DR MESDOUR

SERVICE DE PÉDIATRIE ”A” MARFAN CHU ORAN SKR

Insuffisance cardiaque
Les objectifs
 Connaitre les particularités pédiatriques d’une insuffisance cardiaque chez l’enfant, et savoir la
diagnostiquer.
 Connaître les bases physiopathologiques de l’insuffisance cardiaque de l’enfant.
 Connaître les principales étiologies et savoir mener le diagnostic étiologique en utilisant les examens para
cliniques appropriés devant une insuffisance cardiaque chez l’enfant.
 Identifier les situations d’urgence et savoir les prendre en charge.

Introduction :
Définition :
 C’est l’incapacité du coeur à assurer un débit sanguin suffisant aux besoins de l’organisme, en particulier à
son oxygénation.
 Syndrome physiopathologique dû à une anomalie cardio-vasculaire ou non, accompagné de troubles
circulatoires par mécanismes neuro-hormonaux aboutissant à des symptômes cliniques

Introduction :
Intérêt de la question :
 Fréquence élevée : période néonatale et NRS
 Etiologies : Cardiopathies congénitales +++
 Gravité : Pronostic vital est mis en jeu.
 Intérêt de la compréhension de la physiopathologie pour une bonne PEC.
 Grande urgence : diagnostic et thérapeutique
 Prévention : possible pour certaines étiologies : RAA.

Rappels physiologiques :
Circulation fœtale : Les circulations: fœtale et adulte
-Circulation en parallèle +++
-2 shunts obligatoires :
 Foramen ovale entre OD et OG
 Canal artériel entre l’aorte et l’artère pulmonaire
-Exclusion des poumons
-Résistances pulmonaires élevées
-Oxygénation par le placenta

A la naissance :
-Disparition du placenta
-Arrivée d’Oxygène dans les poumons:
 Pression dans l’OD baisse
 Résistances pulmonaires baissent
 Débit pulmonaire augmente
 Pression dans l’OG augmente
 Le foramen ovale se ferme
Le Canal Artériel se ferme : Fermeture Complete:
 Fonctionnelle: 10 à 15 h
 Anatomique: 2 à 3 semaines.

Particularités du nouveau-né et du nourrisson :

•Masse myocardique faible / Myofilaments en faibles quantité contractilité basse / Ventricules peu compliants
•FC
•Consommation exagérée d’O2 par le myocarde
•Tissu de conduction myocardique immature Rythme instable

Physiopathologie :
Insuffisance cardiaque :
1/

2/Anomalies de la précharge :

Augmentée : Diminuée :
cause la plus fréquente des IC du nouveau-né et VES par VTD
nourrisson : •Hypovolémie
–shunt GD •Sténose A-V.
–fuite A-V et aortique •Anomalies de la compliance ventriculaire :
–surcharge hydro sodée. épanchement péricardique, péricardite constrictive,
myocardiopathie restrictive.
Augmentée
Diminuée
3/Anomalies de la post charge :

Augmentée : Diminuée :
HTA. Vasodilatation artérielle toxique ou iatrogène
Obstacle à l’éjection ventriculaire :
–coarctation de l’aorte,
–sténose aortique, ou pulmonaire.

4/Anomalies de la contractilité :

La baisse de la contractilité VTS VES

MECANISMES DE COMPENSATION :

Diagnostic positif :
Signes fonctionnels :
Chez le nouveau-né et le nourrisson : Chez le grand enfant :
•Difficultés alimentaires avec fatigabilité lors de la •Dyspnée d’effort,
tétée •Fatigue,
•Hypersudation, •Angoisse
•irritabilité.
•stagnation pondérale,
•Troubles digestifs : anorexie, vomissement, diarrhée.
•Toux trainante et infections broncho-pulmonaires à
répétition.
•Cyanose.

Signes physiques :
Signes de congestion cardiaques droite : Signes de congestion cardiaques gauche :
–Hépatomégalie •Polypnée
–Turgescence des veines jugulaires avec RHJ. •Parfois des râles crépitants ou sous crépitants localisés
–Œdèmes aux bases pulmonaires ou disséminés.

Signes d’altération de la fonction myocardique :

–Tachycardie,
–Bruit de galop,
–oligurie,
–TRC allongé
Examens complémentaires
Radiographie du thorax : Indice cardio-thoracique +++
Age : Valeurs normales
Nouveau-né ≤0,60
Nourrisson ≤0,55
Enfant ≤0,5

Au total
IC = Les 4 signes cardinaux
 Polypnée
 Tachycardie
 Hépatomégalie
 Cardiomégalie

Diagnostic de gravité :
Signes d’intolérance hémodynamique :
–Pâleur cutanée parfois marbrures avec froideur des extrémités.
–TRC allongé >3sec.
–Oligurie : avec possibilité d’une albuminurie (souffrance glomérulaire par hypoperfusion rénale).
–Secondairement, un collapsus central : avec hypotension
== état de choc cardiogénique avec atteinte multi viscérale

Rechercher les signes de Choc :

Clinique :
Teint gris,
marbrure,
froideur des extrémités. Biologie :
Pouls faibles ou abolis. •Acidose métabolique : GDS.
TRC >3sec, •IR : hyper azotémie, hyperkaliémie,
Hypotension créatinine augmentée .
Troubles neurologiques
Oligurie (stigmates d’IR).
Signes cliniques d’acidose :
myosis, respiration de
Kussmaul ...

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
Chez le Nouveau- né:
–Infection néonatale
–Syndrome de détresse respiratoire
Devant une dyspnée :
–Broncho-pneumopathie dyspnéisante
–Etat d’acidose : d’origine rénale, toxique, métabolique.
Devant un gros cœur radiologique :
–Image thymique.
–Cliché en expiration, en décubitus dorsal, asymétrique, mauvaise incidence.
Les différents aspects morphologiques du thymus de face :
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
Enquête étiologique :
Anamnèse :
 Age de l’enfant.
 Déroulement de la grossesse, accouchement et période néonatale.
 ATCD familiaux de cardiopathie congénitale, notion de diabète maternel.
 Date et mode de début des troubles.
 Notion d’un contage infectieux récent (surtout viral).
 ATCD de RAA.
 Notion d’infections à répétition.

Examen clinique : Autres signes en fonction de

Examen cardiovasculaire complet : l’étiologie :
–Rythme cardiaque. • Arthrite, arthralgies.
–Souffle : caractères. • Hypotonie, macroglossie
–Auscultation : région péri ombilicale, hépatique, FA (FAV). (glycogénose).
–Palpation systématique de tous les pouls. • Lésions cutanées : tache
–Prise correcte et systématique de la TA. café au lait…

Examens complémentaires :
Biologie :
Biologie standard :
–Gaz du sang
–Fonction rénale
–Ionogramme sanguin
–Pression veineuse centrale (si collapsus)
D'autres examens plus spécifiques peuvent être réalisés :
Brain Natriuretic Peptide (BNP), partie N-terminale du précurseur du BNP (NT-proBNP) sont des marqueurs avec
valeur diagnostique et pronostique chez les patients avec IC
Biologie orientée:
–Lactate / Pyruvate
–Aciduries organiques
–Carnitine , Acyl carnitines
–maltase acide
–β oxydations des AGTLC
–Bilan thyroïdien
–Bilan phosphocalcique
Radiographie du thorax :
Confirme la cardiomégalie.
Etudie le coeur : silhouette, siège (gauche, médian, droit), ses contours
Etudie l’aorte : morphologie et siège.
Tronc de l’AP et ses branches.
Vascularisation pulmonaire : poumon clair ou chargé.
ECG :
Rechercher des troubles du rythme
Anomalie caractéristiques des Cardiopathie congénitales:
Canal atrio-ventriculaire:
 déviation axiale gauche
 PR allongé
 surcharge auriculaire
Anomalie de naissance de la coronaire gauche: Onde Q en D1, AVL , V5, V6
Echocardiographie-doppler : +++
Diagnostic étiologique.
Etude de la fonction ventriculaire.
Mesure des pressions (pulmonaires).
Détecter un épanchement péricardique.
Autres examens :
Exploration hémodynamique : KT
Angio-scanner cardio-thoracique

Etiologies :
Les cardiopathies congénitales : +++
Les cardiopathies acquises.
Les troubles du rythme.
Les IC sur coeur sain

Cardiopathies congénitales : 1ère cause d’IC

Surcharge de volume :
*Shunt Gauche - droit (CIV, PCA, CIA, CAV)
* Fuites valvulaires (Insuffisance aortique+++)

Surcharge de pression :
Obstacles du coeur gauche ( Coarctation de l’aorte)
Obstacles du coeur droit ( Sténose pulmonaire)
C. Complexes :
Ventricule unique
Ventricule droit à double issue

Les cardiomyopathies
Dilatée, Hypertrophique ou Restrictive
Génétiques ou acquises
Cardiomyopathies dilatées :
Dilatation du VG + Hypo contractilité systolique
Fraction d’éjection altérée
Déficit en carnitine, maladies métaboliques ou dégénératives, cytopathies mitochondriales, ….

Cardiomyopathie acquise
Myocardite aigue virale:

 Age : 3 mois – 2ans

 Début brutal, contage viral
 Clinique : Détresse respiratoire, tachycardie, HPM
 Radio pulmonaire: Cardiomégalie
 ECG : micro voltage + trouble de la repolarisation
 Echocoeur: Aspect de CMD avec dysfonction systolique
Cardiopathies rhumatismales+++
Péricardites :
 Rhumatismales.
 Non rhumatismales : liquide purulent (bactérienne), liquide clair (virales, TBC), liquide hématique (TBC,
traumatisme, tumeur).
Endocardite
Cardiomyopathies post chimiothérapie, toxiques,
Maladie de Kawasaki +++

Troubles du Rythme:
TSV
BAV
TV

Causes extra cardiaques :

Rénales : GNA hypertensive de l’enfant / SHU.
HTA :
Rénale : GNA, sténose des artères rénales.
Endocrinienne : phéochromocytome.
Essentielle.
Autres : Anémie aigue sévère mal tolérée.
Hypocalcémie.
Asphyxie néonatale.
Hyperthyroïdie

Chez le nouveau-né :
Dès la naissance :
 Insuffisance tricuspidienne.
 Atrésie pulmonaire.
 FAV systémique.
 Troubles du rythme : TSV
paroxystique, BAV complet
congénital.
Dans les jours qui suivent la
naissance :
 PCA surtout prématuré.
 Hypoplasie du coeur
gauche.
 Sténose aortique serrée.
 RVPAT : coeur de volume
normal.
 Sténose pulmonaire.
 Troubles du rythme : TSV
paroxystique, BAV complet
congénital.
Entre la 1ère et la 6ème semaine :
 Coarctation de l’aorte.
 Shunt au niveau
ventriculaire : CIV, VU, CAV.
 Shunt au niveau auriculaire :
CIA, RVPAT.
 Shunt au niveau vasculaire :
PCA, TAC.

TRAITEMENT :
Buts :
 Rétablir un débit sanguin suffisant aux besoins de l’organisme.
 Réduire la FC.
 Rétablir la contractilité du myocarde.
 Agir sur la précharge et la post charge.
 Reconnaitre et Traiter la maladie sous-jacente
Bases physiopathologiques du traitement :
Réduire la FC Anti-arythmiques, Digitaliques
Rétablir la contractilité Drogues inotropes positifs
Agir sur la précharge Réduire la congestion
La post charge Réduire les R. périphériques
Diurétiques et vasodilatateurs
Armes thérapeutiques :
Mesures extra cardiaques :
Oxygénation
Restriction hydrique
Apport calorique suffisant
Correction d’une anémie
Correction d’une acidose

Mesures spécifiques :
Diurétiques :
Furosémide : c’est le diurétique de choix :
Présentation : amp inj 20mg, cp 20 et 40mg.
Posologie :
Attaque : 1-2mg/kg/prise toutes les 6-8h.
Entretien : 1-3mg/kg/j en 02-03 prises/j.
Effets secondaires : déshydratation, hypokaliémie
Surveillance : poids, diurèse, hydratation, ionogramme sanguin et urinaire.
Spironolactone : Aldactone :
Effet diurétique modeste, souvent prescrit en association avec du lasilix.
Effet protecteur contre la fibrose myocardique prouvé.
Présentation : cp 50, 75 et 100mg.
Posologie : 3-5mg/kg/j en 02 prises.
Indications : IC avec hyperaldostéronisme ; inversion du rapport natriurèse/Kaliurèse.
Effets secondaires : hyperkaliémie surveillance : ionogramme sanguin et urinaire.

Vasodilatateurs :
IEC : Captopril :
Présentation : cp 25 et 50mg.
Posologie : 0,5-3mg/kg/j en 02-03 prises à atteindre progressivement car risque d’hypo TA.
Effets secondaires : toux sèche, éruption cutanée, atteinte rénale, neutropénie.

Les digitaliques :
Digoxine :
Anciennement utilisée comme le principal traitement de l’IC.
Elle est actuellement de moins en moins utilisée.
Son effet inotrope est modeste.
Mode d’action : inotrope , bathmotrope , dromothrope (-), chronotrope (-).
Présentation :Cp 250μg, solution buvable : 1cc = 20gttes = 50μg.
Contre-indication : Effets secondaires : intoxication :
Obstacle à l’éjection ventriculaire : Rao, CMO, T4F. Troubles graves de la conduction AV (BAV).
Trouble de la conduction et de l’excitabilité surtout TV. Trouble de l’excitabilité : FA, flutter auriculaire, ESV, TV.
Etat de choc cardiogénique. Signes digestifs : nausées, vomissements, diarrhée.
Syndrome de WPW. taux toxique : Chez le nourrisson : 5ng/ml Prématuré et
Les anémies aigues. grand enfant : 3ng/ml.
Hypercalcémie.
Péricardite.
CM hypertrophique restrictive.
Autres :
•Levosimendan : Sensibilisateur au Ca²⁺
Améliore la contractilité myocardique par facilitation de la liaison Troponine - Calcium*
•Bétabloquants: Carvédilol, Bisoprolol
•les peptides natriurétiques (nésiritide) avec des effets vasodilatateurs et diurétiques, dans la défaillance cardiaque
aiguë;
Amines vasopressines : dopamine et dobutamine.

Dobutamine, dopamine, noradrénaline et adrénaline sont les inotropes adrénergiques les plus utilisés dans le choc
cardiogénique de l’enfant, compte tenu de ses caractéristiques : bas DC, signes d’hypoperfusion et pressions de
remplissage soit élevées, soit normales.
Augmentent la contractilité et le débit cardiaque sans augmentation de la FC.
Indication : collapsus cardiovasculaire, état de choc cardiogénique.
Posologie Dobutamine : 5-20gamma/kg/mn en en IV par SE.

Agents intraveineux susceptibles d’être utilisés dans l’insuffisance cardiaque aigue et/ou le choc cardiogénique :

La transplantation cardiaque
INDICATIONS:
IC terminale (cardiomyopathie réfractaire au traitement médical, ou d'une cardiopathie congénitale complexe
inopérable et/ou avec dysfonction myocardique irréversible).
Les patients transplantés ont une qualité de vie et un statut fonctionnel acceptables.
La survie post-transplantation est supérieure à 80 % à 1 an et supérieure à 70 % à 5 ans,
Traitement étiologique :
Traitement des causes cardiaques :
Cardiopathie congénitale : chirurgie.
Péricardites : drainage chirurgical + ATB
Myocardites : corticoïdes discutés.
Endocardites : ATB.
Cardites rhumatismales : corticoïdes.
Maladie de kawasaki : IG + Aspirine
Tumeurs cardiaques : chirurgie.
Traitement des causes extra cardiaques :
HTA : traitement anti HTA.
Anémie aigue : transfusion.
Troubles métaboliques : corriger la glycémie, la
calcémie…
Phéochromocytome : chirurgie puis chimiothérapie…

Conduite du traitement :
Mise en condition.
Mesures extra cardiaques.
Arrêt de l’alimentation pendant 24-48h.
Diurétiques : furosémides : dose d’attaque puis dose d’entretien après amélioration.
IEC : doivent être systématiquement prescrits.
Digoxine si nécessaire (troubles du rythme) ou forme grave.

Surveillance du traitement :
Clinique :
Les constantes vitales : FC, FR, T°, TA.
Signes fonctionnels : polypnée, tirage, cyanose, pâleur…
Courbe de poids, signes de déshydratation, signes d’hypokaliémie.
Auscultation cardiaque et respiratoire pluriquotidienne.
FH.
Effets secondaires du traitement.
ECG :
Utilisé chaque fois qu’une anomalie du rythme ou de la conduction cardiaque est suspectée (anomalie auscultatoire,
absence d’amélioration sous traitement).
Echographie cardiaque :
Idéalement toutes les semaines en phase aigue mais aussi si trouble du rythme ou aggravation inexpliquée.
Elle permet d’évaluer la fonction cardiaque et de dépister certaines complications (thrombus intra cardiaque+++)
En phase d’entretien : on appréciera :
La tolérance à l’effort.
Le DSP.
Les effets secondaires du traitement.
L’ETT permet de suivre de façon précise la fonction du ventricule gauche, l’étiologie sous jacente et de guider les
indications thérapeutiques.

EVOLUTION ET PRONOSTIC :
A court terme : A moyen et long terme :
Mortalité importante en phase aigüe.  Le pronostic dépend essentiellement de
Les principaux facteurs pronostic sont : l’étiologie et donc de la possibilité d’un
 l’étiologie, traitement curatif.
 l’âge,  Il reste réservé dans les malformations
 la précocité du diagnostic, cardiaques graves.
 la qualité de la PEC.  Il est relativement meilleur dans les cardites
rhumatismales et les myocardites.

CONCLUSION :
L’IC est une urgence médicale.
Le Traitement médicamenteux est basé sur une meilleure connaissance physiologique des mécanismes
fondamentaux de l’IC.