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Tuberculose osteo articulaire

M - AMGHAR CHU DOUERA


GENERALITES

• Pb de santé publique.
• 2010: 9 million de nouveaux cas
1,5 million de décès.
OMS : 85% des atteintes (Afrique, Asie)
Conditions de confinement et de proximité
Transmission: Voie aérienne.
GENERALITES
• Définition: ensemble des manifestations
pathologiques consécutives à la localisation
du bacille tuberculeux au niveau de l’appareil
locomoteur
• Affection rare dans les pays développes
• Fréquentes dans les pays en voie de
développement (forte prévalence)
GENERALITES

• Diminution de la fréquence:
Lutte antituberculeuse (BCG; dépistage et
éradication des TP)
Chimiothérapie anti tuberculeuse ( WAKSMANN:
Découverte de la streptomycine 1945)
Problèmes posés

• Pb infectieux: chimiothérapie
antituberculeuse
• Orthopédique: déformation de l’appareil
locomoteur (immobilisation , trt chirurgical)
Facteurs de risques
• Malnutrition
• Surpopulation
• Diabète
• Prise d’alcool
• Dialyse
• Traitement immunosuppresseur
• Déficit de l’immunité cellulaire notamment
lors d’infection par VIH
étiopathogénie
A/ Etiologie:
Fréquence: fonction du niveau socio
économique d’un pays
En Algérie: TOA
- 20% de tbk extra respiratoires
- 3 à 5% toutes localisations comprises.
- Age: avant 8 enfants pour 1 adulte
- Actuellement: 8 adultes pour 1 enfant.
étiopathogénie
• Sexe: indifférent
• Localisations:
• Rachis: mal de pott; spondylodiscite tbk
• Genou: tumeur blanche
• Hanche: coxalgie
• Autres: coude, cheville…..
• Atteintes osseuse: 19%
Nosologie
• Mal de Pott:

- Spondylodiscite: ( SDD) atteinte du disque et


des corps adjacents.

- Spondylite (spi) : est une ostéomyélite du corps


vertébral et/ou de l’arc postérieur qui respecte
le DIV.
Spondylodiscite
tuberculeuse

Atteinte infectieuse par


le bacille tuberculeux
du disque
intervertébral et des
corps vertébraux
adjacents .
PATHOGENIE

• Bacille tuberculeux:
• Bacille humain ( mycobacterium
tuberculosis)+++
• Bacille bovin ( mycobacterium bovis) parfois
Mode d’envahissement

• Tuberculose secondaire
• Hématogène
• Voie lymphatique
• L’atteinte par contiguité est rare
• L’inoculation directe intra articulaire est
exceptionnelle.
Mode évolutif

• Pott = Maladie infectieuse


• Cycle évolutif lésionnel BK attaque

• Multitudes de formes diagnostiquées 06 mois


simples ou compliquées
• La chimiothérapie reste le traitement BK détruit
de base mais les indications
chirurgicales restent nuancées .
• Intérêt d’une classification 12 -18 mois

• Le diagnostic de certitude est un


Guérison
préalable .
Cycle évolutif de la maladie

• Cycle naturel sans traitement:


• Enfant: 03 phases bien nettes
• 1/ phase d’attaque ou de début:
-atteinte de la synovial: épanchement + synovite
Zone juxta articulaire: ostéolyse diffuse
Pas de destruction macroscopique.
Cycle évolutif de la maladie
• 2é phase: phase de destruction de toute
l’articulation
• -cartilage détruit
• -une synoviale formée de fongosités
• -une atteinte capsulo ligamentaire
Conséquences: destruction des extrémités
articulaires attitude vicieuse; luxation
pathologique
Cycle évolutif de la maladie
• Abcès ossifluents et arthrifluents dans les
gaines musculo aponévrotiques

Fistulisation à la peau; surinfection; compression


d’un organe de voisinage( abcès comprimant
la moelle)
Troubles trophiques, AEG, évolution possible
vers la mort par cachexie.
Méningite, atteinte pulmonaire
LES ABCES FROIDS
• PUS : CASEUM
• MIGRATEURS
• FISTULES
LES ABCES FROIDS
Cycle évolutif de la maladie
• 3é phase: phase de réparation(après 2 à 3
années d’évolution)
• Assechement des fistules, disparition des
abcès; reminéralisation des lésions osseuses
• Amélioration de l’état général
• 2 modes de guérison:
• - fusion osseuse
• -raideur fibreuse( possibilité de récidives)
Cycle évolutif de la maladie

• Objectif du trt chez l’enfant: fusion dans une


position de fonction.
• Évolution chez l’adulte: cyclique
• Une phase de réparation moins nette ou la
fusion osseuse spontanée ne survient jamais
• Récidives fréquentes
Fusion osseuse
Évolution sous chimiothérapie

• Arrête la destruction; guérit la tbk mais ne


répare jamais les lésions anatomiques(ce
qu’est détruit reste détruit)
• A la phase de début la guérison peut se faire
sans séquelles.
Anatomie pathologie

• Lésions élémentaires histologiques:


- Granulome épithéloide: cellules épitéloides;
cellules géantes et lymphocytes
- Nécrose caséeuse centrale
macroscopie
• Synoviale: hypertrophique avec piqueté jaune
blanchâtre dans le cul de sac laissant sourde
du caséum à la coupe
• Destruction du cartilage et d’autres structures
articulaires.
• Os : siège de destruction; déminéralisation;
géodes, séquestres osseux
• Abcès ossifluents et arthrifluents.
Diagnostic positif

• Faisceaux d’arguments:
• Anamnèse, ex clinique, rx , biologie et
éléments de présomption
• Certitude: bactériologie et ana path
clinique
• Douleur
• Abcès
• Fistule
• Gène fonctionnelle ou attitude vicieuse
• Troubles neurologiques
• Interrogatoire:
- Notion de contage (entourage)
- BCG
clinique
• Transplantation sociale
• Antécédents tuberculeux
• Mode de début (aigu, subaigu ou insidieux)
• Signes généraux:
- AEG
- Fièvre 38°
- anorexie
Signes physiques
• Empâtement péri articulaire
• Epanchement articulaire
• Douleur à la mobilisation articulaire
• Amyotrophie.
• Attitude vicieuse
• Abcès fluctuants
• Fistules productives
• Adénopathie satellite
Ostéites
• Rare
• Souvent confondues avec des OMC à staph
• Rx : aspect classique de spina ventosa.
• Le plus souvent: sous forme de géode sans
densification périphérique contenant ou non
un séquestre osseux (image en « grelot »)
Osteo arthrites
• Hanche : destruction articulaire ,attitude
vicieuse.
• Genou : synovite, destruction articulaire et
déformations en attitude vicieuse.
• Cheville : souvent méconnue; dg au stade de
fistule et déformation en équin.
• Peut toucher toutes les articulations
Formes particulières
• Tuberculose atloido-axoidiènne:
- Torticolis sévère.
- Trismus .
- Dysphagie .
- Paralysie du nerf grand hypoglosse et parfois
compression médullaire.
- Troubles neurologiques.
Délai moyen diagnostic

6 mois à 21 mois
radiologie

• Siege de la lésion et suivre l’évolution


• Rx standard
• TDM
• IRM
Aspects radiologiques

• Ostéoporose diffuse avec flou radiologique


donnant un aspect de radio de mauvaise
qualité (mal lavé) du à un épaississement des
parties molles.
• Ostéolyse (destruction)
• Géodes (aspect en miroir)
• Séquestres osseux.
ASPECTS RADIOLOGIQUES
Destruction ostéo-articulaire

•Pincement articulaire
96 %
•Atteinte osseuse
 Déminéralisation
 Géodes
 Séquestres

•Déformation articulaire
Tassement cunéiforme (rachis)
Classification de David Chaussé

• Fonction du stade évolutif:


• Stade1: synovite pure
-épaississement des parties molles et
ostéoporose locorégionale
- Absence de pincement de l’interligne
STADE 1 STADE 2
Classification de David Chaussé

• Stade 2: atteinte osteo cartilagineuse


Epaississement des parties molles avec un abcès
visible
- Ostéoporose locorégionale.
- Pincement de l’interligne
- Lyse sous chondrale
Classification de David Chaussé

• Stade 3: destruction osseuse


- Epaississement des parties molles, abcès
- Chondrolyse avec destruction de l’interligne
- Géodes épiphysaires avec séquestres
Stade 3 a Stade 3 b Stade 3 c
Classification de David Chaussé

• Stade 4: majoration des lésions destructrices


• Disparition de l’interligne, ostéolyse des
régions épiphysaires; géodes et séquestres
osseux.
- Désaxation de l’axe du membre.
- Calcifications dans les parties molles et para
articulaires.
Classification de David Chausse
• Stade 1 : synovite pure sans signes osseux ni cartilagineux

• Stade 2 : pincement de l’interligne , synovite majeure avec


des zones de lyse sous chondrale

• Stade 3 : destruction de l’interligne articulaire , chondrolyse,


geodes epiphysaire pouvant contenir des sequestres

• Stade 4 : disparition de l’interligne , osteolyse , géodes


,deformation du membre
TDM

 ostéosclérose
 ostéolyse
 séquestres
 abcès froid
 calcifications
IRM
• Siege et type: SDD ou SPI
• Abcès para vertébraux.
• L’extension dans l’espace épidural (épi durite)
• Déformations vertébrales: tassement, cyphose
• Rétrécissement canalaire ou foraminal.
• Compression radiculaire,
• Arachnoidite, myélite.
IRM
• Panus synovial
• Epanchement articulaire
• Destruction cartilagineuse
• Érosions osseuses
• Calcifications osseuses
• Abcès péri articulaires
• Inflammation et œdème osseux.
Scintigraphie osseuse

• Apprécier précocement les atteintes; et


mettre en évidence d’autres localisations.
• Se caractérise par la fixation du foyer
infectieux; sans apporter la certitude.
biologie

• NFS: hyper lymphocytose


• Anémie de type inflammatoire
• VS: augmentée comme dans toute
inflammation ou infection.
• IDR à la tuberculine: seule sa négativité
permet d’éliminer un processus tuberculeux
IDR

Faux négatifs : dénutrition; coïnfection


par le VIH
Mesurer l’induration et non l’erytème (10mm)
Doit être diminuée à 5 mm en cas
d’immunodépression
Positive: sujets vaccinés ;et en cas de forte
endémie
certitude
• Bactériologique et ou histologique
• Permet d’éliminer une étiologie rhumatismale
• Ou une ostéoarthrite non tuberculeuse( à
pyogène, fongique ou brucelliènne)
• Prélèvements souvent négatifs car TBK pauci
bacillaires.(du fait du caractère fermé des lésions
alors que le BK est aérobie strict et de l’alcalité
du pus et le BK pousse en milieu neutre. Le bk est
rarement mis en évidence par l’examen direct.
prélèvements

• Plusieurs +++
• Milieu de culture : lôwenstein jansen
• Lecture: j21; 45 et 72 jours
• La surinfection par des germes banaux va
gêner la pousse du bk
• Bacille humain++++
histologie

• Prélèvement:
- Abcès
- Biopsie à l’aiguille
- Biopsie chirurgicale
résultats

• Lésion caseofolliculaire
• Caséum seul: valeur de présomption
• Conduite pratique:
- Fistule productive: bactériologie
- Abcès abordables : bactériologie après
ponction
- Pas d’abcès et de fistule: biopsie chirurgicale
Méthode de diagnostic biologique

• Mise en évidence de l’ADN de la mycobactérie


par la méthode PCR ( polymérase Chain
réaction)
• Spécificité : 92% à 98%
• Rapidité de résultat: 3 jours
• Prélèvements: expectoration; liquide
articulaire ; biopsie synoviale)
Diagnostic différentiel
• Infection à pyogènes, arthrites
• Brucellose .
• Echinococcose .
• Affection rhumatismale,
spondylarthropathies.
• Spondylites : lésions tumorales (métastases),
• Hémopathies malignes (myélomes,
plasmocytomes).
traitement

• Traiter la maladie infectieuse par


chimiothérapie
• Traiter les conséquences sur l’appareil
locomoteur
chimiothérapie

• Permet une stérilisation rapide ses lésions


de la TOA.
Médicaments antituberculeux
- izoniazide: INH ou H
- Rfampicine: R
- Pyrazinamide: Z
- Streptomycine: S
- Ethambutol: E
- Thiacetazone: T
chimiothérapie

ERHZ / 2 mois
RH / 4 mois
Mauvaise observance du traitement
Association dans un même comprimé
INH + RIF: RIFINAH
INH + RIF + PZA : RIFATER
Durée du traitement
• Algérie: années 80 ;régime de 06 mois pour
toute forme de TBK
• 1ére phase: 2 mois ; 4 drogues
2 EHRZ/RH
Régimes efficaces
- (9 mois, 12 mois).
- Conditions d’application: certitude diagnostic
- Régimes onéreux mais efficaces.
début de traitement
1an après traitement
Traitement orthopédique

• Immobilisation : position de fonction


• (lutter contre la douleur et l’inflammation)
• Corriger une attitude vicieuse.
Indications à la chirurgie
• Résoudre un problème diagnostic.

• Traiter une complication neurologique

• Prévenir l’aggravation d’une cyphose


vertébrale.

• Traiter les séquelles.


chirurgie

• Biopsie à visée diagnostic


• Évacuation d’un abcès
• Corriger une déformation( correction d’une
cyphose pottique, ostéotomie de réaxation de
membre)
• Prothèse de genou et de hanche
ultérieurement
Ostéo arthrite
tuberculeuse + diabete :
TTT médical +
arthrodèse, vissage +
Orthofix
conclusion
• Affection fréquente
• Baromètre des conditions socio économique
d’un pays
• Apparition sur terrain fragilisé: déficit
immunitaire: sida; corticothérapie
• Prévention : vaccination
Vigilance : application national du programme
de lutte antituberculeux.