La corticosurrénale(CS)

I. Introduction :
Les surrénales sont deux glandes endocrines en
forme de pyramide, situées au sommet des deux
reins.
Chacune d’elle est constituée de deux régions
distinctes fonctionnellement :
 la médullosurrénale ou médulla
 la corticosurrénale ou le cortex
I. Introduction :
La corticosurrénale comprend trois zones
superposées dotée chacune d’un équipement
enzymatique particulier permettant la sécrétion de
trois groupes d’hormones :
- La zone glomérulée externe : sécrète les
minéralocorticoïde (aldostérone)
- La zone fasciculée centrale : sécrète les
glucocorticoïdes(le cortisol)
- La zone réticulée interne : sécrète les
androgènes surrénaliens (déhydroépiandrostérone
DHEA)
 
I. Introduction :
Les hormones de la CS sont des stéroïdes
nécessaires à la vie et dont la synthèse se fait à
partir du cholestérol.
II. Transport et destinée des hormones
de la CS :
La majeure partie de ces hormones est liée à une
protéine plasmatique :
 l’aldostérone : se trouve en faible concentration
plasmatique ; faiblement lié à l’albumine et à la
transcortine ou CBG (cortisol binding globulin),
considérée alors comme hormone
physiologiquement libre.
II. Transport et destinée des hormones
de la CS :
 le cortisol : lié à 90% à la transcortine avec une
forte affinité mais très peu à l’albumine.
 les androgènes : sont liés à60% à une protéine
spécifique SBP (sex binding protein) et à 40% à
l’albumine.
La dégradation des hormones stéroïdiennes se fait
essentiellement dans le foie, alors que
l’élimination est essentiellement rénale.
III. Actions des hormones :

 L’aldostérone :
Elle exerce un contrôle sur le tubule rénal (TCD et
CC) et concoure à l’équilibre hydro
électrolytique :
-stimule la réabsorption active du sodium Na+.
-stimule l’élimination du potassium k+.
-favorise l’excrétion urinaire d’ions H+, favorise
donc une alcalose métabolique.
III. Actions des hormones :

 Le cortisol :
 
 Sur le métabolisme des glucides :
 
-stimulation de la néoglucogenèse : production de
glucose par le foie à partir de matériaux autres que
des glucides(AA).
-inhibe l’entrée et l’utilisation du glucose au niveau
des tissus périphériques (effets anti insuline).
-augmentation de l’absorption intestinale du glucose.
III. Actions des hormones :

-stimule la glycolyse, la protéolyse et la lipolyse

apportant ainsi des substrats pour la
néoglucogenèse.
Tous ces effets combinés conduisent à
l’hyperglycémie.
 Note clinique : l’action hyperglycémiante du
cortisol est importante puisque administré en
excès ou à long terme ; il permet chez les sujets
prédisposés d’entrainer un diabète.
III. Actions des hormones :

Sur le métabolisme des protéines : le cortisol

stimule la protéolyse : dissolution des
substances protéiques
Note clinique : lors d’une hypersécrétion de
cortisol ou son administration prolongée on note :
Une ostéoporose (destruction de la charpente
protéique de l’os)
Une fonte musculaire
Une fragilité du tissu conjonctif (apparition de
vergetures de couleur pourpre)
III. Actions des hormones :

Sur le métabolisme des lipides : le cortisol

stimule la lipolyse et donc libération d’AG dans le
plasma à partir du tissu adipeux .Ces AGL vont
servir comme substrat pour la néoglucogenèse.
Note clinique : l’excès de cortisol entraine une
exacerbation de la répartition des graisses dans
l’organisme à l’origine du faciès arrondi, et d’une
bosse de bison au niveau de la partie supérieure
du rachis.
III. Actions des hormones :

 Sur le métabolisme hydro électrolytique : 

-maintien d’une filtration glomérulaire normale
- modification de la perméabilité du tubule collecteur :
augmentation de la clearance de l’eau libre  par
diminution de la sécrétion d’ADH.
- à forte dose le cortisol a un effet voisin de celui
d’aldostérone :
Il provoque une rétention sodée avec fuite
urinaire de potassium et de H+ et donc alcalose
hypokaliémique.
Note clinique : toute thérapeutique utilisant des
glucocorticoïdes à des doses supra physiologique
(action anti-inflammatoire) nécessite un régime
pauvre en sel.
III. Actions des hormones :

 Sur le métabolisme osseux :

-inhibe l’absorption intestinale du calcium
-stimule l’élimination rénale du Ca++
-stimule la résorption osseuse.
Ces effets combinés provoquent une ostéopénie
III. Actions des hormones :

 Autres actions : le cortisol

facteur anti inflammatoire ; anti stress ;
immunosuppresseur (diminue le nombre de
lymphocytes et le nombre des éosinophiles)
expliquant son action anti allergique puissante
utilisée largement dans le traitement des maladies
allergiques.
Stimule l’érythropoïèse et la thrombopoèise.
Potentialise l’effet vasoconstricteur des
catécholamines et par son effet aldostérone like il
entraine une rétention hydro sodée et donc une
élévation de la tension artérielle.
III. Actions des hormones :

Augmente l’acidité gastrique d’où la contre

indication des corticoïdes chez le malade
ulcéreux.
Franchit la barrière hémato encéphalique et
influence le comportement : trouble de la
mémoire, irritabilité, trouble du sommeil.
Diminue la réponse de l’hypophyse antérieure aux
hormones hypothalamiques notamment la
réponse de la TSH à la TRH et celle des
gonadotrophines LH, FSH à la LHRH.
III. Actions des hormones :

 Les androgènes :
Les androgènes surrénaliens sont des pro
hormones inactives qui subissent une
transformation extra surrénalienne en
androgènes actifs ;
- leur rôle biologique est négligeable chez l’homme
adulte
- chez l’enfant et la femme, l’effet virilisant des
androgènes est due soit à :
Leur conversion périphérique en testostérone
III. Actions des hormones :

-Leur production en excès lors d’un défaut

enzymatique (syndrome urogénital)
-Des tumeurs sécrétrices d’androgènes.
A la naissance, le taux est élevé, il diminue ensuite,
puis il ya un pic pré pubertaire expliquant le
développement de la pilosité axillaire et
pubienne chez la fille et le garçon.
 La régulation de la
sécrétion des hormones :
Le cortisol et les hormones androgéniques : 
 La sécrétion de cortisol et celle des androgènes
surrénaliens est sous le contrôle de l’axe
hypothalamo- hypophysaire (l’axe corticotrope) :
la CS est placé sous le contrôle de l’ACTH
(Adréno-Cortico-trophin-Hormone) qui provient
de l’antéhypophyse, elle-même sous le contrôle
de la CRH (corticotropin-Releasing-hormon) qui
provient de l’hypothalamus.
 La CRH stimule directement l’expression du gène
de la POMC (Pro-Opio-Mélano-Cortine)
précurseur de l’ACTH.
L’action de l’ACTH est multiple :
- elle stimule toutes les étapes de la
production et de la libération des hormones.
-elle a un effet trophique, augmentant ainsi le
nombre et la taille des cellules de la CS.
-elle a des actions extra surrénaliennes :
-action mélano trope (elle disperse les grains
de mélanine dans la peau)
-action lipolytique
-action anti œdémateuse
  
En plus de la CRH ,l’ACTH est stimulée également
par d’autres facteurs notamment AVP(arginine
vasopressine) qui potentialise les effets de la
CRH ;les interleukines 1,11,et 6,les cytokines
dont le LIF(leukema inhibiting factor)qui
stimulent l’expression du gène de la POMC et la
sécrétion d’ACTH.
En retour le cortisol module l’activité du système
par divers mécanismes de rétro contrôle au
niveau de l’hypothalamus et de l’hypophyse.
Note clinique : le cortisol inhibe la synthèse
hypophysaire de l’ACTH par feedback négatif,
donc dans les traitements prolongés par les
corticoïdes, la sécrétion d’ACTH est fortement
inhibée et si le traitement est arrêté
brutalement, on aboutit à une insuffisance
surrénalienne donc il faut procéder à un arrêt
progressif de ce traitement par diminution
quotidienne de la dose.
 
L’activité de l’axe corticotrope présente un rythme
circadien, la concentration plasmatique d’ACTH
et donc du cortisol émie présentent un minimum
entre 22h et 2h du matin, et un maximum vers 8h
du matin.
Cette notion doit être prise en compte lorsque des
dosages hormonaux sont nécessaires
 Stress
Hypoglycémie
_ Hypothalamus Exercice musculaire
Sérotonine
Agoniste α adrénergiques
CRF

AVP
Interleukines1, 11,6
Hypophyse antérieur Cytokines (LIF)
_

ACTH

Fasciculée Réticulée

Glucocorticoïdes
Androgènes (DHEA)
 La régulation de la
sécrétion des hormones :
L’aldostérone: 
La mise en jeu de la sécrétion d’aldostérone et son
contrôle sont peu dépendant de l’hypophyse et
révèlent principalement du rein via le SRA . Le
facteur limitant la régulation par ce système est
la sécrétion de rénine
Ainsi sous l’effet d’une hypovolémie ou une
diminution du capital sodé, le SRA est stimulé.
En deuxième position, la sécrétion d’aldostérone
se trouve stimulée par toute augmentation de la
Kaliémie qui stimule directement la glomérulée.
En dernier lieu, l’ACTH peut également accroitre la
sécrétion d’aldostérone , mais ce rôle est mineur
dans les conditions physiologique.
 Hypovolémie
ACTH
↘ de Pression hydrostatique rénale
Barorécepteur de l’artériole afférente

glomérulée
Foie angiotensinogène

Angiotensine II

hyperkaliémie
Rénine

Angiotensine I

AJG:

Les osmorécépteurs de la macula densa ALDOSTERONE

Hyponatrémie
Rein TCD
 La réponse endocrinienne au stress
Quand l’organisme est soumis à un stress,
l’homéostasie est perturbée. Pour la
restaurer et, dans certains cas, pour
maintenir la vie, des réponses immédiates
et éventuellement à plus long terme sont
nécessaires.
L’exercice, le jeûne, la peur, les
modifications de la température, l’infection
et les situations émotionnelles sont
responsables de stress.
 La réponse endocrinienne au stress
La réponse immédiate est dite parfois
préparatrice au combat ou à la fuite. Elle
est médiée par le système nerveux
sympathique.
À plus long terme, l’ACTH sécrétée par
l’antéhypophyse stimule la libération de
glucocorticoïdes et de minéralocorticoïdes
par le cortex surrénal, ce qui provoque une
réponse au stress plus durable.
Réponses à des stress menaçant l’homéostasie