Ventilation Artificielle I PDF

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Ventilation artificielle I : modes

de ventilation mécanique. Effets
physiologiques et physiopathologiques
J.-P. Viale, S. Duperret, P. Branche, M.-O. Robert, M. Muller
Autrefois moyen de sauvetage d’un état de détresse vitale, la ventilation mécanique est devenue
aujourd’hui un outil sophistiqué s’intégrant dans des stratégies complexes de prise en charge des
patients. Cette mutation continue connaît actuellement un tournant évolutif décisif, marqué par une
double caractéristique :
• une relative stabilité des protocoles ventilatoires destinés aux principales pathologies concernées par la
ventilation mécanique, signe d’une maturité nourrie de nombreuses études cliniques et
expérimentales ;
• une mise à disposition de matériel de plus en plus performant aussi bien dans ses capacités de
délivrance adaptée de débit inspiratoire autorisant de nombreuses modalités, que dans ses possibilités
de surveillance et d’exploration fonctionnelle.
Cette actualisation sur la question de la ventilation mécanique est l’occasion d’une mise au point répartie
sur deux articles, concernant :
• la description aussi bien analytique que fonctionnelle des modalités ventilatoires actuellement à notre
disposition, ainsi que leurs effets physiologiques et pathologiques ;
• les stratégies utilisées pour les principales pathologies requérant la ventilation mécanique, en insistant
sur leurs fondements physiopathologique et clinique.
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Mots clés : Ventilation artificielle ; Modes ventilatoires ; Physiopathologie de la ventilation
Plan • une connaissance plus complète de la physiopathologie

respiratoire.
¶ Introduction 1 Ainsi, la période actuelle peut-elle être considérée comme un
stade de maturité de la ventilation artificielle, caractérisé par
¶ Modes de ventilation mécanique 2
une stabilité des conduites et des stratégies thérapeutiques pour
Lecture du mode de ventilation 2
les grands syndromes qui la concernent : insuffisance respira-
Ventilations contrôlées 3
toire aiguë, décompensation de pathologie chronique obstruc-
Ventilations partielles 7
tive, désordres neurologique ou neuromusculaire. Elle peut être
¶ Effets physiologiques et physiopathologiques de la ventilation analysée aussi comme une période charnière, si on veut bien
mécanique 14 considérer que les deux objectifs majeurs pour l’avenir sont
Effets sur le système ventilatoire 14 clairement identifiés :
Effets circulatoires de la ventilation mécanique : les interactions
• diminution des effets secondaires de la ventilation mécanique
cœur-poumon 17
portant aussi bien sur le parenchyme pulmonaire, que les
Ventilation mécanique et autres fonctions de l’organisme 19
organes extrapulmonaires et les muscles respiratoires ;
• adéquation entre la demande et le profil ventilatoire du
patient d’une part, et la délivrance du ventilateur d’autre
■ Introduction part, dans les circonstances où il est admis que le profil
Apparue il y a une cinquantaine d’années, la ventilation adopté par le patient est bénéfique pour lui.
artificielle a connu récemment une évolution accélérée. En effet, Les progrès récents de la ventilation mécanique sont une
autrefois mesure de sauvetage, la ventilation mécanique est belle illustration des chemins de la connaissance en médecine,
devenue progressivement un outil de prise en charge de se nourrissant aussi bien de l’expérience clinique que de
défaillances multiples. S’il apparaît aujourd’hui que les stratégies l’investigation expérimentale. Suggérés dès les années 1970 par
de ventilation mécanique sont capables de modifier le devenir des observations cliniques, les effets délétères de la ventilation
des patients, elles peuvent aussi avoir leurs propres effets mécanique ont été spécifiquement étudiés sur des modèles
délétères. Cette évolution est liée à deux facteurs intimement animaux in vivo, des organes isolés, voire des modèles cellulai-
intriqués : res, forgeant les concepts de baro- et volotraumatisme puis plus
• une meilleure technique de ventilation autorisée par la tard de biotraumatisme. Dans le même temps, ces effets étaient
disponibilité d’appareils dotés de capteurs et de programmes réévalués au cours d’études cliniques incluant de courtes séries
intelligents ; de patients sélectionnés. Enfin, des études épidémiologiques ont
Anesthésie-Réanimation 1
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36-945-A-10 ¶ Ventilation artificielle I : modes de ventilation mécanique. Effets physiologiques et physiopathologiques
permis de conforter des stratégies robustes de protection barométrique. Il est nécessaire que le ventilateur soit équipé
ventilatoire ayant un impact sur le devenir des patients ventilés. d’un système autorisant le patient à prélever un débit alors
Dix ans après la dernière mise au point sur la ventilation que la phase inspiratoire n’est encore pas déclenchée ;
artificielle parue dans l’EMC, cette mise à jour a pour objectif • enfin, le volume : le principe est le même que précédemment,
de présenter de façon analytique les modes de ventilation, les quand le ventilateur perçoit un volume généré par l’appel
effets physiopathologiques, et les stratégies de prise en charge inspiratoire du patient et que ce volume atteint un seuil, il
des principales pathologies qui nécessitent la ventilation déclenche la phase inspiratoire.
mécanique.
Variable de cyclage de fin d’inspiration
■ Modes de ventilation mécanique Théoriquement, elle peut être, là aussi, de quatre types :
• le temps : le ventilateur passe de l’inspiration à l’expiration
après un temps inspiratoire fixé ;
Lecture du mode de ventilation • la pression : le ventilateur phase son passage inspiratoire/
expiratoire quand il perçoit une légère surpression créée par
Les modes de ventilation mécanique sont nombreux, les le patient qui cesse son effort inspiratoire ou qui veut expirer
acronymes les dénommant peuvent être ambigus, il est donc alors que la valve expiratoire est toujours fermée ;
nécessaire d’avoir une grille de lecture de mode ventilatoire qui • le débit : le ventilateur phase sa fin d’inspiration quand le
soit robuste et valide pour tous les modes. Une lecture pas à pas débit atteint une valeur seuil qui peut être soit fixe (en
conduit à analyser successivement la nature de la variable général 25 % du débit instantané maximal inspiratoire), soit
contrôlée, de la variable de cyclage de l’inspiration, de cyclage variable et réglée par l’utilisateur ;
de l’expiration, enfin de la variable de limitation. • le volume enfin : l’atteinte au cours de l’inspiration d’un
volume sélectionné détermine le passage de l’inspiration à
Variable contrôlée l’expiration. Cette modalité est à différencier de celle utilisant
Il s’agit de la première étape d’analyse d’un mode, l’équation le volume comme variable de limitation. En effet, dans
de mobilisation du système respiratoire servant de base au certains modes, l’insufflation est arrêtée quand un certain
raisonnement. Cette équation exprime le fait que la pression volume est atteint, mais le ventilateur reste en phase inspira-
développée par les muscles respiratoires ou par le ventilateur, ou toire et la fin d’inspiration ne survient que lorsqu’un temps
encore par les deux sert, d’une part, à déformer le système d’inspiration a été respecté. Pendant la fin de l’inspiration, le
respiratoire passant de la capacité résiduelle fonctionnelle au débit est nul.
volume de fin de volume courant, d’autre part, à vaincre les Ainsi, l’observation de trois variables au cours de la ventila-
résistances à l’écoulement gazeux. La première composante est tion, à savoir la variable contrôlée et les deux variables de
le travail élastique, proportionnel à l’importance de la déforma- cyclage, permet de classer l’ensemble des modes ventilatoires
tion (le volume courant) et à la facilité de déformation du utilisés en réanimation (Tableau 1) :
système (l’élasticité), la deuxième est le travail résistif, propor- • modes volumétriques qui incluent la ventilation en volume
tionnel au débit gazeux et à la résistance des conduits aériens. contrôlée (VVC ou VC), la ventilation en volume assistée
contrôlée (VAC) et la ventilation en volume assistée contrôlée
intermittente (VACI) ;
• modes barométriques, de loin les plus nombreux, qui
Au cours de l’insufflation, les ventilateurs sont capables
incluent la ventilation en pression contrôlée (VPC), la
d’assurer :
ventilation en pression assistée contrôlée (VPAC), la ventila-
• soit la délivrance d’un volume (ou d’un débit en un temps
tion en aide inspiratoire (AI), enfin la ventilation à deux
donné), la pression générée est alors dépendante des proprié-
niveaux de pression positive (biphasic positive airway pressure
tés d’élastance et de résistance du système respiratoire. Les
[BIPAP]). Ce groupe de ventilation barométrique comprend
respirateurs qui contrôlent ainsi le volume délivré fonction-
en outre un ensemble de modalités incluant les ventilations
nent selon un mode dit volumétrique, le vocable débitmétri-
dont le niveau d’assistance en pression est asservi à l’un des
que est équivalent, mais plus rarement utilisé ;
paramètres de la ventilation ou à une combinaison de
• soit une pression positive, le volume délivré est alors dépen-
paramètres. On parle alors de ventilation barométrique
dant des propriétés mécaniques du système respiratoire. Les
asservie, dont la dénomination est propre à chaque industriel
ventilateurs contrôlant la pression au cours de l’inspiration
de la ventilation. On distingue au sein de ce groupe l’asser-
fonctionnent en mode barométrique.
vissement :
Techniquement, le contrôle du volume est plus facile à
• à la ventilation minute ;
réaliser, ce sont donc ces ventilateurs qui ont été créés à la
• à la fréquence ventilatoire ;
naissance de la ventilation mécanique. Les appareils appelés
• au volume courant ;
« relaxateurs de pression » ont suivi, mais ce n’est que lorsque
les capacités techniques des ventilateurs ont inclus les capteurs • à deux paramètres, tels que la fréquence ventilatoire et le
de qualité et les processus de régulation que les ventilateurs volume courant ;
barométriques proprement dits ont vu le jour. • à trois paramètres, tel que le propose un logiciel de sevrage
automatique prenant en compte la fréquence, le volume
courant et la PETCO2.
Variable de cyclage du début de l’inspiration
Ces modes asservis sont de façon quasi exclusive actuelle-
Il existe théoriquement quatre variables de cyclage qui ment des modes barométriques en aide inspiratoire. Ils intro-
peuvent être : duisent cependant une ambiguïté dans la mesure où il n’est
• le temps : le ventilateur passe de l’expiration à l’inspiration plus possible d’opposer la variable contrôlée, donc fixe, à la
quand un temps déterminé s’est écoulé. On est alors en variable dépendante, donc non garantie et à intégrer au
ventilation strictement contrôlée, que ce soit en ventilation processus de surveillance. En effet, dans ces modes asservis, la
volumétrique ou barométrique ; variable contrôlée qui est la pression est elle-même non garantie
• la pression : le ventilateur passe de la phase expiratoire à la puisque soumise à une régulation.
phase inspiratoire quand il perçoit une dépression créée par Cette classification en deux grands groupes volumétrique et
l’appel inspiratoire du patient. On est alors en ventilation barométrique a le mérite de préciser au cours de la pratique de
assistée, que ce soit en mode volumétrique ou barométrique ; la ventilation la nature de la variable contrôlée et de la variable
• le débit : le ventilateur cycle le début d’inspiration quand il dépendante. Elle est devenue moins pertinente en clinique
perçoit un débit généré par le patient. Quand ce débit atteint depuis l’introduction de modes barométriques asservis et
un seuil déterminé, réglable sur la plupart des machines, une l’extension de la pratique de la ventilation au cours de laquelle
inspiration est déclenchée par le ventilateur volumétrique ou le patient n’est pas passif. Une autre classification consiste donc
2 Anesthésie-Réanimation
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Tableau 1.
Classification des modes ventilatoires par analyse de la variable contrôlée et des variables de cyclage de l’inspiration et de l’expiration.
Variable contrôlée Variable de cyclage Variable de cyclage Modalité ventilatoire Acronyme Particularité
de début d’inspiration de fin d’inspiration
Volume (débit) Temps Temps Ventilation (en volume) V(V)C
contrôlée [CV ou VCV]
Pression Temps Ventilation (en volume) V(V)AC Trigger en pression ou en débit
Débit (ou volume) assistée contrôlée [ACV]
Pression Temps Ventilation (en volume) V(V)ACI Le ventilateur autorise
Débit (ou volume) assistée contrôlée [SIMV] la ventilation spontanée
intermittente entre les cycles délivrés
Pression Temps Temps Ventilation en pression VPC
contrôlée [PCV]
Pression Temps Ventilation en pression VPAC
Débit assistée contrôlée [APCV]
Pression Débit Ventilation en aide AI La fin d’inspiration survient quand un
Débit Pression inspiratoire [PSV] des trois critères
survient
Temps
Pression Débit Ventilation à deux niveaux [BIPAP] Le patient peut inspirer aussi bien
Débit Pression de pression [APRV] pendant le temps de pression haute
que le temps de pression basse
Temps
Les abréviations entre crochets sont les abréviations anglaises : CV : controlled ventilation ; VCV : volume controlled ventilation ; ACV : assisted controlled ventilation ; SIMV :
synchronized intermittent mandatory ventilation ; PCV : pressure controlled ventilation ; APCV : assisted pressure controlled ventilation ; PSV : pressure support ventilation ; BIPAP :
biphasic positive airway pressure ; APRV : airway pressure release ventilation.
à opposer les ventilations strictement contrôlées dans lesquelles intervenir plusieurs mécanismes d’importance inégale selon
tous les éléments du cycle sont déterminés par le ventilateur, et les pathologies en cause :
les ventilations partielles dans lesquelles le patient a la possibi- C la diminution du débit cardiaque secondaire à la pression
lité de modifier un ou plusieurs éléments du cycle. Une façon thoracique positive est un premier facteur, le shunt intra-
similaire de caractériser les ventilations contrôlées et partielles pulmonaire étant lié positivement au débit cardiaque. Dans
fait appel à l’équation de mobilisation du système ventilatoire, le même temps, la diminution de la consommation d’oxy-
dans laquelle la pression qui sert à la mobilisation du système gène secondaire à la mise au repos des muscles ventilatoi-
ventilatoire (Paw de l’équation ci-dessous) est la somme de la res est un facteur d’augmentation de la saturation veineuse
pression musculaire (Pmusc.) développée par le patient, et de la mêlée, et donc de la saturation artérielle ;
pression d’assistance (Passist.) fournie par le ventilateur.
C la ventilation contrôlée permet, dans un certain nombre de
cas, d’améliorer les rapports ventilation/perfusion grâce aux
modifications de recrutement en ventilation ;
Quand Pmusc. est nulle, il s’agit d’une ventilation contrôlée, • la ventilation contrôlée permet la mise en place de profils
dès que Pmusc. est différent de zéro, d’une ventilation partielle. ventilatoires qui peuvent être éloignés du profil physiologi-
que, soit en termes de rapport temps inspiratoire/temps
expiratoire, de fréquence ventilatoire basse, de ventilation
Ventilations contrôlées
indépendante des deux poumons, ou de ventilation associée
Définition à une hypercapnie. De tels profils sont adoptés dans des
stratégies de ventilation protectrice ou de recrutement
Les ventilations contrôlées sont définies par la gestion de tous ventilatoire particulières. De la même façon, des protocoles de
les éléments du cycle ventilatoire par le ventilateur, ne laissant ventilation contrôlée sont justifiés par des objectifs de
aucun domaine de liberté au patient, et théoriquement par protection de circulation cérébrale ou de diminution du
l’absence de pression musculaire développée par ce dernier. En
volume sanguin cérébral en réanimation neurologique.
effet, l’annulation du travail respiratoire du patient est l’objectif
poursuivi quand une ventilation contrôlée est introduite, il peut
Mise en œuvre de la ventilation contrôlée
cependant ne pas être rempli, conduisant à l’existence d’un
travail réel important. Contrôle de la commande ventilatoire
La ventilation contrôlée nécessite l’inhibition de la com-
Indications des ventilations contrôlées mande ventilatoire pour éviter un conflit entre la demande du
Par définition, deux indications majeures justifient la venti- patient et la délivrance du ventilateur. La commande est sous
lation contrôlée : la volonté de diminuer le travail ventilatoire l’influence d’un double contrôle, humoral et non humoral,
du patient et la nécessité de maîtriser son profil ventilatoire, ces dont les deux composantes peuvent théoriquement intervenir
deux buts étant le plus souvent intriqués : comme systèmes inhibiteurs au cours de la ventilation
• la diminution du travail ventilatoire peut résulter de la contrôlée.
volonté d’augmenter le confort du patient, d’améliorer les Alors qu’il est admis qu’un changement du débit ventilatoire/
échanges gazeux, ou la fonction circulatoire. Ces objectifs inspiratoire induit par la ventilation contrôlée modifie très
peuvent être rendus nécessaires en cas de choc circulatoire, rapidement le profil ventilatoire, et en particulier la fréquence
d’œdème pulmonaire cardiogénique, d’épuisement au cours ventilatoire [1], les effets sur la commande ventilatoire à plus
de décompensation de bronchopneumopathie chronique long terme restent âprement discutés [2] . S’il est en effet
obstructive (BPCO), à la phase initiale d’un syndrome de démontré qu’une augmentation de volume courant ou de
détresse ventilatoire aigu (SDRA) ou d’une hypertension fréquence ventilatoire chez un sujet maintenu en normocapnie
intracrânienne. La relation entre amélioration des échanges diminue la commande ventilatoire [3], l’extrême sensibilité de
gazeux et instauration d’une ventilation contrôlée fait cette dernière à la PaCO2 est telle que son rôle ne peut être
exclu. L’ensemble des résultats de la littérature est parfaitement La saturation et donc la concentration artérielle en oxygène
contradictoire, la discussion étant encore essentiellement restent stables au-delà d’une valeur de PaO2 d’environ 60 mmHg.
d’ordre méthodologique [2] . Il semble cependant difficile Ce n’est qu’en deçà de ce seuil que l’organisme met en place des
d’admettre une inhibition de la commande ventilatoire d’ori- processus de régulation et de défense tels que la vasoconstriction
gine purement neuromécanique chez le patient nécessitant une hypoxique pulmonaire, l’hyperventilation alvéolaire, l’augmenta-
ventilation contrôlée. tion du débit cardiaque ou encore la sécrétion d’érythropoïétine.
Le mécanisme de l’inhibition au cours de la ventilation Tout déficit de ces mécanismes régulateurs peut être à la source
mécanique faisant intervenir une une variation de PaCO2 est d’une diminution de délivrance d’oxygène à l’organisme. Une
plus fermement établi. Si une diminution de la PaCO 2 de défaillance de cet apport est un déterminant majeur du devenir
2-3 mmHg est suffisante pour entraîner une apnée chez le sujet des patients [17]. Ce seuil de PaO2 de 60 mmHg apparaît donc
normal endormi [4], cette inhibition n’existe cependant plus robuste en termes d’objectif de ventilation, il correspond à une
chez le sujet éveillé, la ventilation persistant encore pour des saturation artérielle de 90-92 %.
valeurs de PaCO2 atteignant 20 mmHg [5]. Chez les patients en Contrairement à l’hypoxémie, une hypercapnie, même
ventilation mécanique, un grand nombre d’études a montré sévère, est extrêmement bien tolérée par l’organisme si elle n’est
une relation inverse entre la commande ventilatoire et le niveau pas associée à une acidose, c’est-à-dire si le système de régula-
d’assistance ventilatoire, la baisse de la PaCO2 étant le méca- tion rénale a eu le temps de se mettre en place. Cette hypercap-
nisme principal [6-8]. Dans les situations de rétention chronique nie permet même aux patients insuffisants ventilatoires
de dioxyde de carbone, la relation liant la ventilation à la valeur chroniques d’augmenter l’élimination du dioxyde de carbone à
de PaCO2 peut être modifiée, rendant possible l’induction d’une ventilation alvéolaire réduite. En ventilation contrôlée, la
apnée pour des valeurs plus élevées de PaCO2 [9]. Cependant, de stratégie consistant à tolérer une hypercapnie a été adoptée
façon générale, la situation pathologique des patients ventilés depuis de nombreuses années, notamment lors de la ventilation
est plutôt en faveur d’une augmentation de la commande que
de patients en état de mal asthmatique [18] . Elle a été très
ce soit la situation d’éveil, l’acidose, un état fébrile, ou une
rapidement transposée au traitement du SDRA, puisque la
dyspnée, rendant indispensable l’utilisation d’agents médica-
tolérance d’une hypercapnie permettait des pressions de
menteux pour moduler la commande.
ventilation moins agressives pour le tissu pulmonaire [19]. Cette
La diminution de la commande ventilatoire est une des
pratique a même fait naître le concept d’« hypercapnie permis-
raisons d’utilisation d’agents sédatifs ou analgésiques. Les
sive » à tel point que la communauté scientifique s’est deman-
médicaments pouvant être utilisés à cet effet remplissent
dée si le rôle causal du meilleur devenir des patients était en
l’objectif en fait par leurs effets secondaires, à savoir la dépres-
relation avec la stratégie autorisée par l’hypercapnie ou avec
sion ventilatoire induite par les agents sédatifs ou analgésiques.
l’acidose hypercapnique que cette stratégie engendrait. Les
Les curares quant à eux agissent en inhibant l’expression de la
commande ventilatoire. Le choix entre ces agents n’est pas très données de la littérature expérimentale sont tout à fait contra-
aisé car il doit prendre en compte plusieurs considérations : le dictoires. En effet, il a été montré, aussi bien sur organe isolé
degré de communication du patient, le conflit entre le profil que sur animal entier, que l’acidose hypercapnique diminuait
ventilatoire physiologique et celui du ventilateur, la douleur les lésions induites par l’ischémie-reperfusion [20], atténuait les
provoquée par la présence de la prothèse ventilatoire, l’appré- effets d’une ventilation agressive sur les marqueurs fonctionnels
ciation de l’inconfort induite par le rythme imposé par le (gradient alvéoloartériel en oxygène, perméabilité pulmonaire)
ventilateur, enfin l’anxiété induite par la dépendance à l’assis- et biologiques [21] , alors qu’une alcalose hypocapnique les
tance ventilatoire. Quelques principes peuvent être dégagés des aggravait [20]. De façon plus précise, il semblait bien que ce soit
revues générales et guides de bonne pratique consacrés à cette l’acidose hypercapnique et non l’hypercapnie per se qui ait des
prise en charge [10]. propriétés protectrices puisque la correction de l’acidose
La première étape est l’évaluation du degré de douleur par les réduisait le bénéfice protecteur de l’hypercapnie [20] . Des
outils d’auto- ou d’hétéroévaluation disponibles. Les premiers résultats opposés ont été observés sur d’autres modèles :
ont l’avantage de la facilité, mais nécessitent une coopération l’acidose hypercapnique était capable d’amplifier la réponse
du patient, les seconds peuvent être rendus simples par des inflammatoire induite par des lipopolysaccharides [22] et ne
analyses comportementales : observation du visage, des mouve- réduisait pas les lésions induites par la ventilation agressive d’un
ments des membres et adaptation au ventilateur [11, 12]. poumon lésé par déplétion du surfactant [23] . Les données
S’il n’existe pas de composante algique ou si son traitement cliniques sont rares, mais l’analyse de l’essai clinique pivot
est inefficace en termes d’adaptation ventilatoire, la sédation est justifiant l’usage de faible volume courant (ARDS Network
évaluée. Il n’existe pas d’attitude consensuelle relative au Study) montre que, après ajustement pour les comorbidités,
meilleur outil d’évaluation : le plus ancien connu (le score de l’hypercapnie permissive était associée à une mortalité réduite
Ramsay) est peu adapté aux états d’agitation et peu discriminant pour le groupe ventilé à haut volume courant. Cette hypercap-
pour les états profonds de sédation [13]. D’autres outils sont nie n’affectait pas le devenir des patients ventilés à bas volume
actuellement disponibles [12, 14], permettant la titration et le courant [24]. Une analyse secondaire de données n’est jamais
suivi du traitement sédatif. une preuve robuste, néanmoins, ce résultat est en faveur d’un
L’utilisation des agents curarisants n’est à envisager qu’en cas rôle protecteur de l’acidose hypercapnique, et suggère que la
d’échec de la conduite précédente [15], souvent manifesté par correction d’une acidose ventilatoire n’est pas un objectif
une hypoxie-hypercapnie associée à une désadaptation au majeur au cours de la stratégie de ventilation.
respirateur. Certaines pratiques permettent de diminuer l’inci- Pressions au cours de la ventilation contrôlée
dence des complications attendues en cas de curarisation,
notamment la surveillance du bloc neuromusculaire et la Pressions moyennes. La pression alvéolaire moyenne (Palv.
conservation d’une réponse de deux stimulations sur quatre sur moyenne) de ventilation est probablement le facteur qui résume
le Train de quatre (TOF test) [16]. le mieux les objectifs de ventilation. Elle est en effet au cœur des
effets attendus de la ventilation et de ses effets secondaires
Objectifs de la ventilation contrôlée délétères.
Les deux objectifs essentiels de la ventilation sont d’assurer • La Palv. moyenne est responsable du recrutement alvéolaire et
l’apport d’oxygène au sang pulmonaire et l’élimination du donc de la qualité de l’oxygénation au cours du cycle venti-
dioxyde de carbone, ces deux gaz servant ainsi de référence latoire.
pour régler le niveau de la ventilation. Alors que, physiologi- • Sa valeur est dépendante des pressions maxima et minima de
quement, les pressions partielles de ces gaz dans le sang sont ventilation qui gèrent l’amplitude du cycle ventilatoire et
parfaitement stables et régulées, beaucoup d’études ont été donc l’élimination pulmonaire du dioxyde de carbone.
consacrées à la recherche du compromis entre le niveau toléré • En outre, l’importance des effets secondaires dépend de son
lors des situations pathologiques et le prix à payer en termes niveau, que ce soit les effets circulatoires, les lésions induites
d’agression pulmonaire induite par le protocole ventilatoire. par la ventilation, ou les effets rénaux.
.
V insp.
.
V
l.s-1 0
−1
Paw max
P1
P plateau
20
Paw
cmH2O
PEPi
PEPtotale
PEPext
0
.
Figure 1. Courbes de débit aérien (V ) et de pression buccale (Paw) enregistrées au cours de la mesure des caractéristiques mécaniques du système respiratoire
et de la PEPi par méthode d’occlusion téléinspiratoire et téléexpiratoire. L’occlusion téléinspiratoire permet la mesure de la pression alvéolaire de fin
d’inspiration qui est égale à la pression plateau (Pplateau). L’occlusion téléexpiratoire permet la mesure de la pression alvéolaire de fin d’expiration (PEP totale),
qui est égale à la somme de la pression expiratoire alvéolaire intrinsèque (PEPi) et de la pression expiratoire externe assurée par le ventilateur (PEPext). Quand
aucune PEP externe n’est réglée sur le ventilateur, la PEPext est égale à zéro, et la PEPi est égale à la PEP totale. Ces mesures autorisent en outre le calcul des
caractéristiques mécaniques
. du système respiratoire.
RRS = (Pmax – Pplateau)/V insp
CRS = VT/(Pplateau – PEPtotale)
La P alv. est constituée de trois composantes : la pression égale à la pression expiratoire positive externe (PEP) et la
nécessaire à la déformation élastique du système ventilatoire, la pression dissipée pendant l’inspiration égale à celle qui est
pression motrice expiratoire, et la pression alvéolaire de fin perdue pendant l’expiration. En d’autres termes, il n’existe pas
d’expiration (équation ci-dessous). de limitation expiratoire de débit et que la résistance inspira-
toire est égale à la résistance expiratoire. La première condition
est facilement vérifiable par la simple observation du débit de
fin d’expiration, qui, s’il n’est pas nul, indique la présence d’une
La modification de chacune de ces composantes peut modi- limitation de débit. La seconde hypothèse, probablement vraie
fier la pression alvéolaire moyenne. Ainsi, la pression moyenne en conditions physiologiques, n’est pas vérifiée dans les
est dépendante du réglage du cycle ventilatoire, des caractéris- pathologies obstructives dans lesquelles la résistance expiratoire
tiques du système ventilatoire, ou de la combinaison des deux. peut être beaucoup plus élevée que la résistance inspiratoire, et
• Certains réglages du cycle ventilatoire élèvent la Palv. donc la Palv. moyenne être plus haute que la Paw moyenne [25].
moyenne de façon prévisible : élévation de la pression Pressions instantanées particulières enregistrées à la
positive inspiratoire, du débit inspiratoire du début de cycle, bouche du patient (Fig. 1). Plusieurs pressions instantanées
allongement du temps inspiratoire ou inclusion d’un temps sont intéressantes à mesurer au cours du cycle ventilatoire,
de débit nul en fin d’inspiration sans modification du temps surtout quand une période de débit nul est ménagée en fin
expiratoire. d’inspiration. Leur analyse en ventilation contrôlée permet de
• D’autres modifications ont des effets d’amplitude moins caractériser le système ventilatoire.
prévisible, mettant en jeu des variations de pression de fin
Pression maximale inspiratoire. Elle représente la somme de la
d’expiration : augmentation de fréquence ventilatoire,
pression générée pour vaincre le travail élastique et résistif. Elle
allongement du temps inspiratoire au détriment du temps
est donc dépendante de la résistance et de l’élastance du
expiratoire, augmentation du volume courant telle que sa
système ventilatoire et du niveau de départ de pression ou PEP
vidange expiratoire n’est plus complète. Ce dernier effet est
externe. Elle ne correspond pas à la pression de distension des
d’autant moins prévisible quand ces modifications s’adressent
alvéoles et donc à la pression responsable éventuellement du
à des patients ayant une limitation du débit expiratoire. Il est
barotraumatisme.
donc nécessaire de surveiller l’évolution de cette Palv
moyenne en cours de ventilation. Pression de début de plateau téléinspiratoire. Elle est observée au
La Palv moyenne ne peut être mesurée de façon simple, elle est moment précis du passage du débit inspiratoire à zéro (pression
habituellement estimée à partir de la pression moyenne enregis- P1 de la Fig. 1), la chute de pression correspond alors à la
trée à la bouche du patient (Paw moyenne). Envisager les déter- pression résistive dite initiale. Ce gradient divisé par le débit
minants de la Paw moyenne permet de comprendre l’absence de observé juste avant son annulation exprime la résistance
superposition entre ces deux pressions moyennes. La Paw com- inspiratoire initiale.
prend la pression nécessaire à la déformation du système venti- Pression plateau. Si le débit est maintenu à zéro, la pression
latoire, ou composante élastique, la pression dissipée durant continue à diminuer plus lentement, s’équilibrant à la pression
l’inspiration, ou composante résistive inspiratoire, et enfin la plateau (pression Paw plateau de la Fig. 1). Le gradient pression
pression externe de fin d’expiration (équation ci-dessous). maximale-pression plateau permet alors le calcul de la résistance
inspiratoire totale. Cette variation de pression plus lente
exprime plusieurs phénomènes simultanés : une répartition du
volume selon des régions de constantes de temps différentes, la
Les deux pressions ne sont donc équivalentes que dans la mise en jeu de forces viscoélastiques et inertielles. L’intérêt
mesure où la pression expiratoire positive intrinsèque (PEPi) est fondamental de cette pression plateau est qu’elle est égale à la
1 Figure 2. Courbes de débit et de pression au

cours de la ventilation en volume contrôlée (VVC).
. Le débit est constant, il existe un temps de débit
V nul en fin d’inspiration permettant d’identifier une
l.s-1 0 pression plateau.
−1
20
Paw
cmH2O
pression alvéolaire, puisque le débit est nul. Elle est donc la Allonger le temps inspiratoire, voire obtenir un temps
pression assurant la déformation élastique du système ventila- inspiratoire plus long que le temps expiratoire, appelé rapport
toire, la pression potentiellement à l’origine du barotrauma- I/E inversé, a pour but théorique de donner plus de temps
tisme. Elle représente la valeur clé de la prévention du d’équilibration entre les zones à constantes de temps inégales,
traumatisme de la ventilation. Mesurée en physiologie après une et donc d’améliorer la répartition de la ventilation. Bien qu’il
pause téléinspiratoire de 5 secondes, sa mesure à 0,5 seconde de soit indiqué de façon préférentielle au cours du SDRA, aucune
débit nul en pratique clinique ne la surestime que de 1 à étude expérimentale ou clinique n’a pu démontrer l’efficacité de
2 cmH2O [26]. cet allongement sur les échanges gazeux [32]. Les seules études
Pression de fin d’expiration. Elle est obtenue en fin d’expiration, positives ont été obtenues quand l’allongement du temps
alors qu’une inspiration suivante commence. Elle n’est égale à inspiratoire au détriment du temps expiratoire induisait une
la pression alvéolaire que si le débit est nul en fin d’expiration. augmentation de la PEPi, et donc de la PEP totale [33].
Dans le cas contraire, il existe un gradient entre la pression
alvéolaire et la pression de fin d’expiration, définissant la Mode barométrique (Fig. 3)
pression positive intrinsèque. Si l’on veut mesurer cette pression Par définition, ce mode assure une pression constante à une
intrinsèque, il convient, comme pour la pression plateau, valeur prédéfinie pendant la durée de l’inspiration. Comme
d’imposer une période de débit nul, la Paw devenant alors égale conséquence, le débit inspiratoire est obligatoirement décélé-
à la pression alvéolaire. Elle représente la valeur de la pression rant. Apparu plus tard dans l’histoire de la ventilation, ce mode
expiratoire positive externe, à laquelle s’ajoute la pression reste moins utilisé, son défaut majeur étant l’absence de volume
positive intrinsèque. Le gradient pression plateau-pression de fin courant garanti fourni au patient. Sa caractéristique, qui peut
d’expiration (ou pression expiratoire totale en cas de débit non séduire, est l’assurance de ventiler à un niveau de pression
nul en fin d’expiration) est la force de rappel élastique du évitant toute agression ventilatoire.
système ventilatoire. Divisé par le volume courant admis au
cours du cycle, il permet le calcul de l’élastance pulmonaire.
Modes de ventilation contrôlée L’équation [5] représente la valeur du VT fourni au patient et
Il existe deux modes de ventilation contrôlée : le mode montre que ce volume dépend non seulement de la valeur
volumétrique et le mode barométrique. réglée de pression de ventilation (PSET), mais aussi du volume de
fin d’expiration (V EE ) qui peut être supérieur à la capacité
Mode volumétrique (Fig. 2) résiduelle fonctionnelle en cas d’existence d’une PEPi, des
Il est de loin le mode le plus utilisé à la fois pour des raisons caractéristiques mécaniques du système ventilatoire (résistance
historiques, les premiers ventilateurs étant capables de réaliser inspiratoire [RI] et compliance [C]), et enfin du temps laissé à
uniquement ce mode, mais aussi parce qu’il permet une l’inspiration.
surveillance fiable de la ventilation et en particulier du VT. Le réglage d’une ventilation contrôlée barométrique est
La mise en œuvre générale, en dehors de contextes particu- moins simple que celui d’une ventilation volumétrique. En
liers qui seront examinés plus tard, est relativement simple. La effet, les quatre paramètres à régler, à savoir la pression inspira-
première étape est la sélection du volume courant permettant toire, la fréquence ventilatoire, la PEP et le rapport I/E intera-
l’obtention d’une normocapnie ou, si celle-ci ne peut être gissent et rendent la prédiction de la ventilation minute
atteinte, de pressions plateau inférieures aux valeurs admises difficile. La première étape est de rechercher le niveau de
comme traumatisantes, en pratique 30 cmH2O. Le réglage de la pression assurant un volume courant suffisant, tout en restant
fréquence sert alors à ajuster la PaCO2. inférieur au niveau admis de protection du système ventilatoire
Le choix de la durée et de la forme de débit inspiratoire a un de 30 cmH2O.
double objectif théorique : assurer une meilleure répartition de Pour un même rapport I/E, pression inspiratoire et PEP, l’effet
la ventilation et une meilleure adéquation entre la demande du réglage de la fréquence ventilatoire sur la ventilation minute
inspiratoire du patient et le débit instantané délivré par le n’est pas linéaire [34]. En effet, même si le volume courant est
ventilateur. délivré plus de fois par minute quand la fréquence augmente,
Augmenter la valeur du débit inspiratoire en début d’inspira- conduisant à une élévation de la ventilation minute, le volume
tion par un débit décélérant au cours de l’inspiration devrait courant diminue, induisant une diminution de cette ventila-
théoriquement favoriser une meilleure répartition de la ventilation. Cette diminution de VT est secondaire d’une part à la
tion. Les expérimentations sur modèle animal [27-29], ainsi que diminution du temps imparti à sa délivrance, d’autre part à la
les essais cliniques n’ont cependant pas mis en évidence constitution progressive d’une PEPi secondaire à la diminution
d’avantage décisif d’un débit décélérant sur un débit constant du temps expiratoire. Cette PEPi est équivalente à une diminu-
en terme, d’amélioration des échanges gazeux. Ce résultat a été tion de la pression motrice responsable de l’admission du VT.
acquis aussi bien chez les patients souffrant de syndrome de L’effet global de ces deux mécanismes contradictoires est une
détresse respiratoire de l’adulte (SDRA) que de BPCO décom- stabilisation de la ventilation minute quand la fréquence
pensée [30, 31]. ventilatoire est augmentée. Comme le volume courant diminue,
1 Figure 3. Courbes de débit et de pression au

cours de la ventilation en pression contrôlée (VPC).
. La pression est constante pendant l’inspiration, le
V débit est décélérant.
l.s-1 0
−1
20
Paw
cmH2O
le rapport de ce dernier à l’espace mort augmente, conduisant Volume courant

à une augmentation de PaCO2 [35]. Encore faut-il noter que le
niveau de stabilisation de cette ventilation minute dépend des
caractéristiques mécaniques pulmonaires : il est plus bas chez le VT
patient obstructif à résistances élevées que chez le sujet normal.
Quand le rapport I/E est modifié, alors que les autres paramè-
tres sont conservés constants, la ventilation minute a une
évolution biphasique : elle augmente dans un premier temps N
grâce à l’élévation du VT, elle diminue ensuite secondairement
à la baisse de ce volume due à la constitution d’une PEPi et à
A B C
la diminution induite de la pression motrice.
Ce caractère imprévisible du réglage de la ventilation minute
rend impératif la surveillance du VT et de la ventilation minute
au cours de la ventilation en mode barométrique, surtout quand
les caractéristiques mécaniques du patient sont susceptibles de
varier au cours de la ventilation.
IR
Le choix préférentiel d’une ventilation contrôlée barométri-
que par rapport au mode volumétrique repose théoriquement
sur deux arguments :
• le premier est d’assurer une meilleure répartition de la
ventilation, mais n’a reçu aucune confirmation clinique ou
expérimentale. De façon similaire à ce qui est obtenu quand
un débit décélérant est substitué à un débit constant en
Pmusc.
ventilation volumétrique, l’introduction d’une ventilation ∆Pmusc.
barométrique, qui réalise un profil de débit très voisin,
n’apporte pas de bénéfice en termes d’échanges gazeux aux Figure 4. Relation entre la pression musculaire développée par le pa-
patients en insuffisance ventilatoire aiguë [36], même quand le tient (Pmusc.) et le volume courant inhalé (VT) au cours de la ventilation
temps inspiratoire est allongé [37] ; d’un sujet normal (N), d’un patient insuffisant respiratoire (IR) en ventila-
• le second argument est l’adéquation du débit délivré à la tion spontanée, et au cours d’une ventilation assistée contrôlée. Cette
demande inspiratoire du patient. Le mode barométrique relation représente le rendement de l’effort musculaire. En ventilation
assurant un débit de début d’inspiration important, il peut assistée contrôlée (VAC), le volume courant délivré par le respirateur reste
dans certaines circonstances de demande inspiratoire élevée constant quel que soit l’effort du patient. Ainsi, quand le patient aug-
du patient, assurer une meilleure adéquation. Ce mode est mente son effort respiratoire (DPmusc. – point A vers B), le volume courant
cependant rarement utilisé sans donner au patient la possibi- délivré ne varie pas, le rendement diminue. Il peut même devenir inférieur
lité de déclencher lui-même le cycle. à celui qui existe en ventilation spontanée (situation C).
Ventilations partielles d’assistance est constante au cours des cycles ventilatoires. Cette
Par opposition à la ventilation contrôlée, les ventilations constance résulte des caractéristiques du ventilateur : le volume
partielles regroupent l’ensemble des modes ventilatoires autori- (ou le débit pendant une durée déterminée) est fourni par la
sant une participation du patient à l’effort ventilatoire, quelle machine. Ces modalités ventilatoires sont représentées par la
qu’en soit la modalité. Cette définition est synonyme de celle ventilation en volume assistée contrôlée (VAC) ou la ventilation
employée en début d’article caractérisant une ventilation en volume assistée contrôlée intermittente (VACI). Le terme
partielle comme un mode au cours duquel la pression muscu- assisté signifie que le patient déclenche lui-même le cycle
laire ventilatoire développée par le sujet n’est pas nulle. ventilatoire. Avec ces ventilations, plus le patient fournit un
effort musculaire, moins la pression d’assistance est élevée. Quel
Classification fonctionnelle des modes que soit l’effort fait par le patient, le volume courant pris reste
de ventilation partielle invariant. Quand on étudie le rendement de la ventilation, en
L’analyse des rapports entre la pression d’assistance fournie par d’autres termes le rapport du volume courant délivré à la
le ventilateur et la pression musculaire ventilatoire permet de pression musculaire développée, on constate qu’il diminue avec
classer les ventilations partielles en trois groupes (équation [2]). l’effort du patient (Fig. 4).
Cette classification présente l’intérêt de préciser la relation entre Le deuxième groupe est caractérisé par une pression d’assis-
l’assistance fournie au patient et son propre travail ventilatoire. tance constante. La modalité phare de ce groupe est la ventila-
Le premier groupe est caractérisé par une pression d’assistance tion en aide inspiratoire (AI) caractérisée par une pression
telle que la somme de la pression musculaire et de la pression d’assistance constante quelle que soit la pression musculaire
Volume courant Volume courant
VT VT
N
IR + VAP
Pset × C − VEE
∆VT
IR
∆VT
∆VT
IR
∆VT
∆Pmusc. Pmusc.
Figure 5. Relation entre la pression musculaire développée par le pa-
tient (Pmusc.) et le volume courant inhalé (VT) au cours de la ventilation
d’un patient insuffisant respiratoire en ventilation spontanée (IR), et au
∆Pmusc. Pmusc.
cours d’une ventilation en aide inspiratoire (IR + AI). Quand le patient ne
réalise aucun effort, le respirateur délivre un volume courant dont l’am- Figure 6. Relation entre la pression musculaire développée par le pa-
plitude est déterminée par la pression réglée d’aide (PSET), la compliance tient (Pmusc.) et le volume courant inhalé (VT) au cours de la ventilation
du patient, et le volume éventuellement non nul de fin d’expiration d’un patient insuffisant respiratoire en ventilation spontanée (IR), et au
secondaire à la présence d’une pression expiratoire positive (PEP) intrin- cours d’une ventilation assistée proportionnelle (VAP) – – (IR + VAP).
sèque (VEE). Quand le patient fait un effort musculaire (DPmusc.), le volume L’assistance fournie par le respirateur est proportionnelle à l’effort du
courant total est plus important mais le supplément de volume courant patient. Dans ce mode, tout effort musculaire (DPmusc.), génère une
prélevé par le patient (DVT) est identique à celui qu’il aurait pris en augmentation de volume courant plus grande que celle qu’il aurait
l’absence d’aide inspiratoire. Le travail supplémentaire possède un rende- obtenu sans assistance ventilatoire. L’utilisation de ce mode, contraire-
ment égal à celui qui est imposé par la maladie respiratoire initiale. ment à ce qui est observé avec l’aide inspiratoire, conduit à une augmen-
tation du rendement du travail respiratoire.
développée par le patient. Quand le patient augmente son effort

musculaire, le volume courant augmente, mais avec un rende- temps traduit-elle une augmentation de la contribution muscu-
ment qui reste constant, identique à celui du patient sans laire, consécutive à une inadéquation de la délivrance du débit
assistance, c’est-à-dire abaissé par rapport au rendement normal par rapport à la demande du patient.
(Fig. 5). La manipulation du débit inspiratoire permet de rétablir cette
Enfin, au cours des ventilations appartenant au troisième adéquation, soit en :
groupe, la pression d’assistance est variable, parce qu’elle est • augmentant la valeur du débit constant, et donc en dimi-
réglée au sein du processus ventilatoire. La modalité ventilatoire nuant le temps inspiratoire pour un VT constant ;
qui illustre ce groupe est la ventilation assistée proportionnelle • sélectionnant un débit décélérant ;
(VAP) - (proportional assist ventilation) (PAV). La pression • choisissant une modalité assistée barométrique qui est la
d’assistance est alors proportionnelle à l’effort musculaire du ventilation en pression assistée contrôlée (VPAC).
sujet. Le rendement de cet effort est augmenté par rapport à
Quelle que soit l’option prise, cette modification du débit
celui de l’état de base du sujet. Une autre modalité récente de
n’est pas neutre sur le profil ventilatoire du patient. Il est en
ventilation, fondée sur la proportionnalité de l’assistance par
effet bien établi qu’un sujet sain [39] ou qu’un patient ventilé [40]
rapport à l’effort du patient, utilise le signal électromyographi-
répondent à une augmentation de débit inspiré par une aug-
que du diaphragme (neural adjusted ventilatory assist [NAVA]). Si
mentation de fréquence ventilatoire. Cet effet est particulière-
le principe de cette ventilation proportionnelle est connu depuis
ment à considérer chez le patient pour lequel le débit
quelques années, sa mise en œuvre clinique en est encore au
inspiratoire est augmenté dans l’espoir d’augmenter le temps
tout début [38] (Fig. 6).
expiratoire. L’augmentation de fréquence ventilatoire est alors
susceptible d’annuler, voire d’inverser, l’effet attendu sur le TE
Ventilation assistée contrôlée (Fig. 7, 8) et donc une éventuelle réduction de PEP intrinsèque [41].
Elle représente le premier mode de ventilation partielle La question de la sensibilité de déclenchement, ou trigger, est
utilisé, car très proche de la ventilation contrôlée. Il autorise devenue relativement secondaire. En effet, en raison de la
seulement le déclenchement du cycle par le patient. De fait, ce modeste qualité de gestion des valves inspiratoires, les ventila-
mode est souvent utilisé avec la ventilation contrôlée, à tel teurs des années 1980 exigeaient de la part du patient un
point que certains ventilateurs ne disposent que d’un seul surtravail important [42, 43]. Inspirant contre une valve inspira-
réglage pour les deux modes VC et VAC. Le patient ne déclen- toire fermée, le patient crée une dépression perçue par le
che le cycle que quand sa fréquence ventilatoire est supérieure ventilateur qui ouvre la valve inspiratoire. Afin de contourner
à la fréquence machine. cette difficulté, il a été proposé de déclencher le cycle sur un
Pendant la VAC, par définition, la pression nécessaire à argument de débit, le cycle étant débuté dès que le patient a
vaincre l’impédance du système ventilatoire est la somme de la mobilisé un débit seuil. L’avantage est alors de faire inspirer le
pression fournie par le ventilateur et de la pression musculaire patient contre une valve inspiratoire ouverte et non plus
ventilatoire. Cette somme étant constante, toute diminution de fermée [44]. La qualité des valves inspiratoires et expiratoires est
pression d’assistance traduit obligatoirement une augmentation actuellement telle que la différence de travail imposée par un
de la pression musculaire. Ainsi, l’apparition sur le tracé de trigger en pression ou en débit n’est plus perceptible aussi bien
pression en fonction du temps d’une convexité vers l’axe du en conditions expérimentales [45] que cliniques [44].
Figure 7. Courbes de volume, de débit et de

600 pression buccale enregistrées au cours d’une ven-
tilation assistée contrôlée. La dépression observée
V juste avant le début du cycle signe le déclenche-
ment du cycle par le patient. Au cours du troi-
ml sième cycle ventilatoire, la courbe de pression
convexe vers l’axe du temps indique un effort de
0 la part du patient demandant un débit supérieur
1
. à celui effectivement délivré par le ventilateur.
V Malgré cet effort, le volume délivré par la ma-
chine reste constant, identique au cycle précé-
l.s-1 0 dent. À noter par ailleurs la présence d’un débit
non nul en fin d’expiration, signalant la présence
d’une PEPi.
−1
20
Paw
cmH2O
1 Figure 8. Courbes de débit et de pression en-

registrées au cours d’une ventilation assistée en
pression contrôlée (VAPC). La dépression en dé-
but de cycle indique le déclenchement du cycle
. par le patient. La pression reste constante au
V
0 cours de l’inspiration, alors que le débit est décé-
l.s-1 lérant.
−1
20
Paw
cmH2O
Enfin, la VAC peut être intermittente, autorisant le patient à des VT entre deux cycles machines de la VACI. L’association des
ventiler spontanément entre les cycles machines, réalisant la deux modes est de fait beaucoup plus fréquemment utilisée que
ventilation assistée contrôlée intermittente (VACI). L’objectif de la VACI isolément [46].
cette ventilation partielle est de laisser des cycles entièrement à
la charge du patient, permettant, dans une période de sevrage, Ventilation en aide inspiratoire (Fig. 9)
d’espacer progressivement les cycles machines. Très employé
avant l’avènement des modes barométriques, ce mode tend L’aide inspiratoire est définie comme une ventilation baro-
actuellement à être d’usage restreint ; une enquête de pratique métrique, avec un cyclage inspiratoire sur un argument de
révélait qu’employé seul, il représentait actuellement moins de pression ou de débit, une pression inspiratoire constante, et un
10 % des modes ventilatoires [46]. Deux études relatives aux cyclage expiratoire sur un argument de débit, pression ou
modes de sevrage ont confirmé par ailleurs que la VACI, temps. L’AI est actuellement le mode le plus utilisé, prenant de
comparativement à d’autres modalités comme les essais sur tube plus en plus précocement le relais d’une VC ou VAC [49]. La
en T ou l’aide inspiratoire, était associée à un sevrage du tendance récente est d’inclure ce mode dans des boucles
ventilateur de plus longue durée [47, 48]. Il est probable que le d’asservissement prenant en compte une ou plusieurs variables,
principe même de ce mode soit en cause dans cette moindre ou dans des stratégies plus complexes.
performance. En effet, le patient sous VACI a deux profils Trois périodes essentielles de l’aide inspiratoire
ventilatoires très différents, l’un entièrement contraint par le
ventilateur sauf pour le déclenchement, et le suivant entière- • Le début de l’AI est réalisé par la détection par le ventilateur
ment à sa charge. Il est concevable que la coordination muscu- d’une dépression sur la Paw (déclenchement en pression) ou
laire nécessaire à l’efficacité de la ventilation ne soit pas d’un certain débit généré par le patient (déclenchement en
favorisée par cette alternance. Il est d’ailleurs courant d’observer, débit). La plupart des ventilateurs disposent d’un réglage des
sous ce mode, des patients attendant le cycle machine et ne valeurs seuils permettant le déclenchement du cycle. Le
prenant que de petits volumes courants spontanés. Une des phasage en débit exige que le patient puisse mobiliser un
premières applications du mode barométrique, nommé aide débit inspiratoire alors que la phase inspiratoire n’est pas
inspiratoire, a d’ailleurs eu comme objectif d’augmenter la prise encore déclarée. Le système ne doit donc pas être clos, ce qui
1 Figure 9. Courbes de débit et de pression en-

registrées au cours d’une ventilation en aide ins-
piratoire. Le débit inspiratoire devient expiratoire
. quand il passe en deçà d’un pourcentage du
V débit inspiratoire maximal (ici 25 %). À noter la
25 %
0 présence d’un débit non nul en fin d’expiration,
l.s-1
signant la présence d’une pression expiratoire
positive (PEP) intrinsèque.
−1
20
Paw
cmH2O
suppose une qualité particulière de gestion des valves inspi- n’est mis en jeu que lorsque le patient exerce un effort expira-
ratoires et expiratoires. Comme pour la VAC, la qualité des toire précoce. Le débit reste donc la variable principale qui règle
valves actuelles rend les deux systèmes de déclenchement le temps inspiratoire machine.
équivalents en termes de délai d’ouverture de valve et de De façon générale, en AI, le ventilateur cesse l’inspiration
surtravail imposé au patient pour déclencher le cycle [50]. quand la valeur instantanée du débit devient inférieure à une
Deux limitations sont attachées à ces systèmes de déclenche- valeur de débit prédéterminée, qui est en général un pourcen-
ment. tage du débit inspiratoire maximum. Sur la plupart des ventila-
Quel que soit le système de déclenchement, il ne compense teurs, ce seuil est constant, fixé à 25 % du débit maximum, il
pas le surtravail lié à l’existence d’une PEPi. En effet, pour est réglable sur d’autres appareils soit en pourcentage, soit en
qu’il y ait une dépression de la Paw ou un débit inspiratoire, valeur absolue.
il faut obligatoirement que la pression alvéolaire du patient Il existe deux façons de modifier le seuil de trigger expira-
soit à une valeur plus basse que la Paw, donc que le patient toire, soit une gestion directe quand le ventilateur l’autorise,
ait fait l’effort préalable pour abaisser cette pression alvéo- soit une modification du débit maximal inspiratoire, et donc du
laire. pourcentage de ce débit maximal pris comme seuil de trigger
La sensibilité de ces systèmes de déclenchement peut être expiratoire. Cette dernière modalité correspond en fait à une
mise en défaut quand ils sont utilisés de façon concomitante modification de la pente d’obtention de la pression d’aide. En
avec une insufflation intratrachéale de gaz ayant pour objectif effet, une diminution de la pente de montée en pression
d’augmenter l’élimination de dioxyde de carbone. diminue le seuil et allonge le temps inspiratoire aux dépens du
temps expiratoire [54]. De même, une diminution directe de ce
• La phase de pressurisation et de maintien inspiratoire est la
seuil allonge le temps inspiratoire du ventilateur [55]. Chez des
deuxième composante de l’AI. La vitesse de montée en
patients insuffisants respiratoires chroniques, cet effet est associé
pression peut être réglable sur certains ventilateurs. Une
à une augmentation de la PEPi, et potentiellement du nombre
vitesse trop basse par rapport à la demande du patient a pour
d’efforts inspiratoires inefficaces, non suivis d’admission
conséquence une augmentation du travail ventilatoire. Il est
de VT [56].
donc préférable chez les patients bronchopathes obstructifs
chroniques d’utiliser une montée en pression rapide [51, 52]. Réglage du niveau d’aide inspiratoire
Inversement, une montée extrêmement rapide associée à un
Le réglage du niveau d’aide inspiratoire est une question qui
flux important peut conduire à une diminution réflexe du
n’est actuellement pas résolue de façon simple. L’objectif que
temps inspiratoire [53] et une reprise inspiratoire précoce sur
doit remplir un niveau adapté d’aide inspiratoire est de fournir
le cycle suivant alors que le ventilateur est en phase expira- une aide suffisante à la réalisation du travail ventilatoire sans
toire. fatigue. Le niveau de cette aide ne doit pas surcompenser le
• Le phasage de l’inspiration à l’expiration en AI fait actuelle- patient et le conduire ainsi à la passivité. Il n’existe pas
ment l’objet d’une grande attention car il est considéré d’indicateur facilement mesurable permettant de situer correc-
comme une source potentielle d’asynchronisme entre patient tement le curseur de l’aide.
et ventilateur. Il existe un seuil inférieur qui correspond à la prise en charge
Classiquement, trois arguments sont pris en compte pour du travail ventilatoire imposé par la présence des tuyaux du
décider du passage de l’inspiration vers l’expiration : ventilateur, de la sonde d’intubation et l’ouverture de la valve
• la valeur du débit inspiratoire instantané qui, devenant inspiratoire. Pour fixer la valeur de ce seuil, le travail mesuré à
inférieur à un seuil donné, réglable ou non, déclenche différents niveaux d’aide a été comparé à celui obtenu en
l’expiration ; ventilation spontanée sur tube en T et après extubation [57]. Un
• une surpression que peut créer le patient en cessant le niveau d’aide inspiratoire de 8 cmH2O demandait aux patients
mouvement inspiratoire actif ou en voulant expirer alors que un travail ventilatoire équivalent à celui observé après extuba-
le ventilateur est encore en phase inspiratoire ; tion. Il est intéressant d’observer que dans cette étude, le travail
• enfin, le dépassement d’un temps préréglé dévolu à était supérieur en VS sur tube, et encore plus élevé quand le
l’inspiration. patient était connecté au ventilateur sans aide. Ce niveau est
Le premier des trois arguments rencontrés est pris en compte, tout à fait convergent avec au moins deux autres études [58, 59].
il s’agit du débit dans la très grande majorité des cycles. En Il est proche de celui qui a été retenu par la conférence de
effet, le temps joue un rôle de sécurité, évitant que l’inspiration consensus relative au sevrage pour la pratique de l’épreuve de
ne se prolonge en cas de fuites inspiratoires, notamment en VS en AI [60]. Un élément important à prendre en compte est la
situation de ventilation non invasive. L’argument de pression nature du système d’hydratation utilisé. Quand un filtre est
employé à la place d’un humidificateur chauffant, le travail Les indications sont très larges, des pratiques de sevrage
ventilatoire est augmenté en raison de l’espace mort ajouté et précoce de SDRA à la prise en charge initiale de décompensa-
de l’augmentation de ventilation minute induite. Un niveau tion de BPCO. En même temps que le niveau d’aide, il faut
d’aide supplémentaire de 5 à 10 cmH2O est alors nécessaire régler la valeur de la PEP externe, la vitesse de montée en
pour compenser ce surtravail [61]. pression de façon à satisfaire la demande du patient, et le trigger
À l’opposé, à partir d’un certain niveau d’aide, tout le travail expiratoire sur certains appareils, permettant d’éviter que
ventilatoire est pris en charge par le ventilateur et, une fois la l’inspiration mécanique ne se poursuive alors que le patient est
valve inspiratoire ouverte, le patient devient passif, le volume en phase expiratoire. La plupart des ventilateurs disposent en
courant délivré devient exclusivement dépendant du niveau outre d’un réglage de fréquence respiratoire minimale.
d’aide. Très souvent dans ces situations, la fréquence respiratoire La surveillance de l’AI est celle d’un mode de ventilation
baisse et vient se caler sur la fréquence minimale. Le patient ne barométrique, si la pression de ventilation est contrôlée par le
déclenchant plus l’inspiration, se trouve alors dans une ventila- ventilateur, le VT délivré au patient n’est pas garanti. Ce VT peut
tion équivalente à la VPC. en fait varier pour de nombreuses raisons en cours de ventila-
Entre ces deux valeurs d’aide, minimale ou maximale, le tion : augmentation des résistances ventilatoires, apparition
niveau adéquat n’est pas facile à déterminer de façon simple et d’un asynchronisme et lutte du patient contre le ventilateur, ou
raisonnée. installation d’une tachypnée. Cette augmentation de fréquence
Il est bien démontré que la part du travail ventilatoire réalisée ventilatoire peut en effet être responsable de la constitution
par le patient baisse de façon quasi linéaire avec l’augmentation d’une PEPi par diminution du temps expiratoire, et diminution
du niveau d’aide, que ce travail soit mesuré en termes mécani- de la pression motrice générant le VT. Ainsi, au cours de la
ques ou métaboliques [62, 63]. Ces mesures qui seraient les seules ventilation en AI, la surveillance des constituants de la ventila-
à apporter une information pertinente quant au niveau d’aide tion minute, VT et fréquence est plus importante que celle de
nécessaire sont de réalisation difficile en pratique clinique. Parce leur produit.
qu’il existe une relation entre le travail ventilatoire et la P 0,1,
cette dernière a été testée comme indicateur de niveau de Modes d’asservissement du niveau d’aide
travail [64] , mais sa mesure apparaît soumise à une grande inspiratoire
variabilité et dépendante de nombreux facteurs [65]. La possibilité technique d’asservir le niveau d’aide inspiratoire
Les variations de paramètres du profil ventilatoire, plus a incité les constructeurs à contourner les deux principales
simples à mesurer, sont en fait peu dépendantes du niveau limites de ce mode, à savoir la difficulté de choix du niveau et
d’aide. Si beaucoup d’études trouvent une variation de la la non-garantie du volume délivré.
fréquence ventilatoire et du volume courant avec le niveau
d’aide, ces changements sont modestes quand l’aide reste en Asservissement à la fréquence ventilatoire
deçà du niveau d’aide correspondant à la prise en charge totale. L’asservissement à la fréquence ventilatoire repose sur l’idée
En fait, le patient maintient son profil de fréquence et de VT en que la fatigue ventilatoire s’exprime en premier lieu par une
adaptant son propre effort musculaire au complément d’assis- augmentation de la fréquence ventilatoire, bien avant que ne
tance apportée par l’aide [66]. Il est donc logique que ce soit le survienne une hypercapnie et une modification de la ventila-
travail qui soit variable et que le volume mobilisé le soit moins. tion minute [70]. À une augmentation de fréquence, au-dessus
Au-delà du niveau d’assistance totale, le travail ventilatoire étant d’une valeur fixée comme fréquence objectif, le ventilateur
pratiquement nul, les variations de VT et de fréquence sont répond par un incrément automatique du niveau d’aide inspi-
beaucoup plus amples, dépendant de la pression. Elles sont ratoire, et vice-versa. Plusieurs difficultés ont conduit à l’aban-
cependant de peu d’intérêt pour guider une gestion de l’aide don progressif de ce mode.
inspiratoire. Le bon niveau de fréquence objectif pour un patient donné
En pratique, en l’absence d’indicateur simple, trois principes n’est pas connu. De fait, il existe une grande variabilité interin-
peuvent guider la conduite d’une AI : dividuelle de la fréquence respiratoire, sans qu’il soit possible
• le niveau initial est choisi pour assurer un VT assurant une d’identifier des facteurs contributifs tels qu’une pathologie ou
PaCO2 compatible avec la pathologie en cours. Ainsi, si une une donnée morphologique [68].
valeur d’aide de 20-25 cmH2O est nécessaire en début de prise Considérer les variations de fréquence ventilatoire comme un
charge d’une décompensation de BPCO, une valeur bien indicateur d’installation de fatigue peut s’avérer non fondé dans
moindre est suffisante pour la décompensation ventilatoire certaines circonstances, comme chez les patients BPCO adoptant
postopératoire d’un sujet à poumons sains ; un profil particulier de fréquence ventilatoire basse pour
• l’analyse du confort du patient est probablement le meilleur réserver un temps de vidange allongé, ou les patients entrant
apport à la gestion du niveau d’aide. Ce jugement peut se dans un état d’épuisement ventilatoire.
faire grâce à des échelles spécifiques [67]. Il peut être conduit
plus simplement en observant la nécessité par le patient Asservissement au volume courant (Fig. 10)
d’une mobilisation musculaire ventilatoire signant une L’idée d’asservir le niveau d’aide inspiratoire au volume
surcharge ventilatoire : mise en jeu des muscles ventilatoires courant permet de répondre à la difficulté de toute ventilation
accessoires, en particulier des muscles sterno-cléido- barométrique. De ce point de vue, le choix du VT en place de
mastoïdiens et scalènes, ou balancement thoracoabdominal. la ventilation minute est plus pertinent quant à la garantie de
Étant donné la grande variabilité de la fréquence ventilatoire, la ventilation alvéolaire. Il existe actuellement différentes
sa valeur absolue est de peu de valeur pour juger de l’adéqua- modalités effectuant un tel asservissement :
tion de l’aide à la demande du patient [68]. Il semble cepen- • soit la pression d’aide est augmentée en cours de cycle quand
dant qu’une fréquence ventilatoire supérieure à 30 soit le VT préfixé n’est pas délivré ;
constamment associée à un travail ventilatoire excessif [69] ; • soit l’appareil mesure les caractéristiques mécaniques de
• pour juger de la pertinence du niveau d’aide, le moyen le compliance du système ventilatoire, et ensuite délivre une
plus adapté est de modifier ce niveau vers le bas, par étapes pression adaptée pour délivrer le VT fixé. Le niveau d’aide est
de 2 cmH 2 O, et d’observer la tolérance sur les critères ensuite ajusté d’un cycle à l’autre afin d’assurer la valeur du
indiqués ci-dessus. Il n’existe pas de documentation sur VT ;
l’intervalle de temps optimal entre deux modifications de • soit, enfin, au cours d’une ventilation volumétrique, le
niveaux ; elle est très dépendante de la pathologie causale de ventilateur mesure la pression nécessaire à la délivrance du VT
la détresse ventilatoire. fixé, puis bascule en mode barométrique au niveau de
pression mesurée.
Mise en œuvre de l’aide inspiratoire
Ces modes remplissent parfaitement leur objectif qui est de
Les paramètres d’une aide inspiratoire à régler sont peu garantir le VT délivré. En revanche, ils peuvent être pris en
nombreux, faisant de ce mode une pratique de mise en œuvre défaut lors de variation de la commande ventilatoire. Ainsi, à
simple. une augmentation de la commande ventilatoire provoquée par
1 Figure 10. Courbes de débit et de pression

enregistrées au cours d’une ventilation en aide
. inspiratoire asservie au volume courant. Le ni-
V veau d’aide inspiratoire est variable d’un cycle à
l.s-1 0 l’autre, ajusté pour garantir la délivrance d’un
volume courant fixé. L’analyse détaillée du débit
expiratoire montre en outre que, sur cet enregis-
trement, certaines demandes inspiratoires sont
−1 inefficaces (flèches noires).
20
Paw
cmH2O

enregistrées au cours d’une ventilation à deux
. niveaux de pression. L’inspiration est possible
V aussi bien au niveau de pression haute que de
l.s-1 0 pression basse, comme le montre la présence de
débit inspiratoire pendant le temps de pression
haute.
−1
20
Paw
cmH2O
une stimulation hypercapnique secondaire à l’addition d’un restaient effectivement plus longtemps avec des profils ventila-
espace mort, ces modes ont répondu de façon apparemment toires satisfaisants, comparativement à une aide dont le niveau
paradoxale par une diminution du niveau d’aide et donc une est ajusté manuellement [77] . En outre, ce système, conçu
augmentation du travail ventilatoire des patients. Cette aug- comme une stratégie de sevrage, est capable de détecter plus
mentation a été plus importante que chez les patients dont le précocement que le clinicien le moment opportun de l’extuba-
niveau d’aide n’était pas asservi [71]. Ces limites ont encouragé tion [78]. La preuve de l’intérêt clinique de ce système sur des
la recherche d’asservissements qui prennent en compte plu- patients non sélectionnés reste à faire.
sieurs paramètres.
Compensation automatique de la résistance liée à la prothèse
Asservissement au VT et à la fréquence ventilatoire ventilatoire
L’idée retenue par les concepteurs de ce mode est de conduire Bien qu’elle ne représente pas un asservissement au sens strict
le patient à ventiler selon un profil idéal déterminé selon les du terme, la possibilité de compenser le travail respiratoire
caractéristiques mécaniques de son système ventilatoire [72]. Le supplémentaire imposé par la présence de la sonde d’intubation
ventilateur mesure la constante de temps par analyse de la existe sur certains ventilateurs. Le principe est d’apporter au
courbe expiratoire débit-volume, en détermine un VT et une cours de chaque cycle spontané le complément de pression
fréquence optimaux pour le patient [73], et ajuste le niveau nécessaire à vaincre la résistance opposée par la sonde endotra-
d’aide et la fréquence de l’assistance de façon à maintenir le chéale, à l’inspiration, en fournissant une pression additionnelle
patient proche de la cible ainsi déterminée. Les essais cliniques et en début d’expiration, en abaissant le niveau de PEP de façon
confirment que cet asservissement permet effectivement le à augmenter le gradient expiratoire. Quelques travaux cliniques
maintien du patient proche d’un profil ventilatoire déter- ont montré son utilisation au cours des procédures de
miné [74], quelques travaux montrent que, comparativement à la sevrage [79].
VACI, ce mode diminue le temps de sevrage de patients sélec-
tionnés, de période postopératoire de chirurgie cardiaque par Ventilations à deux niveaux de pression
exemple [75].
expiratoire positive (Fig. 11)
Asservissement multiple Le principe de ce mode ventilatoire est de maintenir la
Les possibilités d’asservissement multiple du niveau d’aide pression en regard de la sonde d’intubation à deux niveaux de
ont permis d’intégrer ce processus dans des stratégies plus pression haute et basse pendant des durées déterminées. Le
complexes. Le but est alors de maintenir le patient dans une circuit assurant ces deux niveaux permet la ventilation sponta-
zone de profil ventilatoire définie comme acceptable, et d’utili- née du patient aussi bien pendant le temps de pression haute
ser le niveau d’aide le plus bas tant que le patient reste dans que de pendant le temps de pression basse. Cette ventilation
cette zone [76] . Un tel système a montré que les patients spontanée est rendue possible par une gestion particulière des

enregistrées au cours d’une ventilation assistée
. proportionnelle. La forme de la courbe de pres-
V sion est arrondie, le niveau de pression est varia-
l.s-1 0 ble d’un cycle à l’autre, asservi à l’effort muscu-
laire ventilatoire du patient.
−1
20
Paw
cmH2O
valves inspiratoire et expiratoire. Le niveau de pression est • la volonté de diminuer le surtravail dû au déclenchement
maintenu par une inégalité de débit entre ces deux valves qui inspiratoire chez un patient ayant une PEPi ;
restent ainsi ouvertes quel que soit le niveau de pression. Le • enfin le traitement initial d’un œdème pulmonaire cardiogé-
patient peut ainsi prélever un VT et l’expirer aux deux niveaux nique, le plus souvent dans ce cas en VNI.
de pression.
L’idée initiale de ce mode était de permettre une VS à un Nouveaux modes de ventilation mécanique
haut niveau de PEP tout en assurant une aide à la ventilation
Ventilation assistée proportionnelle (Fig. 12)
alvéolaire par un relâchement périodique de la PEP [80]. Le
temps de pression basse est alors réduit, la montée en pression Proposée depuis une quinzaine d’années, la ventilation
qui suit assurant une ventilation alvéolaire minimale. Ce mode assistée proportionnelle (proportional assist ventilation [PAV])
appelé « airway pressure release ventilation (APRV) )» est de fait apparaît beaucoup plus séduisante par son principe de fonc-
peu utilisé. La ventilation à deux niveaux de PEP avec des tionnement que par son utilisation clinique. Le concept est en
temps expiratoires plus longs est plus utilisée « biphasic positive effet extrêmement simple : le ventilateur génère une pression
airway pressure » (BIPAP) et surtout exploitée pour sa possibilité d’assistance proportionnelle à l’effort du patient, et cette
de ventilation spontanée pendant la période de pression haute proportionnalité s’applique continuellement au cours même de
et de pression basse, saisie comme une opportunité de diminuer l’inspiration [84]. Ainsi, contrairement aux autres modes déjà
les épisodes d’asynchronisme [81]. Cette particularité rend ce présentés, il n’existe plus d’objectif de pression, de VT ou de
type de ventilation utilisable aussi bien comme une procédure ventilation minute, le rôle du ventilateur étant de constituer un
de sevrage progressif en espaçant les variations de pression, que muscle accessoire assistant l’effort du patient.
comme un mode autorisant une part de ventilation spontanée La réalisation de cette ventilation est plus compliquée que le
au cours de ventilation contrôlée pour SDRA [82]. Il est à noter principe : l’effort du patient est mesuré par l’analyse séquentielle
que l’acronyme BIPAP peut être malencontreusement confondu au cours du mouvement inspiratoire de l’équation de mobilisa-
avec la BiPAP, qui est une modalité d’aide inspiratoire, dénom- tion du système ventilatoire (équation [6]). Les volumes et
mée ainsi par un industriel. débits sont mesurés, l’élastance (ERS) et la résistance inspiratoire
(RRSinsp.) sont supposées connus en début de réglage et cons-
Ventilation spontanée avec pression expiratoire tants au cours du cycle ventilatoire.
positive
Utilisant un ensemble de circuits et modifiant le régime de
pression de la ventilation, la ventilation spontanée avec PEP
(VS-PEP) (continuous positive airway pressure [CPAP]) est bien une
ventilation artificielle. Par définition, la pression est maintenue
à une valeur positive et égale à l’inspiration et à l’expiration.
Classiquement, il existe deux systèmes assurant cette ventila- Il convient alors de choisir un rapport de proportionnalité
tion. Le premier dit « à débit libre » autorise le prélèvement du d’assistance compris entre 0 (pas d’assistance) et 1 (assistance
VT par le patient dans un débit continu passant dans la branche totale) du travail élastique (a) et du travail résistif (b) (équation
en Y du circuit, le second comporte une valve inspiratoire [7]). La pression musculaire à générer pour admettre le VT est
délivrant sur la demande du patient. Alors que les valves des alors diminuée en proportion des facteurs choisis (équation [8]).
appareils de première génération exigeaient de la part du Ces facteurs peuvent être égaux pour les travaux résistifs ou
patient un surtravail important, la qualité des valves actuelles élastiques, ou prendre en charge sélectivement une des compo-
rend ce travail négligeable. La mise au point du déclenchement santes. Grâce aux avancées techniques réalisées dans le domaine
de type flow-by sur les ventilateurs imitant les circuits à débit des capteurs et de la maîtrise numérique des valves ventilatoires,
libre a été initialement réalisée dans le cadre de la VS-PEP : un cette ventilation est actuellement disponible sur certains
débit permanent est maintenu à la pièce en Y, avec les valves ventilateurs.
inspiratoire et expiratoire ouvertes [83] . L’apparition d’une Plusieurs difficultés limitent actuellement son utilisation en
inégalité entre le débit inspiratoire et expiratoire signe un pratique clinique :
prélèvement de gaz par le patient et ainsi le début d’une • pour régler une VAP, il est nécessaire de connaître les carac-
inspiration. Ce type de déclenchement a été ensuite étendu à téristiques mécaniques du système ventilatoire. Elles peuvent
d’autres modalités ventilatoires telle que l’AI. Outre l’apnée du être mesurées soit avant la mise en œuvre de la VAP, pendant
sommeil, la VS-PEP a trois indications majeures qui sont : une période de ventilation volumétrique contrôlée, faisant
• la nécessité d’un recrutement alvéolaire chez un patient l’hypothèse qu’elles restent identiques pendant la VAP, soit
pouvant assurer seul le coût énergétique de sa ventilation, pendant la VAP elle-même. Des algorithmes particuliers sont
comme au début d’un SDRA peu évolutif ; alors utilisés [85, 86] ;
• le principe de la VAP est une régulation positive : plus le

patient fait d’effort, plus l’assistance est importante. Le risque
■ Effets physiologiques
de ce type de régulation est un phénomène d’emballement, et physiopathologiques
entraînant des ventilations à haut volume, avec des pressions
élevées, si les limites d’alarmes de ces paramètres ne sont pas
de la ventilation mécanique
correctement fixées ; Au cours des dix dernières années, les connaissances sur les
• la capacité de cette ventilation à gérer les asynchronismes effets de la ventilation mécanique ont progressé dans deux
n’est pour l’instant pas établie, en particulier le comporte- domaines particuliers, autorisant des progrès thérapeutiques
ment de la VAP en cas de fuites et l’asynchronisme expira- déterminants et la mise en œuvre de stratégies ventilatoires
toire résiduel dû aux retards inévitables du système de raisonnées :
contrôle [87] ; • l’influence de la ventilation mécanique sur le système
• enfin, la dernière limitation est d’ordre théorique. Le principe ventilatoire dans sa composante de régulation neurohumo-
de fermer la boucle sur la pression d’assistance à partir du rale, la fonction musculaire, et la qualité de l’échangeur
débit et volume mesurés fait l’hypothèse que les élastance et pulmonaire ;
résistance restent constantes tout au cours du cycle ventila- • les effets sur le système circulatoire, mettant en évidence le
toire, et que, de plus, le couplage entre la pression musculaire rôle de la ventilation sur les fonctions ventriculaires, et
et les débits et volumes générés ne varie pas en cours de permettant à la ventilation mécanique de devenir un vérita-
ventilation. ble moyen d’exploration fonctionnelle de la réponse du
système circulatoire à une épreuve de charge volémique.
Ventilation asservie à l’activité électromyographique
diaphragmatique Effets sur le système ventilatoire
Il est rapidement apparu qu’une des limitations majeures des
modes d’asservissement précédents était liée principalement au Ventilation mécanique et régulation
recueil des signaux servant à contrôler l’assistance. En effet, les de la ventilation
signaux de pression, débit et volume nécessitent auparavant la La ventilation est une fonction régulée qui a pour objectif
transformation de l’activation neuromusculaire en mouvement, d’assurer les échanges gazeux. La contrainte qui pèse sur le
ils sont donc tardifs par rapport à l’activation neuromusculaire. système ventilatoire est l’intensité des échanges gazeux, autre-
Prendre l’information au plus près du système physiologique de ment dit le niveau métabolique. Le système doit donc s’adapter
contrôle pouvait assurer une meilleure régulation. Cette idée du à cette contrainte métabolique, et la régulation assurant cette
recueil de l’activité électrique diaphragmatique (EMGdiaphrag.) adaptation est structurée autour d’un centre de contrôle qui
était encouragée par plusieurs données préalables : reçoit de multiples informations d’origine humorale, mécani-
• la vérification de l’hypothèse selon laquelle cette activité que, ou d’origine centrale. Ce centre agit à son tour sur
électrique est un bon reflet de la commande neurale inspira- l’effecteur ventilatoire en deux composantes principales :
toire [88] ; l’amplitude de l’effort musculaire ventilatoire et sa chronologie.
• la disponibilité technique de la détection et de la quantifica- La ventilation mécanique intervient comme un second système
tion de l’EMGdiaphrag. au moyen d’électrodes œsophagien- effecteur, branché en parallèle. Les relations entre ces deux
nes [89] ; systèmes existent alors dans les deux sens :
• la possibilité de traitement fiable du signal EMGdiaphrag. [90]. • le système ventilatoire peut influencer le fonctionnement de
Ainsi est née la neurally-adjusted ventilatory assist (NAVA), la pompe mécanique, c’est l’objet de l’adaptation de la
mode ventilatoire qui asservit, au cours du cycle, le niveau ventilation mécanique au profil ventilatoire du patient. Cette
d’assistance en pression à l’EMG diaphrag. recueilli par une préoccupation est déterminante dans la compréhension des
asynchronismes patient/ventilateur. Elle sera examinée dans
électrode œsophagienne et quantifié grâce à un logiciel spécifi-
le chapitre consacré à l’étude de l’asynchronisme ;
que de traitement du signal [91]. L’avantage majeur théorique de
• la ventilation mécanique peut modifier le fonctionnement de
cette ventilation est le synchronisme entre l’activité musculaire
la régulation ventilatoire, le profil ventilatoire, et à son tour
et l’assistance machine, aussi bien en début qu’en fin de cycle.
être la source d’asynchronisme. La compréhension de cette
Elle est actuellement en cours de développement en phase
relation est nécessaire pour anticiper les modifications du
préclinique. profil ventilatoire induites par un changement de réglage de
Ventilations variables cycle à cycle ventilateur. Les cibles possibles de modification de la régula-
tion ventilatoire par la ventilation mécanique sont nombreu-
Faisant suite aux nombreux travaux consacrés à la variabilité ses, leurs conséquences faisant intervenir des mécanismes
de la fonction circulatoire, le système ventilatoire n’a pas chémocepteurs ou réflexes. Les effets de la ventilation
échappé à l’analyse de sa propre variabilité [92]. De fait, si le mécanique sur la régulation peuvent être classés selon leur
profil ventilatoire est physiologiquement variable [68], il paraît cinétique d’apparition, les uns modifient très rapidement le
conceptuellement logique de vouloir conserver cette variabilité profil ventilatoire, dans le délai d’un cycle ventilatoire, les
au cours de la ventilation mécanique. Cette notion de variabi- autres le modifient sur plusieurs cycles.
lité alimente actuellement plusieurs questions.
Les différentes ventilations partielles permettent-elles de Effets du débit inspiratoire sur le profil
respecter cette variabilité ? ventilatoire
Si la variabilité ventilatoire est un indicateur de l’intégrité de
Les boucles réflexes jouent un rôle important dans le contrôle
la multiplicité des boucles de contrôle du système ventilatoire,
de la ventilation, réglant les caractéristiques de chaque cycle [9].
peut-elle être un indice prédictif de succès de sevrage comme le
Ces réflexes ont pour origine le volume, le débit ou la tempé-
suggère une étude clinique récente [93] ? rature perçus par des récepteurs disséminés tout au long de
Enfin, les ventilations contrôlées ayant un profil ventilatoire l’appareil ventilatoire. De nombreux travaux montrent que,
variable font actuellement l’objet d’études expérimentales. Les chez un patient ventilé, une augmentation de débit inspiratoire
résultats ne sont pas convergents. Si certaines études montrent exerce une activation réflexe de la commande ventilatoire, se
une amélioration des échanges gazeux au cours de SDRA manifestant par une augmentation de la fréquence ventilatoire
expérimentaux [94, 95], ou d’anesthésie prolongée [96], d’autres et une diminution du temps expiratoire [98] . Cet effet très
n’observent aucune modification [97]. rapidement installé, prenant place en un cycle ventilatoire, est
La question de la variabilité ventilatoire reste donc pour probablement médié par des récepteurs localisés dans la
l’instant productive sur le plan intellectuel, mais modeste en muqueuse des voies aériennes ou la paroi thoracique. Ce
termes de propositions de protocoles ventilatoires. mécanisme réflexe peut expliquer certaines observations
cliniques paradoxales rencontrées lors des augmentations de périodique, une période d’apnée induisant une récupération de
débit inspiratoire réalisées pour ajuster la ventilation. normocapnie succédant à une période de ventilation générant
Le débit inspiratoire peut être augmenté en VAC ou en AI l’hypocapnie [102].
pour adapter la délivrance du débit à la demande du patient. Si
cette dernière est à son tour modifiée vers le haut par le Modification de la répartition de la ventilation
mécanisme réflexe évoqué ci-dessus, le patient peut se trouver Le premier effet de la mise en œuvre d’une ventilation
stabilisé vers un niveau de ventilation minute supérieur à celui mécanique est, de façon paradoxale, une augmentation de
qui lui est nécessaire pour l’élimination du dioxyde de carbone, l’inhomogénéité des rapports ventilation-perfusion. Constatés
conduisant à une hypocapnie. Ce mécanisme peut expliquer les aussi bien sur poumon sain que sur poumon agressé, trois
hypocapnies observées sous ventilation en VAC ou AI, modes au mécanismes essentiels, plus ou moins intriqués, concourent à
cours desquels le patient peut théoriquement adapter le niveau son installation.
de ventilation minute. Le premier est la modification des volumes pulmonaires et de
Le débit inspiratoire peut être par ailleurs augmenté pour leur répartition chez le sujet allongé. La pression transdiaphrag-
diminuer le TI au profit du temps expiratoire, autorisant une matique diminue dans les parties déclives ou dépendantes,
meilleure vidange expiratoire chez un patient ayant une entraînant un déplacement céphalique du diaphragme, préfé-
rentiellement dans les zones déclives. Le volume pulmonaire et
limitation du débit aérien. De fait, le réglage du débit inspira-
la ventilation de ces zones déclives diminuent. Cet effet est
toire à un niveau supérieur peut conduire de façon paradoxale
encore plus marqué quand l’activité motrice du diaphragme est
à une augmentation de fréquence respiratoire, à la diminution
supprimée.
du temps expiratoire, et être ainsi contraire à l’effet initialement
Le régime de pression assurant l’admission du VT en ventila-
recherché.
tion mécanique est très différent de celui observé en physiolo-
Modifications sur plusieurs cycles gie. Il est de gradient opposé et plus élevé. L’inhomogénéité de
répartition de ventilation entre zone déclive ou non est
L’ensemble des études expérimentales et cliniques convergent amplifiée.
pour confirmer qu’une augmentation de l’assistance ventilatoire Enfin, en ventilation mécanique, il est observé l’installation
exerce un effet inverse sur la commande ventilatoire, qu’elle soit rapide de zones d’atélectasies dans les parties dépendantes du
estimée par la pression musculaire générée, ou par l’activité poumon. Cette apparition est principalement due à une com-
électromyographique [6-8]. Ainsi, une augmentation du niveau pression alvéolaire secondaire à la diminution des pressions
d’aide inspiratoire est suivie, sur les quatre à cinq cycles qui se transalvéolaires des zones déclives [103]. Provoquant initialement
succèdent, d’une diminution de la pression musculaire générée une augmentation du shunt intrapulmonaire, cette atélectasie
au cours du cycle, de l’activité EMGdiaphrag., le VT et la fré- est la source d’une agression inflammatoire du poumon. Si le
quence ventilatoire restant constants. rôle direct de cette dernière dans l’aggravation de lésions
Le mécanisme de cette régulation vers le bas de la commande préexistantes ou la genèse de pneumopathies n’est pas démon-
induite par l’assistance ventilatoire emprunte les voies chémo- tré, la prévention par les manœuvres de recrutement des lésions
réflexes et mécanoréflexes, la contribution de cette dernière induites en est un bon argument indirect [104].
restant cependant controversée. En effet, si la modification de
PaCO2 induite par l’augmentation d’assistance exerce de façon Agression pulmonaire due à la ventilation
constante un effet de diminution de pression musculaire ou de Connus depuis longtemps [104] , les effets délétères de la
EMGdiaphrag. généré, cette même augmentation d’assistance, à ventilation mécanique sur la qualité de l’échangeur pulmonaire
PaCO2 maintenue constante induit [99] ou n’induit pas [100] une ont suscité ces dernières années une intense activité de recher-
telle diminution. che clinique [105-108] et expérimentale [109]. Un schéma général
Les conséquences sur le profil ventilatoire du patient ventilé de connaissances émerge, qui autorise des conduites stratégiques
sont multiples, susceptibles de modifier les interactions patient/ de ventilation qui ont modifié les pratiques antérieures, mais
ventilateur et le profil ventilatoire. Elles dépendent du mode surtout le devenir des patients.
ventilatoire, de l’existence d’une limitation du débit aérien, et
Mise en évidence
de l’état de veille du sujet.
Une diminution de pression générée par le patient, pour un Dès les années 1970, il a été montré que la ventilation
même niveau de seuil de déclenchement, allonge le délai mécanique à haut niveau de pression était susceptible de
d’ouverture de la valve inspiratoire. Chez un patient affecté provoquer un œdème pulmonaire d’animaux antérieurement
d’une limitation du débit aérien, cette diminution peut même sains [104]. La nature des lésions induites par des hauts niveaux
de pression de ventilation a ensuite été confirmée : altération de
conduire à l’insuffisance de la dépression crée par le patient
la perméabilité capillaire, œdème lésionnel similaire à celui qui
pour déclencher l’inspiration, provoquant un effort inefficace en
est observé dans le SDRA [110]. Le rôle déterminant du volume
terme de VT généré.
et non de la pression dans la genèse des lésions pulmonaires a
Cette diminution de commande est par ailleurs associée en
rapidement été confirmé : des animaux ventilés à haut et à bas
mode AI à un allongement du TI machine, s’étendant au-delà volume courant, mais avec la même pression de ventilation, ne
du TI patient. Le TE en est réduit d’autant, induisant la développent pas la même lésion pulmonaire [111].
constitution d’une PEPi chez les patients à limitation de débit Cet effet lésionnel de la ventilation mécanique survient aussi
aérien, et l’apparition d’efforts inefficaces pour déclencher sur poumon antérieurement agressé. Démontré initialement sur
l’inspiration suivante [55]. poumon isolé [112, 113], il a été confirmé sur animal entier. La
Une diminution de PaCO2 a des conséquences différentes ventilation à haut niveau de pression aggrave un œdème
selon le mode ventilatoire. En VAC, le patient peut difficilement lésionnel préexistant, cet effet est d’autant plus marqué que
compenser cette hypocapnie car le VT délivré est fixe, et la l’agression initiale est sévère [114]. Cet effet synergique est la
fréquence ventilatoire peu influencée par le niveau de conséquence de la réduction de volume pulmonaire recevant le
PaCO2 [101]. En revanche, en AI, quand la pression d’aide n’est volume courant quand l’agression qui a précédé est
pas trop élevée, le VT est dépendant de l’effort musculaire importante [114].
ventilatoire. Une baisse de VT permet alors une compensation Si le rôle des hauts volumes pulmonaires dans la genèse de
de l’hypocapnie. Cependant, en cas de niveau d’aide trop élevé, l’agression tissulaire est clairement identifié, celui de la ventila-
cette compensation ne peut être que partielle, conduisant à une tion à bas volume pulmonaire, induisant des épisodes d’ouverture
hypocapnie progressive. En période d’éveil, cette hypocapnie et de fermeture, est controversé. En effet, des travaux expérimen-
persiste, la commande ventilatoire restant largement dépen- taux utilisant un modèle de SDRA par déplétion en surfactant
dante de stimulus central. En période de sommeil, cette com- rapportent des effets protecteurs de niveaux de PEP évitant les
mande devient principalement dépendante du stimulus épisodes de fermeture et d’ouverture des structures alvéolai-
chémoréflexe, l’hypocapnie peut induire une ventilation res [115], effets non observés sur un modèle de SDRA à l’acide
oléique [116]. Le doute sur le rôle de la ventilation à bas volume déterminer le VT n’entraînant pas de surdistension. La valeur
pulmonaire sur l’agression pulmonaire est renforcé par le carac- absolue du VT n’est probablement pas le meilleur moyen, la
tère négatif de l’étude clinique visant à comparer les ventilations distension étant extrêmement dépendante du volume du
au cours du SDRA à hauts et bas niveaux de PEP [117]. poumon restant à ventiler au cours du SDRA. Alors qu’il n’existe
actuellement pas de marqueurs biologiques de surdistension, la
Mécanisme de l’agression pulmonaire seule indication disponible reste la pression de fin d’inspiration
L’agression pulmonaire résulte de trois mécanismes princi- mécanique, prenant en compte le volume courant insufflé et le
paux, mis en jeu de façon plus ou moins imbriquée. volume pulmonaire disponible destiné à recevoir ce volume au
L’agression mécanique est le premier mécanisme. Il est mis en cours du SDRA, autrement dit la compliance effective [128]. Pour
jeu soit en raison de la distension globale due au haut niveau être exacte, cette pression doit être lue à débit nul en fin
de volume de fin d’inspiration, soit aux interactions de forces d’inspiration. Il est intéressant d’observer que la pression limite
pouvant exister à l’interface entre les unités alvéolaires collabées observée au cours des différents essais de ventilation de pou-
et celles qui restent ventilées. Quand le volume du tissu mons agressés correspond à celle qui assure une distension
pulmonaire est uniformément augmenté, les forces transalvéo- maximale de poumon sain, soit environ 30 cmH2O.
laires sont similaires, alors que des tractions fortes, de l’ordre L’identification des facteurs clés de l’activation inflammatoire
d’une centaine de cmH2O, peuvent être exercées sur des unités et la possibilité de leur modulation permettent d’imaginer de
non ventilées par les unités adjacentes ventilées. De telles nouvelles cibles thérapeutiques. Cependant, même si quelques
contraintes sont au-delà des capacités de résistance de la données expérimentales sont encourageantes [129], les résultats
membrane alvéoloendothéliale. des stratégies anti-inflammatoires utilisées dans le contexte plus
Un deuxième mécanisme qui se superpose au précédent est général de l’agression pulmonaire sont encore contradic-
l’activation de la réponse cytotoxique et pro-inflammatoire. Le toires [20, 130].
mécanisme central de cette activation est la méchanotransduc-
tion, processus au cours duquel les contraintes mécaniques sont Dysfonction diaphragmatique
perçues par les différentes cellules pulmonaires, et converties en Parmi les conséquences de la ventilation mécanique, de
signal biologique. De nombreuses études confirment actuelle- nombreuses données expérimentales suggèrent que l’allégement
ment que la ventilation mécanique agressive conduit à la ou la suppression du travail ventilatoire musculaire sont à
sécrétion de cytokines pro-inflammatoires sur organe isolé ou in l’origine d’une dysfonction de ces muscles et notamment du
situ [118, 119]. Un tel effet a même été mis en évidence sur des diaphragme [131, 132].
macrophages pulmonaires isolés soumis à un stress mécani- La pression transdiaphragmatique générée pendant une
que [120] . Le rôle causal semble bien argumenté puisque la stimulation phrénique est diminuée à la suite d’une ventilation
réponse inflammatoire précède l’apparition des dommages mécanique, cet effet survenant très tôt après son institution.
histologiques, et que l’utilisation d’anticorps anticytokine [121], Ainsi, 24 heures après le début d’une ventilation mécanique, il
ou l’inhibition de translocation du facteur NFjB induite par la est constaté une diminution de 40 à 50 % de la force générée
surdistension ventilatoire [119] diminue l’importance des lésions. chez le lapin [133]. Cet effet n’est pas dû à une modification de
Ces médiateurs inflammatoires sont susceptibles de subir une volume pulmonaire [134], la conduction phrénique et la trans-
décompartementalisation, conduisant à des lésions à distance, et mission neuromusculaire sont intactes. Les modèles utilisant
potentiellement à la source de défaillance d’organes autres que une fibre diaphragmatique isolée montrent que les modifica-
le poumon [122]. Une partie de la recherche visant à prévenir les tions fonctionnelles sont dues à des modifications de la fibre
lésions pulmonaires induites par la ventilation mécanique a musculaire elle-même. Alors que les arguments expérimentaux
pour enjeux la compréhension et à la modulation de cette semblent convaincants, les preuves de l’altération en clinique
réponse inflammatoire [123]. manquent actuellement. Les arguments sont indirects, les
Enfin, les pressions et débits du secteur capillaire pulmonaire patients en échec de sevrage font preuve d’une faiblesse
peuvent participer à l’évolution de l’agression pulmonaire musculaire diaphragmatique [135] et, par ailleurs, la réponse du
induite par la ventilation mécanique. Les contraintes sur la diaphragme à la stimulation phrénique magnétique de patients
membrane alvéolocapillaire exercent leurs effets lésionnels sur ventilés est diminuée [136].
les deux versants de la structure. La pression en amont et dans Les modifications structurales ou biologiques associées à cette
le lit capillaire pulmonaire est un facteur d’aggravation des altération fonctionnelle commencent à être identifiées
lésions induites par la ventilation mécanique [124], de même expérimentalement.
qu’un flux pulmonaire élevé [125]. Les mécanismes agissant sur Il existe une diminution de la masse musculaire diaphragma-
le versant vasculaire sont synergiques de ceux qui s’exercent sur tique et une atrophie des fibres musculaires. Ces modifications
la membrane alvéolaire [126]. Il est pour l’instant trop tôt pour s’installent rapidement, dès les 12 premières heures de ventila-
déduire de ces données expérimentales des conduites cliniques tion contrôlée, et leur amplitude progresse avec la durée de
visant à diminuer les pressions ou le débit vasculaire ventilation. Elles sont plus marquées sur le diaphragme que sur
pulmonaires. les autres masses musculaires [131, 137] . Ces altérations sont
secondaires à une diminution probable de la synthèse protéique
Interventions thérapeutiques de réduction de l’agression
comme le suggère la diminution d’expression de facteurs de
induite
croissance comme l’insuline-like growth factor I (IGF-I) [138], et à
À ce jour, seul l’évitement de la surdistension a montré son une augmentation de la protéolyse [139].
efficacité dans la réduction des lésions induites par la ventila- La ventilation contrôlée induit une modification de la taille
tion mécanique. La réflexion sur cette question a subi bien des des différents types de fibre musculaire diaphragmatique [132],
méandres, mais peut être schématisée de la façon suivante. des lésions ultrastructurales des myofibrilles [140], et un remode-
Deux publications ont structuré le raisonnement. Une étude lage des fibres conduisant à une atrophie prédominant sur les
contrôlée [106] et un essai multicentrique [127] ont montré un fibres de type II [139]. Ces altérations sont contemporaines de
effet bénéfique de VT faibles (6 ml/kg) par rapport à des VT modification d’expression de gènes diaphragmatiques qui
élevés (12 ml/kg). Deux types de controverse ont accompagné peuvent contribuer aux manifestations phénotypiques
ou suivi ces publications. D’une part d’autres essais ne mon- observées [141].
traient pas de différence de devenir entre deux valeurs de VT, De façon concomitante, il est noté au sein du diaphragme
mais en fait les malades du groupe VT élevé n’avaient pas de une augmentation du stress oxydatif dès les premières six
pressions plateaux supérieures à 32 cmH2O [105, 107]. D’autre part heures de ventilation mécanique, associée à une diminution des
la discussion relative aux groupes contrôles des deux études capacités antioxydantes de la cellule musculaire [142].
initiales soulignait les pressions plateaux élevées, voire excessi- Outre la méconnaissance du mécanisme définitif des lésions
ves de ces groupes [108]. Le mérite de cette controverse a été de diaphragmatiques induites par la VM, certaines incertitudes
focaliser l’attention non sur la valeur absolue du VT, mais sur persistent, rendant difficile une stratégie ventilatoire raisonnée
les indicateurs de surdistension. La difficulté est donc de fondée sur la prévention de ces lésions.
• La première est l’importance de ces lésions chez l’homme. vaisseaux pulmonaires vers le cœur gauche, augmentant la
Celles-ci ont été démontrées chez l’animal et il est probable précharge ventriculaire gauche. Cet effet est plus marqué quand
qu’il existe une grande variabilité d’espèce. les vaisseaux capillaires sont en zone III de West [144]. Cependant,
• Alors qu’intuitivement, la réversibilité de ces lésions par la cette chasse est limitée car les vaisseaux pulmonaires et la cavité
récupération d’une activité diaphragmatique semble logique, gauche sont soumis aux mêmes variations de pression pleurale.
la durée de cette dernière n’est pas connue. Enfin une hausse de pression intrathoracique est associée à
• De même, la possibilité de diminuer l’intensité des lésions par une diminution de postcharge ventriculaire gauche [145]. La
la conservation d’une activité diaphragmatique partielle est tension pariétale systolique ventriculaire gauche est proportion-
montrée en conditions expérimentales [143], elle est incertaine nelle au produit de la pression transmurale ventriculaire gauche
en conditions cliniques. et du rayon de courbure de cette cavité. L’augmentation de la
pression pleurale au cours de l’inspiration conduit à une
Effets circulatoires de la ventilation diminution de la pression transmurale ventriculaire gauche et
donc de la tension systolique [146] . En conséquence, une
mécanique : les interactions cœur-poumon augmentation de la pression intrathoracique conduit à une
Les fonctions ventilatoire et circulatoire sont en étroite diminution de postcharge ventriculaire gauche [147].
dépendance pour deux raisons essentielles.
Elles partagent une situation anatomique commune au sein Effet de l’augmentation de volume pulmonaire
de la cavité thoracique, toute variation de pression et de volume
du système ventilatoire modifie le fonctionnement de la Le volume pulmonaire est le principal déterminant des
circulation. Pour ce dernier, il existe cependant une asymétrie résistances vasculaires pulmonaires et donc de la postcharge
entre les deux ventricules, puisque le ventricule droit reçoit le ventriculaire droite. La résistance totale a deux composantes, les
sang d’une cavité non soumise à la pression thoracique, alors vaisseaux alvéolaires et extra-alvéolaires, conduisant à une
que les vaisseaux recevant l’éjection systolique ventriculaire augmentation dès que le volume pulmonaire s’éloigne de la
droite sont intrathoraciques, l’inverse est vrai pour le ventricule capacité résiduelle fonctionnelle. Quand les poumons sont
gauche. insufflés au-delà de la capacité résiduelle fonctionnelle, les
Ces deux fonctions sont responsables de la délivrance d’oxy- vaisseaux alvéolaires sont comprimés par la distension alvéo-
gène aux tissus, la défaillance de l’une ou l’autre pouvant être laire, alors qu’une diminution en deçà de la capacité résiduelle
responsable d’une délivrance inadéquate. fonctionnelle conduit à une conformation des vaisseaux extra-
Il n’est donc pas étonnant que la ventilation en pression alvéolaire tortueuse et collabée [148] . Si l’effet du volume
positive ait des effets déterminants sur la fonction circulatoire. pulmonaire sur la postcharge ventriculaire droite est peu
Envisagés initialement sous leurs aspects délétères, ces mêmes important en ventilation proche de la capacité résiduelle
effets sont vus actuellement sous un autre angle, le stimulus fonctionnelle, la situation devient très différente chez les
représenté par la pression positive imposée à chaque cycle patients aux capacités ventriculaires droites réduites ou en
ventilatoire devient un outil d’analyse d’état fonctionnel du situation d’hyperinflation pulmonaire. De faibles variations de
système circulatoire. volume pulmonaire sont alors susceptibles de conduire à des
Il existe deux façons de décrire les interactions cœur-poumon : défaillances ventriculaires droites.
soit envisager les effets sur les conditions de charge du ventricule Le volume pulmonaire est responsable de la balance entre les
droit puis du ventricule gauche, soit analyser les effets des deux volumes télédiastoliques des deux cavités cardiaques [149]. Or, le
modifications induites par la VM en pression positive, à savoir volume télédiastolique d’un ventricule modifie directement la
élévation de pression et augmentation de volume. fonction de l’autre. Ainsi, une augmentation du volume télédias-
tolique ventriculaire droit provoque un déplacement de droite à
Effets de l’augmentation de pression gauche du septum interventriculaire, réduit sa compliance et
donc sa précharge et le débit cardiaque. Cette situation peut être
La pression intrathoracique modifie le retour veineux. Le observée dans deux situations bien différentes. La première est
gradient de pression responsable moteur du retour veineux est l’existence de pressions pleurales fortement négatives dues à un
la différence entre la pression veineuse moyenne systémique et tirage inspiratoire important comme dans un sevrage difficile, un
la pression auriculaire droite. Pendant l’inspiration en pression début de crise d’asthme ou une acidose métabolique. La seconde
positive, la pression moyenne systémique varie peu, alors que la est une postcharge ventriculaire droite élevée, provoquant une
pression auriculaire droite augmente comme conséquence de gêne à la vidange ventriculaire droite, comme observée dans une
l’élévation de la pression pleurale. Le gradient, le retour veineux ventilation à haut niveau de pression.
au cœur droit, et donc la précharge ventriculaire droite sont Les variations de la balance sympathovagale secondaires aux
réduits (Fig. 13). Cet effet est le mécanisme majeur des interac- variations de volume intrathoracique, observées en ventilation
tions cœur-poumon : la pression moyenne intrathoracique règle spontanée, sont probablement modestes en ventilation mécani-
l’effet sur le débit cardiaque, ses variations au cours du cycle que. Classiquement, une augmentation de volume pulmonaire
ventilatoire déterminent les oscillations cycliques de débit. renforce la composante parasympathique du système nerveux
L’effet est majoré lors des fortes augmentations de pression autonome conduisant à une bradycardie.
intrathoracique (ventilation à haut niveau de pression positive, La compression mécanique des cavités cardiaques par les
hyperinflation dynamique associée à une limitation du débit structures pulmonaires adjacentes joue un rôle plus important en
aérien), ou lors de situations de bas niveau de pression veineuse pratique clinique. Quand le volume pulmonaire augmente, alors
moyenne (hypovolémie, veinodilatation du système capacitif que les structures pariétales et diaphragmatiques sont repoussées,
par blocage sympathique). Pour diminuer cet effet, il est utile les cavités cardiaques sont comprimées, compromettant le
d’utiliser de bas niveaux de ventilation, ou d’augmenter la remplissage diastolique et créant une situation de véritable
pression veineuse systémique par une expansion volémique ou tamponnade en cas de fortes pressions intrathoraciques.
des agents veinoconstricteurs.
La pression intrathoracique modifie peu la postcharge
Différentes situations cliniques
ventriculaire droite. En effet, les structures ventriculaires droites
et les vaisseaux pulmonaires sont soumis au même régime de À l’évidence, les facteurs mis en jeu lors d’une ventilation en
pression intrathoracique. Toute variation de cette dernière pression positive interviennent de façon différente selon l’état
modifie de la même amplitude les pressions intracavitaires et fonctionnel du système circulatoire et ventilatoire.
intravasculaires, le gradient restant inchangé. Cependant, une La réduction absolue ou relative du secteur capacitif conduit
inégalité d’augmentation de pression alvéolaire entourant les à des situations de diminution du retour veineux souvent
vaisseaux capillaires alvéolaires et de pression pleurale peut observées à l’instauration de la ventilation en pression positive.
engendrer une augmentation de postcharge ventriculaire droite. Les patients hypovolémiques, ou en état de blocage sympathi-
Cette même asymétrie entre variation de pression alvéolaire et que sont particulièrement exposés à une diminution de débit
pleurale peut être responsable d’une chasse de sang hors des cardiaque lors de l’augmentation de pression intrathoracique.
120 Figure 13. Courbes enregistrées en condi-

tions expérimentales de pression carotidienne
(PA), de débit aortique (débit Ao), de débit de
PA veine cave inférieure (débit VCI), de pression
mmHg auriculaire droite (POD), de pression pleurale
(Ppl), de pression buccale (Paw), et de débit
aérien au cours d’une ventilation en volume
80 contrôlée. L’augmentation de pression pleurale
750 et de pression auriculaire droite est synchrone
de l’augmentation de la pression d’insufflation.
De façon simultanée, le débit de la veine cave
diminue pendant l’insufflation. À l’inverse, le
Débit Ao débit aortique augmente pendant l’insufflation
ml.s-1 et diminue pendant l’expiration. La pression
artérielle suit l’évolution du débit aortique.
0
500
Débit VCI
ml.s-1
0
POD
mmHg
0
5
Ppl
mmHg
0
10
Paw
cmH2O
0
. 1
V
l.s-1 0
À l’inverse, les patients en situation d’incompétence myocar- d’autre part leur utilisation comme estimation de la réponse du
dique gauche sont susceptibles de bénéficier d’une augmenta- débit cardiaque à une charge volémique [151].
tion de pression intrathoracique pour une double raison, d’une Les variations cycliques de pression artérielle sont décrites
part la diminution du retour veineux, d’autre part la diminution depuis de nombreuses années : l’inspiration en ventilation
de la postcharge ventriculaire gauche. mécanique en pression positive est associée à une augmentation
Les patients ayant une limitation du débit aérien sont de pression artérielle, suivie d’une diminution au cours de
particulièrement susceptibles de développer une PEPi et une l’expiration [152, 153]. Cette oscillation opposée à celle observée
augmentation du volume pulmonaire télé-expiratoire. Une en ventilation spontanée a été dénommée pouls paradoxal
diminution du débit cardiaque doit être anticipée lors de inverse [154]. Les variations du volume d’éjection systolique sont
l’instauration d’une ventilation mécanique, en prévenant par à la source de ces variations de pression artérielle. Le facteur
exemple les augmentations excessives de volume télé- principal de ces fluctuations est la diminution du retour
expiratoire, ou en corrigeant une hypovolémie préexistante par veineux enregistrée au cours de l’inspiration. Cette diminution
remplissage volémique. de précharge ventriculaire droite induit une réduction du
Enfin, la prise en charge ventilatoire de patients ayant une volume d’éjection systolique ventriculaire droit qui est suivi
hypertension artérielle pulmonaire doit tenir compte des trois à quatre cycles plus tard, d’une diminution de remplissage
possibilités de décompensation ventriculaire droite induite par ventriculaire gauche. Ainsi, au moment de l’expiration, le
l’augmentation de postcharge supplémentaire que représente la volume d’éjection ventriculaire gauche est-il diminué. Trois
mise en ventilation en pression positive. facteurs additionnels contribuent à ces fluctuations. La post-
charge ventriculaire droite augmente à l’inspiration en raison de
Variations cycliques de pression artérielle l’augmentation du volume pulmonaire, contribuant à amplifier
Les variations cycliques de pression artérielle au cours du la diminution de débit droit à l’inspiration. Cette même
cycle ventilatoire ont récemment suscité un double intérêt, inspiration provoque dans les régions pulmonaires en zone III
d’une part l’étude de leur mécanisme grâce à de nouveaux outils de West une chasse de sang des vaisseaux capillaires pulmonai-
appliqués aux soins intensifs comme l’échocardiographie [150], et res vers les cavités gauches, participant à l’augmentation
inspiratoire de la précharge ventriculaire gauche. Enfin, la pression auriculaire droite induite par la pression intrathoraci-
postcharge ventriculaire gauche diminue à l’inspiration en que et donc protège le compartiment cérébral [165]. La position
raison de l’augmentation de la pression extracardiaque. Au total, semi-assise atténue la transmission de pression intrathoracique
le volume d’éjection systolique augmente au cours de l’inspira- vers le secteur cérébral [166]. Cependant, la mise en place d’une
tion parce que la précharge ventriculaire gauche augmente alors PEP chez le patient ayant un œdème cérébral doit faire vérifier
que sa postcharge diminue. Pendant la même période, mais de son retentissement sur la pression intracrânienne dans la crainte
façon opposée, le volume d’éjection systolique ventriculaire d’une décompensation [167].
droit diminue pour des raisons inverses : diminution de la La pression artérielle moyenne est un des déterminants de la
précharge et augmentation de la postcharge. Cet effet se pression de perfusion cérébrale. Chez le sujet aux capacités
manifestera de façon retardée pendant l’expiration du côté d’autorégulation intactes, toute variation de pression de
ventriculaire gauche, contribuant à la diminution du volume perfusion est compensée par une modification appropriée de
d’éjection systolique ventriculaire gauche pendant l’expiration. résistance cérébrale maintenant constant le débit sanguin
De nombreuses études expérimentales [153, 155] et cérébral. Ce mécanisme protecteur est supprimé en cas de perte
cliniques [156-159] ont montré que l’amplitude des fluctuations d’autorégulation, impliquant la surveillance et la correction des
de pression artérielle au cours de la ventilation mécanique était variations de débit et de pression artérielle moyenne induites
dépendante de la volémie. Les explications sont multiples, la par la ventilation mécanique.
raison principale en est probablement que les fonctions ventri- Enfin, les variations de débit sanguin cérébral induites par les
culaires droite et gauche sont plus sensibles aux variations de modifications de PaCO 2 sont des objectifs recherchés en
précharge quand celle-ci est située sur la partie à forte pente de thérapeutique, encore faut-il que la sensibilité vasculaire au
la relation précharge-fonction ventriculaire (relation de Franck- dioxyde de carbone soit maintenue dans les situations patholo-
Starling), dénommée précharge dépendance. Quelle que soit giques concernées [168].
l’explication, cette dépendance permet de mettre en relation
l’amplitude des fluctuations et la volémie, ou plus exactement Ventilation mécanique et territoire splanchnique
l’augmentation du débit cardiaque en réponse à un remplissage
volémique [160]. Cette évaluation simple de la réponse en débit La ventilation mécanique est concernée à un double titre par
à une expansion volémique est très utilisée dans la décision les fonctions du territoire splanchnique : elle est souvent requise
clinique, elle connaît cependant certaines limites. La première lors de défaillances multiviscérales impliquant le territoire
est l’obligation de mesurer l’amplitude des fluctuations sous splanchnique, elle peut contribuer à la genèse de complications
ventilation strictement contrôlée sans participation du patient. digestives. Parmi les mécanismes cités comme jouant un rôle
La seconde est de ventiler avec un volume courant suffisant dans les conséquences délétères de la ventilation mécanique sur
pour entraîner des variations de pression pleurale significatives. le territoire splanchnique, l’hypoperfusion apparaît prépondé-
Il est en effet démontré que si l’amplitude des fluctuations rante [169]. Illustré par le rôle de l’hypoperfusion de la muqueuse
dépend de la volémie, elle dépend aussi des variations de gastrique dans l’ulcère de stress, ce défaut de débit splanchnique
pression pleurale au cours du cycle, ces dernières étant fonction adapté a deux origines : une diminution de pression artérielle
du volume courant et de la compliance pariétale [161]. Un VT moyenne et une résistance vasculaire augmentée. Le système
élevé ou une compliance pariétale basse sont susceptibles gastro-intestinal est particulièrement à risque d’ischémie dans la
d’induire des variations de pression artérielle importante, leur mesure où il ne dispose pas du mécanisme protecteur que
pertinence comme indicateur de précharge dépendance reste représente l’autorégulation du débit en face d’une variation de
ouverte [162]. pression, et que sa muqueuse a une architecture vasculaire
Si le concept de précharge dépendance a été développé autorisant une circulation d’oxygène à double courant favori-
principalement avec les variations de pression artérielle, il a été sant l’hypoxie du sommet des villosités digestives. La ventila-
ensuite étendu à de nombreux indices dynamiques, tels que la tion mécanique, particulièrement avec de hauts niveaux de
composante expiratoire de la variation de pression artérielle pression intrathoracique, est susceptible de diminuer le débit
(Ddown) [158], la variation de pression artérielle pulsée (diffé- cardiaque et de favoriser l’ischémie digestive. La ventilation
rence entre pression artérielle systolique et diastolique) [157], la mécanique est par ailleurs responsable d’une augmentation de
variation de volume d’éjection systolique appréciée par l’étude la rénine plasmatique et d’une activation sympathique [170]. Ces
du contour de pression artérielle [161], la variation de débit altérations neurohumorales peuvent participer à l’hypoperfusion
aortique maximal [163] , ou encore celle de la période de splanchnique. Enfin, l’activation inflammatoire induite par la
prééjection [164]. ventilation mécanique agressive peut contribuer au déficit de
perfusion splanchnique, au défaut de fonction musculaire de la
fibre lisse digestive, et à l’augmentation de la perméabilité
Ventilation mécanique et autres fonctions capillaire digestive [171].
de l’organisme La variation du débit sanguin hépatique est, quant à elle,
dépendante des variations de débit cardiaque total induites par
La ventilation mécanique est susceptible d’altérer la fonction la ventilation mécanique [172].
d’autres organes par la modification du régime de pression Au total, s’il existe une littérature expérimentale relativement
intrathoracique induite. riche sur les interactions entre ventilation mécanique et
circulation splanchnique, les données cliniques restent pauvres
Circulation cérébrale pour documenter une relation causale entre pression intratho-
racique et apparition ou aggravation de lésions splanchniques.
La circulation cérébrale est susceptible d’être modifiée au cours
de la ventilation mécanique par au moins trois mécanismes :
l’augmentation de la pression intrathoracique, les modifications
Ventilation mécanique et fonction rénale
de débit systémique altérant la pression artérielle moyenne et Une des défaillances d’organe associée à la VM de patients en
donc la pression de perfusion cérébrale, enfin les variations détresse ventilatoire est l’insuffisance rénale. Alors qu’il est
attendues de gazométrie artérielle et notamment de la PaCO2. Ces souvent difficile d’introduire une relation de causalité entre
facteurs sont surtout à prendre en considération chez les patients ventilation mécanique et insuffisance rénale, de nombreux liens
en œdème cérébral, chez qui l’utilisation d’une PEP est rendue physiologiques et biologiques unissent la ventilation mécanique
nécessaire par une altération de la fonction pulmonaire. à la survenue ou à l’aggravation d’une insuffisance rénale, qui
La pression intrathoracique peut être transmise au comparti- peuvent être regroupés en trois catégories [173] :
ment cérébral par l’intermédiaire du système vasculaire veineux. • la PaO2 et PaCO2 sont des facteurs de la fonction rénale. Si
Elle provoque une augmentation de la pression auriculaire seules les valeurs très basses de PaO2 sont susceptibles de
droite, gênant le retour veineux de la veine cave supérieure. De provoquer une nécrose tubulaire aiguë, les effets de l’hyper-
fait, plusieurs facteurs modulent cette transmission de pression. capnie sont beaucoup plus progressifs [174] . En effet, la
Une compliance pulmonaire abaissée diminue la variation de survenue d’une hypercapnie peut réduire le flux sanguin
rénal par un double mécanisme, direct et indirect. L’hyper- emprunter les voies multiples de l’hypoxie-hypercapnie, des
capnie diminue ce débit par une vasoconstriction directe [175], modifications circulatoires systémiques et rénales, ou de
et par une stimulation du système sympathique [176] ; l’agression inflammatoire qui conduisent l’insuffisance rénale
• la ventilation mécanique modifie la circulation systémique et aiguë. Il existe une réelle difficulté pour différencier les facteurs
rénale. Les mécanismes, non exclusifs, proposés pour cette causaux de la ventilation mécanique per se de ceux de la
altération sont une réduction du débit cardiaque, d’autant pathologie sous-jacente. La littérature actuelle suggère que la
plus marquée que la pression moyenne intrathoracique est ventilation mécanique peut jouer un rôle pivot dans la genèse
élevée [177], une redistribution du débit intrarénal vers les de l’insuffisance rénale de patients en ventilation mécanique.
parties juxtamédullaires aux dépens des zones corticales, et .
enfin une stimulation des systèmes hormonaux de régulation

du débit sanguin rénal tels que l’hormone antidiurétique, les
prostaglandines, le facteur natriurétique, ou les peptides
■ Références
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J.-P. Viale (jean-paul.viale@chu-lyon.fr).

S. Duperret.
P. Branche.
M.-O. Robert.
M. Muller.
Service d’anesthésie réanimation, Hôpital de la Croix Rousse, 100, Grande-Rue-de-Croix-Rousse, 69317 Lyon cedex 04, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Viale J.-P., Duperret S., Branche P., Robert M.-O., Muller M. Ventilation artificielle I : modes de ventilation
mécanique. Effets physiologiques et physiopathologiques. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthésie-Réanimation, 36-945-A-10, 2008.
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Ventilation artificielle I : modes

Mots clés : Ventilation artificielle ; Modes ventilatoires ; Physiopathologie de la ventilation

Plan • une connaissance plus complète de la physiopathologie

1 Figure 2. Courbes de débit et de pression au

1 Figure 3. Courbes de débit et de pression au

le rapport de ce dernier à l’espace mort augmente, conduisant Volume courant

Volume courant Volume courant

développée par le patient. Quand le patient augmente son effort

Figure 7. Courbes de volume, de débit et de

1 Figure 8. Courbes de débit et de pression en-

1 Figure 9. Courbes de débit et de pression en-

1 Figure 10. Courbes de débit et de pression

1 Figure 11. Courbes de débit et de pression

1 Figure 12. Courbes de débit et de pression

• le principe de la VAP est une régulation positive : plus le

120 Figure 13. Courbes enregistrées en condi-

enfin une stimulation des systèmes hormonaux de régulation

J.-P. Viale (jean-paul.viale@chu-lyon.fr).

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