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DR:Bensaid.

B
Définitions:

• Thyrotoxicose = excès d’hormones thyroïdiennes circulantes


• Hyperthyroïdie = thyrotoxicose due à un hyperfonctionnement
inapproprié de la thyroïde
Etiopathogénie
Hyperthyroïdies par thyréostimulation
Liées aux anticorps thyréostimulants: Maladie de Basedow
Liées à la production excessive de TSH: Adénome thyréotrope
Liées à l’hCG: Hyperthyroïdie gravidique

Hyperthyroïdies par autonomie acquise ou congénitale, localisée ou


diffuse du parenchyme thyroïdien

Liées à des mutations activatrices de RTSH: Nodule toxique, GMNT


Liées à l’environnement: Certaines hyperthyroïdies induites par l’iode
• Thyrotoxicose par thyroïdite destructrice: TSA de De Quervain

• Hyperthyroïdies par production extrathyroïdienne: Métastases Fx


des Kc, goitre ovarien

• Thyrotoxicoses par prise d’hormone thyroïdienne: Thyrotoxicose


factice
Physiopathologie:

• Augmentation de la synthèse des hormones thyroïdiennes


• Destruction des vésicules thyroïdiennes avec libérations des HT
préformes :virale ,AI , médicamenteuse
• Administration exogène des HT
Orientation diagnostique:
• Examen clinique
• Diagnostic positif = syndrome de thyrotoxicose
• Signes généraux: amaigrissement important et contrastant avec une
polyphagie
• asthénie
• Signes cardio-vasculaires (++)
• Tachycardie sinusale / palpitations
• Eréthisme (HTA + choc de pointe)
• cardiothyréose = complications CV de l’hyperthyroïdie
• Signes digestifs
• Diarrhée motrice
• Syndrome polyuro-polydipsique, polyurie secondaire à la polydipsie
• Signes neuro-psychologiques
• Tremblements d’attitude des extrémités / agitation psychomotrice
• Anxiété / troubles de l’humeur (syndrome maniaque ou dépressif)
• Troubles du sommeil (insomnie) et du comportement alimentaire (enfants)
• Signes cutanés
• Thermophobie / chaleur cutanée / hypersudation / mains moites
• Alopécie / pigmentation / prurit / téléangiectasie
• Signes locomoteurs
• Amyotrophie proximale (signe du tabouret)
• Ostéoporose (femme ménopausée ++)
• Signes génitaux : femme : dysménorrhée, spanio oligo ou aménorrhée
homme: gynécomastie ,dimuniton de la libido
• Pour évaluation du retentissement
• Rechercher une complications: FA +++ / C° opthalmo / crise aiguë
• Rechercher une PEAI (type 2): ISL / D1 / Biermer / vitiligo associé
• Pour orientation étiologique clinique
• Interrogatoire
• Terrain auto-immun: atcd personnels (PEAI 2) et familiaux
• Prise médicamenteuse (BB / amiodarone) / atcd viral récent
• Examen physique
• Palpation cervicale: rechercher d’un goître / d’un nodule
• Examen ophtalmologique: recherche d’une ophtalmopathie
• Examens complémentaires
• Pour diagnostic positif
• Origine périphérique (thyroïde)
• TSHus ↓
• FT3, FT4, T3, T4 ↑
• Origine centrale (hypophyse)
• TSHus ↑ou N
• FT3, FT4, T3, T4 ↑
• Pour évaluation du retentissement
• ECG: rechercher une FA +++
• NFS-P: leuconeutropénie / polyglobulie / anémie microcytaire
• Glycémie: hyperglycémie
• Bilan hépatique: cytolyse (↑ TA) et cholestase anictérique (↑
PAL/GGT sans ictère)
• Bilan lipidique: dyslipidémie: hypocholestérolémie
• Bilan phospho-calcique: hypercalcémie / hypercalciurie
• Ostéodensitométrie: si femme ménopausée +++
• Pour diagnostic étiologique
TSI + dans la MB
Anti TPO: + thyroïdite en phase d’hyperthyroidie
Ac antiTG: thyroïdite aigue et subaigue
• Imagerie:
• Echographie cervicale :
• Apprécier le volume thyroïdien
• Aspect du goitre: diffus : MB
Seul nodule: adénome toxique
Plusieurs nodules: GMNT
• Apprécier la vascularisation:
normale: goitre simple
Hypervascularisation avec flux systolodiastolique :
élevé : MB
Peu élevé : thyroïdite
Non élevé: adénome toxique , GMNT
• Scintigraphie thyroïdienne:
• Fixation diffuse : MB
• Fixation focale : adénome toxique
• Aspect en Damier: GMNT
• Scintigraphie blanche: thyroïdite subaigue
Dgc dfférentiel:
Sur le plan clinique:
phase aigue de sevrage d’un éthylisme
Phéochromocytome signes adrénergiques
Arrêt brusque des BB
Sur le plan hormonal:
Augmentation isolée de FT3: zones de carence iodée
Hyperthyroxinemie isolée FT4 élève : maladies psychiatriques,
Amphitamines , Propranolol a forte dose
• Diminution isolée de la TSH:
premier trimestre de la grossesse
Imprégnation par les glucoCTC et les dopaminergiques
Diagnostic étiologique
1. Maladie de Basedow
• Physiopathologie
• Maladie auto-immune: production d’Ac auto-immuns anti-TSH-R = TRAK
• Conséquence d’un trouble de l’immunorégulation par déficit en lymph T
suppresseurs → prolifération d’un clone de cellules T helpers
→transformation des cellules B en plasmocytes → production d’auto
Ac thyreostimulants: TSI
• TRAK simulent la TSH: se fixent sur le récepteur → hyperactivité:
thyrotoxicose
• Evolution paroxystique: poussées / rémission: facteur déclenchant +++
• Formation de complexes auto-immuns circulants → orbitopathie
dysthyroïdienne
• Examen clinique
• Interrogatoire
• 80 % Femme jeune (30-50ans) / Ratio F/H = x7 / fréquent: 1% de la
population
• HLA B8 et DR3
• Atcd perso et familaux de M auto-immune (penser PEAI) / Myasthénie ++
• Recherche facteur déclenchant: stress / surcharge iodée / puberté /
ménopause
• Examen physique
• Thyrotoxicose: typique: clinique et biologique
• Palpation cervicale = goître basedowien
Diffus / bilatéral / homogène / indolore / non compressif / mobile
Souffle systolique à l’auscultation / frémissement à la palpation = thrill
• Ophtalmopathie Basedowienne +++
• Inconstante: dans 50% des cas environ / unilatérale dans 1 cas/4
• Oedème secondaire à une R° lympho-monocytaire probablement auto-
immune
• Facteur favorisant = tabagisme +++ / âge / passage par phase
d’hypothyroïdie
• Clinique: ophtalmopathie regroupe
Signes palpébraux (syndrome palpébro-rétractile)
Rétraction palpébrale supérieure / oedème palpébral / rareté du
clignement
Asynergie oculo-palpébrale
• Exophtalmie
Bilatérale / réductible / axile / indolore / symétrique (rarement
unilatérale)
• Mesurée par TDM orbitaire et/ou exophtalmomètre de Hertel (>
20mm)
• Si irréductible / douloureuse = exophtalmie maligne
• Troubles oculo-moteurs
• Atteinte musculaire secondaire à l’oedème et fibrose
→ diplopie variable +/- régressive après Tt
• Myxœdème prétebial: Placard rouge infiltré
• Acropathie Basedowienne
• Examens complémentaires
• Bilan immunologique +++
• Dosage des TRAK (anti-TSH-R) = positif
A visée diagnostique (certitude) et pronostique (si ↑: risque de rechute)
• Imagerie
• Echographie thyroïdienne: goître diffus / hypoéchogène / hypervascularisé
• Scintigraphie thyroïdienne: hyperfixation homogène et diffuse
• Bilan ophtalmologique
• Cs d’ophtalmo systématique devant toute maladie de Basedow
• Examen ophtalmo complet + imagerie: TDM + IRM (apprécie le risque de
compression du nerf optique)
• TDM orbitaire Confirme l’ophtalmopathie et élimine un diagnostic différentiel
(tumeur)
→ oedème puis atrophie des m. oculomoteurs / hypertrophie adipeuse
2. Adénome toxique
• Physiopathologie
• Tumeur bénigne = hypersécrétion par adénome vésiculaire
• Rétrocontrôle négatif de la TSH → freine l’activité du parenchyme sain
• Examen clinique
• Interrogatoire
• Femme d’âge mûr: 40-60ans (≠ Basedow: femme jeune)
• Recherche systématique d’une surchage iodée
• Examen physique
• Thyrotoxicose : +/- frustre: signes CV prépondérants
• Nodule (≠ goitre): bénin / plein / régulier / ferme / mobile / indolore
• Absence d’autres signes cliniques: pas de signes ophtalmologiques
• Examens complémentaires
• Immunologie: TRAK = négatif
• Imagerie +++
• Echographie thyroïdienne
• nodule plein hypervascularisé / v. systoliques intra-nodulaires ↑
• Scintigraphie thyroidienne (I.123)
• Hyperfixation localisée = nodule chaud
• Extinction du parenchyme sain
3. Iatrogène: hyperthyroïdie par surcharge iodée
• Physiopathologie
• Type 1: décompensation d’une thyropathie sous-jacente (goître /
nodule..)
• Type 2: toxicité directe de l’iode → lyse des c. folliculaires
• Examen clinique
• Prise médicamenteuse: en pratique 3 causes:
Amiodarone (Cordarone®), Produit de contraste iodé ,Interféron
• Si type 1 = tableau selon la thyropathie sous-jacente
• Si type 2 = syndrome de thyrotoxicose seul , arythmie fréquente
• Examens complémentaires
• Bilan thyroïdien
• dissociation T3/T4: T4 > T3 ( inhibition monodéiodase) ,TSH diminuée
• Iodémie et iodurie des 24h ↑
• Imagerie
• Echographie: parenchyme hypoéchogène / homogène
• Scintigraphie: selon le mécanisme de la surcharge
type 1: hyperfixation du goître / du nodule sous-jacent
type 2: scintigraphie blanche +++
4. Goître Multi-Hétéro Nodulaire Toxique (GMHNT)
• Physiopathologie
• Multiplication préférentielle des cellules hyperactives
→ juxtaposition de zones hyperactives (nodules) et inhibées
• Examen clinique
• Interrogatoire
• Homme autant que femme (≠ Basedow et AT) / âge > 40ans
• Recherche systématique de surcharge iodée
• Examen physique
• Goitre: multi-nodulaire / hétérogène +/- compressif (≠ Basedow),
volumineux , bosselé
• Examens complémentaires
• Bilan immunologique: dosage des TRAK = négatif
• Imagerie
• Echographie thyroïdienne
• goître multi-nodulaire (« thyroïde irrégulière ») / v. systoliques ↑
• Scintigraphie thyroidienne = alternance de: Zones nodulaires
hyperfixantes Zones de parenchyme sain éteintes Aspect en DAMIER
5. Thyrotoxicose factice
6. Thyroïdite subaiguë de De Quervain
Formes cliniques:
❖Chez l’enfant: rare
• Mutation activatrice des Rcp de la TSH
• Syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes
• Clinique: avance staturale+++
• Tableau de thyrotoxicose dans les formes avancée
❖Chez la femme enceinte: n’est pas exceptionnelle
• Avant la conception: troubles ovulatoires cycles anovulatoires sterilité
• Grossesse: complications fœto-maternelles
• Mère les +graves sont pré éclampsie , crise thyrotoxique

• Enfant :avortements MIU, malformations ,Hypo hyperthyroïdie


néonatales
Complications:
• Cardiothyréose
• Fibrillation auriculaire +++
• Insuffisance cardiaque
• Insuffisance coronaire
• ostéo-articulaires: ostéoporose, fractures pathologiques
• psychiatriques: épisode maniaque / délire / dépression
• Neurologiques: névrite des membres
• du terrain: décompensation de tare sous-jacente
• Crise aiguë thyrotoxique
• Hépatiques: ictère: bilan hépatique systématique avant instauration
du TRT,
• Musculaire: myopathie, pseudo-paralysie, amyotrophie, Dénutrition,
cachexie
• Complications de l’orbitopathie basedowienne
• lagophtalmie (inocclusion palpébrale) = « risque externe »
• → kératite / ulcères cornéens / perforation de cornée
• atteinte neuropathique Par hypertonie oculaire = compression n.
optique = « risque interne »
• neuropathie optique = BAV +/- amputation du CV / ! risque de cécité
• Décompensation oedémateuse maligne (« exophtalmie maligne »)
Traitement:
• Objectifs: - réduire l’hyperfonctionnement thyroïdien
- réduire les complications
- prévenir les éventuelles récidives

• Moyens :
- trt symtomatique :
- Repos +++physique et psychique,
- Anxiolytiques non systémiques : Benzodiazépines ( dépendance),
- B bloquants non cardio-sélectifs: Propanolol ( avlocardyl cp 40 mg):
action sur les symptômes adrénergiques et action sur la thyroïde ( bloque la
transformation de T4 en T3)
A/ TRT MEDICAL
- ATS : antithyroïdien de synthèse :
- Mécanismes d’action: - inhibition de l'oxydation-organification de l’iode,
- diminution des TSI ( maladie de basedow),
- Produits: - Carbimazole : Neomercazole cp 5 mg, 20 mg,
- Benzyl-thioracile ( basédene cp 25 mg) : diminution de la transformation
de T4 en T3 en plus de l’inhibition de l'oxydation-organification de l’iode,
- Propyl thioracile : non disponible en Algérie,
- Conduite du TRT:
- Dose d’attaque: - 30 à 60 mg de Neomarcazole, prise
fractionnée sur 3-4 prises/j,
- Durée: 3-6 semaines,
- Puis diminution progressive de 2-3 cp jusqu’ obtenir la dose
suffisante au maintien de l’euthyroidie
- Surveillance/15 jours:
- Clinique: - Amélioration des signes de thyrotoxicose
- Exophtalmie et goitre peuvent résister
- Biologique: - Dosage de la FT4 ( normalisation précoce), TSH (
normalisation tardive),
- FNS, bilan hépatique à la recherche des effets
secondaires des ATS:
- CPC hématologiques rares (< 1%) mais graves:
- Leuco neutropénie: disparait normalement au bout de 8
jours de Trt ( si ça persiste : arrêt des ATS),
- Agranulocytose : granulocytes = 1500 : arrêt des ATS
Quand arrêter les ATS ?
- Allergie (rush, prurit, F°, arthralgies;,,,)
- Cytolyse hépatique
- Leuconeutropénie
- Agranulocytose

Alternatives : - Corticoïdes : inhibent la conversion de T4 en T3 (


synergie avec les B bloquants)
- Propylthioracile ( si disponible)

- Durée du traitement: 14 à 18 mois


B/ TRT radical:
- Il faut d’abord restaurer l’euthyroidie avant tout traitement radical
• Irathérapie par l’iode 131:
- indications: - hyperthyroïdie avec petit goitre diffus chez le sujet > 40 ans
- Récidive post chirurgicale
- Cas ou un TRT radical s’impose mais la chirurgie est contre
indiquée
- Contre indications: - Absolues: Femme enceinte, femme jeune en àge de
procréer
- Relatives: sujet jeune < 40 ans
• Modalités:- TRT réalisé en 24-48h
- Résultat dans un délai moyen de 2 mois
- Parfois nécessité d’une couverture par ATS pour
maintenir l’euthyroidie
• Complications: - Hypothyroidie ( 30% à 5 ans, 60% à 10 ans),
- Crise thyrotoxique,
• Chirurgie:
- thyroïdectomie totale
- Thyroïdectomie subtotale ( risque de reliquat tumoral post opératoire

- indications: -Goitre dur volumineux, hétérogène


- Goitre plongeant ou fixant
- Possible au cours de la grossesse
- Surveillance post opératoire pendant une semaine
- Récidive: <10% si thyroïdectomie totale
- Complications: - Hypothyroïdie
- Hypoparathyroïdie ( hypocalcémie)
- Paralysie récurrentielle
TRT des complications:
• Exophtalmie maligne: ( ophtalmologue),
- Anti inflammatoires; corticothérapie; chirurgie de
décompression orbitaire,
• Crise aigue thyrotoxique: - Hospitalisations en unité de soins intensifs,
- Propranolol IV
- Iodure, ATS, corticoïdes à forte dose
TRT des autres formes:
• Adénome toxique, GMN: - Préparation médicale (euthyroidie),chirurgie
• Hyperthyroïdie par surcharge iodée:
- régression spontanée
- TRT symptomatique jusqu’à élimination de l’excés d’ iodé
- Parfois ATS à forte dose + perchlorate de potassiums,
• Hyperthyroïdie paranéoplasique / goitre ovarien: - TRT chirurgical,
• Thyrotoxicose factice: - envisager une psychothérapie pour arrêter la
prise clandestine d’HT
Conclusion:

- L’ hyperthyroïdie est un état due à l’hyperfonctionnement thyroïdien


- La maladie de Basedow est l’ étiologie la plus fréquente
- Les basedowiens peuvent souffrir et mourir des complications
cardiaque ( cardiothyréose) de l’ hyperthyroïdie
- La diminution de la TSH est l’indice la plus précoce de l’ hyperthyroïdie
( TSH, HT normales: asymptomatiques ,, hypothyroïdie infraclinique)