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Dossier scientifique

Les vitamines du groupe B : structures et rôles


dans le métabolisme, déficits nutritionnels
Bruno Baudin*
Service de biochimie, Hôpital Armand-Trousseau, 26 avenue du Docteur-Arnold-Netter, 75012 Paris et Inserm UMR 1193, UFR Pharmacie,
5 rue Jean-Baptiste-Clément, Châtenay-Malabry 92296 Cedex, France.
*Auteur correspondant : bruno.baudin@aphp.fr (B. Baudin).

RÉSUMÉ
Les vitamines du groupe B sont des cofacteurs d’enzymes
contrôlant le métabolisme des nutriments énergétiques.
On regroupe sous le terme de vitamine B environ 8 vita-
mines de B1 à B12, soit B1, B2, B3, B5, B6, B8, B9 et B12.
Les avitaminoses sélectives concernent surtout les vita-
mines B1, B2, B3, B9 et B12. La carence totale en vita-
mine B1 donne le béribéri avec insuffisance cardiaque et
polynévrite généralisée ; celle en vitamine B2 est rare, elle
est associée à des lésions de la peau ou des muqueuses.
La carence en vitamine B3 donne la pellagre. Les déficits
en vitamine B9 et B12, parfois conjoints, sont à l’origine
d’anémies mégaloblastiques et de troubles neurologiques.
L’alcoolisme chronique, ainsi que les maladies du tube
digestif avec malabsorption, s’accompagnent fréquemment
de déficits vitaminiques globaux, dont ceux décrits ici.

© ©marucyan - stock.adobe.com
On trouve les vitamines du groupe B dans les céréales,
les fruits et légumes, les viandes et poissons, les laitages
et les œufs. La plupart des vitamines du groupe B sont
utilisées comme médicaments dans des traitements qui
dépassent les indications prévisibles par leur rôle dans le
métabolisme. On utilise des produits polyvitaminés après
chirurgie du tube digestif et chez les alités au long cours.

ABSTRACT
B vitamins: structure and functions in metabolism, nutritional
defects
MOTS CLÉS B vitamins are cofactors of enzymes controlling the metabolism of energetic nutri-
◗ déficit nutritionnel ments. Under the term of B vitamin, you can find 8 vitamins from B1 to B12, i.e. B1,
◗ métabolisme B2, B3, B5, B6, B8, B9 and B12. Selective avitaminosis concern mainly vitamins B1, B2,
◗ nutrition B3, B9 and B12. Total deficiency in vitamin B1 gives beriberi with heart failure and
◗ vitamine B generalized polyneuritis; the defect in vitamin B2 is rare, associating troubles of skin
and mucous membranes.The deficiency in vitamin B3 gives pellagra.The defects in B9
KEYWORDS and B12 vitamins, sometimes both, are the cause of megaloblastic anemia. Chronic
◗ B vitamin alcoholism as well as diseases of digestive tract with malabsorption are frequently the
◗ metabolism cause of defects in B vitamins.You can find B vitamins in cereals, fruits and vegetables,
◗ nutrition meat and fish, dairy products and eggs. Most of B vitamins can be used as drugs for
◗ nutritional defect the treatment of some diseases not predictable by their role in metabolism.We also
use polyvitamins after surgery of the digestive tract and for patients confined to bed
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Les vitamines du groupe B

Introduction d’énergie par les catabolismes. Les déficits nutritionnels


touchent le plus souvent l’ensemble des vitamines du
Au sens strict, les vitamines sont les amines de la vie groupe B, et le plus souvent avec les autres vitamines,
(vita en latin), bien qu’on n’y trouve pas que des amines et même les oligo-éléments, voire tous les nutriments.
(seulement certaines du groupe B), en tout cas essen- Les carences spécifiques (avitaminoses) concernent
tielles car indispensables à l’organisme étant donné surtout les vitamines B1, B2, B3, B9 et B12. Si les vita-
qu’elles ne sont pas produites par lui ou en quantité mines B1, B2 et B3 ont été nommées ainsi, par ordre
insuffisante. On les classe en vitamines hydrosolubles de découverte et d’identification chimique, c’est que
(toutes celles du groupe B plus la vitamine C) et vita- leur déficit aigu s’accompagne de pathologies graves,
mines non hydrosolubles mais liposolubles (vitamines mortelles ou invalidantes, avec des signes cliniques réu-
A, D, E et K). nis dans un syndrome assez caractéristique. C’est aussi
On regroupe sous le terme de vitamine B environ 8 vita- le cas de deux vitamines de découverte relativement
mines de B1 à B12, tous les numéros ne correspondant plus récente, les vitamines B9 et B12. On ne rencontre
plus à une vraie vitamine. Elles interviennent toutes, pas de carences nutritionnelles spécifiques en vitamines
peu ou prou, dans le métabolisme énergétique. Elles B5, B6 et B8. Néanmoins, on retrouvera ces vitamines
sont donc nécessaires à utiliser les nutriments (glucides, dans les apports polyvitaminiques, et, comme pour
lipides, protides) dans les voies cataboliques, ainsi que toutes les vitamines du groupe B, leurs besoins aug-
dans le cycle de Krebs et la chaîne respiratoire, parfois mentent au cours de la grossesse et de l’allaitement,
elles sont nécessaires à des voies anaboliques (figure 1). d’où l’importance d’assurer un complément. Les déficits
On les assimile à de l’« énergie », ce qui est faux car globaux, ou hypovitaminoses, sont fréquents accompa-
elles ne renferment aucune énergie intrinsèquement, gnant un florilège de pathologies, comme l’alcoolisme
et vrai puisqu’elles sont indispensables à la production chronique (le déficit en vitamines du groupe B aggrave

Figure 1. Les principales voies métaboliques productrices d’énergie à partir des nutriments.

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l’encéphalopathie et les psychoses), et les troubles ali-


Figure 2. Structure moléculaire
mentaires ou intestinaux, comme la dénutrition (per-
sonnes âgées ou alitées, famine), les malnutritions de la thiamine (vitamine B1).
(nourrissons selon la richesse des laits, régimes désé-
quilibrés comme l’abus de conserves et le défaut en
produits frais), les affections intestinales chroniques
(diarrhées, malabsorptions et maladies inflammatoires
chroniques intestinales, résections du grêle). Ces défi-
cits chroniques bénéficieront d’une vitaminothérapie
ciblée (traitement des neuropathies par la vitamine B1,
traitement des anémies par les vitamines B9 + B12),
ou non ciblée (traitement polyvitaminique associant au
moins B1, B2, B6, B9 et B12), ou encore par supplémen-
tation des laits pour nourrissons. Chez les opérés de

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l’intestin et les grabataires, on favorisera la voie entérale
tant que c’est possible, la voie parentérale étant réser-
vée aux cas d’indisponibilité du tube digestif.

bouillis ou cuits aux micro-ondes. Des bactéries de la


La vitamine B1 flore intestinale en produisent un peu ; tout dépend
de leur implantation et de leur activité synthétique,
D’un point de vue biochimique, la vitamine B1 est
souvent réduites par les diarrhées et la présence de
la thiamine active (figure 2), un cofacteur enzyma- parasites. Les besoins augmentent avec l’exercice
tique essentiel, en particulier de décarboxy- physique, la grossesse et la lactation, aussi
lases comme la pyruvate-décarboxylase au cours des infections. La thiamine,
(enzyme E1 du complexe de la pyru- alimentaire ou intestinale, doit être
vate-déshydrogénase nécessaire à Sans
activée lors du passage hépatique
faire entrer l’acétylCoA dans le vitamine B1, c’est en pyrophosphate de thiamine
cycle de Krebs) et de transcéto- (vitamine B1 active) ; là encore un
lases (dans la voie des pentoses), presque comme si on
bon fonctionnement du foie est
donc des enzymes nécessaires à ne mangeait ni glucides nécessaire. Elle est peu stockée
l’utilisation du glucose, des acides
aminés et des acides gras comme
ni protides, nutriments dans l’organisme, donc on doit
l’apporter quotidiennement, ce
sources d’énergie. Sans vitamine représentant près de 80 % qui ne pose pas de problème
B1, c’est presque comme si on d’une alimentation avec une alimentation riche et
ne mangeait ni glucides ni protides, équilibrée, mais il faut garder une
nutriments représentant près de 80 % normale portion de légumes et céréales crus.
d’une alimentation normale. Elle pré- Rappelons que la thiamine a été décou-
sente de véritables effets physiologiques verte dans la levure de bière. Sa concentra-
en améliorant l’utilisation des sucres pour la tion plasmatique est très faible et ne reflèterait
production d’énergie ; en cas de carence, on verra une pas ses réserves, d’ailleurs très labiles. La thiamine, sous
augmentation du pyruvate sanguin, puis du lactate avec forme active ou non, est dégradée dans les tissus péri-
acidose métabolique. La vitamine B1 présente aussi phériques et éliminée dans les urines sous forme de
des effets neurologiques en augmentant la production pyramine [1-5].
d’acétylcholine à la jonction neuromusculaire ; selon La carence totale en vitamine B1 donnant le béribéri
la dose, elle montrera des effets cholinergiques, gan- est une vraie malnutrition car elle provient d’un défaut
glioplégiques, puis curarisant et analgésiant. C’est un alimentaire. Cette maladie invalidante (en cinghalais elle
vrai médicament utilisé par voie orale et parentérale veut dire « je ne peux pas, je ne peux pas ») devient mor-
lorsqu’on recherche des effets puissants (blocage de telle par l’insuffisance cardiaque qu’elle provoque, on
l’influx nerveux à haute dose en intramusculaire). retrouve aussi des troubles neurologiques. L’asthénie
On trouve naturellement la vitamine B1 dans les et l’anorexie sont constantes, puis se développent une
céréales et les levures, les légumes secs, les légumi- amyotrophie et une polynévrite généralisée ; l’appari-
neuses, les fruits secs et oléagineux, les viandes et le tion de la myocardie caractéristique du béribéri est
jaune d’œuf. Dans le riz, elle se situe dans la pellicule, le facteur aggravant majeur, avec une cardio-dilatation
donc on ne la retrouve pas dans le riz blanc auquel, par entraînant des asystolies et une tachycardie ; l’appari-
polissage, on a enlevé le péricarde (tableaux 1 et 2). tion d’œdèmes signe un « béribéri humide », œdèmes ici
Elle est détruite par la chaleur, que les aliments soient dus à l’insuffisance cardiaque. Les épidémies de béribéri

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Les vitamines du groupe B

Tableau 1. Sources naturelles en vitamines du groupe B


donnant lieu à des carences alimentaires.
Sources B1 B2 B3 B9 B12
Levures 1-10 2-5 10-60 4 000 -
Farine de blé 0,3-0,5 0,1-0,2 5 300 -
Riz (grain entier) 0,5 0,2-0,5 5 10-20 -
Légumes 0,4-0,6 0,1-0,4 0,5-5 50-250 -
Fruits < 0,15 < 0,15 0,1-5 10-50 -
Viandes (muscles) 0,1-1 0,1-0,4 6-12 10-50 2-10
Foies 0,3-1 1,5-3 5-25 50-500 20-100
Lait 0,04 0,15 0,4-1 < 10 1-4
Jaune d’œuf 0,3-0,5 0,3 - 10-90 0,4
Fromages - 0,3-0,7 1-2 100-200 0,2-2
Poissons - 0,3-0,7 2-10 - 2-15
Valeurs exprimées en mg/100 g sauf pour B9 et B12 en μg/100 g.

Tableau 2. Besoins journaliers en vitamines dont les carences sont pathologiques.


B1 B2 B3 B9 B12* A C D* E
Homme 1-2 1,8 15-20 0,5 2,5 0,8-1 > 90 5-30 15
Femme 0,8-1,5 1,5-2,5 - - - 0,7-0,9 > 75 - -
< 2 ans 0,4 0,6 - - - 0,8-1,2 - - -
10 - 15 ans - 2,5 > 20 - - 1,2-2 - - -

Valeurs exprimées en mg par jour sauf * vitamines D et B12 en μg par jour.

correspondent surtout à des changements d’habitudes âgées, les alités au long terme, les diarrhées chroniques,
alimentaires, comme dans des populations africaines à les résections du grêle et les syndromes de malabsorp-
alimentation monotone en remplaçant pour des rai- tion, aussi l’alcoolisme chronique. On a appris à la sup-
sons purement économiques l’alimentation tradition- plémenter dans les alimentations entérales et parenté-
nelle composée de manioc, de poisson et de riz rouge rales, surtout sous forme de cocktails polyvitaminiques.
par du poulet et du riz blanc, donc en éliminant la seule De même, on doit contrôler la teneur en vitamine B1
source de vitamine B1 disponible dans ce régime : le riz des laits pour nourrisson, s’ils sont trop pauvres on
rouge qui en est riche dans son péricarpe. D’autres épi- les supplémente. On rencontrerait aussi des déficits
démies ont été signalées chez des nouveau-nés alimen- en vitamines du groupe B, dont de B1, chez les indivi-
tés par du lait maternel pauvre en vitamine B1 (zones dus ne consommant que des conserves et des aliments
endémiques), avec une forte mortalité car le déficit a stérilisés, donc pas de produits frais (formes frustres
été difficile à identifier. Dans un autre cadre, des cas de du béribéri), comme dans les aberrations alimentaires
béribéri ont été reliés à la consommation de poisson liées à la sédentarité. Signalons enfin que cette vita-
dont la chair est riche en thiaminase, une enzyme qui mine est aussi un médicament utilisé per os et par voie
détruit par hydrolyse la thiamine, enzyme normalement injectable pour traiter les troubles neurologiques, en
détruite par la cuisson, mais des cas ont été trouvés particulier les polynévrites dont celles liées à l’alcoo-
au Japon, pays où on mange le poisson cru ; là encore lisme et surtout au cours des encéphalopathies qu’on
l’origine de l’épidémie a été difficilement décelable [6]. appelle « béribéri cérébral ». C’est aussi un antalgique
De façon plus sporadique, des déficits relatifs sont utilisé dans la prise en charge des rhumatismes et des
retrouvés en service de réanimation et de soins inten- migraines [5,7]. On utilise un chlorhydrate de thiamine,
sifs de chirurgie digestive, aussi chez les personnes très sel d’ammonium quaternaire soluble en milieu aqueux.

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dont les régimes déséquilibrés, carencés en protéines,


Figure 3. Structure moléculaire ou par l’emploi de laits artificiels non supplémentés.
de la riboflavine (vitamine B2). Sa supplémentation est surtout prophylactique après
gastrectomie ou avec une antibiothérapie, et bien sûr
obligatoirement dans les laits artificiels comme pour la
vitamine B1 et d’autres du groupe B. Elle est utilisée à
titre thérapeutique dans les carences manifestes et les
retards de croissance, et par extension, on la propose,
per os ou par injection, dans les affections du tube
digestif (entérites, maladie cœliaque…), les maladies
de la peau et des muqueuses (en crème) ainsi qu’ocu-
laires (en collyre) [5,7]. Comme dirait un professeur
de chimie thérapeutique, si ça ne fait pas de bien, cela
ne peut pas faire de mal !

© B. BAUDIN
La vitamine B3 ou PP
Il s’agit tout simplement du nicotinamide ou niacine,
l’amide de l’acide nicotinique (figure 4). Ce n’est pas
tout à fait une vitamine car on en synthétise pour
environ un tiers de nos besoins à partir du trypto-
La vitamine B2 phane, un acide aminé essentiel ! Normalement, notre
complément en vitamine PP (pour les deux tiers) se
Cette vitamine du groupe B est en fait la riboflavine trouve dans les céréales, les fruits secs, les viandes
(figure 3), un nucléotide qui cristallise sous forme et les poissons, le lait et les fromages ; les bactéries
de jolis cristaux jaune orangé. On la trouve dans les commensales de notre intestin nous en fournissent un
levures et les céréales comme sa sœur la vitamine peu aussi (tableaux 1 et 2).
B1, mais aussi les viandes et les poissons ; le foie est Évidemment, nous avons besoin d’ingérer quotidien-
particulièrement riche (c’est son lieu de stockage), les nement de la niacine pour assurer le fonctionnement
œufs, le lait et les laitages en contiennent (tableaux 1 d’un grand nombre d’enzymes à NAD ou NADP,
et 2). Elle existe sous forme libre et d’ester de phos- autrement dit la plupart des déshydrogénases, des
phate (nucléotide). La vitamine B2 intervient aussi oxydoréductases et autres réductases ; développer ce
dans le métabolisme énergétique, puisque c’est le chapitre serait une bonne occasion de revoir toute la
cofacteur d’enzymes à flavines (ou flavoprotéines). biochimie métabolique, des catabolismes (glycolyse,
On en trouve dans la chaîne respiratoire pour trans- voie des pentoses, cycle de Krebs, ␤-oxydation, dégra-
porter les protons issus du NADH,H+ vers la coen- dation des acides aminés) aux anabolismes, comme
zyme Q ; c’est aussi le cofacteur d’enzymes permet- ceux du cholestérol et des acides gras [1-5].
tant d’utiliser les acides gras (␤-oxydation), ou de Les carences en vitamine B3 ou PP (pellagra preventive
synthèse des acides gras à longues chaînes, ainsi que factor) se rencontrent chez les peuplades à alimen-
du catabolisme des purines avec la xanthine-oxydase tation monotone, ne mangeant par exemple que du
et des acides aminés pour leur désamination oxy- maïs ou du millet, ou pauvres en protéines, ou que
des protéines végétales pauvres en tryptophane. Ces
dante, bref partout où on trouve des enzymes à FMN
carences alimentaires ne se rencontrent que dans
ou FAD. Autant dire qu’elle est indispensable ; on ne
sait pas la produire, pas plus que les bactéries com-
mensales de notre tube digestif (le microbiote intes- Figure 4. Structure moléculaire de la niacine
tinal) [1-5]. De plus, elle est vitamine B6 dépendante, ou acide nicotinique (vitamine B3)
montrant des interrelations entre les vitamines du
groupe B.
La carence nutritionnelle en vitamine B2 est rare et
les signes cliniques sont frustres ; on peut retrouver
des lésions cutanées ou des muqueuses (dermite
séborrhéique, perlèche, stomatite avec une « langue
pourpre ») et parfois une atteinte oculaire avec une
© B. BAUDIN

photophobie par atteinte de la cornée et de la rétine,


et hypervascularisation de la conjonctive. La vitamine
B2 peut venir à manquer dans les déficits globaux

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Les vitamines du groupe B

les zones rurales défavorisées, d’Afrique et d’Amé-


Figure 5. Structure moléculaire
rique du Sud essentiellement ; sporadiquement on en
retrouve chez les éthyliques chroniques. Les besoins de l’acide pantothénique (vitamine B5).
augmentent au cours de l’adolescence, comme au
cours de la grossesse et de l’allaitement. Les grands
déficits sont la cause du syndrome pellagreux ; la pel-
lagre est une affection essentiellement cutanée avec un
érythème douloureux étendu aux parties exposées à
la lumière (érythème pellagreux), parfois accompagné
d’une stomatite et d’une glossite, et souvent d’une

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asthénie physique et psychique intense avec mélan-
colie délirante à tendance dépressive (démence pella-
greuse), enfin d’atteintes digestives (gastrite, entéro-
colite) avec diarrhées et plus tardivement de troubles
neurologiques sensitifs et douloureux. On administre
de la niacine dans toutes les manifestations de la pel-
lagre, carentielle ou non, selon la règle des trois D Figure 6. Structure moléculaire
« dermatite, démence, diarrhée » [6]. La pellagre a tout de la pyridoxine (vitamine B6).
de même beaucoup diminué sans avoir disparu tota-
lement, principalement en Afrique subsaharienne et
dans l’éthylisme chronique à cause de la malabsorption
intestinale [5,7].

La vitamine B5
C’est l’acide pantothénique (figure 5) qui entre dans
la composition de la coenzyme A. Cette vitamine est

© B. BAUDIN
très répandue dans la nature (panthos : que l’on trouve
partout) et on ne connaît pas de carence spécifique,
seulement dans les dénutritions sévères donnant de
l’insomnie, des nausées et une plus grande sensibilité
aux infections. Elle est le cofacteur de nombreuses nine, la dopamine, les amphétamines et le Gaba. Elle
enzymes du métabolisme des acides gras, des sucres est essentielle au métabolisme des acides aminés
et des acides aminés (métabolisme intermédiaire et des protéines (cofacteur d’environ 60 enzymes) ;
et cycle de Krebs). Son absorption intestinale est pour être active, elle est transformée en phosphate
incomplète, on en retrouve donc dans les fèces, et de pyridoxal et éliminée dans les urines sous forme
cette vitamine est éliminée dans les urines (l’acide d’acide pyridoxique. On trouve la vitamine B6 dans
et ses sels). La vitamine B5 est utilisée comme médi- les céréales et les levures, les fruits et les légumes,
cament, un peu comme la biotine, pour traiter les les viandes et les abats. Les besoins augmentent au
alopécies et maladies du système pileux, aussi les cours de la grossesse et pendant l’allaitement. La
plaies et brûlures comme agent cicatrisant (ulcères
carence est exceptionnelle, entraînant une sébor-
variqueux, fistules anales), ainsi que les affections
rhée, une glossite pellagroïde, une polynévrite voire
pulmonaires chroniques ou des voies aériennes, ou
une dépression avec accès maniaque. Il peut s’agir de
encore les atonies intestinales par un effet parasym-
causes iatrogènes (traitement à l’isoniazide ou à la
pathomimétique [1-5]. On utilise ses sels (Na, Ca)
D-pénicillamine) ou suite à la grossesse ; des convul-
cristallisés et solubles dans l’eau, par voie orale et des
sions chez le nourrisson ont déjà été rapportées.
voies locales (crèmes, pommades) ; seul le composé
On utilise les vitamines B1, B6 et B12 en association
dextrogyre est actif.
pour traiter les polynévrites, en particulier reliées à
l’alcoolisme où de graves carences en vitamines du
La vitamine B6 groupe B sont retrouvées, ainsi que pour traiter les
convulsions du nourrisson, par voie orale ou paren-
La vitamine B6, ou pyridoxine (figure 6), est la coen- térale, quand elles sont réfractaires aux autres traite-
zyme de nombreuses enzymes dont les transami- ments (Valium©, Tegretol©…) [1-5]. La vitamine B6 est
nases, les désaminases et des décarboxylases qui aussi utilisée par voies locales dans les dermatoses
produisent des neuromédiateurs comme la séroto- séborrhéiques et l’acné.

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voire des signes neurologiques [1-5]. La biotine est uti-


Figure 7. Structure moléculaire
lisée per os et par voie parentérale en thérapie anti-
de la biotine (vitamine B8 ou H). séborrhéique (dermatite du nourrisson, alopécie) et
anti-acnéique, souvent associée à l’acide pantothénique.

La vitamine B9
C’est l’acide folique (figure 8), que l’on trouve sous
forme de polyglutamates dans le foie, les rognons, les
viandes et les légumes verts (tableaux 1 et 2). Après
des transformations dans la muqueuse duodéno-

© B. BAUDIN
jéjunale, l’acide folique va être stocké sous forme par-
tiellement réduite (dihydrofolate) dans les organes à
activité synthétique importante, comme le foie, les reins
et les hématies. La coenzyme active est la forme totale-
La vitamine B8 ment réduite (tétrahydrofolate ou acide folinique). On
peut doser ces différentes formes (les folates) dans le
Il s’agit de la biotine (figure 7) dont il existe deux iso- plasma et les hématies. L’élimination est biliaire, donc
mères, l’␣-biotine se trouvant préférentiellement dans le fécale, et urinaire en cas d’excès [1-5].
jaune d’œuf, et la ␤-biotine dans le foie et les rognons, Le déficit en vitamine B9 va s’accompagner de troubles
un peu moins dans les légumes secs, les champignons, le neurologiques variés, par défaut en ATP, GTP et en
chocolat et les levures, notre flore intestinale en fabri- phospholipides formant les gaines de myéline. Les
quant un peu. Elle intervient dans le métabolisme des carences sont de diverses origines :
◗ défaut d’apport, donc les carences nutritionnelles :
acides aminés comme cofacteur de carboxylases et de
transcarboxylases ; dans celui des sucres, la biotine agit consommation monotone de lait de chèvre, abus de
sur une enzyme de la gluconéogenèse, et dans celui des conserves, syndromes de malabsorption ; s’y ajoutent
acides gras, la biotine est le cofacteur de la première les carences relatives devant des besoins exacerbés,
enzyme de leur biosynthèse. La biotine est directement comme dans les anémies hémolytiques, hémorragiques
active ; elle est absorbée au niveau intestinal et élimi- ou leucémiques. On traite ces carences par l’acide
née dans les urines et les fèces. Il n’existe pas de déficit folique, en particulier afin d’établir le diagnostic dif-
férentiel de l’anémie mégaloblastique par déficit en
spécifique, en revanche sa carence est retrouvée dans
vitamine B12 ;
les hypovitaminoses globales, où toutes les vitamines
du groupe B font défaut, souvent d’autres aussi, comme ◗ cirrhose hépatique en particulier alcoolique :

après antibiothérapie, au cours de régimes aberrants, par par inhibition de la dihydrofolate-réductase par
exemple où on ne consommerait que le blanc d’œuf. On l’éthanol ;
retrouverait des signes cliniques peu spécifiques avec une ◗ causes iatrogènes :
dermatite squameuse avec atrophie des glandes séba- on a cité les anticonvulsivants ajoutant des troubles neu-
cées et des follicules pileux, une anorexie, des nausées, rologiques, mais aussi les anticancéreux antimétabolites

Figure 8. Structure moléculaire de l’acide folique (vitamine B9).


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Les vitamines du groupe B

comme le méthotrexate, les antibacté-


riens comme la triméthoprime, et les Figure 9. Structure moléculaire de la cyano-cobalamine
antiparasitaires comme la pyriméthamine, (vitamine B12) ; -R= -CN.
étant tous des inhibiteurs de la dihydro-
folate-réductase. L’emploi d’anticonvul-
sivants, comme les barbituriques et les
phénytoïnes, peut être la cause d’un défi-
cit en folates par, certainement, inhibition
de la conjugase intestinale nécessaire à
l’absorption de l’acide folique. Ces causes
iatrogènes sont traitées par l’acide foli-
nique, le métabolite actif ;
◗ anomalies congénitales :
déficits enzymatiques au niveau de la
muqueuse intestinale, créant anémie et
retard mental.

La vitamine B12
C’est une cobalamine (figure 9), un noyau
tétrapyrrolique (un peu comme l’hème)
et un nucléotide reliés par un pont ami-
nopropanol. Un atome de cobalt (Co2+)
est en liaison de coordination métallique
avec les azotes pyrroliques, un azote de la
base purique (adénine) du nucléotide et
un -OH pour l’hydroxycobalamine (hexa-
coordination). Cette vitamine est synthé-
tisée par les micro-organismes, mais dans
notre alimentation on la retrouve dans le
foie, les abats et la viande, un peu le lait,
les fromages et les œufs et il n’y a pas de
sources végétales (tableaux 1 et 2). Elle
forme des complexes avec les protéines
animales, dont environ la moitié sera
absorbée au niveau intestinal. Le passage
intestinal nécessite la liaison au facteur
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intrinsèque gastrique, et c’est au niveau


de l’iléon que ces complexes cobalamine-
facteur intrinsèque vont se lier sur un
récepteur spécifique dans un rapport de
2 molécules de cobalamine pour un récepteur ; après du succinyl-CoA, substrat du cycle de Krebs. Ces deux
internalisation, la cobalamine est libérée dans le cyto- vitamines agissent de concert dans le transfert de
plasme de l’entérocyte ; elle passera dans la circulation groupements monocarbonés, pour les biochimistes/
liée à des protéines vectrices. Le stockage hépatique chimistes ce sont des groupements -CH3 (méthyle),
est important, et se fait sous forme de méthyl-cobala- -CH2- (méthylène), -CH2OH (hydroxy-méthyle), -CHO
mine. L’élimination est biliaire avec cycle entéro-hépa- (formyle), -CH=NH (formimino-) essentiellement… et
tique et élimination fécale. La méthyl-cobalamine est pour quoi faire : métaboliser des acides aminés (histidine
responsable de la conversion homocystéine-méthio- transformée en glutamate, sérine en glycine, synthéti-
nine nécessitant aussi le tétrahydrofolate, rendant la ser la méthionine à partir d’homocystéine), synthétiser
méthionine non indispensable. Par ailleurs, la dégra- des bases puriques et des bases pyrimidiques pour for-
dation des acides gras à nombre impair de carbones mer nos acides nucléiques, ARN et ADN, rien que cela !
et de certains acides aminés comme la thréonine, la Et quand on manque de ces vitamines-là, ça se sent…
méthionine et l’isoleucine dégradés en propionyl- Plus précisément, la synthèse de méthionine nécessite
CoA, nécessite de la S-adénosyl-cobalamine, cofac- l’action conjointe des deux vitamines alors que dans les
teur de la méthyl-malonyl-CoA-mutase pour donner autres réactions la vitamine B9 suffit [1-5].

REVUE FRANCOPHONE DES LABORATOIRES • N° 514 • JUILLET-AOÛT 2019 43


Dossier scientifique

Les carences en vitamine B9 et/ou B12 sont à l’ori- Conclusion


gine d’une anémie mégaloblastique par asynchronisme
nucléo-cytoplasmique et défaut de synthèse de l’ADN Les avitaminoses sont devenues rares grâce à l’améliora-
touchant les trois lignées sanguines (pancytopénie).
tion de l’alimentation dans le monde, sauf dans quelques
La carence en vitamine B12 est connue sous le nom d’ané-
mie pernicieuse ou anémie de Biermer, généralement due territoires, surtout à cause de guerres ou de déplace-
à un défaut de sécrétion du facteur intrinsèque ; l’anémie ments de populations. Les déficits vitaminiques globaux,
a toutes les caractéristiques de l’anémie par carence en incluant le panel des vitamines B, sont beaucoup plus
folates. Les troubles neurologiques viennent aggraver le fréquents, comme chez le nouveau-né, l’enfant, l’ado-
tableau ; le diagnostic différentiel de la carence en folates lescent, la femme enceinte ou allaitante, le malade alité
est basé sur les dosages conjoints des folates et ou opéré de l’estomac ou de l’intestin et surtout
de la vitamine B12. Les carences d’apport chez l’alcoolique chronique. Une recrudes-
en vitamine B12 ne sont plus très rares cence de carences en vitamine B12 est
à cause de l’expansion actuelle du liée à la montée du végétalisme dont le
végétalisme. Les causes médicales Les carences véganisme est une forme exacerbée.
ou iatrogènes restent nombreuses : d’apport en Les vitamines B sont aussi de puis-
◗ 1. les causes gastriques avec
vitamine B12 ne sont sants médicaments aux indications
perte du facteur intrinsèque
variées surtout centrées sur le trai-
dans les gastrites atrophiques plus très rares tement des troubles neurologiques
et le cancer de l’estomac avec
achlorhydrie, les gastrectomies, à cause de l’expansion par l’association B1, B6, B12. QQ
le déficit vrai en facteur intrin- actuelle du
sèque, parfois par maladie auto-
immune avec production d’anti-
végétalisme Liens d’intérêts : les auteurs déclarent ne
pas avoir de liens d'intérêts.
corps anti-facteur intrinsèque (leur
détection permet un diagnostic différen-
tiel de la gastrite atrophique idiopathique) ;
◗ 2. les causes intestinales comme les sténoses et diverti-
cules du grêle, les résections iléales (sur cancer du côlon Points à retenir
par exemple) avec syndrome de l’anse stagnante où pro-
lifère une flore commensale consommatrice de vitamine ◗tLes vitamines B sont des coenzymes indispen-
B12, les malabsorptions intestinales (sprue tropicale, sables au métabolisme des nutriments.
maladie cœliaque par intolérance au gluten, maladie de ◗tLes besoins nutritionnels en vitamines B sont
Crohn, stéatorrhée idiopathique), la bothriocéphalose codifiés, mais des déficits peuvent survenir dans
avec destruction du complexe par les parasites ; des alimentations monotones ou purement
◗ 3. les causes congénitales, assez rares, par absence de végétariennes.
facteur intrinsèque ou de protéines vectrices. ◗tL’alcoolisme chronique est une cause majeure
La cyanocobalamine est utilisée en vitaminothérapie per os de déficit en vitamines du groupe B.
ou par voie parentérale pour bien sûr traiter l’anémie de ◗tEn France, on supplémente les laits (teneur
Biermer, souvent induite chirurgicalement donc prévisible, garantie en vitamines) et le traitement préven-
mais aussi des affections neurologiques diverses alors tif des femmes enceintes par les vitamines D et
souvent associées à la vitamine B1, combinant des B9 est recommandé.
actions trophiques et antalgiques. La vitamine B12 est ◗tAprès gastrectomie ou jujénostomie, on supplé-
aussi administrée dans les retards de croissance avec mente par des cocktails polyvitaminés incluant
hypotrophie, les convalescences et l’éthylisme [5,7]. les vitamines B.

Références
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[6] Jukes TH. The prevention and the conquest of scurvy, beriberi, and
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[3] Savoir manger. Cohen JM, Serog P. 2004, Flammarion Édition. pellagra. Prev. Med. 1989;18:877-83.
[4] Biochimie médicale, marqueurs actuels et perspectives. Beaudeux [7] Baudin B. Malnutrition et sous-alimentation. Rev Franc Lab. 2014;
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