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POLYRADICULONEVRITE INFLAMMATOIRE AIGUE

SYNDROME DE GUILLAIN BARRE

Généralités :
Polyradiculonévrite (PRN) :
= atteinte diffuse et symétrique des racines et des nerfs (NC / tronc / membres)

Syndrome de Guillain-Barré (SGB) :

= PRN aiguë primitive avec démyélinisation SEG et multifocale +++
Le SGB est de loin l’étiologie la plus fréquente de polyradiculonévrite

Epidémiologie :
Rare: incidence = 1/100 000 (mais urgence diagnostique et thérapeutique)
Pas de facteurs de risque ou prédisposition génétique connus

Physiopathologie :
Etiologie probablement auto-immune  IMMUNO ALLERGIQUE
 Suite à un épisode viral banal dans les 3 semaines précédant les signes cliniques
Rôle de CAMPYLOBACTER JEJUNI

- Diagnostic :
Syndrome neurogène périphérique :
Evolution bilatérale / symétrique / rapidement progressive: < 4 semaines
puis extension ascendante: MI → MS → tronc (m. intercostaux) → face
Peut parfois démarrer avec l’atteinte des nerfs crâniens (diplégie)

 Signes moteurs
- Abolition des ROT aux 4 membres
- Hypotonie / diminution de la force musculaire (parésie périphérique)
- Diplégie faciale évocatrice (diplégie = PF périphérique bilatérale)
- Pas d’amyotrophie puisque pas de dénervation (≠ neuropathie axonale)

 Signes sensitifs
- Atteinte des grosses fibres: pas de troubles de la sensibilité épicritique
- Troubles de la sensibilité profonde: signe de Romberg, proprioception…
- Subjectifs (hypoesthésie) et objectifs (pallesthésie: vibration)

 Signes végétatifs +++ (syndrome dysautonomique)

- Hypotension orthostatique

Résumé par: A.bendaas

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- Dysfonction érectile, troubles urinaires ou digestifs (constipation)  MAIS PAS DE TROUBLES

SPHINCTERIENS  pas de sondage vésical  sans intérêt
- Troubles de la sudation / anomalie pupillaires

Signes de gravité = rechercher les 4 complications vitales (PMZ)

- Atteinte respiratoire (signes de détresse respiratoire)
- Syndrome dysautonomique (hypotension orthostatique)
- Troubles de la déglutition (fausses-voutes / pneumopathie)
- Complications de décubitus: MTEV (TVP-EP) / escarres

Examens complémentaires
Le diagnostic positif est clinique: les examens ne font qu’orienter (PMZ)
 ya pas de place a l’imagerie dans le diagnostic du guillain barré
 Le diagnotic repose sur : PL + ENMG

Electroneuromyogramme (ENMG) des 4 membres+++

- Bloc de conduction
- ralentissement de la vitesse de conduction
- allongement des latences distales
- Tracé normal a la détection au repos

Ponction lombaire et analyse du LCR

Dissociation albumino-cytologique typique
- hyperprotéinorachie modérée (>0,5g/L et <1g/L) sans hyperleucocytose (cytologie normale<10
/mm3)  DISSOCIATION ALBUMINO CYTOLOGIQUE / glycorachie normale

- Retardée par rapport à la clinique: n’élimine pas un SGB si absente

- NB : PL normale n’élimine pas le diagnostic  l’augmentation de la protéinorrachie est

retardée  répétée les PL

Si hypercellularité (pléïocytose), évoquer une méningo-radiculite +++

Sur maladie de Lyme → sérologie

Evolution : 3 phases successives +++ :

Phase d’extension Rapide  4semaines
Phase de plateau:  1 – 3 semaines
Phase de récupération:  quelques semaines a quelques mois  80% complète / 20 % séquelles

Résumé par: A.bendaas

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Rechute à long terme possible mais exceptionnel

- Traitement :
- Hospitalisation en urgence  en USIC si Tb de la déglutition, phonation, respiration
Traitement spécifique curatif :
Indications
Systématique si intervention précoce (< 15 jours) durant la phase d’extension / ou forme
compliquée
Modalités: 2 possibilités

1- Immunoglobulines polyvalentes en IV (0.4mg/kg/j pendant 5j)

2- Echanges plasmatiques (plasmaphérèse): 4-6 séances au total

!! Remarque
Corticoïdes inefficaces: non indiqués dans SGB (PMZ)

BONUS :
Causes de dissociation albumino cytologique : B C D (Barré, Compression médullaire, Diabète)
 Les atteintes oculomotrices sont rares dans le Guillain barré et sont caractéristiques du Miller
fisher (qui associe aussi une ataxie proprioceptive et non cérébelleux)
 Dans un guillain barré ya jamais de troubles sphinctériens
 l’évolution d’un guillain barré se fait le plus souvent vers la guérison compléte en 3 mois avec
une aréfléxie séquellaire

Résumé par: A.bendaas

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