calcique Pb-Fe-Co 1000mg/m2 en 4 perfusions/pd 5j
Fragments Fab Digoxine,digitoxine 80mg de Fab en iv pour 1 mg de digoxine
Antidigoxine(digidot) ingéré
Flumazénil(anexate) benzodiazepines 10ɣ/kgpuis perfusion de 10 ɣ/h
Hydroxocobalamine (cyanokit) Acide cyanhydrique 80mg/kg en iv
Isoprénaline(isuprel) Bétabloquants 1ɣ/kg iv puis perf.continue0.1ɣ/kg
N-acétylcysteine(mucomyst) paracétamol 150mg/kg/iv en 30 mn puis 50 mg/kg en 4
h et 100 mg/kg en 16 h en perfusion
Naloxone (Narcan) Opiacés,méthadone 10ɣ/kg /iv puis 10ɣ/kg/h en perfusion
Vitamine K1 Anticoagulants 20mg à renouveler per os ou iv
coumariniques

B.Lelièvre :Analyses toxicologiques réalisées en toxicologie ;Revue francophone des laboratoires .2015.475 ;39-44

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INGESTIONS DE PRODUITS CAUSTIQUES

Introduction :
Les caustiques sont des substances susceptibles d’induire des lésions tissulaires du
fait de leur pH ou de leur pouvoir oxydant. Ils peuvent être à l’origine de lésions
sévères du tractus digestif supérieur.

L’ingestion de caustique est souvent :


- Accidentelle et de faible quantité chez l’enfant < 5 ans
- Volontaire chez l‘adolescent.

Le stockage des caustiques dans un contenant alimentaire est à l’origine de la


majorité de ces accidents.

L’ingestion de caustique réalise une urgence diagnostique et thérapeutique


puisqu’elle peut occasionner des brûlures graves et engager le pronostic vital et
fonctionnel.
La mortalité immédiate et retardée a été évaluée dans certaines études à 10% mais
heureusement cette pathologie reste bénigne dans 75% des cas.
Le principal facteur pronostic est le délai écoulé entre l’ingestion et la prise en
charge adaptée.
Le décès lors de la phase aigüe survient dans 1 % des cas. Les séquelles sont
dominées par un risque de sténose œsophagienne.
L’atteinte digestive conditionne le pronostic à long terme et la sténose en
constitue le risque majeur.
Les lésions rencontrées varient selon le volume, la nature, la concentration du
produit ingéré.

Il existe trois grandes classes de caustiques: (Tableau 1)


- Les acides forts (pH <2)
- Les bases fortes (pH >12)
- Les oxydants
Ils se présentent sous forme solide et liquide.
L’eau de Javel est le produit le plus rencontré dans ces accidents en raison de sa
vaste utilisation.
Les bases fortes telles que la soude caustique et la potasse sont les produits qui
causent les lésions les plus sévères.

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Tableau Classification des Principaux Caustiques

Type Nature Nom chimique Forme Usage domestique


Acides forts Acide chlorhydrique Liquide Détartrant et décapant
Acide sulfurique Electrolyte (batteries)
PH<2 Acide nitrique Décapant
Acide fluorhydrique Antirouille ménager
Acides Acide phosphorique Détartrant
faibles Acide acétique Alimentaire
Caustiques concentrés Acide oxalique Alimentaire
forts Aldéhydes Formol Liquide Désinfectant
Bases fortes Soude caustique Cristaux
Paillettes
PH>11 Liquide
Potasse Solide, Décapant
liquide Détartrant
Ammoniaque Liquide Nettoyant
Oxydants Hypochlorite Liquide, Nettoyant
de sodium solide désinfectant
Isocyanurate Poudre, Agent de blanchiment
de sodium comprimés
Caustiques Eau de javel Liquide Eau de javel
moyens concentrée comprimé
Permanganate de Comprimés Antiseptique
potassium Cristaux
Peroxyde d’hydrogène Liquide Antiseptique
(eau oxygénée)
Sels sodiques d’acides Solide, Lessives pour machine à
Divers
faibles poudre laver la vaisselle

Les facteurs influençant la genèse des lésions sont :

Le mode : Accidentel Quantités ingérées minimes, Lésions oropharyngées


Volontaire Suicidaire, quantité massive

La forme du produit
- Poudre, cristaux : lésions oropharyngées et oesophagiennes
- Gel: temps de contact lent
- Mousses: ingérées en faible quantité, lésions bucco-pharyngées ou laryngées
- Liquides: progression rapide, lésions gastriques et oesophagiennes

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Physiopathologie

Les lésions retrouvées varient en fonction du produit caustique ingéré


Les acides
– Nécrose de coagulation de la paroi digestive.
– Limitation de la pénétration par le coagulum vers les plans profonds sans
suppression du risque de perforation précoce (gastrique)
Les bases
- Nécrose de liquéfaction avec saponification des lipoprotéines membranaires.
- Toute la paroi est touchée par la pénétration et s’accompagne de thromboses des
vaisseaux sous-séreux aggravant la nécrose tissulaire.

- A 48 h : Destruction tissulaire Surinfection Bactérienne


- A 2 semaines: Elimination des tissus nécrosés, disparition de l’œdème néovascularisation
- A 3 semaines: Remaniements fibreux cicatriciels…Adhérence/Sténose

Prise en Charge Initiale

Urgence diagnostique / thérapeutique / milieu spécialisé


 Récupérer un échantillon du produit ingéré
 Pas de vomissements provoqués, pas de SNG, pas de produits neutralisants,
pas de lavage gastrique
 Evaluation clinique : gravité (perforation)/lésionnelle
 Evaluation para clinique : Biologie/Imagerie (RP/ASP)
 Evaluation endoscopique
 Rechercher une atteinte ORL ou des voies respiratoire associée

Evaluation Endoscopique

- Endoscopie digestive : Examen clé le plus souvent systématique


- Pas de corrélation entre signes cliniques / lésions endoscopiques, contexte +++
- Dans certains cas très limités , eau de javel dilué : abstention
- Classification de Zargar
- Classification de Di Costenzo

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Classification Endoscopique des Lésions

Classification de Zargar
Stade description
Erythème œdème, Ulcérations
Stade I
superficielles
Stade II Ulcérations
Stade IIa Ulcérations superficielles, fausse
membrane, hémorragie muqueuse
Stade IIb Ulcérations creusantes, confluentes,
circonférentielle
Stade III Nécrose
Stade IIIa Nécrose focale
Stade IIIb Nécrose diffuse
Stade IV Perforation

Le degré de sévérité des lésions digestives initiales conditionne la prise en charge.

Cette évaluation est optimale si l’endoscopie digestive haute est réalisée dans les 12
à 24 h après l’ingestion.

Avant 6 h, l’endoscopie peut sous-évaluer les lésions.

Au-delà` de 24 h, l’endoscopie expose à un risque de perforation plus important en


cas de lésions sévères

Conditions de réalisation : hémodynamique stable, insufflation minimale, aspiration


maximale, prudence dans l’introduction et le retrait et description précise des
lésions.

Signes prédictifs de lésions œsophagiennes : FOGD d’emblée

 Hypersialhorrée RX Pulmonaire
 Refus alimentaire ASP centré sur les coupoles
TDM (Pneumomédiastin ?
 Douleurs abdominales
Prise en Charge Urgente

Elle n’est pas consensuelle.

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Elle doit se faire en milieu hospitalier avec un accès rapide à une structure de
réanimation et un plateau technique adapté (endoscopie digestive, bronchique,
exploration ORL, chirurgie).

Une évaluation psychiatrique doit être réalisée chez l’adolescent en cas de prise
volontaire de caustique.

Gestes d’urgence à ne pas faire


Ne rien donner par la bouche (tout liquide est proscrit, y compris l'eau et le lait).

Eviter l’absorption de médicament, produit neutralisant,

Proscrire toute manœuvre intempestive servant à provoquer des vomissements

Proscrire les lavages gastriques, SNG

Eviter le décubitus dorsal car elle exagère le risque de vomissement et l’inhalation

Gestes d’urgence à faire


Laver les yeux et la face à l’eau

Retirer les vêtements imprégnés (risque de brulure)

Laisser à jeun.

Nettoyer la bouche avec des compresses sèches.

Mettre en place une VVP, prélèvement ( ionogramme sanguin , FNS , créatinine , CPK ,
transaminases , calcémie , phosphorémie , hémostase ( CIVD ) , gaz du sang artériel/
quantité ingérée / brulure base forte )

Monitoring : scope, saturation

Récupérer un échantillon du produit en cause afin de préciser la nature avec l’aide du


centre antipoison

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Critères de Gravité

Hématémèse
Détresse respiratoire, Emphysème sous-cutané
Etat de choc ; Hypothermie
Défense abdominale ; Troubles psychiatriques (agitation, confusion)
Ingestion massive

Traitement Medical

 Prise en charge de la douleur de manière precoce : Par voie intraveineuse


- Paracetamol
- Morphinique
 Lutter contre les effets du RGO
- Omeprazole: 1à 2 mg/Kg / 24heures pendant 6 semaines et tant qu’il persiste
des symptomes de RGO
 Antibioprophylaxie dirigée contre les streptocoques intestinaux et enterocoques :
- Amoxicilline /Acide Clavulanique – C3G – Aminoside

 Corticotherapie : discutée dans les stades 2b avant le 48eme heure pendant 3


semaines ( demeure un sujet de débat )

Prise en Charge Ultérieure (Après 3 semaines)

Traitement des complications dominées par les sténoses œsophagiennes

• Dilatation répétées, dont la date est en général différée mais la dilatation précoce
entre 3et 6 semaines a montré de meilleurs résultats que la dilatation tardive après la
6eme semaine.

Pour éviter la sténose


• Corticoïdes : injection locale (sur le tissu fibreux sténosant)
• Mitomycine C: inhibe la synthèse du Collagène, application locale

En cas de sténose constituée


• Endoprothèses extractibles sinon oesophagoplastie

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Surveillance a Long Terme

- Surveillance obligatoire en raison du risque de carcinome épidermoïde

- Surveillance endoscopique 15 à 20 ans après l’exposition au caustique avec des


contrôles endoscopiques tous les 1 à 3 ans. (American Society for Gastro-intestinal
Endoscopy (ASGE) et la Société française d’endoscopie digestive (SFED)

- Colorations (acide acétique, lugol) recommandées lors des endoscopies pour


dépister les lésions néoplasiques à un stade précoce.

Conclusion

Les ingestions de caustiques sont des accidents domestiques potentiellement graves.

La prise en charge initiale est urgente et pluri disciplinaire.

L’endoscopie digestive haute est systématique pour décider de l’attitude

thérapeutique.

Il n’y a pas de corrélation entre le tableau clinique et la gravité des atteintes.

Les complications à moyen et long terme sont dominées par les sténoses.
.
La dilatation endoscopique en cas de sténose œsophagienne est un geste efficace.

La chirurgie de reconstruction/ coloplastie, gastroplastie / est associée à un résultat


fonctionnel satisfaisant.
LE MEILLEUR TRAITEMENT RESTE LA PREVENTION

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Algorithme Décisionnel

CONDUITE PRATIQUE DEVANT UNE INGESTION DE CAUSTIQUE

Place de la tomodensitométrie (TDM) : Evaluation urgente de l’étendue de la


nécrose transpariétale dans les stades IIIb et aider dans la décision
d’œsophagectomie en urgence

CONDUITE PRATIQUE DEVANT UNE INGESTION DE CAUSTIQUE

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Bibliographie

1. Dabadie A, Roussey M, Oummal M, et al. Ingestion accidentelle de caustiques chez


l’enfant. Arch Fr Pediatr 1989;46:217–22.
2. Lamireau T, Llanas B, Deprez C, et al. Gravite´ des ingestions de caustiques chez l’enfant.
ArchPediatr 1997;4:529–34.
3. Berthet B, Bernardini D, Lonjon TA, et al. Traitement des sténoses caustiques du tractus
digestif supérieur. J Chir (Paris) 1995;132:447–50.
4. Mamede RC, De MelloFilho FV.Treatment of caustic ingestion: an analysis of 239 cases.
Dis Esophagus 2002; 15:210–3.
5. Borja AR, Ransdell Jr HT, Thomas TV, et al. Lye injuries of the esophagus. Analysis of ninety
cases of lye ingestion. J ThoracCardio-vascSurg 1969;57:533–8.
6. Cardona JC, Daly JF. Current management of corrosive esophagitis. Ann
OtolRhinolLaryngol 1971;80:521–7.
7. Ein SH, Shandling B, Stephens CA. Twenty-one yearexperiencewith the pediatricgastric
tube. J PediatrSurg 1987;22:77–81.
8. Benhassine F.Ingestion de caustiques chez l’enfant. Edition INSP(Alger) ;2000 ; p : 4
9. Benhassine F.Ingestion de caustiques chez l’enfant. Edition INSP (Alger) 2001 ; p :14
10.Gault V, Cabral C, Duclos J, Resche-Rigon M, De Bazelaire C, Loiseaux F, et al. Intérêt de la
tomodensitométrie dans la prise en charge des brûlures caustiques sévères de l’œsophage
(abstract). J Chir 2009;145:9.
11.Lachaux A. Mas E. Breton A. Barange K : Consensus en Endoscopie Digestive : prise en
charge des oesophagites caustiques. Actaendosc.2011 ; 41: 303-308.
12. Borja AR, Ransdell Jr HT, Thomas TV, et al. Lye injuries of the esophagus. Analysis of
ninety cases of lye ingestion. J Thorac Cardio-vasc Surg 1969; 57: 533–8.
13.Cardona JC, Daly JF. Current management of corrosive esophagitis. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1971; 80: 521–7.
14.Ein SH, Shandling B, Stephens CA. Twenty-one year experience with the pediatric gastric
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INHALATION DE CORPS ETRANGERS

I. INTRODUCTION
 Accident domestique fréquent chez l’enfant
 Grave pouvant entrainer le décès dans l’immédiat par asphyxie aigue ou
entrainer des séquelles bronchopulmonaires à long terme pouvant aller jusqu’à la
destruction de tout un poumon
 Intérêt d’un diagnostic et d’une extraction précoces.

II. EPIDEMIOLOGIE
II.1 Age et sexe
L’inhalation de CE concerne l’enfant, dans plus de 75 % des cas, entre l’âge de la
préhension (6-9 mois) et 05 ans. La plupart d’entre eux sont âgés entre 1 et 3 ans.Il
existe une prédominance du garçon par rapport à la fille.
II.2 Type du CE
Les CE sont surtout de nature organique avec une nette prédominance de la
cacahuète. Pour les CE non organiques, c’est l’épingle à foulard qui se situe en 1 ère
position.
II.3 Siège du CE
90 % des CE siègent dans l’arbre bronchique, plus souvent à droite. 10% d’entre
eux sont retrouvés dans le larynx ou la trachée.

III. DIAGNOSTIC
III.1 Clinique
III.1.1 Syndrome de pénétration
Une inhalation peut être favorisée par l’inspiration brusque et profonde après :
- Une toux Syndrome de pénétration (SP)
Il s’en suit l’apparition
- Un éclat de rire
Accès de suffocation brutal
- Au décours d’un sanglot ou d’un effet de surprise avec érythrose ou cyanose du
visage suivi de toux
C’est un élément de grande valeur diagnostique mais : d’expulsion
• Peut manquer à l’interrogatoire par manque de témoins lors de l’accident
• Négligé par l’entourage (délai entre SP et consultation : long)
Intérêt de le chercher systématiquement chez tout enfant présentant une
symptomatologie respiratoire
• Non expliquée
• Ou n’évoluant pas comme prévu

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Au décours du SP plusieurs cas de figures se présentent :


 CE recraché ou avalé : tout rentre dans l’ordre
 CE immobilisé dans l’arbre respiratoire : les signes cliniques varient en fonction
de sa localisation :

Localisation Signes cliniques


du CE
Laryngée • Décès par asphyxie
(mobile) • Bradypnée inspiratoire - stridor - tirage - voix ou cri rauque - aphonie
• Dyspnée aux 2 temps – cornage - toux aboyante ou coqueluchoïde -
Trachéale
bruit de drapeau auscultatoire
• Aucun symptôme
Bronchique • Dyspnée expiratoire avec wheezing
• Signes unilatéraux : râles sibilants et /ou diminution du MV

III.1.2 En l’absence du SP
Le diagnostic de l’inhalation d’un CE est évoqué devant :
• Toute BO ou asthme ne répondant pas au TRT bien conduit ou récidivant après
son arrêt
• Crise d’asthme sévère d’installation brutale chez un enfant qui n’est pas connu
comme asthmatique
• Toux persistante ou récidivante

III.2- Radiographie du thorax


Radiographie thoracique de face en inspiration et en expiration pratiquée sur un
patient STABILISE sur le plan ventilatoire : elle permet de montrer :
• Un CE radiopaque (rarement)
• Le plus souvent des troubles de la ventilation :
Emphysème obstructif par piégeage d’air surtout
Et /ou atélectasie
• Parfois des complications : Pneumothorax – Pneumomédiastin
• Autres signes tardifs : (CE négligé)
Foyer de pneumopathie
Abcès pulmonaire
Dilatations de bronches plus ou moins étendues

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IV. PRISE EN CHARGE


IV.1- PEC en Urgence : en cas de détresse respiratoire plus ou moins marquée
Possibilités existent :
1- Patient suffocant, en blockpnée :un geste s’impose sur les lieux mêmes de
découverte de l’enfant
 Tenter une désobstruction au doigt du carrefour
 Si pas d’efficacité , tenter la Manœuvre de :
 Moffenson chez le nourrisson de moins d’un an
 Heimleich chez l’enfant plus grand

Manoeuvre de Heimlich
• Se placer derrière la victime penchée en avant
• Se coller à elle
• Placer les bras sous les siens et lui entourer la taille
• On place un poing fermé (paume orientée vers le sol) dans le creux de son estomac.
• On enfonce le poing d’un coup sec, vers soi et vers le haut

La manœuvre peut être renouvelée 3 ou 4 fois, le CE extériorisé dans la bouche est


retiré au doigt.

Manoeuvre de Moffenson
• Allonger le nourrisson en décubitus ventral sur les cuisses de l’opérateur
• exercer une pression est par des tapes (une série de 5 en général) entre
- les omoplates
- ou sur le thorax à sa partie basse

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Risque : compaction d’un CE trachéal dans la sous glotte le rendant totalement


Obstructif : donc RECOMMANDEES qu’en cas de gêne expiratoire pouvant orienter
vers un CE intrathoracique

En cas d’inefficacité : ventilation par bouche-à-bouche en attendant l’arrivée des


secours et le transfert en milieu spécialisé.
Les premiers gestes visent à assurer la liberté des voies aériennes supérieures en
mettant en place une oxygénothérapie, et en exposant la glotte au laryngoscope.
 Si CE visible (CE laryngé), il est retiré à la pince de Magill.
 Si CE trachéal ou bronchique : intubation en urgence pour repousser le CE et
attendre la réalisation d’une endoscopie pour extraction.
• Une fois le patient intubé et stabilisé, il peut être transporté en milieu
spécialisé.
• Si intubation impossible , l’équipe médicale peut exceptionnellement être
amenée à réaliser :
 Ponction trachéale ou cricothyroïdotomie percutanée
 Voire trachéotomie chirurgicale

2- Patient dyspnéique, mais est suffisamment stable pour être pris en charge
en milieu médicalisé.
Mise en condition
 Rassurer et calmer l’enfant et ses accompagnants
 Position assise, légèrement penché en avant
 Mise sous oxygène
 Examen de l’enfant

Délai de réalisation de l’endoscopie : 2 possibilités

 DR sévère
Urgence  - CE laryngé ou trachéal
 Pneumothorax ou pneumo médiastin

Différée (24-36h) Malade stable

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L’extraction se fait dans un bloc opératoire sous anesthésie générale qui se fait soit
par voie veineuse en utilisant le propofol ou par voie inhalée en utilisant le
sévoflurane, La plupart des équipes utilisent les 2 voies à la fois. Certaines règles
doivent être respectées :
• Praticien et anesthésiste réanimateur expérimentés
• 0Matériel adapté à l’âge
• Monitorage régulier : FC FR TA SaO2
• Collaboration étroite endoscopiste /anesthésiste tout au long du geste

Inhalation de CE avec détresse respiratoire

Un syndrome de pénétration Un syndrome de pénétration


est rapporté est seulement évoqué

En milieu non Avec les premiers secours En milieu non


médicalisé médicalisés, ou en milieu médicalisé médicalisé
« urgences non spécialisés » « Urgence ORL »

Oxygène ± AG

Laisser passer la phase Oxygène ± AL Endoscopie


du syndrome de Laryngoscopie
pénétration médicalisé

il existe un Blockpnée CE visible : CE non visible : CE incarcéré dans la


reliquat de extraction à la intubation sous glotte :
ventilation pince de Magill - Trachéotomie
- Ponction trachéale

Transport en milieu - Extraction d’un CE


médicalisé si possible pharyngé au doigt
sous oxygène - Manœuvre d’heimlich
Inhalation de CE : patient en détresse respiratoire

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Inhalation de CE

Sans détresse respiratoire Avec détresse respiratoire

Un syndrome de pénétration et Un accident d’inhalation est


rapporté seulement évoqué

Examen clinique et radiologique Examen clinique et radiologique

Endoscopie 3 situations possibles


(cf. Figure 6)
Inhalation de CE : patient pas ou peu symptomatique

Un accident d’inhalation est seulement évoqué : 3 situations

Hypothèse la plus Hypothèse la plus - Hésitation diagnostique


probable : probable : - Difficulté pour le suivi
Un CE inhalé Une autre pathologie

Traitement de cette autre


pathologie

Guérison Évolution non satisfaisante

Endoscopie Endoscopie Endoscopie

Corps étrangers laryngo-trachéo-bronchiques EMC 20-730-A-10


Inhalation de CE suspectée

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V- Prévention
La prévention se situe à deux niveaux :
• Primaire qui vise à empêcher la survenue de l’accident d’inhalation
• Secondaire dont l’objectif est d’éviter les complications et les séquelles

V-1- Prévention primaire


Elle implique plusieurs ministères et organismes qui élaborent des mesures
législatives de réglementation visant à protéger l’enfant contre l’accident d’inhalation
.
Elle concernent aussi et surtout les parents, les enfants de plus de 06 ans et les
groupes professionnels qui sont à la charge des enfants. Les recommandations sont :

• Interdire les graines, fruits secs avant l’âge de 06 ans, gommes à mâcher avant 03 ans
• Eviter de consommer les fruits secs en particulier la cacahuète en présence des petits
enfants
• Eliminer les fragments d’os ,les noyaux des repas des enfants
• Fruits et olives épépinés ou dénoyautés
• Mettre hors de portée des enfants les objets miniatures (perles, jouets miniatures,
parties de jouets), les épingles, les punaises, les télécommandes
• Jouets adaptés à l’âge
• Ne pas mettre les épingles de foulard entre les lèvres ou conseiller ceux qui ne
nécessitent pas ce moyen de fixation
• Ne pas mettre également dans la bouche les punaises ou les stylos
• La garde des nourrissons et des jeunes enfants n’est réservée que pour les adultes
• Augmenter la vigilance au cours de certaines circonstances (fêtes, présence d’invités)
• Faire manger les enfants dans le calme, en position assise et éviter de les surprendre,
les réprimander, ou les faire rire quand ils ont un objet ou un aliment dans la bouche

V-2- Prévention secondaire


Information et surtout formation concerne des médecins généralistes et spécialistes
sur cette pathologie accidentelle.

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Bibliographie

1- L. Donato et al.: Corps étrangers trachéo-bronchiques ; Archives de Pédiatrie


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2- A. Zineddine et al. : Corps étrangers trachéo-bronchiques chez l’enfant ;Archives
de Pédiatrie 2009;16:959-961.
3- M.-N. Calmels et al. : Corps étrangers chez l’enfant en oto-rhino-laryngologie ;
Archives de Pédiatrie 2009;16:956-958.
4- H. Rizk et al.: expérience à propos de 106 cas Inhalation de corps étranger dans la
population pédiatrique ; Annales françaises d’oto-rhino-laryngologie et de pathologie
cervico-faciale (2011) 128, 207—212
5- Francesca Foltran et al.:Foreign bodies in the airways: A meta-analysis of
published papers; International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology 76S (2012)
S12–S19.
6- Catherine Baujard : Anesthésie pour extraction d’un corps étranger
trachéobronchique ; Le Praticien en anesthésie réanimation (2012) 16, 277—284
7- A. Boufersaoui et al.: Foreign body aspiration in children: Experience from 2624
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8- Yves Manach et al.:Diagnostic performance of multidetector computed
tomography for foreign body aspiration in children;International Journal of Pediatric
Otorhinolaryngology 77 (2013) 808–812.
9- Cameron C. Sheehan et al. : Low rate of positive bronchoscopy for suspected
foreign body aspiration in infants; International Journal of Pediatric
Otorhinolaryngology 104 (2018) 72–75.

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INTOXICATION AUX HYDROCARBURES

Introduction :
L'intoxication par les hydrocarbures peut être provoquée par ingestion ou
inhalation. Il est difficile d'apprécier la fréquence de cette pathologie, probablement
sous-estimée. Le premier cas a été décrit en 1971 [1], et depuis seules de petites
séries avaient été décrites.
Les hydrocarbures sont des produits omniprésents dans notre environnement
domestique, qui peuvent être à l’origine de graves intoxications. La volatilité
conditionne la gravité des lésions : Plus un hydrocarbure est volatil, plus il pénètre
facilement et plus il est dangereux .Certains produits sont peu volatils, comme l’huile
de vidange, d’autres au contraire sont très volatils, comme l’essence et le kérosène.

HC présentant une toxicité HC à potentiel d’aspiration


systémique en plus de leur prédominant
potentiel d’aspiration

Trichloroéthane, méthyle Kérosène, essence, naphta et


chlorure, benzène, toluène, minéraux
xylène

Le potentiel toxique dépend principalement de la viscosité, mesurée en


Secondes Universelles Saybolt (SSU). Les hydrocarbures liquides de faible viscosité
(SSU < 60), tels que l'essence et l'huile cosmétique, peuvent rapidement se propager
sur de grandes surfaces et sont plus à risque de provoquer une pneumopathie
d'inhalation que les hydrocarbures ayant une SSU > 60, tels que le goudron.

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Manifestations cliniques
L'ingestion d'hydrocarbures, tels que des distillats de pétrole (essence,
kérosène, huile cosmétique, diluant de peintures), peut entraîner des effets
systémiques et des pneumopathies d'inhalation sévère.
S'ils sont ingérés en grandes quantités, les hydrocarbures sont absorbés par voie
systémique et entraînent une toxicité du SNC, hépatique et troubles du rythme
ventriculaires mortels qui est plus probable avec les hydrocarbures halogénés
(ex :colles, peintures, solvants, sprays de nettoyage, essence).

L’exposition aux hydrocarbures peut être suspectée si l’haleine ou les


vêtements de l’enfant ont une odeur caractéristique ou si on trouve un récipient près
de lui, l’absence de ces éléments n’élimine pas le diagnostic.
Les signes cliniques peuvent survenir suite à un contact cutané, une inhalation ou une
ingestion. Les premiers signes apparaîtront immédiatement ou dans les heures
suivant l’ingestion; ils touchent divers organes en fonction de la voie de pénétration
du toxique.
Après l'ingestion, même d'une infime quantité d'un hydrocarbure liquide, le patient
tousse, s'étouffe et peut vomir. Le jeune enfant peut présenter une cyanose et une
toux persistante. L'enfant plus âgé et l'adulte peut se plaindre d’épigastralgies.

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Les symptômes sont variables, et peuvent être très graves dans le cas
d’hydrocarbures très volatils, tous les organes étant alors atteints, les signes peuvent
être:
- Cutanés : rougeurs, douleur, démangeaisons, brûlures...
- Digestifs : salivation, nausées, vomissements, douleurs abdominales, diarrhées
- Nerveux : Prostration parfois agitation, tremblements, voire convulsions et coma
- Respiratoires :
Le diagnostic de la pneumopathie d'inhalation est posé sur :
 La symptomatologie
 La radiographie du thorax et l'oxymétrie (effectuées environ 6 h après
l'ingestion ou plus tôt en cas de symptômes sévères
 La gazométrie ( si suspicion de défaillance respiratoire).

La pneumopathie d'inhalation est responsable d'une hypoxie et de détresse


respiratoire. La symptomatologie de la pneumonie peut apparaître quelques heures
avant que les infiltrats ne soient visibles à la radiographie du thorax:

 Toux sèche quasi-immédiate


 6 heures après :
- Douleur thoracique très vive
- Toux avec expectoration parfois hémoptoïques
- Hyperthermie précoce, supérieure à 38,5 °C
- Dyspnée.
 Plus tardivement :les signes en foyers se constituent:
- Râles sous-crépitants en foyer
- Matité
- Murmure vésiculaire diminué.
La présence de signes fonctionnels ou physiques pulmonaires sous-tend l’existence
de lésions pulmonaires et la nécessité de la radiographie pulmonaire. [3]
Les aspects radiographiques:
 Fréquemment: syndrome alvéolaire d’œdème lésionnel représenté par des
opacitésnodulaires, floconneuses, disséminées, plus ou moins confluentes, à
répartition bilatérale de topographie basale ou postéro-basale ou un
syndrome mixte alvéolo-broncho interstitiel.
 Plus rarement : lésions bronchiques et interstitielles peuvent.

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Les anomalies radiographiques sont précoces, présentes à l'entrée dans 90-95 % des
cas, variables dans le temps disparaissent sans séquelles dans la majorité des cas
dans un délai de 30 à 75 jours .

Autres Manifestations cliniques


 Acidose métabolique
 Lésions rétiniennes.
 Mort subite : peut résulter d'un arrêt respiratoire ou d'une occlusion des voies
respiratoires due à une dépression du SNC ou des troubles du rythme

Examens para cliniques


Les solvants volatils ne sont pas détectés par les tests standards de dépistage ; Bon
nombre d'entre eux et de leurs métabolites peuvent être détectés par
chromatographie en phase gazeuse dans des laboratoires spécialisés, mais ce test est
rarement nécessaire ou indiqué, sauf à des fins médico-légales.

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Evolution
- L’évolution est souvent favorable.
- Des complications peuvent apparaitre :
 Epanchement pleural.
 Pneumatocèles par nécrose bronchiolaire.
L’évolution à long terme est peu précisée dans la littérature .Selon certaines séries si
les lésions pulmonaires sont prise en charge tardivement l’évolution vers des
pneumopathies infiltrantes ont été rapportées.

Prise en charge
Mise en observation :
 Patient ne présentant pas de pneumopathie d'inhalation ou d'autres
symptômes peut au bout de 4 à 6 h rentrer chez lui
 Patient symptomatique : hospitalisation et traitement symptomatique
 Si contact cutané : lavez immédiatement l’enfant avec du savon, puis rincez
abondamment, afin d’éliminer le produit et limiter le risque d’inhalation et
des lésions cutanées .
Traitement symptomatique
 Pas de lavage gastrique (Augmente le risque d'inhalation)
 Mise en condition
 Oxygénothérapie

Une corticothérapie systémique et une antibiothérapie à large spectre sont


habituellement prescrites dans les pneumopathies aux hydrocarbures de façon
empirique .Or, l'intérêt des corticoïdes n'a jamais été prouvé [3]. Birolleau et coll. [4]
reprennent plusieurs études anciennes de la littérature : aucune n'avait montré de
différence dans l'intensité ou la durée des symptômes sous corticoïdes. Par contre, il
y aurait une nette amélioration des lésions pulmonaires lors des intoxications au
kérosène [5]. Plus récemment, Gentina et coll.ont confirmé que les corticoïdes ne sont
pas efficaces sur l'hyperthermie et l'évolution de ces patients est favorable quel que
soit le traitement utilisé. En outre, il n'existe pas de différence entre les patients
traités par antibiothérapie ou non. [5]

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Références Bibliographiques
1. Gerbeaux J, Couvreur J, Tournier G : Une cause rare de pneumatocèle chez
l'enfant : l'ingestion d'hydrocarbures . Ann Med Interne 2011 ; 122 : 589-96.
2. Brown J, Burke B, Dajani AS : Experimentalkerosenepneumonia : evaluation of
sometherapeuticregimens. Pediatrics 2014 ; 84 : 396-401.
3. Dominique S, Lerebours Pigeonnière G, Thiberville L : Les pneumopathies
huileuses. Rev Pneum Clin 2008 ; 44 : 101-4.
4. Segev D, Szold O, Fireman E : Kerosene-inducedsevere acute respiratoryfailure in
neardrowning : reports on four cases and review of the literature. Crit Care Med
2009 ; 27 : 1437-40.
5.Birolleau S, Belleguic C, Lena H : L’intoxication aux hydrocarbures: à propos de six
cas. Rev Pneumol Clin 2009 ; 55 : 27-9.

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Ingestion de corps étrangers

Introduction

Les Corps Étrangers Ingérés (CE) sont un motif fréquent de consultation en


pédiatrie.
Une bonne compréhension de la diversité des situations cliniques permet une
conduite thérapeutique adaptée.
L’ingestion des CE est le plus souvent accidentelle, plus fréquente chez le garçon
(60%) et sur un terrain de handicap mental.
Pic de fréquence: entre 6 mois et 3 ans (70%) contre 30% entre 3 et 12 ans.

 50% des C.E.I sont des pièces de monnaie.

 80 à 90% des C.E.I. passeront sans encombre l’ensemble du tube digestif

 10 à 20% devront être retirés par voie endoscopique

 1 à 5% entraîneront un geste chirurgical

La conduite à tenir dépend de :


 l’âge
 des antécédents pathologiques
 du type de CE
 de la position
 des possibilités de migration du C.E

Nature des corps étrangers


RADIO NATURE
Opaques Pièces de monnaie ; piles ; aiguille ; épingles ; clous ;
morceaux d’os ou d’arête
Transparents Aliments ; morceaux de plastique ; parfois verre

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Sites de blocage des CE

Les CE s’arrêtent principalement au niveau des 3 rétrécissements


physiologiques de l’œsophage (bouche œsophagienne, empreinte aortique, cardia),
mais imposent d’exclure un blocage au niveau d’une sténose peptique, caustique ou
autre anomalie œsophagienne.
Deux autres sites de blocage des CE sont : le pylore et la région iléocæcale.

Site de constriction normale de l’œsophage Site de blocage pylorique et iléo-caecal

Conduite pratique devant une ingestion de CE


Interrogatoire :

Précise l’horaire, les circonstances de l’accident et le type de CE et recherche :


- Douleurs cervicales ou rétrosternales
- Dysphagie voir une aphagie
- Douleurs abdominales

Symptomatologie souvent trompeuse :


- Notion de vomissements et d’hématémèse
- Refus alimentaire
- Hypersialorrhée ou déglutitions incessantes
- Infections respiratoires à répétition
8 à 20% des CE restent asymptomatiques (découverte fortuite / radiologie)

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Examen clinique

- Signes d’obstruction respiratoire : dyspnée, wheezing ou stridor


- Plaie ou ulcération au niveau de la bouche
- Examen du pharynx en cas d’hypersialorrhée
- Emphysème sous-cutané cervical : perforation œsophagienne
- Défense abdominale : signe de péritonite si perforation œsophagienne basse
- Recherche de sang dans les selles

Recherche de complications

Selon la nature du CE, sa forme, la durée de séjour dans l’œsophage ou le reste


du tube digestif

- Perforation avec risque de médiastinite en rapport avec le CE ou lors de son


extraction
- Surinfection : CE alimentaires ou longs séjours
- Migration et incarcération intra-murale du CE
- Brûlures : CE avec contenu caustique (piles boutons)
- Fistules

Explorations

Radiographie standard +++: –F et P (de la base du cou estomac)


– Localisation du CE
– Détermination de sa nature et de sa taille
– Recherche de complications
Radiographie non nécessaire : si enfant asymptomatique
Histoire clinique fiable et bien relatée
Aucun antécédent pathologique

Indications de la Rx: Suspicion ou certitude d’une ingestion d’une pile bouton,


d’un aimant ou objet non connu ou facteurs de risque
ou enfant symptomatique

TDM thoracique ou abdominale : complications / emphysème ou fièvre

A noter que la plupart des corps métalliques sont radio-opaques à part l’aluminium

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Prise en charge

Abstention thérapeutique

 Enfant libéré sans investigations ni traitement si :


- Bon état général
- Absence de douleurs
- Absence de détresse respiratoire
- Peut boire et se nourrir
- Histoire clinique fiable et faible risque d’ingestion de CE
 Conseils pratiques de surveillance à domicile à la sortie
 Pas de nécessité de répéter les radios

MAIS

L’enfant et les parents doivent demander conseil ou reconsulter aux urgences si l’un
des symptômes suivants apparait :

- Détresse respiratoire
- Douleurs abdominales
- Fièvre
- Vomissements
- Intolérance alimentaire
- Melaena ou hématémèse

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Quand intervenir ?

1- Objet vu ou impacté dans l’oropharynx : Evaluation et prise en charge


urgente+++

2- Pile bouton au contact d’une surface muqueuse : Risque de brulure


chimique/électrique
Au niveau de l’œsophage: Extraction urgente +++ (même si asymptomatique)
Au niveau de l’estomac: Surveillance si n’a pas passé le pylore > 48h: retrait

3- Multiples aimants +/- corps métalliques : Extraction endoscopique urgente +++


Un aimant vu sur un cliché radiologique est de même risque que l’ingestion de
deux aimants qui donnent l’apparence d’un seul corps à l’imagerie.

4- Objets pointus : Rarement pénétrants à travers la muqueuse intestinale et ne


nécessitent aucune intervention si l’enfant va bien.

5- Arêtes de poisson : Extraction rapide car se logent souvent sur les amygdales.

6- CE localisé au niveau du bas œsophage : Mise en observation obligatoire de 24


heures, jusqu’à ce que le transit reprenne si l’enfant n’a pas de troubles de la
déglutition ni d’hypersiallorhée. Dans le cas contraire, il doit être extrait.

7- Objets volumineux : (>6cm de long et/ou >2,5 cm de diamètre) logés dans


l’estomac doivent être extraits avant migration trans-pylorique, lorsqu’il existe
un risque de lésion, de perforation ou d’obstruction du tube digestif.

8- CE étrangers ayant franchi le pylore :


Pas d’accessibilité à une extraction endoscopique.
- Surveillance quotidienne des selles à la recherche du CE.
- Si absence d’élimination dans les 10 jours Faire un ASP afin d’apprécier
la position du CE.

- Extraction chirurgicale d’un CE intestinal exceptionnelle à titre prophylactique.


- Surveillance à la recherche de signes cliniques de complications
(vomissements, douleurs abdominales, fièvre inexpliquée…)

- Indication de la chirurgie: lésion avérée de l’intestin grêle (perforation à


l’emporte-pièce, nécrose…).

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Prévention : Education et information des parents

Points à retenir

Les enfants de tout âge peuvent ingérer un corps étranger le plus souvent
accidentellement.

La plupart des corps étrangers pénètrent dans l’estomac voir au-delà, et jusqu'à 80%
d'entre eux, passent spontanément.

Les piles boutons se logent le plus souvent au niveau de l’œsophage et nécessitent


d’être extraites très rapidement. Une fois dans l’estomac, il y a moins de risques.

Les grands objets dont la longueur est > 6cm et/ou la largeur atteint 2,5cm; risquent
de s’enclaver au niveau du pylore.

Un objet métallique et un aimant ou plus d’un, risquent de causer de graves lésions


voir même engager le pronostic vital.

Les enfants ayant des antécédents chirurgicaux ou d’anomalies gastro-intestinales


sont à haut risque de complications : fistules œsotrachéales et sténoses
œsophagiennes.

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Prise en charge d’une ingestion de corps étrangers chez l’enfant

L. Michaud
Unité de gastro- entérologie, hépatologie et nutrition, département de pédiatrie et centre de référence des affections congénitales et
malformatives de l’oesophage, Hôpital Jeanne- de- Flandre, avenue Eugène- Avinée,59037 Lille, France
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Iconographie

Petit jouet enclavé dans le bas œsophage Pile plate coincée dans le détroit oesophagien
(Stanford Hospital) supérieur montre l’image typique d’une double
circonférence
(Dr Eich, PD, Hôpital cantonal d’Aarau,Radiologie)

Vue rare d’une position sagittale Aspect classique d’une position de face
d’une pièce de monnaie
d’une pièce de monnaie
A R J 2011;196: 670- 672

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Radiographie : Petite chaine formée de 4 aimants Néodymium dans l’hypochondre gauche (a).
L’endoscopie ne retrouve cependant que 2 aimants dans l’estomac (b).
Ceux-ci sont profondément enchâssés dans la muqueuse, attirés par la force magnétique exercée
par les 2 autres aimants, localisés dans le jéjunum proximal (c).
L’on imagine aisément la potentielle nécrose par décubitus puis la perforation subséquente.
(Dr Eich,PD,Hôpital cantonal d’Aarau, Radiologie)

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BIBLIOGRAPHIE

1. Kramer R E; Lerner D G; NASPGHAN Endoscopy Committee. JPGN


Management of Ingested Foreign Bodies in Children: A Clinical Report of the
NASPGHAN Endoscopy Committee 2015, 60: 562-574

2. Furlanoa R I, Sokollikb C, Köhlerc H, Gastroentérologie, hépatologie et


nutrition pédiatrique , 2016 , 27 ; No. 4

3. Michaud L, Bellaïche M, Olives JP. Ingestion de corps étrangers chez l’enfant.


Recommandations du Groupe Francophone d’Hépatologie, Gastroentérologie
et Nutrition Pédiatriques. Arch Pediatr, 2009, 16:54-61.

4. Litovitz T, Whitaker N, Clark L, et al. Emerging battery- ingestion hazard:


clinical implications. Pediatrics, 2010, 125:1168-77.

5. Dereci S; Koca T; Serdaroglu F; Akcam, M. Foreign body ingestion in children.


Turk Pediatri Ars. 2015, 50, 234–240. [CrossRef]

6. Patmika Jiaravuthisan S C; Niramis R. How to Manage Foreign Bodies in the


Alimentary Tract? Thai Pediatric J. 2010, 17, 16–25.

7. Cheng, W.; Tam, P. Foreign-body ingestion in children: Experience with 1,265


cases. J. Pediatr. Surg. 1999, 34, 1472–1476. [CrossRef]

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INTOXICATION AU MONOXYDE DE CARBONE

L’intoxication oxycarbonée résulte de l’inhalation de monoxyde de carbone.

Le Monoxyde de Carbone :

Présentation Gaz naturel, présent physiologiquement dans l’air et l’organisme à de très


Nature faibles concentrations.
 Incolore (invisible).
 Inodore.
Caractéristiques
 Non irritant.
 Volatile, densité 0.97 (diffuse rapidement dans l’atmosphère).
Produit par combustion incomplète de composés carbonés en raison d’une
Formation
quantité insuffisante d’oxygène.
 Système de chauffage (chauffage à combustion)
Poêle ou convecteur (24%).
Chauffe-eau (9%).
Chauffage d’appoint (6%).
Sources
 Appareils de cuisson (cuisinière à gaz 4%).
 Les incendies.
 Tabagisme (chaque cigarette fumée émet 50 mg de CO).
 Voiture qui tourne dans un garage.
L’intoxication au CO est le plus souvent collective et saisonnière.
 Quantité d’oxygène insuffisante (pièce calfeutrée, aération
insuffisante, entrée d’air bouchée).
Circonstances  Evacuation d’air insuffisante (conduit mal raccordé, cheminée
de survenue bouchée).
 Dysfonctionnement des appareils de chauffage ou de cuisson.
 Vétusté, non-conformité des appareils de chauffage.
 Installation du chauffe-eau dans la salle de bain.
 Toxicité héminique :
Diminution de la quantité d’oxygène transporté par l’hémoglobine.
Réduction de la délivrance de l’oxygène au niveau des tissus.
Toxicité du CO
 Toxicité cellulaire :
Altération de l’oxygénation des muscles et du myocarde.
Altération de la chaine respiratoire.

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Diagnostic positif d’une intoxication au CO

Critères d’aide au diagnostic : pour évoquer le diagnostic d’une intoxication


Oxycarbonée votre patient doit présenter au moins deux des critères suivant :

Critères cliniques Critères biologiques


 Mesure du taux sanguin de
 Céphalées. carboxyhémoglobine :
 Nausées. Type du prélèvement : Sang veineux
 Vomissements. - Tube EDTA.
 Vertiges. - Tube bien rempli.
 Faiblesse musculaire. - Immédiatement fermé.
 Troubles du comportement. - Avant toute oxygénothérapie.
 Troubles visuels. Seuils significatifs :
 Hyper-réflexivité tendineuse. HbCO > 6% (en l’absence
de signes cliniques)
+ Caractère collectif des signes HbCO > 3% (en l’absence
de signes cliniques).
 Mesure du CO dans l’air expiré.

Critère métrologique Critère technologique

Mesure du CO atmosphérique sur les Présence d’une installation d’appareil à


lieux de l’intoxication par les services de combustion attestée dangereuse par
secours : évaluation (après enquête)

CO > ou égale 10 ppm

Remarque :
Un taux de carboxyhémoglobine normal de n’élimine pas le diagnostic, il n'est
pas corrélé à la gravité de l'intoxication.

La normalisation du taux de carboxyhémoglobine dans le sang ne signe pas la fin


du processus pathologique.

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Définition d’un cas certain d’intoxication au CO

 Signes cliniques compatibles.


Cas N° 1
 Mesure de la carboxyhémoglobine > ou égale à 3%.

 Signes cliniques compatibles.


Cas N°2
 Concentration du CO atmosphérique > ou égale à 10 ppm.

 Signes cliniques compatibles.


Cas N°3  Installation d’un appareil à combustion attestée dangereuse (après
enquête).

 Mesure de la carboxyhémoglobine COHb > ou égale à 3%.


Cas N°4  Installation d’un appareil à combustion attestée dangereuse (après
enquête).

Cas N°5  Mesure de la carboxyhémoglobine COHb > ou égale à 6%.

 Mesure de la carboxyhémoglobine COHb > ou égale à 3% chez un


Cas N°6 patient exposé aux mêmes conditions qu’un patient appartenant aux
catégories précédentes.

 Signes cliniques compatibles chez un patient exposé aux mêmes


Cas N°7
conditions qu’un patient appartenant aux catégories précédentes.

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Conduite à tenir devant une intoxication au CO

Phase pré-hospitalière

 Soustraire la victime à l’atmosphère toxique en assurant la sécurité des


sauveteurs.
 Evaluation des paramètres de base (état neurologique, ventilatoire et
circulatoire) avec réanimation cardio-respiratoire de base si nécessaire.
 Oxygénothérapie continue à fort débit 12 L /mn avec un masque étanche.
 Mesure du CO atmosphérique sur les lieux de l’intoxication.

Phase hospitalière
Etape 1

Mise en condition :
 Hospitalisation.
 Libérer les voies aériennes supérieures.
 Sonde gastrique avec aspiration gastrique et sonde de guydel si troubles de
la conscience.
 Sachet collecteur d’urines.
 Deux voies d’abord veineuses.
Examens complémentaires :
Mesure du taux sanguin de carboxyhémoglobine et/ou mesure du CO
dans l’air expiré (réalisé de préférence avant toute oxygénothérapie).
Oxygénothérapie à haut débit :
 Administration précoce, sans attendre les résultats des examens
biologiques.
 Administration via un masque type « non-rebreather » pourvu d’un
réservoir avec valve unidirectionnelle.
 Débit 12 L /mn.
 L’oxygénothérapie doit être poursuivie jusqu’à l’oxygénothérapie hyperbare
si elle est indiquée.

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Etape 2 : Recherche des signes de gravité/ complications précoces

Signes de gravité Bilan de retentissement


-Coma hypertonique  - Gazométrie artérielle (alcalose
- Convulsions métabolique)
- Apraxie /agnosie / amnésie/cécité - Electrocardiogramme ECG (trouble du
- Syndrome extrapyramidal rythme ou de la repolarisation)
- Troubles musculaires - Enzymes cardiaques (ischémie
-Détresse respiratoire myocardique)
-Tachycardie -Enzymes musculaires (rhabdomyolyse)
-Hypertension artérielle - Glycémie veineuse (hyperglycémie )
- Hyperthermie - Fonction rénale
- Sueurs et coloration « cochenille » - Radiographie du thorax (œdème lésionnel
des téguments du poumon)

Etape 3 : Oxygénothérapie hyperbare OHB


Buts Limiter la fréquence et/ou la gravité des manifestations
neurologiques secondaires.
Indications situations à haut risque de complications à court et long terme:
- Perte de connaissance (avant ou après l’admission)
- Signes neurologiques - Signes cardiaques
- Signes respiratoires - Signes psychologique
« European Committee of Hyperbaric Medicine » ECHM 2004
Contre-  Pneumothorax non drainé.
indications  Bronchospasme majeur.
Conditions  Réalisé avant la 24ème heure suivant l’exposition au CO.
d’exécution  Durée de la séance : 90 minutes.
 Médecin à l’intérieur du caisson.
 Proximité d’un service de réanimation.
Surveillance  Evaluation pulmonaire : FR, auscultation pleuropulmonaire,
SpO2.
 Evaluation cardiaque : FC, PA, état circulatoire, ECG.
 Evaluation neurologique : état de conscience.
 Quantifier la diurèse.

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Suivi des patients ayant présenté une intoxication au CO

Le suivi neurologique des patients à un mois d’évolution est primordial.


Objectif du suivi : dépister les complications neurologiques secondaires.

Les complications neurologiques secondaires

Apparition après un intervalle libre Apparition immédiate après


Syndrome post-intervallaire l’intoxication

Classification des complications neurologiques

Complications graves Complications mineurs

 Altération majeurs des fonctions  Troubles neuropsychiques secondaires


cognitives (troubles typiques). de gravité faible mais de prévalence élevée
- Syndrome pyramidal. peuvent survenir ou persister après la phase
- Déficit moteur. initiale :
- Manifestations extrapyramidales. - Asthénie.
- Trouble de la vision.
 Facteurs de risque : - Trouble de l’audition.
- Gravité du tableau clinique initial (coma). - Troubles de la mémoire.
- Durée d’exposition. - Céphalées.
- Existence de pathologies associées. - Manifestations dépressives.
- Retard de l’administration d’oxygène. - Modifications du comportement.

 Contrairement aux séquelles graves, ces


troubles apparaissent quel que soit la
gravité du tableau initial.

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Prévention

Conformément à la note N°48 du 27/11/2014 du ministère de la santé


relative à l’information et la prévention sur les risques d’intoxication au monoxyde de
carbone, la prévention passe par l’information du public et des professionnels pour
une sensibilisation sur les risques du CO.

Mesures générales de prévention :

 Informer le grand public des dangers liés au monoxyde de carbone.


 Rappeler les mesures de précaution nécessaires :
 Contrôle annuel systématique des systèmes de chauffage et des appareils de
cuisson par un professionnel qualifié.
 Aérer le logement même en hiver.
 Ne pas obstruer les aérations du logement même en hiver.
 Ne pas utiliser les appareils de chauffage d’appoint que dans des pièces
convenablement ventilés et par intermittence.
 Ne jamais faire fonctionner un moteur de voiture dans un garage fermé.
 Respecter les consignes d’utilisation des appareils de chauffage.
 Nettoyer régulièrement les bruleurs de votre cuisinière à gaz.
Mesures particulières de prévention : relatives à l’utilisation de certains appareils
de chauffage et de cuisson :
a) Poêles au charbon, au gaz, au mazout, au pétrole, au butane :
 La pièce doit être ventilée.
 Ne pas utiliser les appareils en continu.
 Entretien régulier des appareils (ramonage, vérifier les tuyaux).
b) Chauffe- eau au gaz :
 Chauffe-eau placé dans la cuisine mais jamais dans la salle de bain.
 Local bien ventilé, à proximité d’une fenêtre.
 Entretien régulier de l’appareil.
c) Bouteille de gaz butane
 Vérifier régulièrement la tuyauterie de gaz et les joint, les changer si
besoin.
 Vérifier la fermeture du robinet d’arrêt après chaque utilisation.

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Bibliographie

- Schaub E. et al. L'intoxication au monoxyde de carbone en 2009.


Revue médicale suisse.2005;5:1606-9
- Raphael J.C.et al. Reconnaitre et traiter les intoxications oxycarbonées en 2005.
Elselvier SAS pour société de réanimation de langue française.2005;10:716-720
- « European Committee of Hyperbaric Medicine » ECHM 2004
- Oxygénothérapie hyperbare " haute autorité de santé" 2007

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ELECTRISATION
Définitions :
Distinguer entre

Electrisation Electrocution

Manifestations physiopathologiques Décès de la victime après électrisation


dues au passage du courant électrique
au travers du corps humain

Electrisation vraie Arc électrique Flash électrique

Phénomène lumineux
Passage du courant Sans contact direct joignant à distance la
électrique au travers avec le conducteur victime à deux
du corps humain électrique conducteurs sous
tension

Ce guide ne traitera
que l’électrisation
vraie
Principes physiques et physiopathologie de l’électrisation:

Accident d’électrisation

Age préscolaire Age scolaire Adolescent et adulte


(Domicile) (Domicile / Extérieur) (Extérieur)

- Main ou un objet dans une prise - Contact avec : - Travaux extérieurs


 Appareil défectueux - Contact avec :
- fil dénudé dans la bouche
 Réseau électrique public * Appareil défectueux
- Contact avec un appareil * Source de distribution
défectueux (poste de distribution, pylône
ou poteau électrique
escaladé)

Basse tension < 1000 Volts Basse tension <1000 Volts Haute tension > 1000 V
(220 ou 380V)

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L’importance des lésions induites est en rapport direct avec


les caractéristiques physiques du courant électrique (CE)

Intensité « I » Tension « U » Résistances « R » Temps de contact Chaleur produite


(Ampères = Ah) (Volt = V) Ohms «t» «E»

Risque de survenue Plus la tension est « Le CE suit les Lésions cutanées Lésions Plus
de décès à partir de haute (> 1000 V), axes vasculo- plus importantes importantes si
30 Ah) plus le nerveux » et profondes si surface de contact
= dégagement de temps de contact importante
Concept de chaleur est
important
«l’intensité qui tue » important
=
Concept des
« Volts qui brûlent
»

Manifestations cliniques de l’AE

Lésions cardio-vasculaires Lésions musculaires Lésions neurologiques Brûlures cutanées

-Arrêt cardiaque - Œdème - Perte de conscience - Brûlures électriques


- Infarctus du myocarde - Syndrome des loges - Coma vraies
- Troubles du rythme : - Nécrose - Lésions nerveuses - Brûlures
tachycardie sinusale, - Ischémie - Paralysies
thermiques
tacchycardie - Fibrose séquellaire. - Troubles mnésiques
supraventriculaire - Encéphalopathie anoxique
-Troubles de conduction - Atrophie cérébelleuse
- Péricardite - Myélopathie
-Lésions vasculaires : - Démyélinisation
Thrombose - Atteinte cordonale
Fragilisation de la paroi - Zones d'infarcissement
( d'hémorragies, œdème, - Odème cérébral
nécrose, coagulation ) - Hématome

Lésions respiratoires Lésions rénales Lésions digestives Lésions oculaires

- Traumatisme directe
- Arrêt respiratoire - Nécrose - Iléus paralytique - Keratoconjonctivite
- Hydrothorax parenchymateuse - Atrophie gastrique
- Atélectasies - Lésionsvasculaires - Ulcérations gastro-
- Infarcissement pulmonaire intestinales
- Ruptures bronchiques - Perforations /intestinales,
- Pneumothorax suffocant fistulisations
- Nécrose vésicule biliaire

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Conduite à tenir
1- Premiers secours

Ils doivent être réalisés par les premiers témoins de l'accident sans mettre leur vie en
danger.
- Donner l'alerte (SAMU, protection civile 1021)
- Ne pas toucher la victime
- Mettre hors tension de la source d'électricité
- Dégager la victime avec un objet non conducteur, éviter le risque de chute, respecter l'axe du rachis

Victime consciente Victime inconsciente


Accident ± bénin Accident grave

- Simple secousse - Troubles de conscience


- Absence de troubles de - Arrêt cardiaque, détresse respiratoire
Conscience - Projeté, traumatisé
- Symptomatologie Mineure - Brûlures étendues SCB > 10%
- Brulure SCB < 10% - Haute tension, personne accrochée à la source

Intervention du SAMU

- Mise en condition - Position latérale de sécurité


- Rassurer la victime et ses parents - Perception des pouls
- Attendre les secours ou transporter la victime - Apprécier la respiration
vers une structure sanitaire proche - Si état de mort apparente : débuter la
réanimation de base (massage cardiaque externe et
ventilation au bouche à bouche) en attendant
l’arrivée des secours

Éléments anamnestique (victime / témoins) :


- Source électrique
- Type de courant
Ambulance - Voltage SAMU ou Protection
médicalisée Médecin - Point de contact probable civile
de garde - Durée du contact
- Nature du milieu
- Mécanismes lésionnels associés
(chute, brûlures),
- Symptômes et leur évolution

Si anomalies à l’ECG : transport médicalisé vers - Continuer la réanimation, mise en place d'un
USI collier cervical
- Envelopper la victime dans des champs stériles,
puis dans une couverture isotherme
- Défibrillation ou choc électrique externe (CEE) à
3 j/kg pour réduire une fibrillation ventriculaire

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2- Transport

Mise en condition préalable = Transport dans de bonnes conditions

- Chauffage de la cellule sanitaire du véhicule pour prévenir l'hypothermie


- Surveillance clinique CV(roubles du rythme), respiratoire et neurologique.
- Entretien des perfusions et le niveau de sédation-analgési

3- Prise en charge hospitalière

Hospitalisation

- Anomalie à l'ECG - Brûlures > 10 % de SCB


- Perte de connaissance initiale - Brûlure des lèvres et/ou de la
prolongée langue (Œdème, hémorragie par
- Déficit neurologique localisé chute d’escarre)

USI cardiologie USI brulés

Bilans lésionnel et radiologique à la recherche de traumatismes associés

Evaluation :
- Brûlures: mécanisme, siège, étendue, profondeur, trajet du CE
- Neurologique : clinique ± TDM voir IRM cérébro-médullaire
- Respiratoire : radiographie thoracique, gaz du sang, fibroscopie bronchique si
suspicion de lésions des voies aériennes
- Cardiaque: ECG, dosage enzymatique (lactate deshydrogénase, CPK, MB, troponine)
- Examen ophtalmologique et otorhinolaryngologique
- Fonction rénale et ionogramme sanguin
- Potentiels évoqués auditifs et visuels

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3-1- Prise en charge d’une électrisation par basse tension :

Troponines

Troponines

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3-2- Prise en charge d’une électrisation par haute tension :


Elle relève d’un centre spécialisée de soins intensifs de brulés, néanmoins
certains gestes et pratiques peuvent être réalisés en attendant le transfert vers une
structure spécialisée.
- Déshabillage mobilisation prudents
- Priorité à l’état hémodynamique, respiratoire et neurologique

- Evaluation de la surface cutanée brûlée (SCB)

- Abord vasculaire si possible en zone saine


- 02 voies veineuses périphériques si surface brûlée > 20 %
- Voie veineuse centrale si échec de l'abord périphérique ou si
SCB>30%

- Expansion volémique : 4 ml/kg/% de SCB au cours des 24


premières heures (objectif diurèse > 2 ml/kg/h). La moitié
pendant les 6 à 8 premières heures.
- Solutés cristalloïdes : Ringer lactate ou chlorure de sodium à 9 ‰

Prévoir l’insuffisance rénale (rhabdomyolyse) par :


- Hyperhydratation, alcalinisation et diurétiques
- Apports hydriques majorés de 50%
- Epuration extrarénale si échec

- Oxygénation à fort débit par masque facial.


- Assistance respiratoire

- Analgésie : Benzodiazepine, Morphinique


- Anxiolytique

Anticoagulation à la phase aigüe : 200-300UI/kg/j d’Héparine mais


risque hémorragique

Contrôle de la mise à jour de la vaccination antitétanique

Antibiothérapie large spectre et anti-anaérobie (Pénicilline-Flagyl).

- Si arythmies rapides menaçantes: Xylocaine, bolus de 1,5 mg/kg,


puis 0,5 à 1 mg/kg/h
- Si bradycardies: Atropine, 0.25 à 1 mg (chez l'enfant de 2 à 5 ans
0.25 mg en dose unique, plus de 6 ans 0.5mg en dose unique)

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Sensibilisation Education

Surveillance des enfants en bas


âge à domicile + lieux publiques Cache-prise adapté

Ne pas laisser à la portée des


câbles électriques sous tension Ne pas mettre en contact
(rallonge, bloc multiprise, avec l'eau tout appareil
chargeur) électrique sans qu'il ne soit
hors tension (déconnecté
Prévention de la prise de courant et
non en position arrêt)

Réparer les circuits mal


raccordés, les caches
protecteurs, les prises, les
Eviter de poser un
interrupteurs et les appareils
récipient rempli de liquide
électriques défectueux par un
sur un appareil
spécialiste
électroménager (verre sur
Sécher les mains avant la télévision ou près de
de manipuler les l’ordinateur)
interrupteurs ou les
appareils électriques

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Bibliographie :

 Am J EmergMed 2000;18:671-675.
 Boyer J.-M., Pérés M., Lebreton F., Lattès L., Poirier T., Gallégo J.-P. Actualités en
réanimation et urgences. SRLF, Elsevier SAS; 2005. Accidents d’électrisation: Prise en
charge en urgence; pp. 50–76
 Koumbourlis A.C. Electrical injuries. Crit. Care Med. 2002;30 (suppl.):S424–S430
 Ainaud P., Le Berer H., Carsin H., Stephanazzi J., Debien B., Lambert F. Electrisation,
électrocution, foudroiement. Encyclo. Med. Chir., Elsevier, Paris, Urgences 24-116-E-
40, 9P. 2000
 Nguyen B.H., Mackay M., Bailey B., Klassen T.P. Epidemiology of electrical and
lightning related deaths and injuries among Canadian children and youths. Inj.
Prev. 2004;10:122–124.
 ILCOR. Electric shock and lightning strikes.Guidelines 2000 for cardiopulmonary
resuscitation and emergency cardiovascular care. AHA. 2000;102(I):250–252.
 Bailey B., Gaudreault P., Thivierge R.L. Experience with guidelines for cardiac
monitoring after electrical injury in children. Am. J. Emerg. Med. 2000;18:671–675.
 Blackwell N., Hayllar J. A three-year prospective audit of 212 presentations to the
emergency department after electrical injury with a management protocol. Post-Grad.
Med. J. 2002;78:283–285.
 Bertin-Maghit F., Mosnier C., Magnin P.Y., Gueugniaud P., Petit M. Conférences
d’actualisation 2001. Éditions scientifiques et médicales, Elsevier SAS et SFAR; 2001.
Réanimation du brûlé à la phase aiguë pp. 423–442.
 Moutet F. Brûlures étendues récentes: Diagnostic et traitement initial (201a) Corpus
médical, Faculté de Médecine de Grenoble, décembre 2002. 2005
 Gueugniaud P.Y., Carsin H., Bertin-Maghit M., Petit P. Current advances in the initial
management of major thermal burns. Care Med. 2000;26:846–856
 Veiersted K.B., Goffon L.O., Moian R., Remo E., Solli A., Erikson J. Acute and chronic
injuries after electrical accidents. TidsskrNorLaegeforen. 2003;123:2453–2456.
 Piotrowski A, Fillet AM, Perez P, Walkowiak P, Simon D, CornireMJ,Cabanes PA,
Lambroze J. Outcome of occupational electrical injuries among French electric
company workers : A retrospective report of 311 cases, 1996-2005. Burns 2014 ; 40 :
480-8.
 Park KH, Park WJ, Kim MK, Kim HS, Kim SH, Cho GY, Choi YJ. Alterations in arterial
function after high-voltage electrical injury.Crit Care 2012 ; 16 : R 25.
 Marques EG, Pereira Jr GA, Muller Neto BF, Freitas RA, Yaegashi LB, Fagatti Almeida
CE, Farina Jr JA. Visceral injury in electrical shock trauma : propose guideline for the
management of abdominalelectrocution and literature review. Int J Burn Trauma 2014
; 4 :1-6.
 Reisner AD. Possible mechanismsfor delayed neurological damge in lightning and
electrical injury. BrainInjury 2013 ; 27 : 565-9.

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NOYADE
Définition :
Selon l’OMS : insuffisance respiratoire résultant de la submersion ou de
l’immersion en milieu liquide.

Épidémiologie :
La noyade est un problème majeur de santé publique à l’échelle mondiale. En
2017, l’OMS estime que :
 360.000 personnes sont mortes par noyade en 2015.
 La noyade est la 3ème cause de décès par traumatisme non intentionnel, soit
7% de l’ensemble des décès liés à des traumatismes.
En France, en 2018, 2255 cas de noyades ont été enregistrés, 332 sont des enfants de
moins de 6 ans dont 22 sont décédés. 77 % de ces décès ont lieu en piscine privée
familiale.
En Algérie, en octobre 2019, la protection civile a recensé 118 décès sur 225 cas de
noyades au niveau national.

Physiopathologie:

L’hypothermie est constante


lors de la noyade. Elle joue un
rôle protecteur du cerveau contre
les effets délétères de l’anoxie. La
ressuscitation, même tardive, est
possible sans séquelles.
neurologiques

Différences entre Noyade en eau de mer et eau douce :

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Classifications Cliniques :

1- Classification de Menezes et Costa :


Prend appui sur l’évaluation de l’état de conscience, l’état respiratoire et le statut
cardio-circulatoire.

Stade Dénomination Description


I Aquastress Sujet conscient, respiration efficace, pas d’inhalation, stress,
tremblements
II Petit hypoxique Sujet conscient, pas de trouble hémodynamique, encombrement
pulmonaire, cyanose, hypothermie
III Grand hypoxique Sujet obnubilé ou comateux, défaillance respiratoire

IV Anoxique Arrêt cardiorespiratoire, coma

2- Classification de Szpilman :
- Permet de guider la stratégie thérapeutique selon l’importance des troubles
respiratoires et hémodynamiques observés initialement.
- Elle permet également de fournir un score prédictif de mortalité suivant le stade
observé.

Apnée ?
Oui Non

Auscultation Pouls Artériel


pulmonaire Aboli ?
Œdème
aigue
Normal pulmonaire
Râle dans
e
Quelques
Oui Non
Toux ? Champs Hypotension
Pulmonaire ?
s
Oui Non Oui Non

Stade 0 Stade 1 Stade 2 Stade 3 Stade 4 Stade 5 Stade 6

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Stade Description clinique Mortalité(%)


1 Auscultation pulmonaire normale, avec toux 0
2 Ausculatation pulmonaire anormale, quelques râles 0,6
3 Œdème pulmonaire aigu sans hypotension artérielle 5,2
4 Œdème pulmonaire aigu avec hypotension artérielle 19,4
5 Arrêt respiratoire isolé 44
6 Arrêt cardiorespiratoire 93

Complication :

Déficits neurologiques, dysfonction neurocognitive, épilepsie


Neurologiques
secondaire, mort cérébrale
Hypovolémie, troubles du rythme (FV+++), arrêt
Cardiovasculaires
cardiocirculatoire
SDRA, pneumopathies d'inhalation, pneumopathies
Respiratoires infectieuses,
atélectasies, OAP lésionnel
Acidose métabolique, hypokaliémie/hyperkaliémie avec
Métaboliques
hypernatrémie, hyperglycémie
Rénales Insuffisance rénale aiguë
Hématologiques Thrombopénie voir CIVD
Infectieuses Pneumopathies infectieuses +++, choc septique

Prise en Charge :
Le pronostic est intimement lié à la précocité et à la qualité des soins :« time is brain ,
time is life ».
Les principes fondamentaux de cette étape sont :
- Lutter contre l’hypoxie.
- Restaurer une stabilité cardiovasculaire.
- Lutter contre l’hypothermie.
- Transporter rapidement la victime vers un service spécialisé.

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1- Les Premiers secours :


La prise en charge doit être précoce et initiée par les personnes présentes sur place.
Pas de manœuvre d’Heimlich.
Evaluation

Victime consciente et Victime inconsciente Victime inconsciente


respire normalement et respire et ne respire pas

Calmer, réchauffer, Position latérale de Réanimation


attendre les secours sécurité cardiopulmonaire de
base

2- À l’arrivée des secours :


Après l’évaluation primaire rapide, les mesures de réanimation doivent être
poursuivies par les secouristes :
- Patient conscient : oxygénothérapie au masque,
- Si DRA ou absence de respiration spontanée ou Glasgow < 8 : intubation et
ventilation mécanique.
- Si FV, défibrillation
- Lutter contre l'hypothermie : séchage et couverture isotherme.
- Voie d’abord veineuse périphérique ou intra-osseuse.
transporter l’enfant rapidement vers une USI
3- Prise en charge Hospitalière :
La conduite médicale dépend du stade de la noyade. Une évaluation des paramètres
vitaux est préalable puis un bilan sera effectué dès l’arrivée à l’hôpital.

BILAN CLINIQUE BILAN PARACLINIQUE


- Etat de conscience : conscient ou non ? - Radiographie pulmonaire.
- Activité respiratoire : spontanée, - ECG
intubation, coloration. - Bilan sanguin : hémogramme, bilan
- Efficacité cardio-circulatoire : d'hémostase, inogramme sanguin,
hémodynamique, bilan rénal, bilan hépatique, CPK, LDH,
- T°, glycémie capillaire. troponines
- Gazométrie.

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Vérifier toujours l’absence de traumatismes associés, une intoxication alcoolique ou


par drogue illicite.
- Stade 1 (aquastress) :
 Oxygénothérapie par masque à haute concentration à 15 litres/minute
(objectif :SpO2> 94%)
 Surveillance clinique et biologique au moins 8 heures.
- Stades (II):
Oxygénothérapie par masque à haute concentration à 15 litres/minute (objectif
:SpO2> 94%)
 Hospitaliser en USI ou réanimation
 Surveillance clinique
 Radiographie thorax et GDS à T0, T6, T12 et T24
 Oxygénothérapie masque facial en continue
 VNI en seconde ligne
 Intubation et ventilation assistée si échec
- Stades( III et IV
 hospitaliser en soins intensifs.
 Oxygénothérapie : geste primordial ; par masque à haute concentration
d’abord et par ventilation non invasive VNI si hypoxémie persistante et en
absence de contre-indications (troubles de la conscience, agitation,
traumatisme facial, …). L’intubation est de recours en cas d’hypoxémie sévère,
troubles de la conscience ou état de choc. Après intubation, faire aspirations
bronchiques et gastriques.
 Correction des troubles électrolytiques: fonction du bilan biologique.
 Remplissage: rarement nécessaire.
 Antibiothérapie systématique: déconseillée , sauf si signes cliniques ou
radiologiques d’infection.
 Diurétiques et les Corticoïdes: pas de place dans le traitement des noyades.
La surveillance de la saturation pulsée en oxygène (SpO2) est non fiable en cas
d’hypothermie, une anémie ou une forte lumière ambiante .

Perspectives Thérapeutiques :
 Oxygénothérapie hyperbare :
- Serait d’une grande utilité dans les cas de noyades avec complications
neurologiques.
- Permet la croissance de la substance grise et blanche.

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 Surfactant exogène :
- La thérapie par surfactant exogène a été utilisée dans la noyade depuis plus de 20
ans.
- Devrait être utilisée chez les enfants et les nourrissons atteints du syndrome de
détresse respiratoire aiguë.

Facteurs Pronostiques :
Le pronostic de la noyade est très difficile, sinon impossible, à établir finement
pour un individu donné. La souffrance cérébrale en est le déterminant principal.
 Eléments de bon pronostic selon Golden :

1- Age supérieur à 3 ans


2- Sexe féminin
3- Température de l’eau inférieure à 10°C
4- Durée de submersion inférieure à 05 minutes
5- Absence d’inhalation
6- Réanimation cardiopulmonaire débutée dans les 10 minutes après la submersion
7- Récupération rapide d’une activité cardiaque
8- Présence d’une activité cardiaque spontanée à l’admission hospitalière
9- Hypothermie inférieure à 35°C voir 33°C
10- pH artériel supérieur à 7.10
11- Glycémie inférieure à 11.2 mmol/l
12- Absence de Coma à l’admission
13- Réponse pupillaire présente 11- Glycémie < à 11.2 mmol/l

 Éléments de mauvais pronostic : indicateur d’Orlowsky :

• Attribue 1 point à chacune des situations suivantes :


1. Âge < 3 ans
2. Coma à la prise en charge
3. Temps de submersion > 5 minutes
4. Début des manœuvres de RCP > 10 min
5. pH artériel < 7,10 à la première détermination
• < 2 critères : 90% de récupération totale
• > 3 critères : 5% de chance de survie

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Prévention :
 Apprenez à vos enfants à nager dès l’âge de 5-6 ans.
 Ne jamais quitter l’enfant des yeux pendant son bain.
 Baignez de préférence le bébé dans une petite baignoire adaptée à sa taille.
 Si utilisation d’un transat de bain : l’eau ne doit pas dépasser le nombril.
 Éviter les produits moussants qui rendent la baignoire glissante et peuvent
asphyxier l’enfant s’il « respire » la mousse.
 Apprentissage des gestes de premiers secours, dès que l'on fait installer une
piscine chez soi.

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Intoxication aux Produits Phytosanitaires

Les produits phytosanitaires sont des substances utilisées en milieu


domestique par des particuliers dans leurs jardins ou à l’intérieur pour lutter contre
les organismes nuisibles sous forme de formulations commerciales appelées produits
biocides.
Les principales catégories sont : Insecticides, herbicides, rodenticides, antifourmis et
antimites

Le tableau clinique est évocateur d’une classe toxique


- Insecticides = crise cholinergique (organophosphorés, carbamates)
- Herbicides = syndrome digestif respiratoire
- Rodenticides = syndrome neurologique, hémorragique (anti-Vink)
- Anti fourmis = syndrome cholinergique
- Antimites = syndrome digestif, neurologique

1. Les Insecticides, 3 formes : pyréthrinoides, carbamates et les organophosphorés

1- PYRETHRINOIDES
- Effet irritants : érythème cutané, conjonctivite, toux, gêne respiratoire,
- intoxication sévère : troubles neuromusculaire, troubles de la conscience, coma
Traitement : Symptomatique
Oxygénothérapie, intubation, ventilation assisté, diazépam

2- CARBAMATES
Intoxication légère : signes irritatifs
-Intoxication sévère : syndromecholinergique complet réversible
Traitement :
Symptomatique : Oxygénothérapie, intubation, ventilation assisté, diazépam
Spécifique :
Atropine : 0,05 mg/kg à répéter toutes les 5 à 10 min jusqu’au tarissement des
sécrétions bronchiques

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3- ORGANOPHOSPHORE
-Intoxication légère : irritation locale, céphalées, vertiges
-Intoxicationsévère : syndrome cholinergique complet avec signes :
• Muscariniques : hypersécrétion (salivaire, sudorale, digestive et bronchique...),
action sur les muscles lisses (myosis, bronchoconstriction, vomissements,
miction et défécation involontaires), bradycardie, hypotension
• Nicotiniques : dépolarisation des muscles striés (asthénie, paresthésies,
fasciculations, crampes, parésie puis paralysie musculaires), et stimulation
sympathique (tachycardie, hypertension, hyperleucocytose, hyperglycémie,
hypokaliémie)
• Neurologique centraux : agitation, céphalées, tremblements, ataxie,
convulsions, somnolence, coma
Prise en charge :
Symptomatique : Oxygénothérapie, intubation, ventilation assistée, diazépam
Spécifique : Atropine : 0,05 mg/kg à répéter toutes les5 à 10 min jusqu’au
tarissement des sécrétions bronchiques
Pralidoxime(Contrathion): bolus IV en 30 minutes de 30 mg/kg, puis 10 mg/kg/h en
perfusion continue en cas de signes nicotinique

2. Les herbicides ,3 formes : Pyridines, Glyphosate, Sels de chlorate

Pyridines (parquat)
Toxicité digestive (caustique), hépatique, Rénale, cardiaque, pulmonaire (fibrose)
Dose toxique> 20mg/kg

Traitement : symptomatique, sans antidote

Glyphosates
Utilisé à des concentrations 1%-40%, donne une atteinte caustique digestive, état de
choc, acidose, OAP; IRA, IHC

Traitement : Symptomatique, sans antidote

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Sels de chlorate
Méthémoglobinémie, Hémolyse, IRA, troubles digestifs cyanose dyspnée et coma
Traitement spécifique :
Bleu de méthylène : 1-2mg/kg IVL
Réduction de méthémoglobine en globine

- Pour des taux de méthémoglobinémie inférieurs à 30%, l’évolution est


spontanément favorable, en 24 à 72
- Pour des taux supérieurs 30%, l’antidote est impératif (Bleu de méthylène)

Le tableau clinique est fonction du taux de méthémoglobinémie : tableau 1


Taux de méthémoglobinémie
Symptômes
(en % d’hémoglobine totale)
Souvent aucun
0 à 15 Début d’hypoxie
Cyanose clinique
15 à 20 Sang chocolat
Dyspnée
Asthénie
20 à 45 Vertiges
Céphalées
Syncope
45 à 55 Dépression système nerveux central
Coma
Convulsions
55 à 70 Insuffisance circulatoire
Troubles du rythme cardiaque
˃ 70 Décès possible

3. Les Rodenticides ou raticides ,3 formes : anticoagulants, alpha chlorase et les


strychnines
1. Anticoagulants : anti-vitK1:Poudre, appâts

Les plus utilisés. Par voie Digestive : syndrome hémorragique avec hématurie
Traitement: décontamination digestive si ingestion<1heure
Ingestionfaible: surveillance TP, INR, 24à 72H
Si TP<60% ou INR>1,5:VITK 0,6mg/kg (1-5mg) per os ou IV
Sihémorragie menaçante:PFC+VITK per os. Arrêt traitement après normalisation

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2. Alpha chloralose

Neurotoxique : Triade: myoclonies, bronchorrhée, coma


Traitement:
Décontamination digestive si <1heure
Diazépam ,Ventilation assisté

3. Strychnine

Neurotoxiques:Troubles de la conscience, spasme musculaire spontané ou après


stimuli.
Traitement :
Eviter toute stimulation, pas de lavage gastrique, benzodiazépine,
Hydratation

4. Antifourmis
Le plus souvent à base d’arsenic, sous forme de cacodylate ou de diméthylarséniate
de sodium, ils peuvent également contenir des organophosphorés ou des carbamates
à faible concentration.
Ces produits sont peu dangereux pour l’homme du fait des faibles concentrations en
principe actif, sauf en cas d’ingestion de grandes quantités.

5. Antimites
Les classiques boules de naphtaline, très toxiques, l’absorption est à l’origine de
signes digestifs : nausées, vomissements et diarrhées associés à des troubles
neurologiques avec somnolence, pouvant aller jusqu’au coma convulsif.
- Ingestions de faibles doses : rinçage de la bouche suivi de l’administration d’un
pansement digestif.
- Ingestion de fortes doses : lavage gastrique suivi de l’administration de charbon
activé. Un traitement symptomatique est institué pour corriger les troubles
neurologiques.

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II. Intoxication aux plantes domestiques : toxidromes


Tableau 2 : Toxidromes

Syndrome Symptômes
 Érythème
 Urticaire
Cutané muqueux  Œdème palpébral
 Irritation gorge
 Paralysie cordes vocales(PCV)
Diarrhée, Vomissements
Digestif
Douleurs abdominales
Mydriase
Sécheresse de la bouche
Cholinergique
Rétention urinaire
Anti cholinestérase
Hallucinations
Hyperthermie
 Bradycardie, tachycardie
Cardiaque  Trouble du rythme
 Collapsus
Agitation
Délire
Neuropsychiques Hallucinations
Convulsions
Coma

Les plantes les plus toxiques

Troubles digestifs : Vomissements, douleurs abdominales, diarrhée


Cutanés : érythème, urticaire,oedeme pharyngé
Occulaire : kératite

Diffenbachia Lierre

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Troubles neuro psychiques :


Agitation, délire, hallucinations, convulsions, coma, paralysies
Aconite Belladone Ciguë Datura

Toxicité cardiaque, rénale, digestive, cutanée

Muguet Oreilles éléphant Concombre d’âne

Troubles anticholinergiques et atropinique


Mydriase, sécheresse de la bouche, rétention urinaire hallucinations,
hyperthermie

Belladone Cigue

Troubles cardiovasculaires :
Bradycardie, tachycardie, arythmie majeure, collapsus
Laurier Rose Digitale Muguet Pommier d’amour

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Traitement de l’intoxication aux plantes domestiques :


Tableau 3

Décontamination Traitement Antidote PREVENTION


symptomatique
Cutanée-muqueuse : - Diazépam - Fragments FAB -Mettre ces plantes hors de portée des
d’AC anti digitaline enfants dans le jardin,
Peau : - Atropine : anti
(intoxication digitalique -Clôturer les plants les plus dangereux
arythmique
- Enlever les vêtements de l'enfant et les - Apprendre aux enfants l'interdiction de
(bradycardies
mettre dans un sac en plastique manger une plante
sinusales et
- Laver abondamment à l'eau et au savon - Laver les mains des enfants qui auraient
BAV)
en évitant de contaminer les zones saines touché une plante
(15min) sans irriter la peau, ce qui
pourrait augmenter l'absorption du
toxique
Yeux :
- Lavage des mains souvent contaminées
- Lavage de l'œil ouvert au sérum
physiologique (20 mn)
Digestive :
-Lavage de la bouche et du pharynx
- Lavage gastrique < 2h
- Charbon activé < 2h
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Conclusion
L’intoxication aux produits phytosanitaires est rare, mais souvent grave.
Certains toxidromes sont très évocateurs, crise cholinergique pour les
organophosphorés.
Leur connaissance permet d’instaurer un traitement spécifique très précocement.
Avant de choisir des plantes décoratives, il faudrait :
- connaitre leur degré de toxicité
- Les mettre hors de portée des enfants

BIBLIOGRAPHIE :
1. D. J-Calmette, les plantes toxiques d’appartement, Journal de Pédiatrie et de
Puériculture n°3-1989
2. I. Claudet et al,Accidents domestiques par chute avant l’âge de la marche, Archives
de Pédiatrie 2013;20:484-491

3. I. Claudet, intoxications domestiques accidentelles de l’enfant , journal de pédiatrie


et de puériculture (2016) 29, 244—268
4. P. Leveau, Intoxications aiguës par des produits phytosanitaires chez l’enfantJournal
Européen des Urgences et de Réanimation (2016) xxx, xxx—xxx,
5.F. Testud, J.-P. Grillet Insecticides organophosphorés, carbamates, pyréthrinoides de
synthèse . Elsevier Masson 2017

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MORSURES, GRIFFURESET ENVENIMATIONS

CAT devant les morsures et les griffures récentes

− Circonstances de l’accident :
 Date et heure.
 Espèce animal responsable.
 Examen de l’animal (connu ou non) par un vétérinaire (autopsie et
Interrogatoire
prélèvement du cadavre de l’animal).
− Les manifestations cliniques et leur évolution.
− Les antécédents de l’enfant
− Vérifier le statut vaccinal

− Recenser toutes les blessures et noter leur topographie.


− Préciser la nature de la blessure : simple plaie, plaie contuse,
délabrement….
Examen − Recherches des signes locorégionaux (œdème, lymphangite,
Clinique adénopathie) ou généraux (altération de l’état général, fièvre…).
− Rechercher des complications infectieuses (Dermo-hypodermite,
pasteurellose aigue d’inoculation, maladie des griffes du chat,
tétanos, la rage et la tularémie

Classifications des lésions


Selon l’aspect de la blessure Selon la topographie
Minime  Plaies punctiformes. Régions  Thorax, dos, cuisses
 Griffures légères et favorables (reconstruction
superficielles. tégumenteuse facile).
Moyenne  Plaies +/- régulières et Régions  Plis de flexion.
importance d’étendue modérée. dangereuses  Voisinage des articulations
 Sur le trajet d’un organe
noble (tendineux, nerveux
ou vasculaire)
Graves Plaies étendues avec : Visage  Problème esthétique
 Larges lambeaux de vitalité
douteuse.
 Arrachement total
tégumentaire pur ou d’une
structure anatomique (nez,
lèvres, oreille, doigt..)

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Prise en charge

TRT local Désinfection  Savonner et laver les lésions


Parage  Ablation de tous les corps étrangers.
soigneux  Évacuation des hématomes profonds.
 Exérèse de tissus nécrosés ou en voie de nécrose.
 Drainage sauf au niveau du visage
Prélèvement au niveau de la plaie pour étude bactériologique si complication
infectieuse
Ferméture  Plaies étendues : pas de suture sauf si siège au niveau du
visage.
 Plaies étendues : ferméture par points séparés avec drainage
après un parage minutieux.
 Plaies souillées : pas de suture.
Surveillance  Quotidienne avec pansements.
TRT ATB  Non systématique, sauf plaies étendues, profondes (morsure
général prophylaxie de chat) et/ou très souillées, vues tardivement ou en cas de
signes inflammatoire lors du premier examen
 ATB :
− Morsure de chat/chien : Amoxicilline-acide clavulanique ou
doxycycline (enfant > 8 ans 4mg/kg/j), si Lymphoréticulose
bénigne d’inoculation : Doxycycline ou macrolide.
− Morsure de rat : Péni G ou amoxicilline.
Structures Service  Blessures légères.
de soins médical  Blessures de moyenne importance des régions favorables.
d’accueil  Plaies minimes du visage.
Services  Blessures graves.
spécialisés  Perte de substances ou d’organe.
 Atteintes tendineuses, articulaires, vasculaires ou nerveuses.
 Plaies des plis de flexion.
 Plaies des lèvres, des paupières, des narines et de la joue sur
le trajet du canal de stenon.

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Prophylaxie antitétanique (VAT : vaccin antitétanique SAT : sérum antitétanique)

Situation vaccinale Risque modéré Risque majeur


documentée  Plaie minime propre  Plaie étendue
 Ulcère  Plaie souillée
 Intervention chirurgicale  Plaie vue tardivement
Vaccination < 5 ans Pas de VAT Pas de VAT
complète : Pas de SAT Pas de SAT
→Dernier 5 -10 ans Pas de VAT Rappel VAT (SAT 250 UI si
rappel Pas de SAT 250 UI chimiotérapie ou déficit
immunitaire
> 10 ans VAT et SAT 250 UI VAT et SAT 250 UI
Vaccination absente VAT et SAT 250 UI VAT et SAT 500 UI
ou incomplète

Prophylaxie antirabique :

Nature de I ‘exposition (Classification) CAT


 Contact direct avec un animal (la personne  Aucune prophylaxie
Catégorie
I'a touché ou nourri)
(Grade) I
 Léchage de la peau intacte
 morsure(s) ou griffure(s) sans saignement  Vaccination
Catégorie
siégeant ailleurs qu'à la tête, aux antirabique (VAR)
(Grade) Il
extrémités et aux organes génitaux.
 morsure(s) ou griffure(s), même sans  Vaccination
saignement, siégeant à la face, à la tête, au antirabique.
cou, aux mains, aux pieds, aux yeux, aux  Immunoglobulines
organes génitaux. anti-rabiques (SAR)
 morsure ou griffure unique ou multiple
avec saignement
Catégorie
 morsure(s) par animal sauvage
(Grade) Ill
 exposition à une chauve - souris (morsure
ou griffure ou manipulation)
 léchage ou contamination des muqueuses
par la salive, projection de bave sur les
muqueuses en particulier les yeux.
 Léchage sur peau lésée.

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La prophylaxie antirabique après exposition :


− Est un CAS D'URGENCE quelle que soit l’ancienneté de l'exposition au risque
rabique (contact récent ou de plusieurs semaines).
− Doit être entamée IMMÉDIATEMENT
A. L'immunoprophylaxie (SAR) :
− N'est plus indiquée après un délai de 8 jours après le début de la vaccination anti
rabique.
− Doit être toujours associée, dès le premier jour, à la vaccination antirabique.
− Ne doit pas être administrée dans la même seringue que le vaccin antirabique
(VAR).
− Ne doit pas être injectée au delà du 8ème jour après le début du traitement
vaccinal.
− Maintenir le sujet en observation pendant au moins 15 minutes (risque de
réactions sévères).
− Présentation : flacon de 5ml à titre variable (IPA d’Alger) et les importées sont à
titre fixe à 200 UI/mL
− Posologie : 40 UI/kg (pas moins de 800 UI) sans dépasser 3000 UI

Dose à injecter en ml = 40 UI X Poids corporel (Kg) / titre du flacon (UI/ mL)

− Administration :
 Test de tolérance (avant toute injection de SAR)
→ Injecter 0,1 ml de SAR dilué à 10 volumes en intradermique dans l'avant-
bras, puis de laisser le sujet en observation pendant au moins 15 mn.
→ Réaction allergique : méthode de BESREDKA :
 injecter 0,25 ml de SAR en sous cutané dans la région péri ombilicale
 à 15 mn :
 Pas de réaction : injecter le maximum de la dose en infiltration et
le reste en IM.
 Si réaction allergique : administrer 0,25 ml de SAR chaque 15 mn
en infiltration jusqu'à épuisement de la dose recommandée.
→ Aucune réaction :
 Infiltrer en profondeur et autour de la plaie ou des plaies (même
cicatrisées)
→ La majorité voire la totalité de la dose du SAR.
→ Multiplier au besoin les points d'infiltration.
→ Infiltration péri-lésionnelle si le siège de la lésion ne permet pas
une infiltration (oeil et oreille)
→ Si Ia dose calculée est insuffisante pour infiltrer toutes les plaies,
le produit est dilué avec du soluté physiologique jusqu'à dilution
de 1/3
 Injecter le reste en IM au niveua du muscle fessier.

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 Effets indésirables :
 Réactions allergiques locales (œdème au point d'injection, urticaire,
rougeur) : antihistaminiques.
 Réaction anaphylactique grave : adrénaline en IM et remplissage
vasculaire.

B. Vaccination antirabique (VAR) :


 Type de vaccin :
- Vaccin préparé sur culture cellulaire (Vaccin importé)
- Vaccin préparé sur tissu nerveux (Fabriqué par l'lPA).
 Protocoles :
VAR préparé sur tlssu nerveux (Fabriqué par l'lPA)
Grade II → 4 doses : J1O, J14, J29 et J9O
→ 7 doses : J0, J1, J2 J3, J4, → Voie intra dermique au niveau de la
J5 et J6 face antérieure de l'avant-bras
Grade III → Voie sous cutanée dans → 5 doses de rappel : J1O, J14, J24, J34
la région péri-ombilicale et J90
→ Voie intra-dermique au niveau de Ia
face antérieure de I'avant-bras
Dose < 5 ANS → 1 dose de 1ml → 1 dose de 0,1ml
≥ 5 ANS → 1 dose de 2ml → 1 dose de 0,25 ml (en 2 points
d'injection)

VAR préparé sur culture cellulalre selon le protocole dit de ZAGREB (Vaccin importé)
Grade Schéma Siège de l’injection
II / III → J0 : 2 doses en IM < 2 ANS ≥2ANS
(2 sites différents
et controlatéral)
→ J7 : 1 dose en IM → Face antérolatérale externe → Deltoide
→ J21 : 1 dose en IM de la cuisse

Enfant immunodéprimé : VAR préparé sur culture cellulaire protocole dit de


« ESSEN »
Grade II / Schéma Siège de l’injection
III → J0 : 1 dose en IM < 2 ANS ≥2ANS
→ J3 : 1 dose en IM → Face → deltoide ou Face
→ J7 : 1 dose en IM antérolatérale antérolatérale externe
→ J14 : 1 dose en IM externe de la de la cuisse
→ J28 : 1 dose en IM cuisse
À la fin → dosage d'anticorps antrabiques pour évaluer la nécessité du rajout ou
du TRT non d'une 6ème dose de VAR

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Vaccination interrompue (retard de plus de 24 h)

Sujet vacciné avec le vaccin Sujet vacciné avec le Sujet a reçu 3 doses
préparé sur tissu nerveux vaccin préparé sur culture
cellulaire

- Reprendre la vaccination - Reprendre la vaccination - Poursuivre la


depuis le début. depuis le début. vaccination.
- Utiliser de préférence VAR
préparé sur culture
cellulaire

Sujet antérieurement vacciné grade II et III

Sujet vacciné avec le vaccin Sujet vacciné Sujet vacciné avec le


préparé sur tissu nerveux immunodéprimé vaccin préparé sur
culture cellulaire

- Le considéré comme étant - Revaccination par VAR - Pas de SAR


jamais vacciné préparé sur culture - Revaccination de
- Revaccination de cellulaire. préférence par VAR
préférence par VAR - Protocole de « ESSEN » à préparé sur culture
préparé sur culture 5 doses cellulaire.
cellulaire. - SAR - Selon le tableau
- Pas de SAR suivant

Sujet antérieurement vacciné avec le vaccin préparé sur culture cellulaire


Statut vaccinal antirabique
 VAR antérieur < 1 an  VAR > 1 an et <5 ans  VAR > 5 ans
 ou titre en anticorps  ou sérologie non
suffisant (≥ 0.5 ui/ml) pratiquée
2 doses à J0 et J3 en IM 3 doses à J0, J3 et J7 Revaccination sans SAR
(J0, J7, J21)
< 2 ANS ≥2ANS
→ Face antérolatérale externe de la → dans le deltoide ou Face antérolatérale
cuisse externe de la cuisse
Références :
1. Instruction N°5 du 14 fev 2016 relative à la conduite à tenir devant un risque rabique
2. M. Goudal, Y. Rotivel. Morsure d’animaux chez l’enfant. j Péd Puériculture 2000 ; 13 : 275-86

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Morsure de serpent

Parmi les 2900 espèces de serpents décrites, seulement une trentaine est
régulièrement responsable d’envenimations graves voire mortelles. Elles sont
réparties entre quatre familles : vipéridés, élapidés, colubridés et atractaspididés.
En Algérie, les serpents venimeux sont des vipéridés et des élapidés : vipère à cornes,
Vipère du désert, vipère mauresque, vipère Tapis ventre blanc, vipère du Levant,
Cobra égyptien, Vipère de Lataste
A. Symptomatologie :

Le syndrome cobraïque Le syndrome vipérin


 Invasion rapide  Signes locaux :
 Nécrose locale au niveau de la zone - Douleur : constante et violente.
mordue, sèche et peu extensive. - L’œdème qui s’étend le long du membre
 État de choc. mordu et augmenter de volume au cours
 Signes neurologiques : des premières heures.
- Paresthésies au niveau du point de - La nécrose rapidement extensive, puis se
morsure stabilise en 24 ou 48 heures en l'absence
- Atteinte cérébrale : ptose palpébrale de complications.
bilatérale (pathognomonique) ou une  Troubles hématologiques :
atteinte d'une paire crânienne et un - Dés les premières heures.
trismus. - Saignements prolongés en nappe,
- Détresse respiratoire par fixation de hématomes aux points de ponctions,
neurotoxines sur la plaque motrice. épistaxis, gingivorragies, hémorragies
- Troubles de la déglutition ou de la digestives ou rétiniennes (choc
phonation : péjoratifs. hémorragique, hémorragie
- Le décès survient par arrêt respiratoire, intracérébrale).
parfois aggravé d’un trismus ou d’un - Effondrement du TP, TCA et
syndrome muscarinique. afibrinogénémie
 Effets muscariniques : sueurs profuses, - Thrombopénie inconstante.
larmoiement, hypersalication, dysphagie, - Coagulopathie de consommation induite
nausées, troubles visuels, acouphènes, par le venin (CCIV).
myosis.
Autres manifestations
 Détresse circulatoire
- L’hypotension artérielle
- Atteinte cardiaque (troubles du rythme, ischémie, œdème cardiogénique)
 Syndrome myotoxique : Rhabdomyolyse, hyperkaliémie
 Insuffisance rénale aiguë secondaire à : la déshydratation, l’état de choc, la
rhabdomyolyse ou la toxicité directe des venins.
 Atteinte oculaire : kérato-conjonctivite grave (cobras cracheurs)

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B. Diagnostic de gravité

Grade Syndrome vipérin Résultats Syndrome Signes


biologiques cobraïque généraux
Syndrome Hémorragies
local Hémodynamiq
ue

Grade 0  Douleur Aucune Normal  Aucun  Aucun


modérée
 Pas
d’œdème
 Traces de
crochets

Grade 1  Douleur Aucune Troubles mineurs  Ptosis  Aucun


importante  80 < Plaq <150
 œdème ne G/L
dépassant  45 % < TP < 70 %
pas le coude  1g<fib < 2 g/L
ou le genou

Grade 2  œdème Saignements Coagulopathie  Troubles  Vomissements


dépassant le modérés : patente de la  Diarrhée
coude ou le  Morsure  Plaquettes < 80 déglutition  Douleur
genou  Points de G/L thoracique ou
 phlyctène(s) ponction  TP < 45 % TCAx2 abdominale
 nécrose  Hématurie  Fibrinogène < 1  Hypotension,
mineure  Gingivorragie g/L  Tachycardie
- Créatinine >120
µmol/L
Grade 3  Oedème  Epistaxis  Coagulopathie  Détresse  Etat de choc
atteignant  Hémoptysie  Hb < 9 g/dL respiratoir Coma,
ou  Saignement e convulsions
dépassant la digestif  Coma
racine du  Autre  Convulsion
membre saignement s
 Nécrose
étendue

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C. Prise en charge

 Rassurer le patient et son entourage.


 Mise en position de sécurité et immobilisation du membre blessé au dessus du niveau
du coeur
 Nettoyer la morsure et rechercher les traces de crochets.
 Examen général : évaluation de la gravité et de l’importance de l’envenimation par une
échelle de gradation, répéter si nécessaire, pour adapter le traitement.
 Si signes de gravité : prise en charge sans délai.
 Calmer la douleur.
 S’informer sur l’espèce.
 Proscrire : incisions, bandage, succion, cryothérapie, garrot.
 Transporter la victime le plusExamens complémentaires
vite à l’hopital le plus proche
 NFS, TP, Fibrinogène, D-dimères, Créatine PhosphoKinase, Créatinine, Transaminase,
glycémie, ionogramme sanguin +/- gazométrie
 Test de Coagulation sur Tube Sec (TCTS) :
1. Prélever 2 ml de sang veineux dans un tube en verre.
2. Laisser reposer le tube sans le toucher.
3. Après 20 minutes d’attente, lire le résultat :
- Sang coagulé en masse → TCTS normal (stade 0).
- Sang incomplètement coagulé → TCTS stade 1.
- Sang liquide → TCTS stade 2 = risque hémorragique.
 ECG.
Sérum ANTIVENIN (SAV) (dès le grade 1)
Par voie intraveineuse : en perfusion (dilué au 1/10 SSI ou SGI) en 30 mn, ou en IVD en 3
minutes pour chaque 10 ml (si signes graves).
Œdème Grade ≥ 1
Hémorragies Grade ≥ 1
SANS trouble hémorragique Tr. neurologiques
OU TCTS ≥ 1
SANS troubles neurologique Grade ≥ 1
SANS trouble neurologique
ET TCTS = 0

SAV 1 ampoule SAV 2 ampoules SAV 4 ampoules

Persistance, aggravation ou apparition de

Saignements (Grade ≥ 2) Tr. neurologiques (Grade ≥ 2)

SAV 1 ampoule SAV 4 ampoules

Sortie 48 heures après fin des saignements et des troubles neurologiques

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Traitement symptomatique
 Douleur : paracétamol, codéine, tramadol, morphinique.
 Œdème : ibuprofène, kétoprofène, indométacine...
 Hémorragies : transfusion de plasma frais congelé 30 minutes après l’antivenin, de culots
globulaires en cas d’anémie.
 Neurotoxicité :
 Syndrome muscarinique (grade neurologique 2) : atropine (10 mg en IV, puis 1 mg
en sous- cutané toutes les 5 minutes jusqu’à disparition du myosis).
 Syndrome cobraïque (grade neurologique 3 ou 4) :
- Atropine (0.02 mg/kg en IV) + néostigmine (3 doses de 0.05mg/kg en IV à 30
minutes d’intervalle).
- L’intubation endo-trachéale et la ventilation mécanique : maintenus tant que
persistent les signes de défaillance respiratoire.
 État de choc :
 Remplissage vasculaire jusqu’à 60ml/kg en 1 heure, si inéfficace :
 Noradrénaline (0.05-0.2 µg/kg/mn)
 Nécrose :
 Mesurer le diamètre régulièrement.
 lavage 2 / jour avec une solution de Dakin (eau de javel 0,5% + permanganate 100
mg/l).
 Aponévrotomie : syndrome des loges confirmé.
 En cas de réactions indésirables au traitement :
 Prurit, urticaires, rash, toux = antihistaminiques.
 Choc anaphylactique = adrénaline.
 Antibiothérapie à spectre large (amoxicilline et acide clavulanique) en cas de surinfection
avérée.
 Corticoïdes : non recommandés.
 Anticoagulants : contre-indiqués à la phase aigue
 Insuffisance rénale aiguë :
 Correction de l’hypovolémie et des troubles hydro-électrolytiques
 Alcalisation en cas de rhabdomyolyse, voire épuration extra-rénale.
 La diurèse doit être entretenue par un remplissage vasculaire adapté,
 Pas prophylaxie antirabique mais une séro-vaccinothérapie antitétanique est administrée
si nécessaire.
 Kérato-conjonctivite :
 Collyre analgisant (oxybuprocaïne), antibioprophylaxie locale et avis spécialisé.
 L’application oculaire d’antivenin ou de corticoïdes est contre-indiquée

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Surveillance
 Tout enfant mordu doit être surveillé pendant au moins une journée (grade 0).
 Évaluation clinique initiale : H1 puis chaque 4h.
 Surveillance de l’administration d’antivenin :
 Pendant une heure après l’administration de l’antivenin :
- Dépister des effets indésirables : urticaire, prurit…
- Suivre l’évolution clinique.
 Bilan biologique de surveillance : H1, H3, H6, H12, H24 puis toutes les 24 heures
après le 1er traitement.
 Surveiller la fonction rénale (diurèse + créatinine).
 La décision de renouveler l’antivenin sera prise en cas de :
1. Persistance ou apparition de saignements → Renouveler le SAV : 2 ampoules
2. Persistance ou apparition des signes neurologiques→ Renouveler le SAV: 4 amp

 Retour au grade 1 : poursuivre la surveillance pendant 24 heures avant d’autoriser le


retour à domicile.
 Après la sortie de l’hôpital :
 Recontrôler 1 à 2 semaines après
 Dépister une maladie sérique (fièvre, arthralgies, myalgies, urticaire,
adénopathies) :
- antihistaminique ou AINS (ou corticoïde dans les formes graves).
 Plaie soignée jusqu’à cicatrisation.
 Séquelles traitées en fonction de leur gravité.

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Piqure de scorpion (Envénimation scorpionique ES)

 Interrogatoire :
 Confirmer la piqûre :
- Point de piqûre souvent unique.
- Scorpion souvent repéré par le patient ou son entourage : morphologie et
couleur
 Conditions de piqûre :
- Région géographique et lieu
- Date , heure et circonstances de piqûre
 Temps post-piqûre : Intervalle de temps qui sépare le moment de la piqûre et le
moment de l’examen.
 Rechercher des signes généraux : Hypo ou hyperthermie, frissons, hypersudation,
douleur abdominale, vomissements++.
 Relever les facteurs de risque : Age <10 ans et l’origine géographique
 Examen local
1- Préciser le siège de piqûre : - Aucun impact sur la gravité.
2- Douleur : type et intensité
3- Rechercher les signes loco-régionaux : œdème, écchymose
 Examen général : T° + ABC
 A : voies aériennes.
 B : fréquence respiratoire, mécanique ventilatoire et coloration
 C : FC, TA, pouls centraux et périphériques, TRC, T° des extrémités, taille du
foie et aspect des jugulaires
 Evaluer l’état de conscience : échelle de Glascow
 Examen complet.

Evaluation de la gravité de l’ES

Bilan biologique : Classes 2 et 3


 Hémogramme, TP
 CRP, Ionogramme sanguin, créatinine, glycémie, protidémie, phosphatases alcalines,
tansaminases, CPK, LDH, troponine.
 Rx thoracique au lit (OAP)
 ECG (ondes T négatives, troubles de repolarisation …)
 Echo-cœur (myocardite)

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Signes Grade 0 Grade 1 Grade 2 Grade 3


 Douleur min  Douleur vive  Idem  Idem
Inflamma-

 Ecchymose (-)  Ecchymose : site  T° > 38.5°C


toires

 Œdème (-) de piqure


 Œdème
circonscrit
 Parfois  Idem  Ballonnement.  Idem
Digestifs

nausées  Vomissements
 Nausées
 Diarrhée

 Pas de signe Paresthésies  Sueurs profuses.  Convulsion.


focal ou locales :  Somnelence ou  Glascow < 6.
Neurologiques

général  Fourmillement agitation.  Paralysie des


 Picotement  Fasciculation du muscles striés.
 Prurit. membre piqué.
 Éruption bulleuse.  Siallorhée.
 Engourdissement  Larmoiment.
 Myosis ou mydriase.
 Priapisme
 Parfois  Parfois palpitations  HTA. Myocardite :
palpitations  Tachycardie ou  Arythmie
Cardio-vasculaires

bradycardie  Allongement de
 Vasoconstriction QT.
périphérique  Anomalies du ST.
 Inversion ou↗ des
ondes T
 ↘de la fraction
d’éjection
systolique
 Parfois  Idem  Dyspnée  Cyanose des
Respiratoire

respiration  Râles bronchiques extrémités.


rapide  Dyspnée grave
 Œdème aigu du
poumon

 Bilan normal  Bilan normal  Leucocy-tose  Idem


 Thrombo-cytose.  ↗ CPK,
biologiques

 ↗ CRP, glycémie, ac troponnine, ASAT,


lactique. ALAT,
 Anomalies ioniques. amylaasémie,
lipasémie

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Prise en charge

Traitement symptomatique des signes locaux :


 Désinfecter le site de la piqûre par un antiseptique.
 Prophylaxie tétanos
 Antalgique :
- Paracétamol 60mg/kg/j en 4 prises.
- Acétylsalicylate de DL-lysine : 50 mg/kg/j sans dépasser 4g/j (antalgique et anti-
inflammatoire)
 Xylocaïne crème locale + pansement.

1 ampoule de SAS (sérum antiscorpionique) en IM ou IV (dilué dans ….SSI)


Piqure bénigne Envenimement modérée Envenimement sévère

Pas de SAS si asymptomatique et Hospitalisation au Transfert vers un


après 6h minimum 24h service de réanimation
après stabilisation
 Surveillance pendant au moins
4H (temps post-piqure) Évolution défavorable
 Éducation sanitaire
 Renouveler le SAS chaque 3h
 Maximum jusqu’à 12 h, au-delà il
n’est plus efficace

Traitement symptomatique
 Mise en condition :
- Oxygénothérapie sous lunette (SpO2=94%).
- Si échec ou insuffisance respiratoire : Intubation ventilation artificielle.
- Voies d’abord de bonne qualité.
 HTA :
- Indication : sujet hypertendu ou HTA compliquée d’OAP.
- Nicardipine 0.2-0.5 µg/kg/mn en perfusion continue ou prazosine (30µg/kg/6h)
 OAP :
− Furosémide en IV et Prazosin.
 Hypotension artérielle : dopamine et dobutamine 5–15 mg/kg/mn pendant 36-48h
 Convulsion : gardénal, si encéphalopathie : ventilation artificielle, éviter les
benzodiazépines
 Agitation : largactil en IVD 1mg/kg (< 5ans) ou 1/3 amp (> 5ans) en 2-3 prises.
 Bradycardie : atropine 0.02mg/kg en IVD à renouveler chaque 20mn.

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Traitement symptomatique
 Défaillance cardiaque :
- Dobutamine 10-15 µg/kg/mn
- Oxygénothérapie sous lunette voire intubation et ventilation artificielle
- Lasilix 1 mg/kg avec prudence et stabilisation de la PA

Surveillance
 Clinique /30mn :
- FC, FR, TA, état de conscience.
- Diurèse horaire
- Sp02
- la voie veineuse.
 Biologiqu : FNS, ionogramme sanguin, glycémie protidémie urée, Créatinine
 Radiologique : téléthorax, ECG

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Piqure d’Hyménoptères

- Immédiatement après la pénétration du dard dans la peau, le sujet présente une


douleur locale vive, un erythème et un œdème prurigineux avec parfois des
paresthésies. La symptomatologie disparait en quelques heures.
- On distingue plusieurs présentations cliniques traduisant une réaction allergique,
toxique ou les deux :

Réactions allergiques locales

Réaction locale normale Réaction locale étendue


 Papule douloureuse d'environ 2 cm,  Œdème important atteignant au
entourée d'un erythème léger et moins 2 articulations.
discret œdème, disparition en 2 à 3  Durée>24h.
heures.
Réactions allergiques systémiques

Réaction Réaction Réaction Choc


généralisée généralisée forte généralisée grave anaphylactique
légère (stade I) (stadeII) (stadeIII) (stade IV)
 Urticaire aigue  Un ou plusieurs  Un ou plusieurs  Un ou plusieurs
généralisée symptomes du symptomes du symptomes du
 Angio-œdème stade I associé à stade II associé à stade III associé à
au moins 2 signes au moins 2 signes
 Prurit au moins 2 signes
suivants : suivant :
 Malaise suivant : - Dyspnée. - Cyanose/
 Anxieté - opression - Dysphagie. détresse
thoracique - Dysphonie. respiratoire.
- vertiges, - Confusion - Hypotension.
nausées - Collapsus.
- Douleurs - Perte de
connaissance.
abdominales,
- Syncope.
diarrhée. - Incontinence.
Réactions d'intolérance inhabituelles (toxiques)
 Manifestations nerveuses : névrites, convulsions, œdème cérébral, coma
 Cutanées : purpura, vascularites
 Hématologiques : hémolyse, thrombopénie, coagulation intravasculaire disséminée
 Insuffisance hépatique
 Atteinte rénale : glomérulonéphrite, syndrome néphrotique, insuffisance rénale
 Troubles digestifs : diarrhée
 Détresse respiratoire (SDRA)
 Cardiaque : ischémie myocardique, hypertension, état de choc
 Réactions retardées locales (œdème) ou systémiques evoquant une maladie sérique

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Pise en charge :

 Retirer le dard
 Désinfection locale : savon et eau javélisée
 Application de glace ou de vinaigre (effet antalgique)
 Prophylaxie antitétanique si nécessaire

Réaction locale Réaction Stade I Réaction stade II Réaction stade


III

 Antalgiques  Antalgiques simples (paracétamol)


simples  Antihistaminique H1
(paracétamol)  Mise en observation pendant 4H
 Antihistaminique  ATCD d’asthme : β-2 mimétiques inhalés
H1  Adrénaline en IM : si ATCD d’accidents graves
 Corticoïdes
locaux : racourcir
l’évolution. Œdème de Quincke : Bronchospasme Vomissement,
 Réaction  Nébulisation sur 10  Nébulisation de 1 douleurs
minutes : 1 mg mg d’adrénaline abdominales
étendue :
d’adrénaline + 5 ml de et β-2 mimétique.  Envisager
corticothérapie SSI.  Surveillance Adrénaline
brève pendant 2  CTC en IVD 1mg/Kg de hospitalière de injectable
à 3 jours solumédrol quelques heures
 Surveillance
hospitalière de
quelques heures

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Choc anaphylactique (stade IV)

Hypotension/choc Stridor Asthme


 O2 à haut débit.  O2 à haut débit.  O2 à haut débit.
 Position couchée, membres inférieurs  Position assise  Position assise
surélevés.  Adrénaline (ADR) en  Nébulisation de
 Adrénaline (ADR) en IM nébulisation β-2 mimétique.
- 1 mg dilué dans 9 ml de SSI.  Nébulisation de
- 0.1ml/kg (0.01mg/kg) sans dépasser corticoïde
0.3ml  Corticoides en IV si
- Face latéroexterne du 1/3 moyen de la stridor sévère.
cuisse
 NaCl 0.9% 20 ml/kg en IV ou intra-
osseux
Echec à 5-10 mn Echec à 5-10 mn Echec à 5-10 mn
 Répéter ADR IM.  ADR IM.  ADR IM.
 Répéter remplissage.  Poser une voie  Poser une voie
 ADR IV 0.02-2 µg/kg/mn veineuse veineuse
 Appel réanimateur  Appel réanimateur

Echec à 5-10 mn Echec à 5-10 mn


 Répéter nébulisation ADR  Répéter nébulisation
 Réévaluer ADR IM. β.mémitiques.
 Réévaluer ADR IM.

Echec Echec
 Intubation  ADR IM ou IV.
 Trachéotomie  Voire intubation/
trachéotomie

 Anti-histaminique : signes/ symptomes cutanés


 Corticoïdes PO ou IV : prévenir les réactions tardives

Sortie des Trousse d’urgence


urgences  Stylo auto-injecteur d’ADR. Consultation allergologie à distance
 Si risque de récurrence.

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Références :

1. R. V. Bharath. Scorpion envenomation in children and its management.


Archives of Medicine and Health Sciences / Jul-Dec 2014 / Vol 2 | Issue 2
2. M. Dokur, M. Dogan, E. Yagmur. Scorpion-related cardiomyopathy and acute
pulmonary edema in a child who is stung by Leiurus abdullahbayrami. Turkish
Journal of Emergency Medicine 17 (2017) 104-108
3. Gloaguen. Prise en charge de l’anaphylaxie en médecine d’urgence.
Recommandations de la Société française de médecine d’urgence (SFMU) en
partenariat avec la Société française d’allergologie (SFA) et le Groupe
francophone de réanimation et d’urgences pédiatriques (GFRUP), et le
soutien de la Société pédiatrique de pneumologie et d’allergologie (SP2 A).
Ann. Fr. Med. Urgence (2016) 6:342-364
4. Gallen. Allergie aux hymonoptères : quel diagnostic ? Revue française
d'allergologie et d'immunologie clinique 47 (2007) S 19~S24
5. L. de Haro. Envenimations par les nouveaux animaux de compagnie en France
métropolitaine. Réanimation (2009) 18, 617—625.
6. Instruction N°8 du 22 fev 2016 relative à la prévention et la prise en charge
des cas d'envenimaiion scorpionique campagne 2016
7. D.R Karnad. Management of Scorpion Envenomation : Need For A Standard
Treatment Protocol Using Drugs and Antivenom. API. APRIL 2009 ; VOL. 57
8. S. Larréché. Envenimations ophidiennes graves. Le Praticien en anesthésie
réanimation (2010) 14, 254—263J Meaume. envenimation par les
hyminoptères. Revue Franqaise des Laboratoires, avri 12002, N ° 3427
9. G. Mion. Les envenimations par serpents exotiques chez l’enfant. Archives de
Pédiatrie 2011; 18:158-159
10. Pouessel. Anaphylaxie de l’enfant. Revue française d’allergologie (2017)
11. L. Ouanes-Besbes. Envenimation scorpionique grave : vers un traitement à la
carte de la défaillance circulatoire. Réanimation (2008) 17, 676—680
12. WHO Guidelines for the Production, Control and Regulation of Snake
Antivenom Immunoglobulins

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GUIDE DE L’ARTHRITE JUVENILE IDIOPATHIQUE

GROUPE DE RHUMATOLOGIE PEDIATRIQUE

Année 2020
1
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BUREAU :

Président : Pr A. BENSENOUCI

Vice- Présidents : Pr A. BOUFERSAOUI

Pr M. NACEUR

Secrétaire Générale : Pr O. GACEM

SG Adjoint : Pr FZ. ZEMIRI

Trésorier : Pr N. KHELAFI

Trésoriers adjoints : Dr A. FAFA

Dr S. IDDIR

Membre: Dr A. HAMZAOUI

2
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Participants à la rédaction du document :

Pr M. Chaou Service Pédiatrie CHU Beni Messous

Pr M. S.Ladj Service Pédiatrie CHU Mustapha

Pr O. Gacem Service Pédiatrie EPH Djillali Belkhenchir

Dr N. Ayad Service Pédiatrie EPH Djillali Belkhenchir

Dr M. Gherbi Service Pédiatrie EPH Djillali Belkhenchir

Dr W. Messadi Service Pédiatrie B CHU Beni Messous

Dr D. Bouziane Service Pédiatrie EPH Ain Taya

Dr K. Okka Service Pédiatrie CHU de Sétif

Dr OH. Zebiri Service Pédiatrie Hôpital de Douéra

3
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Liste des abréviations

ACPA : Anticorps Antipeptides Citrullinés

ACR : American college of rhumatology

AINS : Anti-inflammatoire Non Stéroïdien

AJI : Arthrites Juvéniles Idiopathiques

AMM : Autorisation de Mise sur le Marché

ANA : Anticorps Anti-Nucléaires

ASAT, ALAT : Aspartate Amino Transférase, Alanine Amino Transférase

ASCA : Anticorps Anti saccharomyces Cerevisiae

BCG : Bacille de Calmette et Guérin

BH : Bilan Hépatique

CHAQ : Children Health Assessment Questionnaire

CINCA : Syndrome Chronique Inflammatoire Neurologique Cutané et Articulaire

CIVD : Consommation intra vasculaire disséminé

CMV : Cytomégalovirus

CRP : C Réactive Protéine

EBV : Epstein Barr virus

ECBU : Examen Cytobactériologique des Urines

ERA : AJI associée aux enthésites

ETP : Éducation Thérapeutique du Patient

EULAR : European League Against Rheumatism

EVA : Échelle Visuelle Analogique

FR : Facteur Rhumatoïde

FS-AJI : Forme Systémique d’Arthrite Juvénile Idiopathique

HIV : Virus d’immunodéficience Humaine

HTAP : Hypertension Artérielle Pulmonaire

4
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ILAR : International League of Associations for Rheumatology

IRM : Imagerie par Résonance Magnétique

JADAS : Juvenile Arthritis Disease Activity Score

LCR : Liquide Céphalo-Rachidien

LDH : Lactate Deshydrogénase

MICI : Maladie Inflammatoire Chronique de l’Intestin

MTX : Méthotrexate

NFS : Numération Formule Sanguine

OMS : Organisation Mondiale de la Santé

PNDS : Protocole National de Diagnostic et de Soins

PReS : Pediatric Rheumatology European Society

ROR : Rougeole, Oreillons, Rubéole

SAM : Syndrome d’Activation Macrophagique

SVN : Synovite villonodulaire

TNF : Tumor Necrosis Factor

TP, TCA : Temps de Prothrombine, Temps de Céphaline Activé

TRAPS TNF: Receptor Associated Periodic Syndrome

VS : Vitesse de Sédimentation

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SOMMAIRE

L’arthrite juvénile idiopathique :

- Introduction 07

- Les formes des AJI 09

1. L’arthrite juvénile idiopathique systémique (AJIS) (Still juvénile) 09

2. L’arthrite juvénile idiopathique oligoarticulaire 17

3. L’arthrite juvénile idiopathique polyarticulaire 23

4. L’arthrite psoriasique 28

5. L'enthésite en relation avec l’arthrite (ERA) (Les spondylarthrites juvéniles) 31

- Syndrome hémophagocytaire et maladie de still 35

- La rééducation fonctionnelle dans les AJI 38

- Outils d’évaluation des arthrites juvéniles idiopathiques 41

- Pronostic et évolution 44

- Vaccination chez les patients présentant une AJI 46

- Education thérapeutique dans l’AJI 48

- La transition de la pédiatrie à la médecine adulte 50

- Bibliographie 51

- Annexes 53

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L’ARTHRITE JUVÉNILE IDIOPATHIQUE

Introduction – définition :

L’arthrite juvénile idiopathique (AJI) est un terme générique qui désigne l'ensemble des atteintes
inflammatoires articulaires sans cause reconnue, débutant avant l'âge de 16 ans et de durée supérieure
à 6 semaines.

Ce terme rend compte de l'absence de mécanisme connu et sous-entend la nécessité d'exclure toutes
les arthrites survenant dans le cadre de maladies définies, notamment celles d'origine infectieuse,
inflammatoire, auto-immune et hémato-cancérologique.

Le terme AJI inclus différentes catégories de la maladie, chacune ayant une présentation clinique
distincte et dans certains cas un terrain génétique différent. La cause de la maladie est toujours mal
connue mais semble liée à des facteurs génétiques et environnementaux. Le pronostic s’est nettement
amélioré grâce aux progrès récents dans la prise en charge de la maladie et notamment à
l’introduction des traitements biologiques dans les formes en échec de traitement conventionnels.
Une meilleure connaissance de la physiopathologie et des traitements permettra dans un futur proche
de mieux comprendre les mécanismes intimes liant la réponse immunitaire et le processus
inflammatoire et le développement de nouvelles drogues encore plus efficaces.

Fréquence :
La fréquence de ces affections est définie par leur incidence (nombre de nouveaux cas annuels),
environ 3,5/100 000 enfants, et leur prévalence (nombre de cas examinés par an) environ 2 à 3/10
000 enfants.

Classification :
Auparavant dénommée arthrite juvénile chronique en Europe et arthrite juvénile rhumatoïde aux
USA (Annexe1); aujourd’hui remplacée selon l’International League of Associations for
Rheumatology (ILAR) par une nomenclature adoptée par tous «Les Arthrites Juvéniles
Idiopathiques » (AJI) qui comportent six entités cliniques bien codifiées et une 7 ème moins bien
définie qui regroupe les formes inclassées (Annexe 2). Le principe de cette classification repose sur
la notion de catégories mutuellement exclusive.

Néanmoins, les praticiens trouvent toujours des difficultés de classer les AJI à cause du
polymorphisme clinique, de l’âge d’apparition et parfois du tableau clinique qui reste longtemps
incomplet favorisant ainsi le retard diagnostique.

Dans cette optique une nouvelle classification du Paediatric Rheumatology International Trials
Organisation (PRINTO) a été soumise en 2019 avec 4 sous-groupes principaux : forme systémique,
forme polyarticulaire avec FR, arthrite associée aux enthésites ou spondylarthropathies et AJI
précoce avec facteur antinucléaire (FAN) positif.

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Prise en charge :

Le but du traitement est l’obtention d’une rémission de l’activité de la maladie par une
inhibition des mécanismes inflammatoires afin de préserver le patient des complications et
des séquelles.

À cette fin, le traitement doit prendre en compte la forme spécifique de la maladie, l’activité
inflammatoire et les symptômes concomitants.
On utilise dans ce cadre plusieurs médicaments en l’occurrence des anti -inflammatoires non
stéroïdiens (AINS), des corticoïdes, des traitements de fond et des biothérapies. La meilleure
connaissance de ces drogues et leur utilisation à bon escient est le seul garant d’une bonne
évolution et un meilleur pronostic.

De ce fait, la prise en charge de ces arthrites doit se faire dans des consultations spécialisées où des
rhumato-pédiatres en collaboration avec des kinésithérapeutes, des orthopédistes infantiles et des
psychologues, assurent un suivi global des aspects médicaux mais aussi du retentissement de la
maladie sur la vie scolaire et familiale de l'enfant et de ses parents.

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1- L’ARTHRITE JUVÉNILE IDIOPATHIQUE SYSTÉMIQUE

(MALADIE DE STILL JUVÉNILE)

Introduction :

L'arthrite juvénile idiopathique systémique, également connue sous le nom de maladie de Still
juvénile, est une forme rare d’arthrite juvénile idiopathique (AJI).

Cette maladie est difficile à diagnostiquer, en raison du manque de spécificité des premiers
symptômes. C’est une entité à part entière caractérisée par une immuno-pathogenèse particulière ;
celle-ci semble se situer au carrefour entre les inflammasomopathies et les syndromes d’activation
lymphohistiocytaire, manifestation la plus sévère de la maladie.

Les données physiopathologiques ainsi que les études de cohortes et les essais thérapeutiques récents
permettent d’une part, de classer la maladie de Still parmi les maladies auto-inflammatoires
polygéniques (ou complexes) et d’autre part, d’en identifier deux phénotypes distincts :

 Une forme systémique de symptomatologie initiale souvent bruyante exposant aux


complications sévères dont la principale est le syndrome d’activation lymphohistiocytaire.

 Une forme articulaire chronique plus indolente mais pouvant engager le pronostic
fonctionnel en cas d’arthropathie destructrice et pour laquelle le recours au blocage de la voie
de l’interleukine-6 semble plus efficace.

Présentation clinique :
Signes systémiques :
La maladie de Still chez l’enfant est caractérisée par l’existence de signes systémiques
avec une présentation initiale « inflammatoire » (activité dérégulée de l’immunité innée
avec hypersécrétion des interleukines1et 6) associant :
 Fièvre : élevée 39-40°C, évoluant en pics une à plusieurs fois par jour (Hectique),
survenant le plus souvent dans la soirée, associés à de franches défervescences
thermiques (< 36 °C) souvent mal tolérées, résistant aux antipyrétiques. Elle est
accompagnée d’une altération de l’état général, une anorexie, une asthénie. La fièvre est
corrélée à l’augmentation des taux sériques de cytokines comme l’interleukine 6 (IL-6) et de
son récepteur (IL-6R).

 Eruption cutanée : Elle est constatée au début de la maladie dans plus de 90 % des cas,
parfois précédant les arthrites et possède une grande valeur diagnostique. Elle se manifeste
par des macules fugaces roses saumonées avec un centre pale, confluentes concomitantes au
clocher thermique mais qui peuvent persister ensuite ; siégeant au membre, au tronc, et aux
zones de frottement (Phénomène de KOEBNER). Plus rarement, un aspect urticarien parfois
prurigineux peut être constaté. Elle se limite parfois à un discret rash évanescent, au clocher
fébrile.
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 Les manifestations lymphoïdes : Dans 50 % des cas, il existe des adénopathies généralisées,
indolores, et symétriques. Au niveau mésentérique, les adénopathies peuvent être
responsables de douleurs abdominales qui en l’absence d’arthrite peuvent mimer à tort une
urgence chirurgicale.

 Une hépato-splénomégalie : modérée peut être observée, sans perturbation du bilan


biologique hépatique. L’échographie montre une augmentation de volume homogène de ces
organes.

 Atteinte des séreuses : Elle est très caractéristique de cette forme notamment la péricardite
souvent de petite à moyenne abondance bien tolérée généralement, se compliquant rarement
de tamponnade et presque jamais vers la constriction. Il est indispensable de l’évoquer et la
rechercher.
Parfois et dans un cadre de polysérite la péricardite peut s’accompagner d’un épanchement
pleural de petite ou moyenne abondance et / ou d’une ascite.

Les arthrites :

Les manifestations articulaires sont inconstantes au début de la maladie et sont absentes dans un tiers
des cas pouvant ne survenir qu’après plusieurs mois ou années d’évolution et retarder le diagnostic et
la prise en charge. Au début, l’atteinte articulaire peut se résumer à des arthralgies et/ou des
myalgies.

Les arthrites sont le plus souvent symétriques, bilatérales (2/3 des cas) fluxionnaires évoluant par
poussée touchant les grosses articulations telles que les poignets (gonflement dorsal en dos de
chameau avec une limitation de la mobilité en général sur l’extension puis la flexion et la latéralité) ;
les genoux (60 % des cas, déformation importante avec limitation de la flexion avec rétraction et
parfois amyotrophie ) ; les chevilles (Comblement rétro malléolaire externe et interne avec limitation
de la dorsiflexion).

D’autres articulations comme le rachis cervical, les hanches peuvent être concernées (Cervicalgies
avec mobilité limitée et douleurs avec attitude penchée en avant) ; quant à l’articulation temporo-
mandibulaire le plus souvent négligée et non recherchée à l’examen clinique initial, constitue un
handicap et une invalidité à long terme.

Dans un quart des cas, l’atteinte est polyarticulaire au début, et dans les formes diffuses, les petites
articulations comme les métacarpophalangiennes et interphalangiennes proximales peuvent être
touchées avec un gonflement donnant un aspect fusiforme des doigts ; la limitation de la mobilité
porte sur la flexion des doigts et à long terme s’installent les attitudes vicieuses.

Des critères de diagnostic présomptif de l’AJIS sont en cours d’élaboration par un groupe de travail
de la Pediatric Rheumatology European Society (PReS) afin de permettre d’évoquer plus
précocement le diagnostic et de proposer dans certains cas un traitement ciblé plus précoce. Le risque
d'erreur de diagnostic est cependant plus élevé, l'avis d'un rhumato-pédiatre est particulièrement
important.

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Formes trompeuses :

Formes atypiques : Certaines formes sont incomplètes ou atypiques : courbe thermique non
typique, absence d’arthrite pendant plusieurs mois ou années, absence d’éruption maculeuse
typique, éruption urticarienne. Ces formes justifient d’une discussion approfondie du
diagnostic différentiel, notamment vis-à-vis de maladies monogéniques auto-inflammatoires,
mais elles doivent bénéficier d’une prise en charge similaire. Le diagnostic d’AJIS ne pourra
être affirmé selon les critères en cours de l’ILAR que lors de l’apparition d’une véritable
arthrite. En l’absence d’arthrite documentée, le diagnostic d’AJIS sera considéré comme
probable, mais non certain.

Formes révélées d’emblée par une complication : Certaines formes sont révélées par une
complication :
- Insuffisance cardiaque secondaire à une myocardite (rare).
- Syndrome d’activation macrophagique (SAM). Ce syndrome résulte d’une réponse immune
exagérée et mal contrôlée en particulier des lymphocytes T et des macrophages, engendrant
une sécrétion accrue de cytokines dont l’interféron gamma et l'interleukine 18. Son diagnostic
repose sur un faisceau d’arguments cliniques, biologiques et cytologiques.

Données biologiques :

Aucun examen n’est spécifique, ils ont une valeur d’orientation. Cette forme est caractérisée par un
syndrome inflammatoire majeur reflétant ainsi son mécanisme étiopathogénique qui met en œuvre
toute une batterie de cytokines qui va déclencher et pérenniser l’inflammation et qui est responsable
de plusieurs anomalies biologiques notamment une hyperleucocytose avec élévation des
polynucléaires neutrophiles, une hyperplaquettose, une anémie inflammatoire, une élévation du
fibrinogène, une vitesse de sédimentation accélérée et une CRP augmentée. L’électrophorèse des
protéines peut retrouver une hyper Alpha 2 globuline. La protéine SAA (sérum amyloïde A) est
augmentée durant la phase aiguë et à une valeur importante pour le suivi de l’activité inflammatoire
et du risque d’amylose AA. Il n’y a pas d’auto-anticorps, ni d’association aux antigènes
d’histocompatibilité du type HLA dans cette forme d’AJI.

Données radiologiques :

L’imagerie est à discuter en fonction de la présentation clinique en concertation avec un expert en


rhumato-pédiatrie ; il est inutile d’exposer le patient aux irradiations (rayons X). Toutefois Les
articulations touchées doivent cependant être radiographiées de façon symétrique; elles sont normales
ou ne montrent qu'une tuméfaction des parties molles périarticulaires. Elles peuvent ensuite montrer
selon la classification de Steinbrocker :
- Une ostéopénie avec appositions périostées (stade I)

- Un pincement articulaire (stade II)

- Des érosions sous-chondrales (stade III)

- Une fusion complète de l’interligne (stade IV)

Ces quatre stades peuvent coexister et sont surtout rencontrés au niveau du carpe et du tarse.

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Diagnostic positif :

Critères diagnostiques de la maladie de Still chez l’enfant (Edmonton, 2001) (Annexe 2).

- Arthrite d’au moins une articulation


- Avec ou précédée d’une fièvre persistante depuis au moins 2 semaines, quotidienne (> 3
jours) et accompagnée d’au moins un signe parmi: rash maculeux évanescent, adénopathies
diffuses, hépato-splénomégalie, pleurésie ou péricardite. (Exclusion : a, b, c, d)(Annexe 2).

Diagnostic différentiel :

Le diagnostic repose donc sur un faisceau d'arguments cliniques et biologiques (syndrome


inflammatoire majeur) non spécifiques et nécessite l'exclusion des diagnostics des autres fièvres
prolongées, notamment les infections bactériennes ou virales, certaines maladies auto-inflammatoires
du petit enfant, les périartérites noueuses, les hémopathies. Les connectivites sont rares chez le jeune
enfant mais il faut y penser (Annexe 3).

Evolution-complications :
Schématiquement Trois types d’évolution sont observés :
 Formes monocycliques : une seule poussée qui peut durer quelques mois.
 Formes récurrentes : poussées entrecoupées de remissions.
 Formes d’évolution permanente.

Cette évolution est marquée par 2 types de présentations :


- Une présentation systémique avec des poussées fébriles, un syndrome inflammatoire
biologique majeur (Signes systémiques bruyants).
- Une présentation articulaire plus que systémique.

Ces patients sont également exposés au :


- Risque de syndrome d’activation macrophagique, pouvant engager le pronostic vital.
- Risque de retard de croissance (favorisé tout autant par l’inflammation systémique persistante
que par le recours fréquent à la corticothérapie générale).
- Défaut de croissance mandibulaire avec microrétrognatisme.
- Une amylose secondaire à expression essentiellement rénale peut éventuellement, survenir dans 1
à 2 % des cas.

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La prise en charge médicale :

Le traitement de l’arthrite juvénile idiopathique systémique vise à :

- Obtenir une rémission la plus rapide possible (idéalement moins d’une semaine) des
manifestations systémiques (fièvre, asthénie, anémie) et articulaires.
- Guetter et traiter des complications de la maladie.
- Adapter un traitement d’entretien en fonction de l’évolution.
- Prévenir les effets délétères du traitement.
- Assurer la bonne qualité de vie et le bon développement psychosocial de l’enfant.

Le traitement de l’AJIS repose sur un arsenal thérapeutique se basant sur les anti-inflammatoires non
stéroïdiens, la corticothérapie et depuis quelques années, des biothérapies et tout particulièrement les
antagonistes des cytokines de l’inflammation telles que les Anti IL1 et IL6, en fonction de la gravité
de la maladie.
D’autres traitements comme la ciclosporine et ou le recours à une immunosuppression intensive sont
d’utilisation exceptionnelle et uniquement à discuter avec le groupe d’expert chez des patients dont
la maladie reste active après échec des traitements précédents.

Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) :

 Les AINS sont indiqués en première intention, en l’absence de contre-indication et de critères


de gravité. On propose un essai de quelques jours à 2 semaines pour évaluer l’amélioration
des manifestations systémiques, de la fièvre et des douleurs. L’effet anti-inflammatoire sur les
arthrites est faible.

 L’AINS le plus utilisé pour son efficacité particulière dans cette forme, chez la plupart des
patients est l’indométacine (Avis d’expert en rhumato-pédiatrie) à la dose quotidienne de 3
mg/kg en 2 ou 3 prises (hors AMM avant l’âge de 15 ans). Cependant, l’utilisation d'autres
AINS peut être considérée notamment chez l’enfant jeune (Annexe 4).

 La prise d’AINS nécessite une surveillance étroite des éventuels effets indésirables cliniques
et biologiques.

Les corticoïdes :

La corticothérapie générale par voie orale est administrée initialement en 2 prises à une
dose de 1 ou 2 mg/kg/jour (maximum 60 mg/jour) de prednisone ou équivalent puis en
une prise matinale (avis d’expert). Lorsqu'on a recours à des bolus de corticoïdes, la
méthylprednisolone est généralement utilisée à la posologie de 15-30 mg/kg, sans dépasser 1
gramme/jour pour 3 jours consécutifs. Les bolus ne se conçoivent qu’après avis spécialisé et sont
réservés à des manifestations très sévères ou menaçantes.

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La durée d’essai et d’évaluation de l’efficacité des corticoïdes dans l’AJIS s’étend de 3 à 6 mois au-
delà et devant l’apparition d’une cortico-dépendance à haut seuil > 0,3 mg /kg/j justifiera le passage à
la biothérapie.
La prise de corticoïdes par voie générale nécessite une prévention et une détection des effets
secondaires.

L’antagoniste du récepteur de l’Il-1: Anakinra (Kineret®)

L'anakinra a actuellement l’AMM dans cette indication ; en effet, Kineret est indiqué chez les
adolescents, les enfants et les nourrissons à partir de 8 mois, pesant au moins 10 kg, dans le
traitement de la maladie de Still. Il a démontré son efficacité à court terme dans certaines études
européennes contre placebo et est actuellement fréquemment utilisé en première intention dans les
formes très inflammatoire.
La dose recommandée chez les patients pesant 50 kg ou plus est de 100 mg/jour en injection sous-
cutanée. Chez les patients pesant moins de 50 kg, la dose doit être définie en fonction du poids, avec
une dose d’attaque de 1 à 2 mg/kg/jour.
Chez les enfants de moins de 20 kg, le recours à des doses supérieures (3 à 5 mg/kg/j sans dépasser
100 mg/j) peut se discuter.
Kineret peut être utilisé en monothérapie ou en association avec d’autres anti-inflammatoires et
traitements de fond antirhumatismaux (DMARD).
La réponse au traitement doit être évaluée au bout de 1 mois : si les manifestations systémiques
persistent, la dose pourra être ajustée chez les enfants ou la poursuite du traitement par Kineret devra
être réévaluée par le médecin traitant.

Les injections sous cutanées peuvent être douloureuses surtout au début ; la réaction locale (rougeur,
douleur, gonflement) tend à diminuer avec le temps. L’application de crème lidocaïne-prilocaïne ou
de froid avant l’injection ou d’un dermocorticoïde en cas de réaction locale peuvent être bénéfiques.
Il est conseillé de varier les sites d’injection.

Une surveillance clinique et biologique mensuelle pendant les premiers mois puis trimestrielle est
recommandée, incluant la surveillance de l’hémogramme et des transaminases.

Les antagonistes de l'IL-6 :

- Le tocilizumab, anticorps anti-récepteur de l’Il-6, par voie intraveineuse :


Ce traitement a fait l’objet d’une étude internationale de phase III, a obtenu une AMM dans l’AJIS en
échec des AINS et des corticostéroïdes.

Il s’administre en perfusion intraveineuse toutes les 2 semaines à une dose de 12 mg/kg chez les
patients de moins de 30 kg et de 8 mg/kg chez les patients de 30 kg et plus.

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Outre une susceptibilité accrue aux infections, ce traitement peut être associé à un risque de réaction
anaphylactique justifiant son administration dans un hôpital de jour (ou en hospitalisation
conventionnelle si la situation du patient le requiert) sous surveillance rapprochée. Il peut par ailleurs
masquer certains signes d’alerte d’une complication à type d’infection (peut masquer la fièvre ou la
montée de CRP) ou de SAM.

L’utilisation dans cette indication du tocilizumab par voie sous-cutanée est à l’étude, tout comme
l’utilisation d’un autre anticorps anti-récepteur de l’Il-6.

Conduite du traitement :

Le traitement initial débute par une première hospitalisation, il repose sur la prise d'AINS
(indométacine).

Si le contrôle, même partiel, de la fièvre n'est pas obtenu après une quinzaine de jours, une
corticothérapie est nécessaire et dans des cas sévères une éventuelle corticothérapie par des bolus
intraveineux peut être initiée.

Les traitements de fond dépend du profil évolutive l’anti IL1et /ou IL6 en cas d’évolution auto-
inflammatoire, Méthotrexate voire l’anti IL6 en cas d’évolution polyarticulaire (Fig 1).

A noter, qu’avant l’administration d’un traitement biologique ciblé il est nécessaire de pratiquer un
bilan pré thérapeutique en l’occurrence :

- NFS, VS, CRP, transaminases


- Sérologie HIV, HBV et HCV
- Bilan lipidique
- Soins dentaires

Des mesures de rééducation doivent être prises en cas d'atteinte articulaire importante pour réduire
l'amyotrophie et conserver l'amplitude articulaire.

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AINS (Indométacine++)
Corticoïdes per os 1-2 mg/kg/j (Efficacité insuffisante des AINS) et ou Bolus de CTC
(Forme sévère, Atteinte des séreuses, SAM…….)

Evolutivité persistante
CTC dépendance > 0,3 mg/kg/j Ou CTC
résistance

Evolution Phénotype Phénotype


satisfaisante Articulaire Systémique

Méthotrexate
Biothérapie
0,3-0,6mg/kg/sem Ou Anti IL1 / Anti IL 6

10-15mg/m2 /sem
Echec

Arrêt

3 à 6 mois Anti IL6

Fig 1: Traitement de l’AJI systémique (Maladie de Still juvénile)

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2- ARTHRITE JUVENILE IDIOPATIQUE OLIGO


ARTICULAIRE

Introduction :

Les oligo-arthrites juvéniles représentent environ 40 à 50 % des arthrites juvéniles idiopathiques. Il


s’agit d’arthrites affectant de 1 à 4 articulations pendant les 6 premiers mois de la maladie. Après 6
mois d’évolution, on distingue la forme oligoarticulaire persistante si un maximum de 4
articulations est atteint pendant toute la durée de la maladie et la forme oligoarticulaire étendue si
plus de 5 articulations sont atteintes. Jusqu’à 50 % des enfants vont développer une forme
oligoarticulaire étendue et ce habituellement dans les 5 années après le diagnostic.
Les oligo-arthrites surviennent le plus souvent chez la fille, avec un sex ratio de 8 filles pour 1
garçon ; l’âge de survenue est de 2 à 4 ans. Les études génétiques ont permis d’identifier des gènes de
susceptibilité : HLA-A2, HLA DR8, DR11, DR13.

Présentation clinique :

Signes articulaires :

La distribution de l’arthrite est souvent asymétrique et prédomine aux membres inférieurs (genoux,
arrière pied : articulations tibio-tarsiennes et sous-astragaliennes) et supérieurs (coudes et poignets).
Une monoarthrite de début insidieux est la présentation la plus fréquente, touchant les membres
inférieurs dans 85 % des cas. Les genoux sont affectés dans 60 % des cas. Une atteinte isolée de la
hanche est très inhabituelle et doit faire chercher une autre cause. L’atteinte temporomandibulaire est
rarement inaugurale mais, au cours de l’évolution, elle est présente dans 30 à 60 %. Elle doit être
dépistée par un examen orthodontique régulier pour éviter l’évolution vers le rétrognatisme.

Atteinte oculaire :

La forme oligoarticulaire est associée à un haut risque d’uvéite antérieure chronique qui fait toute la
gravité de la maladie d’autant plus qu’elle est silencieuse « Œil blanc » absolument asymptomatique ;
ce qui justifie un examen ophtalmologique à la lampe à fente qui doit être systématique lors du
premier examen clinique. L’iridocyclite est d’autant plus fréquente qu’il existe des facteurs anti-
nucléaires (FAN+). Cet examen ophtalmologique doit être répété régulièrement tous les 3 mois
pendant 4 ans puis tous les 6 à 12 mois (Annexe 5).

En cas d’uvéite il est important de mesurer le degré de l’inflammation ; actuellement le laser flare
meter a montré sa précision dans la mesure objective de l’inflammation.

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Données biologiques :

• Syndrome inflammatoire : Il est inconstant, faible à modéré et n’est retrouvé que dans 50 % des
cas. On peut observer :
- Une élévation de la Vitesse de sédimentation et de la C.R.P.
- Rarement une hyperleucocytose, anémie et thrombocytémie.
• Anticorps Antinucléaires (AAN): dans 70 % cas, de spécificité indéterminée :
- AAN positifs à 2 reprises avec un titre ≥ 1/160 (immunofluorescence indirecte =IFI), au
moins à 3 mois d’intervalle.
• L’étude du liquide articulaire montre un liquide inflammatoire comportant plus de 1000
éléments /mm3, à prédominance lymphocytaire ou de polynucléaire, stérile à la culture.

Données radiologiques :

 Radiographie standard : L’articulation et du segment de membre atteint.

 Échographie articulaire : Pour confirmer la synovite si doute diagnostique (Articulation


profonde « Hanche ») et avant un traitement local.

 IRM articulaire : En cas de difficulté diagnostique malgré l’échographie afin de mieux


préciser les caractéristiques de l’hypertrophie synoviale et ou éliminer certains diagnostics
différentiels : la synovite villonodulaire (SVN), angiome, chondromatose. Néanmoins, elle
n’est pas un examen de routine ou de première intention dans l’évaluation structurale.

Evolution :

Persistante : dans 2/3 des cas environ, l'évolution est assez favorable, la maladie restant limitée à 4
articulations maximum avec un risque de destruction ostéo-articulaire très faible. Le risque oculaire
est cependant, important au moins pendant les 4 à 5 premières années de la maladie, justifiant un
examen ophtalmologique régulier.

Extensive : dans environ un tiers des cas, la maladie devient polyarticulaire au cours et/ou après 6
mois d'évolution avec un risque de destruction ostéo-articulaire plus important.
Les facteurs de risque d’extension sont l’apanage de certaines articulations notamment les atteintes
des chevilles, du coude et de la main, les formes symétriques, les formes avec VS accélérée et FAN
élevés.

Diagnostic positif : Selon les critères de l’ILAR (Edmonton 2001) (Annexe 2).

Critères d’inclusion :
- Arthrites : 1 à 4 articulations
- Durée d’évolution ≥ 6 semaine, enfant de moins de 16 ans, diagnostic d’élimination.

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Critères d’exclusion :

• Psoriasis (patient ou ascendant de 1er degré)


• Arthrite chez un garçon HLA B 27
• Antécédent (ascendant de 1er degré) : spondyloarthropathie, uvéite, entéropathie
• Présence de facteur rhumatoïde
• Signes systémiques

Diagnostic différentiel :

Les diagnostics différentiels d’une forme comportant au moins deux atteintes articulaires rejoignent
ceux des formes polyarticulaires.
En ce qui concerne l’atteinte monoarticulaire, on doit écarter une infection bactérienne si l’atteinte est
récente. Autres diagnostics possibles : traumatisme, malformation synoviale, dystrophie synoviale,
angiome synovial, tumeur synoviale, ostéochondrome, épanchement hémorragique secondaire à un
trouble de l’hémostase.

Prise en charge thérapeutique :


Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) : (Annexe 4)

- Traitement de première intention en l’absence de contre-indications.


- En cas de rémission ou faible niveau d’activité, les AINS sont diminués progressivement
(3-6 mois) en fonction de l’évolution clinique jusqu’à un arrêt éventuel.

Corticothérapie :
- Corticoïdes par voie générale:
Les recommandations de l’ACR considèrent qu’il n’y a pas de niveau de preuve suffisante sauf dans
les AJI systémiques.

- Corticoïdes intra articulaires : Hexacétonide de triamcinolone (Hexatrione®)


Les infiltrations de corticoïdes sont proposées : d’emblée en cas d’épanchement intra- articulaire
volumineux, ou après un traitement général bien conduit et devant la persistance d’une arthrite
importante. Les infiltrations intra-articulaires ont une indication plus facile quand il s’agit d’une
forme monoarticulaire. Elles sont effectuées généralement guidées par une échographie
articulaire excepté l’articulation du genou ; sous sédation par MEOPA (mélange équimoléculaire
de protoxyde d’azote et d’oxygène) suivis d’une immobilisation de 48h. Un maximum de 3
injections par articulation à un intervalle minimum de 3-6 mois en cas de non réponse.

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Traitement de fond :

Méthotrexate :

- Indiqué dans les formes oligoarticulaires étendues ou dans les formes oligoarticulaires
comportant plusieurs atteintes articulaires résistantes à un traitement par AINS et injections intra-
articulaires de corticoïdes et ou devant une intolérance aux AINS.
- Dose : 10-15 mg/m2/semaine soit 0,3-0,6 mg/kg / semaine par voie orale.
- La voie sous cutanée peut être proposée en cas d’intolérance digestive.
- Son efficacité se manifeste après 4 à 16 semaines de traitement.
- Une prise unique d’acide folique ou folinique (5 mg) 24 à 48 h après la prise du méthotrexate
pourrait améliorer la tolérance du traitement.
- L’association à un AINS est possible aux doses utilisées dans l’AJI mais nécessite une
surveillance attentive de la NFS, des transaminases et de la créatininémie.
- La durée du traitement n’est pas consensuelle. Il faut au minimum 4 à 6 mois pour apprécier
l’effet du traitement. En cas de réponse, il sera prolongé de 6 mois pour certains et d’une année voire
plus pour d’autres.

Biothérapie :

Anti TNF alpha : trois molécules ont une AMM pédiatrique, en cas d’échec du Méthotrexate
(Annexe 4).

• Etanercept (Enbrel®) : AJI d’évolution poly articulaire, en échec du MTX, en association


on non au méthotrexate. A la dose de 0,8mg / kg / semaine en SC.

• Adalimumab (Humira®) : forme étendue d’évolution polyarticulaire, en échec du MTX


(>2ans), en association on non au méthotrexate.
En sous cutanée : à la dose de 40mg / 2 semaines pour les patients >30kg ; et 20 mg /2
semaines pour les patients < 30kg.

• Golimumab (Simponi®) : forme extensive en échec du MTX, en association ou non au


MTX ; à la dose de 50 mg / mois pour les patients >40kg.

Anti-Interleukine-6 :

 Tocilizumab (Actemra®) à une AMM en cas d’échec du méthotrexate ou d’une première


biothérapie dans les AJI à évolution poly articulaire dès l’âge de 2 ans ; voie intraveineuse à
la dose de 10mg/kg toutes les 4 semaines chez l’enfant de moins de 30 kg et 8 mg/kg toutes
les 4 semaines à partir de 30 kg.

 CTLA4-Ig (Abatacept) : à une AMM pour la prise en charge des AJI oligoarticulaires
étendues, en échec ou intolérance à un anti-TNF alpha, à partir de l’âge de 6 ans.

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La durée du traitement : L’arrêt de la biothérapie n’est actuellement pas bien codifié. Il est proposé
d’essayer d’arrêter celle-ci après 6 à 12 mois de maladie inactive.

Traitement de l’uvéite :

Le traitement de l’uvéite fait appel :


- Corticoïdes en collyre ou corticoïdes générale
- Collyre mydriatique
En l’absence de réponse ; recourir au Méthotrexate ou à l’Adalimumab si non réponse.

Traitement antalgique :

En cas de douleur liée aux arthrites, un traitement antalgique utilisant des produits non opioïdes,
opioïdes faibles ou opioïdes forts selon le niveau de la douleur évaluée sur une échelle visuelle
analogique adaptée doit être associé au traitement spécifique.

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AINS

Efficacité insuffisante / Intolérance au traitement

Oligo-arthrite Mono-arthrite
Injections intra articulaires
MTX (au moins 3 mois) (Héxatrione)

Evolutivité persistante

Oligo-arthrite Mono-arthrite

Biothérapie (Anti TNF alpha / Anti IL 6) MTX

Fig 2: Traitement de l’AJI oligoarticulaire

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3 - ARTHRITE JUVENILE IDIOPATIQUE

POLYARTICULAIRE

Introduction :

L’arthrite juvénile idiopathique polyarticulaire est définie par des arthrites touchant cinq articulations
ou plus dans les six premiers mois d’évolution. Elle représente 15 à 20 % de l'ensemble des AJI.

Il en existe deux groupes :


Les polyarthrites avec facteurs rhumatoïdes :

Les polyarthrites avec présence de facteurs rhumatoïdes ne représentent que 10 % de l'ensemble de


ces pathologies. Elles constituent la forme pédiatrique de la polyarthrite rhumatoïde de l'adulte dont
elles partagent le terrain génétique (antigène HLA DR1 et DR4). Elles touchent dans 80% des cas les
filles âgées en moyenne de 10-12 ans.

Pour affirmer la présence des facteurs rhumatoïdes, il faut exiger leur présence à un taux
significativement élevé à au moins deux reprises au minimum à trois mois d'intervalle.

Présentation clinique :

Sur le plan clinique, les arthrites sont bilatérales, symétriques, prédominant au niveau des petites
articulations des mains et des pieds. Toutes les articulations peuvent être touchées.

 Au niveau des temporo-mandibulaires, l'atteinte articulaire est responsable d'un trouble de


croissance de la branche montante du maxillaire inférieur, à l'origine du rétrognatisme que
présentent ces enfants.
 Au niveau cervical, l'atteinte est différente de l'atteinte C1-C2 notée dans la polyarthrite
rhumatoïde de l'adulte ; il s'agit essentiellement d'une atteinte articulaire postérieure, évoluant
vers une ankylose possible de la colonne cervicale.
 Enfin, au niveau des hanches, la coxite est souvent destructrice et à l'origine d'un handicap
fonctionnel important avec une déformation des têtes fémorales en coxa magna.
 On retrouve des lésions de vascularite au niveau de la peau et du pourtour des ongles.

Données biologiques :

Le syndrome inflammatoire est d'intensité variable associant une anémie microcytaire hypochrome,
une élévation de la vitesse de sédimentation parfois à trois chiffres et de la C-réactive protéine. Le
facteur rhumatoïde est par définition toujours présent dans ces formes. La recherche d'anticorps
antinucléaires peut être positive.

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Les anticorps anti CCP :

Les anticorps anti-peptides cycliques citrullinés (ACPA) ou (Anti CCP): la présence de ces
anticorps est associée à l'atteinte structurale, c'est-à-dire à la destruction ostéo-cartilagineuse
caractérisée par les érosions (ostéolyse) et le pincement articulaire (chondrolyse) et ce d’autant plus
que leurs titres sont élevés. Leurs apparition est précoce au cours de la maladie et peuvent exister des
années avant l’apparition des signes clinique. Le dosage de ces anticorps et leur positivité aurait une
valeur diagnostique et pronostique.

Données radiologiques :

Les radiographies initiales sont souvent normales ou ne montrent qu'une tuméfaction des parties
molles péri articulaires. Plus tard au cours de l'évolution, parfois assez rapidement vont apparaître
les destructions ostéo-articulaires, souvent irréversibles.

 Radio standard doivent intéresser les articulations symptomatiques et les articulations cibles
(rachis cervical, temporo- maxillaire, sacro iliaque).
 Echographie : non irradiante, permet d’évaluer l’activité des atteintes articulaires, de mettre
en évidence un épanchement articulaire ou un épaississement synovial.
 IRM : très prometteuse, permet un diagnostic précoce des synovites même minimes et des
atteintes de certaines localisations (mandibule, hanche) mais elle reste un examen très peu
utilisé.

Évolution :

L'évolution de ces formes est aggravée par le risque d'un handicap fonctionnel lié aux destructions
articulaires. Il faut souligner que les coxites destructrices peuvent faire l'objet d'une arthroplastie
totale de hanche, si possible après la fin de la croissance. Le retard statural est fonction de
l'importance du syndrome inflammatoire et de la nécessité d'utiliser ou non des corticoïdes ; ces
derniers sont utilisés à faible dose dans cette forme d’arthrite juvénile n’excédant jamais 0,5 mg/kg/J.

C'est dans ces formes surtout, que peuvent se discuter surtout au début, d'autres pathologies
inflammatoires et auto-immunes d'expression articulaire comme les maladies de système en
particulier le lupus érythémateux systémique dont la prise en charge en milieu spécialisé représente
une relative urgence.

Les polyarthrites sans facteurs rhumatoïdes :

Elles ne se distinguent des polyarthrites avec facteurs rhumatoïdes que d'une part, par le critère
biologique : absence de facteur rhumatoïde et d'autre part, par leur présentation clinique : fréquence
moindre des arthrites importantes, volontiers asymétriques et des enraidissements articulaires très
progressifs.

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Présentation clinique :

La présentation clinique est fonction de l’âge au diagnostic :

 Chez les enfants de 2 à 4 ans, la maladie a les mêmes caractéristiques que la forme
oligoarticulaire étendue (Forme apparentée ou même entité) avec souvent les FAN+ et un
risque élevé d’uvéite antérieure chronique.

 Chez les enfants de 6 à 9 ans, l’atteinte articulaire est symétrique. Cette forme est authentique
à la polyarthrite de type « Rhumatoïde », dont les signes cliniques, radiologiques et le profil
évolutif sont strictement superposables, mais sans la présence de facteur rhumatoïde au plan
biologique. Les FAN et FR et ACPA sont négatifs.

 On décrit également des Formes « sèches » chez des enfants plus âgés de 8 à 12 ans, quand
les enfants ont très peu de signes inflammatoires à l’examen clinique. Ces enfants
développent des raideurs articulaires et leurs symptômes douloureux sont souvent très
importants. Il faut donc redoubler de prudence face à de telles présentations atypiques.

Diagnostic différentiel :

Les diagnostics différentiels d’une atteinte polyarticulaire sont nombreux. On distingue :

 Une polyarthrite associée à un autre type d’AJI : une atteinte poly articulaire peut s’observer
dans une AJI associée aux enthésopathies ou un rhumatisme psoriasique.

 Une polyarthrite s’intégrant dans une pathologie générale. L’âge de début dans la deuxième
enfance ; elle incite à rechercher un lupus érythémateux systémique ou autres connectivites ;
aussi les vascularites qui peuvent se traduire par des douleurs ostéo articulaires, de même que
les affections malignes.

Prise en charge thérapeutique :

Le but de la prise en charge est d’obtenir le contrôle complet de la maladie, de prévenir les
complications liées à la maladie et/ou aux traitements, et d’assurer le meilleur développement
somatique et psychologique possible.

L’efficacité du traitement doit être appréciée sur des scores d’activité et des scores de qualité de vie
validés (Annexe 6,7).

Le traitement médicamenteux repose sur les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) en première
intention dans la plupart des cas. Le méthotrexate est l’agent de seconde ligne de choix. Il doit être
proposé après l’échec des AINS après 6 à 8 semaines, sauf dans les formes avec FR et ACPA + dans
lesquelles il doit être prescrit plus rapidement. En cas d’échec ou d’intolérance au méthotrexate, le
traitement de troisième ligne fait appel en premier aux anti- TNF alpha.

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La corticothérapie doit être utilisée le moins fréquemment possible, à la plus petite dose efficace et le
plus brièvement possible dans des formes très douloureuses et / ou très inflammatoires (biologique).

A côté de ces thérapeutiques spécifiques, le traitement antalgique a une place essentielle dans la prise
en charge. La kinésithérapie a également un rôle important pour la récupération d'amplitudes
articulaires normales. Dans certains cas sévères, la pose d’une prothèse de hanche ou de genou est
nécessaire après plusieurs années d’évolution.

Conduite du Traitement :

Anti inflammatoire non stéroïdien (AINS) : Utilisés en première intention ou associes au


méthotrexate, permet un soulagement symptomatique à court terme, sans effet modificateur de
la maladie (Annexe 4).

Traitement de fond :

Méthotrexate prescrit après échec des AINS par voie orale ou d’emblé en cas de forme
ACPA positif à la dose de 10-15mg/m2 par semaine soit 0,3 -0,6 mg/kg/sem. Toutefois,
l’augmentation des doses devant une maladie réfractaire est possible sans dépasser
25mg/semaine. Son efficacité se manifeste après 6 à 12 semaines de traitement. En cas
d’intolérance digestive du méthotrexate per os, une injection sous-cutanée à la même dose
peut être proposée. La prescription d’acide folique à raison 5mg, 24 à 48h après la prise du
méthotrexate est souhaitable afin d’éviter certains effets secondaires tels que les nausées et
les troubles hématologiques.

En cas d’efficacité (rémission ou faible niveau d’activité) les AINS sont diminués
progressivement en 3-6 mois jusqu’à un arrêt. Le méthotrexate pourrait être arrêté après 18
mois de traitement.

Les Anti-TNF ou anti IL6 : ils sont proposés en cas de maladie active au bout de 3 à 6 mois
ne répondant pas aux traitements usuels :

L’Etanercept (Enbrel®) : il doit être administré en sous cutané à la dose de 0,8 mg /


Kg / semaine. Son association au méthotrexate permet un taux de rémission supérieur à celui
obtenu en monothérapie.
Adalimumab (Humira®) : il est utilisé en association avec le méthotrexate, mais il peut être
prescrit seul en cas d’intolérance au méthotrexate. Il est administré en sous cutané toute les
deux semaines à la dose de 40 mg/kg/15 jours en S/C (poids > 30kg) et 20mg/kg /15 jours
en S/C (poids <30kg).
L’anticorps anti récepteur de l’IL6 : tocilizumab (Actemra®) : il est administré en
perfusion une fois par mois à la dose : 10 mg/kg/mois IV.
Stratégie thérapeutique :
L’algorithme (Fig 3) démontre la stratégie thérapeutique en cas d’une forme polyarticulaire
ACPA positif. Quant à la forme polyarticulaire ACPA négatif ; la stratégie thérapeutique
rejoint celle de la forme oligoarticulaire.
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Polyarticulaire FR + et ou ACPA +

Basse activité
Forte activité Pas de signes mauvais pronostiques
(Signes de mauvais pronostiques)

Anti inflammatoire 1 à 2 mois

Méthotrexate

3 à 6 mois

Maladie active

↑ Méthotrexate (si possible) et/ou associer


les corticoïdes per os 0,2 – 0,3 mg/kg/j

Echec et ou intolérance au MTX

Anti-TNF Alpha

Anti IL6

Fig 3 : Traitement de l’AJI polyarticulaire ACPA/FR positifs

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4- ARTHRITE PSORIASIQUE

Introduction :

L'arthrite psoriasique est une entité hétérogène définie par l'association d'un psoriasis et d'arthrites
avec deux formes : l'une plus fréquente chez les filles avec un âge de début de l'ordre de 6 ans,
proche des oligo-arthrites avec risque d'uvéite, l'autre plus tardive vers 11-12 ans plus fréquente chez
les garçons, proche des spondylarthropathies. Il s'agit d'une maladie inflammatoire auto-immune avec
hyperproduction de cytokines pro-inflammatoires, notamment de TNF alpha.

Présentation clinique :
Manifestations cutanées :
Les manifestations cutanées précédent les manifestations articulaires dans 40 à 45 % des cas ; elles
sont simultanées aux manifestations articulaires dans 10 % des cas et postérieures aux arthrites dans
près de 40 % des cas. Il s’agit le plus souvent de psoriasis en plaque ou en goutte, les formes
pustuleuses et érythrodermiques sont beaucoup plus exceptionnelles. Les localisations habituelles
sont le cuir chevelu et les faces d’extension des membres (coude, genou). L’atteinte des ongles
(ponctués en dé à coudre) est très caractéristique et constitue un critère mineur, dans les critères de
l’ILAR.

Manifestations articulaires :
La présentation clinique diffère selon le sexe et l’âge. Dans le groupe à début précoce, l’atteinte est
oligo-ou poly articulaire (proche des oligo-arthrites). Dans le groupe à début tardif et à prédominance
masculine, l’atteinte est assez similaire aux spodylarthropathies. L’atteinte des gaines synoviales des
fléchisseurs et des petites articulations des doigts et des orteils réalisant le classique orteil ou doigt en
saucisse est très évocatrice. L’atteinte est en règle asymétrique et l’atteinte des inter-phalangiennes
distales est quasi spécifique de l’arthrite psoriasique.

Manifestations extra-articulaires :
L’uvéite à œil blanc est présente dans 15 à 20 % des cas, essentiellement dans les formes féminines à
début précoce.

Diagnostic positif :
Les critères diagnostiques d'Edmonton sont utilisés. L'arthrite psoriasique est caractérisée par la
présence d'arthrite et de psoriasis, ou à défaut par une arthrite accompagnée d'au moins deux des
signes suivants :

- Dactylite
- Piqueté unguéal ou onycholyse
- Antécédent familial de psoriasis chez un parent de premier degré

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Les critères d'exclusion comprennent: L’arthrite chez un garçon HLAB 27 débutant après l'âge de 6
ans ; la présence de facteur rhumatoïde IgM à deux reprises à 3 mois d'intervalle, spondylarthrite
ankylosante, arthrite et enthésite, sacroiléite avec entéropathie inflammatoire, ou uvéite antérieure
aiguë ou un antécédent de l'une de ces affections chez un parent de 1er degré ; la présence d'une
arthrite systémique chez le patient.

Diagnostic différentiel :
Les diagnostics différentiels incluent les autres maladies avec arthrites (infectieuses, inflammatoires,
hémato-cancérologiques), notamment dans les formes fréquentes, où le psoriasis cutané apparaît
après les arthrites.

Prise en charge thérapeutique :


La prise en charge doit se faire en milieu spécialisé, dans le cadre d'une consultation de rhumatologie
pédiatrique. Comme pour les autres AJI, le traitement repose sur les anti-inflammatoires non
stéroïdiens, éventuellement associés secondairement à des injections intra articulaires de corticoïdes
retard (Hexacétonide de triamcinolone). Le traitement de fond fait appel au Méthotrexate et aux
biothérapies.

Les antis inflammatoires non stéroïdiens (AINS) :

Les AINS sont indiqués en première intention ; ils sont prescrits à dose suffisante et continue. Il faut
tester deux familles d’AINS (Le deuxième après 2 semaines de l’inefficacité du premier).

En cas de rémission ou faible niveau d’activité, les AINS sont diminués progressivement en 3-6 mois
en fonction de l’évolution clinique jusqu’à un arrêt éventuel et reprise de ces derniers au moindre
symptôme douloureux.

Traitement de Fond :
 Méthotrexate : il est indiqué devant une maladie active persistante et ou un psoriasis
extensif. Il est prescrit à la dose de 10-15mg/m2 par semaine soit 0,3 -0,6 mg /kg / sem, avec
les mêmes modalités de prescription que dans la forme polyarticulaire.
 Biothérapies :

Les anti-TNF Alpha : sont indiqués si la maladie reste active au bout de 3 mois de traitement de
fond, ou en cas d’intolérance au méthotrexate. Elle fera appel à :

 L’Etanercept (Enbrel®) en sous cutané à la dose de 0,8mg/Kg/semaine.


 L’Adalimumab (Humira®) en sous cutané toute les deux semaines à la dose de 40
mg/kg/15jours S/C (poids >30kg) et 20mg/kg /15 jours S/C (poids <30kg). En association
avec le méthotrexate.

Stratégie thérapeutique : elle est schématisée dans la (Fig 4)

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AINS

Rémission / Maladie active (Forte activité)

Faible activité Signes de mauvaise tolérance

Méthotrexate

3 à 6 mois

Maladie active
Arrêt du traitement

3 à 6 mois

Biothérapie
Anti TNF

Fig 4 : Traitement de l’AJI Arthrite psoriasique

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5- L'ENTHESITE EN RELATION AVEC L’ARTHRITE (ERA)

LES SPONDYLARTHRITES JUVENILES

Introduction :

C’est l'ensemble des affections articulaires inflammatoires, débutant avant l'âge de 16 ans,
comportant des arthrites périphériques et des entésopathies. Une enthésite est une inflammation de
l'enthèse, c'est-à-dire de la zone d'insertion des tendons sur les os (le talon en est un exemple).Une
inflammation localisée sur cette zone provoque généralement des douleurs importantes (doleurs aux
points d’insertion des tendons : tendon d’Achille, insertion du calcanéum, région para-vertébrales).

Ces affections peuvent être associées au départ à une atteinte axiale (rachis dorsal et lombaire,
articulations sacro-iliaques et thoraciques antérieures). Ces maladies touchent le garçon dans 70 %
des cas, à un âge moyen de 12 ans. Le terrain génétique est particulier marqué par la présence de
l'antigène HLA B27.

Présentation clinique :

Les signes cliniques de début sont constitués dans 80 % des cas par une oligoarthrite asymétrique
touchant les membres inférieurs (préférentiellement genoux et pieds). L'atteinte des
interphalangiennes des orteils et notamment du gros orteil est très caractéristique, elle évoque
clairement un tableau de pseudo-goutte. Les atteintes du squelette axial sont très inconstantes au
début de la maladie. Il s'agit de douleurs inflammatoires et de topographie lombaire ou fessière
symptomatiques d'une atteinte sacro-iliaque.

Les enthésopathies sont présentes dans près de 40% des cas au début de l'affection, touchant
essentiellement le talon au niveau de la partie inférieure ou postéro-supérieure et la tubérosité tibiale
antérieure. Des antécédents familiaux de pathologies associées à l'antigène HLA B27 sont présents
dans la moitié des cas. Ces patients développent parfois une uvéite antérieure aigüe. Contrairement
aux autres formes d'AJI, on note généralement des rougeurs et des larmes au niveau des yeux
(larmoiement) ainsi qu'une sensibilité accrue à la lumière.

Données biologiques :

Les examens biologiques retrouvent souvent un syndrome inflammatoire modéré; la recherche de


l'antigène HLA B27 est positive dans 70 à 80% des cas mais doit être interprété en fonction du
contexte clinique.

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Données radiologiques :

Les articulations, siège d'arthrite, seront systématiquement radiographiées au début. Les


radiographies des sacro-iliaques avec protection des organes génitaux ne seront effectuées qu'en cas
de signes cliniques évocateurs. Il n'est en effet pas recommandé de pratiquer des radiographies «juste
pour voir ». L'existence d'une sacro-iléite est rare au début et lorsqu'elle survient, elle est constatée
après un délai moyen d'évolution de 8 ans. Le risque majeur à long terme est la coxite destructrice
qui survient dans environ un tiers des cas, elle est bilatérale dans la moitié des cas.

Diagnostic positif :

Les critères diagnostiques sont les suivants :

 Soit la présence d'une arthrite associée à une enthésite.


 Soit la présence d'une arthrite ou d'une enthésite avec au moins deux des signes suivants :

- Sensibilité des articulations sacro-iliaques et/ou douleur rachidienne de type inflammatoire.


- Présence de l'antigène HLA B27, histoire familiale d'une affection associée au
HLA B27.
- Début des symptômes chez un garçon âgé de plus de six ans.

Les patients ayant des antécédents de psoriasis dans la famille, et/ou présentant des signes
systémiques comme définis plus haut sont exclus de ce groupe.

Evolution :
La progression de la maladie se fait le plus souvent par poussées itératives, seuls 20% des enfants
évoluent de façon progressive. Après un intervalle de temps de 4 ans, environ 40% d'entre eux restent
évolutifs. Les séquelles concernent essentiellement les atteintes des pieds et des hanches ; néanmoins,
le pronostic fonctionnel à long terme est dans l'ensemble satisfaisant.

Prise en charge thérapeutique :

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) :


En l’absence de contre-indication les AINS sont indiqués en première intention. Ils sont prescrits à
dose suffisante et continue. En cas de bonne réponse (rémission ou faible niveau d’activité) les AINS
sont diminués progressivement en 3-6 mois en fonction de l’évolution clinique jusqu’à un arrêt
éventuel et reprise de ces derniers au moindre symptôme douloureux.

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Traitement de fond :
Les traitements de fond sont indiqués dans les formes sévères, réfractaires aux anti-inflammatoires
non stéroïdiens (Après échec de deux ou trois AINS) et/ou avec rechutes itératives et syndrome
inflammatoire persistant.
Les corticoïdes sont rarement utilisés, d’une part, en raison de leurs effets secondaires, ralentissement
de la croissance staturale, d’autre part, parce qu’ils ne semblent pas avoir d’efficacité nettement
supérieure à celles des anti-inflammatoires non stéroïdiens.
Le méthotrexate n’a jamais fait l’objet d’étude dans cette forme d’AJI.

Le traitement biologique en l’occurrence l’anti-TNF alpha, dont l’efficacité a été démontrée dans les
formes juvéniles permet une amélioration significative du nombre d’arthrites et d’enthésites, des
marqueurs biologiques d’inflammation et du score de qualité de vie avec une réduction, voir l’arrêt,
du traitement symptomatique et une épargne cortisonique.

En pratique, les anti TNF alpha doivent être réservés aux formes sévères (échec d’au moins deux
AINS), l’efficacité doit être évaluée dès deux à trois mois par des critères cliniques et biologiques ; la
durée du traitement n’est pas codifiée, en cas de rémission, une réduction, voire un arrêt, du
traitement est envisageable, malgré le risque de rechute. Parmi les anti TNF alpha utilisés chez
l’enfant dans ce contexte :

 L’Etanercept (Enbrel®) : administré en sous cutané à la dose de 0,8mg/Kg/semaine.

 Adalimumab (Humira®) : administré en sous cutané toute les deux semaines à la dose de
40 mg/kg/15jr S/C (poids >30kg) et 20mg/kg /15 jr S/C (poids <30kg) ; associé au
méthotrexate afin d’éviter l’apparition des anticorps anti adalimumab.

Ces traitements sont associés à des gestes locaux sous forme d’injections intra-articulaires utilisant
essentiellement l’hexacétonide de triamcinolone et des mesures de rééducation et de physiothérapie
en cas d’atteinte axiale, afin de maintenir la trophicité musculaire, l’amplitude articulaire et assurer
une hygiène de vie visant à éviter l’apparition d’attitudes vicieuses de la hanche et le rachis.

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AINS
+ Ou -

Infiltrations articulaires, rééducation, physiothérapie

r activité) Après échec 2 à 3 AINS


Maladie active (Forte
et ou Signes de mauvaise tolérance et ou forme sévère
après 3 à 6 mois de AINS
Rémission /

Faible activité

Biothérapie
Anti TNF

Arrêt du traitement

3 à 6 mois

Fig5: Stratégie du traitement de la spondylarthrite juvénile

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SYNDROME HEMOPHAGOCYTAIRE ET
MALADIE DE STILL
Introduction :

Les syndromes hémophagocytaires sont caractérisés par une réponse immunitaire exagérée ou mal
contrôlée, surtout de lymphocytes T et de macrophages. Cette réponse immunitaire exagérée
déclenche une hypercytokinémie et une réponse inflammatoire excessive qui est à l’origine des
anomalies cliniques et biologiques et qui peut avoir des conséquences fatales.

Les syndromes hémophagocytaires sont associés à différentes maladies. Ces dernières années se
multiplient les arguments en faveur du fait que le syndrome d’activation macrophagique, décrit par
les rhumatologues correspond à la même entité clinique que le syndrome hémophagocytaire
apparaissant lors d’une hémophagocytose lymphohistiocytaire.

C’est une complication grave et potentiellement mortelle qui complique au moins 10% des cas des
formes systémiques de l’AJI. En fait, le mécanisme de la maladie de Still est très proche de celui du
syndrome d’activation macrophagique ce qui lui donne cette signature auto-inflammatoire. De ce fait,
il n’est pas étonnant de trouver 30 à 40 % des cas des SAM infra cliniques chez ces patients.

Le syndrome d’activation macrophagique peut compliquer une maladie de Still soit à la phase
inaugurale soit en cours d’évolution. Il est le plus souvent déclenché par des facteurs agissant comme
trigger en l’occurrence les infections virales de loin les plus fréquentes notamment, Epstein-Barr,
groupe de l’herpès virus, cytomégalovirus, adénovirus ; mais aussi les infections bactériennes et
parasitaires.

Les causes médicamenteuses en particulier les anti-inflammatoires non stéroïdiens au début de


traitements de la maladie d’où l’intérêt de garder une vigilance particulière lors de l’administration de
ces médicaments dans cette forme des AJI.

Symptomatologie clinique :

Le SAM se caractérise par une fièvre qui reste le signe cardinal et constant (Il n’ya pas de SAM sans
fièvre), associée à une viscéromégalie notamment une hépato-splénomégalie avec ou sans
adénopathies. L’emballement viscéral peut être sévère, rapide et concerné plusieurs atteintes
organiques à la fois notamment :

Atteinte neurologique : la symptomatologie neurologique est très variable et peut aller d’une atteinte
méningée discrète à une atteinte grave du système nerveux central avec des crises convulsives et un
coma.

Atteinte pulmonaire : avec épanchement pleural, insuffisance respiratoire, pneumonie, infiltrats


interstitiels, pleurésie, hémorragie pulmonaire allant jusqu’à la détresse respiratoire aigüe.

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Atteinte hématologique : allant de pétéchies, ecchymoses, ou purpura, hémorragie muqueuse jusqu’à


l’hémorragie gastro-intestinale et même un syndrome de consommation intra vasculaire disséminé.

Atteinte hépatique: une atteinte hépatique est présente dans plus de 50% des cas et peut se manifester
par une hépatomégalie, un ictère, une cytolyse hépatique et/ou une cholestase.

Atteinte gastroentérologique : le début d’un syndrome hémophagocytaire est souvent marqué par une
diarrhée et des douleurs abdominales, nausées et vomissements.

Atteinte rénale : qui peut se manifester par une protéinurie, une hématurie et qui peut donner une
insuffisance rénale mettant le pronostic vital en jeu.

Ces signes cliniques sont associés le plus souvent à une cytopénie retrouvée dans 80-98 % touchant
de manière variable les trois lignées.

L’hyperferritinémie est quasi systématique (95 %), avec des taux très élevés. La quasi-totalité des
patients manifeste une perturbation des paramètres hépatiques et une hypertriglycéridémie.

40 % des malades présentent des troubles de la crase sanguine avec des stigmates d’une coagulation
intravasculaire disséminée (CIVD). Une baisse paradoxale de la fibrinogénémie est observée dans
48 % des cas. Ainsi, l’hypofibrinogénémie associée à un syndrome inflammatoire majeur et une
hyperferritinémie sont très évocateurs du diagnostic.

Le récepteur soluble de l’IL-2 (CD25) est habituellement élevé et son taux est en corrélation avec
l’activité de la maladie.

La recherche d’hémophagocytose médullaire fait partie du bilan diagnostique, mais ce n’est ni un


examen sensible (70-83 %) ni spécifique (60 %). Sa présence n’est donc ni suffisante ni nécessaire au
diagnostic de SAM mais sa présence est contributive au diagnostic.

Critères diagnostiques :

Il n’existe pas de test spécifique pour confirmer ou exclure un syndrome hémophagocytaire. Le


diagnostic est défini, selon l’étude européenne HLH 2004, par la présence d’au moins 5 des 8 critères
suivants:

1. Fièvre ≥38.3°C
2. Splénomégalie
3. Cytopénie (affectant 2 ou 3 lignées): Hémoglobine <9 g/dL (hémoglobine <10g/dL en
période néonatale) Plaquettes <100 × 103/mL Neutrophilie < 1 × 103/mL
4. Hypertriglycéridémie (>265 mg/dL) et/ou hypofibrinogénémie <150 mg/dL)
5. Hémophagocytose dans la moelle osseuse, la rate ou les ganglions ou le foie
6. Activité des lymphocytes NK diminuée ou absente.
7. Ferritine >500 ng/mL
8. Taux élevé des CD25 soluble (soluble IL-2 receptor alpha)

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Cependant, le diagnostic de syndrome hémophagocytaire (ou de syndrome d’activation


macrophagique) chez un patient avec maladie inflammatoire systémique est délicat parce que
certaines manifestations du syndrome hémophagocytaire peuvent mimer la maladie sous-jacente.
Chez les patients atteints d’arthrite juvénile idiopathique à début systémique la fièvre, la
splénomégalie, l’anémie et l’hyperferritinémie sont fréquentes au cours d’une poussée de la maladie.

Une augmentation soudaine des transaminases, une baisse du fibrinogène, une altération de l’état
général, une normalisation de la thrombocytose ou des leucocytes (ou leur diminution soudaine) et la
neutrophilie dans le contexte d’une maladie fébrile, ainsi qu’une forte augmentation de la ferritine
sont autant de signes d’alerte.

Des critères récents concernant le SAM dans cette forme d’AJI ont été établis par le groupe PRINTO,
dans le but de faciliter le diagnostic rapide :

- Fièvre avec ferritinémie > 684 ng/ml associées à 2 éléments suivants :


 Plaquette ≤ 181 x 109 /L
 Aspartate aminotransferase > 48 U/L
 Triglycerides > 156 mg/dl
 Fibrinogène ≤ 360 mg/dl

Traitement (Annexe 6) :

Le traitement vise tout d’abord l’élimination du facteur déclenchant: traitement de l’infection, arrêt
de médicaments potentiellement impliqués et intensification du traitement de la maladie
inflammatoire sous-jacente.

Le traitement initial reste la corticothérapie à forte dose en bolus (Méthylprednisolone IV à la dose de


15 mg à 30 mg/kg) qui s’avère un traitement de choix dans les SAM inflammatoires qui restent
cortico-sensibles. Le traitement par corticoïdes per os à la dose de 1 à 2 mg/kg est possible comme
traitement de première intention ou en relais aux assauts de corticoïdes systémiques.

Le traitement de deuxième intention dans le SAM inflammatoire repose les immunosuppresseurs et


particulièrement la ciclosporine A, associée ou pas aux corticoïdes. La ciclosporine A est un anti
lymphocytaire qui a montré ces dernières années une efficacité particulière après être longtemps
utilisée dans les greffes d’organes.

L’utilisation des immunoglobulines polyvalentes intraveineuses est controversée ; leur utilisation


dans le SAM inflammatoire est très restreinte. Ces dernières sont rarement données en monothérapie
mais le plus souvent associées aux corticoïdes ou à la ciclosporine A.

Le recours à Etoposide VP16 dans les cas réfractaires a été discuté.

Dans quelques cas d’arthrite juvénile idiopathique à début systémique (maladie de Still), a été décrite
une rémission induite par inhibiteurs du TNF alpha ou de l’IL-1 ; leur utilisation dans ce cadre de
maladie reste un sujet à controverse.

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LA REEDUCATION FONCTIONNELLE DANS LES

ARTHRITES JUVENILES IDIOPATHIQUES

Introduction

La rééducation occupe une place prépondérante. Elle a un rôle important à tous les stades, préventif
au début, puis de récupération articulaire et musculaire et palliatif enfin pour aider au mieux dans
toutes les activités de la vie quotidienne.

Les objectifs de la rééducation sont de protéger l’articulation, d’entretenir, voire de récupérer la


musculation et la mobilisation, sans jamais forcer, et enfin de conserver l’alignement articulaire.

Cette rééducation est difficile et doit être réalisée par des professionnels expérimentés avec un
programme précis. Elle est contraignante et doit donc s’adapter et s’intégrer à la vie familiale et
scolaire, en tenant compte de l’âge de l’enfant.

Bilan d’évaluation :

Il se doit d’être systématique, répété et adapté à chaque situation. Il vise à évaluer :

- La douleur : localisation, intensité, durée, nocturne ou diurne.


- Le dérouillage matinal ; attitudes vicieuses.
- Le nombre d’articulations atteintes ; signes locaux d’inflammation Limitation d’amplitude
articulaire ; instabilités articulaires.
- Le déficit musculaire, l’amyotrophie.
- La marche, la station assise, la préhension….
- La de qualité de vie.

Indications :

 A la phase aigüe inflammatoire :

La rééducation est quotidienne, si nécessaire en hospitalisation de courte durée dans un centre


spécialisé, Elle doit être adaptée au seuil algique du patient ainsi qu’à ses possibilités de participation.
Les objectifs sont la prévention des attitudes vicieuses et l’entretien musculaire et articulaire.

L’immobilisation : par orthèse de repos afin de :

- Réduire les phénomènes douloureux liés à la mobilisation spontanée.


- Prévenir l’installation d’une attitude vicieuse antalgique ou éviter l’aggravation.

Elle doit être portée la nuit ou la journée. Des mobilisations sont nécessaires au minimum 2 fois par
jour pour éviter le risque d’enraidissement.

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Lutter contre la douleur :

- Kinésithérapie : drainage lymphatique manuel, posture déclive, massage à visée


antalgique.
- Physiothérapie à froid : application de compresses ou enveloppe humide.
- Balnéothérapie à domicile (35 à 37 degrés 30 minutes) pour faciliter le dérouillage
matinal ou avant la kinésithérapie.
- Neurostimulation électrique chez l’adolescent (Algies vertébrales, sciatalgies).

L’entretien articulaire :

- Une mobilisation passive ou active aidée dès que possible, ou minimum bi quotidienne.
- Des mouvements à vitesse lente dans des secteurs d’amplitude faible au début. Il doit
éviter les compensations et respecter la limite douloureuse ; la mobilisation se fait en
décompression.

L’entretien musculaire :

Vise à conserver les propriétés physiques du muscle

- Etirements lents doux et progressifs.


- Travail isométrique puis dynamique aidé dès que possible.
- Reprogrammation neuromusculaire.
- Balnéothérapie avec appui progressif.

- A la phase froide :

Cette rééducation s’effectue dans le cadre d’une surveillance orthopédique. Les séances, d’une durée
de 45 minutes, au rythme de 2 à 3 fois par semaine. La régression des phénomènes inflammatoires
permet d’entreprendre la récupération fonctionnelle.

Restauration d’amplitude :

- Mobilisation active ou active aidée.


- Mobilisation passive spécifique.
- Etirements musculaires par postures manuelles.
- Etirements musculaires par la technique du tenu-relâché.

Entretien et renforcement musculaire :

D’un travail isométrique on passera à un travail plus global de reprogrammation neuromusculaire,


d’abord en décharge, puis en charge.

Ergothérapie :

L’ergothérapie joue un rôle important d’abord pour la préhension avec des activités adaptées à l’âge
de l’enfant, avec comme objectifs la restauration de la force musculaire. Elle intervient ensuite dans
la mise en place des différentes orthèses et aides techniques.

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Prévention de la détérioration articulaire :

- Economie articulaire : un support écrit agrémenté de schémas simples et


explicatifs mettant en parallèle les gestes nuisibles et les gestes préventifs sera
remet à l’enfant.

- Orthèses : leur but est de maintenir le segment du membre dans la position


choisie, soit de repos, soit de fonction.

- Aides techniques : ces dispositifs fabriqués par l’atelier d’ergothérapie ou


achetés dans le commerce sont utiles pour la protection articulaire en
supprimant des gestes nocifs ou en suppléant à des amplitudes articulaires
diminuées.

Réadaptation :

Aménagement des locaux :

- Accessibilité au logement, accessibilité aux sanitaires.


- Installation de chambre : mise en tractation (hanche), plan de travail (rachis)
accès au rangement (épaule), tapis anti dérapant, aménagements du siège et plan
du travail
- Dans les formes sévères aide d’une tierce personne pour la vie quotidienne
(repas, habillage, toilettes)

A l’école :

- Une information précise délivrée à l’école permet d’obtenir les adaptations


nécessaires (information des enseignants, adaptation du siège et plan de travail,
adaptation des stylos et crayons).
- En dehors des poussées inflammatoires avec fièvre, l’enfant doit fréquenter
l’école.
- Le problème de l’orientation scolaire et professionnelle doit être abordé
précocement à la lumière de l’évolutivité prévisible de la maladie et des
possibilités scolaires.

Activité et loisirs :

Elles sont importantes car elles permettent un contact avec les autres enfants et
concourent à son équilibre psychologique et surtout à son autonomisation.

Les activités sportives sont contre-indiquées en phase inflammatoire. Dès le début de


la régression, la natation est autorisée. Progressivement sont ensuite choisis d’autres sports en
fonction de la topographie de l’atteinte articulaire : bicyclette, marche, jeux de ballon.

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OUTILS D’EVALUATION DES ARTHRITES

JUVENILES IDIOPATHIQUES

L’évaluation de l’AJI est basée sur les scores suivants :

1. Les scores de l'activité de la maladie


2. Les scores de retentissement fonctionnel
3. Les scores de la qualité de vie

1. Les scores de l'activité de la maladie :

 ACR « score American College of Rheumatology” pédiatrique :

La réponse au traitement est évaluée au moyen de séries de critères développés spécifiquement pour
une maladie inflammatoire donnée. Pour l’AJI, cette série contient six critères différents « Score
American College of Rheumatology (ACR) » pédiatrique:

1. Nombre d’articulations inflammatoires (synovite/limitation articulaire + douleur à la


mobilisation).
2. Nombre d’articulations de mobilité limitée (hors ankylose irréversible).
3. Score fonctionnel CHAQ (Children Health Assessment Questionnaire) rempli par l’un des
parents ou le patient lui-même.
4. EVA (Echelle Visuelle Analogique) (0 à 100 mm) du bien-être de l’enfant par les parents.
5. EVA (0 à100mm) de l’activité de la maladie par le médecin.
6. VS à H1/CRP.

Pour chacun des critères le pourcentage d’amélioration ou de détérioration est calculé et permet de
déterminer si l’état du patient s’est amélioré de 30, 50, 70, 90 ou 100 % sous traitement, ou si
l’activité de l’AJI peut être considérée comme similaire à l’évaluation précédente ou moins bonne.
Par exemple, pour considérer une amélioration de 50 % au moins trois des six critères doivent
s’améliorer d’au moins 50 % et pas plus d’un critère ne peut se détériorer de plus de 30%.

• ACR pédiatrique 30 : ≥ 30 % d’amélioration de ≥ 3/6 items du score avec aggravation ≤ 1 item ≥


de 30 %.
• ACR pédiatrique 50, 70 ou 90 : au moins 50, 70 ou 90% d’amélioration respectivement ≥ 3 items
avec aggravation ≤ 1 item ≥ de 30 %.
• Une poussée/rechute de la maladie : une aggravation ≥ de 30 % dans ≥ 3 items du score, avec pas
≤ 1 item amélioré de 30% ou plus.
- Pour les articulations inflammatoires : ≥ 2 articulations supplémentaires.
- Pour l’EVA médecin d’une progression ≥ 20/100.

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Critères de réponse proposés pour la forme systémique d’AJI :


• Réponse = amélioration ACR pédiatrique 30.
• Plus amélioration ou normalisation de paramètres biologiques tels la VS ou la CRP.
(Absence de définition consensuelle, propositions variant d’un essai thérapeutique à un autre).

 JADAS (Juvenil Arthritis Disease Activity Score):

Un autre score composite mesurant l’activité de la maladie non sa sévérité (destructions


ostéo-cartilagineuses, limitations fonctionnelles), et applicable dans la pratique quotidienne est venu
renforcer les indices d’évaluation de l’activité de la maladie en 2009 qu’est le JADAS (Annexe 7).

C’est un score composite constitué de 4 items :

1. EVA bien être appréciée par les parent/enfant (0 – 10)


2. EVA retentissement globale de la maladie activité appréciée par le médecin (0 – 10)
3. le nombre d’articulations inflammatoires (0 – 10, 0 – 27, 0 – 71)
4. la VS ou CRP normalisée à 20mm/h (0 – 10)

Le JADAS est calculé comme la simple somme linéaire de ses 4 composants. En pratique courante le
JADAS 10 est le plus utilisé.

2. Les scores de retentissement fonctionnel :

 Echelle de STEINBROCKER :

La capacité fonctionnelle est un élément important de l’évaluation d’un patient atteint d’une maladie
rhumatismale, car elle permet de quantifier l’impact de la maladie sur le système locomoteur.
Classiquement, l’échelle de Steinbrocker est utilisée, mais elle est très peu sensible et peu précise. En
effet, cette échelle ne propose que trois degré différents pour décrire une atteinte fonctionnelle et le
degré le plus sévère correspond à une limitation majeure de l’autonomie, que l’on rencontre très
rarement en rhumatologie pédiatrique(Annexe8).

 CHAQ (Children Health Assessment Questionnaire) (Annexe 9) :

Pour l’AJI, plusieurs instruments ont été développés, le plus fréquemment utilisé est le CHAQ. Ce
score permet d’évaluer la limitation fonctionnelle du patient grâce à trente items, qui reçoivent 0 à 3
points chacun et qui sont répartis dans huit domaines. Il contient également deux échelles visuelles
analogiques sur 100 mm pour permettre au patient et/ou à ses parents d’indiquer l’intensité de la
douleur et l’impact de la maladie. Le score final correspond au résultat moyen dans les huit domaines
et intègre l’évaluation de la douleur. Plus l’atteinte fonctionnelle est importante, plus élevé sera le
résultat du score. Le CHAQ a fait preuve d’une excellente concordance et une très bonne
reproductibilité avec les autres indices de sévérité.

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3. Les scores de la qualité de vie :


La qualité de vie en lien avec la santé est un élément essentiel à considérer dans l’évaluation d’une
maladie chronique. Plusieurs scores ont été développés pour l’âge pédiatrique. Le pediatric quality of
life inventory (Peds QL) est un outil modulaire adapté pour les enfants et adolescents de 2 à 18 ans. Il
est rempli par les parents et les patients et est composé de deux modules : un module générique qui
couvre quatre domaines (physique, émotionnel, social et scolaire) ; un module spécifique pour un
groupe de pathologies, en particulier un module rhumatologique (Annexe 10).

La définition de la rémission a également été fixée suite à une conférence de consensus


internationale.
Les critères définissant une maladie inactive incluent les points suivants :

- Absence d’arthrite active.


- Absence de fièvre, de rash, de sérite, de SPM ou d’ADP attribuable à l’AJI.
- Absence d’uvéite.
- VS, CRP normale.
- Détermination de l’activité globale de la maladie par le médecin au meilleur score possible
selon l’instrument utilisé.

Rémission clinique sous traitement : maladie inactive pendant six mois continus sous traitement
médicamenteux.

Rémission clinique sans traitement : maladie inactive pendant douze mois continus en l’absence de
tout médicament.

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PRONOSTIC ET EVOLUTION

Le pronostic de l’arthrite juvénile est imprévisible. Il dépend de la sévérité de la maladie, de sa forme


clinique, de la précocité et de l’adéquation du traitement. Tous ces paramètres peuvent être intriqués.

Pronostic vital :

Il est rare mais pas exceptionnel de voire le pronostic vital compromis :

- Le syndrome d’activation macrophagique (apanage de la forme systémique).


- Les effets secondaires liés aux traitements.
- L’amylose rénale ou autre.

Pronostic visuel : l’uvéite antérieure chronique survient chez environ 20 % des patients atteints
d’AJI.

Les facteurs de risque souvent retrouvés :

- La forme oligoarticulaire.
- Facteur antinucléaire (FAN) positif.
- L’âge inférieur à 6 ans.

Pronostic fonctionnel : dépend de la forme clinique :

 Forme systémique : trois modalités évolutives :

- Monocyclique de pronostic excellent.


- Intermittente : dans ce cas la rémission est possible, mais avec un handicap important
parfois.
- Chronique persistante entrainant un handicap important, toutefois la rémission reste
possible.

Les facteurs prédictifs de mauvais pronostic sont (Annexe 11):

- L’âge de début inférieur à 8 ans.


- L’atteinte de la hanche.
- La persistance de la fièvre (signes systémiques).
- Plaquettes > 600000/mm3.
- Corticodépendance précoce à 3 mois.
- L’existence d’une polyarthrite durant les 6 premiers mois de la maladie.

 Forme oligoarticulaire : elle est considérée comme une forme de bon pronostic. Cependant
peut être compromise par l’atteinte oculaire, et l’évolution vers l’extension.

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Les facteurs prédictifs d’extension et de mauvais pronostic sont :

- L’atteinte initialement symétrique.


- L’extension à plus de 10 articulations.
- L’utilisation d’un traitement de fond.
- La présence d’érosions ou de pincements radiologiques.
- L’évolutivité inflammatoire persistante.
- L’atteinte initiale d’une cheville ou d’un poignet, et un handicap mesuré par un score CHAQ
supérieur à 0,12

 Forme polyarticulaire : la présence de facteur rhumatoïde reste l’élément déterminant du


pronostic dans ces formes.
 Autres formes :

- Les AJI associés aux enthésiopathies ont un moins bon pronostic articulaire en cas d’atteinte
de la hanche ou chez les patients HLA B27.
- Dans les AJI associées au psoriasis, le risque de développer une sacro iléite est plus élevé
chez le garçon et lorsque l’antigène HLA B27 est présent.

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VACCINATION CHEZ LES PATIENTS


PRESENTANT UNE ARTHRITE JUVENILE
IDIOPATHIQUE

Introduction :

Bien que la plupart des enfants et adolescents doivent en principe avoir, au moment du diagnostic
d’AJI, l’immunité de base, puisque la maladie n’apparait en général qu’après l’âge de 2 ans, il n’est
pas rare que certains d’entre eux soient insuffisamment vaccinés.

En l’absence de toute immunosuppression les enfants atteints d’AJI présentent un risque infectieux
accru, majoré par les traitements de fond. Il est donc essentiel de vacciner ces enfants.

Principes généraux :

 Vérifier systématiquement le carnet de vaccination. En cas de doute concernant les vaccins


effectués, un contrôle sérologique est à envisager.
 Effectuer les mises à jour nécessaires le plutôt possible, de préférence avant tout traitement
immunosuppresseur, selon les recommandations du calendrier vaccinal en vigueur.
 Les vaccins vivants doivent être effectués, en dehors de toute situation d’urgence
thérapeutique, au moins 4 semaines avant le traitement immunosuppresseur puisqu’ils seront
contre indiqués par la suite.
 Préconiser la vaccination contre les infections à pneumocoque et contre la grippe saisonnière.
 Les vaccins inactivés peuvent être administrés sans restriction particulière.
 Les vaccins vivants viraux (ROR, Polio buvable) font l’objet de contre-indication et de
précautions particulières.
 Le BCG est systématiquement contre indiqué.
 Après avoir vacciné, aucun suivi particulier n’est recommandé.
 Contrôle de l’état vaccinal et vaccination de l’entourage.

Modalités pratiques :

 Avant l’instauration d’un traitement immunosuppresseur, d’une biothérapie ou d’une


corticothérapie à dose immunosuppressive, et s’il n’y a pas d’urgence à traiter,
l’administration des vaccins vivants doit s’effectuer :

- Au moins 6 semaines avant l’instauration du traitement.


- Au moins 4 semaines avant l’instauration du traitement pour les sujets susceptibles de
voyager en zone d’endémie.

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 Pendant une corticothérapie : l’administration d’un vaccin vivant est contre indiquée au-
delà des doses et durées suivantes :

- Corticoïdes : 2mg /kg/jour d’équivalent prednisone (et au-delà de 20 mg chez les enfants
de plus de 10kg), depuis plus de 2 semaines.
- Bolus de corticoïdes : contre-indication des vaccins vivants durant les 3 mois qui suivent.

 Pendant un traitement par immunosuppresseur ou par biothérapie :

- Les vaccins inactivés ou sous unitaires peuvent être administrés sans restriction.
- Les vaccins vivants sont contre indiqués. En cas de risque, il est recommandé de vacciner
l’entourage, les immunoglobulines spécifiques ou polyvalentes peuvent être administrées.

 Après l’arrêt d’un traitement immunosuppresseur, d’une biothérapie ou d’une


corticothérapie à dose immunosuppressive :
Le délai à respecter pour l’administration d’un vaccin vivant est au minimum de trois mois.

La stratégie de la vaccination est résumée dans (Annexe12).

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EDUCATION THERAPEUTIQUE DANS L’AJI (ETP)

L’éducation thérapeutique du patient (ETP) a pour but d’aider les patients à acquérir ou maintenir les
compétences dont ils ont besoin pour gérer au mieux leur vie avec une maladie chronique et
handicapante.

Elle permet d’intégrer les patients dans leur prise en charge, afin de les aider à maintenir et améliorer
leur qualité de vie.

L’ETP est recommandée comme partie intégrante de la prise en charge des arthrites juvéniles
idiopathiques ; elle est basée sur un programme comprenant des activités organisées qui sont
coordonnées et mises en place par une équipe pluridisciplinaire (médecin, infirmier, psychologue,
kinésithérapeute, ergothérapeute, parents…), formée à l’éducation thérapeutique.

L’ETP repose sur quatre principaux acteurs : le rhumatopédiatre, le patient, les parents et le
rhumatologue ou l’interniste ou le médecin de famille (Après la transition).

Dans un premier temps il est impératif d’évaluer globalement les besoins du patient afin de pouvoir
instaurer un programme adapté dont l’objectif est de rendre le patient autonome dans la gestion de la
maladie au quotidien.

Objectifs et modalités de l’ETP :

L’acquisition ou le maintien des compétences d’adaptation afin de :

 Veiller à l’implication du patient et de ses parents.


 Reconnaître et exprimer le retentissement global de la maladie au quotidien.
 Maitriser des gestes techniques et adapter le mode de vie.
 Communiquer et pouvoir transmettre à son entourage les manifestations principales de la
maladie et des complications.
 Mettre en exergue les moyens personnels et externes à mobiliser pour répondre aux difficultés
rencontrées.
 Permettre une scolarité normale.
 Développer et/ou maintenir une activité physique.
 Participer aux décisions et à la résolution des problèmes liés à l’état de santé.

L’acquisition de compétences d’auto-soins :

 Gérer la douleur et la fatigue chronique.


 Reconnaitre une poussée inflammatoire et les facteurs déclenchant.
 Reconnaître les signes cliniques nécessitant une consultation urgente.
 Participer à la programmation des consultations et des examens de routine selon les formes et
la sévérité de la maladie.
 Observer l’assiduité du suivi de traitement au long cours (adolescents)

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 Adapter son mode de vie en terme hygiéno-diététique en cas de corticothérapie prolongée.


 Prévenir les séquelles évitables.
 Acquérir les compétences d’auto-injection par les patients traités par biothérapies.
 Préparer pour l’orientation professionnelle.

Afin que ces objectifs soient atteints il est nécessaire d’élaborer un projet éducatif. Cette démarche
pluridisciplinaire, participative doit être dûment réfléchie afin de faciliter sa faisabilité sur le terrain
et créée des ateliers éducatifs ainsi que des centres référents pour ETP de ce rhumatisme
inflammatoire chronique juvénile.

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LA TRANSITION DE LA PEDIATRIE A LA
MEDECINE ADULTE

La transition est la période entre 14 et 16 ans, où la prise en charge du patient va être


progressivement transférée de l’équipe rhumatologique pédiatrique à l’équipe adulte.

Cette transition doit être préparée bien avant l’âge de départ du patient à la consultation des adultes et
ne doit se faire que si les principaux acteurs sont prêts notamment le patient, les parents et le
rhumatologue pédiatrique ainsi que le médecin des adultes (Rhumatologue, interniste…).

Mais, avant et dans un but de faciliter cette communication, il est nécessaire d’effectuer une réunion
inter-équipe afin de discuter les dossiers des malades et de pointer, si nécessaire, les éléments de
difficulté de prise en charge de chaque patient.

Les échanges entre les équipes doivent être précoces et constants afin de faciliter le changement de
lieux et de personnes.

Le patient ne doit pas être inquiet, il doit être préparé psychologiquement pour que cette étape
inévitable et obligatoire se fasse facilement en lui expliquant que la prise en charge sera un peu
différente mais elle sera tout aussi efficace qu’en pédiatrie.

Après avoir assuré le relais avec le médecin adulte par la réunion inter-équipe et après avoir référé à
un « Compte rendu médical » pour chaque patient reprenant les grandes étapes de l’histoire du
patient, de son AJI ainsi que les étapes de transition validées.

L’idéal pour le passage de la transition est de faire au moins une à deux consultations communes
réunissant le patient, ses parents, le pédiatre et le rhumatologue, pour faire la passation dans des
conditions mixtes pédiatriques et adultes puis se retirer progressivement en confiant le patient à son
équipe adulte.

En fait, le rôle du pédiatre et d’aider et d’orienter vers une autre consultation en faisant participer le
patient en le préparant à l’avance par une autonomisation progressive.

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BIBLIOGRAPHIE

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- Education thérapeutique du patient. Guide de la Haute Autorité de Santé (janvier 2016).

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ANNEXES

Annexe 1 : Comparaison entre les critères de classification de l’EULAR, l’ACR et


l’ILAR

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Annexe 2: Classification des arthrites juvéniles idiopathiques (ILAR)

Edmonton 2001 Critères d’exclusion

L'arthrite systémique a, b, c, d
L'oligoarthrite - Persistante a, b, c, d, e
- Extensive
La polyarthrite avec facteurs rhumatoïdes a, b, c, e
La polyarthrite sans facteurs rhumatoïdes a, b, c, d, e
Le rhumatisme psoriasique b, c, d, e
L'enthésite en rapport avec une arthrite a, d, e
(ERA)
Formes inclassables

Critères d’exclusion :

a : Histoire de psoriasis chez le patient ou un parent du premier degré.


b : Arthrite chez un garçon de > 6ans avec HLA B27 +.
c : Histoire pathologique associée à HLA B27, spondylarthrite ankylosante,
spodylarthropathie, entérocolopathie, arthrite réactionnelle, uvéite antérieure aigue chez un
patient ou parent 1er degré.
d : Présence de facteur rhumatoïde au moins 2 fois à 3 mois d’intervalle.
e : Présence de symptômes systémiques.

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Annexe 3 : Diagnostics différentiels de la maladie de Still :

 Infections bactériennes :
- Réaliser des hémocultures et rechercher une porte d’entrée infectieuse.
- Evoquer chez les enfants migrants
 Infections virales :
- Evolution favorable le plus souvent
 Leucose :
- Réaliser un myélogramme au moindre doute surtout en cas de leucocytose normale ou
basse.
 Neuroblastome :
- Doser les catécholamines urinaires
- Réaliser un scanner au MIBG
 Syndrome de Muckle Wells :
- Recherche de mutation de CIAS 1
 Maladie de Kawasaki :
- Le tableau clinique peut être atypique
- Réaliser une échographie cardiaque à la recherche d’anévrismes coronaires
- Traitement d’épreuve par immunoglobulines si diagnostic évoqué.
 Purpura rhumatoïde :
- Diagnostic clinique
 CINCA :
- Syndrome chronique inflammatoire, neurologique, cutané et articulaire
- Rechercher une atteinte méningée
- Recherche de la mutation de CIAS 1
 Syndrome d’hyper IgD :
- Dosage de l’acide mévalonique urinaire et de l’activité mévalonate kinase des
lymphocytes
 PFAPA ou Syndrome de Marshall
- Syndrome associant fièvre récurrente, adénopathies, pharyngite et aphtose)
 Syndrome de Blau ou sarcoïdose articulaire :
- Rechercher l’uvéite
- Diagnostic histologique sur la biopsie synoviale
 Syndrome de Sweet :
- Biopsie cutanée caractéristique

 Fièvre méditerranéenne familiale (FMF)


- Test thérapeutique à la colchicine
- Recherche de la mutation du gène MEFV

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Annexes 4 : Traitements et AMM dans les arthrites juvéniles idiopathiques


Traitement Dose initiale Modalités de prescription
AINS
- Indométacine - 2 - 3 mg/kg/jour en 2-3 prises PO Hors AMM avant 15 ans
(dose maximale : 150 mg/jour)

- Naproxène - 20 - 30 mg/kg/jour en 2 prises Hors AMM pour les doses


(dose maximale : 2 400 mg/jour) préconisées

- Ibuprofène - 30-40 mg/kg/jour en 3-4 prises Hors AMM pour les doses
(dose maximale : 2 400 mg/jour) préconisées

- Diclofénac - 3 mg/kg/jour en 2 prises


(dose maximale : 150 mg/jour)

Traitement Dose initiale Modalités de prescription

Corticoïdes systémiques Doses variables selon la AMM


(prednisone, prednisolone, présentation clinique
méthylprednisolone)

Méthotrexate Une fois par semaine : 10-15 AMM


mg/m2 (sans dépasser 25 (per os ou sous cutanée)
mg/semaine)

Léflunomide 10 mg/1,73 m2 max 20mg/j Hors AMM

Thalidomide 3-5 mg/kg/jour Hors AMM

Ciclosporine 2 à 3mg/kgj/j Hors AMM

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(Annexe 4 bis)

Traitement Dose initiale Modalités de prescription


Etanercept 0,8 mg/kg sc x 1/sem AMM pour l’enfant âgé de plus de 2
(sans dépasser 50 mg/sem) ans pour les formes polyarticulaires
(ou oligoarticulaires étendues) avec
ou sans facteur rhumatoïde, en échec
ou intolérance au méthotrexate

Adalimumab 24 mg/m2 /14 jours sc (sans AMM à partir de 2 ans pour les
dépasser 20 mg entre 2 à 4 ans et formes polyarticulaires (ou
40 mg d'adalimumab de 4 à 12 oligoarticulaires étendues) avec ou
ans). 40 mg/14 jours à partir de sans facteur rhumatoïde, en échec ou
13 ans. Association au MTX intolérance au méthotrexate
conseillée

Infliximab 6 mg/kg IV J1, J15 puis tous les Hors AMM


mois

Anakinra 2 mg/kg/j (maximum 100 mg) sc AMM Européenne depuis


Pour un poids < 20 kg: (6/04/2018) Nourrisson à partir de 8
discussion de doses plus fortes mois, pesant au moins 10 kg dans la
(3-5 mg/Kg/j sans dépasser 100 forme systémique Still
mg/j)

Tocilizumab FS-AJI : 12 mg/kg chez les AMM dès l’âge de 2 ans :


patients de moins de 30 kg et de - dans la FS-AJI en échec des AINS
8 mg/kg chez les patients de 30 et des corticostéroïdes
kg et plus, toutes les 2 semaines - dans les AJI polyarticulaires en cas
IV AJI polyarticulaires : 10 d’échec du méthotrexate ou d’une
mg/kg chez les patients de moins première biothérapie
de 30 kg et de 8 mg/kg chez les
patients de 30 kg et plus, toutes
les 4 semaines IV

Canakinumab 4 mg/kg sc toutes les 4 semaines AMM dès l’âge de 2 ans


sans dépasser 300 mg - dans la FS-AJI en échec des AINS
et des corticostéroïdes
Abatacept
10 mg/kg iv J1, J15 puis toutes AMM, à partir de l’âge de 6 ans dans
les 4 semaines les AJI polyarticulaires (ou
oligoarticulaires étendues) avec ou
sans facteur rhumatoïde, en échec ou
intolérance à un anti-TNF alpha

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Annexe 5 : L’American Academy of Pediatrics ont mis au point un calendrier


pour un examen ophtalmologique :

 Âge au début <6 ans, ANA + :


 Durée de la maladie ≤4 ans: examen tous les 3 mois
 Durée de la maladie> 4 et <7 ans: examen tous les 6 mois
 Durée de la maladie> 7 ans: examen tous les 12 mois
 Âge au début> 6 ans, ANA + :

 Durée de la maladie ≤4 ans: examen tous les 6 mois

 Durée de la maladie> 4 ans: examen les 12 mois

 Âge au début <6 ans, ANA - :

 Durée de la maladie ≤4 ans: examen tous les 6 mois

 Durée de la maladie> 4 ans: examen tous les 12 mois

 Âge au début> 6 ans, ANA - :

 examen tous les 12 mois

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Annexe 6 : Stratégie de prise en charge de SAM inflammatoire

1 ère intension
Corticoїdes
- IV à haute dose methylprednisolone 15 à 30 mg/kg/j pendant 3 à 5
jours consécutifs Et/Ou Per os 1,5 -2 mg/kg/j

2ième intension

Ciclosporine avec ou sans corticoїdes +ou- associé aux IVg

3ième intension

Etoposide 150 à 200 mg/m2

Anti TNF et Anti IL1= Controverses

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Annexe 7: JADAS (Juvenil Arthritis Disease Activity Score):

Score composite Mesure l’activité de la maladie 4 items :

6 EVA bien être appréciée par les parent/enfant (0 – 10)


7 EVA retentissement globale de la maladie activité appréciée par le médecin (0 – 10)
8 le nombre d’articulations inflammatoires (0 – 10, 0 – 27, 0 – 71)
9 la VS ou CRP normalisée à 20mm/h (0 – 10)

AJI oligo articulaire AJI poly articulaire

cJADAS10 JADAS/71 JADAS27 JADAS10 cJADAS10 JADAS/71 JADAS27 JADAS10

Maladie
≤1 ≤1 ≤1 ≤1 ≤1 ≤1 ≤1 ≤1
Inactive
Activité
1,1– 1,5 ≤2 ≤2 ≤2 ≤ 2,5 ≤ 3.8 ≤ 3.8 ≤ 3.8
faible
activité
1,51 – 4 2.1 – 4.2 2.1 – 4.2 2.1 – 4,2 2,51- 8,5 3.9 – 10.5 3.9 – 8.5 3.9 – 10.5
modérée
activité
>4 > 4.2 > 4.2 > 4,2 > 8.5 > 10.5 > 8.5 > 10.5
élevée

 Formule de conversion de la vitesse de sédimentation VS = VS (mm/h) – 20)/10.


(Une VS < 20 mm/h est convertie à 0 et une VS > 120 m/h est convertie à 10.

 Formule de conversion de la CRP = (CRP (mg/l) −10)/10,


(Une CRP <10 mg/l est convertie à 0 et une CRP >110 mg/l est convertie à 10)

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Annexe 8: Classification fonctionnelle de Steinbrocker

Classes Capacité fonctionnelle

Capacité fonctionnelle complète avec possibilité d’exercer


I
normalement la profession naturelle

Capacité fonctionnelle normale malgré le handicap de la douleur et


II
de la raideur d’une ou plusieurs articulations

Capacité fonctionnelle autorisant le sujet à effectuer seulement une


III
petite partie de ses occupations usuelles et de ses propres soins

Infirmité importante : malade confiné au lit ou au fauteuil et ne


IV
pouvant s’occuper de lui-même ou ne le faisant qu’avec peine

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Sans Avec Avec Incapable de Question


(Annexe 9) : CHAQ aucune quelque beaucoup de le faire inadaptée
difficulté difficulté difficulté pour l’âge

S’habiller et se préparer
Votre enfant est-il capable de :
S’habiller, y compris nouer ses lacets et Boutonner ses vêtements ? /__/ /__/ /__/ /__/ /__/
Se laver les cheveux ? Enlever ses chaussettes ? /__/ /__/ /__/ /__/ /__/
/__/
Se couper les ongles ? /__/ /__/ /__/ /__/

Se lever
Votre enfant est-il capable de :
Se le ver d’une chaise basse du sol ? /__/ /__/ /__/ /__/ /__/
Se mettre au lit et en sortir ou se mettre debout dans son lit ? /__/ /__/ /__/ /__/ /__/
Manger
Votre enfant est-il capable de :
/__/ /__/ /__/ /__/ /__/
Couper sa viande ?
/__/ /__/ /__/ /__/ /__/
Porter une tasse ou un verre à sa bouche ?
/__/ /__/ /__/ /__/ /__/
Ouvrir pot de yaourt ?

Marcher
Votre enfant est-il capable de :
/__/ /__/ /__/ /__/ /__/
Marcher dehors en terrain plat ?
/__/ /__/ /__/ /__/ /__/
Monter quelques marches ?

Hygiène
Votre enfant est-il capable de :
/__/ /__/ /__/ /__/ /__/
Se lever et se sécher entièrement ?
/__/ /__/ /__/ /__/ /__/
Prendre un bain ( entrer dans la baignoire et en sortir) ?
/__/ /__/ /__/ /__/ /__/
S’assoir et se relever dans des toilettes ou du pot ?
/__/ /__/ /__/ /__/ /__/
Se brosser les dents ?
/__/ /__/ /__/ /__/ /__/
Se peigner, se brosser les cheveux ?

Atteindre
Votre enfant est-il capable de :
/__/ /__/
Attraper un objet lourd comme une grande boite de jeu ou des livres placés juste /__/ /__/ /__/
au dessus de sa tête ? /__/ /__/
/__/ /__/ /__/
Se baisser pour ramasser un vêtement ou une feuille papier par terre ? /__/ /__/
/__/ /__/ /__/
Enfiler un pull ?
Tourner la tête pour regarder par-dessus son épaule ? /__/ /__/ /__/
/__/ /__/
Saisir, tenir
Votre enfant est-il capable de :
Écrire, gribouiller avec un crayon ? /__/ /__/ /__/
/__/ /__/
Ouvrir une porte de voiture ? /__/ /__/ /__/
/__/ /__/
Dévisser le couvercle d’un pot déjà ouvert une fois ? /__/ /__/ /__/
/__/ /__/
Ouvrir et fermer un robinet ? /__/ /__/ /__/
/__/ /__/
Ouvrir une porte en tournant la poignée ? /__/ /__/ /__/
/__/ /__/

Autres activités
Êtes-vous capable de :
Aller chercher le pain, faire des commissions, ou des courses ?
/__/ /__/ /__/ /__/ /__/
Monter une voiture ou un bus et en descendre ?
/__/ /__/ /__/ /__/ /__/
Faire du vélo ou du tricycle ?
/__/ /__/ /__/
/__/ /__/
Aider à la maison (par ex faire la vaisselle,, sortir la poubelle, mettre la table,
/__/ /__/ /__/ /__/ /__/
faire son lit courir et jouer ?

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Annexe 10: Pediatric Quality Of Life Invotory Version 4, 0


L’evaluation est faite par un questionnaire en encerclant les problèmes rencontrés au cours du dernier mois :
0 : Ce n’est jamais un probléme
1: Ce n’est jamais presque un problème
2: C’est parfois un problème
3: C’est souvent un probléme
4: Ce n’est toujours jamais un problème
In the past ONE month how much of a problem has this been for you…
About my health and activities (problems with …) Almost Always
Never Sometimes Often
never never
1.It is hard for me to walk more than one block 0 1 2 3 4
2.It is hard for me to run 0 1 2 3 4
3.It is hard for me to to do sports activity for exercise 0 1 2 3 4
4.It is hard for me to to lft something heavy 0 1 2 3 4
5.It is hard for me to take a bath or shower by myself 0 1 2 3 4

6.It is hard for me to do chores aroud the house 0 1 2 3 4


7.I hurt or ache 0 1 2 3 4
8.I have low energy 0 1 2 3 4

About My Feeling (problems with….) Almost Always


Never Sometimes Often
never never
1.I feel afraid or scared 0 1 2 3 4
2.I feel said or blue 0 1 2 3 4
3.I feel angry 0 1 2 3 4
4.I have trouble sleeping 0 1 2 3 4
5. I worry about what will happen to me 0 1 2 3 4

How I Get Along With Others (problems with….) Almost Always


Never Sometimes Often
never never
1.I have trouble getting along with other kids 0 1 2 3 4
2.Other kids do not want to be my friend 0 1 2 3 4
3.Other kids tease me 0 1 2 3 4
4.I cannot do things that other kids my age can do 0 1 2 3 4
5.It is hard to keep up when I play with others kids 0 1 2 3 4

ABOUT SCHOOL (problems with….) Almost Always


Never Sometimes Often
never never
1.It is hard to pay attention in class 0 1 2 3 4
2.I forget things 0 1 2 3 4
3.I have trouble keeping up with my schoolwork 0 1 2 3 4
4.I miss school because of not feeling well 0 1 2 3 4
5.I miss school to go to the doctor or hospital 0 1 2 3 4

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Annexe 11 : Evaluation des éléments de mauvais pronostic

AJI-FS avec signes systémiques

maladie active évoluant depuis 6 mois définit par: une fièvre, une élévation des marqueurs de
l'inflammation ou la nécessité d’un traitement par les corticoïdes systémiques

AJI-FS avec arthrite active

 Arthrite de la hanche

 Radiographie: érosions ou pincement de l'espace articulaire

FORME POLYARTICULAIRE : 1 critère suffit


 Arthrite de la hanche ou du rachis cervical
 facteur rhumatoïde positif ou des anticorps anti peptides cycliques citrullines
 Radiographie: érosions ou pincement de l'espace articulaire
FORME OLIGOARTICULAIRE : 1 critère suffit
 Arthrite de la hanche ou du rachis cervical
 Arthrite de la cheville ou du poignet ET élévation marquée ou prolongée des
marqueurs inflammatoires
 Radiographie: érosions ou pincement de l'espace articulaire
FORME SACROILIAQUE
 Radiographie: érosions ou pincement de l'espace articulaire de n’importe
articulation

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Annexe 12 : la vaccination chez les patients présentant une arthrite juvénile

Médicament Vaccins Recommandations

Corticoïdes: Vaccins vivants Oui


Voie articulaire ≥1 mois après arrêt du traitement si
immunosuppression clinique ou
biologique à la suite d’une
administration prolongée.

Vaccins inactivés Oui


Corticoïdes: Vaccins vivants Pas d’intervalle minimal
Voie systémique à dose Vaccins inactivés Nécessaire
substitutive
Corticoïdes:
Voie systémique Vaccins vivants Oui
Dose <2mg/kg/j ou <20mg/j
Administration continue ou Vaccins inactivés Oui
discontinue
Corticoïdes:
Voie systémique Vaccins vivants Oui
Dose ≥ 2mg/kg/j ou ≥ 20mg/j 2 sem après arrêt des corticoïdes
Pendant <14j, Administration Vaccins inactivés
continue ou discontinue Oui
Corticoïdes: Vaccins vivants Oui
Voie systémique ≥ 1mois après arrêt du
Dose ≥ 2mg/kg/j ou ≥ 20mg/j traitement
Pendant ≥ 14j
Administration continue ou Vaccins inactivés Oui
discontinue Attendre si possible
administration discontinue
Méthotrexate : Vaccins vivants Contre indiqués
0,4 mg/kg/semaine
Ou > 20mg/semaine Vaccins inactivés Oui
Intervalle au moins 1 mois
Biothérapie:
Tocilizumab Vaccins vivants Contre indiqués
Anakinra
Etanercept Vaccins inactivés Oui
Adalimulab

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GUIDE DE L’INSUFFISANCE RENALE


AIGUE DE L’ENFANT

Année 2020

Groupe de Néphrologie Pédiatrique


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SOCIETE ALGERIENNE DE PEDIATRIE

BUREAU :

Président : Pr A. BENSENOUCI

Vice- Présidents : Pr A. BOUFERSAOUI

Pr M.NACEUR

Secrétaire Général : Pr O. GACEM

SG Adjoint : Pr FZ. ZEMIRI

Trésorier : Pr N. KHELAFI

Trésoriers adjoints : Dr A. FAFA, Dr S. IDDIR

Membre: Dr A. HAMZAOUI
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Ont participés :

Pr A. BENSENOUCI Service Pédiatrie B CHU Beni Messous

Pr N. KHELAFI Service Pédiatrie CHU Mustapha

Pr L. OUKRIF Service Pédiatrie B CHU Beni Messous

Pr H. BOUCENNA Service Pédiatrie A CHU Beni Messous

Pr K. HAMIDA Service Pédiatrie EHS Canastel Oran

Dr M. BOUTABA Service Pédiatrie CHU Parnet

Dr MSR. BENAHMED Service Pédiatrie EPH Ain Taya

Dr F. GHERRAK Service Pédiatrie EPH THENIA Boumerdes

Dr S. KATI Service Pédiatrie EPH Birtraria


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INTRODUCTION
• L’Insuffisance rénale aiguë (IRA) ou Acute Kidney Injury (AKI) dans la
littérature anglo-saxonne est un syndrome clinico-biologique d’étiologie
multiple dont la gravité s’échelonne depuis la lésion rénale aiguë jusqu’a
l'IRA. Sa survenue chez l’enfant impose une démarche diagnostique
rigoureuse et une prise en charge adaptée.
• L’IRA se développe plus souvent chez les enfants hospitalisés pour une
autre maladie, puisque 10% des enfants admis en réanimation et 82 % des
patients en situation critique font une IRA.
• Le profil étiologique a changé ces dernières années. Les causes les plus
courantes sont l'ischémie rénale, les médicaments néphrotoxiques et les
septicémies.
• L’insuffisance rénale aiguë est toujours précédée de lésions rénales
(hémodynamiques et inflammatoires), qui en cas de récidives entrainent
des lésions irréversibles et au stade final une dysfonction. Ces lésions
rénales non accessibles à un traitement curatif peuvent être détectés
précocement grâce à des biomarqueurs rénaux tels que la Cystatine
(biomarqueurs de la filtration glomérulaire) ou le Neutrophil Gelatinase
Associated Lipocalin ou NGAL (biomarqueur tubulaire).
• Cependant, il n'existe aucune donnée montrant un intérêt à faire ces
dosages en cas d'IRA, qui se fait à ce stade simplement sur la créatininémie
et le débit urinaire. De plus les résultats retrouvés chez l’adulte ne peuvent
être extrapolés à l’enfant (caractéristiques anthropométriques, étiologies,
traitement, comorbidités).
• La survenue de l’IRA aggrave le pronostic vital car souvent sévère,
multifactorielle et associée à une défaillance multiviscérale ; la prévention
reste possible dans beaucoup de situations à risque et l’évaluation de la
cinétique de la créatinémie est souvent nécessaire.

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DEFINITION- PROBLEMATIQUE
• L’insuffisance rénale aiguë (IRA) est définie comme étant le déclin rapide du
taux de filtration glomérulaire, conduisant à l’accumulation de déchets tels
que l’urée et la créatinine.
• Selon sa sévérité et sa durée, elle s’accompagne d’hyperkaliémie, d’acidose
métabolique, de déséquilibres hydriques et de retentissement sur d’autres
organes.
• Le besoin d’une définition universelle acceptée a conduit en 2004 un groupe
d’experts de consensus Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) à développer
un système de diagnostic et de classification de l’IRA.
• Les critères de classification portent l’acronyme «RIFLE», qui correspond à
trois stades de sévérité progressifs (Risk ou risque, Injury ou lésion et Failure
ou défaillance) et deux stades d’évolution (Loss ou perte de fonction et End-
Stage Renal Disease ou insuffisance rénale chronique).
• La classification se base sur l’augmentation du taux de créatinine sérique ou
la diminution de la diurèse où le critère le moins bon est utilisé (Tab.1).
Stade Créatininémie DFG Débit urinaire

R Augmentation x 1,5 Baisse de 25% < 0,5 ml/kg/h x 6 heures


I Augmentation x 2 Baisse de 50% < 0,5 ml/kg/h x 12 heures
F Augmentation x 3 ou Baisse de 75% < 0,3 ml/kg/h x 24 heures ou
Créatininémie > 40 mg/l Anurie x 12 heures
quand augmentation aigue >
5 mg/l
L Perte complète de la fonction rénale > 4
semaines
E Perte de la fonction rénale > 3 mois

Tab.1 Classification RIFLE

• En 2007, l’Acute Kidney Injury Network (AKIN) reprend les critères de


sévérité de la classification « RIFLE » avec une petite modification pour le
stade 1 (RIFLE-R) qui inclut un modeste changement de la créatinine (= 26.4
µmol/l) sur une période de 48h (Tab.2).
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Stades Créatinine ou DFG basal Diurèse horaire

1 Augmentation de la créatinine ≥ 26,4 mmol/l ou Diurèse < 0,5 ml/kg/h x 6 h


Augmentation de la créatinine ≥ 1,5 - 2 x

2 Augmentation de la créatinine > 2 - 3 x Diurèse < 0,5 ml/kg/h x 12 h

3 Augmentation de la créatinine > 3 x Ou Diurèse < 0,3 ml/kg/h x 24 h


Augmentation de la créatinine > 44 mmol/l si
Ou anurie x 12 heures
créatinine > 354 mmol/l Ou Nécessité de dialyse

Tab. 2. Classification AKIN

• Mais les critères de RIFLE et AKIN ne tiennent pas compte du gabarit des
patients et sont basées sur des valeurs de créatinine plasmatique, ce qui
pose problème chez les enfants dont la masse musculaire est inférieure à
celle des adultes. Ainsi en 2007, il a été proposé une version pédiatrique du
RIFLE (pRIFLE) basée sur la clairance estimée de la créatinine plasmatique et
la diurèse (Tab.3).
Stade Clearance estimée de la Diurèse
créatinine plasmatique

Risk (risque) Diminuée de > 25% < 0,5 ml/kg/h pendant > 8 h

Injury (atteinte) Diminuée de > 50% < 0,5 ml/kg/h pendant > 16 h

Failure (défaillance) Diminuée de > 75% ou Clearance < 0,3 ml//kg/h pendant 24 h
estimée de la créatinémie Ou

< 35 ml/min/1,73m2 Anurie pendant > 12 h

Loss (perte de fonction) Stade « Failure » se prolongeant > 4 semaines

End-stage (IRC) Stade « Loss» se prolongeant > 3 mois

Tab.3. Classification pRIFLE


(Critères diagnostiques et de gravité de l'IRA en pédiatrie)
La clairance estimée de la créatinine est calculée selon la formule pédiatrique de Schwartz.

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• En 2012, les KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) ont


harmonisé les classifications RIFLE, AKIN, pRIFLE pour ne plus donner qu’une
seule définition de l’insuffisance rénale aiguë (Tab.4)
Stade Créatinémie Diurèse

1 1.5 -1.9 fois la valeur de base ou < 0.5 ml/Kg/h depuis 6-12h

Augmentation ≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 µmol/l)

2 2.0 - 2.9 la valeur de base < 0.5 ml/Kg/H depuis ≥ 12h

3 3.0 fois la valeur de base ou ≤ 0.3 ml/Kg/h depuis ≥ 24h

Augmentation ≥ 4.0 mg/dl (Âge > 18 ans) ou Ou anurie depuis ≥ 12h

Diminution de la clairance < 35ml/mn/1.73m2

(< 18 ans) ou Initiation de la dialyse

Le stade est déterminé par le critère le plus péjoratif entre "créatinine plasmatique"
et "diurèse"

Tab.4. Classification selon les KDIGO(2012)

La classification selon KDIGO est actuellement recommandée malgré les


limites de la créatinémie qui, n’est pas un bon indicateur de la fonction
rénale.

• Cas particulier du nouveau-né


- La classification pRIFLE n’est pas validée chez le nouveau-né.
- L’évaluation de la filtration glomérulaire se fait sur la diurèse et la
créatinémie. Mais les variations de la diurèse néonatales rendent son
interprétation difficile (1ère miction retardée, alternance de phases
polyuriques et oliguriques).
- Une classification ne prenant en compte que la valeur de la créatinémie a
été donc proposée et adaptée chez le nouveau-né (Tab.5)

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Stade (sévérité) Critères

1 Augmentation de la créatininémie ≥ 0.3 mg/dl (26.5 µmol/l) de la


valeur minimale de la précédente créatinine sérique ou
Augmentation de 1.5 à < 2 fois la valeur minimale de la
précédente créatinine sérique.

2 Augmentation de 2 à < 3 fois la valeur minimale de la précédente


créatinine sérique

3 Augmentation de ≥ 3 fois la valeur minimale de la précédente


créatinine sérique ou Augmentation de la créatinine > 2.5 mg/dl
(221 µmol/l) ou Initiation de la dialyse
.

Tab.5. Classification proposée de l’IRA chez le nouveau né

Pour en savoir plus :


1. Schneider J, Khemani R, Grushkin C, Bart R. Serum creatinine as stratified in the RIFLE
score for acute kidney injury is associated with mortality and length of stay for children
in the pediatric intensive care unit. Crit Care Med. 2010; 38:933–9
2. Akcan-Arikan A, Zappitelli M, Loftis LL, et al. Modified RIFLE criteria in critically ill
children with acute kidney injury. Kidney Int. 2007; 71:1028–35.
3. The Kidney Disease Improving Gloval Outcomes (KDIGO) Working Group. KDIGO Clinical
Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl 2012;2:1-138
4. Endre ZH, Pickering JW, Walker RJ. Clearance and beyond: the complementary roles of
GFR measurement and injury biomarkers in acute kidney injury (AKI). Am J Physiol Renal
Physiol 2011;301:F697-707
5. Murray PT, Mehta RL, Shaw A, et al. Current use of biomarkers in acute kidney injury:
report and summary of recommendations from the 10th Acute Dialysis Quality Initiative
Consensus Conference. Kidney Int 2014;85:513-21
6. Bihorac A, Kellum JA. Acute kidney injury in 2014: a step towards understanding
mechanism of renal repair. Natl Rev Nephrol 2015;11:74-5
7. Schiffl H, Lang S. Urinary biomarkers and acute kidney injury in children: the long road to
clinical application. Pediatr Nephrol 2013;28:837-42
8. P. Devarajan and S.L. Goldstein. Acute kidney injury In K.K. Kher and al .Clinical Pediatric
Nephrology 2017: 571-600
9. S. L. Goldstein and M. Zappitelli. Evaluation and Management of Acute Kidney Injury in
Children. In E.D. Avner and al. Pediatric Nephrology 2016 : 2139 -2168
10. Jetton JG, Askenazi DJ. Update on acute kidney injury in the neonate. Curr Opin Pediatr.
2012;24): 191–6

5
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PHYSIOPATHOLOGIE

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• La physiopathologie est multifactorielle, complexe et dépend de l’étiologie


qui peut être pré-rénale (baisse de la perfusion rénale), rénale intrinsèque
(vasculaire, glomérulaire, interstitielle, tubulaire) ou post-rénale (obstruction
aiguë au flux urinaire).
• La conséquence est une baisse du débit de la filtration glomérulaire (DFG).
• Comprendre les mécanismes est important pour un meilleur traitement

• La baisse du DFG est estimée :


- Biologiquement par une diminution de plus de 25% de la clearance
estimée de la créatinine plasmatique (CeCr).
- Cliniquement par une baisse de la diurèse (< 0,5 ml/h pendant 8 heures)
• L’évaluation du DFG est faite selon la formule : UV/P (ml/min) de la créatinine
- U : concentration urinaire de créatinine en μmol/l
- V : volume urinaire en ml rapporté au temps
- P : concentration plasmatique de créatinine en μmol/l)
• Chez l’enfant, le DFG est calculé par la formule de Schwartz à partir de la taille
et de la créatinine plasmatique :
DFG (ml/mn/1.73m2) = K x taille (cm)/ Créatinémie
✓ Pour une créatinémie exprimée en μmol/l
K = 29 (nouveau-né) ; 40 (nourrisson) ; 49 (enfant jusqu'à 12 ans) ;
49 (fille de 12 à 21 ans) ; 62 (garçon de 12 à 21 ans)
✓ Pour une créatinémie exprimée en mg/l
K = 4,5 (âge < 2 ans) ; 5,5 (2 - 13 ans) ; 7 (13 -20 ans et sexe masculin)
; 5,5 (13 -20 ans et sexe féminin)

Clairance estimée de la créatinine est comparée à une valeur de référence de


100 ml/min/1,73m² s’il n’est pas connu de valeur antérieure pour le patient.
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1. Insuffisance rénale aiguë pré-rénale ou insuffisance rénale fonctionnelle


• L'IRA pré-rénale est une réponse fonctionnelle appropriée à l'hypoperfusion
par des reins anatomiquement normaux. L'oligurie qui en découle permet de
préserver le volume intra-vasculaire.
• L'IRA pré-rénale doit être reconnue rapidement, car réversible après
remplissage vasculaire et rétablissement d’une perfusion rénale correcte.
• Plusieurs mécanismes peuvent être impliqués (Tab.1)

Mécanismes Etiologies

Déplétion volumique, Hémorragie, excès de diurétique, Brûlures, choc,


Déshydration syndrome néphrotique, Diabètes : sucré, insipide

Diminution du débit cardiaque Insuffisance Cardiaque, Arythmies

Vasodilatation Périphérique Sepsis, Anaphylaxie, antihypertenseurs (nifedipine)

Vasoconstriction Rénale Sepsis, AINS, antagonistes de l’enzyme de


conversion

Tab. 1. Mécanismes de l’IRA pré-rénale


• La diminution du volume circulatoire va entrainer :
a. Une réponse systémique
Libération d’agents vaso-actifs (Fig.1) pour maintenir la perfusion des autres
organes en normalisant le volume circulatoire et la pression artérielle, mais aux
dépend du potentiel du DFG. Ainsi :
✓ Le système nerveux sympathique et l’axe rénine-angiotensine sont activés
entraînent une vasoconstriction rénale induite par l’angiotensine II et la
norépinéphrine.
✓ L'angiotensine II favorise la réabsorption active de Na et d'eau par les
cellules tubulaires non lésées, entraînant une oligurie et une diminution de
l'excrétion fractionnelle de sodium, caractéristiques de l’IRA pré-rénale.
✓ Libération de l’ADH en réponse à l'hypovolémie, entrainant une réabsorption
accrue de l'eau par le canal collecteur indemne, ce qui contribue également
à l'oligurie.

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Fig.1. ADH : Hormone antidiurétique, DFG : Débit de filtration glomérulaire


FeNa : Fraction excrétée de sodium :
FeNa (%) = U Na x P Cr / P Na x U Cr x 100

b. Une réponse locale


Au moins trois mécanismes de compensation intra-rénaux distincts sont mis en
œuvre pour aider à maintenir le DFG dans les états pré-rénaux (Fig. 2).
✓ L’autorégulation myogénique qui consiste en une dilatation rapide des
artérioles afférentes après hypoperfusion. Les inhibiteurs de la calcineurine
(cyclosporine,Tacrolimus) altèrent cette réponse myogénique
✓ Les cyclo-oxygénases (COX-1, COX-2) catalysent la production rénale de
prostaglandines qui interviennent dans la dilatation artériolaire afférente. Ce
système est très activé par l’hypovolémie. Les anti-inflammatoires non
stéroïdiens (AINS) inhibent cette réponse et peuvent précipiter l'IRA en cas
de baisse du volume circulatoire.
✓ L’angiotensine II entraine une constriction des artérioles afférentes et
efférentes, mais plus marqué dans l'artériole efférente ce qui conduit à une
augmentation de la pression hydrostatique sur le glomérule. Les
antagonistes de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (AEC) interférent
dans cette compensation, et leur utilisation augmente l'incidence de l'IRA
chez les patients à risque (chirurgie cardiaque) avant et après l'intervention.

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Fig.2. Mécanismes qui maintiennent le DFG dans


les lésions rénales aiguës pré-rénales et fonctionnelles.

Si l’hypoperfusion rénale se prolonge, les mécanismes de compensation qui
maintiennent le DFG peuvent être dépassés, et surviennent alors des lésions
rénales responsables en plus d’une IRA intrinsèque (rénale), comme le
montre l’augmentation des concentrations des biomarqueurs de lésions
tubulaires chez les patients présentant une IRA pré-rénale.
2. Insuffisance rénale aiguë rénale ou insuffisance rénale aiguë intrinsèque
• L'IRA intrinsèque est fréquemment multifactorielle, avec des composantes
ischémiques, néphrotoxiques et septiques concomitants et des mécanismes
pathogéniques qui se chevauchent (Tab.2).
• L’IRA y est associée à une nécrose tubulaire aiguë (NTA). En pratique clinique
courante on utilise indifféremment les termes IRA intrinsèque et NTA.
Mécanismes Etiologie
Nécrose tubulaire aiguë ischémie rénale prolongée, médicaments et toxines
néphrotoxiques, myoglobinurie, hémoglobinurie ;
défaillance multiviscérale, état septique
Maladies vasculaires Microangiopathies thrombotiques, vascularites
rénales
Maladies interstitielles Néphrite interstitielle, infections
Glomérulonéphrites GNA postinfectieuse ; glomerulonephrites
Tab. 2 Mécanismes de l’IRA rénale ou intrinsèque

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• Dans l'IRA intrinsèque des anomalies hémodynamiques persistent. Le débit


sanguin rénal total est réduit suite à une vasoconstriction rénale persistante.

• L’ischémie rénale résultante siège surtout au niveau du segment S3 du


tubule proximal et la branche ascendante médullaire de l’anse de Henle, la
PaO2 y est physiologiquement basse et les besoins énergétiques importants.

• Les cellules du segment S3 du tube contourné proximal (TCP) vont souffrir et


perdre leurs fonctions. La perte de polarité des intégrines et des canaux
transmembranaires favorisent le détachement de la membrane basale des
cellules tubulaires, qui vont s’agglutiner dans la lumière et provoquer une
obstruction intratubulaire d’où la vasoconstriction pré-glomérulaire dont le
médiateur est l’adénosine.

• L’accumulation dans la lumière des tubes de débris cellulaires nécrosés de la


membrane basale tubulaire augmente la pression intra-tubulaire diminuant
encore plus la filtration glomérulaire.

• L’afflux de Na et de Cl, non réabsorbés par les cellules tubulaires proximales


lésées, va au niveau distal activer le feed back tubulo-glomérulaire au niveau
de la macula densa, entraînant une vasoconstriction de l’artériole afférente
et une chute de la filtration glomérulaire.

• Les mécanismes des altérations hémodynamiques sont surtout liés aux


lésions endothéliales responsables d’un déséquilibre local de libération de
substance vasoactives à partir de l’endothélium en faveur des substances
vasoconstrictrices (angiotensine II, endothéline 1, catécholamines,
thromboxane A2). Le déficit en substances vasodilatatrices tels que la PGE2,
et le NO joue un rôle aggravant.

• L’ischémie provoque la mort cellulaire par apoptose dans les compartiments


endothéliaux et tubulaires. Une phase d’extension de la NTA va suivre,
caractérisée par des phénomènes inflammatoires. Par la suite, le
parenchyme rénal lésé va passer par des phases de maintenance et de
réparation, permettant un rétablissement dans la majorité des cas d’une
fonction rénale adéquate.

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Tab.3 Physiopathologie de l’IRA intrinsèques

3. Insuffisance rénale aiguë post-rénale ou Insuffisance rénale obstructive


• L'IRA obstructive ou post-rénale correspond aux IRA dues à une obstruction
aiguë des voies urinaires.
• Pour être responsable d’une IRA, l’obstruction doit être sous-vésicale ou
bilatérale, ou survenir sur un rein unique.
• La suppression précoce de l'obstacle conditionne la réversibilité de l'IRA. La
levée de l’obstruction traite l’IRA, avec récupération des lésions rénales si
l’obstruction n’a pas été prolongée.
• Les conséquences sont à court terme potentiellement graves liées à
l'abolition des fonctions d'excrétion du rein et à long terme pour le rein
obstrué, liées à l'élévation de la pression dans les tubules rénaux,
responsable de l'activation précoce de mécanismes pro-inflammatoires et
profibrosants :
✓ Dès les 1ères heures le rein obstrué présente une dilatation des tubules, par
aplatissement des cellules épithéliales sous l'effet de la pression et d'une
desquamation débutante associée à une apoptose épithéliale.
✓ L'hyperpression intra-tubulaire est favorisée par une augmentation
transitoire de la perfusion glomérulaire due à la production locale de
monoxyde d'azote.
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✓ La filtration glomérulaire diminue ensuite par l'activation du système


rénine-angiotensine-aldostérone, ce qui prévient l'augmentation continue
de la pression intra-tubulaire mais au prix d'une réduction de la
vascularisation du parenchyme rénal, responsable d'une hypoxie tissulaire
relative.
✓ la pression intra-tubulaire augmente et le DFG diminue

✓ L'angiotensine II, qui médie la vasoconstriction pré-glomérulaire, contribue


à activer la réponse inflammatoire du rein via le facteur NF-kappa B, facteur
de transcription régulant l'expression de gènes pro-inflammatoires.
✓ Un important afflux de macrophages, de lymphocytes T et de cellules
dendritiques dans l'interstitium rénal est favorisé par l'expression de
cytokines pro-inflammatoires par les cellules résidentes soumises au stress
mécanique et hypoxique, surtout au niveau de l'épithélium tubulaire du
canal collecteur.
✓ Ces phénomènes inflammatoires influent sur le devenir à long terme du
rein obstrué. Ils conduisent à l'accumulation de matière extracellulaire,
mutilant le parenchyme rénal fonctionnel y compris après la levée de
l'obstacle.
✓ Le traitement de l'IRA obstructive post-rénale a pour objectifs de pallier aux
conséquences de l'altération de fonction rénale et la levée précoce de
l'obstacle pour permettre la reprise de fonction du rein obstrué et réduire
ses conséquences délétères à plus long terme.

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Pour en savoir plus :


1. Moffett BS, Goldstein SL, Adusei M, et al. Risk factors for postoperative acute kidney
injury in pediatric cardiac surgery patients receiving angiotensin-converting enzyme
inhibitors. Pediatr Crit Care Med. 2011;12:555–9.
2. Nejat M, Pickering JW, Devarajan P, et al. Some biomarkers of acute kidney injury are
increased in pre-renal acute injury. Kidney Int. 2012;81:1254–62.
3. Prasad Devarajan and Stuart L. Goldstein - Intrinsic acute kidney injury /
Pathophysiology 571-601 in Kanwal K. Kher. H William Schnaper, Larry A. Greenbaum in
Clinical Pediatric Nephrology Third Edition 2017
4. Jean-Bernard Gouyon, Silvia Iacobelli - Insuffisance rénale aiguë du nouveau-né
Néonatologie : bases scientifiques © 2016 Elsevier Masson SAS chapitre 49, 641-651.
5. D. Guerrot a F. Tamion - Insuffisance rénale aiguë obstructive : le point de vue
réanimateur Progrès en Urologie – FMC 2013;23:F19–F22
6. Basile DP, Anderson MD, Sutton TA. Pathophysiology of acute kidney injury. Compr
Physiol 2012;2:1303-53
7. Guerrot D, Kerroch M, Placier S, et al. Discoidin domain receptor 1 is a major mediator of
inflammation and fibrosis in obstructive nephropathy. Am J Pathol 2011;179(1):83–91.
8. Ellis D. Avner, William E. Harmon, Patrick Niaudet, Norishige Yoshikawa, Francesco
Emma, Stuart L. Goldstein - Acute Renal Injury in Pediatric Nephrology Seventh Edition
2016, p 2099-2169

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ETIOLOGIES

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Il est capital de reconnaitre rapidement la cause d’une IRA car dans de


nombreuses situations la prise en charge prompte et adéquate permet d’éviter
les lésions anatomiques irréversibles.

A. ENQUETE ETIOLOGIQUE
La cause de l’IRA peut être évidente sinon une enquête étiologique sera
entreprise et débutée par :
1. Une bonne anamnèse :
Elle permet de rechercher de :
• Notion de diarrhée, vomissements, douleurs abdominales, fièvre, perte
de poids, asthénie…
• Quantification des apports hydriques, de la diurèse, l’aspect des urines,
• Antécédents de lésions cutanées, de mal de gorge, d’arthralgies,
d’œdèmes, de traumatisme, d’hémorragie interne ou extériorisée, de
prise de médicaments (IEC, AINS, aminosides…), de toxiques (métaux
lourds, éthylène glycol, plantes médicinales…), de cathétérisme veineux
ou artériel, ombilical en période néonatale.
• Antécédents de dysurie, d’infections urinaires, lithiases ou de maladies
rénales familiales.
2. L’examen physique permet de :
• Apprécier le poids, la taille, le périmètre crânien, les constantes vitales,
• Rechercher une pâleur, un ictère, un syndrome hémorragique, un rash
cutané, des cicatrices d’impétigo, évaluer l’état d’hydratation.
• L’examen respiratoire : détresse respiratoire, pneumopathie, OAP.
• L’examen cardiovasculaire : insuffisance cardiaque, bruit de galop,
turgescence des jugulaires.
• L’examen digestif : sensibilité, ascite, hépato splénomégalie, ausculter
l’abdomen à la recherche d’un souffle ou d’un bruit anormal dans la
région para-ombilicale ; adénopathies (infection ou syndrome tumoral).
• L’examen neurologique : trouble de la conscience, convulsions, anomalies
motrices ou sensorielles, troubles sphinctériens.
• L’examen orthopédique : fossette sacrée ou une tache velue en faveur
d’une anomalie spinale (vessie neurologique), arthrites, déformations
osseuses (rachitisme) ou une hypotonie musculaire.
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3. Les examens complémentaires


Ils sont demandés en fonction du diagnostic suspecté par l’anamnèse et
l’examen clinique. Les examens les plus courants à faire dans le cadre de
l’enquête étiologique sont :
• Dans le sang : NFS, test de Coombs, frottis sanguin, réticulocytes, crase
sanguine, groupage sanguin, ionogramme, gaz du sang, glycémie,
électrophorèse et immunoélectrophorèse des protides, acide urique, CPK,
LDH, bilan hépatique, PTH, CRP, recherche de toxiques selon le contexte.
• Dans les urines : chimie des urines, recherche de GR, GB, pus, ECBU
cellules épithéliales, éosinophiles, myoglobinurie.
• Enquête immunologique est faite selon le contexte avec dosage des
fractions C3 et C4 du complément, ASLO, anti-DNAse B, anticorps anti
DNA, antinucléaires, ANCA, anti-MBG, sérologies hépatites et HIV.
• Examens radiologiques : échographie abdominale,radiographie du thorax,
doppler, angiographie et scintigraphie rénale.
• Biopsie rénale est indiquée lorsqu’aucune étiologie n’a pu être identifiée.

B. ETIOLOGIES
Classiquement les étiologies de l’IRA sont réparties en trois groupes :
- Les IRA fonctionnelles ou IRA pré-rénales
- Les IRA organiques ou rénales intrinsèques
- Les IRA obstructives ou post rénales
1. IRA pré-rénales ou IRA fonctionnelles
• L’IRA pré rénale est la forme la plus commune (40 à 55%). Elle survient en
cas d’hypoperfusion rénale (Tab.1)
• Les critères biologiques en faveur d’une IRA fonctionnelle réversible sont :
- Rapport U/P de l’urée urinaire élevé (> 10)
- Osmolarité urinaire élevée (> 350 mosm/kg)
- Natriurèse basse (<10 mmol/l) et Fraction d’excrétion du Na basse (< 1,5)

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Mécanismes Etiologies
Hypovolémie
- Déshydratation
- Hémorragie
- Brûlures étendues
- Syndrome néphrotique
- Sepsis sévère avec fuite capillaire
- Etat de choc
- Diabète sucré
- Diabète insipide
- Excès de diurétiques
Baisse du débit cardiaque
- Insuffisance cardiaque
- Arythmie
Vasodilatation périphérique
- Sepsis
- Anaphylaxie
- Anti hypertenseurs
Vasoconstriction rénale
- Sepsis
- AINS, IEC,
- Syndrome hépatorénal
Tab.1. Principales causes d’insuffisance rénale aiguë pré-rénale ou fonctionnelle

2. IRA organiques ou rénales intrinsèques


• Elles regroupent toutes les IRA avec des lésions du parenchyme rénal
• Selon l’atteinte rénale on distingue les causes tubulaires, interstitielles,
glomérulaires et vasculaires (Tab.2).
• Les tubulonéphrites aiguës (TNA) secondaires à une hypovolémie ou une
hypoxie prolongée sont les plus fréquentes. Elles sont souvent de bon
pronostic avec récupération de la fonction rénale associée à une phase de
polyurie et de fuite sodée.

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Types de lésions Etiologies


rénales
Tubulonéphrites
- Tubulonéphrites aiguës ischémiques ou hypoxiques
aiguës secondaires aux hypoperfusions rénales prolongées
- Tubulonéphrites toxiques :
Médicaments
Toxiques
. exogènes : éthylène glycol (antigel), métaux lourds,
champignons, venins de serpents…
. endogènes : hémoglobinurie, rhabdomyolyse, lyse
tumorale
Néphrites tubulo-
- Médicaments
interstitielles aiguës - Infection : bactéries (E.coli, staphylocoques, brucelloses,
tuberculoses...), virus (EBV, CMV, BK, virus...),
spirochètes (leptospirose), mycoplasme.
- Maladie inflammatoire : sarcoïdose, NTIA avec uvéite,
lupus
- Idiopathique
Glomérulonéphrites
- Glomérulonéphrite post infectieuse
- Glomérulonéphrite rapidement progressive
- Néphropathie à IgA
- Glomérulonéphrite membrano-proliférative
- Glomérulonéphrite lupique
Atteintes
- SHU post-diarrhée, atypiques, secondaires
Vasculaires - Nécrose corticale
- Thrombose des veines rénales
- Thrombose des artères rénales
Tab.2. Principales causes d’insuffisance rénale aiguë organique ou rénale intrinsèque

3. IRA post-rénale : obstruction des voies urinaires


• Elle regroupe les causes d’insuffisance rénale aiguë dues à l’obstruction des
voies urinaires à la condition qu’elle soit sous-vésicale ou bilatérale, ou
survenant sur un rein unique (Tab.3).
• La levée de l’obstacle permet le traitement de l’insuffisance rénale et la
récupération des lésions rénales si l’obstruction n’a pas été trop prolongée.

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Origine Etiologie

- Valves de l’urètre postérieur


Congénitale
- Maladie de la jonction pyélo-urétérale sur rein unique

- Vessie neurologique
- Obstacle intraluminal : lithiase, caillot, pelotons
mycéliens (fungus balls), tumeur vésicale
Acquise
- Sténose extrinsèque : compression tumorale
(néphroblastome, neuroblastome,
rhabdomyosarcome), fibrose rétropéritonéale
- Sténose urétérale : vascularites

Tab.3. Principales causes d’insuffisance rénale post-rénale : obstruction des voies urinaires

Cas particulier du nouveau né


• L’IRA en période néonatale est fréquente. Elle possède ses propres étiologies
liées à la fragilité de l’équilibre hémodynamique intra-rénal en cette période
d’adaptation à la vie extra utérine.
• Cette fragilité s’explique par les résistances intra-rénales élevées et le faible
débit glomérulaire rendant le rein très sensible au risque d’hypoperfusion.
• L’enquête étiologique se base essentiellement sur l’analyse précise de
l’anamnèse, le contexte et la pratique d’une échographie rénale avec
doppler. Les principales étiologies sont :
✓ Les souffrances périnatales avec anoxie
. Sont les causes les plus fréquentes
. Clinique : hématurie, oligurie ou anurie avec complications notamment
neurologiques.
. L’étiologie est en général facile à identifier :
Asphyxie néonatale, Infection, hémorragies (HRP, placenta prævia,
maladie hémorragique), cardiopathie congénitale, jumeau transfuseur,
déshydratation, ventilation mécanique ….

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✓ Les thromboses vasculaires


. Sont source d’IRA lorsque l’atteinte est bilatérale ou sur rein unique.
. Urgence thérapeutique à rechercher devant toute IRA néonatale.
• Thromboses des veines rénales (TVR) sont favorisées par :
. Les souffrances fœtales aiguës, déshydratations sévères
. La pose d’un cathéter veineux ombilical
Clinique :hématurie macroscopique avec 1 ou 2 gros reins palpables.
Echographie avec doppler permet le diagnostic.
• Thromboses de l’artère sont secondaires à une persistance du canal
artériel un cathéter artériel ombilical,
Clinique : HTA d’apparition brutale.
Echographie - doppler permet le diagnostic.
✓ Prise de certains médicaments au cours de la grossesse
• Les anti-inflammatoires non stéroïdiens, principalement l’indométhacine
ou son utilisation après la naissance pour la fermeture d’un canal artériel.
• Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) pris au-delà de 22
semaines d’aménorrhée.
✓ Cardiopathies congénitales
• L’IRA est due à l’insuffisance cardiaque ou secondaire à une chirurgie
cardiaque avec CEC.
✓ Obstruction urinaire
• Liée à une uropathie malformative notamment les valves de l’urètre
postérieur (VUP) qui peuvent êtres dépistées en anténatal.

Pour en savoir plus:


1. Davarajan P., Goldstein S.L. : Acute Kidney Injury. In Kher K.K., Schnaper H.W.,
Greenbaum L.A. : Clinical Pediatric Nephrology Third Edition, CRC Press, 2017, pp. 571-
599.
2. Goldstein S.L, Zappitelli M. : Evaluation and Management of Acute Kidney Injury in
Children. In Avner E.D., Harmon W.E : Pediatric nephrology, Springer Reference, 2016, pp.
2145-2152.
3. Gubta I., Bitzan M. : Acute Kidney Injury. In Phadke K., Goodyer P., Bitzan M. : Manual of
Pediatric Nephrology, Springer, 2014, pp. 349-355
4. Macher M.A., Insuffisance rénale aiguë chez l’enfant. Encycl Méd Chir (Elsevier),
Pédiatrie, 18-064-L-10, 2007, pp. 2-5

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DIAGNOSTIC POSITIF

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1. Signes cliniques
- Signes généraux : Asthénie, anorexie, nausées, vomissements, prurit.
- Modification de la diurèse : +++ : anurie, oligoanurie, diurèse conservée
- Inflation hydrique et/ou sodée : Prise de poids, bouffissure du visage ou
d'œdèmes diffus.
- HTA : Fréquente en particulier au cours des GNA et des SHU
- Pièges à éviter :
. Confondre oligoanurie et rétention d'urines (globe vésical)
. Méconnaître une IRA devant une diurèse conservée mais inefficace
au cours des GNA (50 %) et des néphrites tubulo-interstitielles toxiques.
. Chez le nouveau-né, on ne peut affirmer l'anurie avant la 48e heure, la
première miction pouvant être retardée.

2. Eléments diagnostiques
• Le diagnostic positif de l’IRA chez l’enfant repose sur deux paramètres
(baisse de la clearance de la créatinine plasmatique et diminution de la
diurèse) telle que définie par les critères pRIFLE ou les critères des KDIGO.
• Le diagnostic de gravité repose également sur les stades évolutifs de la
classification pRIFLE ou celle des KDIGO (Tab.1 et Tab.2).
Stade Clearance estimée de la créatinine Diurèse
plasmatique
Risk (risque) Diminuée de > 25% < 0,5 ml/kg/h pendant > 8 h

Injury (atteinte) Diminuée de > 50% < 0,5 ml/kg/h pendant > 16 h

Failure (défaillance) Diminuée de > 75% ou Clearance < 0,3 ml//kg/h pendant 24 h
Estimée de la créatinine ou Anurie pendant > 12 h
plasmatique < 35 ml/min/1,73m2

Loss (perte de fonction) Stade « Failure » se prolongeant > 4 semaines

End-stage (IRC) Stade « Loss» se prolongeant > 3 mois

Tab.1 Classification pRIFLE


(Critères diagnostiques et de gravité de l'IRA en pédiatrie)
La clairance estimée de la créatinine est calculée selon la formule pédiatrique de Schwartz

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Stade Créatinémie Diurèse

1 1.5 -1.9 fois la valeur de base ou < 0.5 ml/Kg/h depuis 6-12h

Augmentation ≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 µmol/l)

2 2.0 - 2.9 la valeur de base < 0.5 ml/Kg/H depuis ≥ 12h

3 3.0 fois la valeur de base ou ≤ 0.3 ml/Kg/h depuis ≥24h

Augmentation ≥ 4.0 mg/dl (Âge > 18 ans) ou ou

Diminution de la clairance < 35ml/mn/1.73m2 anurie depuis ≥ 12h

(< 18 ans) ou

Initiation de la dialyse

Le stade est déterminé par le critère le plus péjoratif entre "créatinine plasmatique" et
"diurèse"
Tab.2. Classification selon les KDIGO(2012)
• Autres anomalies biologiques
. Rétention azotée : augmentation de l’urée et de l’acide urique
. Hyperkaliémie, plus précoce et marquée dans les formes oliguriques
. Acidose métabolique : Une acidose sévère est fréquente
. Hyponatrémie : Fréquente, souvent modérée (125–130 mmol/L)
. Hypocalcémie et hyperphosphatémie :
L’hypocalcémie apparait après quelques jours et reste modérée. Elle est
précoce dans les rhabdomyolyses aiguës non traumatiques, pancréatites
aiguës hémorragique et les intoxications par éthylène-glycol.
L’hyperphosphorémie est constante, présente initialement, corrélée avec
la diminution du DFG.
. Anémie :
Il n’y a pas d’anémie à la phase initiale de l’IRA, sauf en cas d’hémorragie
ou d’hémolyse aiguë en relation avec l’affection sous-jacente. Après
plusieurs jours, une anémie normocytaire normochrome peut s’installer et
dont le mécanisme est incertain.
. Troubles de l’hémostase : tendance au saignement et à l’hypercoagulabilité

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3. Place des biomarqueurs d’atteinte rénale


• L’IRA est toujours précédée par des agressions rénales (hémodynamiques et
inflammatoires), qui en cas de récidives entrainent des lésions irréversibles
et au stade ultime une dysfonction rénale.
• La détection précoce des lésions rénales avant l’apparition de la dysfonction
rénale a amené à l’identification de biomarqueurs d’atteinte rénale. Ce sont
essentiellement des protéines synthétisées en cas de lésions rénales
. Biomarqueurs de la filtration glomérulaire : Cystatine C
. Biomarqueurs tubulaires : kidney injury molecule-1(KIM-1), neutrophil
gelatinase associated lipocalin (NGAL), FAB, interleukine-18 (IL-18), ß2-
microglobuline
. Biomarqueurs d'arrêt du cycle cellulaire (Insulin Growth Factor-Binding
protein 7 [IGFBP 7] et le Tissue Inhibitor of MetalloProteinase-2 [TIMP-2].
• Cystatine C (sérum ou plasma)
. Marqueur précoce (augmente entre 8ème et 12ème heure après l’agression)
. Prédiction de l’IRA 24 à 48 heures avant l’augmentation de la créatinine
(meilleures sensibilité et spécificité chez les patients en réanimation)
. Meilleure sensibilité aux variations du DFG
• NGAL (Neutrophil-Gelatinase Associated Lipocalin) (urines)
. Marqueur précoce (élévation dès la 2ème heure après l’agression (chirurgie
cardiaque, greffe rénale, injection de produits de contraste iodés)
. Détection de l’IRA 24 à 48 heures plus tôt avec une sensibilité de 80-90 %
. Nécessité d’un recueil urinaire minutieux
. Interprétation prenant en compte le débit urinaire
• KIM –1 (Kidney Injury Molecule-1) (urines)
. Augmentation des concentrations 24 h après une chirurgie cardiaque chez
100 % des patients développant une IRA
. Marqueur sensible à l’ischémie
. Diagnostic différentiel avec les lésions pré-rénales et l’IRC
. Mauvaise sensibilité dans l l’IRA induite par les produits de contraste ;
. Marqueur de pronostic défavorable (décès ou mise en dialyse) ;

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Certains de ces marqueurs ont démontré une certaine spécificité :


• Pour le diagnostic plus précoce de l’agression rénale aiguë : cystatine C
sérique, NGAL urinaire et sérique et IL-18 urinaire.
• Pour le diagnostic différentiel entre une ischémie rénale et les autres causes
d’agression rénale aiguë : NGAL urinaire et sérique, IL-18 urinaire et KIM-1
urinaire.
• Marqueur prédictif de mortalité : KIM-1 urinaire et IL-18 urinaire.

Cependant, ces dosages n’ont pas d’intérêt dans le diagnostic d'IRA, qui se fait
à ce stade simplement sur la créatininémie et le débit urinaire. De plus les
résultats chez les patients adultes ne peuvent être extrapolés aux enfants
(caractéristiques anthropométriques, étiologie, traitement, comorbidités)
Néanmoins, des études prospectives réalisées sur des populations pédiatriques
en particulier dans des situations postopératoires de chirurgie cardiaque
évoquent l’intérêt des biomarqueurs rénaux urinaires dans le diagnostic
précoce de l’IRA.

Pour en savoir plus :


1. Akcan-Arikan A, Zappitelli M, Loftis LL, et al. Modified RIFLE criteria in critically ill children
with acute kidney injury. Kidney Int. 2007;71:1028–35.
2. The Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) Working Group. KDIGO Clinical
Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl 2012;2:1-138
3. P. Devarajan and S.L. Goldstein. Acute kidney injury In K.K. Kher and al .Clinical Pediatric
Nephrology 2017: 571-600
4. 28. S. L. Goldstein and M. Zappitelli. Evaluation and Management of Acute Kidney Injury
in Children. In E.D. Avner and al. Pediatric Nephrology 2016 : 2139 -2168
5. Endre ZH, Pickering JW, Walker RJ. Clearance and beyond: the complementary roles of
GFR measurement and injury biomarkers in acute kidney injury (AKI). Am J Physiol Renal
Physiol 2011;301:F697-707
6. Murray PT, Mehta RL, Shaw A, et al. Current use of biomarkers in acute kidney injury:
report and summary of recommendations from the 10th Acute Dialysis Quality Initiative
Consensus Conference. Kidney Int 2014;85:513-21
7. Bihorac A, Kellum JA. Acute kidney injury in 2014: a step towards understanding
mechanism of renal repair. Natl Rev Nephrol 2015;11:74-5
8. Coca SG, Yalavarthy R, Concato J, et al. Biomarkers for the diagnosis and risk stratification
of acute kidney injury: a systematic review. Kidney Int 2008;73:9.
9. Goldstein SL. Acute kidney injury in children and its potential consequences in adulthood.
Blood Purif 2012;33:131-7
10. Schiffl H, Lang S. Urinary biomarkers and acute kidney injury in children: the long road to
clinical application. Pediatr Nephrol 2013;28:837-42

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PRISE EN CHARGE

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A. OBJECTIFS DU TRAITEMENT
- Prévenir une IRA ou son aggravation
- Eviter la survenue de complications
- Traiter les conséquences de la rétention azotée
- Amorcer une diurèse
- Traiter l’étiologie
B. TRAITEMENT CONSERVATEUR
Il a pour objectif :
- d’obtenir une diurèse de l’ordre de 2- 3 ml / kg/ h
- d’obtenir un état hydroélectrolytique normal
- d’abaisser les chiffres d’urée et de la créatinémie.
1. Equilibre hydrique
• Première situation : Hypovolémie par déshydratation :
. La perte du volume intra-vasculaire doit être restaurée afin de
permettre une perfusion rénale correcte.
. Perfusion de Sérum salé isotonique à raison de 20 ml/kg/h à
renouveler en fonction de la diurèse.
. Remplissage effectué avec de l’Albumine en cas d’hypovolémie
du syndrome néphrotique.
• Deuxième situation : Normo ou hypervolémie

. Restriction hydrique : pertes insensibles + diurèse + pertes


extrarénales (diarrhée, vomissement, stomies).
Pertes insensibles = 30 et 50 ml/ kg/j : nouveau-né et nourrisson
= 400 ml/m²/j ou 20 ml/kg/j : grand enfant
. Diurétique de l’anse à forte dose : Furosémide IV : 2 à10 mg/kg/j
ou bumétanide par injection directe de 5 à 10 mg (si disponible)
. Le furosémide doit être arrêté rapidement si les bolus n'entraînent
pas de réponse diurétique (risque d’hypotension, ototoxicité..)
. Les diurétiques ne doivent pas être utilisés pour différer la dialyse

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2. Hyperkaliémie
. En général asymptomatique, mais peut constituer une urgence médicale
. Les symptômes ne sont pas spécifiques : malaises, nausées, hypotonie
. ECG systématique dés Kaliémie ≥ 6 mmol/l (ondes T très positives,
intervalle PR allongé, ondes P aplaties, complexe QRS élargi, tachycardie
et fibrillation ventriculaire)
. Apports alimentaires réduits en Potassium (1 à 1,5 mmol/kg/j).
. Apports veineux sans potassium
. Résines échangeuses d’ions : Kayexalate ® (polystyrène sulfonate de
sodium), a raison de 2 g/kg per os ou en rectal.
. La prise en charge dépend de la sévérité de l’hyperkaliémie (tableau ci-
dessous)

5,5 < K < 6 mmol/L 6,1 < K < 7 mmol/L K > 7 mmol/L
1 Arrêt des apports de K Arrêt des apports de K Arrêt des apports de K
2 Bicarbonates Bicarbonates Bicarbonates
1-2 mmol/kg IV en 5 min 1-2 mmol/kg IV en 5 min 1-2 mmol/kg IV en 5 min
3 Résine (Kayexalate®) Résine (Kayexalate®) Résine (Kayexalate®)
1 g/kg PO ou lavement 1 g/kg PO ou lavement 1 g/kg PO ou lavement
4 Salbutamol Salbutamol Salbutamol IV : 4 µg/kg
IV : 4 µg/kg en 20 min IV : 4 µg/kg en 20 min en 20 min
Aérosol : 1,25 -5 mg/dose Aérosol : 1,25 -5 mg/dose Aérosol : 1,25 -5 mg/dose
3 séances 3 séances 3 séances
5 Insuline (0,1 UI/kg) + Insuline (0,1 UI/kg) +
glucose (0,5 g/kg SG10%) glucose (0,5 g/kg SG10%)
6 Gluconate Calcium 10%
0,5–1 ml/kg IV en 2-4 min
7 Epuration extra-rénale

3. Hyponatrémie
- Déplétion sodée avec déshydratation : correction du déficit selon la
formule
Q sodium (mmol) = 135 (mmol) - natrémie mesurée (mmol) × poids (kg) × 0,6
- Hyponatrémie de dilution :
. Restriction hydro-sodée (0,3 mmol/kg/j de Na)
. Dialyse si anurie sinon aggravation de la surcharge.

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4. Acidose
- La correction n’est faite qu’en cas d’acidose sévère symptomatique
- Le seul traitement efficace est la dialyse.
- Cible : HCO3 = 15 Meq/l
5. HTA
- Le choix du traitement dépend du mécanisme de l’HTA : surcharge hydro
sodée, atteinte rénale proliférative.
- La Nicardipine est le médicament de première intention, utilisée à la
dose de 0,5 – 3 µg/kg/min (penser à changer l’abord veineux toutes les
12 heures).
6. Soutien Nutritionnel
- L’IRA est associée à un catabolisme marqué et le soutien nutritionnel
actif est crucial pour améliorer le processus de récupération.
- Apport calorique :
. Nourrissons : au moins 120 kcal / kg / jour
. Enfants plus âgés : au moins 150% de leur apport calorique
d’entretien.
. Apport protidique : au moins 3 g / kg / jour
. En cas de dialyse péritonéale : prévoir les pertes protéiques dans le
liquide péritonéal.
- Cet apport alimentaire doit être précoce car la majorité des enfants
atteints d'IRA sont exposés à des nausées et à une anorexie et ne
pourront pas tolérer la voie orale.
C. EPURATION EXTRARENALE
1. Indications
. OAP
. Hyperkaliémie rebelle au traitement médical
. Signes de mauvaise tolérance d’une élévation de l’urée : épanchement
péricardique et /ou pleural, encéphalopathie hyper urémique
. HTA réfractaire
. Acidose sévère

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2. Choix de la technique :
. Dialyse péritonéale (DP)
. Hémodialyse (HD)
. Hémofiltration continue (HFC)
Le choix de la méthode dépend de :
. Statut clinique du patient : Age, poids, hémodynamique, pathologie
initiale
. Bilan initial : rénal, ionique, hématologique
. Expertise de l’équipe soignante : habitudes et compétences
. Nature de la structure hospitalière
➢ Dialyse péritonéale (DP)
a. Avantages :
. Coût faible, peu de matériel.
. Bonne tolérance hémodynamique
. Privilégiée pour le petit poids
. Pas de nécessité d’anti coagulation.
. Régime alimentaire libre
b. Inconvénients :
. Méthode chronophage
. Formation de l’équipe médicale et paramédicale
. Contre indiquée en cas de chirurgie abdominale.
. Risque de péritonite
c. Principe de la dialyse péritonéale :
. Le péritoine est utilisé pour ses capacités de membrane semi-
perméable.
. Les échanges se font entre le dialysat introduit dans la cavité
péritonéale par le cathéter et les capillaires mésentériques, à
travers le mésothélium.
. L’épuration se fait par diffusion (molécules de petits poids : urée, K+
et convection (ultrafiltration ; molécules de gros poids moléculaire :
protéines) grâce au gradient de concentration ainsi créé.

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d. Aspects techniques :
d-1. Cathéters de dialyse :
. Implantation percutanée ou chirurgicale (préférée chez l’enfant)
. Doit être dans le cul de sac de Douglas
. Type Tenckhoff ® ; Baxter et Fresenius
. Différentes tailles : selon la distance ombilic - symphyse pubienne
(nouveau-né: 31 cm, nourrisson: 37 cm, grand enfant : 57 cm)

Cathéter type Tenckhoff en col de Cigne

d-2. Types de dialyse péritonéale (DP) :


- DPCA : Dialyse Péritonéale Continue Ambulatoire
Double poche, tubulure en Y, 4 à 6 cycles /24 h
- DPA : Dialyse Péritonéale Automatisée (Cycleur)
Machine programmée selon la demande ; volume et temps
d’injection, temps de stase et de drainage, méthode
beaucoup moins chronophage que la DPCA.

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Dialyse Péritonéale Automatisée

d-3. Liquide de dialyse :


. Poches en plastique de 2 et 5 litres
. Concentrations : Glucose : 1,36 - 1,5% « isotonique »
2,27 - 2,3% « intermédiaire »
3,86 - 4,25% « hypertonique »
Icodextrine (sucre non réabsorbé)
Acides aminés 1,1%
. Tampons : Lactate, Bicarbonates (à privilégier)
. Ions : Na+ : 130-134 mmol/L
K+ = 0 -2 mmol/L
Ca++ = 1,25-1,75 mmol/L
d-4. Modalités de la DP :
- Débuter entre le lendemain (parfois 1 heure après la pose du
Cathéter) et J14.

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- Traitement prophylactique pendant les premières 48 heures :


. Céphalosporine 3G : Cefotaxime 250mg/l
. Héparine 500 UI/l
- Quel liquide utiliser ?
. Tampon Bicarbonate PH neutre
. Isotonique le plus souvent, parfois hypertonique pour
augmenter l’ultrafiltration mais pas de manière prolongée
car risque de péritonite sclérosante.
- Quel volume par cycle ?
. Début 10 ml/kg pendant 2 à 3 jours
. Augmenter progressivement de 10 ml/kg toutes les 48 heures
. Atteindre 800ml /m² ≤ 2 ans et 1400 ml/m² ˃2 ans
- Déroulement :
. Infusion : 10 min
. Stase : temps court au début de 30 – 60 min
. Drainage : 20 min
. Nombre de cycles : chaque heure au début puis 4 à 6 cycles/24h
d-5. Complications de la DP :
• Péritonite :
. Liquide trouble, Fièvre, douleurs abdominales, difficultés entrée-sortie
du dialysat
. Etude cytologique du liquide de DP : GB > 100 /mm3 et > 50% de PNN.
. Que faire ?
. Examen direct et culture du liquide péritonéal
. Prélèvements de l’orifice , NFS, CRP et hémocultures
. Antibiothérapie probabiliste dans le liquide : C3G + aminoside puis
selon le germe.
• Tunelite :
. Infection du trajet sous cutané du cathéter
. Que faire ?
. Prélèvement bactériologique local
. Traitement antibiotique et antiseptique locaux

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• Déplacement du cathéter :
. Suspecté devant la difficulté d’infusion et de drainage.
. Que faire ?
. Radiographie de l’abdomen sans préparation (ASP)
. Vérification par cœlioscopie ou replacement du KT
• Obstructions du cathéter :
. Gêne au drainage, l’obstruction par la fibrine ou une partie de l’épiploon.
. Que faire ?
. Actilyse en cas de fibrine
. Replacement du cathéter si obstruction par l’épiploon

• Fuites à l’orifice du cathéter :


. Diminution du volume d’injection
. Que faire ?
. Arrêter la dialyse pendant quelques heures
. Repose du cathéter si échec
• Autres complications :
. Hyponatrémie, Déshydratation, Dénutrition (fuite protéique), Péritonite
sclérosante
➢ Hémodialyse(HD) :
a. Avantage:
. Méthode d’urgence
. Correction rapide de l’hyperkaliémie et de l’acidose
. Meilleure clearance de la Créatinine.
b. Inconvénients :
. Abords vasculaires difficiles chez les jeunes enfants
. Perturbation hémodynamique
. Risque de déséquilibre osmotique
. Peu adaptée pour les nourrissons de moins de 12 kg
. Anti-coagulation systématique avec risque hémorragique
. Coût élevé.

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c. Modalités :
c-1. Abords vasculaires :
- Jugulaire interne ou fémorale
- Contre indication des artères sous-clavières (risque de sténose)
- Calibre du cathéter :
. Nouveau-né : 7F double lumière
. 3 - 6 kg : 7F double (ou triple) lumière
. 6 - 15 kg : 8F double
. 15 - 30 kg : 9F double lumière
. > 30 kg : 10F double lumière ou 12F triple
- Hygiène stricte et rigoureuse de la voie centrale et ablation au
moindre signe d’infection.
c-2. Déroulement de l’hémodialyse :
- Initialement il faut une hémodialyse douce, ne dépassant pas les 2
heures et ceci pendant les quatre premiers jours afin de permettre
l’adaptation hémodynamique.
- Anti coagulation en absence de contre-indication ; Héparine Bas
Poids Moléculaire (HBPM)
- Dialyseur en fonction de la surface corporelle
- Manitol : utilisé dans les 3 premières séances de dialyse quand le
taux d’urée dépasse 2,5 g/l afin d’éviter l’œdème cérébral provoqué
par une baisse rapide de l’urée dans le sang.
- Débit de la pompe: 3 à 8 ml/kg/min.
d. Complications :
- Hypotension artérielle
- Variations osmotiques brutales
- Septicémie
- Obstructions et déplacements du cathéter

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Déroulement d’une séance d’Hémodialyse (EMC Néphrologie)

➢ Hemodiafiltration continue
a. Principes :
- L’épuration repose uniquement sur l’ultrafiltration sans diffusion.
- La méthode mime le rein et permet une clairance des solutés et une
soustraction hydrique douce et continue.
- Même abords vasculaires que l’Hémodialyse (HD)
- Possible chez les nouveaux né et prématurés
- Idéale en cas d’état hémodynamique précaire
- Le choix de la surface du filtre dépend du poids de l’enfant et du type
de traitement.
- Anticoagulation nécessaire
- Avantage de diminuer les variations rapides d’osmolarité et de
prolonger la durée de la séance permettant ainsi de gérer la perte de
poids sur 24 heures.
- Le débit sanguin extracorporel est généralement voisin de 5 ml/min/kg
- Gamme d’hemofiltres très larges, 0.07 m² - 1 m².

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Principe de l’hemofiltration

D. TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
- En fonction de l’étiologie.

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Pour en savoir plus :

1. C.Ranco, D.Cruz,Hemodialysis – From Basic Research to Clinical Trials, 2008


2. M.A.Macher- Insuffisance renale aigue chez l’enfant, EMC-Pédiatrie 2004,1 : 73–88
3. Aizenfisz, S., Macher, M.-A., Jouvet, P., & Dauger, S. Insuffisance rénale aiguë et
techniques d’épuration extrarénale en réanimation pédiatrique. Réanimation Pédiatrique,
2013 : 143–163.
4. M. Fischbach - L’hemofiltration ou l’hemodiafiltration continue chez l’enfant.
5. J.Taylor, C.Reid, Chronic Kidney disease,dialysis and transplantation in children, ABC of
Kidney Disease.2007
6. P.Devarajan, S.L.Goldstein - Acute Renal Failure, Clinical Pediatric Nephrology,2007
7. K.K.Kher, H.W.Shnaper, S.P.Markker, Clinical Pediatric Nephrology,2007
8. George B. Haycock, Management of acute and chronic renal failure in the newborn
9. J.D. Lantos, B.A.Warady, The evolving ethics of infant dialysis, Pediatr Nephrol 2013
28:1943–1947
10 SM Sutherland, DM Kwiatkowski - Acute kidney injury in children in Advances in
chronic kidney disease, 2017
11 S.K.Sethi, N.Maxvold, Nutritional management in the critically ill child with acute kidney
injury: a review, Pediatr Nephrol (2017) 32:589–601
12 E.Vidal, A.Edefonti, Peritoneal dialysis in infants: the experience of the Italian Registry of
Paediatric Chronic Dialysis, Nephrol Dial Transplant (2012) 27: 388–395
13 G.Woodrow, S.L.Fan, Rénal Association Clinical Practice Guideline on peritoneal dialysis in
adults and children, Woodrow et al. BMC Nephrology (2017) 18:333
14 Stuart L. Goldstein and Michael Zappitelli - Evaluation and Management of Acute Kidney
Injury in Children in Pediatric Nephrology Seventh Edition. 1916 p 2139
15 Prevention and Treatment of AKI in KDIGO Kidney International Supplements 2012, 2: 37–
68
16 Prasad DEVARAJAN and Stuart L. GOLDSTEIN - Acute kidney injury in Pediatric
Nephrologie Third Edition 2017

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PREVENTION

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Les mesures visant à prévenir la survenue d'une IRA en évitant les facteurs de
risque chez les patients prédisposés doivent être mises en place avant
l'apparition de l'IRA.
La stratégie préventive vise à réduire la morbidité, voire la mortalité liée à
l’insuffisance rénale, elle comporte trois étapes :
Etape 1 : évaluation des facteurs de risque.
Etape 2 : évaluation des lésions rénales aiguës.
Etape 3 : interventions thérapeutiques.
1. Evaluation (identification) de facteurs de risques
Les facteurs de risque de l’IRA chez l'enfant ont été très peu étudiés, quelques
études ont identifié les facteurs de risque de l’IRA dans la population
pédiatrique (Tab.1). La présence de l’un de ces facteurs impose la recherche
systématique d’une IRA associée.

Facteurs de risque d’IRA

- Ventilation mécanique invasive


- Médicaments vaso-actifs
- Médicaments néphrotoxiques
- Septicémie.
- Défaillance multiviscérale
- Hypovolémie
- Hypoxémie
- Thrombopénie
- Dysfonctionnement neurologique
- Transplantation des cellules souches

Tab.1 facteurs de risque de l’IRA chez l’enfant

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2. Évaluation des lésions rénales aiguës


• Etat d’hydratation
. L’atteinte rénale aiguë peut être évaluée par l’état d’hydratation.
. Pour la déshydratation la relation parait très évidente.
. Dans l’état de surcharge hydrique l’atteinte rénale aiguë peut être
évaluée par le degré de cette surcharge en rapport avec une diminution
de la fonction rénale et l’oligurie.
• Biomarqueurs
. La créatinémie présente des limites (élévation tardive) dans le diagnostic
précoce de l’IRA.
. L’intérêt des bio-marqueurs (chapitre Introduction) est de pouvoir
- détecter précocement l’atteinte rénale avant la survenue de l’IRA et
- d'évaluer sa gravité.
. Leur validation par des études prospectives chez l’enfant est nécessaire.
3. Interventions thérapeutiques
. La stratégie principale de prévention de l’IRA chez l’enfant est basée sur
- Une hydratation adéquate
- Un état hémodynamique correct (bonne perfusion rénale.)
- Réduction d’exposition aux substances néphrotoxiques
. La prévention de l’IRA nécessite une évaluation initiale afin de guetter
toute baisse du débit de filtration glomérulaire (DFG).
3-1. Une Hydratation adéquate
. Une bonne hydratation voire une hyperhydratation a été utilisée avec succès
pour prévenir l'IRA chez les patients à risque élevé.
. Il est très important de surveiller quotidiennement :
- L’état d’hydratation avec contrôle du bilan hydrique (entrées et sorties)
- La prise quotidienne du poids ; constantes vitales (FC et rythme cardiaque)
- L’état hémodynamique (pression artérielle)
. Toute déshydratation doit être corrigée rapidement pour restaurer une
perfusion rénale satisfaisante (schéma national de réhydratation selon le type
de déshydratation).
. Débuter par l’administration de 20 ml/kg de sérum physiologique ou de
solutés isotoniques sans potassium en 1 à 2 heures.
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3-2. Maintien d’une volémie efficace / Remplissage vasculaire


. En cas d’IRA fonctionnelle, la correction de l’hypovolémie permet la reprise de
la diurèse en quelques heures.
. Le rétablissement d’une volémie normale est indispensable à la récupération
les atteintes tubulaires installées.
. Devant une hypovolémie et d’une IRA pré-rénale confirmée ou imminente :
- Remplissage intraveineux vigoureux avec une solution saline normale (10
à 20 ml / kg sur 30 min, à renouveler deux fois si nécessaire, jusqu'à ce
que la miction soit rétablie), tout en évitant une hydratation excessive.
- Il est parfois nécessaire de répéter le remplissage vasculaire
éventuellement avec de l’albumine à 4 % à la même dose (20ml/kg en 1
à 2 h). Le remplissage doit être arrêté avant l’apparition de signes de
surcharge.
- Chez les enfants qui ne réagissent pas au seul remplissage vasculaire, il
est essentiel de préserver la tension artérielle et la perfusion rénale avec
des agents inotropes appropriés pour prévenir l'IRA.

3-3. Préservation du parenchyme rénal


a. Adaptation des doses des médicaments
. La toxicité médicamenteuse peut aggraver une lésion rénale
préexistante.
. Elle peut être évitée en surveillant de près la fonction rénale et en
ajustant la dose en fonction de son évolution.
. Les précautions nécessaires pour prévenir l’aggravation d’une IRA
préexistante ou infra-clinique sont variables selon le type, le mode
d’action et l’effet direct du médicament sur le parenchyme rénal (Tab. 2).

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Type de médicament Effet sur le parenchyme Mesures préventives


rénal
Antibiotique Surdosage Espacement des doses
Cristallisation tubulaire
Antiviraux Nécrose tubulaire aiguë Hyperhydratation
Amphotéricine B Vasoconstriction rénale Charge hydro-sodée.

Tab.2 Mode d’action et l’effet direct du médicament sur le parenchyme rénal

• En pratique :
. La posologie journalière de certains médicaments tels que les antibiotiques
doit être adaptée à la fonction rénale.
. Si la prescription est prolongée (> 48 h), la dose journalière doit être adaptée
aux concentrations résiduelles.
. Une bonne hydratation voire hyperhydratation est indiquée pour tous les
médicaments néphrotoxiques.
. Concernant les Aminosides :
- La toxicité rénale et auditive des aminosides avec 2 injections par jour est
connue
- Une exposition longue augmente la survenue d’IRA, donc il faut limiter
Leur utilisation à 3 jours, ce qui couvre la phase la plus aiguë en cas de
sepsis tout en limitant la toxicité.
- Les recommandations KDIGO de 2012 pour les aminosides sont :
. De ne pas utiliser les aminosides pour le traitement des infections, à
moins qu'il n'existe aucune alternative thérapeutique appropriée et
moins néphrotoxique.
. Chez les patients dont la fonction rénale est normale, les aminosides
doivent être administrés en dose unique par jour.
. Surveiller les taux sériques des aminosides lorsqu’ils sont donnés en
dose unique par jour pendant plus de 48 heures.
. Utiliser les voies locales d’aminosides (p. Ex. Aérosol, instillations),
plutôt que la voie IV lorsque cela est indiqué et réalisable.

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. Pour l’amphotéricine B Les recommandations KDIGO de 2012 sont :


. Utiliser des formules lipidiques plutôt que des formules classiques.
. Dans les mycoses systémiques ou les infections parasitaires, utiliser des
antifongiques azolés et / ou les échinocandines plutôt que l’amphotéricine
B conventionnelle, si l’efficacité thérapeutique est identique.
. Autres médicaments
. Il faut probablement éviter les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS),
les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) et les antagonistes des
récepteurs de l'angiotensine 2 (ARA 2) chez les patients à risque d'IRA.
b. Néphropathie au produit de contraste
. Elle est en rapport avec une vasoconstriction rénale induite par l’endotheline-I
à l’origine d’une lésion tubulaire pouvant évoluer vers une nécrose tubulaire
aiguë.
. La prévention passe par :
- L’évaluation du rapport risque/bénéfice de l’examen pour le patient à
risque et l’étude de techniques alternatives non néphrotoxiques.
- Si l’administration de produit de contraste ne peut être évitée, il est
indispensable d’en prévenir la toxicité par :
. L’arrêt préalable des AINS et des diurétiques afin de maintenir
une bonne perfusion rénale.
. Une hydratation correcte orale ou par perfusion IV de soluté
isotonique à raison de 1 ml/kg/h pendant les 12 h précédant
l’examen et les 12 h qui suivent.
. Eviter les produits de contraste hyperosmolaires
. Utiliser des produits de contraste iodés iso ou faiblement
osmolaires, en limitant le volume administré et respecter le délai
de 48-72 h entre 2 examens successifs.
. Utiliser la plus petite dose de produit de contraste nécessaire
pour une procédure optimale.

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3-4. Interventions spécifiques


✓ Syndrome de lyse tumorale
. Conséquences cliniques de la destruction massive de cellules tumorales
avec libération brutale de substances intracellulaires dans le milieu
extra-cellulaire comme le potassium et l’acide urique, dépassant les
capacités d’excrétion de l’organisme.
. Atteinte rénale par précipitation tubulaire d’acide urique à l’origine
d’une inflammation et d’une oxydation responsable d’une dysfonction
tubulaire avec cumul de ces substances dans l’organisme.
. Risque vital : survenue brutale d’une hyperkaliémie responsable de
troubles du rythme.
. Prévention :
- Hyperhydratation par la perfusion d’une solution glucosée de 2,5
à 3 L /m2/ 24 h afin d’obtenir une diurèse supérieure à 2 ml/kg/h.
- Autres mesures préventives :
. Alcalinisation des urines par le bicarbonate de sodium qui
prévient la précipitation tubulaire des cristaux d’urate.
. Allopurinol et la rasburicase limitent la production d’acide urique.
- Allopurinol en 1ère intention : risque faible à intermédiaire de
lyse tumorale.
- Rasburicase trouve sont indication en cas de risque élevé
✓ Asphyxie périnatale
. Chez le nouveau-né présentant une asphyxie périnatale sévère, le
risque d’IRA étant élevé, les KDIGO recommandent d’administrer une
dose unique de théophylline.
3-5. Interventions de bénéfices incertains
. Certains médicaments ont étés utilisés dans le cadre de la prévention de l’IRA
mais leur utilité n’a pas été établie. Il s’agit des diurétiques de l'anse,
mannitol, dopamine à faible dose, fenoldopam, peptide atrial natriurétique et
N-acétylcystéine. Pour ces médicaments les recommandations KDIGO de 2012
sont de ne pas les utiliser pour traiter ou prévenir une IRA.

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Pour en savoir plus:


1. N Schwotzer , M Burnier. S Kissling - Mesures préventives de l’insuffisance rénale aiguë.
Rev Med Suisse 2016 ; 12 : 393-7.
2. K. Klouche · D. Sandapa · H. Barrau · O. Jonquet - Insuffisance rénale aiguë en
réanimation — Prévention et traitement. Réanimation (2011) 20:S552-S559.
3. Ramesh Venkataraman, John A. Kellum - Prevention of Acute Renal Failure. Critical
Care Clinics ; 2005. 21(2):281-9.
4. Mas-Font S, Ros-Martinez J, Pérez-Calvo C, Villa-Díaz P, Aldunate-Calvo S, Moreno-Clari E
- Prevention of acute kidney injury in Intensive Care Units. Med Intensiva. 2017 Mar;
41(2): 116-126.
5. Leow EH, Chan YH, Ng YH, Lim JKB, Nakao M, Lee JH - Prevention of Acute Kidney Injury
in Children Undergoing Cardiac Surgery: A Narrative Review. World J Pediatr Congenit
Heart Surg. 2018; 9:79-90.
6. Brincat S, Hilton R. Prevention of acute kidney injury. Br J Hosp Med (Lond). 2008 Aug;
69(8) :450-4.
7. Heeyeon Cho. Prevention of Pediatric Acute Kidney Injury. Child Kidney Dis 2015; 19(2):
71-78.
8. Bailey D, Phan V, Litalien C, Ducruet T, Mérouani A, Lacroix J, et al. Risk factors of acute
renal failure in critically ill children: A prospective descriptive epidemiological study.
Pediatr Crit Care Med. 2007; 8: 29-35.
9. Kellum JA, Lameire N - KDIGO AKI Guideline Work Group. Diagnosis, evaluation, and
management of acute kidney injury: a KDIGO summary (Part 1). Crit Care. 2013; 17: 204.
10. Devarajan P. Proteomics for biomarker discovery in acute kidney injury. Semin Nephrol.
2007;27: 637-51.
11. Du Y, Zappitelli M, Mian A, Bennett M, Ma Q, Devarajan P, et al. Urinary biomarkers to
detect acute kidney injury in the pediatric emergency center. Pediatr Nephrol. 2011; 26:
267-74.
12. Goldstein SL. Fluid management in acute kidney injury. J Intensive Care Med. 2014;
29:183–9.
13. Moffett BS, Goldstein SL. Acute kidney injury and increasing nephrotoxic-medication
exposure in noncritically-ill children. Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6:856–63.
14. Wargo KA, Edwards J. Aminoglycoside-induced nephrotoxicity. J Pharm Pract 2014;
27:573-7
15. Picard W, Bazin F, Clouzeau B, et al. Propensity-based study of aminoglycoside
nephrotoxicity in patients with severe sepsis or septic shock. Antimicrob Agents
Chemother 2014; 58:7468-74

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Recommandations Pratiques
Dans les Infections Urinaires de l’enfant

Année 2020

Groupe de Néphrologie Pédiatrique


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SOCIETE ALGERIENNE DE PEDIATRIE

BUREAU :

Président : Pr A. BENSENOUCI

Vice- Présidents : Pr A. BOUFERSAOUI

Pr M.NACEUR

Secrétaire Général : Pr O. GACEM

SG Adjoint : Pr FZ. ZEMIRI

Trésorier : Pr N. KHELAFI

Trésoriers adjoints : Dr A. FAFA, Dr S. IDDIR

Membre: Dr A.HAMZAOUI
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Groupe de Néphrologie Pédiatrique

Pr BENSENOUCI Abelatif Service de pédiatrie B CHU Beni-Messous , Alger

Pr MAOUDJ Abdeldjalil Service de pédiatrie CHU Bab El Oued, Alger

Pr KHELAFI Noureddine Service de pédiatrie CHU Mustapha, Alger

Pr OUKRIF Lamia Service de pédiatrie B CHU Beni-Messous , Alger

Dr GHERRAK Fadila EPH Ténia, Boumerdés

Dr DOUIRI Dalila Service de pédiatrie EPH Bologhine, Alger

Dr BOUCENNA Hamza Service de pédiatrie A CHU Beni-Messous, Alger

Dr MALLA Fatah Service de pédiatrie CHU Béjaia

Dr ADIMI Yasmine Service de pédiatrie HCA, Ain Naadja, Alger

Dr AIT SAADI Nadia Service de pédiatrie CHU Blida

Dr AYAD Nadia Service de pédiatrie CHU Birtraria , Alger

Dr BOUKHEDOUMA Nabila Service de pédiatrie A CHU Beni-Messous, Alger

Dr DRALI Ourdia Service de pédiatrie CHU Parnet , Alger

Avec la collaboration du Pr TOUATI Djamila laboratoire central CHU


Beni-Messous, Alger
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Préface :

L’infection urinaire (IU) reste un problème de santé publique. Un progrès


considérable a été réalisé ces vingt dernières années dans sa prise en charge.
Le diagnostic précoce de l’IU est mis en avant car il permet de réduire
l’incidence des cicatrices rénales. La bandelette urinaire occupe une place
importante dans le dépistage. L’exploration de l’IU est devenue sélective et ne
s’adresse qu’à un groupe à risque. Le traitement est simplifié. L’efficacité d’un
traitement parentéral court ainsi que le traitement par la voie orale d’emblée a
été démontrée.

Tout ces progrès vont dans le sens d’une réduction des coûts économiques
engendrés par les dépenses onéreuses des explorations, des traitements longs
et des hospitalisations prolongées.

Par ailleurs, on assiste ces dernières années à l’émergence de souches


bactériennes résistantes Béta-lactamases à spectre étendu (BLSE) due en partie
à l’utilisation empirique des antibiotiques. Ce fait bactériologique en nette
progression complique les protocoles thérapeutiques qui sont en perpétuelle
réévaluation.

Dans notre pratique quotidienne, on note que la prise en charge de l’IU est
hétérogène. Cela est dû à la méconnaissance de la problématique mais surtout
à l’absence de recommandations claires et pratiques.

Ce guide se veut être un manuel pratique avec des recommandations pratiques


adaptées à notre contexte.
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Sommaire :

I. Définition et méthodes diagnostiques de l’infection urinaire p 1-4

II. Stratégie de l’exploration de l’infection urinaire p 5-6

III. Traitement curatif de l’infection urinaire p 7-9

IV. Prévention de l’infection urinaire p 10-13

V. Annexes p 14-19

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DEFINITIONS ET METHODES DIAGNOSTIQUES

❖ L’infection urinaire : est définie selon les Critères de KASS par une :
Bactériurie > 100 000 Germes / ml
❖ L’Académie Américaine de Pédiatrie définie l’infection urinaire en fonction
de la culture d’urines et de la présence de pyurie :
. La pyurie est spécifiquement définie par l’analyse des urines :
- Présence de ≥ 10 leucocytes/mm3 ou ≥ 5 leucocytes /Champ
- Ou présence d’une leucocyturie à la bandelette urinaire.
 La culture d’urines positive est définie par l’isolement d’un seul germe
uropathogène avec une densité :
- > 50 000 colonies/ml pour les urines prélevées par cathétérisme
urétral.
- 1 colonie à BGN pour les urines prélevées par ponction vésicale
- > 100 000 colonies/ml pour les urines prélevées par voie basse
(Sachet collecteur ou au milieu du jet).
Le prélèvement par voie basse reste largement utilisé en raison du
caractère invasif de la ponction de vessie et du cathétérisme urétral.
❖ L’infection urinaire regroupe à la fois la pyélonéphrite, la cystite, et la
bactériurie asymptomatique.
• La Pyélonéphrite aiguë : infection urinaire haute, intéresse à la fois le

bassinet et le parenchyme rénal. Elle se manifeste classiquement par de


la fièvre, des frissons, des sueurs, une altération de l’état général, des
douleurs lombaires, de la diarrhée et des vomissements, mais souvent ce
tableau n’est pas complet et est responsable parfois d’un retard au
diagnostic.
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• La cystite : infection urinaire basse, touche uniquement la vessie et

l’urètre. Sa symptomatologie se résume à des signes vésicaux : Dysurie,


pollakiurie, brûlures mictionnelles.
• La bactériurie asymptomatique se caractérise par l’absence de tout signe

clinique. Elle est due à des germes peu virulents qui ne sont pathogènes ni
pour l’appareil urinaire ni pour le parenchyme rénal.
Il est important de faire un diagnostic précoce d’une pyélonéphrite aiguë
afin d’instaurer un traitement efficace et éviter les cicatrices rénales.
1. Diagnostic précoce
1-1. Pour qui ?
- L’infection urinaire est évoquée chez tout nourrisson fébrile depuis 24-48
heures sans foyer infectieux évident (l’IU est retrouvée dans 5 à 8 %).
- Le diagnostic précoce s’adresse aussi à des enfants à risque d’IU :
. Garçon fébrile non circoncis de moins de 6 mois
. Fille de moins de 1an avec fièvre ≥ 39° évoluant de plus de 48 h
1-2. Quels moyens ?
a. La bandelette urinaire (BU) :
- Examen fiable à condition que les urines aient séjourné dans la
vessie au moins 4 heures.
- Permet des informations rapides (2 min)
- Moindre coût
- Interprétation de la bandelette urinaire : (Annexe 1)

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a. Examen direct :
- Informations rapides (< 1 h) et fiables
- Coloration de Gram
- Conformité du prélèvement indispensable (+++)
- Examen direct positif =
Présence de ≥ 10 leucocytes/mm3 ou
≥ 5 leucocytes /Champ avec ou sans bactériurie
Un examen positif rend indispensable la pratique d’une culture
. Les tests rapides (Bandelette urinaire et surtout l’examen direct) ont une
grande sensibilité ainsi qu’une grande spécificité dans le diagnostic de
l’infection urinaire mais ne peuvent jamais remplacer l’ECBU.
Lorsque ces tests rapides sont négatifs, la valeur prédictive négative est de
97% permettant ainsi de reconsidérer le diagnostic d’IU et d’éviter la
pratique inutile de l’ECBU. La valeur prédictive positive est par contre plus
faible.

2. Diagnostic positif
La Culture est la clé du diagnostic +++
- Elle permet d’isoler le germe en cause et d’avoir son profil de résistance
aux antibiotiques.
- La difficulté principale est d’obtenir un échantillon d’urines conforme
chez le nourrisson et l’enfant n’ayant pas encore acquis sa propreté.
Méthodes de prélèvement : (Annexe 2)
. La ponction sus pubienne et le cathétérisme urétral sont les méthodes
de référence, mais sont traumatisantes et difficiles à réaliser en pratique.
. Le prélèvement en milieu du jet doit être réalisé à chaque fois que cela
est possible
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. Le prélèvement par sachet collecteur doit être réalisé par un personnel


qualifié. Il nécessite une toilette préalable avec de l’eau et du savon.
. En l’absence d’urine, changer le sachet collecteur toutes les 20 à 30
minutes, et refaire la toilette à chaque fois.
. L’analyse doit se faire dans l’heure qui suit le prélèvement.
. Les résultats devront toujours être interprétés en fonction de la clinique

3. Stratégie Diagnostique : (Annexe 3)

Elle repose sur l’identification des populations à risque chez lesquelles la


pratique de la bandelette urinaire sur un échantillon d’urine ordinaire va
permettre de cibler les patients chez lesquels un ECBU (examen direct et
culture) va être réalisé, évitant ainsi bon nombre de faux positifs inhérent
à la technique de prélèvement (surtout par sachet collecteur).

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STRATEGIE DE L’EXPLORATION DE L’IU


Le but de l’exploration dans l’IU est double :
. Rechercher une malformation urinaire
. Apprécier le retentissement sur le parenchyme rénal (cicatrice rénale)
1. Les Examens nécessaires :
1.1 Echographie rénale et des voies urinaires :
Elle est à réaliser sur une vessie pleine et vide chez un enfant bien
hydraté, elle permet de :
- S’assurer de la présence des deux reins et de préciser leur siège
- Déterminer la taille rénale à interpréter en fonction de l’âge
- Préciser la taille, le diamètre de l’uretère qui doit être inférieur à 5mm
- Apprécier l’échostructure et les contours des reins
- Calculer la différentiation cortico-médullaire et cortico-papillaire
- Apprécier la paroi vésicale et le résidu post-mictionnel.
1.2. La Cysto-urétrographie mictionnelle (CUM):
- apprécie la filière urétro-cervicale
- apprécie l’aspect et les contours de la vessie
- Recherche un reflux vesicourétéral
1.3. Les examens radio isotopiques :
- Rarement indiqués en première intention
- La scintigraphie au DMSA recherche les lésions de pyélonéphrite aiguë,
les cicatrices rénales et apprécie la fonction séparée des deux reins.
1-4. Urographie intraveineuse
- Elle est de plus en plus abandonnée et n’a plus aucun intérêt

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2. Stratégie de l’exploration (Annexe 4) :


2-1. Qui explorer ?
Tout enfant présentant une infection urinaire documentée doit avoir en
premier une échographie rénale quelque soit son âge ou son sexe.
2-2. Quand explorer ?
L’échographie rénale à la recherche d’une malformation peut se faire
sans délai.
La Cysto-urétrographie (CUM) quand elle est indiquée, peut se faire 4
à 6 semaines après l’épisode infectieux.
2-3. Comment explorer ?

En cas de 1er épisode de Cystite :
Réaliser une échographie rénale en premier. S’il n’existe aucune
anomalie, aucun autre examen n’est alors justifié.

En cas de 1er épisode de Pyélonéphrite aiguë :
Réaliser d’abord une échographie rénale.
- Si elle est normale, aucun autre examen n’est justifié. Une
surveillance clinique est nécessaire la première année.
- Si on note la présence de signe en faveur d’une uropathie
malformative il faut alors compléter par une CUM.
La scintigraphie rénale ne sera demandée que si l’exploration
note la présence d’une uropathie obstructive et/ou un RVU
avec dilatation (RVU≥ III).

En cas d’infections urinaires répétées :
Faire une échographie et une CUM.
➢ En cas de bactériurie asymptomatique :
Aucun examen à demander

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TRAITEMENT CURATIF DE L’INFECTION URINAIRE

Ces vingt dernières années, la prise en charge de l’infection urinaire a été


simplifiée :
1 - Raccourcissement de la durée du traitement intraveineux à 2- 4 jours
2 - Efficacité prouvée de la voie orale
3 - Réduction du séjour hospitalier
4 - Diminution du coût de la prise en charge
Le traitement de première intention (avant les résultats de la culture) doit :
- agir sur les bacilles à gram négatif (BGN)
- avoir une bonne diffusion rénale. (Molécules utilisées : Voir annexe 5)
1. En cas de cystite
- Il ne faut jamais se presser
- Attendre les résultats de l’antibiogramme
- En l’absence d’antibiogramme: Utiliser un antibiotique per os :
Cotrimoxazole
Amoxicilline – Acide Clavulanique
ou bien une Céphalosporine.
- La durée du traitement est de 5 jours.
- L’ECBU de contrôle n’est pas indispensable sauf en cas de mauvaise
évolution clinique.
2. En cas de pyélonéphrite aiguë

Evaluation clinique : Il faut d’abord évaluer la clinique :
- Signes de gravité : état général altéré, vomissements, diarrhée /
déshydratation.
- Âge de l’enfant < 3 mois et l’existence d’une uropathie malformative

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Trois possibilités thérapeutiques :

Hospitalisation courte 2- 4 j avec un traitement parentéral et relais
per os (selon antibiogramme).

Traitement parentéral court (2- 4 j) en ambulatoire ;
- si faisabilité
- Après avoir écarté une uropathie obstructive
- si adhésion au traitement

Traitement d’emblée par la voie orale (si conditions remplies)

Conduite du traitement : (Annexe 6)
❖ En présence de signes de gravité :
- Hospitalisation de 2- 4 jours
- Ceftriaxone 50 mg/Kg/j en une seule perfusion d’une ½ heure
- ou Céfotaxime 100 mg/Kg/j en 3 prises
- Bithérapie si :
• Âge < 3 mois
• Tableau clinique sévère
• Présence d’une uropathie obstructive
(Dans ces cas associer Gentamycine : Dose, modalités… (Annexe 5)
- Le relais per os est possible, dès apyrexie
- L’antibiotique de relais est :
. Choisi selon l’antibiogramme
. ou bien utiliser Cefixime 8 mg/Kg/j en 2 prises
- ECBU de contrôle à J3, uniquement si évolution défavorable

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❖ En l’absence de signes de gravité, il y a 3 possibilités :


1. Traitement parentéral court (2- 4 j) en monothérapie à l’hôpital
avec relais per os selon l’antibiogramme.
2. Traitement parentéral court en ambulatoire avec relais per os
selon l’antibiogramme.
3. Traitement d’emblée par voie orale : Cefixime 8mg/Kg/J en 2
prises pendant 10 jours.

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PREVENTION DE L’INFECTION URINAIRE


La prévention de l’infection urinaire de l’enfant doit répondre aux questions

suivantes :
- Pourquoi prévenir l’infection urinaire ?
- Quelle population d’enfants à risque pour lesquels cette prophylaxie est
recommandée ?
- Quels sont les moyens disponibles ?
- Quelles recommandations ?
1. Pourquoi prévenir l’infection urinaire ?

. La prévention est essentielle pour deux raisons : le risque de récidive


après une 1ère IU est estimé entre 10 et 30 %.
. Elle diminue le risque de cicatrices rénales (CR) estimé à 15 %.
. Ces CR sont responsables à plus ou moins long terme d’HTA, d’insuffisance
rénale chronique et de complication chez la femme enceinte (éclampsie).
2. Quelle population d’enfants à risque de récidives ?

. Les enfants avec reflux vésicourétéral (RVU) en particulier les RVU dilatés.
. Les malformations urinaires obstructives,
. Les troubles de l’élimination urinaire
. D’autres situations à risque de récidive.
3. Quels moyens de prévention et quelles recommandations ?
a. En cas de Reflux vésico-urétéral : Prophylaxie antibiotique
. Elle est l’objet de controverses par manque de preuves scientifiques.
. L’étude RIVUR, la plus importante publiée récemment a montré que la
prophylaxie peut réduire de 50% le risque de récidive pour les reflux
de haut grades (III et IV); elle est cependant inutile dans les RVU de
bas grade (I et II).

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. La prophylaxie antibiotique n’est pas dénuée de risques :


. Effets indésirables des antibiotiques
. Coût, compliance très variable
. Surtout augmentation du nombre d’IU récurrentes à germe
résistants chez les enfants sous prophylaxie.
. Alors quelles recommandations dans le RVU ?
o Chez les Enfants sans ou avec RVU de grade I et II :

La prophylaxie antibiotique n’est pas indiquée

o Chez les Enfants avec RVU de grade III, IV, V:

En raison du risque élevé de récidive, même si le bénéfice reste


non significatif, il n’y a pas de conclusions définitives ; il faut
continuer la prophylaxie antibiotique avec l’un des antibiotiques
suivants :
Cotrimoxazole : 10 mg/kg/j (sulfamide après l’âge de 1 mois)
Triméthoprime : 1-2 mg/kg/j
Céfaclor : 3-5 mg/Kg/j

b. Le diagnostic Anténatal (DAN)


. L’infection urinaire reste encore le mode de révélation principal de la
malformation urinaire.
. Le diagnostic anténatal est encore insuffisant et la prise en charge post
natale des uropathies est à parfaire.

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. En pratique il faut :

Améliorer le DAN par une échographie précise et détaillée pendant la
grossesse

Adopter une conduite rationnelle en postnatale pour :
- La confirmation diagnostique : quelles explorations ? Quand ?
- Le traitement : prophylaxie antibiotique, chirurgie, simple
surveillance.
c. Les Troubles de l’élimination urinaire (TEU)

Devant une IU et surtout en cas de récidive chez l’enfant de plus de 5 ans, il
faut rechercher systématiquement un TEU par un bon interrogatoire :
-
Fréquence anormale des mictions
-
Incontinence diurne
-
Impériosité mictionnelle
-
Faux besoins
-
Efforts de poussée à la miction
-
Faiblesse du jet, jet irrégulier, miction fractionnée
-
Manœuvres de retenue
-
Sensation de vidange vésicale incomplète.

Il est important de traiter une dysfonction vésicale et une constipation,
ce qui permet la disparition des récidives.
d. Autres Mesures préventives

La circoncision
. Elle est recommandée par l’American Academy of Pediatric
. Elle est d’autant plus efficace en présence d’un facteur de risque
associé (RVU dilaté ≥ grade III, valves de l’urètre postérieur).

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Les Mesures d’Hygiène
. Même si le peu d’études n’a pas montré leur intérêt dans la prévention
des récidives, le bon sens les recommande : Boire suffisamment,
mictions régulières, nettoyage d’avant en arrière après chaque miction,
essuyage après les selles, éviter les bains prolongés, séchage après le
bain, toilette à l’eau puis séchage au papier et utilisation de sous-
vêtements en coton.

Traiter les autres facteurs favorisants :
Phimosis, fusion des petites lèvres, oxyurose.
e. Education thérapeutique
Il est important d’enseigner aux parents les symptômes de l’IU, l’analyse
des urines par bandelettes réactives et quand consulter pour un
diagnostic et un traitement précoce.

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Annexe 1 : Interprétation de la Bandelette Urinaire

Se : sensibilité Sp: spécificité


VPN : Valeur Prédictive Négative

Annexe 2 : Méthodes de Prélèvement des urines

Méthode Commentaire Résultats positifs

. Méthode de référence 1 colonie à BGN


Ponction sus pubienne . Invasive 1000 germes/ml si CG+
. Difficile en routine
. Traumatisant
Cathétérisme urétral . Peu réalisé en routine 50 000 germes /ml

. Intéressante
Milieu du jet . Méthode de référence 100 000 germes/ml

. Faux positifs (45 à 85 %)


Sac collecteur . Nécessité d’une technique 100 000 germes/ml
rigoureuse

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Annexe 3 : Stratégie Diagnostique dans l’IU

Population Cible

• le garçon fébrile non circoncis de moins de 6 mois

• La fille de moins de 1an avec fièvre ≥ 39° évoluant de plus de 48 h

• Le nourrisson fébrile sans foyer infectieux évident : l’infection urinaire


est retrouvée dans 5 à 8 %.

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Annexe 4 : stratégie de l’exploration

1ère Infection urinaire


fébrile

Echographie rénale

Echographie
Echographie
Dilatation pyélocalicielle
Normale
Uropathie

Pas d’autres examens Compléter par


CUM
Surveillance clinique

RVU ≥ III Uropathie obstructive

Associée à un RVU

Scintigraphie au DTPA
Scintigraphie au DMSA MAG3
DMSA

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Annexe 5 : Antibiothérapie dans l’Infection urinaire

Antibiotiques Dose mg/Kg/j Voie Nombre de prises/j

Amox/A.clavulanique 45 (AMX) PO 3
60-100 IV 3

Cotrimoxazole 5-6 (TMP) PO 2

Céphalosporines orales

C1G : Céfaclor 50-100 PO 2-3

Céfaléxine 50 PO 3-4

C2G : Céfpodoxime 8-10 PO 2

Céfuroxime 20-30 PO 3

C3G : Céfixime 8-12 PO 1-2

Céftibuten 9 PO 1-2

Céphalosporines injectables

C3G : Céfotaxime 100-200 IV 2-3

: Ceftriaxone 75 Formes IV ou IM 1

: Céftazidime 100-150 IV 2-3

Aminosides
Gentamicine 5 IV 1

Amikacine 15 IV 1

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Annexe 6 : Conduite du traitement dans l’infection


urinaire fébrile

Infection Urinaire Fébrile

Facteur de risque :

- Signes de gravité :

Vomissements/ DHA

diarrhée, sepsis.

- Âge < 3 mois

- Uropathie obstructive

Présence d’un ou plusieurs Absence de facteurs de


Facteurs de risque risque : 2 possibilités

Hospitalisation courte Parentéral en Ambulatoire Traitement

Relais oral Relai oral Oral d’emblée

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Pour en savoir plus:


1. Subcommittee on Urinary Tract Infection, Steering Committee on Quality Improvement and
Management, Roberts KB. Urinary tract infection: clinical practice guideline for the diagnosis
and management of the initial UTI in febrile infants and children 2 to 24 months. Pediatrics
2011; 128: 595–610.
2. R. Millner and B. Becknell. Urinary Tract Infections. Pediatr Clin N Am 2019 ; 66 : 1–13
3. B. Goldberg and B. Jantausch. Urinary tract infection in Kanwal K. Kher, H. William Schnaper
and Larry. A Greenbaum Clinical Pediatric Nephrology Third edition CRC Press 2017; 49 : 967-
992
4. Reaffirmation of AAP Clinical Practice Guideline: The Diagnosis and Management of the Initial
Urinary Tract Infection in Febrile Infants and Young Children 2–24 Months of Age PEDIATRICS
Volume 2016;138: e2 0163026
5. Guidelines Urinary Tract Infections in Children: EAU/ESPU Guidelines Raimund Stein a, *,
Hasan S. Dogan b , Piet Hoebeke c , Radim Kocˇvara d , Rien J.M. Nijman e , Christian Radmayr
f , Serdar Tekgu¨l EUROPEAN UROLOGY 2015, 67 : 546–558
6. Urinary tract infection in under 16s: diagnosis and management By NICE 31 October 2018

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Société Algérienne de Pédiatrie

Guide sur le Diagnostic et la


Prise en charge de l’Arthrite
Juvénile Idiopathique de l’enfant
Décembre 2011

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Groupe de Travail

Coordinatrice : Pr Meriem. CHAOU,


Service de pédiatrie « A »

CHU Beni Messous


Membres :

Dr AGHA Malika service de pédiatrie, Hôpital Ain Naadja,Alger

Pr AHMANE Hassina, service de pédiatrie, CHU Tizi Ouzou

Dr AKLI Fatiha, service de rééducation Azur plage

Pr BAGHDALI Nadia, service de pédiatrie CHU Mustapha Alger

Pr BENDDEDOUCHE Salih service de pédiatrie CHU Tlemcen

Dr BOUZIANE Djamila, service de pédiatrie EHS Ain Taya, Alger

Dr BEKKAR Sara, service de pédiatrie CHU Setif

Dr BENATIA Amina Nawel service de pédiatrie CHU Setif

Dr GACEM Ourida, service de pédiatrie, CHU Nefissa Hamoud, Alger

Dr HADDAD Lahlou service de pédiatrie, CHU Blida

Pr MAOUDJ Abdeldjalil,service de pédiatrie CHU Bab El Oued Alger

Dr MANSOURI Zohra,service de pédiatrie EHS Ain Taya, Alger

Pr ZEROUAL Zoulikha, service de pédiatrie « A » CHU Beni Messous

Dr ZEMIRI F. Zohra, service de pédiatrie « B » Beni Messous

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Sommaire

I. Introduction et problématique Page 5

II. Résultats de l’étude multicentrique Page 6-11

III. Directives sur le diagnostic, la prise en


charge et le devenir de L’AJI

- Evolution des concepts et classification Pages 12 -14

- Formes cliniques Pages 15 – 20

- Examens paracliniques
Pages 20 – 22
 Examens Biologiques Pages 22 - 23
 Examens Radiologiques

- La prise en charge Thérapeutique :

 Traitement Médicamenteux

- Comment choisir le traitement ? Pages 24 – 26


- Comment évaluer le traitement ? Pages 26 – 28
-Comment surveiller le traitement ? Pages 28 – 31

● Autres Thérapeutiques :
- L’injection intra articulaire de corticoïdes Page 31
- le traitement Antalgique Page 32
- la Biothérapie Pages 32 – 33

- Evaluation et surveillance Pages 33 - 34

- La Kinésithérapie Page 35
- Qualité de vie Page 36
- Pronostic Pages 37 – 39

IV. Les annexes


Pages 40 – 57
V. Bibliographie Pages 58 - 59

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Annexes
Annexe I Diagnostic différentiel

Annexe II Classifications

Annexe III Aspect de la courbe de la fièvre


dans la forme systémique

Annexe IV Evaluation de l’activité de la


maladie

Annexe V Signes de mauvais pronostic

Annexe VI Prise en charge de la forme


oligoarticulaire

Annexe VII Prise en charge de la forme


polyarticulaire

Annexe VIII Prise en charge de la forme


systémique

Annexe IX Définition et critères de


rémission

Annexe X Les anti inflammatoires

Annexe XI Les biothérapies

Annexe XII Outils et paramètres de


surveillance

Annexe XIII Classification fonctionnelle de


Steinbrocker

Annexe XIV Le CHAQ

Annexe XV Le CHAQ (suite)

Annexe XVI Surveillance Ophtalmologique


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Introduction et Problématique

L’Arthrite Juvénile idiopathique (AJI) est une pathologie rare, mais non
exceptionnelle. Son incidence et sa prévalence sont variables d’un pays à l’autre.

La définition et la classification des AJI ont fait l’objet d’un long cheminement
et elles sont jusqu’à l’heure actuelle source de grandes discussions.

Le retard au diagnostic est un problème réel : en effet, celui-ci n’est confirmé


qu’après une période d’observation plus ou moins longue, après avoir éliminé
plusieurs affections pédiatriques à expression articulaire.

La prise en charge est longue et mal codifiée et les principales complications


sont liées à la corticothérapie qu’il n’est pas toujours possible d’éviter dans les
formes graves.

Le pronostic vital est parfois mis en jeu, en particulier dans les formes
systémiques.

L’arthrite inflammatoire chronique se complique de déformations, de


limitations d’amplitudes, d’ankyloses, de déséquilibre musculaire, à l’origine d’une
réduction des capacités fonctionnelles.

Les complications oculaires sont redoutables et peuvent mettre en jeu le


pronostic visuel à plus ou moins long terme.

Le retard de croissance est une préoccupation réelle pour l’enfant et sa


famille ; la petite taille a souvent un retentissement psychologique important,
accentuant les difficultés d’insertion scolaire puis sociale du patient.

Par conséquent, toutes ces données nous ont incités à mener une étude
multicentrique nationale qui nous a permis de procéder à un état des lieux au plan
épidémiologique, clinique, paraclinique, thérapeutique et évolutif.

Enfin, à la lumière des résultats de cette étude, nous avons trouvé utile
d’élaborer un guide afin d’uniformiser les critères diagnostiques et les principes de
prise en charge. Celui-ci sera scindé en deux parties : la première rapportera les
résultats de l’étude multicentrique ; la deuxième abordera les principes de prise en
charge thérapeutique.

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Résultats de l’étude

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Aspects épidémiologiques et
cliniques
C’est une étude multicentrique nationale et rétrospective sur une période de 5
ans allant du 1/01/2006 au 31/12/2010.
Ont participé à cette étude les C.H.U suivants : Ain Taya, Ain Naadja, Beni
Messous A, Béni Messous B, Bab El Oued, Blida, Mustapha, Nefissa Hamoud, Sétif,
Tizi Ouzou, Tlemcen.

Critères d’inclusion :
. Age < 16ans
. Diagnostic établi : critères de l’EULAR.
. A partir de dossiers de patients hospitalisés avec le diagnostic
d’arthrite juvénile idiopathique (AJI) qu’il s’agisse de nouveaux ou
d’anciens cas.

Résultats de l’étude :
.197 patients hospitalisés et suivis pour AJI ont été colligés .
. Moyenne d’âge au moment du diagnostic est de 6,7ans avec un
sex-ratio de 1,09 en faveur des filles, toutes formes confondues.
. Consanguinité présente dans 24% des cas
. L’incidence hospitalière est de 0,02%

Formes cliniques : Répartition identique pour toutes les formes :


.33% pour les formes oligo-articulaires
.32% pour les formes systémiques
.32% pour les formes polyarticulaires
.3% pour les spondylo-arthropathies

Manifestations articulaires : sont le motif d’hospitalisation le plus fréquent soit


73% des cas.

-L’atteinte articulaire porte sur :


 Les grosses articulations pour les formes oligoarticulaires (34% des
cas).
 Les petites articulations pour les formes polyarticulaires (18%) et
systémiques (17%).

- Celle du rachis a été retrouvée pour les formes systémiques dans 9% des cas.
- La temporo maxillaire dans 2% des cas pour les formes polyarticulaires.

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Manifestations extra articulaires

 La fièvre prédomine dans les formes systémiques (68% des cas)


 La croissance était normale au diagnostic ; 5% présentaient un retard staturo-
pondéral
 2 cas d’uvéite ont précédé de 8 mois les signes articulaires

Résultats du bilan biologique


▲L’analyse biologique a montré :

* Un syndrome inflammatoire
● Franc pour la forme systémique

● Modéré pour les formes polyarticulaires et oligoarticulaires.

* Un syndrome d’activation macrophagique.


Recherché chez 29/63 des patients présentant une forme
systémique et est positif dans 4 cas.

* Les facteurs anti-nucléaires.


Pratiqués chez 15/63 des patients présentant une forme Oligoarticulaire
et sont positifs dans 3 cas.

* Facteur rhumatoïde.
Réalisé dans la majorité des F.Polyarticulaires ; Il est positif dans 16%
des cas.

▲L’imagerie :

* La radiographie standard a montré selon la classification de Steinbrocker :


- Stade I : 71%.
- Stade II 20%.
- Stade III et IV :9%

* L’échographie articulaire pratiquée chez 27% des patients.


Elle a objectivé un aspect de synovite et /ou un épanchement intra articulaire.

* Les autres examens (IRM, Scanner) très peu utilisés.

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Prise en charge
La prise en charge multidisciplinaire reste nettement insuffisante ;
seulement 54% des patients ont bénéficié d’une rééducation fonctionnelle.

La prise en charge psychologique a été assurée chez 22 % des cas .Si la plupart
des malades ont eu un examen ophtalmologique au départ (94%), un suivi régulier
n’a pas été assuré le plus souvent.

Le traitement médicamenteux a été institué chez tous les enfants (3 malades


en rémission n’ont pas nécessité de traitement).

De façon globale :

 L’aspirine a été prescrite chez 79% des patients

 Les autres anti inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ont été administrés
chez 33%.

 La corticothérapie a été instituée chez 40%

 Le Méthotrexate chez 26% des patients.

 La biothérapie seulement chez 3 % des malades.

Selon la forme :

 Les anti-inflammatoires ont été prescrits en 1ére intention dans toutes les
formes.

 Les corticoïdes ont été utilisés surtout dans la forme systémique

● Le méthotrexate a été essentiellement indiqué dans la forme poly articulaire

réfractaire aux AINS et à l’aspirine.

Les effets secondaires mineurs : ont été observés chez 14 % des patients.

 Intolérances digestives (épigastralgies, vomissements) observées après les


anti inflammatoires non stéroidiens ou une corticothérapie.

 Aphtose buccale, nausées secondaires au méthotrexate.

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Les effets secondaires majeurs : ont été notés chez18% des malades.

● Ulcère, gastrite, hémorragies digestives, perforation intestinale et cytolyse


notés suite à la prise prolongée des anti inflammatoires non stéroïdiens.

● Une HTA, un retard statural, des troubles neuropsychiques, une cataracte et


une ostéonécrose de la tête fémorale ont été également notés.

● Un malade sur cinq sous corticoïdes a présenté une hémorragie digestive.

● 3 cas de cytolyse modérée, 2 bi cytopénies et un cas de pneumonie


interstitielle attribués à l’utilisation du méthotrexate.

Remarques

Cette étude souligne l’hétérogénéité dans les modalités thérapeutiques. Ceci


s’explique en partie, par l’absence d’un consensus national sur la prise en charge.

Elle met en exergue l’utilisation encore abusive des corticoïdes, en particulier


dans la forme oligo articulaire et le peu de recours au méthotrexate dans la forme
poly articulaire.

Le traitement local par injection de corticoïdes a été très peu utilisé dans la forme
oligo articulaire.

Evolution et devenir
156 malades ont été suivis pendant une période allant de 04 mois à 10 ans avec un
recul moyen de 30 mois et une durée médiane d’hospitalisation de 28 jours. Nous
avons noté 3 décès ; 2cas par amylose rénale et une infection sévère.

Paramètres de surveillance :

- Croissance
Le retard statural est noté dans 11% des cas et est plus marqué dans la forme
Polyarticulaire (1patient sur 2).

- Atteinte oculaire
- 194 patients ont eu un examen ophtalmologique à l’admission mais
seuls 5% ont eu un suivi régulier.
- Uvéite antérieure : 8 cas dont 4 ont précédé l’atteinte articulaire
- Cataracte : 4 cas dans la forme systémique sous corticothérapie
prolongée et un cas lié à une complication de l’uvéite antérieure.

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- Fonction articulaire
Elle a été évaluée selon la classification fonctionnelle de Steinbrocker, avec
un recul moyen de de 30 mois en moyenne [4mois- 10 ans].
Stade I : 50 %.
Stade II : 36%.
Stade III et IV : 14%.

- Retentissement osseux
La densitométrie osseuse a été pratiquée chez 12 patients sous
corticothérapie prolongée et a mis en évidence 7 cas d’ostéoporose

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Directives sur le diagnostic, la


prise en charge et le devenir de
l’AJI

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LES ARTHRITES JUVENILES IDIOPATHIQUES


Evolution des Concepts et Classifications

L’arthrite juvénile idiopathique (AJI) regroupe plusieurs entités ayant en


commun la présence d’arthrites, un début avant l’âge de 16 ans, une durée
d’évolution de plus de six semaines et l’absence de causes identifiées.

Son diagnostic ne peut être retenu qu’après avoir éliminé toutes les autres
causes d’arthrites (Annexe I).

C’est une pathologie rare mais non exceptionnelle. Elle a connu plusieurs
appellations et diverses définitions au cours des années. La classification elle-
même a fait l’objet d’un long cheminement, source de grands débats.

Actuellement, le terme d’arthrite juvénile idiopathique( AJI) remplace celui de


l’arthrite chronique juvénile (ACJ) de l’European League Against Rhumatisms
(EULAR) et de l’Arthrite Rhumatoïde Juvénile (ARJ) utilisé par l’American College
of Rhumatology (ACR).

Ces deux groupes ont proposé en 1977 de façon indépendante deux types de
classification selon la forme de début (voir Annexe II)

● Forme à début systémique

● Forme à début polyarticulaire

● Forme à début oligoarticulaire

Deux différences ont été distinguées :

- La durée minimale de l’arthrite qui est de six semaines au lieu de 3 mois


proposée par l’EULAR.

- La spondylarthropathie à début juvénile qui reste classée dans les critères


de l’EULAR et exclue dans l’ACR.

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Vingt ans après, un comité permanent de rhumatologie pédiatrique de


l’Internatinal League Association of Rhumatisms (ILAR), a été crée à Durban en
1997. Il définit les critères de classification suivant un consensus international
d’experts du monde entier permettant d’autonomiser des groupes aussi
homogènes que possible ; ce dernier identifie six groupes .

1. Forme systémique
2. Forme oligoarticulaire : (selon leur évolution en 6 mois)
a. persistante
b. extensive

3. Forme poly articulaire à facteur rhumatoïde positif


4. Forme poly articulaire à facteur rhumatoïde négatif
5. Enthésite en rapport avec une arthrite
6. L’arthrite psoriasique

Un 7ème groupe s’est imposé, regroupant les formes inclassées ne répondant


pas aux critères ainsi définis.

Une deuxième révision de la classification de Durban 1997 a été établie en


2001 à Edmonton. Le but a été d’améliorer la spécificité des critères permettant
de réduire l’hétérogénéité de chaque groupe et de diminuer le pourcentage des
arthrites inclassées.

Le principe de cette classification repose sur la notion de catégories


mutuellement exclusives (voir Annexe III)

La classification de l’ ILAR basée sur des critères essentiellement cliniques


compte encore des imperfections qui devraient pouvoir être améliorées par la
prise en compte de quelques éléments à savoir :

- les facteurs antinucléaires

- les analyses génétiques

Les débats scientifiques concernant cette maladie continuent jusqu’à ce jour.

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Formes Cliniques

L’AJI apparaît comme une maladie dont le mode de présentation est très
polymorphe et l’évolution très variable.

Elle survient sur un organisme en croissance, en constante évolution physique et


psychologique.

Les formes à début systémique


 touchent les 2 sexes également : avant 1 an, la fille est plus touchée
 début entre 2 et 7 ans : sexe ratio est de 1
 signes inflammatoires dominent par leur intensité et leur extension

Manifestations extra-articulaires :

 Fièvre (signe essentiel ++) : (Annexe VI)

 Oscillante entre 37°5 et 39°c au cours du nycthémère.


 Rebelle aux antipyrétiques aux doses classiques
 Evoluant depuis plus de 15 jours, associée à une altération de
l’état général

 Éruption cutanée : (Grande valeur diagnostique) 90% des cas

▪ Erythème localisé fugace ou maculo-papules ou éruption


urticarienne fugace
▪ Survenant aux clochers thermiques
▪ Siégeant aux membres et au tronc
.

 Atteinte lymphoïde : splénomégalie modérée, adénopathies 30% des


cas.

 Atteinte des séreuses et viscérale

 Péricardite
 Atteinte pleurale parfois associée.
▪ Atteinte péritonéale : se traduisant par des douleurs abdominales
 Parfois tachycardie traduisant une myocardite
 Hépatomégalie rare.

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 Atteinte cérébrale ou hématologique : exceptionnelles doivent faire


rechercher un syndrome d’activation macrophagique (SAM).

Manifestations articulaires
 Contemporaines de l’atteinte systémique ou apparaissant en cours
d’évolution.

 A la phase initiale : simples arthralgies une fois sur 3.

 Dans 2/3 des cas, il s’agit d’arthrites se traduisant par un refus de


marcher ou de se tenir debout chez le petit enfant.

 Les atteintes articulaires sont symétriques , touchent les poignets,


genoux et chevilles, les coudes, les petites articulations des doigts, et le
rachis cervical, les hanches et l’articulation temporo-mandibulaire
peuvent être concernées.

 Dans 25% des cas, l’atteinte peut être polyarticulaire et dans les formes
diffuses les petites articulations métacarpo phalangiennes et
interphalangiennes proximales peuvent être touchées.

Le diagnostic des formes systémiques est basé sur la présence d’arthrites


accompagnant ou précédant une fièvre quotidienne durant au moins 2
semaines et accompagnée d’au moins un des signes suivants :

- Erythème fugace
- Splénomégalie, hépatomégalie, adénopathies ou épanchements séreux

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Les formes oligo-articulaires


 Arthrite affectant de une à quatre articulations durant les six premiers mois
d’évolution.
 La prédominance est féminine (sex ratio : 8 /1).
 Age : 2 à 4 ans
 Risque oculaire important : iridocyclite chronique dans 30% des cas.

Manifestations articulaires

 Boiterie, rarement douleurs, souvent simple gonflement articulaire de


découverte fortuite.
 Atteinte asymétrique :
 Touche surtout les grosses articulations : genoux :70%,chevilles :45%,coudes
et poignets :20%.
 Présentation monoarticulaire : 30-50% des cas.

Manifestations extra-articulaires

 Atteinte oculaire : impose un examen ophtalmologique systématique :


rougeur des conjonctives, photophobie, baisse de l’acuité visuelle.

Il existe deux formes évolutives de la forme oligoarticulaire après les six


premiers mois :

- Forme persistante : Elle n’affecte pas plus de 4 articulations


- Forme étendue : Elle affecte plus de 4 articulations.

- Les facteurs de risque d’extension sont les atteintes des chevilles, du coude et de
la main, les formes symétriques, les formes avec VS accélérée et FAN élevés.

Formes poly articulaires


Arthrite touchant au moins 5 articulations pendant les 6 premiers mois
d’évolution.

 Les formes avec facteur rhumatoïde négatif


 Age d’apparition variable
 Atteinte pauci articulaire au début
 Les petites articulations des mains sont les plus atteintes,
 L’évolution est lente avec moins de destructions osseuses
 Pas de nodules cutanés ni de vascularite
 L’atteinte oculaire à type d’uvéite est rare 3%

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 Les formes avec présence de facteur rhumatoïde positif

 Nette prédominance féminine


 Il s’agit d’une polyarthrite symétrique touchant les articulations distales
des membres.
 Déformations et fusions osseuses sont précoces, associant des
nodules indolores au niveau de la crête tibiale antérieure, des poignets
des doigts et des orteils.
 On retrouve des lésions de vascularite au niveau de la peau et du
pourtour des ongles
 Parfois une insuffisance aortique.

La forme séro-positive n’est retenue qu’après 3 examens espacés d’un


intervalle d’un mois affirmant la présence de facteurs rhumatoïdes :

Latex>1/40 et Waler Rose à 1 /32.

Enthésite associée à une arthrite (ERA)


Arthrites périphériques touchant souvent le grand garçon dés 6 ans ou
l’adolescent sans atteinte axiale mais avec souvent des douleurs aux points
d’insertion des tendons: tendon d’Achille, insertions du calcanéum, régions para-
vertébrales provoquées ou reproduites à la pression témoignant d’une
enthésiopathie.

Des antécédents familiaux de pathologie associée à HLA 27 sont retrouvés


dans 50% des cas.

Manifestations articulaires

▪Dans 25 % des cas : Le début est poyarticulaire au niveau des membres


inférieurs.
▪Une raideur du rachis doit être recherchée de même qu’une atteinte des
sacro-iliaques quand la maladie a progressé reproduisant les traits cliniques
de la spondylarthrite ankylosante.

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Manifestations extra articulaires


Sont fréquentes :
Iridocyclite aigue, insuffisance aortique , faiblesse musculaire, fébricule,
,anémie modérée , thrombocytose et VS accélérée.

Le diagnostic d’ERA est retenu en présence d’arthrite et/ou enthésite avec


deux des critères suivants :

o Douleurs sacro-iliaques ou de la région lombo-sacrée


o Présence de HLA B27
o Début de l’arthrite chez un garçon après 6 ans.

Arthrites psoriasiques
Il s’agit d’arthrite et de psoriasis ou d’arthrite et deux des critères suivants :
▪Dactylite, piqueté des ongles ou onycholyse ou psoriasis chez un parent du
1er degré.
▪Cette forme d’AJI survient vers 6-7 ans.

Manifestations articulaires
- Le genou, la cheville les petites articulations de la main, du pied sont les
plus touchées.
- L’atteinte est asymétrique.

Manifestations extra articulaires

- Le psoriasis apparaît avant, après ou au moment de l’arthrite.


- L’uvéite asymptomatique se voit dans 17% des cas ; elle est à rechercher
tous les 6 mois.
- L’anémie est fréquente, les FAN sont souvent positifs.

Le diagnostic est retenu sur

- L’arthrite et le psoriasis : sont des critères majeurs.


- Le rash psoriasiforme, la dactylite, les ongles ponctués, les ATCD
familiaux sont des critères mineurs.

Le diagnostic est :
-Certain devant 2 critères majeurs.
-Probable devant une arthrite et 2 critères mineurs.

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Arthrites indifférenciées

Ce groupe inclut les cas d’arthrites ne correspondant à aucune des formes


citées, ne respectant pas les critères de l’une ou des autres formes ou
respectant les critères de plus d’une des autres formes et rassemblant des
manifestations de deux ou plusieurs formes.

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Examens Paracliniques
Bilan Biologique : Aucun examen n’est spécifique ; celui-ci permet de :
●Confirmer le syndrome inflammatoire

● Rechercher les complications

●D’évaluer les fonctions hépatique et rénale avant de commencer

la thérapeutique.

Les formes à début systémique

 Bilan inflammatoire : constant, mais non spécifique, permet de confirmer


le syndrome inflammatoire et d’apprécier l’efficacité thérapeutique.

Il comporte les examens suivants:

♦ NFS : - Hyperleucocytose parfois majeure. (polynucléose neutrophile)


- Hyperplaquettose
- Anémie inflammatoire
♦Vitesse de sédimentation : Accélérée pouvant atteindre trois chiffres à la
première heure.

♦ Protéine C réactive augmentée


♦ Fibrinogène augmenté
♦Electrophorèse des protides : hypergammaglobulinémie

♦ Fonctions hépatiques et rénales.

♦ La bandelette urinaire à la rechercher une protéinurie.

Le syndrome d’activation macrophagique (SAM) doit être recherché


systématiquement

 syndrome d’activation macrophagique (SAM) :


 Une thrombopénie, une leucopénie, une diminution du fibrinogène.
hyponatrémie et une hypoprotidémie.

 Une élévation des triglycérides sanguins, des transaminases, de la


ferritinémie,

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 Le myélogramme montre la présence d’hémophagocytose

 Bilan immunologique
♦ Les facteurs antinucléaires ( FAN) : négatifs

♦ Dosage du facteur rhumatoïde : négatif.

 Autres examens

♦Echocardiographie : systématique met en évidence une péricardite, rarement une


myocardite.

♦Examen ophtalmologique : L’examen a la lampe à fente à la recherche d’uvéite


antérieure est indispensable même en l’absence de signes cliniques

Les formes oligoarticulaires

Les signes biologiques sont ceux d’une inflammation d’intensité variable.

Facteurs antinucléaires : leur présence est associée à un risque élevé d’uvéite.

Facteur Rhumatoïde : sa recherche est constamment négative

Les formes polyarticulaires


 Le syndrome inflammatoire peut être modéré à intense

 Facteurs antinucléaires : leur présence est associée à un risque élevé


d’uvéite.
 Facteur Rhumatoïde :
▪ Intérêt pronostique et de décision thérapeutique.
▪ Résultats sont positifs s’ils sont présents à 2 reprises à 3 mois d’intervalle.

 Anticorps antipeptides citrullines ( anti CCP): ils sont souvent positifs dans la
forme polyarticulaire sero positive (F Rhumatoide positif)

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Imagerie
♦ Radiographies Standard : doivent intéresser les :

▪ Articulations symptomatiques

▪ Articulations cibles (Rachis cervical, Temporo-maxillaires, Sacro-iliaques)

▪ Rx Poignet et de la main : Elle permet :

- D’évaluer la Croissance (avance de l’âge osseux)

- D’apprécier l’épaississement des parties molles et/ou une Ostéopénie.

Les lésions radiologiques sont classées en 4 stades selon la Classification de


STEINBROCKER.

♦ Classification de STEINBROCKER :

 Stade I: Gonflement des parties molles,

Ostéopénie, apposition périostée

 Stade II : Pincement articulaire


 Stade III : Erosions osseuses
 Stade IV : Ankylose articulaire

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♦Echographie articulaire haute fréquence : permet

▪D’évaluer l’activité des atteintes articulaires inflammatoires

▪De montrer un épanchement articulaire ou un épaississement synovial

♦L’IRM : est particulièrement plus efficace pour

▪Le Diagnostic précoce des synovites même minimes

▪L’exploration de l’articulation temporo maxillaire (F.Systémique) et des


hanches

Ses Limites sont : le coût élevé, la non disponibilité et la nécessite d’une sédation
chez le petit enfant

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PRISE EN CHARGE

La prise en charge de l’AJI doit s’inscrire dans une approche globale et multi
disciplinaire. Plusieurs acteurs vont intervenir dans cette prise en charge. Le pédiatre
entame le traitement médicamenteux, l’ophtalmologue surveille l’œil, le rééducateur
lutte contre les déformations ostéo articulaires, l’orthopédiste corrige des éventuelles
déformations osseuses et enfin, le psychologue permet un soutien psychologique .

Traitement médicamenteux
Il est encore difficile et mal codifié.

En pratique, il est important de savoir sur quels principes choisir ce traitement,


comment l’évaluer et enfin, comment le surveiller.

Comment choisir le traitement ?


Principes :

- Classer la forme de l’AJI

- Apprécier le niveau d’activité de la maladie (annexe IV)

- Rechercher les signes de mauvais pronostic (annexe V)

Cette démarche fait suite aux dernières recommandations faites par l’ACR
2011.Elle ne prend pas en considération le traitement de toutes les formes cliniques
classées selon ILAR 1997.Elle considère le traitement selon que la forme soit oligo,
poly articulaire ou systémique.

 La forme oligo articulaire (annexe VI)

▪En absence de signes de mauvais pronostic ou devant une activité faible de


la maladie :

- Anti-inflammatoires en 1ére intention pendant 2 mois

- Si réponse insuffisante ou intolérance au traitement

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- Renforcer par le traitement local (injection intra articulaire de corticoïdes)

- En absence d’un résultat probant, le Methotrexate sera institué pour une


durée minimale de 6 mois

- Si aucune réponse n’est obtenue après les anti- inflammatoires, le traitement


par injection intra articulaire de corticoïdes et de méthotreaxate, les anti TNF alpha
seront discutés.

▪En présence de signes de mauvais pronostic ou devant une forte activité de


la maladie :

- Le traitement local par injection répétées de corticoïdes sera le traitement de


1ére intention (Annexe V) associé aux anti inflammatoires non stéroïdiens.

- Le Methotrexate sera institué en 2 éme intention

- Les anti TNF alpha seront discutés après échec d’un traitement bien mené par
Le Methotrexate

 La forme Poly articulaire (annexe VII)

▪En l’absence de signes de mauvais pronostic ou devant une activité faible de


la maladie :

- Anti inflammatoires en 1ere intention pendant 1 -2mois

- Le Methotrexate en cas d’intolérance ou absence d’une amélioration (Indication


préférentielle) pour une durée de 6 mois au minimum

- Les anti TNF alpha seront discutés au cas par cas en cas d’échec du
methotrexate

▪En présence de signes de mauvais pronostics ou devant une forte activité de


la maladie :

- Le Methotrexate est le traitement de 1ere intention d’une durée de 3à 6 mois

- Les anti TNF alpha seront discutés après échec du methototrexate

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 La forme Systémique (annexe VIII)

▪En l’absence de signes de mauvais pronostics ou devant une activité faible


de la maladie :

- Anti inflammatoires en 1ére intention seront essayés pendant 2 semaines

- Les corticoïdes en cas de non réponse aux anti inflammatoires à raison de


1-2mg/Kg/j de prednisone en 2 prises ( max : 60 mg/j)

* Si la maladie est bien contrôlée, la dose sera progressivement diminuée

en quelques mois en fonction de l’évolution des manifestations systémiques

et biologiques.

* S la maladie n’est pas contrôlée le Methotrexate sera institué

▪En présence de signes de mauvais pronostics ou devant une forte activité de


la maladie :

- Corticoïdes d’emblée (1 à 2mg/Kg/j)

- En cas de cortico dépendance après 3 mois de traitement ou


devant la difficulté d’abaisser les doses à moins de 1 mg/Kg/j
l’antagoniste de l’interleukine 1 (Anakinra) sera discutée.

Comment évaluer le traitement ?


Il faut savoir d’abord définir :

- Une réponse au traitement.

- Une poussée.

- Une maladie inactive.

- Une rémission au cours ou en dehors du traitement.

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Réponse au traitement
Elle sera évaluée par le score composite de Giannini appelé score ACR Pédiatrique.

1- Nombre d’articulations inflammatoires

2- Nombre d’articulations de mobilité réduite

3- CHAQ

4- EVA (0 à 100 mm) évalué par les parents

5- EVA (0 à 100 mm) évalué par le médecin

6- La VS ou la CRP

La réponse au traitement sera définie par l’amélioration d’au moins 3 critères /6 du score

NB : les critères de réponse proposés pour la forme systémique :

Amélioration ACR pédiatrique avec absence de fièvre liée à la maladie et de


rash (sur 7 à 14 jours) + amélioration ou normalisation de paramètres biologiques
tels la VS ou la CRP

Maladie en poussée
Elle est définie par une aggravation d’au moins de 3 variables du score ACR
pédiatrique.

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Maladie inactive
On parle de maladie inactive en présence de tous ces éléments :

(Définition consensuelle : critères de Wallace)

- Aucune articulation inflammatoire

- Aucun signe clinique d’activité extra articulaire

- Aucune élévation significative de la VS ni de la CRP

- EVA < 10/ 100

- Pas d’uvéite active

Maladie en rémission
Selon cette même définition on distingue (annexe IX):

 Rémission sous traitement : maladie inactive sous traitement depuis 6 mois

 Rémission en dehors d’un traitement : maladie inactive en l’absence d’un


traitement depuis 12 mois

Comment surveiller le traitement ?


Les recommandations du suivi du traitement sont basées sur les dernières
directives de la HAS (Haute Autorité de Santé) en 2009.

Nous insisterons surtout sur les médications les plus utilisés à savoir les AINS,
les corticoïdes et le méthotrexate.

Pour chaque traitement, il est proposé un rythme de la pratique du bilan


biologique.

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Les anti inflammatoire non stéroïdiens (voire les doses en annexe X)

Effets Secondaires Conduite à tenir

Toxicité digestive Traitement Gastro protécteur


( épigastralgies, saignements) Traitement martial en cas d’anémie

Céphalée, troubles du comportement


Changer le traitement ou Réduire les doses
Troubles du sommeil

Eruption pseudo-porphyrique Arrêt du traitement

Toxicité hépatique Réduire les doses ou arrêter si les taux sont x2 et


Transaminases augmentées reprise éventuelle après normalisation

Toxicité rénale Arrêt du traitement

Hématologiques ( leucopénie Aplasie) Arrêt du traitement

Arrêt du traitement de l’AINS


Sydrome d’activation Macrophagique
Corticothérapie + Ciclosporine

NB : le contrôle du bilan (hépatique, rénal, hématologique, 1 ou 2 fois par an.

Les Corticoïdes

Effets secondaires Conduite à tenir

Conseils hygiéno-diététiques
Surcharge pondérale, HTA cortico-induite Réajustement des doses
Discuter parfois un hypotenseur

Traitement gastroprotécteur, si persistance des


Intolérance digestive signes, arrêt du traitement, faire une Fibroscopie

Arrêt du traitement
Pancréatite

Activité physique
Ca (1000 -1500 mg/j)
Ostéoporose
Bisphosphonates (discuter cas par cas)

Evaluation endocrinienne
Discuter au cas par cas le traitement par l’hormone
Retard statural Important
de croissance

NB : bilan hépatique, glycémie, bilan phosphocalcique 1 ou 2 fois par / an

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Le Méthotrexate

▪ Dose : 0.5 mg/Kg/semaine ou 10 mg/m2 / semaine par voie orale

- La dose peut être augmentée à 15 mg/m2/semaine en fonction


de la réponse clinique et de la tolérance.

- La voie sous cutanée peut être parfois proposée en cas


d’intolérance digestive.

- Le début de l’effet du méthotrexate peut être retardé (3- 4 mois)

Acide folique : 5 mg/ semaine, 24 à48 heures après la prise du méthotrexate

▪Durée du traitement

La durée du traitement n’est pas consensuelle. Il faut au minimum 6 mois


pour apprécier l’effet du traitement. En cas de réponse, il sera prolongé de 6
mois pour certains et de 1 année voire plus pour d’autres.

▪Bilans pratiqués

Selon les recommandations faites par l’ ACR.

Bilan Initial
- NFS, Plaquettes, Créatinine, ASAT/ ALAT ,Albumine, Phosphatases
alcalines
- Radiographie pulmonaire
- Sérologie de l’hépatite B et C

Bilan de surveillance

- NFS, Plaquettes, Créatinine, ASAT/ALAT, Albumine tous les mois les 6 premiers
mois, puis tous les 2 mois

- En cas d’augmentation des ASAT/ALAT < 2 fois la normale, répéter le


bilan dans les 2- 4 semaines.

- En cas d’augmentation des ASAT/ALAT entre 2 et 3 fois la normale,


répéter le bilan dans les 2-4 semaines et réduire les doses si
nécessaire

- En cas d’augmentation des ASAT/ALAT > 3fois la normale arrêter le


méthotrexate, toujours se poser la question sur d’autres toxiques
potentiels(AINS) et discuter une ponction biopsie du foie en fonction
du contexte clinique

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▪Les effets secondaires du Méthotrexate :

Effets secondaires Conduite à tenir

Troubles digestifs : nausées, dégoût au Discuter le passage du traitement à la voie


médicament, douleurs abdominales sous cutanée

Allergie : Œdème , éruption Arrêt du traitement

Leucopénie, thrombopénie, anémie Souvent transitoire, arrêt du traitement et


reprise possible après normalisation de la
NFS

Pneumonie Interstitielle Arrêt du traitement

Insuffisance rénale Arrêt du traitement

Autres Thérapeutiques
Traitement local par injection intra-articulaire de Corticoïdes
 L’injection intra-articulaire de corticoïdes (en privilégiant l’hexacétonide de
triamcinolone) est indiquée en cas d’atteinte articulaire unique ou dans les
formes d’évolution oligo-ou polyarticulaire.

 Cet acte est réalisé en milieu spécialisé sous anesthésie générale.

 Le nombre maximal d’infiltrations à effectuer sur une même articulation est de 2


ou 3 par an

 Indications : - D’emblée en cas d’épanchement intra articulaire volumineux


- Après plusieurs semaines de traitement général bien conduit,

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Traitement antalgique
En cas de douleur liée aux arthrites, un traitement antalgique utilisant des
produits non opioïdes, opioïdes faibles ou opioïdes forts selon le niveau de la douleur
évaluée sur une échelle visuelle analogique adaptée doit être associé au traitement
spécifique.

La biothérapie
Constitue le traitement de fond de 2eme intention, souvent après un échec d’un
traitement bien conduit par le méthotrexate. Leur coût est exorbitant, les indications
doivent être bien pesées.

Les plus utilisés chez l’enfant sont en nombre de quatre (annexe XI)

Les antagonistes du TNF alpha, l’Etanarcept et l’Adalimumab.

L’antagoniste d’IL1, l’Anakinra et l’antagoniste d’IL6 le Tocilizumab.

▪Indications

● AntiTNF :

Etanarcept : FormePolyarticulaire réfractaire après échec du Méthotrexate

Adalimumab : Forme Poly articulaire, mais leur utilisation dans la, forme
systémique est possible

Elle pourrait être utilisée dans le traitement de l’uvéite réfractaire

● Les antagonistes d’IL 1(Anakinra) et IL 6 (Tocilizumab) : Forme


systémique persistante

▪Précautions

 Vérifier l’absence d’infection tuberculeuse avant de débuter le traitement.


(radiographie pulmonaire et IDR).

 Les anti TNF sont contre indiqués en cas de sclérose en plaque évolutive.

 Existe un risque oncogénique théorique (lymphomes, tumeurs malignes).

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▪Effets secondaires

Réactions fréquentes

 Cutanées : rougeur, gonflement au point d’injection


 Infections : augmentation de la fréquence des infections

Réactions rares dont la plupart régressent à l’arrêt du traitement

 Infections sévères : risque de survenue d’infections graves, il existe un


risque accru de survenue de tuberculose

 Fièvre, réactions allergiques

 Manifestations auto-immunes : apparition fréquente de facteurs


antinucléaires mais l’apparition d’une véritable maladie auto- immune est
exceptionnelle

 Manifestations neurologiques : pathologie démyélinisante

 Manifestations cutanées : psoriasis ou vascularite

 Manifestations hématologiques : neutropénie, thrombopénie, anémie

 Manifestations hépatiques : hépatite

 Manifestation rénales : insuffisance rénale.

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Evaluation et Surveillance
L’évaluation et la surveillance à long terme des enfants atteints d’AJI reste une
préoccupation essentielle du pédiatre.
Cette évaluation est double : celle de la maladie et du traitement (annexe XII).

Les outils d’évaluation et de surveillance sont simples et basés sur :

- Un examen clinique complet :


 Mesure de la taille et du poids pour évaluer les courbes et les vitesses de
croissance lors de chaque consultation.
 Préciser l’amplitude articulaire et le nombre des articulations présentant
une limitation fonctionnelle.
 Evaluer les manifestations systémiques extra-articulaires telles que la
fièvre, éruption cutanée etc.

- La classification fonctionnelle de Steinbrocker qui permet une évaluation


globale de l’état physique articulaire. (annexe XIII)

- Le score « Children Health Assessment Questionnaire (CHAQ) » qui a été


validé chez l’enfant, représente l’indice fonctionnel utilisable dans tous les
pays et constitue une grande avancée dans ce domaine. (annexes XIV, XV)

- La radiographie standard et, l’échographie articulaire permettent d’évaluer


l’atteinte ostéoarticulaire.

- Le suivi ophtalmologique régulier par un examen à la lampe à fente est


toujours recommandé (annexe XVI).

- Le bilan inflammatoire n’est pas systématique. Il sera contrôlé en fonction de


l’évolution clinique.

- La recherche d’une protéinurie à la bandelette urinaire doit être systématique


à chaque contrôle (amylose rénale).

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KINESITHERAPIE
Pierre angulaire dans la prise en charge multidisciplinaire spécialisée.

 Intensive et intégrée dans la vie quotidienne de l’enfant

Objectifs

 Rendre tolérable cette affection douloureuse


 Prévenir ou réduire les attitudes vicieuses
 Conserver les amplitudes articulaires et l’équilibre musculaire
 Préserver l’avenir fonctionnel

Indications

 Phase aiguë inflammatoire


 Kinésithérapie indispensable à visée antalgique
 Mobilisation passive à condition de ne pas dépasser le seuil de la douleur.
 Décubitus ventral pour éviter le flessum de la hanche
 Minerve pour le rachis cervical
 Orthèses (attelles) plâtrées ou en plastique afin de lutter contre les attitudes
vicieuses ; elles se portent même la nuit.

 Phase de rémission
 Pour lutter contre les raideurs articulaires grâce à des orthèses de fonction et
de correction
 Le programme de prise en charge sera réalisé avec un médecin rééducateur.
 La rééducation fonctionnelle doit être poursuivie à domicile.

La rééducation fonctionnelle doit débuter le plus précocement


possible et maintenue durant toute l’évolution de la maladie, même en
période de poussées.

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QUALITE DE VIE

PSYCHOTHERAPIE
Nécessaire pour assurer une vie sociale aussi normale que possible.

Elle s’adresse aux parents et aux enfants malades.

La vie au quotidien

- A l’école

 Informer l’enseignant.
 Eviter l’absentéisme.
 Aménager une vie scolaire de l’enfant (pas de cartable lourd, se rapprocher de
l’école, bus scolaire)

- Le sport
 Indiqué en dehors de la phase aiguë.
 Eviter les sports violents.
 Conseiller la natation et la bicyclette.

-Eviter le surpoids et la sédentarité

-Vaccinations

 Le programme national doit être respecté

Précautions :

 Vaccin antigrippal et antipneumococcique en cas de traitement


immunosuppresseur ou biothérapie
 Les vaccins vivants atténués sont contre indiques (immunosuppresseurs,
biothérapies)

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Pronostic
Le pronostic de l'arthrite juvénile est imprévisible .Il dépend de la sévérité de la
maladie, de sa forme clinique, de la précocité et de l'adéquation du traitement. Tous
ces paramètres peuvent être intriqués.

 Pronostic vital
Il est exceptionnellement mis en jeu. Il peut être compromis :

▪ Les effets secondaires liés au traitement

▪ Le syndrome d’activation macrophagique (SAM)

▪ L’amylose rénale

 Pronostic fonctionnel

 Forme systémique : Les arthrites systémiques sont dans certains cas


des affections au pronostic redoutable

Trois modalités évolutives possibles

▪ Monocyclique : Pronostic excellent

▪ Intermittente : - Rémission possible


- Handicap important parfois

▪ Chronique persistante: - Handicap important, la rémission reste possible

Facteurs prédictifs de mauvais pronostic


 Age de début inférieur 8 ans
 L’atteinte de la hanche
 La persistance de la fièvre et d’un taux de plaquettes ≥ à 600 000/mm3
 Cortico-dépendance à 3mois.
 L’existence d’une polyarthrite durant les 6 premiers mois de la maladie

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 Forme oligo articulaire : est souvent considérée comme une


affection de bon pronostic.
Elle peut être compromise par l’atteinte oculaire.

Facteurs prédictifs d’extension et de mauvais pronostic

▪ Une atteinte initialement symétrique


 Extension à plus de dix articulations
 Utilisation de traitement de fond
 Présence d’érosions ou pincement sur les clichés radiographiques
 Evolutivité inflammatoire persistante
 L’absence de rémission de la maladie
 Handicap mesuré par un score CHAQ supérieur à 0,12
 L’atteinte initiale d’une cheville ou d’un poignet

 Forme poly articulaire


La présence du facteur rhumatoïde reste l’élément déterminant du pronostic
dans ces formes.

 Autres formes
▪ Les AJI associées aux enthésiopathies ont un moins bon pronostic articulaire
en cas d’atteinte de la hanche ou chez les patients HLA B27.

▪ Les AJI associées au psoriasis : Le risque de développer une sacro-iléite est


plus élevé chez les garçons et lorsque l’antigène HLA B27 est présent.

 Pronostic visuel

L’uvéite antérieure chronique survient chez environ 20 % des patients atteints


d’arthrite juvénile idiopathique.

Les facteurs de risque souvent retrouvés :


 La forme oligo-articulaire
 Facteur FAN positif
 L’âge inférieur à 6 ans.
 Le sexe féminin
 L’uvéite est le plus souvent bilatérale et en cas d’atteinte unilatérale, le risque
d’atteinte de l’autre œil est faible après un an d’évolution.

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Annexes

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Annexe I : Diagnostics différentiels de l’AJI

Arthrite mono Arthrite poly articulaire Forme systémique


articulaire

. Septique . Rhumatisme articulaire aigu . Infectieuse

. Rhumatismale . maladie LYME . Colites inflammatoires

. Arthrites réactionnelles . Arthrites réactionnelles . Leucémie

. Leucémie . Colites inflammatoires . LEAD

. Neuroblastome . Maladie de système (lupus) . Dermatomyosite juvénile

. Hémophilie . Sarcoïdose . Maladie CASTELMEN


(hémarthrose)
. La fièvre méditerranéenne
. Maladie inflammatoire
familiale
. Sarcoïdose
. Syndrome Hyper IgD
. Tumeurs osseuses

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Annexe II : Classification de l’AJI

EULAR 1977 ACR 1977 ILAR 1997

Arthrites
Arthrites chroniques Arthrite juvénile
Caractéristiques rhumatoïdes juvénile
juvéniles (ACJ) idiopathique (AJI)
(ARJ)

- Age de début - < l’âge de 16 ans - < l’âge 16 ans < l’âge de 16 ans

- 03 mois - 6 semaines - 6 semaines

- Durée minimale - Systémique - Systémique - Systemique


de l’arthritee
- Sous groupe de - Polyarticulaire - Polyarticulaire - Polyarticulaire FR*(-)
début - Oligoarticulaire - Oligoarticulaire - Polyarticulaire FR*(+)

- Oligoarticulaire :

- Spondylarthropathie . Persistante

. Extensive

- Arthrite psoriasique

- Enthésite avec arthrite

- Forme inclassée

EULAR 1977 (Oslo) ACR 1977 (Parkcity)

(European League Against Rhumatism) (Américain College Rheumatology)

ILAR 1997 (Durban) FR* : facteur rhumatoïde

(International League Association of Rheumatology)

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Annexe II (suite) : Critères de classification de l’AJI

Durban 1997 (ILAR) Edmonton 2001 (Révision Durban)

Sous groupe Critères


d’exclusion
Sous groupe
1. Arthrite systémique
2. Oligoarticulaire :
1. Arthrite systémique (a,b,c,d)*
. Persistante
2. Oligoarticulaire :
. Persistante (a,b,c,d,e)*
. Extensive
. Extensive (a,b,c,d,e)*
3. Polyarticulaire FR* (-)
3. Polyarticulaire FR* (-) (a,b,c,e)*
4. Polyarticulaire FR* (+)
4. Polyarticulaire FR* (+) (b,c,d,e)*
5. Arthrite psoriasique
5. Arthrite psoriasique (a,d,e)*
6. Enthésite avec arthrite

7. Forme inclassée 6. Enthésite avec arthrite

7. Forme inclassée

Critère d’exclusion*
a : Psoriasis ou histoire psoriasis chez le patient ou un parent 1er degré

b : Arthrite garçon HLA B27 (+) > 6ans

c : histoire pathologique associée HLA B27, spondylarthrite ankylosante,


spondylarthropathie, enthérocolopathie, arthrite réactionnelle, uvéite antérieure aiguë chez
un patient ou parent 1er degré

d : présence de facteur rhumatoïde à 2 reprises

e : présence de forme systémique

P. Quartier, Paris 2009 Elsevier Masson

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Annexe III : Profil de la fièvre dans la forme systémique

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Annexe IV: Evaluation du niveau de l’activité de la maladie

Recommandations de l’ACR 2011

Evaluer le Niveau d’activité

Activité Faible Modérée Forte

Oligo -1 Articulation 1ou 2élements -≥2 Art


--EVA < 3 De Faible -EVA≥7
--EVA Parent <2 Activité et < 3 -EVA Parent ≥4
-- VS /CRP: Nle (Activité Forte) - VS/CRP≥ 2 fois
Poly - 4 Art -≥8 Art
-EVA <4 -EVA≥7
- EVA Parent<4 Idem -EVA Parent ≥5
- VS /CRP: Nle - VS/CRP≥ 2 fois

Systémique Niveau 1: Fièvre Niveau 2:


et EVA < 7 Fièvre+Systémi
que+ EVA ≥ 7

EVA : échelle analogique visuelle

● Activité Faible : exige la présence de tous les critères

● Activité Forte : exige la présence au minimum de 3 critères

● Activité modérée : la présence de 1critère ou plus d’une activité faible ou de moins


de 3 critères d’une activité forte

● Dans la forme systémique, il existe 2 niveaux d’activité. Le niveau 1 ; la présence


d’une fièvre associée à un EVA< 7. Le niveau 2 d’activité ; la présence d’une fièvre +
signes systémiques et un EVA≥7

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Annexe V : Les signes de mauvais pronostic

Recommandations de l’ACR 2011

Rechercher les signes de mauvais pronostic

FORME Eléments cliniques


/Biologiques Radiologiques
OLIGO -Hanche, Cervicale
-Arrière pied - Erosions
-Poignet+Bilan - Pincement
Inflammatoire élevé

POLY -Hanche
-Cervicale - Erosions
- F Rhumatoïde+ - Pincement
SYSTEMIQUE Maladie active depuis 6
mois

NB : la présence d’un seul critère permet de retenir l’élément de mauvais pronostic


quelque soit la forme de l’AJI

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Annexe VI : Traitement de la forme oligo articulaire selon


ACR 2011

Recommandations de l’ACR 2011

Oligo-articulaire

- Forte Activité - Basse activité


- Signes mauvais - Pas Signes mauvais
Pronostic Pronostic

Anti inflammatoires
2 mois

Corticoïdes
Injectables

Methotrexate
3- 6 mois

TNF alpha

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Annexe VII : Traitement de la forme Poly articulaire selon


ACR 2011

Recommandations de l’ACR 2011


Poly articulaire

- Forte Activité - Basse Activité


- Signes mauvais - Pas signes mauvais
Pronostic Pronostic

Anti inflammatoires
1 à 2 mois

Methotrexate
3 à 6 mois

TNF Alpha

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Annexe VIII : Traitement de la forme Systémique selon


ACR 2011

Recommandations de l’ACR 2011

Systémique

- Forte Activité - Basse Activité


- Signes mauvais - Pas signes mauvais
Pronostic Pronostic

Anti-inflammatoires
2 semaines

Corticoïdes
PO

Anakinra

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Annexe IX : les critères de rémission

Sur quels critères retenir la Rémission ?

Maladie Inactive Rémission


Pas d’Arthrite
Maladie Inactive
Aucun signe sous Traitement:
systémique 6mois

VS et ou CRP
Normale Maladie Inactive
en l’absence d’un
EVA Normal Traitement:
12 mois
Pas d’Uvéite Active

Conférence de Consensus
WALLACE. J Rheumatol 2004;31:229

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Annexe X : Les Anti inflammatoires :

Modalités de
Traitement
Dose initiale prescription

2 -3 mg/Kg/J en 2-3 prises


Indométacine Hors AMM avant 15 ans
PO (dose max :150 mg/J)
20-30 mg/Kg/j en 2 prises Hors AMM pour les doses
Naproxene (dose max : 1400 mg/j) préconisées
30- 40 mg/Kg/j en 3 -4
Hors AMM pour les doses
prises (dose max :
Ibuproféne préconisées
2400mg/j)
3 mg/Kg/j en 2 prises
Diclofénac (dose max : 225 mg/J)
75- 100mg/kg :j en 6
Acide acétyl salicylique prises (dose max : 4 g/j)

Annexe XI : les bio thérapies

Modalité de
Traitement Dose initiale
Prescription
0.4 mg/Kg en SC X 2
/semaine
Etanarcept AMM pour l’âge > 4ans
Ou 0.8 mg/Kg en SC X
1/Semaine
40 mg/ 14 Jours en SC
Adalimumab AMM l’âge > 13ans
(poids > 30Kg)
2 mg/Kg (max : 100mg) en
Anakinra Hors AMM
SC
Tocilizumab 8 à 12 mg/Kg / 14jours IV Hors AMM
4mg/Kg en SC toutes les 4
Canakinumab Hors AMM
semaines
10 mg/Kg IV, j1,j15 puis
Abatacept Hors AMM
toutes les 4 semaines

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Annexe XII : Démarche et outils d’évaluation

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Annexe XIII : Classification fonctionnelle de STEINBROCKER

CLASSES CAPACITE FONCTIONNELLE

Capacité fonctionnelle complète avec possibilité d’exercer


I
normalement les gestes quotidiens

Capacité fonctionnelle normale malgré l’handicap de la


II
douleur et de la raideur d’une ou plusieurs articulations

Capacité fonctionnelle autorisant le sujet à effectuer


seulement une petite partie de ses occupations usuelles et
III
de ses propres soins, nécessitant une tierce personne

Infirmité importante : malade confiné au lit ou au fauteuil et


IV ne pouvant s’occuper de lui-même ou ne le faisant qu’avec
peine

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Annexe XIV : le CHAQ


Sans Avec Avec Incapable Question
aucune quelque beaucoup de de le inadaptée
difficulté difficulté difficulté faire pour l’âge

S’habiller et se préparer
Votre enfant est-il capable de :
S’habiller, y compris nouer ses lacets et boutonner ses vêtements ?     
Se laver les cheveux ?     
Enlever ses chaussettes ?     
Se couper les ongles ?     

Se lever
Votre enfant est-il capable de :
Se lever d’une chaise basse ou du sol ?     
Se mettre au lit et en sortir ou se mettre debout dans son lit ?     

Manger
Votre enfant est-il capable de :
Couper sa viande ?     
Porter une tasse ou un verre à sa bouche ?     
Ouvrir pot de yaourt ?  

Marcher
Votre enfant est-il capable de :
Marcher dehors en terrain plat ?     
Monter quelques marches ?     

Hygiène
Votre enfant est-il capable de :
Se laver et se sécher entièrement ?     
Prendre un bain (entrer dans la baignoire et en sortir) ?     
S’asseoir et se relever des toilettes ou du pot ?     
Se brosser les dents     
Se peigner, se brosser les cheveux ?     

Atteindre
Votre enfant est-il capable de :
Attraper un objet lourd comme une grande boîte de jeu ou des livres
placés juste au dessus de sa tête ?     
Se baisser pour ramasser un vêtement ou une feuille de papier par terre ?     
Enfiler un pull ?     
Tourner la tête pour regarder par dessus son épaule ?     

Saisir, tenir
Votre enfant est-il capable de :
Écrire, gribouiller avec un crayon ?     
Ouvrir une porte de voiture ?     
Dévisser le couvercle d’un pot déjà ouvert une fois ?     
Ouvrir et fermer un robinet ?     
Ouvrir une porte en tournant la poignée ?     

Autres activités
Êtes-vous capable de :
Aller chercher le pain, faire des commissions, ou des courses ?     
Monter une voiture ou un bus et en descendre ?     
Faire du vélo ou du tricycle ?     
Aider à la maison (par ex faire la vaisselle,, sortir la poubelle,     
mettre la table, faire son lit ?
courir et jouer ? ?     

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Annexe XV : le CHAQ (suite)

Le CHAQ comporte 30 items explorant huit domaines d’activité : s’habiller et se


préparer, se lever, manger, marcher, hygiène, atteindre, saisir et tenir, autres
activités.

Il suffit d’une seule réponse dans un domaine donné pour pouvoir calculer le
score de ce domaine.

Le score global du CHAQ est calculé en faisant la moyenne des scores obtenus
pour chacun des huit domaines.

Pour calculer la valeur du CHAQ, il faut considérer lors d’une première lecture le
plus mauvais score à une question pour chacun des huit groupes fonctionnels.
Les coefficients correspondants sont :
- « impossible » : 0,375 ;
-« avec beaucoup de difficulté » : 0,250 ;
-« avec quelques difficultés » : 0,125 ;
-« sans aucune difficulté » : 0

Une seconde lecture permet de prendre en compte le fait que le patient ait
éventuellement besoin d’aide, de dispositifs ou d’autres aménagements de façon
habituelle pour faire face à certaines activités.

Une réponse positive à l’une de ces questions impose de vérifier que le


coefficient attribué au groupe correspondant est d’au moins 0,250. À défaut, on
majore le coefficient de ce groupe pour le porter à 0,250.

Il suffit ensuite de faire la somme des coefficients attribués à chacun des huit
groupes fonctionnels pour arriver à un total de 0 à 3.

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Annexe XVI : Surveillance Ophtalmologique

Risque Formes cliniques Rythme

Elevé Oligo et polyarthrites début < 7ans et Tous les


AAN (+)
03 mois

Modéré Oligo et polyarthrites début < 7ans et Tous les


AAN (-)
06 mois
Oligo et polyarthrites début > 7ans et
AAN (-) ou (+)

faible Formes systémiques Tous les


ans

Am Academy of Pediatrics, Pediatrics 1993; 92: 295-296

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Pour en savoir plus


1. Arthrite juvénile idiopathique ; Protocole national de diagnostic et de Soins. Haute
Autorité De Santé ; 2009

2. Maladie Systémique et Articulaire en Rhumatologie Pédiatrique A M. Prieur ; P.


Quartier ; BB. Meunier ; C .Glorion 2éme édition Médecines sciences Flammarion
2009

3. 2011 American college of rheumatology recommendations for the treatment of


juvenile idiopathic arthritis : initiatio and safety monitoring of therapeutic agents for
the treatment of arthritis and systemic features Arthritis Care and Reseach 2011;
63:465-482

4. Recommendations for the diagnosis and management of juvenile idiopathic


arthritis August 2009 Guideline, The Royal Australian College of General Practioners
2009

5. Actualités thérapeutiques des arthrites juvéniles idiopathiques. Pierre Quartier.


Revue du Rhumatisme 2010 ; 77 : 12-17

6. Critères de suivi d’activité ou de réponse thérapeutique. Définitions, principes,


interprétation Laure Gossec. Revue du Rhumatisme 2010 ; 77 : 7-11

7. Juvenile Idiopathic Arthritis, Jennifer E. Weiss, MD, Norman T. Ilowite,MD Rheum


Dis Clin N Am 2007.33:441-470

8. Juvenile idiopathic arthritis, Angelo Ravelli, Alberto Martini, The Lancet


2007;369:767-778

9. Validation de la version française du Childhood Health Assessment Questionnaire


(CHAQ) dans les arthrites juvéniles idiopathiques
J Pouchot, J Larbre, ILemelle, D Sommelet. Rev Rhum 2002 ; 69 : 898-914

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