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Troubles de l’équilibre acidobasique


chez l’adulte
H. Quintard, J.-C. Orban, C. Ichai

Au sein de l’organisme, le pH qui exprime une concentration de protons est très variable d’un organe
à l’autre mais aussi au sein même des différentes structures cellulaires. En pathologie, seul l’équilibre
acidobasique du plasma est analysé. Le pH de l’organisme est étroitement régulé par les systèmes tam-
pons, le poumon et le rein principalement. La classique interprétation d’un trouble acidobasique (TAB)
d’Henderson–Hasselbalch attribue les variations du pH à des modifications de la pression artérielle en
gaz carbonique (PaCO2 ) ou des bicarbonates plasmatiques. Bien que très pratique, ce concept s’avère
inexact en cas de trouble complexe. Le concept de Stewart considère que les variations de pH plasmatique
peuvent résulter de modifications de trois variables indépendantes que sont la différence en ions forts
ou strong ion difference (SID), la quantité d’acides faibles (albuminate, phosphate) et la PaCO2 . Les
acidoses métaboliques caractérisées par une baisse du pH et des bicarbonates plasmatiques s’observent
en cas d’accumulation d’anions forts métabolisables (lactate, corps cétoniques, toxiques) ou non méta-
bolisables (hyperchlorémie, hyperphosphatémie, hypersulfatémie). L’acidose métabolique au cours de
l’insuffisance rénale est souvent de cause mixte. L’indication d’alcalinisation des acidoses métaboliques
par du bicarbonate de sodium reste controversée, préconisée en cas d’acidose métabolique organique
persistante et sévère (pH < 7) ou d’acidose métabolique hyperchlorémique si le pH est inférieur à 7,20.
Les alcaloses métaboliques caractérisées par une élévation du pH et des bicarbonates plasmatiques se
distinguent selon la chlorémie en alcaloses métaboliques chlorosensibles (par pertes digestives ou rénales)
et chlororésistantes (hyperminéralocorticismes). Leur traitement symptomatique passe par la restaura-
tion du pool chloré et potassique avec du NaCl et du KCl. Les TAB respiratoires se caractérisent par des
modifications du pH associées à des variations de PaCO2 qui est élevée en cas d’acidose respiratoire et
diminuée en cas d’alcalose respiratoire. L’association de plusieurs TAB (mixtes et complexes) est fréquente
en réanimation.
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Mots-clés : Acidose ; Alcalose ; Bicarbonate de sodium ; Chlore ; Hypoalbuminémie ; Lactate ; Stewart ;


Strong ion difference ; Trou anionique

Plan ■ Alcaloses métaboliques pures 14


Interrogatoire – Signes cliniques 14
■ Introduction 1 Signes biologiques 14
Diagnostic étiologique 15
■ Équilibre acidobasique : notions fondamentales 2 Traitement 17
Définitions 2
■ Troubles acidobasiques respiratoires purs 18
Régulation de l’équilibre acidobasique dans l’organisme 2
Acidose respiratoire 18
■ Interprétation d’un trouble acidobasique 4 Alcalose respiratoire 19
Concepts physiopathologiques 4
■ Troubles acidobasiques mixtes et complexes 20
Outils du diagnostic 5
■ Conclusion 20
■ Identification et classification des troubles acidobasiques 7
Identification des troubles acidobasiques 7
Physiopathologie des troubles acidobasiques 7
■ Acidoses métaboliques pures 9  Introduction
Interrogatoire – Signes cliniques 9
Signes biologiques 9 Le pH est l’expression de la concentration en protons d’une
Diagnostic étiologique 9 solution. Dans l’organisme, il est régulé de façon très étroite
Traitement 12 grâce à des systèmes tampons et à deux organes principaux que

EMC - Anesthésie-Réanimation 1
Volume 11 > n◦ 1 > janvier 2014
http://dx.doi.org/10.1016/S0246-0289(13)60956-1
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sont les reins et les poumons. L’approche physiopathologique Tableau 1.


classique d’Henderson–Hasselbalch, suffisante pour les troubles Principaux tampons plasmatiques et leur relation mathématique avec le
acidobasiques (TAB) simples, est progressivement remplacée par le pH.
concept physicochimique de Stewart particulièrement précis pour Plasma pH = pKa + log10 [anion A– /acide AH]
les patients complexes. L’interprétation d’un TAB nécessite une
analyse structurée par étapes successives basée sur certains outils Acides forts
biologiques. Chacun des TAB est abordé dans un paragraphe dans Lactate pH = 3,7–3,9 + log10 [lactate– /acide lactique]
lequel est donnée la conduite diagnostique et thérapeutique.
Sulfate pH = 0,3–2,0 + log10 [sulfate– /acide sulfurique]
Pyruvate pH = 2,3–2,5 + log10 [pyruvate– /acide
 Équilibre acidobasique : notions pyruvique]
Acétoacétate pH = 3,6 + log10 [acétocétate– /acide
fondamentales acétoacétique]

Définitions ␤-hydroxybutyrate pH = 4,3 + log10 [hydroxybutyrate– /acide


hydroxybutirique]
Depuis la fin du XIXe siècle, de nombreuses définitions d’un
Succinate pH = 5,2–5,6 + log10 [succinate– /acide
acide (base) ont été établies. En médecine, c’est la vision chi-
succinique]
mique qui est la plus utilisée et la plus appropriée. Elle permet de
définir un acide comme un accepteur d’électrons et inversement Citrate pH = 1,7–6,4 + log10 [citrate– /acide citrique]
pour une base. Le rôle majeur des électrolytes dans l’équilibre
Ammoniaque (NH4 + ) pH = 9,2–9,3 + log10
acidobasique n’est souligné que dans les années 1980 pour [ammoniaque– /ammonium]
définir un acide comme un donneur d’anions ou un accepteur de
Acides faibles
cations et inversement pour une base [1–4] . Le pH d’une solution
exprime in fine un potentiel chimique de protons, témoin du Bicarbonate pH = 6–6,4 + log10 [HCO3 – /(0,03 × PaCO2 )]
gain ou de la perte d’hydrogène. Pour des raisons pratiques,
Phosphate pH = 6,8 + log10 [HPO4 2– /HPO4 – ]
la concentration en [H+ ] d’une solution est toujours exprimée
de façon logarithmique par le pH, qui est facilement mesuré Albuminate pH = 7,60 + log10 [albuminate– /albumine)]
(différence de potentiel électrique) grâce à un « pH-mètre ». Le Protéinate pH = 6,80 + log10 [protéinate– /protéine]
proton H+ n’existe en réalité pas « tel que » mais toujours combiné
à un cation. Mathématiquement, le pH est le rapport entre un Globules rouges
acide non dissocié (AH) et sa forme dissociée en sel d’anion Hémoglobinate pH = 6,80 + log10
(A– ), le degré de dissociation étant déterminé par la constante de [hémoglobinate– /hémoglobine]
dissociation Ka :
   Ka = constante de dissociation plasmatique.
Ka = H+ A− / [HA]

rapidement grâce à des modifications de ventilation. En revanche


La relation mathématique entre pH et concentration en pro- lorsque le TAB est initié par des anomalies ventilatoires, les tam-
tons s’exprime par la formule : pons non volatils acides faibles (protéines) sont la première ligne
     de régulation mise en route très rapidement, en attendant d’être
pH = log10 1/ H+ ou H+ = 10−pH ( [1–7] ) complétée plus lentement par l’excrétion rénale des ions forts.

Ainsi, de faibles modifications de pH permettent d’exprimer de Régulation du pH plasmatique et du secteur


grandes variations de [H+ ].
interstitiel
Le tampon extracellulaire majeur est le tampon bicarbo-
Régulation de l’équilibre acidobasique nate/acide carbonique. Pour un pH physiologique, le rapport
HCO3 – /CO2 se situe aux alentours de 20/1. Malgré un pKa peu
dans l’organisme favorable (6,1), ce tampon est primordial car il est le seul système
Notions générales ouvert permettant une réelle élimination du CO2 par le poumon.
Si l’on considère exclusivement ce système bicarbonate/acide
La charge acide de l’organisme la plus importante est issue
carbonique, la formule mathématique du pH plasmatique devient
du CO2 (acide carbonique) qui correspond à une charge de
la fameuse équation d’Henderson–Hasselbalch :
15 à 20 000 mEq/j. La production de lactate qui est d’environ
  
1500 mEq/j aboutit in fine à une charge acide en CO2 de pH = 6,10 + log10 HCO3 − / [␣PCO2 ]
4500 mEq/j. La charge en acides fixes non volatils qui pro-
vient principalement du métabolisme protidique produit 100 à 6,10 étant le pKa plasmatique, ␣ le coefficient de solubilité du
150 mEq/j. L’ensemble aboutit à une production totale d’ions CO2 , PCO2 le reflet de l’acide carbonique selon :
[H+ ] de 15 à 25 000 mEq/j. La stabilité du pH est obtenue grâce
à des systèmes de régulation dont la nature, le délai de mise en H+ + HCO3 − ↔ H2 CO3 ↔ CO2 + H2 O
route et l’efficacité sont variables. Les systèmes tampons sont des Spontanée Anhydrase carbonique
couples de molécules non dissociées/dissociées capables de cap-
ter ou relarguer des protons dans un système clos. Ce sont les Cependant, tous les acides plasmatiques forts et faibles peuvent
variations du degré de dissociation qui vont donc minimiser les exprimer le pH selon cette équation, en tenant compte de leur
variations de pH. Ces tampons sont dits volatils s’ils sont éli- propre contrainte de dissociation (Tableau 1). Ainsi, la différence
minés par le poumon (CO2 ), non volatils s’ils sont excrétés par entre cations et anions forts, appelée strong ion difference (SID),
le rein. Leur efficacité est d’autant plus grande qu’il s’agit du est un des paramètres déterminants du pH. Toute modification
couple acide faible/son sel d’anion ionisé (exemple : le couple de ce SID, qu’elle soit induite par des variations de concentra-
H2 CO3 /HCO3 – H+ ) et que leur pK est proche du pH. Leur nature tion d’anions forts organiques (lactate, corps cétoniques) ou de
et leur concentration varient selon les organes et leur localisa- cations/anions minéraux (Na+ , Cl– ) va modifier le pH plasma-
tion [1–6, 8] . Alors que le bicarbonate/CO2 représente le système tique [9] . Le plasma contient d’autres tampons plasmatiques non
tampon essentiel en système ouvert, en système clos ce sont volatils qui sont les acides faibles comme les protéines et le phos-
les acides faibles qui permettent à 93 % de réguler le pH. Ceci phore. Les globules rouges possèdent un système tampon particu-
explique qu’en cas de TAB métabolique, la régulation se fasse très lier qui est celui de l’hémoglobine/hémoglobinate (Tableau 1).

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Le pH du secteur interstitiel est équivalent à celui du plasma, intracellulaire module de nombreux processus intracellulaires tels
mais il se caractérise par sa pauvreté en protéines donc en acides que réactions enzymatiques, régulation du potentiel énergétique
faibles. À l’exception de sa pauvreté en protéines donc en acides (adénosine triphosphate [ATP]/adénosine diphosphate [ADP]),
faibles, le liquide interstitiel voit sa composition électrolytique activité des pompes ou des canaux. Sa régulation est donc capi-
(ions forts) proche de celle du plasma grâce aux échanges passifs tale pour maintenir le volume cellulaire et maintenir les molécules
à travers la membrane capillaire. La composition électrolytique sous forme ionisée. Les protéines et le bicarbonate représentent les
et l’équilibre acidobasique des principaux secteurs de l’organisme systèmes tampons essentiels du cytoplasme cellulaire. Du fait de
sont résumés dans le Tableau 2. sa forte diffusibilité transmembranaire, le CO2 produit par la cel-
lule est en permanence évacué vers le secteur extracellulaire, puis
Régulation du pH intracellulaire dans les poumons, évitant l’acidose intracellulaire. En revanche
toute augmentation du CO2 dans le secteur extracellulaire peut
Le pH intracellulaire varie selon les cellules de 6,2 à 7,2 [1, 3, 6, 8] . induire une acidose intracellulaire par pénétration passive de CO2 .
Au sein même de la cellule, il varie aussi selon les structures, La régulation du pH intracellulaire repose également sur des modi-
allant de 8 pour les mitochondries à 5 pour les lysosomes. Le pH fications du SID intracellulaire, secondaires à des mouvements
transmembranaires des ions forts. Ceux-ci sont réalisés par des
Tableau 2. systèmes de cotransports, ou d’échangeurs activés par des pompes
Équilibre acide–base et composition électrolytique des principaux secteurs ou à travers des canaux.
de l’organisme.
Secteur Globules Secteur Régulation du pH de l’organisme et échanges
extracellulaire rouges intracellulaire entre secteurs
Plasma Secteur Indépendamment des systèmes tampons, plusieurs organes
artériel interstitiel sont impliqués dans la régulation de l’équilibre acide–base plas-
pH 7,40 7,40 7,20 7 matique (Fig. 1). Le poumon joue un rôle fondamental en
+ –1
éliminant de façon quasi instantanée l’acide volatil CO2 . Cette
H (nEq l ) 41 42 64 100 élimination (VCO2 ) dépend du CO2 produit, de la ventilation

OH (␮Eq l ) –1
1,1 1,1 0,69 0,43 alvéolaire (VA) et du débit cardiaque (Qc). Normalement, le CO2
produit est égal à VCO2 pour maintenir la VCO2 aux alentours
PCO2 (mmHg) 40 50 40 50
de 40 mmHg. Cet équilibre peut être rompu en cas de modifi-

HCO3 (mEq l ) –1
25 31 15 46 cation de la ventilation ou du débit cardiaque. Comme le CO2
est extrêmement diffusible à travers les membranes, il est aisé
Na+ (mEq l–1 ) 143 137 19 10
de comprendre l’impact majeur et immédiat de modifications
+ –1
K (mEq l ) 4 3 9,5 155 respiratoires aiguës sur le pH plasmatique. Le rein intervient
Mg ++
(mEq l ) –1
2 2 5 10
dans la régulation acide–base du plasma via la détermination
des concentrations plasmatiques des ions forts [1, 3, 6, 8, 10, 11] . C’est
Ca++ (mEq l–1 ) 1 1 – – l’excrétion–réabsorption de chlore qui est le mécanisme princi-

Cl (mEq l ) –1
107 111 10 10 pal de régulation : filtration et excrétion du Cl– en cas d’acidose
métabolique, et inversement. La classique acidité titrable (éli-
Atot (mEq l–1 ) 20 – 60 200 mination de protons) dans les urines n’est en fait que le reflet
SID (mEq l ) –1
42 31 57 130 d’une excrétion urinaire d’anions forts plus importante que celle
des cations forts. Les classiques tampons urinaires, urée et phos-
Atot : masse totale des acides faibles plasmatiques ; SID : strong ion difference. phates, ne jouent qu’un rôle négligeable dans la régulation du

Acides aminés Figure 1. Paramètres et organes principaux


+
impliqués dans l’équilibre acidobasique de
(NH4 + glutamate) l’ensemble de l’organisme. Chaque secteur peut
réguler immédiatement son pH grâce à ses sys-
Organe tèmes tampons. La régulation du pH plasmatique
Foie modulateur fait intervenir essentiellement trois organes. Du
Plasma GR
fait de sa haute capacité de diffusion, le CO2
3l 2l
est facilement éliminé ou retenu par le poumon
(via la ventilation alvéolaire), permettant une
Urée Atot régulation rapide du pH plasmatique, mais aussi
Glutamine
de l’équilibre acidobasique de l’ensemble des
SID secteurs de l’organisme. Le rein intervient effica-
cement mais plus lentement dans la régulation de
l’équilibre acidobasique de l’organisme en faisant
PaCO2 varier le strong ion difference (SID). Tous ces
Urée
+ secteurs sont étroitement liés du fait d’échanges
NH4 Tube digestif transmembranaires permanents. Atot : masse
Cl– totale des acides faibles plasmatiques ;
Rein
Secteur GR : globules rouges.
13,5 l Circulation
interstitiel

CO2 H2O
Na+, K+,
Cl– 23 l
Poumons CO2
Secteur
intracellulaire

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pH plasmatique. Enfin l’excrétion d’ammoniaque (NH4 + ) issue de « Base excess » (BE) de Siggaard–Andersen
la glutamine est couplée à celle du Cl– , d’où l’effet alcalinisant.
Dans les années 1950, Siggaard–Andersen propose une évalua-
Le foie (et accessoirement le muscle) intervient indirectement en
tion plus pragmatique et globale des TAB. C’est ainsi que naît
modulant différentes voies métaboliques [12] . Il a un effet acidi-
le concept de BE qui se définit comme la quantité d’acide (ou
fiant en produisant du CO2 issu de l’oxydation des lipides et
de base) forte (en mEq l−1 ) nécessaire pour ramener à pH 7,40
des glucides. Le métabolisme des acides organiques (corps céto-
un sang oxygéné et maintenu à 37 ◦ C en présence d’une PCO2
niques, lactate ou citrate) aboutit à la production de bicarbonate
à 40 mmHg [13–15] . Si le pH plasmatique est égal à 7,40 avec une
de sodium, donc une augmentation du pH. Le métabolisme des
PaCO2 à 40 mmHg, le BE est égal à 0. Par rapport à l’équation
acides aminés peut aboutir à la production d’urée ou de gluta-
d’Henderson–Hasselbalch, le BE s’affranchit des variations de
mine. La glutamine est le substrat nécessaire à la formation de
PCO2 . Il permet donc une bonne évaluation globale de la charge
NH4 + au niveau rénal. Le tube digestif intervient également en éli-
acide ou alcaline du plasma car il tient compte de tous les tam-
minant ou en réabsorbant de grandes quantités d’ions forts dans
pons non volatils extracellulaires. Grâce à des nomogrammes, le
les liquides digestifs. Selon la zone de tube digestif considérée, les
BE est directement calculé par les machines à gaz du sang. Mal-
effets sont variables [1, 3] .
gré ces avantages et sa simplicité, le BE présente également des
limites [1, 3, 4] . Il reste une mesure in vitro qui ne tient pas compte :
• des modifications de PaCO2 induites physiologiquement par un

“ Point fort TAB métabolique ;


• de la continuité entre le secteur vasculaire et interstitiel dont
le pouvoir tampon est moindre, ce qui surestime le BE. Pour
s’affranchir de ce problème, il est possible de calculer le stan-
Seul le pH plasmatique est utilisé en pratique clinique dard BE (SBE) qui prend en compte une concentration en
car il est le seul directement mesurable par un pH-mètre. hémoglobine de 5 g dl−1 , concentration théorique qu’aurait
Le pH plasmatique dépend des concentrations plasma- l’hémoglobine si elle se distribuait dans le même volume que
tiques en cations et anions forts, en acides faibles et de le bicarbonate.
la pression artérielle en gaz carbonique (PaCO2 ). Le pou- Malgré ces ajustements, le SBE reste une mesure globale qui ne
mon régule fortement et rapidement le pH plasmatique permet pas de distinguer les variations des acides forts de celles
(mais aussi intracellulaire) via le tampon volatil CO2 . Le rein des acides faibles. Il procure une idée globale de l’acidité (ou alca-
linité) du sang sans discriminer la cause initiale du trouble et de
agit plus lentement en modifiant les concentrations d’ions
sa compensation.
forts. Ceci explique l’impact immédiat et profond des
modifications respiratoires aiguës sur le pH plasmatique et
intracellulaire, alors que les modifications de pH induites Concept de Stewart
par des troubles respiratoires chroniques laissent le temps
À la fin des années 1970, Stewart revient sur une approche phy-
au rein de jouer son rôle de régulation. À l’inverse, les
sicochimique proche de celle d’Arrhenius et de Van Slyke. Dans
TAB métaboliques entraînent une modification immédiate ce concept, les variations de pH plasmatique sont la conséquence
de la ventilation alvéolaire, permettant une adaptation du des variations du degré de dissociation de l’eau plasmatique. Ainsi,
CO2 plasmatique ; c’est la réponse ventilatoire classique. une substance est acide car elle augmente la dissociation de l’eau
Le tube digestif et le foie modulent le pH plasmatique en (en augmentant la production d’H+ ou sa liaison aux ions OH– )
faisant varier les concentrations électrolytiques, la produc- et inversement pour une base [4, 6, 9, 16–18] . Ce degré de dissociation
tion de CO2 par le métabolisme des glucides et des lipides, de l’eau plasmatique obéit au respect simultané de trois principes
et celle de la glutamine et de l’urée par le métabolisme des physicochimiques :
acides aminés. • le principe de l’électroneutralité selon lequel l’ensemble des
charges positives est égal à celui des charges négatives ;
• la loi de conservation de masse selon laquelle toute substance
en solution aqueuse reste constante. Ainsi, pour un acide faible
 
[HA] + A− = [Atot] ;
 Interprétation d’un trouble
acidobasique • l’équilibre de dissociation électrochimique qui dépend de la
constante de dissociation K. Pour les ions forts, le pK est éloigné
Concepts physiopathologiques du pH, de sorte que l’ion est quasi complètement dissocié.
Ainsi, le lactate anion fort contenu dans le plasma se trouve
L’approche traditionnelle d’Henderson–Hasselbalch n’est plus donc presque exclusivement sous forme dissociée et la forme
la référence. Les concepts de Siggaard–Andersen et surtout plus acide lactique est quasi virtuelle. Les ions faibles dont le pK est
récemment de Stewart apportent une vision plus précise et plus proche du pH voient leur degré de dissociation variable selon
juste surtout en cas de TAB complexe. le pH : plus le pH s’éloigne du pK, plus la forme dissociée est
importante. Dans tous les cas, le pH est calculé selon l’équation :
   
Concept d’Henderson–Hasselbalch pH = pKa + log10 A− / [Atot] − A−
Les deux physiologistes Henderson et Hasselbalch ont focalisé
leur théorie sur le rôle quasi exclusif du bicarbonate plasmatique Dans ce concept, les variations de pH plasmatique ne peuvent
et de sa relation avec les acides forts au niveau plasmatique. être induites que par une variation de l’une (ou plusieurs) des trois
Dans cette approche, les variations de pH plasmatique sont la variables indépendantes suivantes [1, 4, 19] :
conséquence de variations des bicarbonates plasmatiques (trouble • la différence de charge entre tous les cations et anions forts
métabolique) ou de la PaCO2 (trouble respiratoire) [5–7] . Bien que plasmatiques classiquement appelée SID ;
mathématiquement exacte, l’équation d’Henderson–Hasselbalch • la PaCO2 , variable capitale puisqu’il s’agit du seul système tam-
omet les autres paramètres impliqués dans l’équilibre acide–base : pon ouvert via la ventilation ;
• la présence de tampons non volatils non bicarbonates tels • la masse totale des acides faibles appelée Atot.
qu’albumine, globuline, phosphore ou citrate ; Du fait de leur dépendance mathématique, les variations de
• l’implication des acides faibles (albuminate, phosphate) ; bicarbonates ne sont pas une cause possible de modification du
• la dépendance mathématique entre bicarbonates–acide carbo- pH, mais une simple conséquence de modifications d’une (ou
nique et PCO2 . plusieurs) des trois variables indépendantes précédemment citées.

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Tableau 3.
Outils du diagnostic d’un trouble acidobasique (valeurs normales).
Paramètres mesurés
Outils de base Outils complémentaires
Gaz du sang artériels
– pH (7,40 ± 2)
– PaCO2 (40 ± 4 mmHg)
– HCO3 – calculés (24 ± 2 mmol l–1 )
Ionogramme sanguin Phosphore (0,8–1,2 mmol l–1 )
– CO2 total (26 ± 2 mmol l–1 ) Albumine (40 g l–1 )
– Na+ (140 ± 2 mmol l–1 ) ; K+ (3,5 ± 0,5 mmol l–1 )
– Cl– (105 ± 2 mmol l–1 )
pH urinaire, osmolarité urinaire
Ionogramme urinaire (Na+ , K+ , Cl– )
Paramètres calculés
TA = Na+ – (Cl– + HCO3 – ) = 12 ± 2 mEq l–1 Base excess (0 mEq l–1 )
TA corrigé = TA calculé + 0,25 x (40 – albumine Standard base excess (0 mEq l–1 ) = 0,9287 x [HCO3 – – 24,4 + 14,83 × (pH – 7,4)] = 0 mEq l–1
mesurée [g l–1 ]) SIDa = (Na+ + K+ + Ca++ + Mg++ ) – (Cl– + lactate– ) = 40 ± 2 mEq l–1
SIDe = [HCO3 – ] + [albumine
(g l–1 ) x (0,123 x pH – 0,631)] + phosphore (mEq l–1 ) x (0,309 x pH – 0,469)] = 40 ± 2 mEq l–1
SIG = SIDa – SIDe = 2 ± 2 mEq l–1
SID urinaire = (Na urinaire + K urinaire) – Cl urinaire

TA : trou anionique plasmatique ; SIDa : différence apparente en ions forts (apparent strong ion difference) ; SIDe : différence effective en ions forts (effective strong ion difference) ;
SIG : strong ion gap.

Outils du diagnostic
Cl corr = Cl mesurée × 140/Na = 105 mEq1−1 ;
Le diagnostic d’un TAB ne peut pas se passer d’un interrogatoire
pour reconstituer l’histoire du patient et de son examen clinique. • la kaliémie : ce n’est pas à proprement parler un élément du
Mais les données biologiques sont indispensables et doivent être diagnostic des TAB, mais il est utile pour établir la cause du
issues de la mesure des gaz du sang et de l’ionogramme sanguin trouble [24] . La kaliémie n’évolue pas toujours de façon inverse
réalisés simultanément au niveau artériel (Tableau 3). au pH [25] . Les acidoses induites par l’accumulation d’acides
organiques n’entraînent pas d’hyperkaliémie, car la libre péné-
Gaz du sang [1, 3, 4, 20, 21] tration intracellulaire de l’anion organique s’accompagne d’une
La gazométrie artérielle n’est nécessaire qu’en présence de entrée concomitante de protons, ce qui permet le maintien
signes cliniques ou biologiques d’appel. Le prélèvement doit évi- de l’électroneutralité indépendamment des mouvements trans-
ter douleur et anxiété qui peuvent être cause d’hyperventilation. membranaires de K+ . La présence d’une hyperkaliémie dans ces
Il faut éliminer les bulles d’air et réaliser la mesure le plus rapide- situations doit faire rechercher une autre cause que l’acidose :
ment possible (mise dans de la glace en cas de délai pour diminuer insulinopénie, insuffisance rénale ou hyperglycémie. Dans les
le métabolisme des cellules sanguines). La mesure du pH sanguin acidoses hyperchlorémiques, la non-pénétration de chlore dans
est faite de façon fiable par une électrode de verre, alors que celle les cellules impose une sortie de potassium du secteur intra-
de la PaCO2 , réalisée par microélectrode, peut comporter jusqu’à vers le secteur extracellulaire pour respecter l’électroneutralité.
10 % de marge d’erreur en pratique quotidienne. Sa valeur nor- Les acidoses respiratoires n’induisent pas de modifications de
male se situe entre 38 et 42 mmHg. La gazométrie donne aussi kaliémie. Enfin, l’hypokaliémie est souvent associée à l’alcalose
accès aux bicarbonates calculés (HCO3 – c) à partir de l’équation hypochlorémique ;
d’Henderson–Hasselbalch, c’est-à-dire du pH et de la PaCO2 mesu- • la natrémie : le sodium, cation fort majoritaire du secteur plas-
rés par les appareils d’analyse des gaz du sang. Sa valeur normale matique, est un paramètre nécessaire au diagnostic d’un TAB.
est de 24 ± 2 mmHg. Le BE et le SBE sont aussi fournis par calcul Il est indispensable au calcul du SID et du trou anionique (TA)
à partir des autres paramètres. plasmatique (cf. infra) ;
• l’albumine et le phosphate : principaux acides faibles plasma-
Ionogramme sanguin [1, 3, 4, 20, 21] tiques, ils représentent respectivement environ 78 et 20 % de
ces charges négatives. Selon le modèle de Stewart, une éléva-
Il doit être pratiqué sur sang artériel prélevé au même moment tion d’un de ces paramètres (troisième variable indépendante)
que celui de la gazométrie. Il fournit les paramètres suivants : entraîne une acidose métabolique et inversement [1, 3, 9, 21, 26] .
• le CO2 total artériel (CO2 T) : la mesure exclusive d’HCO3 – dans Pour un pH = 7,40, les protéinates représentent une charge
le sang est techniquement impossible du fait de sa labilité et sa négative de 12 mEq l−1 ;
transformation permanente en acide carbonique ou CO2 . Ainsi, • les autres paramètres : le calcium, le magnésium, ainsi que le
la mesure des « bicarbonates » dans le sang est celle du CO2 lactate sont des ions forts qui entrent dans le calcul du SID.
total qui est la somme des concentrations en bicarbonates réels Leur dosage, bien que non routinier, doit toujours être réalisé
(HCO3 – ), en acide carbonique (H2 CO3 ) et en CO2 dissous. Sa (au même titre que l’albumine) chez des malades complexes de
valeur normale est légèrement supérieure à celle calculée avec réanimation avec des TAB sévères.
les gaz du sang à 26 ± 2 mmHg ;
• la chlorémie : le chlore, principal anion fort plasmatique, est
un élément essentiel du diagnostic étiologique des TAB. Cepen-
Paramètres urinaires [1, 3, 4, 20, 21]
dant, la chlorémie peut varier de façon indépendante d’un TAB Ce sont :
dans certaines dysnatrémies [22, 23] . Dans cette dernière situa- • le pH urinaire : il reflète le degré d’acidification des urines en
tion, les variations de chlorémie sont proportionnelles à celles l’absence de problèmes infectieux. C’est essentiellement un
de la natrémie et sont mises en évidence par le calcul du rapport outil du diagnostic étiologique de certaines acidoses méta-
Cl/Na normalement = 0,75 ou celui de la chlorémie corrigée par boliques, et un paramètre de surveillance de l’efficacité du
la formule : traitement de certaines alcaloses métaboliques ;

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36-860-A-50  Troubles de l’équilibre acidobasique chez l’adulte

Cations Anions Cations Anions

Cl– Cl–
105 105

Na+ Na+
140 140

HCO3– 25 HCO3– 25
SIDe
Albuminate Albuminate SIDa
TA
Phosphate K ++ Phosphate
Anions indosés Ca++ Anions indosés
SIG
Cations indosés
Mg++ (XA-,lactate)

Figure 2. Représentation des charges positives et négatives dans le plasma permettant le calcul du trou anionique (TA) plasmatique, du strong ion difference
apparent (SIDa), du strong ion difference effectif (SIDe) et du strong ion gap (SIG). Les cations indosés comprennent Ca++ et Mg++ ; le SID est toujours positif,
normalement égal à 40 mEq l−1 . La différence entre SIDe et SIDa est normalement égale à 0 sauf s’il y accumulation d’anions indosés dont la présence est
attestée par la présence d’un SIG. Le trou anionique est constitué aussi d’anions indosés mais aussi d’acides organiques faibles, c’est-à-dire albuminate et
phosphate. Ce TA est normalement égal à 12 mEq l−1 il est normalement augmenté en cas d’accumulation plasmatique d’acides organiques (lactate, corps
cétoniques).

• les électrolytes urinaires : la mesure de la concentration urinaire Néanmoins, cette correction ne suffit pas toujours à s’affranchir
de sodium, potassium et chlore est le principal élément utile des limites diagnostiques du TA [28, 30] . Toute variation de natré-
à l’évaluation de la réponse rénale à un TAB déterminé. Elle mie qui n’est pas associée à une variation de chlorémie de même
oriente le diagnostic étiologique. amplitude peut également modifier le TA indépendamment des
Toutes ces mesures peuvent se faire sur un échantillon variations de concentrations d’acides organiques.
d’urine. Néanmoins, l’interprétation des résultats doit être pru-
dente surtout en cas de traitement préalable par diurétique ou « Base excess », « Standard base excess » [1, 4, 20, 27]
d’apports hydrosodés. Dans tous les cas il est nécessaire de le Il se calcule en prenant en considération le bicarbonate,
réaliser avant d’introduire un traitement qui peut modifier les tampon principal du secteur extracellulaire, et de l’hémoglobine,
résultats. tampon des globules rouges (Tableau 3). Il est le plus souvent
donné avec les gaz du sang grâce à la formule :
  
BE = HCO3 − − 24,4 + (2,3 × Hb + 7,7) × (pH − 7,4)
Paramètres calculés  
TA plasmatique × 1 − 0,023 × Hb mEq l−1 , Hb exprimée en mmol l−1 .
Le calcul du TA plasmatique [1, 3, 4, 20, 27] est basé sur le principe
de l’électroneutralité du plasma selon lequel la somme des Le SBE s’affranchit de l’hémoglobine du patient selon la
charges positives (cations) est égale à la somme des charges formule :
négatives (anions). Le TA n’est qu’un artifice de calcul, car le     
dosage usuel de Na+ , K+ , Cl– et HCO3 – méconnaît les autres SBE mEq l−1 = 0,9287 × HCO3 − − 24 + 14,83 × [pH − 7,4]
ions qui assurent eux aussi l’électroneutralité : cations indosés
tels que Ca++ , Mg++ et anions indosés tels que protéinates, sul-
fates, phosphates et autres acides organiques (Fig. 2). Le TA, « Strong ion difference » [4, 7, 9, 19, 21]
reflet des anions indosés, est calculé au lit du patient selon la Il peut être calculé de deux façons. En tenant compte du
formule [1, 3, 6, 7, 27, 28] : respect de l’électroneutralité, le SID effectif (SIDe) correspond à
    la somme des ions bicarbonates et des deux principaux anions
TA mEq l−1 = Na+ − Cl− + HCO3 − = 12 ± 2 mEq l−1 faibles plasmatiques que sont l’albuminate et le phosphate
(Fig. 2) : SIDe (mEq l−1 ) = HCO3 – + albuminate + phosphate. La
Ce paramètre est largement utilisé dans l’approche classique concentration en HCO3 – est calculée dans les gaz du sang à partir
d’Henderson–Hasselbalch comme marqueur des acidoses méta- de l’équation d’Henderson–Hasselbalch. La concentration en
boliques. On distingue ainsi les acidoses métaboliques à TA albuminate et en phosphate (Atot) peut se calculer à partir de
élevé (ou organiques) des acidoses métaboliques à TA normal leur pH et leur pK respectifs. Au final, la formule de calcul du
hyperchlorémiques (minérales) (Fig. 3). Le TA connaît cependant SIDe est [1, 3, 16, 21] :
des limites d’interprétation [1, 3, 6, 7, 27] . L’hypoalbuminémie, pré-  
sente chez 50 % des patients de réanimation, est la cause la plus SIDe mEq l−1
fréquente de diminution du TA [29] . Ainsi, pour un pH cons-      
tant, une baisse de 10 g l−1 d’albumine, induit une baisse du = HCO3 − + albumine g l−1 × (0,123 × pH − 0,631)
TA d’environ 2,5 mEq l−1 . Pour s’affranchir de cette erreur, il  
est possible de corriger la valeur du TA en tenant compte de + phosphore mEq l−1 × (0,309 × pH − 0,469)
l’albuminémie selon la formule :
= 40 ± 2 mEq l−1
 −1

TA corrigé mEq l = TA calculé + 0, 25
  
× albumine normale − albumine mesurée g l−1 L’utilisation pratique de cette formule reste limitée et le calcul
du SID apparent (SIDa) semble plus facile et accessible au lit du
= TA calculé + 0, 25 (40 − albumine mesurée) patient :

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Troubles de l’équilibre acidobasique chez l’adulte  36-860-A-50

Cations Anions Cations Anions Cations Anions Figure 3. Représentation schématique des
deux grandes catégories d’acidoses métabo-
liques selon Henderson–Hasselbalch.
A. Normalement : le trou anionique (TA) plas-
matique correspond à la différence entre la
somme des indosés anioniques et des indosés
Cl– Cl– Cl– cationiques.
105 115 105 B. Dans les acidoses métaboliques minérales,
Na+ Na+ Na+ chaque HCl en excès libère un ion H+ tamponné
140 140 140 par un ion HCO3 – et un Cl– ; le TA est donc nor-
mal.
HCO3– C. Dans les acidoses métaboliques organiques,
15 chaque acide organique en excès libère un
HCO3–
HCO3– Acides ion H+ tamponné par un ion HCO3 – et un sel
25
25 organiques TA = 20
d’acide+ qui est un anion ; le TA est donc élevé,
TA = 10 TA = 10 supérieur à 12 mmol l−1 .
Cations Anions Cations Anions Cations Anions
indosés indosés indosés indosés indosés indosés

A B C

     
SIDA mEq l−1 = Na+ + K+ + Ca++ + Mg++ − Cl− + lactate− acidémie (alcalémie) et acidose (alcalose) sont confondues. Un
trouble métabolique primaire se traduit par une variation des
= 40 ± 2 mEq l−1 bicarbonates plasmatiques, alors qu’un trouble respiratoire est
induit par une variation première de la PaCO2 .
Cependant, les valeurs normales chez un sujet sain ont des four-
chettes assez larges qui peuvent conduire à des extrêmes du SID Évaluation de la réponse prévisible au trouble
de 35 à 54 mEq l−1 [3, 19] . Une diminution du SID traduit une aci- primaire
dose en rapport avec la présence d’acides forts en excès ou la Tout TAB primaire déclenche des mécanismes de régulation
diminution de cations normalement présents (Na+ ) et inverse- capables d’atténuer les modifications du pH, sans jamais pouvoir
ment [16, 19, 30] . totalement les normaliser. Cette réponse est hautement repro-
« Strong ion gap » (SIG) [9, 16, 31] ductible à partir de modèles statistiques qui sont déterminés
Les anions forts indosés appelés XA– peuvent être quantifiés par selon une droite de régression [3, 8, 20] . En cas de trouble métabo-
le calcul du SIG, différence entre tous les cations et anions indo- lique primitif, la réponse prévisible est une réponse respiratoire
sés, selon la formule : SIG (mEq l−1 ) = SIDa – SIDe. Normalement, rapide qui se traduit par une variation de la PaCO2 . Face à un
ce SIG devrait être égal à 0, mais les cations et anions forts présents trouble respiratoire primitif, la réponse prévisible est une réponse
en faible concentration et qui ne sont pas pris en considération rénale. Son délai de mise en route est plus lent (au minimum
dans le SIDa conduisent à retrouver un SIG légèrement positif 12 h) et son importance dépend de la rapidité d’installation du
(Fig. 2). trouble respiratoire. On distingue ainsi les TAB respiratoires aigus
SID urinaire [1, 3] des chroniques. Les réponses théoriques prévisibles se caracté-
risent par leur nature, leur délai de mise en route et leur limite
Il permet de distinguer les causes rénales et extrarénales des
(Tableau 4) [1, 4] . L’existence d’un pH normal associé à une PaCO2
acidoses métaboliques à SIG normal (cf. infra). Il se calcule selon
et/ou des bicarbonates plasmatiques anormaux traduit la présence
la formule SID urinaire = (Na urinaire + K urinaire) – Cl urinaire.
de deux ou trois troubles associés.

 Identification et classification Détermination précise du ou des troubles


Un trouble métabolique (respiratoire) simple se caractérise par
des troubles acidobasiques une variation des bicarbonates plasmatiques (variation de la
PaCO2 ) sans autre perturbation associée, c’est-à-dire avec une
Identification des troubles acidobasiques réponse respiratoire (rénale) prévisible qui correspond à celle
Tous les outils biologiques nécessaires à l’établissement du mesurée dans le sang du patient. Un trouble mixte correspond
diagnostic d’un déséquilibre acidobasique sont résumés dans le à l’association d’une perturbation métabolique et respiratoire
Tableau 3. L’identification d’un TAB passe par quatre étapes suc- allant dans le même sens. Un trouble complexe correspond à
cessives qui sont résumées dans la Figure 4 [1, 4, 5, 21] . l’association de deux ou trois troubles simples qui ne vont pas
tous dans le même sens. Comme il ne peut y avoir qu’un seul
Validation de la gazométrie trouble respiratoire à la fois, les TAB les plus complexes ne peuvent
associer au maximum que trois perturbations : acidose et alcalose
Elle ne peut être interprétée que si les bicarbonates calculés métaboliques associées à un seul trouble respiratoire (acidose ou
(HCO3 – c) à partir de la gazométrie ne diffèrent pas de plus de alcalose). Le diagnostic de trouble métabolique complexe repose
2–3 mmol l−1 des bicarbonates mesurés (CO2 T) sur l’ionogramme sur la comparaison de variation du bicarbonate à celle du chlore
sanguin [4] . Une discordance entre ces deux valeurs traduit le plus et du TA ou du SID (cf. infra) [1, 3, 4] .
souvent une erreur technique et impose de répéter les mesures.

Identification du trouble acidobasique primaire Physiopathologie des troubles acidobasiques


L’acidémie se définit par une valeur de pH inférieure à 7,38
Troubles métaboliques [4, 10, 18, 26]
et l’alcalémie par une valeur de pH supérieure à 7,42 [1, 3, 4] .
L’acidose se définit comme un processus physiopathologique Acidose métabolique
aboutissant à une augmentation de la concentration en protons Selon l’approche classique d’Henderson–Hasselbalch, c’est la
plasmatiques et inversement. Cette dernière traduit un proces- baisse des bicarbonates plasmatiques induite par l’accumulation
sus causal et n’implique pas obligatoirement une modification d’ions H+ qui génère la baisse du pH. Ces modifications peuvent
de pH dans le même sens. Néanmoins, en pratique courante, résulter d’une accumulation d’acides organiques (lactate, corps

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Figure 4. Arbre décisionnel. Étapes succes-


pH sives du diagnostic d’un trouble acidobasique.
CO2 T : bicarbonates plasmatique mesurés.

Validation de la gazométrie
CO2T (ionogramme sanguin) - HCO3–
Refaire les
(gaz du sang) ≤ 2 mmol l–1
gaz du sang
Non Oui

Identification du trouble primaire

pH < 7,38 = acidémie pH < 7,42 = alcalémie

HCO3– PaCO2 HCO3– PaCO2


= acidose métabolique = acidose respiratoire = alcalose métabolique = alcalose respiratoire

Détermination de la réponse théorique prévisible

Trouble métabolique primaire Trouble respiratoire primaire

Comparer la PaCO2 prévisible Comparer l'HCO3– prévisible


à la PaCO2 mesurée à l'HCO3– mesuré

Identification précise du ou des troubles

Tableau 4.
Caractéristiques des réponses théoriques prévisibles aux troubles acidobasiques (TAB) primitifs.
TAB primitif Degré de réponse Délai Limites
Troubles métaboliques
Acidose (↓HCO3 – ) ↓PaCO2 = 1,3 x ↓HCO3 – 12 à 24 heures PaCO2 = 10 mmHg
Alcalose (↑HCO3 ) –
↑PaCO2 = 0,6 x ↑HCO3 –
24 à 36 heures PaCO2 = 55 mmHg
Troubles respiratoires
Acidose (↑PaCO2 )
– aiguë ↑10 mmHg PaCO2 = ↑1 mEq l–1 HCO3 – 5 à 10 minutes HCO3 – = 30 mEq l–1
– chronique ↑10 mmHg PaCO2 = ↑3,5 mEq l –1
HCO3 –
72 à 96 heures HCO3 – = 45 mEq l–1
Alcalose (↓PaCO2 )
– aiguë ↓10 mmHg PaCO2 = ↓2 mEq l–1 HCO3 – 5 à 10 minutes HCO3 – = 18 mEq l–1
– chronique ↓10 mmHg PaCO2 = ↓5 mEq l –1
HCO3 –
48 à 72 heures HCO3 – = 14 mEq l–1

cétoniques) ou de chlore (acidose minérale) ou d’une perte de sodium s’accompagne d’une dilution proportionnelle du chlore,
bicarbonates (digestive ou rénale) [1–4, 10, 20] . Dans le concept de Ste- qui aboutit à une baisse plus marquée en valeur absolue du sodium
wart, l’acidose métabolique résulte d’un déplacement du degré de que du chlore et donc au final à une baisse du SID.
dissociation de l’eau plasmatique vers la droite, ce qui entraîne
une augmentation de concentration d’ions H+ dans le sang. Ce Alcalose métabolique
mouvement peut être généré par une baisse du SID ou une aug- Selon l’approche classique d’Henderson–Hasselbalch, c’est
mentation de concentration des acides faibles (Atot). La baisse du l’élévation des bicarbonates plasmatiques qui est la cause pre-
SID peut être la résultante d’une hyperchlorémie, d’une accumu- mière de l’élévation du pH. Dans les alcaloses hypochlorémiques,
lation d’anions forts (lactate, corps cétoniques ou autres anions le mécanisme de l’alcalose fait appel à une perte en protons non
indosés XA– ), ou d’une diminution des cations forts (surtout le volatils, d’origine digestive le plus souvent ou rénale. Ces pertes
Na+ ) [1–4, 8, 9, 20] . Dans ce dernier cas, la dilution plasmatique du s’associent à une perte concomitante de chlore, d’où l’existence

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“ Point fort “ Point fort


L’interprétation d’un TAB se fait en quatre étapes succes- Les troubles métaboliques se caractérisent par une varia-
sives : tion du pH associée à une variation des bicarbonates, alors
• validation de la gazométrie en comparant le bicarbonate que les troubles respiratoires associent variation de pH
plasmatique mesuré et calculé ; et de PCO2 . Selon Henderson–Hasselbalch on distingue
• identification du trouble primitif à partir du pH, des deux catégories d’acidoses métaboliques : celles en rap-
bicarbonates plasmatiques et de la PaCO2 ; port avec une augmentation d’anions organiques appelées
• comparaison de la réponse mesurée à celle prévisible : acidoses métaboliques à TA élevé et celles qui sont en
rénale en cas de trouble respiratoire et ventilatoire en cas rapport avec une augmentation d’anions non organiques
de trouble métabolique ; appelées acidoses à TA normal hyperchlorémiques. On
• détermination précise du ou des troubles associés. distingue deux grandes catégories d’alcaloses métabo-
liques : les alcaloses métaboliques hypochlorémiques et les
de l’hypochlorémie, et sont souvent associées à une perte en
alcaloses métaboliques normochlorémiques. L’approche
potassium qui explique l’hypokaliémie. Enfin, l’alcalose métabo- physiopathologique de Stewart permet de distinguer les
lique chlorosensible peut résulter d’une surcharge en bicarbonates acidoses métaboliques induites par une baisse du SID de
(le plus souvent d’origine iatrogène). Les alcaloses métaboliques celles en rapport avec une augmentation des acides faibles.
chlororésistantes sont dues à une réabsorption rénale de bicar- La diminution du SID peut être la conséquence de trois
bonates. Dans le concept de Stewart, l’alcalose métabolique anomalies :
chlorosensible est induite par une baisse plus importante de chlore • une diminution de la différence entre le principal cation
que de sodium ce qui augmente le SID et conduit à augmenter le (Na+ ) et anion fort (Cl– ) extracellulaires non organiques ;
pH. Les pertes en chlore proviennent soit de pertes digestives, soit du fait de leur faible concentration plasmatique, le Mg++ ,
de pertes rénales. L’alcalose métabolique peut également résul-
Ca++ et K+ ne peuvent pas entraîner de variation notable
ter d’une élévation du sodium, le plus souvent d’origine exogène
iatrogène (apport de bicarbonate de sodium), qui aboutit aussi
du SID et donc du pH plasmatique [1] ;
• une augmentation d’anions forts organiques (lactate,
à une élévation du SID [1, 6] . Les alcaloses dites de contraction
relèvent du même mécanisme, c’est-à-dire une élévation du SID corps cétoniques), situation dans laquelle la baisse du SID
secondaire à une élévation de la natrémie. Les alcaloses chloro- s’associe à une augmentation du SIG ;
résistantes sont dues à une réabsorption rénale de sodium qui • la présence anormale d’anions forts d’origine exogène
augmente le SID. Enfin, l’augmentation du pH peut résulter de la provenant de médicaments ou de toxiques caractérisée
baisse des acides faibles, principalement une hypoalbuminémie. aussi par une augmentation du SIG.

Troubles respiratoires [1, 3, 10, 18, 26, 32, 33]


insulinorésistance, modifications du métabolisme du calcium,
Que l’on se base sur l’approche d’Henderson–Hasselbalch ou hyperparathyroïdie avec ostéodystrophie, anomalies de sécrétion
de Stewart, la PaCO2 est la variable déterminante des troubles de l’hormone thyroïdienne et de l’hormone de croissance.
respiratoires.

Signes biologiques
 Acidoses métaboliques pures
Dans tous les cas, le diagnostic d’acidose métabolique repose
Seules les données biologiques permettent de poser avec sur l’association baisse du pH, des bicarbonates plasmatiques (et
certitude le diagnostic d’acidose métabolique. Néanmoins, la du SBE) et de la PaCO2 qui correspond à la réponse respiratoire
reconstitution de l’histoire de la maladie par un interrogatoire soi- prévisible et qui tend à ramener le pH vers les valeurs nor-
gneux ainsi que l’examen clinique du patient restent des étapes males [1, 3, 4, 35] . Cependant, pour les acidoses métaboliques graves,
indispensables au diagnostic. l’ampleur de la réponse respiratoire a des limites : en deçà d’un
pH à 6,90, la PaCO2 ne s’abaisse plus mais a tendance à remonter.
L’acidose métabolique est simple (ou pure) si la PaCO2 mesurée est
Interrogatoire – Signes cliniques égale à celle prévisible et qu’il n’existe pas d’alcalose métabolique
associée.
L’interrogatoire doit faire préciser le contexte, la prise éven-
tuelle de toxiques ou de médicaments pouvant orienter le
diagnostic. Les signes cliniques de l’acidose métabolique sont peu Diagnostic étiologique
spécifiques et ne s’observent généralement qu’en cas d’acidose
sévère [1, 3, 4, 26, 34] . Les manifestations cardiovasculaires incluent Il est toujours classique de distinguer les acidoses métaboliques
troubles du rythme, collapsus ou état de choc. Les signes en fonction de la valeur du TA plasmatique et de la chloré-
neurologiques peuvent aller de la céphalée, à la simple obnu- mie [1, 34, 35] . On distingue ainsi les acidoses métaboliques à TA élevé
bilation, confusion, épilepsie jusqu’au coma. Il peut aussi de celles à TA normal (Tableaux 5, 6) (Fig. 3). C’est la présence
exister une baisse de la contractilité des muscles squelettiques, d’anions indosés (acides organiques) dans le plasma qui est res-
conséquence d’une diminution du calcium ionisé intracytoplas- ponsable de l’élévation du TA associée dans le même temps à la
mique. L’acidose peut se manifester par des signes digestifs tels baisse des bicarbonates et du pH plasmatique. Lorsque l’acidose
que nausées–vomissements et diarrhées. L’hyperventilation en métabolique est en rapport avec une hyperchlorémie (classique
réponse à l’acidose métabolique se manifeste sous forme de acidose minérale) ou une perte des bicarbonates (de sodium), la
cycles respiratoires amples, réguliers et profonds. Chez les patients baisse du pH et des bicarbonates ne s’accompagne pas de modi-
en ventilation contrôlée, elle peut induire une désadaptation fication du TA. Cependant, la fiabilité du TA reste médiocre,
du patient du respirateur. L’acidose peut également entraîner surtout chez les patients de réanimation qui présentent souvent
une vasoconstriction pulmonaire. Elle dévie la courbe de dis- une hypoalbuminémie sévère. Dans ce cas il est préférable de cal-
sociation de l’hémoglobine vers la droite, ce qui favorise la culer le TA corrigé (cf. supra). Néanmoins, cette correction ne
délivrance d’O2 aux tissus. Les acidoses métaboliques chroniques suffit pas toujours à éviter les écueils de calcul car des variations
(comme dans l’insuffisance rénale chronique) ont aussi des consé- de cations forts (Na+ ) non proportionnelles à celles des anions
quences métaboliques : augmentation du catabolisme protéique, forts (Cl– ) peuvent aussi modifier la valeur du TA [29, 30] . L’approche

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36-860-A-50  Troubles de l’équilibre acidobasique chez l’adulte

Tableau 5. Tableau 7.
Classification des principaux troubles acidobasiques (TAB) primaires selon Classification des acidoses métaboliques selon la valeur du strong ion gap
les concepts d’Henderson–Hasselbalch et de Stewart. (SIG) plasmatique et du strong ion difference (SID) urinaire.
TAB métaboliques TAB respiratoires Acidoses métaboliques à SIG élevé Acidoses métaboliques à SIG
normal
Concept d’Henderson–Hasselbalch
Anions endogènes SID urinaire > 0 : causes rénales
pH HCO3 – PaCO2 – lactate – acidoses tubulaires rénales
– corps cétoniques SID urinaire < 0 : causes
Acidose ↓ ↓ ↑
Anions exogènes extrarénales
Trou anionique élevé – salicylate – pertes gastro-intestinales :
Hyperchlorémie – méthanol, éthylène glycol, diarrhées, drainages
paraldéhyde pancréatiques, du grêle,
Alcalose ↑ ↑ ↓
Anions peu identifiables anastomoses urétérodigestives,
– intermédiaires du cycle de Krebs néovessies
Concept de Stewart
(produits lors du sepsis, de – iatrogènes : nutrition
l’insuffisance rénale ou hépatique) : parentérale, perfusion de solutés
SID Atot PaCO2
pyroglutamate, formate, oxalate, non équilibrés
Acidose ↓ ↑ ↑ glycolate, etc. – résines échangeuses d’anions
Hyperchlorémie ↑Albuminate
Hyponatrémie ↑Phosphate Insuffisance rénale
↑XA– (± ↑SIG) Anions organiques (sulfates, Hyperchlorémie
phosphates)
Alcalose ↑ ↓ ↓
Hypochlorémie ↓Albuminate
Hypernatrémie
• une diminution du principal cation (Na+ ) et/ou une aug-
SID : strong ion difference ; Atot : acides faibles totaux ; XA– : acides forts indosés ; mentation du principal anion fort (Cl– ) extracellulaires non
SIG : strong ion gap.
organiques. L’impact des autres cations non organiques tels
que Mg++ , Ca++ et K+ reste négligeable et ne peut pas entraîner
Tableau 6.
de variation notable du SID et du pH plasmatique ;
Classification des acidoses métaboliques selon la valeur du trou anionique
• une augmentation d’anions forts organiques (lactate, corps
plasmatique.
cétoniques) ;
Acidoses métaboliques à trou anionique élevé • la présence anormale d’anions forts d’origine exogène prove-
nant de médicaments ou de toxiques.
Par production d’acides organiques
La présence d’anions forts organiques (endogènes ou exo-
– hyperlactatémie gènes) est décelée par le calcul du SIG selon la formule : SIG
– corps cétoniques : acidocétose diabétique, acidocétose de jeûne (mEq l−1 ) = SID apparent – SID effectif (Tableau 7). Il n’est pas rare
en pratique que ces anomalies s’associent entre elles [3, 10, 31] . La
Par défaut d’élimination rénale d’acides organiques : insuffisance rénale aiguë seule augmentation d’anions faibles (sulfate, phosphate) ne peut
– hyperphosphorémie, hypersulfatémie réellement modifier à elle seule le pH car elle est négligeable sur
le plan quantitatif par rapport aux autres paramètres [3, 6] .
Intoxications par des anions exogènes
– salicylés Acidoses métaboliques à « strong ion gap »
– méthanol, éthylène glycol augmenté (organiques) (Tableau 7)
– paraldéhyde Acidose métabolique par hyperlactatémie
Acidoses métaboliques à trou anionique normal
C’est une des causes les plus fréquentes d’acidose métabolique
en réanimation, présente chez deux tiers des patients [1, 3, 4, 34–37] .
Causes rénales L’acidose lactique se définit comme une acidose associée
– acidoses tubulaires rénales à une hyperlactatémie supérieure ou égale à 5 mmol l−1 .
L’hyperlactatémie n’est pas forcément associée à une aci-
– hyperparathyroïdie dose [29, 36, 38] . Le lactate est un anion organique fort et fait partie
– hypoaldostéronisme des acidoses métaboliques à TA et TAc élevés. Cependant la
faible fiabilité de ces paramètres dans ces contextes impose la
– maladies néoplasiques mesure de lactatémie pour affirmer le diagnostic [3, 29, 38] . Selon
Causes digestives le principe de Stewart, l’acidose avec hyperlactatémie se carac-
térise par une baisse du SID avec augmentation du SIG. En 1976,
– diarrhées
Cohen et Wood classent les acidoses métaboliques avec hyper-
– drainage ou fistules pancréatiques, intestinales lactatémie en deux groupes selon l’existence ou non d’un défaut
d’oxygénation tissulaire. Néanmoins, cette distinction s’avère le
Acidoses de dilution
plus souvent inexacte, l’hyperlactatémie relevant le plus souvent
Apports exogènes (iatrogènes ou intoxications) de mécanismes multiples associant métabolisme aérobie et anaé-
– NH4 Cl, CaCl2 , MgCl2 robie comme dans le sepsis. Dans ces situations, seule l’élévation
du rapport lactate/pyruvate permet d’affirmer l’existence d’un
– nutrition parentérale métabolisme anaérobie [1, 3] . Mais en pratique courante, le dosage
– inhibiteurs de l’anhydrase carbonique de pyruvate reste difficile car long et le pyruvate est particulière-
ment labile.
– résines échangeuses d’anions (cholestyramine)
Acidose métabolique par acidocétose
C’est une des complications métaboliques aiguës du diabète.
physiopathologique plus précise de Stewart permet de distinguer Depuis plus de 15 ans, grâce à une prise en charge optimisée,
les acidoses métaboliques induites par une baisse du SID de celles elle se complique de décès dans moins de 5 % des cas [30, 39, 40] .
en rapport avec une augmentation des acides faibles (Tableau 5). Elle est liée à l’accumulation anormale de corps cétoniques
La diminution du SID peut être la conséquence de trois anoma- (acétone, acétoacétate, ␤-hydroxybutyrate), anions organiques
lies [1, 3, 4] : forts qui proviennent de la ␤-oxydation accrue des acides gras

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Troubles de l’équilibre acidobasique chez l’adulte  36-860-A-50

libres en rapport avec l’insulinopénie et l’augmentation des toxiques. Le calcul du SIG met en évidence des anions forts indo-
hormones de contre-régulation. Classiquement dans sa forme sés inconnus qui pour certains sont des intermédiaires du cycle
pure, l’acidocétose diabétique est décrite comme une acidose de Krebs [31, 42, 43] .
métabolique à TA élevé associée à une hyperglycémie. Mais il
est préférable de la caractériser par une diminution du SID et Acidoses métaboliques à « strong ion gap » normal
une augmentation du SIG témoin de la présence d’anions forts (minérales)
organiques. Le dosage des corps cétoniques plasmatiques (céto-
némie) est long, justifiant leur détection indirecte mais rapide Acidoses tubulaires rénales
dans les urines (cétonurie). Le plus souvent, la polyurie induite Elles sont en rapport avec des anomalies de la fonction tubulaire
par l’hyperglycémie induit une insuffisance rénale aiguë respon- alors que la filtration glomérulaire n’est pas altérée [37, 43–45] . Quel
sable d’une accumulation d’acides faibles (sulfate, phosphate) qui que soit le type d’acidose tubulaire, il s’agit d’une acidose méta-
aggravent l’acidose métabolique. Au départ, la rétention rénale bolique hyperchlorémique avec baisse du SID, mais SIG normal,
de corps cétoniques s’accompagne d’une élimination rénale associée à un SID urinaire positif. Toutes les acidose tubulaires
concomitante de chlore pour maintenir l’électroneutralité. Ce se caractérisent par des anomalies des canaux ou transporteurs
phénomène peut donc entraîner une discrète alcalose métabo- d’électrolytes qui induisent in fine une réabsorption rénale accrue
lique hypochlorémique contemporaine de l’acidose métabolique, de chlore et une augmentation d’excrétion rénale de sodium,
souvent aggravée par de fréquents vomissements [40] . Ainsi, les aboutissant à une augmentation du SID urinaire et donc une
TAB de l’acidocétose diabétique ne sont que rarement résumés baisse du SID et du pH plasmatiques. Dans l’acidose tubulaire dis-
à une simple acidose métabolique organique pure. Au cours du tale (type 1), les anomalies touchent essentiellement les cellules
traitement, il est fréquent d’observer le developpement d’une intercalaires alpha du tube collecteur, alors que dans la proxi-
hyperchlorémie qui est induite par deux phénomènes : l’apport male (type 2), les anomalies se situent sur les cellules du tube
important de chlore par les solutés de remplissage vasculaire (cris- contourné proximal. L’acidose tubulaire type 4 ou pseudohypoal-
talloïdes) et la récupération de la fonction rénale qui permet dostéronisme type II induit des anomalies métaboliques diverses
l’élimination de corps cétoniques dans les urines en échange de la caractérisées par une acidose métabolique hyperchlorémique avec
réabsorption de chlore. Il est donc normal lors de l’amélioration de hypertension artérielle et hyperkaliémie. Elle est due à des anoma-
l’acidocétose diabétique de voir l’acidose métabolique organique lies des canaux situés sur les cellules du tube contourné distal et
de départ devenir progressivement une acidose métabolique du tube collecteur et qui sont impliqués dans les mouvements de
hyperchlorémique. Le diagnostic d’acidocétose diabétique est en Na+ , K+ , et Cl– et dans le fonctionnement des transporteurs par
général simple, orienté par les antécédents, le contexte et la des kinases.
fameuse polypnée de Küssmaul. L’efficacité du traitement repose Acidoses métaboliques par pertes digestives
sur la décroissance glycémique et la disparition des corps céto-
Les pertes intestinales par diarrhée ou drainage pancréatique ou
niques surveillée par la cétonurie. Il est important de savoir
du grêle provoquent des acidoses métaboliques car le tube digestif
que le dosage urinaire des corps cétoniques par bandelette fait
réabsorbe le sodium et le chlore en quantité égale ce qui dimi-
appel à une réaction par nitroprusside qui détecte l’acétoacétate
nue le SID plasmatique. Il s’agit donc d’une acidose métabolique
exclusivement. Lorsque la quantité des corps cétoniques est
hyperchlorémique avec SID plasmatique bas, SIG normal, mais
importante, la réaction est thermodynamiquement orientée
le SID urinaire est négatif, témoin d’une réponse adaptée du rein
préférentiellement de l’acétoacétate vers le ␤-hydroxybutyrate
(Tableau 7). Les patients porteurs d’une néovessie digestive déve-
et inversement. Ainsi, lorsque le patient s’améliore et que
loppent le même type d’acidose car les urines qui s’accumulent
la cétonémie diminue, le piège classique est d’observer une
dans le côlon subissent une réabsorption égale de Na+
réaugmentation paradoxale de la cétonurie qui témoigne simple-
et de Cl– .
ment de la reconversion préférentielle du ␤-hydroxybutyrate en
acétoacétate. Acidoses métaboliques par solutés de remplissage vasculaire
Le jeûne prolongé qui s’accompagne physiologiquement d’une L’administration de volumes importants de liquides de rem-
insulinopénie et d’une hyperglucagonémie peut également stimu- plissage peut induire des TAB complexes et variables selon
ler la production de corps cétoniques aboutissant à l’acidocétose leur composition. Un des TAB les plus fréquemment observés
de jeûne avec les mêmes caractéristiques acidobasiques que celles est l’acidose métabolique hyperchlorémique. Classiquement, ces
du diabétique. acidoses ont été attribuées à la dilution des bicarbonates plas-
matiques, d’où leur nom d’acidose de dilution. Selon le concept
Acidose métabolique par ingestion de toxiques de Stewart, cette acidose résulte d’une baisse du SID par deux
Du fait de l’accumulation d’anions forts, ces acidoses se carac- mécanismes. La perfusion de solutés hypotoniques va induire
térisent par un TA élevé ou mieux encore par une baisse du une diminution de Na+ proportionnellement plus importante que
SID avec SIG augmenté. Les anions forts généralement issus du celle de Cl– : la classique acidose de dilution est donc une aci-
métabolisme de médicaments ou de toxiques incluent surtout dose par hyponatrémie. Mais la cause la plus importante est
le salicylate, pyroglutamate, formate, oxalate et glycolate [41, 43] . l’hyperchlorémie, en rapport avec la perfusion de solutés riches en
L’intoxication à l’acétylsalicylate a la particularité d’associer chlore, appelés solutés non équilibrés [1, 3, 4, 26, 37, 46–48] . Tous les cris-
acidose métabolique et alcalose respiratoire prédominante par sti- talloïdes type sérum salé (iso- ou hypertonique) ont un SID à zéro
mulation des centres respiratoires induite par le salicylate. Ainsi, (concentration de Na = concentration de Cl) et peuvent induire de
le pH est le plus souvent alcalin, tout au moins au début et dans fait une acidose métabolique hyperchlorémique. Dans le même
les formes les moins sévères. Dans un contexte d’intoxication, temps, ils sont dépourvus d’albumine et ont aussi un effet alcali-
l’association troubles de conscience et acidose métabolique à nisant. La résultante des deux est quand même un effet acidifiant
TA élevé ou SIG élevé doit orienter vers la prise de métha- en rapport avec l’hyperchlorémie. Les solutés équilibrés doivent
nol ou d’éthylène glycol. Le diagnostic est fortement suspecté contenir une quantité d’anions forts (lactate, acétate, malate, glu-
devant l’existence d’un trou osmotique élevé (osmolarité plasma- conate ou citrate) qui permet une égalité entre la somme des
tique mesurée – osmolarité plasmatique calculée > 10 mOsm l−1 ). anions et des cations. L’effet des colloïdes type hydroxyéthyla-
Le dosage plasmatique de ces deux toxiques peut conforter le midon ou dextran sur l’équilibre acidobasique dépend du SID du
diagnostic. L’oxydation du méthylène en formate et formaldé- solvant. S’il s’agit de NaCl 0,9 %, ils peuvent induire une aci-
hyde peut entraîner une cécité par toxicité directe sur le nerf dose hyperchlorémique [49] . Les gélatines et albumine sont des
optique. L’intoxication à l’éthylène glycol peut aussi se manifes- protéines et ont donc une activité d’acides faibles. Elles peuvent
ter par des troubles neurologiques, un collapsus cardiovasculaire, donc avoir un effet acidifiant par ce biais-là. Mais les charges néga-
une insuffisance hépatique et une insuffisance rénale aiguë. Son tives de ces protéines impliquent d’augmenter le SID du solvant,
métabolisme en oxalate et formate est responsable de la baisse ce qui atténue l’effet acidifiant.
du SID avec élévation du SIG. Chez les patients de réanimation, Le rôle iatrogène des solutés non balancés dans la surve-
le SIG est fréquemment retrouvé élevé, indépendamment de la nue d’une acidose métabolique hyperchlorémique est largement
présence anormale d’anions tels que lactate, corps cétoniques ou démontré en périopératoire comme en réanimation [22, 50–55] . La

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36-860-A-50  Troubles de l’équilibre acidobasique chez l’adulte

sévérité de l’acidose est corrélée à la richesse du soluté en chlore, Les mécanismes de l’acidose métabolique au cours de
au volume, à la rapidité de perfusion et à la fonction rénale. Si l’insuffisance rénale sont complexes, multiples et dependent de
la fonction rénale est normale, l’acidose hyperchlorémique est l’ancienneté de la maladie [3, 26, 34, 65] . À la phase initiale d’une insuf-
souvent transitoire. La littérature rapporte une incidence de ces fisance rénale, l’hyperchlorémie est la cause majeure de la baisse
acidoses allant de 10 à 60 % des patients de réanimation [22, 26, 47, 53] . du SID donc de l’acidose. C’est donc une acidose métabolique
Sur des modèles animaux de choc septique et hémorragique, il a avec baisse du SID mais avec un SIG normal (et TA normal).
été montré que le remplissage vasculaire par du sérum salé iso- Lorsque l’insuffisance rénale évolue, elle est responsable d’une
tonique induisait une acidose métabolique en rapport pour au altération d’excrétion d’anions organiques forts qui peuvent par-
moins un tiers avec une hyperchlorémie. Chez les patients en ticiper à plus de 50 % de l’acidose métabolique avec baisse du
sepsis sévère ou choc septique, l’acidose hyperchlorémique est la SID et augmentation du SIG (et du TA). Dans l’insuffisance rénale
cause la plus fréquente d’acidose métabolique dans les cinq pre- aiguë, l’accumulation de sulfate et phosphate plasmatiques asso-
miers jours d’hospitalisation et est associée à une augmentation de ciée à une hypocalcémie peut participer au développement d’une
morbimortalité. Plusieurs études cliniques confirment le lien entre acidose métabolique à SIG augmenté. Mais tous ces paramètres
perfusion de solutés non balancés et acidose hyperchlorémique, acidifiants sont souvent contrebalancés par l’hypoalbuminémie
anomalie prévenue par la perfusion de solutés balancés. Dans une et l’hyperkaliémie qui ont des effets alcalinisants, de sorte que
étude récente, il a été montré que l’application d’une politique l’acidose métabolique de l’insuffisance rénale est souvent peu
de perfusion de solutés balancés chez des patients de réanima- sévère.
tion avait permis de diminuer le taux d’hyperchlorémie sévère
(> 114 mmol l−1 ) de 6,2 à 2,3 % et le taux d’acidose (pH < 7,3) de
6 à 4,9 % [53, 56] . L’intérêt des solutés balancés dans la prévention
de l’acidose hyperchlorémique a aussi été démontré au cours des Traitement
acidocétoses diabétiques, dans le choc hémorragique et chez le
traumatisé crânien [51, 52, 57] . Le traitement étiologique des acidoses métaboliques, non
Les conséquences délétères de l’acidose hyperchlorémique sont détaillé dans cet article, est indispensable et bien souvent suffi-
surtout rapportées dans des travaux expérimentaux : altération sant. Le traitement symptomatique généralisé qui a pour objectif
de la fonction rénale, anomalies hématologiques, altération l’alcalinisation du pH plasmatique est encore débattu du fait de
des fonctions digestives, effets pro-inflammatoires. Cependant, données contradictoires.
les effets néfastes de l’acidose hyperchlorémique ne sont pas
clairement établis en clinique et de nombreuses controverses per-
sistent [49, 58–62] . Chez les volontaires sains, la perfusion de grands Moyens d’alcalinisation
volumes de sérum salé 0,9 % retarde la reprise de diurèse comparé Bicarbonate de sodium (BS)
au Ringer lactate [58] . Les effets cliniques des solutés balancés sur la
Du fait de sa réaction NaHCO3 − + H+ ↔ Na+ + H2 O + CO2 , le BS
coagulation sont difficiles à interpréter. La plupart des travaux rap-
est éliminé in fine sous forme de CO2 , ne laissant dans le plasma
portent une diminution de transfusion plaquettaire sans bénéfice
que le cation fort Na+ . Il s’ensuit une augmentation du SID qui
sur la transfusion en globules rouges, ni en plasma frais. En dehors
induit l’élévation du pH plasmatique. Ainsi, le BS est réellement
de troubles mineurs digestifs tels que nausées–vomissements chez
une solution alcalinisante efficace [66, 67] . Dans de nombreuses
les volontaires sains ou chez les patients âgés en postopératoire,
études expérimentales ou cliniques observationnelles, cet effet
la preuve d’effets bénéfiques des solutés balancés sur les fonc-
s’accompagne d’effets hémodynamiques bénéfiques. Cependant,
tions digestives reste à faire. Plusieurs études montrent qu’il existe
le lien de causalité entre bénéfice et correction de l’acidose est loin
une association entre acidose hyperchlorémique et augmentation
d’être établi et cette amélioration pourrait être le fait exclusif de
de mortalité et de complications chez les patients septiques ou
l’apport de sodium (lié au bicarbonate). Une étude récente montre
en périopératoire [63] . Cependant, il s’agit d’études rétrospectives
que l’apport équiosmotique de NaCl et de BS hypertoniques chez
ne permettant pas d’imputer ces effets à l’acidose hyperchloré-
90 patients en choc septique améliore leurs paramètres hémody-
mique et aux solutés non balancés (cause ou conséquence ?). En
namiques de façon comparable [68] .
pratique, il paraît licite de privilégier l’administration de solutés
balancés lorsque les volumes d’expansion volémique sont impor-
tants. Ceci est d’autant plus raisonnable que toute la littérature Épuration extrarénale
montre que ces solutés balancés sont sûrs et procurent une effi- L’épuration extrarénale avec tampon bicarbonate reste le traite-
cacité en termes de remplissage vasculaire identique à celle des ment le plus élégant de l’acidose métabolique en cas d’insuffisance
solutés non balancés [53, 60, 64] . rénale. Elle permet d’augmenter le pH plasmatique en aug-
mentant le SID par plusieurs mécanismes : épuration d’anions
Acidose métabolique de causes mixtes organiques (sulfate, phosphate) et inorganiques, augmentation de
par insuffisance rénale (Tableau 7) la concentration plasmatique de Na+ apporté par le BS des liquides
de dialyse ou hémofiltration [69, 70] .
L’acidose observée au cours de l’insuffisance rénale a été clas-
siquement attribuée à des problèmes d’élimination des protons
et/ou de réabsorption de bicarbonates. Mais cette vision physio- Autres moyens
pathologique ignore totalement la dépendance des bicarbonates • Le Carbicarb® est un mélange équimolaire de bicarbonate et de
et des protons vis-à-vis des autres facteurs plasmatiques impli- carbonate de sodium qui réagit avec l’eau et le CO2 de la façon
qués dans l’équilibre acidobasique. Le rein joue un rôle majeur suivante : Na2 HCO3 – + H2 O + CO2 ⇔ 2HCO3 – + 2Na+ . Il produit
dans l’équilibre acidobasique grâce à son implication dans les ainsi moins de CO2 que le BS. Cependant cet avantage par rap-
échanges plasma–urine d’électrolytes, c’est-à-dire en modulant le port au BS n’est pas démontré ni expérimentalement, ni en
SID urinaire et donc le SID plasmatique [1, 4, 9, 45] . Les trois ions forts clinique. Ce produit n’est pas commercialisé en France.
principalement impliqués dans ces phénomènes sont le cation • Le Tham® (tris-hydroxyméthyl-aminométhane) est aussi
Na+ (et plus accessoirement le K+ ) et l’anion Cl– . Ainsi, si la perte un tampon synthétique qui permet l’alcalinisation avec
urinaire de Na+ est plus importante que celle de Cl– , le SID et le pH une production moindre de CO2 selon la réaction :
urinaires vont augmenter alors que le SID et le pH plasmatiques Tham + H2 O + CO2 ⇔ HCO3 – + Tham–Na+ . Il a aussi l’avantage
vont diminuer. L’élimination de Cl– serait le mécanisme principal théorique de traverser la membrane cellulaire facilement et
de régulation rénale du pH plasmatique. Pour acidifier les urines donc de se comporter comme un tampon intracellulaire. En
(et donc alcaliniser le pH plasmatique), le rein doit excréter des revanche, il peut produire des effets secondaires tels que vaso-
anions Cl– sans excrétion concomitante de Na+ ou de K+ . Pour des dilatation, hyperkaliémie, hypoglycémie et nécrose vasculaire.
raisons d’électroneutralité, le cation qui accompagne l’excrétion Comme le Carbicarb® , sa supériorité sur le BS comme agent
de Cl– dans les urines est l’ammoniaque NH4 + qui est issu du méta- alcalinisant n’est pas démontrée et l’expérience clinique de ce
bolisme azoté. produit reste limitée.

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Troubles de l’équilibre acidobasique chez l’adulte  36-860-A-50

Y a-t-il des arguments pour traiter une acidose cardiorespiratoire, sauf s’il est prolongé au-delà de dix minutes [76] .
métabolique ? Ce résultat n’est pas surprenant puisque l’acidose observée au
début de l’arrêt cardiorespiratoire est principalement d’origine
Traiter une acidose par BS amène plusieurs questions dont les respiratoire et le meilleur traitement est d’optimiser la ventila-
réponses restent débattues : la gravité de l’acidose est-elle impu- tion et d’induire la reprise de la circulation spontanée. Aucune
table au niveau du pH ? à l’étiologie de l’acidose ? Est-ce que le étude clinique randomisée n’a évalué l’efficacité du BS dans les
traitement alcalinisant par BS améliore le pronostic des patients ? acidoses métaboliques hyperchlorémiques. Le traitement de ces
L’acidose est-elle dangereuse ? acidoses, si elles sont chroniques comme dans les insuffisances
L’impact pronostique d’un pH bas dépend clairement plus de rénales chroniques, semble licite pour lutter contre les effets indé-
la cause du trouble que de la profondeur de l’acidose. Gunner- sirables tels que la fatigue musculaire, l’ostéodystrophie et les
son et al. [47] ont montré que chez les patients de réanimation, la anomalies hormonales. Dans ce cas, c’est l’épuration extrarénale
mortalité hospitalière était plus élevée dans l’acidose par hyper- qui permet de traiter au mieux ce trouble. L’alcalinisation par
lactatémie que dans celles dues à d’autres anions forts ou à BS des acidoses métaboliques hyperchlorémiques aiguës d’origine
une hyperchlorémie. L’hyperphosphorémie et l’hyperlactatémie digestive reste affaire de convictions face à l’absence de don-
étaient des paramètres indépendants de mauvais pronostic, alors nées cliniques objectives. L’approche du trouble par le concept
que le pH ne l’était pas. Ces données montrent clairement d’Henderson–Hasselbalch selon lequel l’acidose est secondaire à
qu’alcaliniser un patient pour seulement normaliser un pH bas, une perte de bicarbonates renforce l’idée de remplacer ce pool par
quel que soit le contexte, n’a pas de sens. Les données de la un apport exogène. Si l’on se réfère au concept de Stewart, le traite-
littérature sur l’utilité du BS dans l’acidose sont contradictoires, ment de l’acidose doit tendre à normaliser le SID plasmatique. Le
mais la prise en compte des mécanismes physiopathologiques BS peut atteindre cet objectif grâce à l’apport de Na+ sans Cl– . Mais
responsables des acidoses permet de réconcilier les résultats appa- les autres solutés équilibrés pauvres en chlore tels que le lactate
remment contradictoires des différentes études. de sodium ou le citrate de sodium ont les mêmes effets alcalini-
L’acidose métabolique aiguë a été rendue responsable de nom- sants [77] . Un nombre croissant de données expérimentales montre
breux effets délétères. Les altérations cardiovasculaires sont les que l’hyperchlorémie aurait des effets délétères indépendamment
plus importantes et la dépression myocardique est la plus décrite de l’acidose, ce qui peut représenter un argument en faveur du
sur des modèles expérimentaux de cœur isolé ou sur animal traitement préventif et curatif de l’hyperchlorémie. Si l’on consi-
entier [71] . Ces effets sont réversés par l’administration de BS. dère les effets potentiellement délétères de l’hyperchlorémie, sa
D’autres travaux rapportent une augmentation des troubles du prévention semble justifiée grâce à l’administration préferentielle
rythme, un effet vasodilatateur contrebalancé par une stimula- de solutés balancés pauvres en chlore. Néanmoins, le bénéfice réel
tion du système sympathique et une diminution de la réponse de cette stratégie reste à démontrer en pratique clinique.
aux catécholamines [72] . L’interprétation de ces données doit être À côté d’éventuels effets bénéfiques, l’administration de BS
prudente du fait de biais méthodologiques dont l’absence de est accusée d’avoir des conséquences délétères. Parmi ceux-ci,
groupe contrôle, et des conditions expérimentales avec acidose l’acidose avec hypercapnie intracellulaire est largement soulignée
sévère (pH < 7) sur des cellules ou animaux en dehors de toute dans de nombreuses études. Du fait de sa forte solubilité, le CO2
pathologie et dans des conditions d’oxygénation tissulaire nor- issu du BS va rapidement pénétrer dans la cellule et entraîner une
males. Ainsi, dans d’autres conditions avec des pH plus élevés, acidose dite paradoxale. En fait, ce phénomène retrouvé expéri-
la dépression myocardique n’a pas été confirmée [72] . Au cours mentalement in vitro [78] dépend des conditions dans lesquelles
du choc hémorragique, l’acidose métabolique est classiquement les cellules se situent : l’acidose intracellulaire ne se développe pas
considérée comme un trouble aggravant le choc et les anoma- si le système est ouvert, c’est-à-dire s’il y a élimination pulmonaire
lies de coagulation en diminuant le fibrinogène et les plaquettes. du CO2 ou si le milieu contient des tampons [79] . En pratique les
Cependant, l’alcalinisation par BS ne permet pas de rétablir une effets indésirables les plus gênants du BS sont la baisse du calcium
coagulation normale [73] . Les acidoses chroniques peuvent induire ionisé, l’hypernatrémie, l’hyperosmolarité, la surcharge hydroso-
des anomalies hormonales, une ostéodystrophie avec hypocalcé- dée et l’hypokaliémie. Ces complications peuvent être prévenues
mie ionisée, ou une fatigue musculaire. ou minimisées par l’utilisation de solutions iso- ou hypotoniques
À l’inverse, la littérature rapporte des effets bénéfiques de en perfusion lente et en évitant les bolus.
l’acidose. Elle freine la glycolyse en inhibant la phosphofruc-
tokinase et dévie la courbe de dissociation de l’hémoglobine, Indications et modalités pratiques d’alcalinisation
facilitant le relargage d’O2 à partir de l’hémoglobine pour les par bicarbonate de sodium
tissus. Il est licite de voir une finalité adaptative à ces modifica-
tions destinée à faciliter le fonctionnement cellulaire en situation Il faut distinguer les acidoses métaboliques induites par
de faillite énergétique. Ainsi, l’acidose facilite l’apport d’oxygène l’accumulation d’anions organiques forts de celles qui sont pri-
aux cellules hypoxiques, en freinant la glycolyse, elle permet de maires résultant d’anomalies des ions inorganiques (Cl, Na). Les
lutter contre l’épuisement prématuré des réserves énergétiques. acidoses métaboliques organiques nécessitent avant tout un trai-
Les effets bénéfiques de l’acidose en condition d’hypoxie ou tement étiologique : la métabolisation des anions organiques va
d’ischémie/reperfusion sont très largement rapportés. Sur des conduire à la normalisation du SID et donc du pH plasma-
modèles d’ischémie/reperfusion, l’application d’un milieu acide tique sans avoir besoin de faire appel au BS. Ainsi, l’acidose de
lors de la reperfusion améliore la reprise de la fonction myocar- l’acidocétose diabétique ne justifie pas d’alcalinisation par BS,
dique, de la fonction endothéliale, et la fonction cérébrale [74, 75] . même en cas d’acidose sévère [80] . Le traitement étiologique par
Dans les mêmes conditions, l’acidose protège les cellules de réhydratation et insuline permet de rétablir un métabolisme glu-
la mort cellulaire et de l’apoptose, qu’il s’agisse de cellules cidique normal. La métabolisation des corps cétoniques et leur
myocardiques, d’hépatocytes ou de neurones. Le mécanisme le élimination rénale lors de la réhydratation se manifeste par une
plus vraisemblable de ces effets protecteurs serait l’acidification disparition de la cétonémie et l’acidose se corrige simultané-
intracellulaire (pHi) qui déclencherait un processus de précondi- ment. Pour les mêmes raisons, il n’est pas logique d’alcaliniser
tionnement [74] ou de postconditionnement [75] . les acidoses avec hyperlactatémie survenant dans un contexte
de choc [81] . Dans cette situation, l’acidose induite par la cel-
Bicarbonate de sodium : balance bénéfices/risques lule traduit une défaillance énergétique et doit être considérée
La majorité des études cliniques randomisées n’a pas pu mettre comme un phénomène adaptatif à respecter tout au moins si le
en évidence de bénéfice à l’administration de BS dans les aci- trouble reste transitoire. Le meilleur traitement est avant tout de
doses métaboliques organiques. Qu’il s’agisse de l’acidocétose rétablir une hémodynamique et une oxygénation tissulaire cor-
diabétique, même en cas de pH très bas [39] , ou des patients en rectes. La métabolisation du lactate va entraîner la correction du
acidose par hyperlactatémie en état de choc [66] , l’administration pH sans avoir recours à une quelconque alcalinisation. Au cours
de BS n’a pas montré un quelconque bénéfice en termes de du choc septique, l’alcalinisation par BS reste débattue du fait
mortalité malgré la correction de l’acidose. Aucun bénéfice de de données contradictoires. Dans une étude rétrospective non
l’administration de BS n’a pu être montré non plus dans l’arrêt contrôlée, El-Sohl et al. [82] ont montré que l’administration de

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36-860-A-50  Troubles de l’équilibre acidobasique chez l’adulte

BS (0,2 mmol kg−1 h−1 ) chez 72 patients en choc septique avec un Interrogatoire – Signes cliniques
pH inférieur à 7,3 diminuait le délai de sevrage ventilatoire et
la durée d’hospitalisation en réanimation. Néanmoins, ce traite- L’alcalose n’est symptomatique que dans les formes sévères
ment n’apportait aucun bénéfice en termes de résolution de l’état (pH > 7,55). Elle se manifeste par des signes peu spécifiques dont
de choc et de mortalité. La Surviving Sepsis Campaign ne recom- la sévérité dépend de l’importance de l’alcalémie et du degré de
mande l’alcalinisation par BS qu’en cas d’acidose sévère avec un compensation respiratoire [84–86] . L’alcalémie est surtout respon-
pH inférieur à 7,15 ; pour les chocs septiques avec pH supérieur ou sable des troubles neurologiques induits par la baisse du débit
égal à 7,15, le BS n’est pas recommandé [83] . D’autres auteurs ne sanguin cérébral. La compensation respiratoire conduit à une
préconisent l’alcalinisation par BS que pour des pH encore plus hypoventilation alvéolaire avec hypoxie–hypercapnie. Certains
bas, inférieurs à 7 [81] . signes sont ceux de la cause de l’alcalose métabolique : hypokalié-
L’alcalinisation par BS n’est pas recommandée au cours de l’arrêt mie, hypophosphorémie, etc. Dans les formes asymptomatiques,
cardiorespiratoire de moins de dix minutes, ou en dehors de les seuls signes cliniques sont les signes étiologiques (hypertension
l’existence d’une hyperkaliémie associée ou d’une intoxication artérielle, vomissements, etc.).
aux antidépresseurs tricycliques ou d’une acidose préexistante.
Comme la cause majeure de l’acidose est respiratoire, la normalisa- Signes neuromusculaires
tion du pH passe avant tout par le rétablissement d’une ventilation
Il peut s’agir de troubles du système nerveux central à type
et d’une circulation efficaces. Au-delà de ces délais et en l’absence
d’apathie, de confusion, d’asthénie, de crises convulsives ou
de reprise spontanée de circulation, l’administration de BS est
plus rarement de véritable encéphalopathie avec coma surtout
possible.
chez l’insuffisant hépatique [1, 3, 86] . Parfois le tableau est celui
Au cours des acidoses métaboliques hyperchlorémiques,
d’une véritable psychose et pose des problèmes de diagnostic
l’indication de BS reste plus controversée. Dans ce cas, l’acidose
différentiel [87] . Les signes neuromusculaires sont attribués à une
est un phénomène primaire imposé à la cellule et qui résulte de
baisse de concentration plasmatique en calcium ionisé et à une
modifications électrolytiques du SID, qui peut avoir des effets délé-
hypokaliémie. Ceci se traduit par une irritabilité neuromuscu-
tères pour la cellule. Ainsi, certains préconisent l’administration
laire avec crampes, tétanie, beaucoup plus rarement un signe de
de BS si le pH est inférieur à 7,20 [80] . Mais cette stratégie n’est que
Trousseau ou de Chvostek. Leur mécanisme n’est pas univoque :
symptomatique et un traitement physiopathologique semble plus
diminution du débit sanguin cérébral et de la consommation
logique. Si l’on considère les effets délétères de l’hyperchlorémie,
métabolique cérébrale (CMR) de glucose secondaire à l’alcalose,
il paraît licite d’avoir une stratégie préventive en administrant
hypoxémie.
préférentiellement des solutés balancés.
Signes cardiovasculaires

“ Point fort Ils sont attribués à l’hypoxie, l’hypophosphorémie, l’hypo-


kaliémie et la baisse du débit sanguin coronaire [84–86] . Ils peuvent
se manifester par une insuffisance cardiaque, une hypotension
artérielle et surtout des troubles du rythme et de conduction :
Toutes les acidoses métaboliques se caractérisent par une fibrillation auriculaire, fibrillation ventriculaire ou même tor-
baisse du pH et des bicarbonates plasmatiques. Classique- sades de pointe [88] . Ces troubles sont généralement résistants aux
ment, elles se distinguent selon la valeur du TA plasmatique traitements habituels et ne régressent qu’avec la normali-
en acidoses métaboliques organiques à TA élevé de celles sation du pH [86] . L’alcalose serait aussi responsable d’une
minérales par hyperchlorémie. Cependant, il existe beau- augmentation des arythmies chez les patients traités par
coup de causes d’erreur dans la valeur du TA, en particulier digitalique.
l’hypoalbuminémie. Pour ces raisons, il est préférable de
classer ces acidoses métaboliques selon le concept de Ste- Signes respiratoires
wart. Dans tous les cas le SID est bas, mais selon le SIG on Il s’agit d’une hypoventilation alvéolaire. La baisse du volume
distingue les acidoses métaboliques avec : courant et de la fréquence respiratoire conduit à une hypercapnie
• élévation du SIG en rapport avec une accumulation qui tend à corriger le pH artériel. Elle s’associe à une hypoxémie
d’anions organiques métabolisables (acidoses par hyper- qui est inversement corrélée à l’hypercapnie [89] . Chez l’insuffisant
lactatémie, acidocétoses, acidoses toxiques) ; respiratoire chronique, l’alcalose métabolique peut entraîner une
• SIG normal mais élévation d’anions non métabolisables hypoxémie encore plus sévère et l’alcalémie peut rendre le sevrage
ventilatoire difficile. L’hypoxémie s’expliquerait à la fois par un
(acidoses hyperchlorémiques, hyperphosphatémiques) effet Bohr et par une aggravation des anomalies du rapport ven-
et/ou baisse de cations non métabolisables (acidoses par tilation/perfusion. Cet effet est d’autant plus marqué qu’il existe
hyponatrémie) ; une insuffisance respiratoire chronique préexistante.
• élévation d’acides faibles (hyperalbuminémie) ;
• de cause mixte avec élévation du SIG et d’anions
non métabolisables (hyperchlorémie, hyperphosphaté- Signes biologiques
mie, hypersulfatémie) comme dans l’insuffisance rénale. Dans tous les cas, l’alcalose métabolique se caractérise par une
En pratique, l’alcalinisation par bicarbonate de sodium élévation du pH, des bicarbonates plasmatiques et de la PaCO2 qui
reste très peu préconisée sauf dans les acidoses méta- correspond à la réponse respiratoire prévisible et tend à ramener
boliques organiques très sévères et dans les acidoses le pH vers les valeurs normales [1, 3, 84, 86] . La réponse ventilatoire est
métaboliques hyperchlorémiques si le pH est inférieur à cependant autolimitée par l’hypoxémie qu’elle induit. Le trouble
7,20. est pur si la réponse ventilatoire mesurée est proche de celle pré-
visible, c’est-à-dire qu’une augmentation d’environ 1 mmol l−1
de bicarbonates entraîne une augmentation d’environ 0,7 à
0,8 mmHg de la PaCO2 (Tableau 4). Des alcaloses métaboliques
pures très sévères non mortelles ont été décrites avec des pH attei-
gnant 7,87, des bicarbonates plasmatiques à 87 mmol l−1 et une
PaCO2 à 76 mmHg [90] . Dans ces situations, l’hypercapnie limite
 Alcaloses métaboliques pures l’augmentation du pH, mais pérennise l’excrétion rénale d’ions
H+ et donc la réabsorption d’ions bicarbonates. Le TA plasmatique
Le diagnostic de certitude de l’alcalose métabolique reste biolo- est classiquement normal dans les alcaloses métaboliques pures,
gique, mais l’interrogatoire et l’examen clinique du patient restent l’élévation des bicarbonates étant contrebalancée par la baisse du
des étapes indispensables au diagnostic. chlore. Il peut néanmoins être élevé dans trois circonstances [91] :

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Interrogatoire
Vomissements, aspiration gastrique,
diurétiques

Alcaloses par
Pas d'HTA HTA
hypoalbuminémie

Chlorémie

Basse Normale > 10–20 mmol l–1

Alcaloses chlorosensibles Alcaloses chlororésistantes

Chlorurèse basse Chlorurèse normale ou élevée


< 10–20 mmol l–1 > 10–20 mmol l–1

Pertes rénales : diurétiques Réninémie


Pertes extrarénales : chlorurétiques, syndrome de
vomissements, Bartter et Gitelman,
aspiration gastrique, régime pauvre en chlore
chloridorrhée, + apport d'alcalins et
adénome villeux, insuffisance rénale Basse Élevée ou normale
fistule iléale, fibrose Déplétion potassique
cystique sévère
Aldostéronémie élevée : Aldostéronémie basse : HTA
Aldostéronémie
hyperaldostéronismes rénovasculaire, HTA maligne,
élevée :
primaires, tumeur à syndrome de Liddle, déficit
GRA,
rénine, hyperplasie en 11ß-hydroxystéroïde
syndrome de
surrénalienne déshydrogénase, intoxication
Cushing
congénitale à la réglisse

Figure 5. Arbre décisionnel. Conduite diagnostique étiologique face à une alcalose métabolique. La présence d’une hypertension artérielle (HTA) et la
chlorurèse sont les éléments indispensables, permettant de distinguer les alcaloses métaboliques chlorosensibles caractérisées par une hypochlorémie, des
alcaloses métaboliques chlororésistantes caractérisées par une chlorémie normale. GRA : glucocorticoid remediable aldosteronism.

hyperlactatémie modérée secondaire à l’activation de la glyco- Diagnostic étiologique


lyse (stimulation de la phosphofructokinase par l’alcalose) [92] ;
association à une acidose métabolique ou excès d’alcalinisation La recherche étiologique repose essentiellement sur l’histoire,
d’une acidose métabolique sévère ; augmentation de la charge l’examen clinique et les données de l’ionogramme sanguin et
négative de l’albumine secondaire à l’alcalémie et la contraction urinaire incluant la chlorurèse, qui est l’élément essentiel du diag-
volémique. nostic étiologique, et le pH urinaire (cf. infra) [1, 3, 96] . La démarche
L’hypoxie tissulaire est corrélée à l’hypoventilation alvéolaire. étiologique est résumée dans la Figure 5. La physiopathologie de
Son mécanisme n’est pas univoque. Le premier facteur en cause l’alcalose métabolique est plus complexe que celle de l’acidose
est la déviation vers la gauche de la courbe de dissociation métabolique [93] .
de l’hémoglobine (effet Bohr), c’est-à-dire une augmentation En effet, face à une élévation importante des bicarbonates plas-
de l’affinité de l’hémoglobine pour l’O2 induite par l’alcalose. matiques (quelle que soit son origine exogène ou endogène),
L’apport d’O2 aux tissus est également altéré par des phéno- un rein normal est capable d’excréter de grandes quantités de
mènes de vasoconstriction et d’aggravation des effets shunts, bicarbonates, de sorte qu’une alcalose métabolique ne devrait
en particulier au niveau de la circulation pulmonaire. Ces effets théoriquement pas pouvoir persister. L’apparition et la persis-
semblent néanmoins transitoires après 6 à 8 heures d’alcalémie tance d’une alcalose métabolique nécessitent donc à la fois des
du fait d’une baisse du taux de l’acide 2,3-diphosphoglycérique mécanismes de développement et d’entretien du processus. Ainsi,
(DPG) érythrocytaire. Les variations électrolytiques plasmatiques contrairement aux autres TAB, l’alcalose métabolique peut persis-
dépendent essentiellement de la cause de l’alcalose métabolique. ter alors même que les mécanismes qui l’ont initiée ont disparu.
L’hypochlorémie est constamment présente dans les alcaloses On distingue trois phases d’évolution [1, 84–86, 93, 97] : genèse, entre-
métaboliques à déplétion chlorée [3, 93] . Elle est généralement asso- tien, correction.
ciée à une déplétion du pool sodé avec ou sans hyponatrémie.
L’hypokaliémie est fréquente, liée soit à une pénétration intracel-
Phase de genèse
lulaire de K+ , soit à des fuites urinaires [93–95] . L’hypophosphorémie,
l’hypomagnésémie et la baisse du calcium ionisé peuvent aussi se C’est la période pendant laquelle la cause première de l’alcalose
retrouver. métabolique est seule présente. Classiquement les mécanismes

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d’apparition sont soit une perte de protons non volatils, soit une pour rejoindre les 5 % [37, 103–105] . L’incidence la plus importante a
surcharge en bicarbonates. Selon le concept de Stewart, l’alcalose été rapportée lors d’utilisation de citrate à forte concentration.
métabolique peut être induite par : Les études plus récentes montrent une incidence faible en rai-
• une augmentation du SID, qui peut elle-même résulter d’une son de l’asservissement de l’administration de citrate au débit
baisse plus importante du chlore que du sodium (alcalose méta- sanguin, de l’utilisation de faibles concentrations et d’une sur-
bolique hypochlorémique) ou d’une augmentation de sodium veillance mieux codifiée. De manière plus anecdotique dans le
(alcalose métabolique normochlorémique) ; syndrome des buveurs de lait, l’alcalose métabolique est multi-
• une diminution des acides faibles. factorielle : vomissements, hypercalcémie, baisse de la filtration
La mise en évidence récente du rôle majeur des canaux ioniques glomérulaire en rapport avec l’insuffisance rénale toujours pré-
rénaux dans le développement et l’entretien des alcaloses méta- sente, absorption de bicarbonates (sous forme de bicarbonates
boliques supporte les nouveaux mécanismes physiopathologiques de calcium). À l’hypercalcémie s’associe une hyperphosphorémie
de ces troubles [93] . et une hypermagnésémie. Les alcaloses dites de « contraction »
font partie de ces alcaloses secondaires à une élévation du SID
Alcaloses métaboliques hypochlorémiques par augmentation plus importante du sodium que du chlore,
Il s’agit des alcaloses métaboliques à déplétion chlorée dites comme on l’observe en cas de déshydratation intracellulaire avec
« chlorosensibles ». Ce sont les plus fréquemment observées en hypernatrémie.
réanimation.
Alcaloses chlorosensibles d’origine digestive. Des travaux Alcaloses normochlorémiques
anciens en ont fait le trouble le plus fréquent avec une incidence Il s’agit des alcaloses métaboliques à pool chloré conservé dites
de l’ordre de 50 à 60 % chez des patients en postopératoire de alcaloses métaboliques « cholororésistantes ». Plus rares que les
chirurgie digestive, en rapport avec des pertes massives d’HCl chlorosensibles, ces alcaloses sont dues à une rétention rénale de
du liquide gastrique [56, 90, 98] . L’évolution des pratiques dans ce sodium responsable d’une augmentation du SID. L’élimination
domaine avec la réalimentation précoce explique probablement urinaire concomitante de potassium favorise en plus l’excrétion
une incidence actuelle bien moindre de ce trouble dans cette rénale de chlore au niveau du tubule distal, ce qui pérennise
population. La perte de chlore toujours objectivée par une l’alcalose. Le tableau biologique se caractérise par une alcalose
hypochlorémie augmente le SID et donc le pH et les bicarbo- métabolique normo- ou discrètement hypochlorémique et hypo-
nates plasmatiques. Les pertes en Na+ et K+ sont généralement kaliémique. La natriurèse, la kaliurèse et la chlorurèse sont élevées
faibles car leur concentration dans le liquide gastrique est faible. (> 20 mmol l−1 ) et le pH urinaire inférieur à 6,5. Ce phénomène
L’hypokaliémie, souvent associée à cette phase, résulte des pertes peut être initié par :
urinaires de K+ dues aux pertes obligatoires avec les ions bicar- • un excès primitif ou secondaire de minéralocorticoïdes qui peut
bonates dans les urines et à un éventuel hyperaldostéronisme être en rapport avec :
secondaire en cas d’hypovolémie efficace associée. Au niveau des ◦ un hyperaldostéronisme primaire ou syndrome de Conn par
urines, la natriurèse et la kaliurèse sont élevées (> 20 mmol l−1 ), adénome ou carcinome de la surrénale ou par hyperplasie sur-
la chlorurèse nulle (< 10 mmol l−1 ) ; il existe une bicarbonaturie rénalienne [1, 85, 93] . L’aldostérone plasmatique est élevée, mais
et un pH supérieur à 6. La déplétion chlorée entraîne une excré- la réninémie est basse,
tion de bicarbonates par le tube contourné distal dès la 90e minute ◦ un syndrome de Cushing (adénome, carcinome ou hyper-
suivant la déplétion chlorée [99] . L’adénome villeux est responsable plasie surrénalienne) qui se caractérise par un taux de
dans 15 à 20 % des cas d’une alcalose métabolique en rapport avec cortisolémie élevé,
des pertes chlorées considérables. La diarrhée chlorée congénitale ◦ un hyperaldostéronisme secondaire qui se caractérise par un
est une maladie autosomale récessive caractérisée par un défaut taux plasmatique d’aldostérone bas. Ce syndrome se ren-
d’échange chlorure/bicarbonate normalement présent au niveau contre au cours des hypertensions artérielles malignes par
des membranes apicales de l’épithélium colique et iléal. sténose de l’artère rénale ou sur tumeur sécrétant de la
Alcaloses chlorosensibles d’origine rénale [55] . Elles sont en rénine (réninémie élevée), des pseudohyperaldostéronismes
rapport avec une perte de chlore dans les urines, le plus souvent secondaires à l’absorption en grande quantité de réglisse
d’origine iatrogène en rapport avec l’administration de diuré- (acide glycyrrhinique), et plus rarement dans le syndrome
tiques chlorurétiques tels que furosémide (Lasilix® ), bumétanide de Liddle (anomalie des transports ioniques tubulaires),
(Burinex® ) et thiazidiques (Fludex® ) [93, 100] . Ainsi, le furosémide ◦ les syndromes adrénogénitaux (déficit en 11-␤-hydroxylase
peut générer une alcalose métabolique chez l’homme en deux ou en 17-␣-hydroxylase),
jours. Les urines sont alors riches en Na+ , K+ et Cl– (> 20 mmol l−1 ), • une déplétion potassique sévère (plus qu’une hypokaliémie)
mais pauvres en bicarbonates avec un pH inférieur à 6. Une peut générer et maintenir une alcalose métabolique à elle seule ;
autre cause est l’alcalose métabolique posthypercapnique. Elle • une augmentation de la charge négative dans la lumière
s’observe chez l’insuffisant respiratoire chronique chez qui l’on tubulaire en rapport avec une surcharge en anions non réab-
corrige brutalement une acidose respiratoire (ventilation méca- sorbables ;
nique). L’acidose respiratoire induit en quelques heures une • une tubulopathie congénitale de découverte tardive comme le
déplétion chlorée par excrétion urinaire de chlore, associée à syndrome de Bartter et le syndrome de Gitelman [106] .
une réabsorption de bicarbonates : c’est la réponse rénale au Alcaloses par hypoalbuminémie
trouble respiratoire chronique. Quand la PaCO2 baisse bruta- Leur fréquence en réanimation est élevée, variant de 50 à
lement, la réabsorption de bicarbonates persiste tant que la 95 % [1, 26, 85, 90] . L’impact de cette alcalose en termes pronostiques
déplétion chlorée n’est pas corrigée [86, 93] . L’alcalose métabolique n’est pas connu. En revanche, il est important d’en faire le diag-
est aggravée chez ces patients par l’administration de diurétiques nostic car l’alcalose métabolique peut facilement masquer une
qui augmentent la déplétion chlorée et peut engendrer une déplé- acidose métabolique associée avec un pH et un TA souvent nor-
tion potassique, facteur supplémentaire d’entretien de l’alcalose maux ou peu perturbés.
métabolique.
Alcaloses chlorosensibles par surcharge en sodium. Elles
sont d’origine iatrogène en rapport avec un apport exogène de
Phase d’entretien
solutés riches en sodium et en anions métabolisables tels que BS, La phase d’entretien d’une alcalose métabolique est tou-
lactate (Ringer lactate), citrate ou acétate [77, 101–104] . L’élévation du jours d’origine rénale, due à une réabsorption tubulaire des
SID en rapport avec l’augmentation de sodium et la disparition bicarbonates associée à une excrétion de cations forts : c’est
des anions métabolisables est responsable de l’alcalose métabo- ce que l’on appelle l’« acidurie paradoxale ». Ce phénomène
lique. Le développement des techniques d’anticoagulation par est caractéristique de la phase d’entretien et explique que
citrate en épuration extrarénale continue a conduit à un accrois- l’alcalose métabolique peut perdurer malgré la disparition du
sement du nombre d’alcaloses métaboliques chez ces patients. facteur initial responsable de l’apparition du trouble. Dans les
Une incidence de plus de 50 % a été rapportée, mais ces chiffres alcaloses métaboliques avec déplétion chlorée, cette acidurie para-
diminuent au cours du temps et avec la maîtrise de la technique doxale est considérée par certains non pas comme une réponse

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Tableau 8. toujours associées. Le traitement des alcaloses métaboliques chlo-


Facteurs d’entretien des alcaloses métaboliques. rorésistantes repose essentiellement sur l’apport de KCl nécessaire
Baisse de la filtration glomérulaire au rétablissement de la déplétion potassique.
Diminution du volume extracellulaire (stimule la réabsorption
tubulaire de bicarbonates) Moyens thérapeutiques
Hypokaliémie Chlorures
– diminue la filtration glomérulaire
Le NaCl permet de corriger la déplétion chlorée, de restaurer
– augmente la réabsorption tubulaire de bicarbonates
le volume extracellulaire et d’améliorer la filtration glomérulaire.
Hypochlorémie
Administré par voie orale ou plutôt par voie veineuse, le choix
– diminue la filtration glomérulaire
– la baisse de Cl au niveau distal conduit à l’augmentation
porte habituellement sur le NaCl isotonique (0,9 %). La perfusion
d’excrétion d’ions H+ dans le tube collecteur médullaire de petits volumes de NaCl hypertonique (3,6 ou 7,2 %) a été pro-
Flux rétrograde passif de bicarbonates posée et semble aussi efficace que le traitement classique et sans
Aldostérone (augmente l’excrétion sodium-indépendante d’ions danger. Le KCl permet de corriger la déplétion potassique. Ce défi-
H+ au niveau du tube collecteur médullaire) cit varie de 200 à 500 mmol pour une bicarbonatémie comprise
Perte continue d’acides entre 30 et 40 mmol l−1 et de 600 à 1000 mmol pour une bicarbo-
Apport continu de bicarbonates natémie comprise entre 40 et 50 mmol l−1 . La kaliurèse n’est pas
un bon reflet du pool potassique. Elle est généralement élevée en
cas d’alcalose métabolique persistante ou insuffisamment traitée
« inadaptée », mais bien au contraire comme « adaptée ». En et ne traduit pas obligatoirement une restauration du pool potas-
effet, malgré l’alcalose métabolique, une excrétion rénale de sique. L’administration de KCl ne doit pas dépasser 40 mmol h−1
bicarbonates s’accompagnerait obligatoirement d’une perte équi- et nécessite un monitorage étroit de l’électrocardiogramme et de
molaire de Na+ et de K+ pour maintenir l’électroneutralité. Ceci la kaliémie.
pourrait induire une contraction du volume extracellulaire et Agents acidifiants
une hypokaliémie sévère. Ainsi, l’acidurie paradoxale des alca- L’administration par voie veineuse d’un acide ou d’un
loses métaboliques chlorosensibles devrait être considérée plutôt sel de cation métabolisable permet, par la charge d’ions
comme une réponse rénale attendue, témoin d’un mécanisme de H+ qu’elle induit, une baisse rapide du pH sanguin. Le volume
prévention d’une hypovolémie et d’une hypokaliémie. de distribution des bicarbonates dans l’organisme est éva-
Plusieurs facteurs peuvent être responsables du maintien d’une lué à environ 50 % du poids corporel. Il est donc possible
alcalose métabolique, à part entière ou en association [93] . Leur d’évaluer la quantité d’H+ nécessaire pour corriger l’alcalose
mécanisme d’action est l’augmentation de réabsorption rénale métabolique à partir de la formule : quantité d’H+ (mmol l−1 )
des bicarbonates. Parmi ces facteurs, les plus importants sont la = (bicarbonates mesurés × 25) × poids (kg) × 0,5. Il est cependant
baisse de la filtration glomérulaire secondaire à l’hypovolémie important de souligner que cette estimation reste imprécise
ou à une insuffisance rénale, l’hypokaliémie, l’hypochlorémie et puisque le volume de distribution peut varier de 20 à 60 % du
l’hyperaldostéronisme (Tableau 8). poids corporel. Ce moyen thérapeutique ne doit être réservé
qu’aux alcaloses métaboliques menaçant le pronostic vital
Phase de correction (pH ≥ 7,55) ou symptomatiques (troubles du rythme, coma),
Dans les alcaloses métaboliques chlorosensibles, elle apparaît lorsque l’on ne peut pas traiter autrement les facteurs en cause
avec la normalisation du pool chloré : la chlorémie remonte, alors (états œdémateux, insuffisances rénale ou respiratoire). Dans tous
que les bicarbonates plasmatiques diminuent pour se normaliser les cas, il est inutile et même dangereux de normaliser trop rapide-
(évolution en « miroir »), de sorte que le pH se normalise ; la ment le taux de bicarbonates au risque de créer une acidose mixte,
bicarbonaturie réapparaît et donc le pH urinaire redevient supé- du fait de la normalisation plus lente du pH du liquide cérébros-
rieur à 6. Cette élévation du pH urinaire après la phase d’acidurie pinal par rapport à celui du sang. Plusieurs agents sont proposés,
paradoxale témoigne de la correction des facteurs d’entretien de chacun ayant des avantages et des inconvénients :
l’alcalose. Ainsi, le pH urinaire est le marqueur pratique de sur- • chlorydrates d’ammonium, d’arginine et de lysine : ils sont
veillance de l’efficacité du traitement. La correction des alcaloses métabolisés en urée et sont donc contre-indiqués en cas
métaboliques chlororésistantes repose avant tout sur la normali- d’insuffisance hépatique ou rénale préexistante. Le chlor-
sation du pool potassique et des concentrations plasmatiques des hydrate d’ammonium peut induire une encéphalopathie ;
minéralocorticoïdes. son administration nécessite une voie veineuse centrale. Le
chlorhydrate d’arginine peut être administré par voie vei-
neuse périphérique, mais comme le cation arginine déplace
Traitement le K intracellulaire indépendamment des variations du pH,
il peut entraîner des hyperkaliémies graves surtout en cas
Principes du traitement d’insuffisance rénale. Le chlorhydrate de lysine peut être admi-
Le traitement des alcaloses métaboliques repose sur la correc- nistré par voie orale ;
tion à la fois des causes du désordre primitif et de ses mécanismes • acide chlorhydrique : il doit être préparé par la pharmacie des
d’entretien. La seule correction de la cause est insuffisante si hôpitaux. Les concentrations des solutions les plus utilisées
l’on ne traite pas les facteurs d’entretien du trouble [84, 93] . La cor- sont celles à 0,15 ou 0,2 molaire. Au contact du plasma, l’acide
rection des alcaloses métaboliques chlorosensibles passe par la chlorhydrique se transforme : HCl + HCO3 – ↔ CO2 + H2 O + Cl– .
restauration du pool chloré. La nécessité absolue d’apporter en L’eau ainsi formée diffuse de manière homogène dans tous les
association avec le chlore du Na (NaCl) et/ou du K (KCl) est encore secteurs sans risque de surcharge intra- ou extracellulaire. Ainsi,
débattue [93, 94] . Les concepts physiopathologiques modernes de contrairement aux autres agents acidifiants, il est intéressant
l’alcalose métabolique montrent qu’il est sûrement inexact de et peut être utilisé en toute sécurité chez l’insuffisant rénal
ne raisonner que sur les anomalies du secteur extracellulaire, et hépatique ou même dans les états œdémateux où l’apport
sans tenir compte des modifications concomitantes du secteur de NaCl est contre-indiqué. Son administration paraît égale-
intracellulaire. Il devient donc illusoire de vouloir séparer les varia- ment très intéressante chez l’insuffisant respiratoire chronique
tions de chlore de celles du sodium et du potassium [107, 108] . Ainsi, avec acidose respiratoire : l’HCl corrige la PaCO2 et améliore la
l’apport de NaCl dans les alcaloses métaboliques chlorosensibles PaO2 [58] . Son utilisation pratique nécessite un abord par voie
est un traitement indispensable à la fois pour corriger la déplétion veineuse centrale (toxicité directe de l’HCl). Dans tous les cas,
chlorée et l’hypovolémie efficace. Cependant, son administration le débit de perfusion ne doit pas excéder 0,2 mmol kg−1 h−1 avec
exclusive semble insuffisante et les travaux récents suggèrent de des doses de 100 à 300 mmol/j [109] . La durée de la perfusion est
plus en plus l’association systématique de KCl [107] , car le seul généralement de 24 à 48 heures et nécessite un contrôle bio-
apport de NaCl peut corriger l’hyperbicarbonatémie, mais ne peut logique (gaz du sang, ionogramme) toutes les 6 heures. L’HCl
en aucun cas corriger l’hypokaliémie et l’acidose intracellulaire peut provoquer une phlébite sclérotique des veines (mauvais

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36-860-A-50  Troubles de l’équilibre acidobasique chez l’adulte

positionnement ou détérioration du cathéter dont la fréquence


est largement atténuée par l’utilisation de solution faiblement
concentrées [0,1 molaire] ou mélangées à des lipides ou des
acides aminés).
“ Point fort
Acétazolamide (Diamox® ) Toutes les alcaloses métaboliques se caractérisent par
C’est un diurétique inhibiteur de l’anhydrase carbonique. Il agit un pH et des bicarbonates plasmatiques élevés. Selon
donc en inhibant la réabsorption des bicarbonates, responsable le principe d’Henderson–Hasselbalch, elles peuvent être
d’une bicarbonaturie, mais aussi d’une perte urinaire de Na, d’eau générées par des pertes de protons ou par l’accumulation
et de potassium qui peut aggraver une déplétion préexistante. Il de bicarbonates. Selon le concept de Stewart, l’initiation
est donc inefficace chez les patients hypovolémiques. Il peut en d’une alcalose métabolique est induite soit par une aug-
revanche être utile chez les patients œdémateux avec flux glomé-
mentation du SID, soit par une baisse des acides faibles.
rulaire normal. Il est contre-indiqué chez l’insuffisant hépatique
et rénal. Son indication de choix est l’alcalose métabolique post-
Ainsi les causes les plus fréquentes d’alcaloses métabo-
hypercapnique. La posologie requise reste controversée : de façon liques sont :
courante 250–500 mg × 3–4/j ou une seule administration dont • les pertes chlorées d’origine digestive ou rénale qui
les effets seraient équivalents [110] . L’efficacité de l’acétazolamide induisent des alcaloses métaboliques chlorosensibles et qui
chez l’insuffisant respiratoire chronique en ventilation sponta- se caractérisent par une tension artérielle normale, une
née est bien démontrée, permettant de diminuer la PaCO2 et la hypochlorémie et souvent une hypokaliémie associée ;
bicarbonatémie. En revanche, chez le patient ventilé, l’intérêt de • la surcharge en sodium le plus souvent d’origine iatro-
l’acétazolamide reste controversé : pour certains, aucun effet sur gène en rapport avec l’administration de bicarbonate
la PaCO2 ni sur la durée de sevrage ventilatoire [111] , pour d’autres de sodium ou d’acétate-, de lactate- ou de citrate de
baisse des bicarbonates à condition d’utiliser des doses plus impor-
sodium en particulier lors de l’anticoagulation des circuits
tantes de 500 mg plusieurs fois par jour [112] .
d’hémofiltration continue ;
Épuration extrarénale • une rétention rénale de sodium secondaire à un hyper-
C’est un moyen de traitement efficace des alcaloses métabo- minéralocorticisme, qui induit une alcalose métabolique
liques, surtout quand la fonction rénale est altérée [113] . Différentes chlororésistante et qui se caractérise par une hypertension
techniques peuvent être utilisées : la dialyse péritonéale, mais artérielle et une normochlorémie ;
surtout l’hémodialyse ou l’hémofiltration continue. Quelle que • une hypoalbuminémie : l’alcalose métabolique est
soit la technique choisie (hémodialyse intermittente ou hémo-
généralement entretenue par de nombreux facteurs tels
filtration continue), le principe de base est d’utiliser des bains
qu’hypovolémie, hypokaliémie, hypochlorémie dont la
contenant peu ou pas de bicarbonates ou, mieux, des bains de
dialyse acides. présence est détectée par la fameuse acidurie paradoxale.
Dans les alcaloses métaboliques chlorosensibles, seul le
Traitement en fonction de la cause traitement de la cause et des facteurs d’entretien avec res-
tauration des pools chlore et potassique est efficace. C’est
• Alcaloses métaboliques par pertes digestives hautes : le traite-
la remontée du pH urinaire (disparition de l’acidurie para-
ment symptomatique repose avant tout sur l’administration
doxale) qui témoigne de cette efficacité. Dans les autres
simultanée de chlore et de potassium sous forme de NaCl et
KCl pour rétablir les pools chloré, potassique et la volémie. La cas, le traitement est avant tout étiologique.
preuve de la correction du trouble est apportée par la dispari-
tion de l’acidurie paradoxale dont témoigne l’élévation du pH
urinaire (> 6).
• Alcaloses métaboliques par pertes rénales : lorsqu’elles sont L’hypercapnie chronique s’accompagne des signes de cœur pul-
secondaires à la prise de diurétiques de l’anse (furosémide), le monaire chronique avec hypertension artérielle pulmonaire. Les
traitement préventif passe par la prescription systématique d’un troubles du rythme ventriculaire et supraventriculaire sont plus
diurétique épargneur de potassium (spironolactone, amiloride). liés à l’hypoxie et aux troubles ioniques associés qu’à une myocar-
Le traitement curatif repose sur l’apport de KCl qu’il s’agisse diopathie. Sauf aggravation aiguë, l’acidose respiratoire chronique
d’une cause iatrogène par diurétique ou d’une maladie hérédi- entraîne peu de troubles neurologiques centraux.
taire due à des mutations génétiques des cotransporteurs Na/Cl
(syndrome de Bartter et de Gitelman).
Signes biologiques [1, 3, 32, 33]
• Alcaloses métaboliques par hyperminéralocorticisme : le trai-
tement est avant tout curatif et étiologique : ablation d’une L’hypercapnie est responsable de la baisse du pH. La réponse
tumeur des surrénales, antagonistes type antialdostérone dans métabolique est variable en fonction du caractère aigu ou chro-
les hyperaldostéronismes primaires. nique de cette hypercapnie (Tableau 4). L’hypoxémie est en
rapport avec l’hypoventilation alvéolaire. Dans l’acidose respi-
ratoire aiguë, il n’existe pas de modification des concentrations
 Troubles acidobasiques en Na+ , K+ et du TA, sauf en cas de trouble surajouté, en par-
ticulier une acidose métabolique. Dans l’acidose respiratoire
respiratoires purs chronique, les concentrations de Na+ , K+ et le TA sont normaux :
l’augmentation de HCO3 – est contrebalancée par une baisse iden-
Acidose respiratoire tique de Cl– (HCO3 – =  Cl– ).

Interrogatoire – Signes cliniques [1, 3, 32, 33] Diagnostic étiologique [1, 3, 32, 33]
L’hypercapnie aiguë entraîne une hypertension artérielle péri-
phérique avec augmentation du débit cardiaque et du débit • Acidoses respiratoires aiguës : les causes le plus souvent ren-
sanguin cérébral. L’acidose respiratoire aiguë s’accompagne contrées en anesthésie–réanimation sont la décompensation
d’une hypersécrétion de catécholamines, de glucocorticoïdes, d’une atteinte pulmonaire antérieure, une obstruction des voies
de rénine, d’aldostérone et d’antidiuretic hormone (ADH) plas- aériennes ou un bronchospasme sévère (Tableau 9). L’œdème
matiques avec rétention hydrosodée. Plus l’hypercapnie est pulmonaire n’entraîne une acidose respiratoire aiguë qu’à un
d’installation rapide, plus les signes neurologiques centraux sont stade très évolué. En peranesthésique, une acidose respiratoire
importants : nausées, vomissements, céphalées, flapping tremor, est possible lors d’une ventilation/min insuffisante, d’une obs-
voire astérixis, agitation, confusion, obnubilation, coma, crises truction des voies aériennes, d’un pneumothorax ou d’une
comitiales, etc. anomalie dans le circuit machine. Une mention particulière

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Troubles de l’équilibre acidobasique chez l’adulte  36-860-A-50

Tableau 9.
Principales causes des acidoses et alcaloses respiratoires.
Acidoses respiratoires aiguës Acidoses respiratoires chroniques
Obstruction des voies aériennes
Inhalation, laryngospasme, bronchospasme sévère, obstacle des voies aériennes BPCO
supérieures
Dépression des centres respiratoires
Anesthésie générale, sédatifs, traumatisme crânien, AVC Surdosage chronique en sédatifs, syndrome de Pickwick, tumeur
cérébrale
Défaillances cardiovasculaires
Arrêt cardiaque, œdème pulmonaire grave
Déficits neuromusculaires
Botulisme, tétanos, hypokaliémie, syndrome de Guillain–Barré, crise de myasthénie, Polyomyélite, sclérose latérale amyotrophique, sclérose en
toxiques (curares, organophosphorés) plaques, myopathies, paralysie diaphragmatique, myxœdème
Atteintes thoracopulmonaires
Pneumothorax, hémothorax, pneumonie sévère, SDRA Cyphoscoliose, fibrose pulmonaire, obésité, hydrothorax, ascite,
altération de la fonction diaphragmatique
Ventilation artificielle
Hypoventilation accidentelle, hypercapnie permissive
Alcaloses respiratoires
Hyperventilation alvéolaire d’origine centrale
Volontaire : anxiété, douleur
Involontaire : neurologique (traumatisme crânien, encéphalopathies, méningite,
tumeur cérébrale, AVC), toxique (salicylés, aminophylline, catécholamines), fièvre,
encéphalopathies métaboliques, grossesse
Hyperventilation alvéolaire par hypoxie tissulaire
Baisse de FiO2 , intoxication au CO, anémie intense, insuffisance circulatoire, shunt
droite–gauche, trouble du rapport ventilation/perfusion, fibrose pulmonaire
Autres
Hémodialyse, ventilation mécanique trop importante

BPCO : bronchopneumopathie chronique obstructive ; AVC : accident vasculaire cérébral ; SDRA : syndrome de détresse respiratoire aiguë ; FiO2 : fraction d’oxygène dans
les gaz inspirés.

doit être faite pour l’hypercapnie permissive observée et res- pratique, le seuil généralement toléré d’acidose par hypercapnie
pectée lors de la prise en charge de certains syndromes de permissive est de 7,15–7,20, pH en deçà duquel l’apport de BS
détresse respiratoire aiguë de l’adulte (SDRA), et qui n’entraîne pourrait se justifier. L’acidose respiratoire chronique ne se traduit
pas d’effet délétère tant qu’elle ne dépasse pas un niveau de généralement pas par une acidose sévère du fait de la réponse
PaCO2 de 60 mmHg. rénale qui conduit à augmenter le bicarbonate plasmatique (alca-
• Acidoses respiratoires chroniques : elles se voient essentiel- lose métabolique). L’administration de BS dans ce contexte n’est
lement chez les patients porteurs de maladies pulmonaires pas justifiée. En cas de ventilation artificielle, l’acétazolamide peut
obstructives ou plus rarement restrictives (Tableau 9). En pra- faciliter la baisse des bicarbonates plasmatiques et le sevrage ven-
tique, il est parfois difficile de faire la part entre acidose tilatoire.
respiratoire aiguë ou chronique. Seule l’histoire clinique permet
d’avancer dans le diagnostic.

Alcalose respiratoire
Traitement
Les conséquences de l’acidose respiratoire aiguë restent débat-
Interrogatoire – Signes cliniques [1, 3, 32, 33]
tues, en particulier lors de l’hypercapnie permissive : diminution L’alcalose respiratoire aiguë peut se manifester par des signes
de la contractilité diaphragmatique [114] , aggravation ou dimi- neurologiques à type de céphalées, confusion mentale, voire crises
nution des lésions pulmonaires [115, 116] , diminution des lésions comitiales. Elles sont en rapport avec une baisse du débit san-
d’infarcissement myocardique [51] , effet anti-inflammatoire, anti- guin cérébral (une PaCO2 comprise entre 2 et 2,7 kPa entraîne
oxydant [116] . Au cours du sepsis, il semble que l’impact de l’acidose une baisse du débit sanguin cérébral de 45 %). Il existe donc
hypercapnique dépende du site infectieux et du temps d’évolution une baisse des pressions intracrânienne et intraoculaire. D’autres
du sepsis (effet protecteur sur les pneumopathies en phase précoce manifestations neurologiques sont possibles (fourmillements des
et effet aggravant sur les pneumopathies d’évolution prolon- extrémités, signe de Chvostek) en rapport avec les perturbations
gée) [116] . Le traitement des acidoses respiratoires passe avant tout biologiques associées : baisse de la fraction ionisée du calcium,
par un traitement étiologique de l’hypoventilation alvéolaire : hypophosphorémie. Chez les patients sous anesthésie générale et
désobstruction, drainage, élimination de drogues dépressives. La en ventilation artificielle, l’hypocapnie aiguë entraîne une baisse
correction de l’hypercapnie aiguë doit se faire avec précaution de du débit cardiaque et de la pression artérielle systémique, mal-
façon non brutale pour éviter le collapsus de reventilation. Les aci- gré une augmentation des résistances périphériques. Plusieurs
doses respiratoires aiguës ne justifient pas d’un apport exogène de mécanismes seraient responsables de ces signes cardiovasculaires :
BS surtout si la ventilation et/ou la circulation sont compromises. augmentation des pressions intrathoraciques, inhibition de la
Dans ce cas, le BS n’aboutirait qu’à l’aggravation de la production tachycardie réflexe en réponse à l’hypocapnie, baisse du débit
et l’accumulation de CO2 dans les tissus et dans le sang. Néan- coronarien et de la délivrance d’oxygène au myocarde.
moins, certaines études rapportent que l’apport de BS au cours de L’alcalose respiratoire chronique est le plus souvent asympto-
l’acidose par hypercapnie permissive diminue les lésions alvéo- matique, les perturbations initiales rentrant progressivement dans
laires et améliore les circulations systémiques et régionales. En l’ordre au bout de quelques jours à quelques semaines.

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Signes biologiques Tableau 10.


Diagnostic des troubles acidobasiques mixtes et complexes.
À la baisse de la PaCO2 , responsable d’une augmentation du pH,
s’associe une diminution des bicarbonates d’intensité variable. Trouble Éléments diagnostiques Trouble associé
Approximativement, dans les alcaloses respiratoires aiguës, toute prévalent
diminution de la PaCO2 de 10 mmHg entraîne une diminution de Métabolique PaCO2 m > PaCO2 p Acidose respiratoire
bicarbonates de 2 mmol l−1 (Tableau 4). La chlorémie est élevée,
PaCO2 m < PaCO2 p Alcalose respiratoire
la kaliémie est normale ou le plus souvent diminuée, de même
que la fraction ionisée du calcium. Enfin, une hypophosphoré- Respiratoire HCO3 – c < HCO3 – p Acidose
mie est décrite lors d’alcaloses respiratoires majeures par transfert métabolique
de phosphates inorganiques vers les cellules. Cette hypophospho-
HCO3 – c > HCO3 – p Alcalose
rémie serait asymptomatique et ne nécessiterait pas de traitement. métabolique
Une augmentation de lactatémie est classique, responsable d’une
faible augmentation du TA plasmatique. À la phase initiale de la Acidose  HCO3 – c < Cl ou TA ou Alcalose
constitution de l’hypocapnie, le pH urinaire est le plus souvent métabolique SID ou hypoalbuminémie métabolique
supérieur à 7. Dans l’hypocapnie en phase stable, le pH urinaire Alcalose Hyperchlorémie ou Acidose
est en général inférieur ou égal à 6. métabolique élévation du TA ou du SIG métabolique

PaCO2 : pression artérielle en gaz carbonique ; m : mesuré ; p : prévisible ; c : cal-


Diagnostic étiologique culé ; TA : trou anionique plasmatique ; SID : strong ion difference ; SIG : strong ion
En anesthésie–réanimation, les causes les plus fréquentes gap ;  : variation par rapport à la valeur normale.
d’alcaloses respiratoires sont l’hyperventilation iatrogène (res-
pirateur mal réglé) en particulier peropératoire, l’hypoxie et
les œdèmes cérébraux (post-traumatiques, encéphalopathies)  Conclusion
(Tableau 9).
Au sein de l’organisme, le pH est variable selon les organes et les
Traitement structures. Seul le pH plasmatique, facilement mesuré en clinique,
est pris en compte dans les TAB. Il est finement régulé grâce à des
Il est rare qu’une alcalose respiratoire nécessite un traitement. systèmes tampons et à l’élimination (ou la rétention) du CO2 par le
L’utilisation de dépresseurs respiratoires doit rester exception- poumon et des électrolytes par le rein. Si l’approche physiopatho-
nelle. L’augmentation de l’espace mort ou la diminution de la logique classique d’Henderson–Hasselbalch est restée longtemps
ventilation/min chez les patients intubés et ventilés restent les la référence, le concept de Stewart s’impose de plus en plus pour
moyens thérapeutiques essentiels. Chez les patients en ventila- interpréter les TAB complexes. Ce dernier stipule que les varia-
tion spontanée, il faut s’assurer avant tout qu’il ne s’agit pas d’une tions du pH résultent de trois variables indépendantes que sont la
hypocapnie symptomatique d’une hypoxémie dont le traitement PaCO2 , le SID et la mesure des acides faibles Atot (albuminate et
passe alors par l’oxygénothérapie. phosphate).
Les acidoses métaboliques les plus fréquentes sont soit secon-
daires à une accumulation d’acides organiques (lactate, corps
 Troubles acidobasiques mixtes cétoniques, toxiques), soit en rapport avec une hyperchlorémie
qui est le plus souvent iatrogène engendrée par la perfu-
et complexes sion de volumes importants de solutés non balancés (NaCl
0,9 %). L’impact de l’acidose est extrêmement controversé, plutôt
Il s’agit d’anomalies où coexistent deux, voire trois TAB. Leur délétère en cas d’acidose hyperchlorémique (acidose « subie »),
diagnostic est important du fait de leur fréquence chez les patients plutôt bénéfique en cas d’acidose avec hyperlactatémie ou
hospitalisés et de leur gravité potentielle lorsque les effets sur le pH hypercétonémie (acidose conséquence d’une faillite énergétique
s’additionnent [1, 4, 117, 118] . De plus, leur analyse fournit une aide cellulaire). Ainsi l’alcalinisation par bicarbonate de sodium n’est
précieuse au diagnostic étiologique et conditionne certaines théra- que très peu indiquée et doit rester prudente. Il existe trois
peutiques. Ils doivent être évoqués lors de pathologies complexes grandes catégories d’alcaloses métaboliques : les alcaloses hypo-
comme chez les patients de réanimation et devant certaines don- chlorémiques (dites « chlorosensibles ») sont la conséquence de
nées biologiques : pertes digestives ou plus souvent par pertes rénales induites par
• divergence nette entre les valeurs mesurées et prévisibles qui des diurétiques chlorurétiques. Le traitement de ces alcaloses
témoignent de l’association d’un TAB métabolique et respira- repose avant tout sur la normalisation du pool chloré, mais aussi
toire ; potassique. Les alcaloses métaboliques normochlorémiques (dites
• en cas de troubles aigus, quelle que soit la valeur du pH, si « chlororésistantes ») sont le plus souvent secondaires à un hyper-
les valeurs mesurées dépassent les capacités de compensation : minéralocorticisme primaire ou secondaire. En réanimation, il
HCO3 – inférieur à 15 mmol l−1 signe toujours une acidose méta- n’est pas rare d’observer des TAB complexes avec alcalose méta-
bolique ; HCO3 – supérieur à 32 mmol l−1 signe toujours une bolique par hypoalbuminémie, souvent masquée par une acidose
alcalose métabolique ; PaCO2 supérieure à 50 mmHg signe tou- métabolique associée.
jours une acidose respiratoire ;
• l’association d’un pH normal avec des valeurs de bicar-
bonatémies et de PaCO2 normales, car les mécanismes de
compensation ne normalisent jamais totalement un pH ;  Références
• l’association acidose et alcalose métabolique doit être évoquée
devant la présence d’une hyperlactatémie avec hypochlorémie [1] Ichai C, Quintard H, Orban JC. Désordres métaboliques et réanima-
tion : de la physiopathologie au traitement. Paris: Springer-Verlag;
ou hypoalbuminémie. Dans ces cas, le pH et les bicarbonates
2011.
sont peu perturbés.
[2] Hasan A. Handbook of blood gas/acid-base interpretation. London:
En pratique, l’histoire clinique reste l’élément d’orientation Springer Verlag; 2011.
principal. Si le pH est acide, le trouble prévalent reste l’acidose et [3] Kellum J, Elbers PW. Stewart’s textbook of acid-base. USA: Lulu. com;
inversement. La deuxième étape consiste à comparer les valeurs 2009.
mesurées et prévisibles, ce qui détecte l’association d’un trouble [4] Quintard H, Hubert S, Ichai C. Qu’apporte le modèle de Stewart à
métabolique et respiratoire. La coexistence de troubles métabo- l’interprétation des troubles de l’équilibre acide base ? Ann Fr Anesth
liques allant en sens inverse (acidose + alcalose métaboliques) est Reanim 2007;26:423–33.
mise en évidence par la comparaison des variations du bicarbo- [5] Spital A, Garella S. Correction of acid-base derangments. In: Ronco
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H. Quintard, Praticien hospitalier.


J.-C. Orban, Praticien hospitalier.
C. Ichai, Professeur, Ph.D, chef de service (ichai@unice.fr).
Service de réanimation médicochirurgicale, Centre hospitalier universitaire de Nice, Faculté de médecine, Hôpital Saint-Roch, 5, rue Pierre-Dévoluy, 06006
Nice cedex 1, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Quintard H, Orban JC, Ichai C. Troubles de l’équilibre acidobasique chez l’adulte. EMC - Anesthésie-
Réanimation 2014;11(1):1-23 [Article 36-860-A-50].

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