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Transfusion massive
G. Audibert, C. Charpentier, P.-M. Mertes

La transfusion massive est responsable de multiples complications en particulier de troubles de


l’hémostase. Ceux-ci diffèrent selon le contexte de survenue de l’hémorragie. En chirurgie réglée, la
coagulopathie est principalement en relation avec la dilution, d’abord des facteurs de coagulation, puis
des plaquettes. En traumatologie, la coagulopathie est initiée par le choc, l’acidose, l’hypothermie et
l’attrition tissulaire, la dilution intervenant par la suite. Les complications respiratoires sont en rapport
soit avec une surcharge volémique soit avec un conflit immunologique initiant un TRALI (transfusion-
related acute lung injury). La stratégie transfusionnelle est décidée en fonction du contexte clinique et
des résultats des tests de coagulation. Les seuils transfusionnels recommandés pour le plasma et les
plaquettes sont respectivement un temps de Quick et un temps de céphaline activé supérieur à 1,5 à
1,8 fois le témoin et un taux de plaquettes inférieur à 50 giga (G)/l. La lutte contre l’hypothermie est
capitale. Elle passe par le réchauffement du patient et des produits transfusés. Une utilisation précoce plus
large du plasma frais pourrait réduire la mortalité des traumatisés.
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Mots clés : Hémorragie ; Transfusion ; Plasma ; Plaquettes ; Insuffisance respiratoire ; TRALI ; Hypothermie

Plan Les données épidémiologiques concernant la TM sont essen-


tiellement obtenues à partir de registres de patients polytrauma-
¶ Introduction 1 tisés. Compte tenu de l’évolution dans la qualité des produits
sanguins transfusés [3] et dans les pratiques de réanimation,
¶ Complications de la transfusion massive 1 seules les études les plus récentes devraient être prises en
Circonstances de survenue de la transfusion massive 1 compte. Dans une série monocentrique de 5 645 patients
Troubles de l’hémostase au cours de la transfusion massive 2
victimes de traumatismes, 8 % étaient transfusés, dont près du
Hypothermie 3
tiers (147 patients) recevait plus de 10 CGR, ce qui représentait
Complications pulmonaires de la transfusion massive 3
71 % de l’ensemble des CGR transfusés. La mortalité dans ce
Complications métaboliques 4
groupe était de 39 % [4]. Dans un registre allemand de polytrau-
¶ Transfusion massive en pratique 4 matisés ayant inclus 8 182 patients, 13 % recevaient plus de
Monitorage de la coagulation 4 10 CGR avec une mortalité de 43 %. Le risque de mortalité
Réchauffement du patient transfusé et de la transfusion 5 n’était majoré que pour une transfusion dépassant 20 CGR [5].
Accélération de la transfusion 6 Dans ce texte, les complications de la TM sont envisagées
Stratégie d’utilisation des produits sanguins 6 d’abord, car c’est de leur connaissance que découle sa mise en
pratique (choix des produits et modalités d’administration).

■ Introduction ■ Complications de la transfusion


Une hémorragie massive est définie par la perte d’une masse
massive
sanguine (70 ml/kg) en moins de 24 heures ou une hémorragie
d’un débit supérieur à 150 ml/min [1]. La transfusion massive Circonstances de survenue de la transfusion
(TM) est classiquement définie par l’administration de dix massive
concentrés de globules rouges (CGR), soit environ une masse
sanguine, en moins de 24 heures. Cette définition reste encore Une hémorragie massive peut se produire dans différents
utilisée dans les études récentes, notamment à caractère contextes : hémorragie digestive, pathologie obstétricale,
épidémiologique. Cependant, des définitions plus opérationnel- polytraumatisme ou chirurgie réglée (notamment chirurgie
les ont été proposées [2] : cardiaque ou transplantation). La plupart des données concer-
• remplacement de 50 % de la masse sanguine en moins de nant l’hémostase au cours de la TM ont été collectées au cours
3 heures ; de la chirurgie réglée ou après polytraumatisme. Cependant, ces
• transfusion de plus de 20 CGR ; deux situations correspondent à des physiopathologies totale-
• transfusion de plus de 4 CGR en 1 heure alors que l’hémor- ment différentes, dont les principales caractéristiques sont
ragie se poursuit. résumées dans le Tableau 1. Dès le début de l’hémorragie en

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Tableau 1. L’hypothermie est associée à une séquestration plaquettaire


Physiopathologie comparée de la transfusion massive au cours de la hépatosplénique participant à la survenue d’une thrombopénie.
chirurgie réglée et du polytraumatisme (d’après [3]). Les fonctions plaquettaires d’adhésivité et d’agrégation sont
Chirurgie réglée Polytraumatisme altérées par diminution de la production de throm-
boxane B2 [13]. Les troubles de la coagulation sont constamment
Délabrement Limité et contrôlé Large et incontrôlé
rapportés comme un allongement du TQ et du TCA, réversibles
tissulaire
après réchauffement [14]. La synthèse de fibrinogène est défici-
Initiation Début de la TM proche TM retardée par rapport taire et la génération de thrombine est ralentie, mais l’hypo-
de la TM de l’hémorragie au début de l’hémorragie thermie ne modifierait pas la lyse du caillot [15]. L’activité du
facteur VIIa n’est pas altérée par une hypothermie à 32 °C [16].
Choc Absent ou retardé Constant Des résultats similaires sont trouvés dans les études cliniques.
Les patients traumatisés exposés à une hypothermie inférieure
Acidose Absente ou retardée Constante
à 34 °C ont un thromboélastogramme allongé et des fonctions
Hypothermie Absente ou retardée Constante plaquettaires altérées, comparativement aux patients normo-
thermiques [17]. Par ailleurs, une majoration du saignement
CIVD Souvent absente Souvent présente peropératoire liée à l’hypothermie est rapportée au cours de la
CIVD : coagulation intravasculaire disséminée ; TM : transfusion massive.
chirurgie anévrismale aortique ou de la chirurgie pour prothèse
de hanche.
L’hypothermie, conséquence d’une transfusion massive,
chirurgie réglée, la normovolémie est maintenue par une aggrave-t-elle les troubles de l’hémostase induits par la transfu-
expansion vasculaire. Ceci évite ou retarde l’apparition d’un état sion ? Dans l’étude de Ferrara et al., l’hypothermie inférieure à
de choc avec l’acidose qui lui est associée. L’hypothermie est 34 °C et l’existence d’une coagulopathie clinique sont associées
prévenue par le réchauffement du patient et des fluides admi- à une élévation de mortalité après transfusion massive pour
nistrés. Les produits sanguins sont rapidement disponibles. Dans traumatisme, mais l’interaction entre hypothermie et coagulo-
ce contexte, la coagulopathie est le plus souvent la conséquence pathie n’est que suggérée [18]. Dans la même situation, Cosgriff
d’une dilution des facteurs de coagulation [6, 7]. Il en va tout et al. apportent la preuve que l’hypothermie est un facteur
autrement du polytraumatisme, où il existe un intervalle libre indépendant de coagulopathie, au même titre que l’acidose [19].
plus ou moins long avant le début de la réanimation. L’exposi-
tion au froid entraîne une hypothermie, aggravée par la Acidose
difficulté de réchauffement des produits perfusés en préhospita-
lier. L’installation d’un choc accompagné d’une acidose est donc L’acidose forme, avec l’hypothermie et la coagulopathie, la
la règle. De plus, certains traumatismes (traumatisme crânien, « triade létale » du polytraumatisé [20]. Non seulement l’acidose
fractures des os longs avec embolie graisseuse) libèrent des est un facteur prédictif de mortalité, mais la probabilité de
thromboplastines dans la circulation sanguine, favorisant une coagulopathie est proportionnelle à son intensité, exprimée par
activation de la coagulation sanguine. Au contraire de l’hémor- le base déficit [21]. L’acidose est connue depuis longtemps pour
ragie en chirurgie réglée, les troubles de l’hémostase sont ici aggraver la coagulopathie [18]. Dans une étude prospective de
plurifactoriels, corrélés au degré d’hypothermie, d’acidose et de 58 patients polytraumatisés ayant reçu une transfusion de plus
dilution [3, 8]. de 10 CGR en 24 heures, une acidose, caractérisée par un pH
inférieur à 7,10, était un facteur indépendant prédictif de
survenue de coagulopathie [19]. L’impact de l’acidose semble
Troubles de l’hémostase au cours s’exercer autant sur les facteurs de coagulation que sur les
de la transfusion massive fonctions plaquettaires.

Hémodilution
Facteurs de coagulation
Substituts du plasma et hémostase
La transfusion d’une quantité significative de sang entraîne
Les effets propres des substituts du plasma sur l’hémostase une dilution des facteurs de coagulation responsable d’une
sont envisagés dans un autre chapitre de ce traité. coagulopathie. Des anomalies biologiques sont souvent obser-
vées sans pour autant être associées à un saignement diffus [22,
Baisse de l’hématocrite 23] . La relation entre l’importance de la coagulopathie et la

Les globules rouges jouent un rôle dans l’hémostase [9]. En dilution est difficile à établir à travers la littérature scientifique.
effet, ils peuvent moduler la réponse fonctionnelle des plaquet- En effet, la composition des produits sanguins a évolué au cours
tes activées. La réduction de l’hématocrite allonge le temps de du temps. Jusqu’à la fin des années 1980, la plupart des études
saignement et cet effet est corrigé par la retransfusion du sang était conduite avec du sang total modifié contenant une
prélevé [10]. Les érythrocytes sont susceptibles d’augmenter la quantité importante de facteurs de coagulation [3] . Le plus
génération de thromboxane A2 et de favoriser la génération de souvent, la dilution des facteurs n’apparaissait pas prépondé-
thrombine. Par ailleurs, les érythrocytes exercent un effet rante dans la survenue de la coagulopathie, dont la responsabi-
rhéologique de margination plaquettaire. En effet, au cours de lité essentielle était attribuée à la thrombopénie [24, 25]. Mais, par
l’écoulement sanguin physiologique, ils occupent le centre du la suite, les globules rouges ont été transfusés sous forme de
vaisseau et rejettent à la périphérie les plaquettes, favorisant concentrés érythrocytaires, pauvres en facteurs de coagulation.
l’interaction de celles-ci avec l’endothélium vasculaire [11]. En Dès lors, l’abaissement des facteurs était jugé prépondérant dans
chirurgie réglée, une hémodilution profonde est capable de la genèse de la coagulopathie. Un allongement significatif du
provoquer des anomalies de l’hémostase, à type d’allongement taux de TQ était mesuré après 12 concentrés érythrocytaires,
du temps de Quick (TQ) et du temps de céphaline activé alors qu’une thrombopénie n’apparaissait qu’après 20 concen-
(TCA) [12] . Il est possible qu’un hématocrite minimal soit trés [26]. Dans une étude prospective de 60 patients opérés d’une
nécessaire pour optimiser l’hémostase, mais sa valeur exacte ne chirurgie hémorragique, le fibrinogène était le premier facteur à
peut être précisée actuellement. atteindre une concentration critique (inférieure à 1 g/l) après un
saignement de 142 % de la masse sanguine, suivi, au-delà d’une
Hypothermie perte de 200 %, par la prothrombine, le facteur V et enfin les
plaquettes [6]. Une autre étude, en chirurgie réglée hémorragi-
L’hypothermie, par elle-même, est source de troubles de que, confirmait la primauté d’un déficit en facteur de coagula-
l’hémostase. Les preuves expérimentales sont nombreuses. tion comme cause de saignement [7].

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Plaquettes du rythme cardiaque de type fibrillation atriale, voire fibrillation


ventriculaire. En dessous de 30 °C, la pose d’une voie veineuse
Lors d’une transfusion massive, le pool plaquettaire fait centrale dans le territoire cave supérieur peut déclencher la
également l’objet d’une dilution. Cependant, le taux de pla- survenue d’une fibrillation ventriculaire. Les modifications de
quettes observé apparaît plus élevé que le taux de plaquettes l’électrocardiogramme comportent une bradycardie sinusale, des
calculé par un modèle de simple dilution [24, 25]. Ceci est du à ondes T négatives, un allongement des segments PR et QT, un
la libération de plaquettes endogènes, d’une part par la rate, élargissement des QRS et la pathognomonique onde J d’Osborn.
d’autre part par la moelle osseuse. La relation entre la quantité
de sang transfusé et le taux de plaquettes observé est très Retentissement sur l’hémostase
faible [27]. La relation entre la thrombopénie et le saignement
est également complexe. En chirurgie réglée, une thrombopénie Il a été décrit plus haut.
inférieure à 100 G/l ne provoque pas de saignement clinique [7].
Autres complications
De même, en chirurgie d’urgence, la survenue d’une thrombo-
pénie n’est pas, à elle seule, prédictive de survenue L’analyse des gaz du sang mérite une attention particulière.
d’hémorragie. L’hypothermie entraîne une déviation de la courbe de dissocia-
tion de l’hémoglobine vers la gauche. Pour une même valeur de
Coagulation intravasculaire disséminée saturation artérielle en oxygène (SaO2) mesurée à l’aide d’un
saturomètre, la valeur de la pression partielle artérielle en
La coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) est un
oxygène (PaO2) mesurée par un analyseur de gaz du sang est
syndrome acquis secondaire à une activation systémique
surestimée si l’analyse du gaz du sang est faite à 37 °C sans
excessive de la coagulation. Elle est définie par une élévation
correction thermique.
des D-dimères supérieure à 500 µg/l associée à une thrombopé-
L’hypothermie sévère inférieure à 25 °C supprime l’activité
nie ou une chute du taux de prothrombine. C’est le plus
cérébrale et annule le tracé d’électroencéphalogramme. Cette
souvent au cours d’un polytraumatisme ou de la chirurgie
notion doit être prise en considération en cas d’évolution d’un
d’urgence qu’une CIVD est associée à une TM. Dans un collectif
traumatisme vers la mort encéphalique.
de 172 patients recevant une TM, une CIVD était diagnostiquée
Un iléus modéré est fréquent pour des hypothermies infé-
chez 30 % des patients [28]. Deux mécanismes peuvent être
rieures à 32 °C.
incriminés :
En altérant le métabolisme hépatique, l’hypothermie aug-
• le premier est l’état de choc, responsable d’une réaction
mente la durée de vie des médicaments administrés et notam-
inflammatoire systémique qui induit la synthèse et l’expres-
ment des produits anesthésiques, avec risque de curarisation
sion membranaire de facteur tissulaire par des cellules au
prolongée [34].
contact du sang, notamment en cas d’effraction vasculaire
L’hypothermie est l’un des facteurs contribuant à la survenue
dans les parties traumatisées. Dans une série de 64 patients
d’une hyperglycémie chez le patient agressé. Le mécanisme
(traumatisés ou opérés d’une chirurgie réglée hémorragique),
invoqué est à la fois une moindre sécrétion d’insuline et une
la présence d’une coagulopathie au-delà de la 4e heure était
résistance des cellules à l’insuline. Le rôle néfaste de l’hypergly-
liée à la durée du choc [29] ;
cémie en réanimation est bien documenté.
• le second mécanisme est lié au type de traumatisme. En effet,
Enfin, le rôle délétère de l’hypothermie dans la survenue
la richesse des tissus en facteur tissulaire varie d’un organe à
d’infection des plaies opératoires et d’infections nosocomiales
l’autre. Ainsi, les traumatismes crâniens graves sont plus
est établi [35, 36].
fréquemment susceptibles d’activer la coagulation par libéra-
tion d’activateur tissulaire. Dans une étude rétrospective de
91 patients avec traumatisme crânien, une CIVD était dia- Complications pulmonaires de la transfusion
gnostiquée chez 41 % d’entre eux dans les 4 heures suivant massive
le traumatisme. Cette CIVD était associée à une surmorta-
lité [30]. Il semble que le seul traumatisme du tissu cérébral ne Épidémiologie des complications respiratoires
suffise pas et que la CIVD ne survienne qu’en cas d’hypoten-
sion artérielle associée, par le biais d’une activation de la L’incidence des complications pulmonaires survenant après
protéine C. une TM est très mal connue. Dans une série de 351 observa-
En revanche, aucun cas de CIVD n’était rapporté au cours de tions collectées entre 1986 et 1993, une incidence de 21 % de
chirurgie hémorragique réglée [6, 7]. syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) est rapportée chez
les patients transfusés de plus de 10 CGR en moins de 24 heu-
res [37]. Les études récentes ont isolé le nombre des transfusions
Hypothermie comme facteur de risque indépendant de survenue d’un
Définition, fréquence SDRA [38, 39]. En revanche, dans une autre étude, la transfusion
n’apparaît pas comme un facteur de risque [40].
L’hypothermie est usuellement définie comme une tempéra-
ture centrale inférieure à 35 °C [31, 32] ou à 34 °C [18, 19]. Transfusion-associated circulatory overload
La fréquence de l’hypothermie au cours des TM est rapportée (TACO)
de façon très hétérogène selon la cause de la transfusion, le seuil
d’hypothermie choisi et la durée d’observation. La TM inhé- Le TACO est un œdème pulmonaire aigu hémodynamique
rente à une complication chirurgicale induit rarement une transfusionnel, dont la fréquence peut varier, selon le contexte,
hypothermie [3, 9], sauf quand la prévention des déperditions de 0,14 % à 8 % des patients transfusés [41, 42].
thermiques est mal utilisée. En revanche, après choc traumati-
que, la fréquence de l’hypothermie varie entre 47 % et 57 % [18, Diagnostic de TACO
33].
Les signes d’œdème pulmonaire hémodynamique sont classi-
ques (dyspnée, tachycardie, hypertension, râles crépitants à
Conséquences de l’hypothermie l’auscultation thoracique). Des antécédents cardiologiques, un
électrocardiogramme pathologique, une cardiomégalie ou une
Complications cardiaques distribution périhilaire de l’œdème pulmonaire à la radiogra-
L’hypothermie légère est source de frissons, qui induisent une phie, peuvent orienter vers le diagnostic [43]. L’échocardiogra-
augmentation de la consommation d’oxygène et de la demande phie permet de mettre en évidence des signes d’insuffisance
en oxygène. L’hypothermie modérée ou sévère entraîne une cardiaque gauche. La pression veineuse centrale ou la pression
diminution du débit cardiaque, une hypotension et des troubles artérielle pulmonaire d’occlusion, si elle est disponible, est

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élevée. Le dosage du B-natriuretic factor (BNP) a été utilisé avec artérielle confirme le tableau d’hypoxie : PaO2/fraction inspirée
une bonne sensibilité et une bonne spécificité pour différencier en oxygène (FiO2) inférieur à 300 (acute lung injury [ALI]) ou
le TACO d’un groupe contrôle sans complication transfusion- PaO2/FiO2 inférieur à 200 (SDRA). Une neutropénie transitoire
nelle ou ayant fait une réaction fébrile non hémolytique ou une est évocatrice, mais inconstante. Ces signes peu spécifiques sont
réaction allergique [44]. Le dosage du facteur atrial natriurétique masqués dans le contexte d’un polytraumatisme, mais sont plus
a également été proposé. Les traitements diurétiques et vasodi- faciles à diagnostiquer dans une situation de chirurgie réglée.
latateurs sont rapidement efficaces. Le recours à la ventilation Le traitement du TRALI est purement symptomatique et n’a
non invasive peut être nécessaire. pas de spécificité par rapport à celui d’un SDRA d’autre étiolo-
gie. La reconnaissance d’un TRALI impose l’information, dans
les 8 heures, de l’Établissement français du sang. Le médecin
Transfusion-related acute lung injury (TRALI)
responsable du patient a la charge de lister les produits sanguins
Le TRALI est un SDRA survenant dans un contexte transfu- incriminés et de prévenir le correspondant d’hémovigilance afin
sionnel. Aux États-Unis, les incidences rapportées varient de de définir le bilan biologique nécessaire.
1/1 323 à 1/100 000 transfusions et en Europe de 1/7 900 à Le pronostic est meilleur que celui des SDRA d’autre étiologie,
1/1 000 000 [45]. Dans des services de réanimation médicale ou avec une résolution en 48 à 96 heures dans 80 % des cas.
chirurgicale, le diagnostic était présumé chez 0,52 % des Néanmoins, la mortalité liée au TRALI est voisine de 5 % et
patients transfusés et possible dans 1 % des cas [46]. porte cette complication au deuxième ou troisième rang de
mortalité transfusionnelle.
Mécanismes physiopathologiques [47, 48]
Les observations cliniques et les données expérimentales ont Complications métaboliques
conduit à proposer la conjugaison de deux facteurs intervenant
L’hypocalcémie est la complication métabolique la plus
séquentiellement dans la survenue d’un TRALI.
fréquemment rapportée au cours de la transfusion massive. Sa
Le premier facteur regroupe toutes les situations pathologi- fréquence, mal connue, est probablement en baisse, car la
ques ou thérapeutiques engendrant une activation de l’endo- solution de conservation des concentrés de globules rouges ne
thélium pulmonaire et, par voie de conséquence, une contient plus de citrate, chélateur du calcium. Cependant,
séquestration de leucocytes dans les capillaires pulmonaires. celui-ci reste toujours présent dans les poches de plasma et de
Cette séquestration de leucocytes pourrait également intervenir plaquettes. L’administration de volumes importants de plasma
par modification du chimiotactisme du polynucléaire, indépen- et de plaquettes entraîne une baisse du calcium ionisé, notam-
damment de toute activation endothéliale (priming du polynu- ment lors de transfusions à débit important [52] . Le risque
cléaire) [47]. Plusieurs de ces situations à risque ont été d’hypocalcémie est d’autant plus important que la transfusion
identifiées, parmi lesquelles les chimiothérapies pour hémopa- a été précédée de l’administration rapide de volumes importants
thies malignes, les pathologies ou les chirurgies cardiovasculai- de colloïdes à des fins de remplissage vasculaire [53]. L’hypocal-
res (en particulier avec circulation extracorporelle) et, plus cémie ionisée peut être responsable de troubles de l’hémostase,
généralement, les situations chirurgicales, les syndromes dont le diagnostic biologique est difficile, car les tests d’hémos-
infectieux aigus, les transfusions massives et les traitements tase sont conduits sur du plasma recalcifié. L’hypocalcémie a
cytokiniques. également un retentissement cardiovasculaire avec hypotension
Le deuxième facteur est le facteur déclenchant proprement artérielle, allongement de QT, voire insuffisance cardiaque.
dit, d’origine transfusionnelle, qui active directement ou L’hypocalcémie peut être associée à une hypomagnésémie,
indirectement les polynucléaires neutrophiles accumulés dans favorisant elle aussi l’allongement de QT [54]. Le dosage du
les capillaires pulmonaires. Il peut s’agir soit d’anticorps calcium ionisé est disponible en biologie délocalisée sur certains
antigranulocytes, soit d’anticorps anti-HLA de classe I ou II, soit appareils de mesure des gaz du sang. En l’absence de dosage en
de lipides (en particulier les lysophosphatidylcholines). urgence permettant de guider la supplémentation, un apport
Tous les produits sanguins labiles contenant du plasma ont systématique de calcium lors de la transfusion rapide de 4 à
été incriminés, mais plus particulièrement les concentrés de 5 unités de plasma parait justifié.
plaquettes, les plasmas, les concentrés érythrocytaires et les Une hyperkaliémie peut survenir au cours d’une TM, en
cryoprécipités. La présence d’alloanticorps anti-HLA ou antigra- particulier lors d’administration à débit rapide. Cette hyperka-
nulocytes est l’apanage des dons du sang émanant de donneu- liémie est favorisée par l’association avec un choc ou une
ses multipares, depuis l’éviction des sujets antérieurement acidose. Cependant, au cours de la TM, la survenue d’une
transfusés [49]. La gravité des manifestations dépend des facteurs hypokaliémie n’est pas exceptionnelle, en rapport avec l’hyper-
de risque liés au receveur, mais aussi de l’agressivité de l’anti- adrénergie des patients, l’administration de catécholamines
corps apporté [47]. Ceci est bien démontré par l’étude rétrospec- exogènes et l’alcalose métabolique [55]. La surveillance biologi-
tive des receveurs de produits sanguins provenant d’une seule que de la kaliémie doit donc être répétée.
et même donneuse porteuse d’un anti-5b impliqué dans un
TRALI. Seuls 36 % des receveurs ont eu une réaction
transfusionnelle [50]. ■ Transfusion massive en pratique
Un cas particulier est le « TRALI inversé », dans lequel
l’anticorps est présent chez le receveur et dirigé contre un
antigène leucocytaire du donneur. La déleucocytation précoce et Monitorage de la coagulation
systématique des produits sanguins labiles contribue sans doute
La plupart des recommandations concernant la transfusion de
au faible nombre de cas décrits.
plasma frais congelé (PFC) et de plaquettes au cours de la TM
préconisent que l’indication et la dose soient adaptées en
Clinique du TRALI
fonction de l’existence d’un saignement dit « microvasculaire »
Les premiers signes surviennent en général dans l’heure et du résultat des examens biologiques d’hémostase. Cette
suivant la fin d’une transfusion et au plus tard 6 heures après [51]. recommandation n’est pas applicable dans un contexte
Il s’agit d’une fièvre (élévation de 1 °C ou plus de la température d’hémorragie à débit rapide où l’anticipation est nécessaire. En
centrale), de signes respiratoires (dyspnée, tachypnée, cyanose, effet, les délais d’acheminement des échantillons et de réalisa-
toux, expectoration mousseuse, râles crépitants diffus prédomi- tion des examens biologiques et de transmission des résultats
nant dans les zones déclives, SpO2 inférieure à 90 % en air dépassent fréquemment 45 minutes, la commande de produits
ambiant), de signes cardiovasculaires inconstants (hypotension, sanguins augmentant encore ce délai. Cette contrainte de
tachycardie, plus rarement hypertension). Les signes radiologi- temps, en urgence extrême, conduit à des recommandations de
ques sont un syndrome alvéolaire bilatéral. La gazométrie stratégie basée sur la clinique [56, 57]. De plus, les examens sont

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Figure 1. Arbre décisionnel.


Réanimation hospitalière du trau-
Salle de déchocage matisé en hypothermie. CEC : cir-
culation extracorporelle ; FVIIa :
facteur VII activé.

1) Traitement chirurgical des lésions


Réanimation du choc hémorragique
2) Réchauffement - vêtements secs
- couverture chauffante
- réchauffeur de fluides et transfusions
- matelas chauffant au bloc opératoire

H2 4

Hémorragie rapidement contrôlée Hémorragie non contrôlée


ou - T° > 32 °C (saignement persistant postopératoire
- installation lente de l’hypothermie lésion à haut risque hémorragique [fracas du bassin,
du foie, etc.])
ou - T° < 32 °C
- installation rapide de l’hypothermie

Vitesse réchauffement 1 °C/h Vitesse réchauffement > 2 °C/h

• Air chaud inspiré • Idem + discuter :


• Couverture chauffante • Réchauffement endovasculaire
• Réchauffement des perfusions • Irrigation péritonéale/ pleurale
• ±Réchauffement œsophagien • CEC
• FVIIa si coagulation, plaquettes,
pH corrigés

réalisés sur du plasma, enrichi en calcium, réchauffé à 37 °C, ce (Coaguchek ® ). La corrélation avec les tests conventionnels
qui ne permet d’explorer ni l’effet de l’hypothermie, ni l’effet d’hémostase a également été mise en cause [63].
de l’hypocalcémie, ni les interactions cellulaires intervenant au
cours du processus de coagulation plaquettaire [13, 14, 58, 59]. Réchauffement du patient transfusé
Le développement de moniteurs de coagulation au lit du et de la transfusion
patient essaie de résoudre ces différents problèmes. Le throm-
boélastogramme est un test global d’hémostase réalisé sur sang Monitorage de la température
total. Un appareil (ROTEM®) a été conçu pour une utilisation au
Dépister l’hypothermie est crucial et, malheureusement, trop
lit du patient par des non-biologistes. Cet appareil a été validé
souvent négligé. La technique utilisée doit à la fois être fiable
chez des volontaires sains [60]. Il permet la réalisation du test à
et adaptée à l’urgence. La température tympanique répond à ces
la température réelle du patient. Son utilisation pourrait réduire
critères, mais ne permet que des mesures ponctuelles. Pour un
la consommation de produits sanguins [61]. Ce bénéfice a été
monitorage au bloc opératoire, la température œsophagienne
remis en cause, en chirurgie cardiaque réglée, lorsque le
paraît la plus adaptée. La température vésicale n’est pas utilisa-
comparateur est une stratégie transfusionnelle basée sur un
ble en cas de chirurgie abdominale basse et quand la diurèse est
algorithme faisant appel à des tests réalisés au laboratoire [62]. Le
inférieure à 50 ml/h, situation fréquente chez le blessé choqué.
coût de cette technique reste élevé et une bonne reproductibilité
des résultats nécessite une formation préalable des personnels Prévention et traitement de l’hypothermie
soignants et un contact permanent avec le laboratoire d’hémos-
tase qui doit assurer un contrôle qualité des résultats. Le La correction du choc est essentielle [67]. Pour limiter la durée
ROTEM® a largement été étudié en chirurgie cardiaque et en de celui-ci et, par voie de conséquence, l’importance des besoins
transplantation hépatique, mais la définition d’algorithmes transfusionnels, les stratégies de chirurgie écourtée et de
transfusionnels à partir des résultats de cet appareil nécessite des radiologie interventionnelle avec embolisation trouvent ici
travaux complémentaires, surtout en traumatologie [63]. toute leur place. Quand les lésions l’imposent, il est illusoire,
L’appareil Sonoclot Analyzer® est connu depuis long- voire dangereux, de vouloir corriger le déficit thermique avant
temps [64]. Il permet une mesure globale de coagulation d’admettre un patient au bloc opératoire. Le réchauffement est
(notamment activated clotting time [ACT]) et une mesure des cependant débuté précocement afin de ne pas majorer les pertes
fonctions plaquettaires. Cet appareil a surtout été utilisé pour la sanguines. Par ordre croissant de complexité, les techniques
surveillance de l’hémostase, en présence de fortes concentra- disponibles sont les suivantes [31, 32] (Fig. 1) :
tions d’héparine en chirurgie cardiaque [65]. Néanmoins, la • ambiance thermique chaude de la salle (supérieure à 22 °C) ;
reproductibilité des résultats a été critiquée [66]. Des appareils • couvertures chauffantes, dont les plus performantes sont les
plus simples fournissent uniquement un taux de prothrombine modèles à air pulsé. Leur efficacité est néanmoins diminuée
et un international normalized ratio (INR) au lit du malade en cas de vasoconstriction cutanée intense ;

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• les matelas chauffants doivent être utilisés avec prudence tant Stratégie d’utilisation des produits sanguins
que le choc n’est pas corrigé, en raison du risque de brûlure
locale ; Des recommandations françaises et américaines existent [57,
74-76].
Leur application doit faire l’objet d’un protocole qui passe
• le réchauffement des fluides et des transfusions fait appel à
des appareils dédiés, appelés réchauffeurs à transfusions. Le par plusieurs étapes.
réchauffement direct des fluides dans un bain-marie ther-
mostaté ou un four à micro-ondes est abandonné. Les Étape n°1 : identifier la situation à risque
réchauffeurs à chaleur sèche ou humide se composent de imminent de transfusion massive
longues tubulures qui absorbent la chaleur au contact, soit de
plaques chauffantes (type Ranger®), soit d’un bain-marie C’est une étape primordiale qui permet d’organiser la réani-
d’eau thermostatée. Leur rendement est limité (150 ml/min). mation des prochaines heures. L’omettre risque d’avoir des
Le réchauffeur le plus efficace est le réchauffeur à échangeur conséquences désastreuses et de générer ces situations où le
thermique à contre-courant. Le réchauffement est effectué réanimateur a toujours un temps de retard sur l’hémorragie qui,
lors du passage du sang dans l’échangeur thermique en bien souvent, finit par le dépasser. La situation typique est celle
aluminium par un bain d’eau chaude circulant à contre- de la brèche vasculaire peropératoire ou celle du polytraumatisé
courant (type Level One®) [68]. La technologie de réchauffe- en choc hémorragique arrivant dans la salle de déchoquage. Il
ment des fluides perfusés par infrarouge (type Fluido®) est est évident que, dans la plupart des cas, seul le geste d’hémos-
d’apparition récente ; les performances annoncées de tase chirurgicale permet de stopper l’hémorragie. Dans la
réchauffement à 37 °C pour des débits allant jusqu’à 800 ml/ situation la plus délicate, qui est celle du polytraumatisme, tout
min doivent être validées ; doit donc être mis en œuvre pour permettre la chirurgie en
• Le réchauffement de l’air inspiré permet, au mieux, un gain urgence.
thermique d’1 °C/heure ; Quand l’hémorragie n’est pas immédiatement identifiable, la
• le lavage gastrique au moyen de sérum salé isotonique chaud clinique et la reconnaissance de situations à risque (l’exemple
est simple à réaliser et relativement efficace, en l’absence de type est la fracture complexe du bassin) sont les clés du
traumatisme abdominal ; diagnostic.
La reconnaissance d’une situation à risque imminent de TM
• en cas d’hypothermie sévère et réfractaire, des techniques
doit déclencher des actions immédiates :
d’exception ont été proposées. Le lavage péritonéal ou pleural
• débuter la transfusion (cf. infra). La transfusion de CGR est
a été utilisé avec succès de façon ponctuelle, mais son
justifiée chez le traumatisé en présence d’un choc non corrigé
caractère invasif ne permet pas de le recommander en
par la perfusion de 1 à 2 l de cristalloïdes [77] . L’Agence
pratique courante. La circulation extracorporelle de réchauf-
française de sécurité sanitaire des produits de santé (AFSSAPS)
fement est la technique de référence en cas d’inefficacité
recommande de débuter la transfusion de globules rouges en
circulatoire lors des hypothermies majeures. Les hypothermies
cas d’état de choc malgré la correction de l’hypovolémie ou
liées à la transfusion massive ne sont pas de cette gravité. De en cas de persistance, malgré la correction de l’hypovolémie,
surcroît, la disponibilité de la technique et ses contraintes des symptômes de mauvaise tolérance (hypotension, tachy-
paraissent peu compatibles avec la réanimation du choc cardie, polypnée) associés à une chute du taux d’hémoglo-
hémorragique ; bine [75]. Il est utile de rappeler que les règles de la
• une technique intéressante pourrait être le réchauffement transfusion s’appliquent quel que soit le degré d’urgence. La
endovasculaire. La technique a surtout été développée pour procédure d’urgence vitale permet la délivrance de sang O
induire une hypothermie après arrêt cardiaque, mais les Rhésus négatif (Rh-), voire O Rh+ si le receveur n’est pas une
mêmes appareils peuvent être utilisés pour le réchauffement. femme en âge de procréer, avant l’obtention des résultats du
Le cathéter, placé dans la veine cave inférieure, laisse circuler groupe sanguin et de la recherche d’agglutinines irrégulières
en circuit fermé un liquide dont la température est en (RAI) [75]. Cette procédure rend impérative le prélèvement
permanence contrôlée grâce à une sonde œsophagienne d’échantillons de sang pour double détermination du groupe
connectée au générateur de chaleur. La technique a été sanguin et RAI avant de débuter la transfusion, au risque
validée chez l’animal [69] et utilisée avec succès dans un cas d’obérer toute détermination du groupe sanguin pendant
d’hypothermie d’exposition [70]. plusieurs semaines ;
• optimiser la réalisation de la TM. Le cathéter artériel, qui
permet la réalisation de prélèvements sanguins itératifs pour
Accélération de la transfusion le contrôle biologique de la TM, doit être mis en place dès
que possible. La pose d’une voie veineuse centrale est utile en
L’abord vasculaire doit être de calibre suffisant, qu’il s’agisse cas de recours à la perfusion de vasopresseurs.
d’un cathéter périphérique court de calibre 14 G ou 16 G ou, le
cas échéant, d’un cathéter fémoral de calibre 8 F ou 10 F.
Étape n°2 : quel objectif pour la transfusion
Les filtres à microagrégats de calibre 200 µm sont les seuls à
de CGR ?
être utilisés depuis la généralisation des CGR déleucocytés. Un
filtre supplémentaire est inutile et risque de ralentir le débit de Les objectifs ne sont sans doute pas les mêmes pendant la
la transfusion [1]. phase aiguë de la TM (48 premières heures) et au décours de la
La seringue montée sur un robinet à trois voies ou la blood transfusion, pendant la période pré- et/ou peropératoire et
pump peuvent encore avoir leur place dans les situations l’hospitalisation en réanimation [78].
d’urgence survenant hors bloc opératoire ou site dévolu à Pendant les 48 premières heures, l’objectif est de compenser
l’urgence. Dans les autres situations, tous les appareils modernes les pertes sanguines pour éviter la pérennisation du choc,
allient réchauffement et accélération des transfusions. Les restaurer un transport en oxygène et limiter le facteur anémie
performances des meilleurs appareils permettent la perfusion de dans la survenue d’une coagulopathie. De nombreuses études
500 ml de sérum salé ou de 1 CGR/min [68, 71] . Le risque établissent une relation entre l’importance de la transfusion et
d’embolie gazeuse est réduit depuis la disparition des flacons de la mortalité [5, 79-81]. Mais aucun essai randomisé, de réalisation
verre avec prise d’air. Néanmoins, le volume d’air contenu dans très difficile dans le contexte du choc traumatique, ne permet
certains flacons de solutions de remplissage peut atteindre de répondre à la question du seuil d’hémoglobine optimal [9].
50 ml (en particulier dans les flacons semi-rigides) ; ce volume Les recommandations officielles proposent un objectif transfu-
d’air est également conséquent dans les poches de récupération sionnel à 8 g/dl d’hémoglobine ou 35 % d’hématocrite [1, 75].
de sang autologue. Par conséquent, la possibilité d’une embolie Au-delà de 48 heures, plusieurs essais cliniques randomisés
gazeuse doit toujours rester une préoccupation [72, 73]. permettent clairement de démontrer le rôle délétère de la

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Tableau 2.
Aide à la décision transfusionnelle : d’après les propositions de l’Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé (AFSSAPS) (d’après [76]).

Saignement anormal
Oui Non
Anomalies biologiques : Oui Plaquettes et plasma selon les résultats Transfusion si chirurgie à risque
- plaquettes < 50 G/l biologiques
- TP et/ou TCA > 1,5 à 1,8 × témoin Non Chercher une autre cause qu’une anomalie Pas de transfusion
- fibrinogène < 0,5 à 0,8 g/l biologique
Discuter plaquettes et plasma au-delà
d’une masse sanguine
Contrôler les tests biologiques
? Transfusion selon un pari biologique Pas de transfusion
Contrôler les tests biologiques
G : giga ; TCA : temps de céphaline activé ; TP : temps de prothrombine.

transfusion et de recommander une stratégie transfusionnelle transfusionnelles agressives. Dans une série rétrospective de
restrictive visant un seuil transfusionnel de 7 g/dl d’hémoglo- 246 blessés victimes de traumatismes ouverts et transfusés
bine [77, 78, 82]. massivement, Borgman et al. rapportent une mortalité réduite
de manière spectaculaire par l’utilisation d’un ratio PFC/CGR
Étape n°3 : place de la transfusion de plasma de 1:1 [88]. Récemment, le même résultat a été trouvé dans
une étude de cohorte prospective de 415 patients atteints de
Contraintes de la transfusion de plasma traumatismes fermés en pratique civile [89].
Elles tiennent à la décongélation et au transport des produits. À partir de ces résultats récents, il est possible de proposer
Le temps minimum de délivrance est de 30 minutes. Les règles une stratégie transfusionnelle alternative aux recommandations
transfusionnelles respectent la compatibilité ABO ; c’est le officielles, basée sur un ratio PFC/CGR de 1:1 [84, 86, 90]. Dans les
plasma de groupe AB qui est délivré en cas d’urgence vitale. Les situations les plus graves, Ho propose même un ratio de
plasmas disponibles en France sont les plasmas viroatténués 1,5:1 [85]. Les bolus sont préférés par Hellstern (10 à 15 ml/kg
traités par solvant-détergent et les plasmas traités au bleu de en 30 min, soit 5 unités de PFC) [2]. La limitation des perfusions
méthylène. Le volume d’une poche est de 200 ml. Aucun de cristalloïdes est souvent spécifiée [85, 91].
argument ne permet de définir la supériorité de l’un des
produits [74]. Étape n°4 : place de la transfusion de plaquettes
Seuils biologiques et transfusion de plasma Contraintes de la transfusion de plaquettes

Ces seuils ont été définis par rapport au risque de survenue La délivrance de plaquettes par les établissements de transfu-
d’un saignement anormal (microvascular bleeding), comme sion peut être très rapide. Le facteur limitant est ici la disponi-
l’apparition d’un saignement en nappe au niveau de la plaie bilité en produit, ce qui justifie une mise en alerte précoce de
opératoire, un saignement des muqueuses et des points de l’établissement de transfusion. Les concentrés d’aphérèse sont à
ponction [22, 24, 27]. L’étude la plus récente est la deuxième étude privilégier par rapport aux concentrés standards, afin de limiter
prospective de Murray et al., consacrée à 32 patients opérés de le risque d’allo-immunisation. Les compatibilités ABO et Rhésus
chirurgie rachidienne, et la seule à ne pas utiliser du sang doivent être respectées autant que faire se peut.
total [7]. Dans ce travail, les seuils de saignement sont un TQ
et/ou un TCA supérieur à 1,5 fois le témoin. En l’absence Seuils biologiques et transfusion de plaquettes
d’autres données pertinentes, les revues récentes et les textes de
Il n’existe pas de seuil clairement défini. Par consensus
recommandation proposent d’administrer du plasma (par lots
professionnel, le seuil de 50 G/l est toutefois recommandé [57, 76,
de quatre) face à un TQ et/ou un TCA supérieur à 1,5 à 1,8 fois 83] . Certaines situations à risque particulier font l’objet de
le témoin et à une concentration de fibrinogène inférieure à
1 g/l [2, 9, 57, 74, 83]. recommandations particulières définies de façon empirique :
seuil de 100 G/l en neurochirurgie [76]et seuil de 75 G/l lors
Plasma et protocoles transfusionnels d’un saignement non contrôlé pour assurer une marge de
sécurité [1].
À partir de quelques études pilotes, la tendance récente est
celle d’une stratégie plus agressive de transfusion de plasma : Plaquettes et protocoles transfusionnels
• quand un saignement anormal apparaît, il est souvent
difficile à contrôler. Dans une étude rétrospective portant sur Deux études randomisées de faibles effectifs permettent de
97 traumatisés réanimés selon un protocole établi de traite- conclure à l’inefficacité de l’administration prophylactique de
ment du choc hémorragique, une grande fréquence de plaquettes pour prévenir les saignements anormaux [76]. L’une
coagulopathies est observée à l’admission en réanimation, est pratiquée en chirurgie cardiaque [92] et l’autre chez des
corrélées avec la mortalité, alors que l’hypothermie et patients traumatisés [27].
l’acidose sont contrôlées [84]. L’explication proposée est une Au-delà d’un saignement équivalent à deux masses sanguines,
transfusion insuffisante de plasma ; le franchissement du seuil plaquettaire de 50 G/l est hautement
• le début d’une coagulopathie est souvent sournois et de probable [6], justifiant de débuter les transfusions plaquettaires,
diagnostic clinique retardé [85] ; même en l’absence de saignement anormal [76]. En présence
• le délai de délivrance du plasma, une fois le saignement d’un saignement anormal, la transfusion plaquettaire est
anormal reconnu, justifie la mise en place d’un protocole recommandée si le seuil de 50 G/l est atteint (100 G/l en cas de
d’anticipation [85, 86] ; risque particulier) [76]. Les recommandations de l’AFSSAPS sont
• au cours de la dernière décennie, l’augmentation du ratio résumées dans le Tableau 2 [76]. Elles sont peu directives en ce
PFC/CGR a été proposée [87]. Les expériences militaires en Irak qui concerne le choix entre l’administration prioritaire de
rapportent des résultats prometteurs avec des stratégies plasma ou de plaquettes.

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Figure 2. Arbre décisionnel. Stratégie trans-


fusionnelle alternative en cas d’hémorragie
Risque de transfusion massive
massive. Adaptation du concept de damage
control resuscitation. CGR : concentré de globu-
- 2 VVP Limiter PAS = 90 mmHg les rouges ; PAS : pression artérielle systolique ;
Prévenir l’Établissement
- Cathéter artériel Limiter les apports liquidiens rFVIIa : facteur VII activé recombinant ; TCA :
français du sang
-1er bilan sanguin Réchauffer temps de céphaline activé ; TQ : temps de
Quick ; VVP : voie veineuse périphérique ;
CPA : concentré plaquettaire d’aphérèse.
Protocole 10 : 10 : 1
Diagnostic (ratio unités CGR/plasma/CPA)
étiologique CGR : 2 concentrés O-
puis isogroupe
CPA : concentré plaquettaire
d’aphérèse (à privilégier)
Chirurgie
± damage control
Objectifs biologiques
• Hémoglobine 8 g/dl
• TQ et TCA < 1,5 à 1,8 x témoin
• Plaquettes > 50 G/l
Arrêt du saignement Saignement • Fibrinogène > 1 g/l
persistant • Calcium ionisé > 1,15 mmol/l

Hospitalisation en réanimation

- Limitation des transfusions - Transfusions guidées par la biologie


seuil d’hémoglobine : 7 g/dl - Lutte agressive contre l’hypothermie
- Transfusions guidées par biologie - Correction de l’acidose
prise en compte du risque thrombotique - Normalisation de la calcémie
- Si fibrinogène < 1 g/l :
concentré de fibrinogène (1,5 à 3 g)
- Discuter rFVIIa

Néanmoins, une transfusion plus précoce est associée à une fibrinogène malgré l’absence de validation scientifique [1, 9, 90,
amélioration de la survie dans deux études de cohorte à faibles 94, 95].En théorie, le fibrinogène a une disponibilité plus rapide.
effectifs, l’une sans groupe contrôle, l’autre avec contrôle Trois revues récentes ont publié des recommandations
historique [19, 87]. Le ratio nombre de concentrés plaquettaires/ d’utilisation du facteur VII activé recombinant (rFVIIa) en cas
nombre de CGR était dans les deux études de 0,8:1. Dans le d’hémorragie massive [83, 96, 97]. Les conditions d’utilisation
même esprit que celui de la transfusion agressive de plasma, sont :
une politique d’anticipation des transfusions plaquettaires se • le contrôle chirurgical ou par embolisation de la cause de
dégage également depuis quelques années. Les schémas transfu- l’hémorragie ;
sionnels sont rapportés moins souvent que pour le plasma, mais • la persistance d’une hémorragie massive malgré une transfu-
les ratios concentrés plaquettaires/CGR proposés sont également sion adéquate ;
de 1:1 [86, 91] . Quand les concentrés plaquettaires sont des • la correction des principales anomalies biologiques (hémato-
concentrés d’aphérèse, le ratio devient 1:10 [86]. Au total, le ratio crite supérieur à 24 %, fibrinogène entre 0,5 et 1 g/l, plaquet-
transfusionnel phare est le ratio 1:1:1 (CGR, plasma, plaquettes) tes supérieures à 50 G/l, pH inférieur à 7,20).
ou le ratio 10:10:1 si l’apport de concentrés plaquettaires La dose optimale n’est pas connue, mais un bolus initial de
d’aphérèse est privilégié. Ce concept a récemment été décrit par 200 µg/kg est proposé [83]. Ces recommandations ne sont pas
Holcomb et dénommé damage control resuscitation [91] . La soutenues par les données récentes de la Cochrane Database [98].
traduction française pourrait en être « réanimation anticipée ».
Ce ratio a déjà été employé dans une étude de faible effectif [93]. Traitements associés à la transfusion
Une illustration de ce concept est proposée dans la Figure 2.
Les traitements associés comprennent la récupération de sang
Étape n°5 : place des fractions coagulantes pré- ou peropératoire, des médicaments et le concept de damage
control, ou chirurgie écourtée.
Seuls le fibrinogène et le facteur VII activé peuvent avoir leur La récupération de sang d’un hémothorax ne peut être
place dans un protocole de TM. Les déficits isolés en facteur de considérée que comme une technique de sauvetage. En revan-
la coagulation sont des situations particulières non évoquées ici. che, la récupération de sang peropératoire avec lavage permet
Le complexe prothrombinique (PPSB) est contre-indiqué en cas une économie de produits sanguins [99].
de CIVD. La fréquence de l’association CIVD-TM rend son Certains médicaments ont pu être proposés au cours de la
utilisation à haut risque thrombotique au cours de la TM. TM. Les antifibrinolytiques (acide tranexamique) sont recom-
Aucune étude ne documente l’intérêt de l’antithrombine [83]. mandés pour diminuer le saignement en chirurgie cardia-
La baisse du taux de fibrinogène peut être précoce et pro- que [100]. Au cours du choc hémorragique traumatique et dans
fonde au cours des TM [6]. En général, l’apport de plasma suffit les situations d’urgence, les études sont insuffisantes pour
à compenser le déficit en fibrinogène. Toutefois, quand les taux élaborer des recommandations [1]. Dans ce domaine, une vaste
de fibrinogène restent inférieurs à 1 g/l en dépit des transfusions étude internationale est actuellement en cours. L’utilisation de
de plasma, la plupart des auteurs recommandent l’apport de vasopresseurs au cours du choc hémorragique non contrôlé

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Transfusion massive ¶ 36-735-D-10

pourrait limiter le remplissage vasculaire, mais cette option [17] Watts DD, Trask A, Soeken K, Perdue P, Dols S, Kaufmann C.
demande une validation clinique [101]. L’objectif tensionnel se Hypothermic coagulopathy in trauma: effect of varying levels of
situe entre 80 et 100 mmHg [83]. hypothermia on enzyme speed, platelet function, and fibrinolytic
La chirurgie écourtée est un concept est de plus en plus activity. J Trauma 1998;44:846-54.
utilisé. Il peut être appliqué à tous les types de chirurgie en [18] Ferrara A, MacArthur JD, Wright HK, Modlin IM, McMillen MA.
urgence (packing pour plaie du foie, clamp pelvien pour fracture Hypothermia and acidosis worsen coagulopathy in the patient requiring
du bassin, fixateur externe des fractures des membres, etc.). Les massive transfusion. Am J Surg 1990;160:515-8.
essais randomisés font défaut, mais toutes les séries « avant- [19] Cosgriff N, Moore EE, Sauaia A, Kenny-Moynihan M, Burch JM,
après » sont en faveur de la chirurgie écourtée en termes de Galloway B. Predicting life-threatening coagulopathy in the massively
transfused trauma patient: hypothermia and acidoses revisited.
morbidité et mortalité [83].
J Trauma 1997;42:857-61.
Pour conclure, les progrès dans la sécurité sanitaire des
[20] Moore EE, Thomas G. Orr Memorial Lecture. Staged laparotomy for
produits transfusionnels permettent actuellement des stratégies
the hypothermia, acidosis, and coagulopathy syndrome. Am J Surg
transfusionnelles ciblées sur la prévention des complications de 1996;172:405-10.
la TM. La plus mauvaise attitude est néanmoins celle du dogme [21] Davis JW, Parks SN, Kaups KL, Gladen HE, O’Donnell-Nicol S.
et toute stratégie doit être adaptée au patient et à la situation [9, Admission base deficit predicts transfusion requirements and risk of
85]. La frontière est étroite entre le risque hémorragique et le
complications. J Trauma 1996;41:769-74.
risque thrombotique, et ce dernier doit toujours être pris en [22] Ciavarella D, Reed RL, Counts RB, Baron L, Pavlin E, Heimbach DM,
compte. Après la phase de la transfusion massive, les politiques et al. Clotting factor levels and the risk of diffuse microvascular
de restriction transfusionnelle ont toute leur place. Dans les bleeding in the massively transfused patient. Br J Haematol 1987;67:
années à venir, les nouveaux tests d’hémostase apporteront 365-8.
vraisemblablement un éclairage neuf sur les stratégies [23] Murray DJ, Olson J, Strauss R, Tinker JH. Coagulation changes during
transfusionnelles. packed red cell replacement of major blood loss. Anesthesiology 1988;
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G. Audibert, Maître de conférences des Universités, praticien hospitalier (g.audibert@chu-nancy.fr).


C. Charpentier, Praticien hospitalier.
P.-M. Mertes, Professeur des Universités, praticien hospitalier.
Département d’anesthésie-réanimation, Hôpital central, Centre hospitalier universitaire de Nancy, 29, avenue de Lattre-de-Tassigny, 54000 Nancy, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Audibert G., Charpentier C., Mertes P.-M. Transfusion massive. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),
Anesthésie-Réanimation, 36-735-D-10, 2009.

Disponibles sur www.em-consulte.com


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